Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушение углеводного обмена до и после хирургического лечения хронического панкреатита

Диссертация: Нарушение углеводного обмена до и после хирургического лечения хронического панкреатита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клиническое течение диабета у больных хроническим панкреатитом имеет свои особенности. Появление симптомов диабета обычно спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере поражения ипсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности в начале заболевания, протекает легче первичного. Потребность в инсулине обычно сравнительно невысока… Читать ещё >

Нарушение углеводного обмена до и после хирургического лечения хронического панкреатита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные взгляды на этиологию и патогенез хронического панкреатита
    • 1. 2. Хирургическое лечение хронического панкреатита
    • 1. 3. Нарушения углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом до и после резекции поджелудочной железы
    • 1. 4. Изменение портального кровотока при хроническом панкреатите
    • 1. 5. Влияние портальной гипертензии на изменение углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом
    • 1. 6. Морфологические основы нарушений углеводного обмена у больных с хроническим панкреатитом
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинический раздел исследования
      • 2. 1. 1. Общая характеристика клинических наблюдений
      • 2. 1. 2. Состояние углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом до оперативного лечения, в ранний и отдаленный послеоперационный период
      • 2. 1. 3. Морфологическое исследование операционного и биопсийного материала у пациентов с хроническим панкреатитом
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Исследование уровня гликемии
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 3. Морфологическое исследование
      • 2. 2. 4. Технология выполнения хирургических вмешательств при хроническом панкреатите
    • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛБТАТБ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Механизмы развития нарушений углеводного обмена при хроническом панкреатите
  • Клинико-лабораторные корреляции
    • 3. 2. Закономерности нарушений углеводного обмена, связанных с изменениями структуры поджелудочной железы при хроническом панкреатите, оцененной при морфологическом исследовании
    • 3. 3. Объем хирургического лечения в зависимости от морфологических изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите
    • 3. 4. Влияние портальной гемодинамики на углеводный обмен при хроническом панкреатите
    • 3. 5. Изменение углеводного обмена в раннем и отдаленном послеоперационном периоде

Актуальность проблемы.

Хирургическому лечению хронического панкреатита и осложнениям данного заболевания в последние годы уделяется большое внимание. Развитие методов диагностики, в частности, методов визуализации, способствует более частому выявлению случаев заболевания хроническим панкреатитом (ХП) [5, 15].

Клинические проявления нарушений внутрисекреторной функции поджелудочной железы принадлежат к числу нередких, хотя относительно поздних, симптомов хронического панкреатита, которые могут быть выявлены в среднем у Ул больных с данным поражением поджелудочной железы (ПЖ). У большей части пациентов симптомы этих нарушений-затушевываются другими, более яркими проявлениями панкреатита и могут быть выявлены лишь при лабораторном исследовании. Кроме того, в довольно значительном числе случаев при панкреатите развиваются симптомы сахарного диабета, режегипогликемии [105, 120, 144, 152].

Развитие сахарного диабета более характерно для тех форм хронического панкреатита, которым свойственно наличие наиболее грубых изменений паренхимы поджелудочной железы. Частота инсулярной недостаточности, включая случаи без симптомов диабета, но с нарушением толерантности к глюкозе, у больных некалькулезным панкреатитом достигает 50%, в том числе у 30% развивается сахарный диабет. При калькулезном панкреатите эти цифры достигают соответственно 90 и 61% [5, 15, 30, 46].

Если в начале заболевания отмечается выраженное новообразование островков как из пролиферирующих мелких протоков, так и путем ацинарно-островковой трансформации, то с течением времени их количество в большинстве случаев уменьшается, что сопровождается клиническими проявлениями эндокринной недостаточности, но размеры клеток сохранившихся островков и их ядер при этом увеличиваются, что следует расценивать как проявление компенсаторной гипертрофии [5, 22, 34, 81].

Клиническое течение диабета у больных хроническим панкреатитом имеет свои особенности. Появление симптомов диабета обычно спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере поражения ипсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности в начале заболевания, протекает легче первичного. Потребность в инсулине обычно сравнительно невысока, редко развиваются диабетическая кома и кетонурия. Одно из главных отличий диабета, наблюдаемого у больных хроническим панкреатитом, от первичного сахарного диабета состоит в том, что для первой его разновидности характерен относительно низкий уровень глюкогона в крови. Деструкция и атрофия инсулярного аппарата при хроническом панкреатите приводит не только к дефициту инсулина, но и к понижению секреции глюкогона. В связи с этой особенностью диабета при хроническом панкреатите его характерными чертами являются относительно частое развитие гипогликемических состояний, меньшая потребность в инсулине, более редкое развитие кетонурии, в большинстве случаев — отсутствие сосудистых поражений, в частности микроангиопатий. Вместе с тем, развитие диабетических невропатий остается достаточно частым [108, 134, 168, 169].

Несмотря на очевидные достижения в медицине, хирургическое лечение при хроническом панкреатите остается основным. Наиболее частыми хирургическими вмешательствами на поджелудочной железе при хроническом панкреатите в настоящее время являются резекции различных по объему и локализации участков железы и операции внутреннего дренирования [35, 158, 161, 165]. Для долгосрочной оценки качества жизни прооперированных больных большое значение имеет состояние экзои эндокринной функции оставшейся части поджелудочной железы [34, 63, 121, 167].

Течение хронического панкреатита, по различным данным, от 25 до 80% случаев сопровождается развитием синдрома внепеченочной портальной ги-пертензии (СВПГ). Это в свою очередь приводит к депортализации поджелудочного кровотока [3, 8, 17, 72].

Клинические наблюдения начала XX века показали, что развитие портальной гипертензии у больных сахарным диабетом, например в результате цирроза печени, приводит к более легкому течению основного заболевания. Улучшение течения сахарного диабета в результате портокавального шунтирования исследователи объясняют бигормональной теорией сахарного диабета, согласно которой тяжесть течения диабета и его осложнения зависят от взаимоотношений гормонов инсулин — глюкогон. При развитии портальной гипертензии действие глюкогона в печени значительно уменьшается, и при этом значительно снижается разрушение остаточного инсулина в печени, что лежит в основе улучшения течения сахарного диабета [17].

