Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушения в иммунной системе и цитокиновой сети при различных формах красной волчанки и склеродермии

Диссертация: Нарушения в иммунной системе и цитокиновой сети при различных формах красной волчанки и склеродермии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В качестве дополнительных лабораторных тестов, дифференцирующих ОСД и ССД, рекомендуется использовать определение достоверно повышенных при ССД люмино. тзавнеимон хемклюминесиенцин моиоцктоя, кислой фосфатазы и kothqhhux бел ко" нейтрофнлов и моноцитов, количества CD25* лимфоцитов. Оценку активности СКВ целесообразно проводить по данным определена хемкшомииеецеиаин нейтрофнлов. CD4* и CD 16… Читать ещё >

Нарушения в иммунной системе и цитокиновой сети при различных формах красной волчанки и склеродермии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИ F,
  • ГЛАВА. 1, ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. IS

1.1. Этнология II механизмы рювктия системной красной волчанки л системной склеродермии. Роль гуморальных и клеточных звеньев иммунной системы л имыунопт>геи№ системной красной подчалки и склеродермии. IS

1.2. Нарушения в системе фагоцитом при системной красной вол-чайкенсистемной^цмцпур"^ &bdquo-&bdquo-&bdquo-&bdquo-&bdquo-&bdquo-&bdquo-щщ ¦ ¦.,

1.3. Цитскины и их участие в развитии системной красной полчанин н системной склеродермии.

1.4. Взаимоотношения кожных и системных форм краской волчанки и склеродермии.&bdquo-&bdquo-—.

ГЛАВА 2, КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ.

2−1. Клиническая характеристика больных снстсмной и ннтегуменпюй красной мпмпюЯ.

12. Клнничесюи характеристика больных системной и ограниченной склеродермией.

2−3. Специальные методы исследованиа

2.3,1, Определение фенотипа лимфоцитов с помощью моиоклоналышх антител,.

2−32. Исследование кислородзависнмого метаболизма моноцитов н нейтрофидо®-.,.&bdquo-&diams-.,.,&bdquo-&bdquo-.&bdquo-. во

2−3.3. Исслсдованис кнелороднегавиеююго метаболизма моноцитов н нейтрофнло®-.8]

2−3.4. Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).. 83 2-

5. Определение антител к ДИК.---------------.—

2.3.6- Определение цитокинез.

2.3.7- Статистически обработки результатов.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ, АНТИТЕЛА К ДНК И ЦИ ТО К И НОВЫЙ ПРОФИЛЬ У ВОЛЬНЫХ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ И СКЛЕРОДЕРМИЕЙ,.&bdquo-.&bdquo-.,.,.".&bdquo-&bdquo-&bdquo-&bdquo-.

3−1. Содержание ЦИК, лДНК. IL-tp. IL-4, IL-6, TNFhi прн нктстументной н системной красной вол’инке,.,.,.S

3.2. Содержание ЦИК. =^ДНК, IL-1p. U.-4. IL-6. TNF-a при ограниченной и системной склеродермии, .,.".

ГЛАВА 4. КИСЛОРОДЗАВИСИМЫЕ ФУНКЦИИ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ФАГОЦИТОВ ПРИ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ И СКЛЕРОДЕРМИИ.1″

4.1. КнслордоамкюшЛ метпболгам нейтрофнлов к моноцитол при ннтегументной и системной красной волчанке.

4.2. Кнсдородзаыкнмый метаболизм нейтрофто" и моноинтоп при ограничен ной л системной склеродермии

ГЛАВА 5- КНСЛОРОДНЕЗАВИСИМЫЕ ФУНКЦИИ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ФАГОЦИТОВ ПРИ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ И

СКЛЕРОДЕРМИИ.

J.I. КислороднемшгстшЙ метаболизм нейтрофнлов и моноцитов При ннтегументаой и системной красной волчанке.131 5.2 Кислороднепшнсичый метаболизм нейтрвфипа" и мвнощш" прн ограниченной н системной склеродермии.

ГЛАВА 6- ФЕНОТИП ЛИМФОЦИТОВ ПРИ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ И СКЛЕРОДЕРМИИ ."¦."."".

6.1 Фенотип лимфоцитов при шпсгуыентиоЯ н системной красной

6.2 Фенотип лимфоцитов при ограниченной и систсмноЛ склеро

ДСрМНИ.-.—

ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛ СЛОВА ПНЯ.&bdquo-&bdquo-.&bdquo-.&bdquo-&bdquo-&bdquo-.&bdquo-&bdquo-.&diams-.

ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы. Развитие аутоиммунных ревматических заболеваний связано с нарушениями в иммунной системе и проявляется утратой толерантности Ти В-лимфоцитов к аутоантигенам [17. 64. 176]. что приводит к активации аутореактивных Ти В-лимфоцитов с формированием воспалительной реакции и повреждением собственных тканей организма. Большинство Тклеток, обладающих рвгуляторной активностью, принадлежат к субпопуляции CD4″ лимфоцитов, хотя и другие типы Т-клеток могут проявлять подобные функции [230,348]. Прогресс молекулярной биологии и биотехнологии послужил основанием для создания новых теорий и гипотез патогенеза аутоиммунных ревматических заболеваний, в частности, теории мнкрохимеризма [26. 128. 161]. Доказана роль апоптоза в патогенезе ревматических заболеваний, включая СКВ и ССД [1, 76.77, 125. 224. 269. 330]. Вывинута свободнорадикальная теория патогенеза СКВ [109. 441]. Продолжают изучаться механизмы генетической предрасположенности человека к определенным заболеваниям [24. 63. 92. 100]. триггерной роли микроорганизмов в развитии иммунного воспаления при ревматических заболеваниях [5, 12,63,65,66,138. 225.450]. СКВ признана классическим примером аутоиммунного заболевания с утратой аутотолерантности. поликлональной активацией В-лимфоцитов. изменениями фенотипа лимфоцитов, продукцией широкого спектра аутоантител (прежде всего, к компонентам клеточного ядра), формированием иммунных комплексов, нарушениями в цитокиновой сети и развитием апоптоза [10. 22. 56. 58, 84. 297. 330. 341]. В то же время сведения об иммунопатогенезе интегументных (кожных) форм красной волчанки (ИКВ) немногочисленны и касаются описания преимущественно локальных комбинированных нарушений эффекториых и регуляторных звеньев иммунной системы, сочетающихся с развитием у больных аутоиммунного процесса и иммунодефицита [22. 24, 78. 79]. s Ряд авторов высказывает мнение, что ограниченная и системная склеродермия также являются аутоиммунными болезнями с выработкой различных аутоантител. нарушениями иммунной системы и цитокинового профиля [6. 24.28,78, 112, 121,243,316,387. 388, 420]. Однако детальных сравнительных исследований и мму, но патогенеза ОСД и ССД не проводилось. Таким образом, большинство исследований, касающихся иммунологических механизмов развития кожных и системных форм красной волчанки и склеродермии, связано с изучением отдельных вопросов функционирования иммунной системы. Систематических работ в этом направлении не выполнялось, многие исследования носят противоречивый характер. Практически отсутствуют сведения относительно регуляции метаболических функций фагоцитов и фенотипа лимфоцитов под влиянием ЦИК. цитокинов, аутоантител при разных формах красной волчанки и склеродермии С целью более полного понимания механизмов развития кожных и системных форм красной волчанки и склеродермии, разработки новых лабораторных подходов, дифференцирующих эти заболевания, эффективного лечебного воздействия необходимо изучение иммунологических нарушений и цитокинового профиля при каждом из них отдельно, а также в сравнительном аспекте. Изложенные обстоятельства послужили основанием для выполнения настоящей работы. Цель работы — комплексное изучение иммунных нарушений с исследованием клеточного звена иммунитета и цитокинового профиля при кожных и системных формах красной волчанки и склеродермии в зависимости от формы заболевания, клинических проявлений, активности и характера течения воспалительного процесса Задачи исследования: 1. Изучение уровня аДНК. ЦИК. провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у больных кожными и системными формами красной волчанки и склеродермии.2. Сравнительное исследование функций кислородзависимого и кислороднезависимого метаболизма нейтрофилов и моноцитов, оценка влияния аДНК, ЦИК, цитокинов на функции фагоцитов у больных кожными и системными формами красной волчанки и склеродермии.3. Исследование состояния лимфоцитарного звена иммунитета по данным иммуноцито фенотип и роаания лимфоцитов и выяснение влияния аДНК, ЦИК, цитокинов на фенотип лимфоцитов у больных кожными и системными формами красной волчанки и склеродермии.4. Выяснение взаимосвязей формы, активности, характера течения, клинических проявлений при красной волчанке и склеродермии с особенностями функционирования нейтрофилов, моноцитов, фенотипа лимфоцитов, уровня цитокинов, аДНК. ЦИК. Научная новизна. Впервые при кожных и системных формах красной волчанки и склеродермии проведено комплексное сравнительное исследование ряда иммунологических показателей (ЦИК. аДНК. цитокинов, функциональной активности циркулирующих фагоцитов, фенотипа лимфоцитов) и некоторых цитокинов. определены fioiiiife признаки и различия иммунопатогенеза кожных и системных форм красной волчанки и склеродермии. Получены новые данные о закономерностях развития окислительного стресса циркулирующих фагоцитов при красной волчанке и склеродермии, свидетельствующие об увеличении при ИКВ. СКВ. ОСД и ССД продукции нейтрофилами миелопероксидазы и супе роке ид-аниона, дополняющихся при СКВ и ССД возрастанием продукции активных форм кислорода моноцитами. Впервые при красной волчанке и склеродермии исследованы кислороднезависимые функции циркулирующих фагоцитов, показывающие увеличение содержания в нейтрофилах и моноцитах кислой фосфатазы и катионных белков с мембранотоксическими свойствами исключительно при системных формах этих болезней. Полученные данные демонстрируют важную роль моноцита, а развитии системности процесса при красной волчанке и склеродермии значимость повышения метаболических функций циркулирующих фагоцитов Б возникновении преимущественно сосудистых поражений, дополняя свободнорадикальную теорию патогенеза СКВ. постулаты которой могут быть использованы для обоснования патогенеза ИКВ. ОСД, ССД. Впервые у больных СКВ и ИКВ установлено сходство фенотипических характеристик лимфоцитов (Т-лимфоцитопения с увеличением CD19* лимфоцитов, маркеров ранней — CD25*. поздней — HLA-DR' активации и апоптоза CD95″), дополняющихся при ОСД н ССД снижением CD4″, CDDb* клеток с увеличением естественных киллеров — CD!6″ - фенотип лимфоцитов при СКВ, в отличие от ИКВ. характеризуется снижением HLA-DR' лимфоцитов на фоне увеличения CD16″ и CD25″ лимфоцитов, а при ССД, в отличие от ОСД, увеличением маркеров ранней активации — CD25*.Впервые при ИКВ, СКВ, ОСД. ССД проведена сравнительная оценка цитоки нового профиля, установлены закономерности ЦИКи цитокинопосредованной, а при системных формах — аДНК-зависимой активации окислительного стресса и кислороднезависимых функций нейтрофилов и моноцитов. Впервые продемонстрирована гетерогенность фенотипа лимфоцитов и его зависимость у больных ИКВ. СКВ, ОСД, ССД от содержания ЦИК. аДНК и цитокинов, эффект которых заключается в переключении клеточного иммунного ответа на гуморальный. Полученные данные раскрывают им му, но патогенетические механизмы развития кожных и системных форм красной волчанки, склеродермии, дают клиническую оценку определения аДНК. ЦИК. цитокинов, нарушений функций нейтрофилов и моноцитов, фенотипа лимфоцитов при различных формах этих болезней, обосновывая выбор иммунологических тестов, имеющих диагностическое значение и позволяющих судить о системности патологического процесПрактнческая значимость. Проведенные исследования установили наличие и патогенетическую значимость нарушений в иммунной системе и цитокиi новом профиле у больных кожными и системными формами красной волчанки и склеродермии. Показана высокая информативность определения TNF-a. окислительного стресса моноцитов, кислой фосфатазы и катионных белков циркулирующих