При хроническом панкреатите недостаточность эндокринной функции клинически проявляется в манифестации метаболических нарушений. Сложность их выявления заключается в том, что практически невозможно выделить недостаточность выработки или функционирования одного гормона, поскольку всегда при заболевании развивается дисгормоноз. Как известно, нарушения углеводного обмена при хроническом панкреатите развиваются в результате вовлечения в воспалительный процесс всех структур островков Лан-герганса и соответственно одновременного уменьшения концентрации инсулина и глюкогона [21].

Отсутствие данных о влиянии соотношения морфологических структур, в том числе и эндокринных, а также развития СВПГ при хроническом панкреатите на развитие нарушений углеводного обмена в дооперационном, раннем и отдаленном послеоперационном периоде определило актуальность нашего исследования.

Цель работы.

Исследовать механизмы развития нарушений углеводного обмена при хроническом панкреатите и разработать критерии прогноза стойкой гипергликемии в послеоперационном периоде.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту развития и характер нарушений углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом.

2. Определить структурно-морфологические изменения в поджелудочной железе при хроническом панкреатите, влияющие на развитие нарушений углеводного обмена.

3. Выявить закономерности нарушений углеводного обмена связанные с морфологическими изменениями в поджелудочной железе при хроническом панкреатите.

4. Оценить влияние портальной гемодинамики на углеводный обмен при хроническом панкреатите.

5. Разработать критерии прогноза стойкой гипергликемии в послеоперационном периоде.

6. Изучить развитие нарушений углеводного обмена в зависимости от объема хирургического лечения.

Научная новизна.

Представлено морфологическое подтверждение взаимосвязи изменений в островковом аппарате поджелудочной железы и нарушений углеводного обмена при хроническом панкреатите. Установлено, что основную функциональную нагрузку несут островки паренхиматозного типа. При этом отсутствие влияния других видов островков на уровень гликемии не позволяет считать инсулин-продуцирующую функцию новообразованных и склерозирован-ных островков функционально значимой.

Установлен количественный критерий тяжести морфологических изменений при хроническом панкреатите. Показатель ацинарно-стромального соотношения является объективным количественным критерием выраженности морфологических изменений при хроническом панкреатите. Этот показатель в наших наблюдениях составил 3,1 (0,2−11,4). Чем ниже ацинарно-стромальное соотношение, тем более выражены морфологические признаки хронического панкреатита.

Выявлено влияние нарушений портальной гемодинамики при хроническом панкреатите на углеводный обмен. Развитие СВПГ при хроническом панкреатите сопровождается развитием спонтанной депортализацией кровотока и снижением уровня гликемии. Панкреатогенный сахарный диабет при отсутствии спонтанной депортализации кровотока развивается у больных с некистозными формами панкреатита при увеличении хвоста ПЖ от 3 см и более.

Установлено, что недостаточность эндокринной функции, манифестировавшая в раннем послеоперационном периоде высоким уровнем гликемии, сопровождается развитием стойких гликемических нарушений в отдаленные сроки.

Практическая значимость.

Выявленные закономерности развития нарушений углеводного обмена в раннем послеоперационном периоде позволили установить критерии прогноза развития нарушений углеводного обмена в отдаленный послеоперационный период. Высокий уровень гликемии, установленный в раннем послеоперационном периоде, сопровождается развитием стойких нарушений углеводного обмена в отдаленные сроки после операции.

Выявленные морфологические критерии позволяют прогнозировать развитие нарушений углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом. Снижение значения ацинарно-стромального соотношения (3,1 (0,2−11,4)) сопровождается снижением относительной площади островков паренхиматозного типа, что приводит к развитию нарушений углеводного обмена различной степени тяжести.

Внедрение в практику.

В полном объеме результаты исследования внедрены в работу клиники ГУ НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН, отделения портальной гипертензии Иркутской государственной областной ордена «Знак почета» больницы г. Иркутска.

Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры госпитальной хирургии ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» при подготовке врачей во время специализации по хирургии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Механизмы изменения углеводного обмена при хроническом панкреатите связаны с одной стороны, с нарушением соотношения морфологических элементов паренхимы поджелудочной железы (ацинарно-стромального соотношения, островков паренхиматозного, склерозиро-ванного типа), с другой — с нарушением функционального состояния экстра панкреатических структур — развитием синдрома внепеченочной портальной гипертензии и периферической инсулинорезистентности.

2. Тяжесть нарушений углеводного обмена при хроническом панкреатите определяется увеличением дистальных отделов поджелудочной железы и вирзунгова протока. Функциональная недостаточность эндокринной функции поджелудочной железы, манифестирующая в раннем послеоперационном периоде высоким уровнем гликемии, позволяет прогнозировать развитие стойких гликемических нарушений в отдаленные сроки, независимо от объема хирургического вмешательства.

Апробация работы.

Материалы исследования представлены на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Иркутск, 2006).

Опубликовано 4 печатные работы (из них 3 — в журналах реферируемых ВАК), в которых изложены основные положения диссертации.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах, главы о собственных результатах исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка цитированной литературы. Текст изложен на 146 страницах машинописного текста, иллюстрирован 30 таблицами и 39 рисунками. Библиография включает 180 источников, из них 17 — на русском и 163 — на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. Нарушения углеводного обмена при хроническом панкреатите выявлены у 28% больных, в том числе нарушения толерантности к глюкозе — у 6,7%, сахарный диабет — у 22,1%. Частота выявляемости панкреатогенной этиологии сахарного диабета на фоне хронического панкреатита, проявляющаяся абсолютной недостаточностью инсулина, составляет 45 (17—77) % и на фоне инсулинорезистентности — 55 (23−83) %.

2. Тяжесть нарушений углеводного обмена при хроническом панкреатите связана с увеличением размеров дистальных отделов поджелудочной железы и вирзунгова протока. При кистозной форме хронического панкреатита частота нарушений углеводного обмена зависит от преимущественной локализации патологического процесса, и составляет 54 (33−74) % при дис-тальном поражении и 23 (5—54) % - при проксимальном. Панкреатогенный сахарный диабет при отсутствии спонтанной депортализации кровотока развивается у больных с некистозными формами панкреатита при увеличении хвоста ПЖ от 3 см и более.

3. При хроническом панкреатите сахарный диабет, развивающийся на фоне абсолютной недостаточности инсулина, сопровождается более выраженными гликемическими расстройствами в сравнении с сахарным диабетом, который развивается на фоне инсулинорезистентности.

4. Объективным количественным критерием тяжести морфологических изменений при хроническом панкреатите установлено ацинарно-стромальное соотношение. Его уменьшение сопровождается снижением относительной плотности островков Лангерганса паренхиматозного вида, содержание которых имеет определяющее влияние на уровень гликемии у больных ХП. Среднее значение ацинарно-стромального соотношения при ХП составило 3,1 (0,2−11,4). При выполнении дистальных резекций ПЖ этот показатель составил 6,8 (1,6−13), проксимальных — 11 (3,1−18,9), дренирующих — 0,17 (0,11−0,62).

5. Развитие спонтанной депортализации кровотока при ХП сопровождается снижением уровня гликемии, что можно рассматривать как один из компенсаторно-адаптационных механизмов организма.

6. Эндокринная недостаточность поджелудочной железы, связанная с нарушением ее структуры на фоне хронического панкреатита, манифестирует в раннем послеоперационном периоде высоким уровнем гликемии (более 7,8 ммоль/л), что позволяет прогнозировать развитие стойких гликемиче-ских нарушений в отдаленные сроки.

7. В отдаленном послеоперационном периоде сахарный диабет развивается достоверно чаще при смешанных формах и хроническом калькулезном панкреатите и у пациентов с тотальным поражением поджелудочной железы, независимо от объема хирургического вмешательства.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для выявления характера нарушений углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом на дооперационном этапе обследования необходимо проводить исследование уровня С-пептида, независимо от наличия или отсутствия гипергликемии.

2. Для прогнозирования развития нарушений углеводного обмена в отдаленный послеоперационный период рекомендовано проведение суточного мониторирования Сахаров в 1-е сутки послеоперационного периода.

3. При проведении морфологического исследования операционного материала необходимо определять значение ацинарно-стромального соотношения для прогноза развития нарушений углеводного обмена в послеоперационном периоде.

4. Сравнительный анализ результатов хирургического лечения ХП можно проводить только в сопоставимых по результатам морфологического исследования группах. В качестве критерия тяжести морфологических изменений целесообразно использовать ацинарно-стромальное соотношение.

5. При выполнении хирургического лечения ХП, сопровождающегося развитием СВПГ, рекомендовано сохранение коллатерального кровотока.