фагоцитов, CD16″, CD25' лимфоцитов. ЦИК и аДНК в связи с их высокими показателями и Частой встречаемостью при СКВ па фоне снижения HLA-DR" лимфоцитов для дифференциации кожных и системных форм красной волчанки. Учитывая более высокое содержание 1L-4. TNF-a, показателей кислородзависимого метаболизма нейтрофилов. ЦИК. аДНК. и более низкое — CD3″, CD8' лимфоцитов при диссеминированной красной волчанке, чем при дискоидной красной волчанке, целесообразно исследование указанных показателей в качестве дополнительных лабораторных тестов дифференциации этих заболеваний. Для оценки активности СКВ в качестве дополнительных тестов могут быть исследованы окислительный стресс нейтрофилов, количество CD4″. CD8' лимфоцитов. В комплексное обследование больных СКВ для выявления суставного синдрома следует включать определение окислительного стресса нейтрофилов и CD16″ лимфоцитов, поражения сосудов — окислительного стресса нейтрофилов и выработки катионных белков моноцитами и HLADR' клеток, кожного синдрома — продукции катионных белков нейтрофилами и CD95 АФС — окислительного стресса нейтрофилов. продукции катионных белков нейтрофилами. CDllb* и HLA-DR' лимфоцитов, нервной системы CD4' и CD95* лимфоцитов, кожного синдрома — продукции катионных белков нейтрофилами и CD95' лимфоцитов. Установлена коррекция ряда иммунологических показателей и цитокинового профиля при СКВ под влиянием поддерживающей терапии глюкокортикостероидами, что подтверждает рациональность ее применения при СКВ. Для дифференциации кожных и системных форм склеродермии целесообразно в качестве дополнительных лабораторных маркеров использовать определение окислительного стресса моноцитов, продукции нейтрофилами и моноцитами кислой фосфатазы и катионных белков, количества CD25' лимфоцитов. i значительно повышенных при системной склеродермии. Для оценки активности ССД в качестве дополнительных тестов может быть применена оценка количества CD95' лимфоцитов, существенно увеличенного у больных с высокой степенью активности (А2) процесса. Маркерами поражений легких и сердца при ССД является снижение CD1 lb и HLA-DR клеток, повышение окислительного стресса нейтрофиловсосудов — увеличение CD3″ лимфоцитов, метаболизма фагоцитовпочек — повышение CD4 на фоне уменьшения CD9S лимфоцитов и увеличения окислительного стресса нейтрофилов: синдрома Шегрена — снижение CD3' на фоне повышения CD25' клеток. Выявленные нарушения метаболических функций циркулирующих фагоцитов, фенотипа лимфоцитов и цитокипового профиля при кожных и системных формах красной волчанки в склеродермии обосновывают применение антиоксидантов и антицитокиновых препаратов для лечения этих заболеваний. Основные положения, выносимые на защиту.1. Иммунные нарушения при кожных и системных формах красной волчанки и склеродермии характеризуются повышением уровней ЦИК. аДНК, диерегуляцией в системе цитокинов. повышением кислородзависимого и кислороднезависимого метаболизма циркулирующих фагоцитов, изменениями фенотипа лимфоцитов.2. Системные и кожные формы красной волчанки проявляются как сходными нарушениями в иммунной системе и цитокиновом профиле (повышение уровней ЦИК. цитокинов IL-lp IL-4, IL-6. кислородзависимого метаболизма нейтрофилов на фоне снижения их резервных функций. Т-лимфоцитопения с увеличением В-клеток — CD19*. маркеров активации — CD25 HLA-DR* и апоптозаCD95″). так и отличающимися изменениями (наличие при СКВ высоких титров аДНК. ЦИК. TNF-a. увеличение кислородзависимого метаболизма моноцитов, кислороднезависимого метаболизма — кислой фосфатазы и катионных белков нейтрофилов и моноцитов, содержания естественных киллеров — CD16* на фоне снижения CD1 lb" лимфоцитов — а-субъединицы [}:-интегринов. ICAM1 при СКВ).3. Системные и кожные формы склеродермии имеют как сходные иммунологические черты в виде повышения уровней ЦИК. цитокинов IL-lp IL-4. TNF-a, кислородзависимого метаболизма нейтрофилов на фоне снижения их резервных функций, изменениями фенотипа лимфоцитов в виде Тлимфоцитопении. снижения CD4' хелперов. CDllb" лимфоцитов — асубъединицы р—интегринов. ICAM-1 с увеличением естественных киллеров CD16″, В-клеток — CD19″. маркеров активации • CD25'. HLA-DR" и апоптоза CD954″). так и различные характеристики (высокие титры аДНК, TNF-a, увеличение кислородзависимого метаболизма моноцитов, кислороднезависимого метаболизма — кислой фосфатазы и катионных белков нейтрофилов и моноцитов, увеличение лимфоцитов с маркерами активации — CD25* при ССД).4. Маркерами активности воспалительного процесса при СКВ являются ЦИК, аДНК, IL-IJ3 и TNF-a, спонтанная л юм и, но л за вис и мая хем и люминесценция нейтрофилов. CD4'.CD8' лимфоциты, приССД-СЕ)95 5. Иммунопатологические нарушения при системных и кожных формах красной волчанки и склеродермии тесно взаимодействуют между собой и регулируются ЦИК. цитокинами. а при системных формах и аутоантителами. Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседаниях 4 Конгресса Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (Москва. 2001). международной конференцииЕстествознание на рубеже столетий" (Дагомыс. 2001). XVIII Юбилейной научнопрактической конференции врачей медико-санитарной части НЯНПЗ. посвященной 45-летию МСЧ НЯНПЗ (Ярославль, 2001), Всероссийской конференции '"Современные технологии лабораторной диагностики нового столетия" (Москва, 2002). Международном конгрессе «Практикующий врач» (Сочи, 2002), 5-м Конгрессе РААКИ «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Москва. 2002), XXII Всероссийской научнопрактической конференции «Рахмановские чтения» (Москва, 2002). XIX научно-практической конференции (Ярославль, 2003). научно-практической конференции «Современное состояние Российской биотехнологии» (Москва. 2003). X съезде медицинских и фармацевтических работников Ярославской области (Ярославль, 2003), Втором съезде биотехнологов России (Москва, 2004), IV съезде ревматологов России (2005), Второй научно-практической конференции «Актуальные проблемы медицинской биотехнологии» (Анапа, 2005). Третьем съезде биотехнологов России (Москва, 2005). Российской научно-практической конференции «Современные технологии в иммунологии: иммунодиагностика и иммунотерапия (Курск. 2006). на кафедре клинической иммунологии и аллергологии ГОУ «Институт повышения квалификации Федерального медикобиологического агенства» (Москва, 2006), совместном заседании кафедр дерматовенерологии, пропедевтики внутренних болезней и кафедры терапии ФПК и ППСЗ Ярославской Государствен мои медицинской академии (2006).Внедрение в практику. Исследование цитокинов. фенотипа лимфоцитов, кислородзависимого и кислороднезависимого метаболизма нейтрофилов и моноцитов внедрено в работу лаборатории кафедры микробиологии с вирусологией и иммунологией Ярославской Государственной медицинской академии и клин и ко-иммунологической лаборатории медико-санитарной части Ярославского нефтеперерабатывающего завода Материалы диссертации используются в лекционных курсах кафедр терапевтического профиля, на практических занятиях кафедры кожных и венерических болезней Ярославской государственной медицинской академии.Публикации. По теме диссертации опубликовано 42 научные работы, в том числе в изданиях из Перечня ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованных ВАК Минобразования России, — 10. Структура и объем работы. Диссертация изложена на 294 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследовании обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 452 источника, из них 101 отечественных и 351 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 106 таблицами и 20 рисунками. Приведено 4 клинических примера.