6. Наличие гликемических нарушений у больных ХП не может влиять на выбор объема хирургического вмешательства, так как данные нарушения зависят от исходных морфологических изменений в поджелудочной железе и не определяются характером оперативного вмешательства в отделенном послеоперационном периоде.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали / А. С. Аметов // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48, № 3.-С. 31−37.
  2. М. И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000. — 672 с.
  3. И. К. Диагностика хронического панкреатита и рака поджелудочной железы методом цветного дуплексного сканирования : дис.. канд. мед. наук: 14.00.27 / Бойко И. К. — ИГМУ. Иркутск, 2000. — 133 с.
  4. Э. Р. Современная классификация хронического панкреатита / Э. Р. Буклис // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. -№ 3. — С. 8−12.
  5. М. В. Хирургия поджелудочной железы: руководство для врачей / М. В. Данилов, В. Д. Федоров. М.: Медицина, 1995. — 512 с.
  6. Т. Ю. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета / Т. Ю. Демидова, А. С. Аметов // Русский медицинский журнал. 1998. -Т. 6, № 12.-С. 757−758.
  7. Е. А. Морфофункциональное обоснование хирургической тактики при новообразованиях поджелудочной железы и хроническом панкреатите : дис.. д-ра мед. наук: 14.00.27 / Е. А. Ильичева. Иркутск, 2004. -295 с.
  8. Е. А. Портальная гемодинамика при заболеваниях билиопан-креатодуоденальной зоны: дис.. канд. мед. наук: 14.00.27 / Е. А. Ильичева. Иркутск, 1999. — 170 с.
  9. История хирургической панкреатологии / С. А. Касумьян, А. А. Бескосный, А. В. Лукина // Вестник хирургии. 2004. — Т. 163, № 3. -С. 95−98.
  10. Ю.Карягина И. Ю. Лабораторные технологии диагностики и мониторинга сахарного диабета (лекция) / И. Ю. Карягина, Ю. В. Эмануэль // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 5. — С. 25−32.
  11. Роль поджелудочной железы (нейроэндокринной системы) в патогенезе метаболического синдрома / Т. М. Христич, Т. Б. Кендзерская, 3. А. Мельничук // Сучасна гастроентеролопя. 2004. — № 1. — С. 10−16.
  12. Современные вопросы классификации, диагностики и критерии компенсации сахарного диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Качество жизни. Медицина. 2003. — № 1. — С. 10−15.
  13. Хронический панкреатит: руководство для врачей / С. Ф. Богненко и др. СПб.: Питер, 2000. — 416 с.
  14. Хронический панкреатит: учебное пособие / И. В. Маев и др. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. — 86 с.
  15. Activated perilobular, not periacinar, pancreatic stellate cells contribute to fibro-genesis in chronic alcoholic pancreatitis / K. Suda et al. // Pathol. Int. 2007. — Vol. 57, N 1 .-P. 21−25.
  16. Ammann R. W. Diagnosis and management of chronic pancreatitis: current knowledge / R. W. Ammann // Swiss. Med. Wkly. 2006. — Vol. 136, N 11−12. -P. 166−174.
  17. Angiopathies in pancreatic diabetes resulting from chronic pancreatitis / H. Wakasug et al. // Int. J. Pancreatol. 1998. — Vol. 23, N 2. — P. 175−180.
  18. Apoptosis and proliferation of acinar and islet cells in chronic pancreatitis: evidence for differential cell loss mediating preservation of islet function / A. C. Bateman et al. // Gut. 2002. — Vol. 50, N 4. — P. 542−548.
  19. Banks P. A. Classification and diagnosis of chronic pancreatitis / P. A. Banks // J. Gastroenterol. 2007. — Vol. 42, N 17.-P. 148−151.
  20. Behrman S. W. Total pancreatectomy for the treatment of chronic pancreatitis: indications, outcomes, and recommendations / S. W. Behrman, M. Mulloy // Am. Surg. 2006. — Vol. 72, N 4. — P. 297−302.
  21. Buscail L. Diagnosis and management of chronic pancreatitis / L. Buscail // Rev. Prat.-2002.-Vol. 52, N 14.-P. 1561−15 66.
  22. Central pancreatectomy: a technique for the resection of pancreatic neck lesions / J. D. Christein, R. L. Smoot, M. B. Farnell // Arch. Surg. 2006. — Vol. 141, N3.-P. 293−299.
  23. Change of the endocrine function of the pancreas in patients with chronic pancreatitis / L. V. Vinokurova et al. // Eksp. Klin. Gastroenterol. 2004. — N 5. -P. 45−48.
  24. Chari S. T. Chronic pancreatitis: classification, relationship to acute pancreatitis, and early diagnosis / S. T. Chari // J. Gastroenterol. 2007. — Vol. 42, N 17. -P. 58−59.
  25. Choice of surgical procedure in operations for chronic pancreatitis personal experience / J. Svab etal.//Sb. Lek. — 2002. — Vol. 103, N2.-P. 173−179.
  26. Chronic pancreatitis and diabetes mellitus. A retrospective analysis of 156 ERCP investigations in patients with insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus / P. D. Hardt et al. // Pancreatology. 2002. — Vol. 2, N 1. — P. 30−33.
  27. Chronic pancreatitis with inflammatory enlargement of the pancreatic head / H. Friess et al. // Zentralbl. Chir. 1995. — Vol. 120, N 4. — P. 292−297.
  28. Chronic pancreatitis. Diagnosis and treatment / J. Mayerle et al. // Chirurg. -2004. Vol. 75, N 7. — P. 731−747.
  29. Chronic pancreatitis: complications and management / V. M. Apte,
  30. G. W. Keogh, J. S. Wilson // Clin. Gastroenterol. 1999. — Vol. 29, N 3. -P. 225−240.
  31. Chronic pancreatitis: relation between function and morphology / S. Maartense, M. Ledeboer, A. A. Masclee // Dig. Liver. Dis. 2004. — Vol. 36, N 1. — P. 6167.
  32. Classification and choice of surgical procedures for chronic pancreatitis / Y. M. Yang et al. // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2005. — Vol. 43, N 3. -P. 140−144.
  33. Clinical assessment of pancreatic diabetes caused by chronic pancreatitis /
  34. H. Wakasugi, A. Funakoshi, H. Iguchi // J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 33, N 2. — P. 254−259.
  35. Clinical evolution of chronic pancreatitis and quality of life / G. Talamini et al. // Chir. Ital. 2000. — Vol. 52, N 6. — P. 647−653.
  36. Clinical Features of Chronic Pancreatitis in Korea: A Multicenter Nationwide Study / J. K. Ryu et al. // Digestion. 2005. — Vol. 72, N 4. — P. 207−211.
  37. Clinical utility of rulsed doppler flowmetry in patients with portal hypertension / K. Ohnisi et al. // Amer. J. Gastroenterol. 1986. — N 1, Vol. 81. — P. 17.
  38. Comparison of different endocrine stimulation tests in nondiabetic patients with chronic pancreatitis / C. Tirpitz et al. // Hepatogastroenterology. 1998. — Vol. 45, N22.-P. 1111−1116
  39. Comparison of histological features and inflammatory cell reaction in alcoholic, idiopathic and tropical chronic pancreatitis / S.V. Shrikhande et al. // Br. J. Surg.-2003.-Vol. 90, N 12.-P. 1565−1572.
  40. Conservative pancreatic resection in patients with obstructive chronic pancreatitis / L. Fernandez-Cruz et al. // Hepatogastroenterology. 1997. — Vol. 44, N 16.-P. 1023−1028.
  41. Cyclooxygenase 2 expression in chronic pancreatitis: correlation with stage of the disease and diabetes mellitus / A. Koliopanos et al. // Digestion. — 2001. — Vol. 64, N4.-P. 240−247.
  42. Delayed response toward activation stimuli in pancreatic stellate cells / A. Glass et al. // Pancreas. 2006. — Vol. 33, N 3. — P. 293−330.
  43. Diabetes mellitus in tropical chronic pancreatitis is not just a secondary type of diabetes / L. Rossi et al. // Pancreatology. 2004. — Vol. 4, N 5. — P. 451−467.
  44. Dimagno M. J. Chronic pancreatitis / M. J. Dimagno, E. P. Dimagno // Curr. Opin. Gastroenterol. 2006. — Vol. 22, N 5. — P. 487−497.
  45. Distal pancreatectomy in chronic pancreatitis / M. H. Schoenberg et al. // Dig. Surg.- 1999.-Vol. 16, N2.-P. 130−136.
  46. Distal pancreatic resection: indications, techniques and complications / U. Adam ' etal.//Zentralbl. Chir. 2002. -Vol. 126, N 11.-P. 908−912.
  47. Drainage versus resection in surgical therapy of chronic pancreatitis of the head of the pancreas: a randomized study / J. R. Izbicki et al. // Chirurg. 1997. -Vol. 68, N4.-P. 369−377.
  48. Duodenum- and spleen-preserving total pancreatectomy for end-stage chronic pancreatitis / N. Alexakis et al. // Br. J. Surg. 2003. — Vol. 90, N 11. -P. 1401−1408.
  49. Duodenum preserving pancreatectomy in chronic pancreatitis: Design of a randomized controlled trial comparing two surgical techniques ISRCTN5063 8764. / J. Koninger [et al.] // Trials. 2006. — Vol. 8, N 7. — P. 12.
  50. Duodenum preserving pancreatic head resection in the treatment of chronic pancreatitis / J. Koninger et al. // Akad. Med. Bialymst. 2004. — N 49. — P. 5360.
  51. Duodenum preserving resection of the head of the pancreas: a new standard operation in chronic pancreatitis / M. W. Buchler et al. // Langenbecks. Arch. Chir. Suppl. Kongressbd.- 1997.-N 114.-P. 1081−1083.
  52. Duodenum-preserving head resection in chronic pancreatitis changes the natural course of the disease: a single-center 26-year experience / H. G. Beger et al. // Ann. Surg. 1999.-Vol. 230, N4.-P. 512−519.
  53. Duplex Doppler evaluation of portal hemodynamic in patients with chronic pancreatitis / A. Solinas et al. // Wld. Congr. of Gastroenterology. 1994. — Poster 875.
  54. Dysfunction of the pancreas in healthy smoking persons and patients with chronic pancreatitis / H. Milnerowicz et al. // Pancreas. 2007. — Vol. 34, N 1. — P. 46−54.
  55. Early carbohydrate metabolism dysfunction in chronic pancreatitis. Relation with the exocrine pancreatic function / L. Aparisi Quereda et al. // Med. Clin. (Bare).-2001.-Vol. 117, N 15.-P. 561−566.
  56. Effect of duodenum-preserving resection of the head of the pancreas on endocrine and exocrine pancreatic function in patients with chronic pancreatitis / E. H. Eddes et al. // Am. J. Surg. 1997. — Vol. 174, N 4. — P. 387−392.
  57. Effect of glucagon-like peptide l (7−36)amide in insulin-treated patients with diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis / C. Hedetoft et al. // Pancreas. 2000. — Vol. 20, N 1. — P. 25−31.
  58. Effect of surgery for chronic pancreatitis on pancreatic function: pancreatico-jejunostomy and duodenum-preserving resection of the head of the pancreas / S. Maartense et al.//Surgery. 2004.-Vol. 135, N2.-P. 125−130.
  59. Endocrine pancreatic insufficiency in chronic pancreatitis / N. Angelopoulos et al. // Pancreatology. 2005. — Vol. 5, N 2−3. — P. 122−131.
  60. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography after pancreaticoduodenectomy for benign and malignant disease: indications and technical outcomes / J. Farrell et al. // Endoscopy. 2006. — Vol. 38, N 12. — P. 1246−1249.
  61. Estimation of the prevalence and incidence of chronic pancreatitis and its complications / P. Levy et al. // Gastroenterol. Clin. Biol. 2006. — Vol. 30, N 6−7. -P. 838−834.
  62. Evaluation of pancreatic endocrine and exocrine function in patients with autoimmune pancreatitis / T. Ito et al. // Pancreas. 2007. — Vol. 34, N 2. — P. 254 259.
  63. Evidence-based surgery in chronic pancreatitis / M. Hartel et al. // Langen-becks. Arch. Surg. 2002. — Vol. 388, N 3. — P. 132−139.
  64. Fatty acid abnormalities in chronic pancreatitis: effect of concomitant diabetes mellitus / D. Quilliot et al. // Eur. J. Clin. Nutr. 2003. — Vol. 57, N 3. -P. 496−5003.
  65. Fibrocalculous pancreatic diabetes. Long-term survival analysis / V. Mohan et al. // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19, N 11. — P. 1274−1278.
  66. Fibrogenesis in alcoholic chronic pancreatitis: the role of tissue necrosis, macrophages, myofibroblasts and cytokines / S. Detlefsen et al. // Mod. Pathol. -2006.-Vol. 19, N8.-P. 1019−1026.
  67. Foward" and «Backward» flow mechanisms of portal hypertension relative contributions in the rat model of portal vein stenosis) / J. N. Benoit et al. // Gastroenterology. 1985. -N 89. — P. 1092−1096.
  68. Frey C. F. Local resection of the head of the pancreas combined with longitudinal pancreaticojejunostomy in the management of patients with chronic pancreatitis / С. F. Frey, К. Amikura // Ann. Surg. 1994. — Vol. 220, N 4. -P. 492−504.
  69. Garcia H. Post-pancreatitis diabetes: clinical experience in 40 cases / H. Garcia, J. C. Tapia // Rev. Med. Chil. 1994. — Vol 122, N 10. — P. 1163−1168.
  70. Gelatinase В is diabetogenic in acute and chronic pancreatitis by cleaving insulin / F. J. Descamps et al. // FASEB J. 2003. — Vol. 17, N 8. — P. 887−889.