Результаты исследования феиопгпа лимфоцитов п зависимости от кяи-нических проявлений ССД отражены в таблице 86.

Из таблицы видно, что фенотип лимфоцитов у больных с поражениями легких и сердца был однотипен, проявляясь статистически достоверным (р<0405) снижением ypomta CDUb' н HLA-DR" клеток. Наличие у больиых поражений сосудов сопровождалось статистически значимым (р<0,05) увеличением количества CD3' лимфоцитов Почечный синдром при ССД характеризовался повышением содержания CD4~ лимфоцитов на фоне уменьшения CD95* клеток, а синдром Шсгреиа — снижением содержания CD3* лнм-фощпов на фоне повышения CD25″ клеток. Наличие синдрома Рейно. подкожных хлльцнназов, суставного синдрома, склсродоктилни. поражений нервной системы и желулочно-кншечиою тракта у больных ССД не сопровождалось статистически достоверными изменениями фенотипа лимфоцитов.

Фенотип лимфоцитов у бальных ССД, а тависммостн от клинических проявлений.

Клвмичкяис л Фенотип raw (M*SD, %%> в1 CD4' CD8″ CDItbl CTH6* CD 19* CD25' CD95″ HLA-DR' >

Синдром 1/ 17*5 S9*t iStf 19″ 4 19*7 22*10 22*11 2M7.

Pcftiro 1 52*16 3615 34(7 20t4 18i3 2tl6 2415 29*11 29i6 суепшнпй IV 57*10 2515 iW (9*6 Wl 26*? 24 Я1 Ш синдром Ь 60″ 14 39*5 ЗЗлб 2016 18*4 20*6 1919 24*12 27*8.

Полке жиме 1″ 57*9 37*5 29*4 20*6 19*4 1**7 22*10 24*10 3M.

ПЯЫЩПЯт 14 60*16 35*4 36*4 (9*4 1**3 25*2 24*5 24*14 28*5 J.

Склсрояктили 15 61*11 31*5 ?l*6 IS*G 2Ш 2itft 24*.? 22*S ?7*7 ;

Ч 55*12 36*? 31*5 21*6 17*3 191″ 21*10 27±14 30*7.

1 l. ipu*t'ti ня орга- ¦J <�¦0*1? 34*5 21*5 17*3 21*7 21*? 21*13 28±3 ь шш^ю^елин И 37*4. 2**4 1**6 I 2-t**J.

Поражения Opta 13 M>iU 37*7 20*2 !1*4P 20*5 22*5 18±K 29*13 нов дыхшв II 55il t 37*6 2S*5 18*6 2014 21*6 2414 28*13 35*9.

Порожских сердца 14 54*9 37*7 30*3 12*5* 3i*4 22*5 !S+ft 29*13 I.

10 55*11 37*6 2St5 18*6 2Q±4 21*6 24lK 28*13 35*9.

Поражения сосуIP 62*"* 36*5 30±5 20*6 16*3 20*7 20*9 22*11 61*11 1.

Л гш 14 ЯЫ4 3*±6 33*7 18*5 1^*4 2t*6 27** 30*10 55*12 |.

Поражения неуш 4 54″? Ш 2Ш (2i5 224 22*5 1?±" 29*13 № 5 вой еис1емм JU 55*11 3716 2SJ.5 I8l6 20*4 2U6 24l8 28 113 35*9.

I Ыражсп ня почсх f> 63*" 4ft* 3* 30*4 23*2 17*4 I**6 15*7* 20*7 28*9 lit 5Л*12 35*5 31*6 19*5 19*3 2t*7 26*7 26*11 2? rg I.

Слпдроч 51*12' 36*7 32*5.

LLIetpciia 19 62* 8 37*4 30*4 20*6 1**3 20*7 20*< 20*10™ |.

Обо1начеиия: числитель ¦ данные пациентов с наличием клинических проявлений, тнпменатсль — с отсутствием. * - достоверное отличие (р<0,05) между числителем и знаменателем.

Акал in иммунологических индексов у батьиых ССД в зависимости от клинических проявлений (таблица 87) продемонстрировал изменение только одного индекса — HLA-DR-/CD95+, который был снижен при наличии у больных синдрома Шягрена, синдрома Рейно, поражений сосудов н потек Не было выявлено изменений иммунологических индексов у больных ССД с подкожными кальцина-ими, суставным синдромом, схлеродиктилией. поражениями нервной системы, легких, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы.

Практические рекомендации t. Для дифференциации СКВ и ИКВ в качестве дополнительных лабораторных тестов рекомендуется использовать определение спонтанной хе-мнлюмннссценцнн, кислой фосфатазы н котионных белков в моноцитах, сывороточного TNF-o. избирательно повышенных при системной красной волчанке. Целесообразно также исследование фенотипа лимфоцитов, характеризующееся прн СКВ, в отличие от ИКВ, снижением у больных СКВ HLA-DR* лимфоцитов на фоне иолынкиия CDt6″ и CD25* клеток,.