  71. Glucose homeostasis and endocrine pancreatic function in patients with chronic pancreatitis before and after surgical therapy / R. Bittner et al. // Pancreas. -1994.-Vol. 9, N l.-P. 47−53.
  72. Health-related quality of life in chronic pancreatitis: a psychometric assessment / M. Wehler et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 38, N 10. — P. 10 831 089.
  73. Helling T. S. Surgical management of chronic pancreatitis and the role of islet cell autotransplantation / T. S. Helling // Curr. Surg. 2003. — Vol. 60, N 4. -P. 463−469.
  74. Hesse U. The laparoscopic pancreas resection / U. Flesse // Zentralbl. Chir.2006.-Vol. 131, N2.-P. 162−166.
  75. Histopathologic study of localized portal hypertension as a consequence of chronic pancreatitis / M. Takase et al. // Arch. Pathol. Lab. Med. 1997. -Vol. 121, N6.-P. 612−614.
  76. Kahl S. Exocrine and endocrine pancreatic insufficiency after pancreatic surgery / S. Kahl, P. Malfertheiner // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2004. — Vol. 18, N5.-P. 947−955.
  77. Kloppel G. Toward a new classification of chronic pancreatitis / G. Kloppel // J. Gastroenterol. 2007. — Vol. 42, N 17. — P. 55−57.
  78. Lankisch P. G. Natural course of chronic pancreatitis / P. G. Lankisch // Pancreatomy. 2001. — Vol. 1, N l.-P. 3−14.
  79. Laparoscopic surgery for benign lesions of the pancreas / U. Giger et al. // J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2006. — Vol 16, N 5. — P. 452−457.
  80. Larsen S. Diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis / S. Larsen // Dan. Med. Bull. 1993. — Vol. 40, N 2. — P. 153−162.
  81. Lindley K. J. Chronic pancreatitis / K. J. Lindley // Indian J. Pediatr. 2006. -Vol. 73, N 10.-P. 907−912.
  82. Lohr J. M. What are the useful biological and functional markers of early-stage chronic pancreatitis? / J. M. Lohr // J. Gastroenterol. 2007. — Vol. 42, N 17. -P. 66−71.
  83. Longitudinal V-shaped excision of the ventral pancreas for small duct disease in severe chronic pancreatitis: prospective evaluation of a new surgical procedure / J. R. Izbicki et al. // Ann. Surg. 1998. — Vol. 227, N 2. — P. 213−219.
  84. Long-term clinical outcome after endoscopic pancreatic ductal drainage for patients with painful chronic pancreatitis / M. Delhaye et al. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2004. — Vol. 2, N 12. — P. 1096−1106.
  85. Long-term follow-up of a randomized trial comparing the beger and frey procedures for patients suffering from chronic pancreatitis / T. Strate et al. // Ann. Surg. 2005. — Vol. 241, N 4. — P. 591−598.
  86. Long-term follow-up results of surgery for chronic pancreatitis / A. Olah et al. //Hepatogastroenterology. 2004. — Vol. 51, N 58. — P. 1179−1182.
  87. Long-term follow-up results of surgery for chronic pancreatitis / A. Olah et al. //Magy. Seb.-2000.-Vol. 53, N 1.-P. 13−16.
  88. Long-term metabolic results after pancreatic resection for severe chronic pancreatitis / T. Berney et al. // Arch. Surg. 2000. — Vol. 135, N 9. — P. 11 061 111.
  89. Long-term results after surgery for chronic pancreatitis / G. H. Sakorafas et al. // Int. J. Pancreatol. 2000. — Vol. 27, N 2. — P. 131−142.
  90. Long-term results after surgical management of chronic pancreatitis / L. Buhler et al. // Hepatogastroenterology. 1999. — Vol. 46, N 27. — P. 1986−1989.
  91. Long-term results following different extent of resection in chronic pancreatitis / J. W. Heise et al. // Hepatogastroenterology. 2001. — Vol. 48, N 39. — P. 864 868.
  92. Long-term results of distal pancreatectomy for chronic pancreatitis in 90 patients / R. R. Hutchins et al. // Ann. Surg. 2002. — Vol. 236, N 5. — P. 612 618.
  93. Long-term results of Frey’s procedure for chronic pancreatitis: a longitudinal prospective study on 40 patients / M. Falconi et al. // J. Gastrointest. Surg. -2006.-Vol. 10, N4.-P. 504−510.
  94. Long-term results of pylorus-preserving pancreatoduodenectomy for chronic pancreatitis / R. F. Martin, R. L. Rossi, K. A. Leslie // Arch. Surg. 1996. -Vol. 131, N3.-P. 247−252.
  95. Maternally inherited diabetes and deafness (MIDD): unusual occult exocrine pancreatic manifestation in an affected German family / T. Schleiffer et al. // Exp. Clin. Endocrinol.Diabetes. 2000. — Vol. 108, N 2. — P. 81−85.
  96. Medial pancreatectomy: a multi-institutional retrospective study of 53 patients by the French Pancreas Club / A. Sauvanet et al. // Surgery. 2002. -Vol. 132, N5.-P. 836−843.
  97. Metabolic consequences of (regional) total pancreatectomy / С. M. Dresler et al. // Ann. Surg. 1991.-Vol. 214, N2.-P. 131−140.
  98. Metabolic control and В cell function in patients with diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis / T. S. Jap, C. F. Kwok, L. T. Ho // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 1992. — Vol. 49, N 3. — P. 141−146.
  99. Metabolic control and В cell function in patients with insulin-dependent diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis / S. Larsen et al. // Metabolism. 1987. — Vol. 36, N 10. — P. 964−967.
  100. Microvascular complications in pancreatic diabetes / A. Gasiorowska et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2002. — Vol. 105, N 6. — P. 469−474.
  101. Morphological study of pancreatic endocrine in an experimental chronic pancreatitis with diabetes induced by stress and cerulein / T. Miyahara et al. // Ul-trastruct. Pathol. 1999.-Vol. 23, N3.-P. 171−180.
  102. Mortality risk factors in chronic pancreatitis / A. Seicean et al. // J. Gastro-intestin. Liver. Dis. 2006. — Vol. 15, N 1.-P. 21−26.
  103. Nutritional status assessment in diabetes mellitus secondary to chronic alcoholic pancreatitis / C. Morillas Arino et al. // Med. Clin. 1997. — Vol. 108, N 10.-P. 273−376.
  104. Organ-preserving pancreatic head resection in chronic pancreatitis / G. Farkas et al. // Br. J. Surg. 2003. — Vol. 90, N 1. — P. 29−32.