2. Оценку активности СКВ целесообразно проводить по данным определена хемкшомииеецеиаин нейтрофнлов. CD4* и CD 16* лимфоцитов, увеличивающихся по мере ее иорастаиня, a CDS' клеток — снижающихся.

3. В качестве дополнительных лабораторных тестов, дифференцирующих ОСД и ССД, рекомендуется использовать определение достоверно повышенных при ССД люмино. тзавнеимон хемклюминесиенцин моиоцктоя, кислой фосфатазы и kothqhhux бел ко" нейтрофнлов и моноцитов, количества CD25* лимфоцитов.

4, Целесообразно определение при ССД количества CD95* лимфоцитов, отражающих активность промесса.

MS.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алекперов, P Т, Антнисйтрофильные цнтоштаэыатичссхне ШТЯТШ при системной склеродермии / Р. Т-Алекперов, А.А.БараноВч Н. Г. Гусева it Рос-сийск. ревматал. 1999, — Jft 3. — С ЗМ2.
  2. , Р.Т. Сктшми склеродермия) Р. Т. Алекперов Н Лечащий врач- 2004- - № 7. — С, 30−34.
  3. Алекперов, Р Т- Фактор некроза опухоли альфа при системной склеродермии / Р Г Алекперов, А-В.Тнмчигко, Е. Л Насонов Н Клин, мед. 2003, — № 12--С.4−7.
  4. Антннуклелрные антитела при системной склеродермии / С М. Иванова, Н Г, Гусева, А. Н. Волков н др. it Роееийск- ревматал. 1998 — № 3. — С. 2027,
  5. Аитиоксидантиый статус крови у больных системной красной ватчан-кой ! В. Ф. Мортемьянов, М. Ю. Стажаров, Т. Ф. Рогаткина и др. (1 Научно-практ. ревматол. 2000. — Ж. — С. 70.
  6. Аутоаитюела к каталазе при системной красной волчанке: клинические и иммунологические ассоциации, t Рас ем Салман,? АСущук, Д. А Маслакова и др, // В кн.: Актуальные проблемы современной ревматологии.- Сб. тучных работ. Волгоград. — 200S. — С, 122−123.
  7. Аутоиммунитет при склеродермии / С М. Иванова, Н. Г. Гусевз, О В Зацепина и др. И В кн. Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и нммунофармакологнн. М. Медицина, — 1998, — С-36S.
  8. Аутоиммунные нарушения, интерлейкниы 10, 4, 6 и фактор искрим опуходи-адьфа у пациентов с системной красной волчанкой / (ХМ Иванова, Н. Н. Вейко, ТА. Рязанцева, АЛ Сперанский // Клин, лаб, диагн 2004. -Т. 3.№ 21−2. — С- 35−40,
  9. Ахмедов. А С Нарушения иммунного статуса у больных системной склеродермией / А. С Ахмедов. Р, А Карабоева И Иммунология. 200). -J& 3.-С-53
  10. Балабанова, Р.М. XXI век: инфекция «ревматические заболевания, / Р. М, Балабанова, Б. С. Бслов И Научно-практ, ревматол, 20О6, — № 3. — С. 46.
  11. Баранов, А, А, Клннко-иммуподогическис аспекты патологии сосудов при системных васкулзгтах и некоторых ревматических заболеваниях. Ав-тореф... д.мл. Ярославль. — 1998.
  12. Быковская, С-Н- Роль дефектов иммуносупресснн в развитии аутоиммунных заболеваний, / СМ, Быковская. ЕЛ. Насонов / Научно-практ. рев-мотол. 2<Ю5. — № 4. — С. 81 -84.
  13. Волков, А В, Особенности клинических проявлений и течения системной склеродермии в зависимости от пола и возраста начала болезни /
  14. , А.С. Патогенетическое лечение различных форм склеродермии с учетом дпнных иммунологического обследования мак срои ауто-агрессин и содержания половых гормонов. Автореф дик к. м н. М -2005.
  15. . O.K. Комплексная нммунокорригирующяя терапия, включающая перфторан и лейкннферои. у больных с различными разновидностями хронической красной волчанки. Автореф лисс. К.Ы.Н. / О. К. Дзыбик.-М.-2003,
  16. J0. Долгушин. И. И Нейтрофилы н гомеоствэ / ИИДодгушня, О. В. Бухарин И Екатеринбург'. УрО РАН. 2001- 284с.
  17. Дубень, С, А- АипнкЙтрсфидьные иитоплазматические антитела у больных системной красной волчанкой ' С, А Дубсиь, Ю М. Доски I/ Мед. иммунол. 2002. — Т. 4, Ns 2. — С. 195.
  18. Зборовская, ИЛ Антиоксидантная система организма, сс значение в метаболизме Клинические аспекты Г ИА-Зборстская, М. В. Банииково Н Вестник РАМН. 1995, — № б, — С, 53−60,
  19. Иванова, ММ Системная красная волчанка в клинической практике / М М Иванова // Российский журнал кожных и венерических болезней. -2000, 2.-С- 38-М.
  20. Калия, Е-С. Исследование метаболического статуса иммуиокомпс-тентных клеток при системной красной волчанке / Е. С. Калня I/ Мел им-мунол. 2002. — Т. 4, № 2. — С. 198.
  21. Каталитические антитела как новый молекулярный инструмент в клинической практике. ! А. Н. Хитрой, К А. Мальцев, О. Ю. Введенская н др. Н Тер, архив, 2006. ¦ Si 6, — С, 59−66.
  22. , С.С. Показатели неспецнфюкской резистентности организма у бальных системной красной волчанкой и системной склеродермией / С. С. Кисель И Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний -Минск, 1984. — Т. 27- - С. 153−156.
  23. , Г. И. Изменение активности супероксидднсмутозы в пронес-се стимуляции полнморфноядерных лейкошггои ' Г, И.Клебанов, М В. КраЙнина, И.И.Чукасва// Бюлл. эксп. бяол. н мед. -1990, Т. 109, — № 4-Сг 334−336,