  105. Otsuki M. Chronic pancreatitis in Japan: epidemiology, prognosis, diagnostic criteria, and future problems / M. Otsuki // J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 38, N4.-P. 315−326.
  106. Otsuki M. Chronic pancreatitis in Japan: epidemiology, prognosis, diagnostic criteria, and future problems / M. Otsuki // J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 35, N4.-P. 215−224.
  107. Outcome after duodenum-preserving pancreatic head resection is improved comparedwith classic Whipple procedure in the treatment of chronic pancreatitis / H. Witzigmann et al. // Surgery. 2003. — Vol. 134, N 1. — P. 53−62.
  108. Outcome of surgery for chronic pancreatitis / J.D.Evans et al. // Br. J. Surg. 1997. — Vol. 84, N 5. — P. 624−629.
  109. Outcomes and indications of segmental pancreatectomy. Comparison with distal pancreatectomy / S. Shibata et al. // Dig. Surg. 2004. — Vol. 21, N 1. -P. 48−53.
  110. Pancreas resection and islet autotransplantation for end-stage chronic pancreatitis / S. A. White et al. // Ann. Surg. 2001. — Vol. 233, N 3. — P. 423 431.
  111. Pancreatectomy for pancreatic disease and quality of life / R. Pezzilli, L. Fantini, A. M. Morselli-Labate // JOP. 2007. — Vol. 8, N 1. — P. 118−131.
  112. Pancreatic autotransplantation in chronic pancreatitis / J. G. Watkins, A. Krebs, R. L. Rossi // World J. Surg. 2003. — Vol. 27, N 11.-P. 1235−1240.
  113. Pancreatic exocrine function in diabetes mellitus. Determination of fecal elas-tase / A. C. Mancilla et al. // Rev. Med. Chil. 2006. — Vol. 134, N 4. -P. 407−414.
  114. Pancreatic intraepithelial neoplasia in chronic pancreatitis / A. Tannapfel, H. Witzigmann, C. Wittekind // Zentralbl. Chir. 2001. — Vol. 126, N 11. -P. 879−883.
  115. Pancreatic islet autotransplantation combined with total pancreatectomy for the treatment of chronic pancreatitis the Leicester experience / P. R. Johnson et al. // J. Mol. Med. — 1999. — Vol. 77, N 1. — P. 130−132.
  116. Pancreatic polypeptide administration improves abnormal glucose metabolism in patients with chronic pancreatitis / F. C. Brunicardi et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. — Vol. 81, N 10. — P. 3566−3572.
  117. Pancreatic polypeptide in pancreatitis / R. Hennig et al. // Peptides. 2002. -Vol. 23, N2.-P. 331−338.
  118. Pancreatic regeneration in chronic pancreatitis requires activation of the notch signaling pathway / Y. Su et al. // J. Gastrointest. Surg. 2006. — Vol. 10, N 9. -P. 1230−1241.
  119. Pancreatic structure and glucose tolerance in a longitudinal study of experimental pancreatitis-induced diabetes / C. J. Yeo et al. // Ann. Surg. 1989. -Vol. 210, N2.-P. 150−158.
  120. Pancreaticojejunostomy in the treatment of chronic pancreatitis / P. Pessaux et al. // Ann. Chir. 2003. — Vol. 128, N 9. — P. 610−615.
  121. Pancreatoduodenectomy for chronic pancreatitis with an inflammatory mass of pancreatic head: preoperative and postoperative functional assessment / H. M. Chen et al. // Hepatogastroenterology. 2003. — Vol. 50, N 54. -P. 2213−2217.
  122. Pancreatoduodenectomy for chronic pancreatitis: long-term results in 105 patients / G. H. Sakorafas et al. // Arch. Surg. 2000. — Vol. 135, N 5. — P. 517 523.
  123. Perusicova J. Diabetes mellitus in chronic pancreatitis / J. Perusicova // Vnitr. Lek. 2004. — Vol. 50, N 5. — P. 375−378.
  124. Postobstructive chronic pancreatitis: results with distal resection / G. H. Sakorafas et al. // Arch. Surg. 2001. — Vol. 136, N 6. — P. 643−648.
  125. Postoperative follow-up in patients with partial Whipple duodenopancreatec-tomy for chronic pancreatitis / K. Forssmann et al. // Z. Gastroenterol. 1997. -Vol. 35, N 12.-P. 1071−1080.
  126. Postprandial glucose-dependent insulinotropic polypeptide and insulin responses in patients with chronic pancreatitis with and without secondary diabetes / J. Gomez-Cerezo et al. // Regul. Pept. 1996. — Vol. 67, N 3. — P. 201 205.
  127. Prevalence and clinical features of diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis in Japan- a study by questionnaire / G. Okuno et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1990. — Vol. 10, N 1. — P. 65−71.
  128. Prevention of diabetes for up to 13 years by autoislet transplantation after pancreatectomy for chronic pancreatitis / R. P. Robertson et al. // Diabetes. -2001. Vol. 50, N 1. — P. 47−50.
  129. Prospective randomised comparison of organ-preserving pancreatic head resection with pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy / G. Farkas et al. // Langenbecks. Arch. Surg. 2006. — Vol. 391, N 4. — P. 338−342.
  130. Quality of life after treatment for pancreatitis / A. H. Broome et al. // Ann. Surg. 1996. — Vol. 223, N 6. — P. 665−667.
  131. Quality of life and clinical indicators for chronic pancreatitis patients in a 2-year follow-up study / R. Pezzilli et al. // Pancreas. 2007. — Vol. 34, N 2. -P. 191−196.
  132. Quality of life and long-term survival after surgery for chronic pancreatitis / T. A. Sohn et al. // J. Gastrointest. Surg. 2000. — Vol. 4, N 4. — P. 355−364.
  133. Quality of life in chronic pancreatitis: a prospective trial comparing classical Whipple procedure and duodenum-preserving pancreatic head resection / H. Witzigmann et al. // J. Gastrointest. Surg. 2002. — Vol. 6, N 2. — P. 173 179.
  134. RadunD. Chronic pancreatitis: conservative therapy / D. Radun, P. Malfertheiner // Ther Umsch. 1996. — Vol. 53, N 5. — P. 359−364.
  135. Randomized trial of duodenum-preserving pancreatic head resection versus pylorus-preserving Whipple in chronic pancreatitis / M. W. Buchler et al. // Am. J. Surg. 1995. — Vol. 169, N 1. — P. 65−69.
  136. Raue G. Secondary diabetes in chronic pancreatitis / G. Raue, V. Keim // Z. Gastroenterol. 1999. — N 1. — P. 4−9.
  137. Relationship between diabetes and obesity 9 to 18 years after hemipancre-atectomy and transplantation in donors and recipients / R. P. Robertson et al. // Transplantation. 2002. — Vol. 73, N 5. — P. 736−741.
  138. Reoperative surgery for chronic pancreatitis: is it safe? / T. Schnelldorfer, D. N. Lewin, D. B. Adams // World J. Surg. 2006. — Vol. 30, N 7. — P. 1321— 1328.