  24. Клиннко-иммунологнческне аспекты и лечение ювенильной склеродермии (ЮСД) / В-А.Кельцсв, М. В. Шаляпнна. Л. А Лорькина и др. Н Нвуч-но-практ. ревматод. 2005. ¦ J62- • С. 64−67.
  25. Кдннико-нмыуиологнческне механизмы развития РА н СКВ / СМИванова, Т. А Рязанцево, Н. О. Шубасва и др. И Rus I. Immunol. 2004, -9.-Jfe l.-Cr 136.
  26. Клнннко-потогенстнчесхос значение фактора некроза опухоли-альфа при системной красной волчанке t А-Г.Бороднн, А. А-Баранов, Н-Г.Клюкмгиа и др. // 'Гер, архкв. 2001 — Т, 74, Лв 5, — С, 32−35.
  27. Клиническая иммунология и аллергология: в 3-х т. / под ред, Л. Йсгера М.гМедиюшв- - 1990, — Т. 3- - 528 с.
  28. Клиническое значение растворимых рецепторов фактора некроза опухоли-альфа у больных снстсмной красной волчанкой / О. А. Кричевскля, Н Г. Клюквина, Б Н Александрова н др. ft Клин. мед. 2004. — № 10, — С. 5155.
  29. Коробейником, Э, А Клинические аспегги ограниченной склеродермии у детей I1 Э. А. Коробсйинкова, Л. М. Мартынова, А-В.Анисимова // Российский журнал кожных н венерических болезней. • 2004. -№}-С. 27−29.
  30. it. А, А- Состояние антноксилантной активности у больных ограниченной склеродермией и влияние на нес озонотерапнн f А. А. Котов, О Л Иванов, И, В, Кошеле» И Российский журнал кожных и венерических болезней, 2004. — № 5. — С. 44−50,
  31. Крнчевскоя, О. А Клиническое значение растворимых рененторов фактора некроза опухоли альфа прн системной красной волчанке. Авто-роф. лисс, ,., K.M.K. М- - 2004.
  32. Лила, А-М. Роль нммунолоптческих нарушений в патогенезе ревматических болезней / А. МЛила, АА. НовнК // В хн — Иммунодефнцнткые состояния, Под ред В. С. Смирнов, И. С. Фрейдлнн. СПб. Фолиант. — 2000. -С. 1S9−235.
  33. Лисннинв, Т, А Активные формы кислорода н патогенез ревматоидного артрита и системной красной волчанки (Г АЛнсицнна, М. М. Иванова,
  34. A.ДЛурнев.'/ Вести. РАМН 1996 — Jfe 12.-С. 15−20.
  35. , В.И. Клиническая ревматология. / В. И, Мазуров Н СПб: Фолиант, 2005
  36. Мляиский, А-И. Клинические аспекты фагощгтозо / А Н-МдяискнЙ, О. Н. Пихуза // Казань: Магзрнф. • 1993,
  37. Молочков, ВА К использованию реакции прямой нммуиофлюорес-ненинн в ранней диагностике системной красной волчанки /
  38. B.А.Молочков, В-А-Провоторова, В. А, Зайдено® Н Российский журнал кожиых и венерических болезней. 1999. — № 2. — С. 31−31,
  39. Мониторинг состояния иммунной системы больных ревматоидным артритом и системной краской волчанкой ! МП-Блохни, Е Н Цыган. В. ю Никитин и др, // Научно-практ. ревматол. -2003, Hi 2, — С 16
  40. , RA. Некоторые клинические аспекты проблемы этиологии внутренних болезней I Н, А Мухин И Клин, мед 2000. — № 8, — С- 7-t I. 03 Насонов, ЕЛ- Васкулнты и васкулоивтни ' Е Л Насонов, АЛ-Бараноа, Н. П ШКЛКНП// Ярославль- Верхняя Волга. -1999
  41. Насонов, Е-Л. Антнфосфалииндный сннлром / ЕЛ Насонов Н М Медицина 2004.
  42. , В.А. Ревматология . взгляд в XXI век. / В. А Насонова И Вест РАМН. 2003 — № 7, — С. 3−6.
  43. Насонова. 8-а Системные заболевания соединительной тханн ттно-логня и патогенез I В. А. Насонова 11 Врач. 2000. -№ 9.-С. 3−5.
  44. Новые подходы к биологической иммуиомодулнрующей терапии ревматоидного артрита- нейтрализация основных цитокинов t Г. В. Лукниа, ЯА. Снгиднн, С ВСкуркович и др. // Тер. архнв, -1998, Т, 70, № 5. — С, 3237,
  45. Ограниченная склеродермия (материалы Детской инфекционной больницы № 8 Москвы за 2000−2001 гг.) f В. И. Кулагин, И. В. Хамагаиовз, А. С. Дворников и др, it Вести, дермятол. «нерол. 2003. -№ 5. — С- 17−18.
  46. Опарин, РБ Ограниченная линейная склеродермия у детей / р.Б.ОпаринUВести, последипломного медицинского образования. 2005- • ЛИ.-С. 30,
  47. Патаноли сосудов при системной склеродермии / Н-Г.Гусеиа, Р. Т. Алекперов, Т. А. Невекая и др.// Вести. РАМН 2003. -№ 7. — С- 34−38
  48. Разновидности антифосфолииидных антител у больных системной красной волчанкой и первичным кктифосфолнпидньш синдромом / Т. М. Решегняк, Я Забек, З. С Алекберова и др. И Научио-практ. ревматол. 2005 -№ 5.-С. 11−17.
  49. Роль апоптоза л патогенезе ревматоидного артрита {сообщение 2). / А И, Богданов, ТА. Камияова, В, Н, Цыган н др. // Научно-пракг, ревматол. 2006.I.-C. 40−48.
  50. , Н.Ф. Антзшейтрофилышс цнтоплазматичсскне антитела при первичном синдроме Шегрена и снстсмной склеродермии / Н Ф.Сорока. С-АДубень Ч Научно-практ.ревыатоя. 2003. — № 2. — С- 92.
  51. Состояние классического и альтернативного путей активации Т-лимфоцитов у больных системной красной водчонкой) МЛСтанислав. РМ, Балабанова, М, Ф. Никоиоваи др. //Тер. архив. • 1999, ¦ Т. 71, № 5. С. 30−34.
  52. Сперанский, А, И Аутоиммунные маркеры диагностики снстсмной красной волчанхи (СКВ) и смешанного заболевания соединительной ткани (СЗСТ) / А11 Сперанский, С МЛванова Н Аллергология и иммунология2000.-Т. I. № 2. С-15!
  53. , М.Н. Субтипы ювеиильноП системной склеродермии / М Н. Старовойтова, Н. Г. Гусева, О В. Денисова // Научно-практ. реамотол. -2001 Л2.-СЛ4−1Й.
  54. Сучков, С, В. Механитмы цнтсттокенчиости аутоаитител (аутоАТ) к ДНК при системной красной волчанке i С. В. Сучков, ЛП. Сащенко, АХ. Гвбибов ft Аллергология и иммунология. 2000. — Т. 1, № 2. — С-151.
  55. , М.Х. Антитела к коллагену I типа у больных системной склеродермией (М-Х.Таова, Х. А Курдамов И Клин. мед. 1996. — № 7. — С. 50−52.
  56. Уровень растворимого рецептора t типа фактора некроза опухоли у больиых системной склеродермией / Р. ТАлекперов, А. В. Тимченко, М Ю. Самеоиов и др. // Тер. архив. 2004. — Т- 76, № 5. — С) 1−15,
  57. Уровень фактора некроза опухоли в сыворотхе крови больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом / Л Л Прокопьсв» Т, Г, Алексеева. З. В. Зимина и др. //Тер, архив 1993. -№ 5. -С. 9−12,
  58. Фоломесва. О М, Подгруппы вольных системной красной волчанкой // О. М. Фолом сева НТер архив, 1989, — № 5 — С.26−30.
  59. Фрсйллии, С И Цнтокнны в клинике, В кн Современные проблемы аллергологии клинической иммунологии it иммунофармакопогнн, М: Медицина 1998. — С — 104−112
  60. ХЖТМ, P.M. Физиологическая роль главного комплекса пиггосовме-стимости человека, / Р, М-Хаитои, Л Л, Алексеев // Иммунологи". 2001. -№ 3-С, 4−11.
  61. , P.M. Экологическая иммунология / РМ Хаитов, Е-В-Пниегнн, X И. ИСТВМ0 В.//М ВНИРО. -1995.-219с.
  62. Хомапшова. И, В, Эндокринные нарушения прн ограниченной склеродермии. / И. В. Хамагаиова, А. С Дворников // Тер. архив- ¦ 2005. Т. 77, № 10-С, 39−44
  63. Характеристика системы иммунитета, гнпофизараю-нщючечшомй системы и баланс циклических нуклеотидов у больных-красной волчанкой / Г. 6 Иестереико, К. ИЮщкцнн, В К. Бондарь и др. // Вести, дерматол- венерол. 1987. — б. — С- 25−27
  64. Чижевская, И Д Характеристика иммунологических показателей у детей н подростков, страдаюшнх различными формами склеродермии f
  65. И.Д.Чижсвская, Л. М .Беляева // Мещцщсои новости. 2005. • Л 4 • С, 91−93,
  66. . Г. И. Особенности патогенем и лечении очаговой склеродермии / Г, И Шишкина tt Вести, последипломного медицинского образования. 2005, — № 1. — С, 29.
  67. , АА. Основы иммунологии. /Ярилин А-А. // М.- Медицина. -(999. -607 с.
  68. , А.А. Система шгтокииов и принципы се функционирования в норме и патологии I ААЯрилкн /I Иммунология- 1997. — Jfe 5. — С- 7−14
  69. A strategy for determining the pangenesis of systemic sclerosis. I* the transforming growth factor the answer'? / E.C. LeRoy, E. A, Smith, N. B, KnhaSen eta.// Arlhr. Rheum 1989. — Vol 58, — P. 227−229
  70. Abnormal expression of intracellular cytokines and ehemokine receptors in peripheral blood T lymphocytes from patients with systemic sclerosis. ! H. Fujii, M Hasegawa, К Tokchara e (al. II CLin. Exp. Immunol. 2002 -Vol, 130, № 3, -P- 548-S56.
  71. Abnormalities in CD69 expression, cyiosolic pH and Ca2+ during activation of lymphocytes from patients with systemic lupus erythematosus. / D. Por-talcs-Perez. R. Gonzalei-Amaio. С Abod-Mendoza et al. tt Lupus. 1997 -J&6. — P. 48−56.
  72. Acetylation phenotypes and environmental chemical exposure of people with idiopathic systemic lupin erythematosus- / MM Reidertberg. I>, E, Drayer. B. Loreiuo et al. И Arthritis Rhetim, 1993. Vol. 36. — P, 971−973
  73. Adams, L. E- Role of genetic factor* in drug-related autoimmunity. / L. E-Adams, A B. Mongey // Lupus. 1994. — Aft 3 P, 443−447.
  74. OS. Adelnsan, M.K. Endogenous retroviruses in *ystemte lupus erythematosus: candidate lupus viruses / MI Adelmim, J. J- МагсЫошя // Clin- Immunol.. 2002- Vol. 102. № 2. — P. 107−116.
  75. Ahsnn, H. Oxygen fret radicals and systemic autoimmunity / H. Ahsan, Л" Ali, R Ali //din. Exp, Immunol. 2003. -Vol. 131. № 3. — P 398−404,
  76. Altered В lymphocyte function induces systemic autoimmunity in systemic sclerosis. / S. Sato. M. Fujimwo, M, Ha"gawa ct al. it Mol- Immunol. -2004.-Vol. 41. № 12.-P. 1123−1133,
  77. Atvee, J. D, Atherosclerosis, oxidative stress and auto-antibodies in systemic lupus erythematosus and primary amipiiospholipid syndrome f J.D. ALvcs, PR. Ames tt Immunobiology. 2003. — Vol. 207, Ml -P 23−28.
  78. Angotti, C- Immunology of cutaneous lupus erythematosus / C. Angotti tt Clin Dermatol. 2004, — Vol, 22,№ 2. ¦ P. 105−112.
  79. Antibodies to Clq in systemic lupus erythematosus: characteristics and relation to Fe gamma R1EA alleles. / L, A, Haseley, JJ. Wisrueski, M R. Dcnburg et al. it Kidney InL 1997. — Vol. 52. — P. 137S-80