  139. Risk factors for diabetes mellitus in chronic pancreatitis / D. Malka et al. // Gastroenterology. 2000. — Vol. 119, N 5. — P. 1324−1332.
  140. Sakorafas G. H. Lateral pancreatojejunostomy in the surgical management of chronic pancreatitis. Current concepts and future perspectives / G. H. Sakorafas, B. Zobolas // Dig. Liver. Dis. 2001. — Vol. 33, N 2. — P. 187−191.
  141. Sauvanet A. Functional results of pancreatic surgery / A. Sauvanet // Rev. Prat.-2002.-Vol. 52, N 14.-P. 1572−1575.
  142. SchlosserW. Organ-preserving surgery in chronic pancreatitis: the duodenum-preserving pancreatic head resection / W. Schlosser, H. G. Beger // Ann. Ttal. Chir. 2000. — Vol. 71, N 1. — P. 65−70.
  143. Sinistral portal hypertension. A case report / D. Singhal et al. // JOP. — 2006. Vol. 7, N 6. — P. 670−673.
  144. SlezakL. A. Pancreatic resection: effects on glucose metabolism / L. A. Slezak, D. K. Andersen // World J. Surg. 2001. — Vol. 25, N 4. — P. 452 460.
  145. Small cystic lesions of the pancreas: clinical significance and findings at follow-up /1. D. Kirkpatrick et al. // Abdom. Imaging. 2006. — Vol. 8. — P. 31.
  146. SPINK1 Is a Susceptibility Gene for Fibrocalculous Pancreatic Diabetes in Subjects from the Indian Subcontinent / H. Zahid et al. // Am. J. Hum. Genet. -2002.-Vol. 71.-P. 964−968.
  147. SudaK. Pathogenesis and progression of human pancreatic fibrosis / K. Suda // Med. Electron. Microsc. 2000. — Vol. 33, N 4. — P. 200−206.
  148. Surgery for chronic pancreatitis—extended pancreaticojejunostomy / K. Amikura et al. // Hepatogastroenterology. 1997. — Vol. 44, N 18. -P.1547−1553.
  149. Surgery for complications of chronic pancreatitis / H. Witzigmann et al. // Zentralbl. Chir. 2001. — Vol. 126, N 11. — P. 889−896.
  150. Surgical decompression of ductal obstruction in patients with chronic pancreatitis / С. E. Lucas et al. // Surgery. 1999. — Vol. 126, N 4. — P. 790−795.
  151. Surgical management for chronic pancreatitis / J. G. Howell et al. // Am. Surg. 2001. — Vol. 67, N 5. — P. 487−490.
  152. Surgical therapy in chronic pancreatitis / M. W. Buchler et al. // Ther. Umsch. 1996. — Vol. 53, N 5. — P. 365−367.
  153. Surgical treatment for chronic pancreatitis: results of pancreatic duct drainage operation and pancreatic resection / H. Kinoshita et al. // Kurume. Med. J. -2002. Vol. 49, N 1−2. — P. 41−46.
  154. Surgical treatment for relief of severe pain with chronic pancreatitis that is resistant to conservative treatment / H. Sawai et al. // Hepatogastroenterology. 2006. — Vol. 53, N 69. — P. 438−441.
  155. Surgical treatment of chronic pancreatitis and quality of life after operation / J. R. Izbicki et al. // Surg. Clin. North. Am. 1999. — Vol. 79, N 4. — P. 913 944.
  156. Surgical treatment of pain in chronic pancreatitis / D. Stefanovic et al. // Srp. Arh. Celok. Lek. 2006. — Vol. 134, N 3−4. — P. 129−132.
  157. The different courses of early and late-onset idiopathic and alcoholic chronic pancreatitis / P. Layer et al. // Gastroenterology. 1994. — Vol. 107, N 5. -P. 1481−1487.
  158. The effect of the modified puestow procedure on diabetes in patients with tropical chronic pancreatitis: a prospective study / S. S. Sidhu, S. Nundy, R. K. Tandon // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96, N 1. — P. 107−111.
  159. The natural course of chronic pancreatitis pain, exocrine and endocrine pancreatic insufficiency and prognosis of the disease / P. G. Lankisch et al. // Zen-tralbl. Chir. 1995. — Vol. 120, N 4. — P. 278−286.
  160. The Pathophysiology of Diabetes Involves a Defective Amplification of the Late-Phase Insulin Response to Glucose by Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide Regardless of Etiology and Phenotype / T. Vilsboll et al. // The
  161. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003. — Vol. 88, N 10. -P. 4897−4903.
  162. The role of pancreaticoduodenectomy in the treatment of severe chronic pancreatitis / S. M. Vickers et al. // Am. Surg. 1999. — Vol. 65, N 12. — P. 11 081 111.
  163. The role of pancreatojejunostomy in the treatment of chronic pancreatitis / P. J. Arnaud, C. Cervi, J. J. Tuech // J. Chir. (Paris). 1997. — Vol. 134, N 7−8. — P. 286−290.
  164. The surgical management of chronic pancreatitis: duodenum-preserving pancreatectomy / H. G. Beger et al. // Adv. Surg. 1999. — N 32. — Vol. 87−104.
  165. The Whipple partial duodenopancreatectomy for the treatment of chronic pancreatitis / B. Rumstadt et al. // Hepatogastroenterology. 1997. — Vol. 44, N 18.-P. 1554−1559.
  166. The Whipple partial duodenopancreatectomy its value in the treatment of chronic pancreatitis / H. D. Saeger, G. Schwall, M. Trede // Zentralbl. Chir. — 1995. Vol. 120, N 4. — P. 287−291.
  167. Total pancreatectomy and autologous islet cell transplantation as a means to treat severe chronic pancreatitis / H. L. Rodriguez Rilo et al. // J. Gastrointest. Surg. 2003. — Vol. 7, N 8. — P. 978−989.
  168. Transplant options for patients undergoing total pancreatectomy for chronic pancreatitis / R. W. Gruessner et al. // J. Am. Coll. Surg. 2004. — Vol. 198, N4.-P. 559−567.
  169. Ultrastructural observations of intermediate cells in chronic pancreatitis / B. Szynaka, L. Zimnoch, Z. Puchalski // Hepatogastroenterology. 2002. — Vol. 49, N46.-P. 1120−1123.
  170. Usefulness of continuous glucose monitoring system in detection of hypogly-caemic episodes in patients with diabetes in course of chronic pancreatitis / J. Ruxer et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2005. — Vol. 114, N 4. — P. 953 957.
  171. Usefulness of endoscopic ultrasonography for the diagnosis of chronic pancreatitis / H. Miyakawa, T. Suga, K. Okamura // J. Gastroenterol. 2007. -Vol. 42, N 17.-P. 85−80.
  172. WojcikZ. Pancreolauryl test, glucose tolerance test and endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the diagnosis and monitoring of chronic pancreatitis / Z. Wojcik, S. Switka // Pol. Tyg. Lek. 1995. — Vol. 50, N 1−35. -P. 791−793.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!