  80. Antibodies to human cytomegalovirus protein UL83 in systemic sclerosis / A.M. Namboodiri, KM Rocca, M. Kuwana ct al. it Clin. Exp. Rheumatol. -2006. Vol. 24, Л 2-- P- 176−178.
  81. Antibodies to TlvTo ribonucleoprmein in patients with localized scleroderma, / K. Yomanc, H. lhn, M. Kubo et al. // Rheumatology 2001. -Vol.40, № 4 -P. 683 -688.
  82. IS. Anticaidiolipin antibodies in systemic scleroiis: immunological and clinical DssociiUioiw. IR G. Maho, V. Greuves, Rowlands el al //Clin. Exp. Immunol. 1988. — Vol 73. — P. 456−460.
  83. Antmocleosome antibody is a major autoantibody in localized scleroderma / S, Sato. M. Kodera. M. Hosegawa et al // Вт У Dermatol. -2004.-Vol. tSI,№ 6.-P. 1182−1188.
  84. Antireticulin antibody tn systemic sclerosis,/ T. Mahmud, M- Pekman, A-Scnaldi et al. //Ann. Rheum. Dis- 1990. Vol. 49. — P, 177−180,
  85. Aringer, М- Complex cytoeine effect in a complex autoimmune disease: tumor necrosis factor in systemic lupus erythematosus. / M. Aringer, J, S. Smolcn // Arthr. Res Ther. 2003. -Й5.-Р t72-l77,
  86. ArlleU. CM. Immunology of systemic sclerosis / C. M Artlett it Front-Bioeci. 2005, — Vol ДО, Jfc I, — M707−1719.
  87. Asso&si, S. Genetics of scleroderma update on single nucleotide polymorphism analysis and raieroamys t s. As&assi, FJL Tan // Curr. Opin Rheumatol. -2005. -Vol. 17,763−767,
  88. Atainas. Si1. The role of chcmokines in the pathogenesis of scleroderma / S-P- Atamas, B, White И Curr. Opin. Rheumatol. 2003. — Vol, 15, № 6, ¦ P 772−777,
  89. Atkinson, J.P. Complement activation and complenww receptor" in systemic lupus erythematosus, / J, P. Atkinson tt Springer Semin Immunopathol, I9S6. — P. 179−94.
  90. Autoantibodies in black South Africans with systemic lupus erythematosus: spcctmm and clinical associations t M Tikty. S Burgin, P Mohanlal et al //Clin, Rheum- 1996. — Vol. 15, — P, 261−265,
  91. Autoantibodies to fibroblasts induce a proadhesive and proinflammatory fibroblast pheiiotypc in patients with systemic sclerosis. I C, ChLzzolinj, E. Ra-schi, R. Rcwonico el al. И Arthritis Rheum 2002, — Vol. 46, Л 6.-P. 1602−1613,
  92. Autoantibodies to mitochondria in systemic sclerosis: Frequency and chnracterizalipn using recombinant cloned autoanligen > D R. Fregeau. P S, С Leung. R, L Coppel et aL H Arlhr Rheum 1988. — Vol. 31. — P 386−392,
  93. Autoantibodies to the extracellular matrix microfibrillar protein, fibrillin 1, in patients with localized scleroderma / F-C. Amett- F.K. Tan- Y. line! et al, U Arthritis Rheum 1999- - Vol. 42, № 12. — P. 2656−2659.
  94. Bach, J.F. Infections and autoimmune diseases / J.F. Bach // J, Autoim-mun. 2005. — SuppJ. 25 — P. 74-SO.
  95. Ваши, В Apoptosis in difTcrenl cutaneous manifestations of lupus erythematosus У В. Baimu. М- Slkhedtng ft Br. J. Dermatol. 2001. — Vol. 144, St 5. — P. 958−966.
  96. Balabanova. M. Scleroderma profunda. Chntcopathological «tidies. / M. Bala bono va, E, Obreshkova t! Adv. Exp Med Biol. 1999, — Vol, 45S, — P, 105−109.
  97. Banning, U. The role of IL-4 mod IL-12 in the regulation of collagen synthesis by fibroblasts / u, Banning, J, Knumann, D, ICoriwIz // Immunol. InvesL ¦ 2006, Vol- 35, to I. — P. 199−207
  98. Bell, S, Antibodies to Ro/SSA detected by ELISA: correlation with clinical features in systemic scleroderma // S, Bell, T. Kricg. M Js’eurer t! Brit. I. Deramtol,-1989. Vol. 121 -P 35−41
  99. Bijl, M. Fas expression on peripheral blood lymphocytes in systemic lupus erythematosus (SLE): relation to lymphocyte activation and disease activity. / M» Bijl. G, Hoist. P.C. Limbutg et aL H Lupus. 2001, — VoJ. 10. Ht 12. — P. 866−872.
  100. В ohm, I LE Cell phenomenon: nuclear IgG deposits inhibit enzymatic cleavage of the nucleus of damaged cells and support its phagocytic clearance by PMNI I Bohm t! Btomed pharmacother- • 2004. Vol- 58. № 3. — P. 196 201.
  101. В о ила, E. Infections in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. i E. Bo*!", J.G. Moya, P Muno/J! Infect, Dis. Clin. North- Am- 2001. — Vol, 15. № 2, — P, 335−361.
  102. Chang. D M lnterleukin-1 and interlcukin-l receptor anlagoniM in systemic lupus erythematosus. / D, M. Chang // Immunol Invest, 1997, — Vol- 26, № 5−7- - P 649−659,
  103. Chang, L, Studies to demonstrate inhibition of functional activity of neutrophil lysosomal enzymes with ANCA / L. Chang, J- Savige И Adv. Exp, Med. Biol -1993. Vol. 336, ¦ P 97−100
  104. Characterization of T lymphocyte subpopulatiom responsible for deficient iotefleukkl 2 aetiviiy in patients wdi systemic J opus erythematosus. i V, Mura-kawa, S, Tokada, Y L’cda et al. II J. Immunol 1985. — Vol, 134, Jfe 1, — P 187−95.
  105. Chemi luminescence measurements of bronchoalveolai lavage cells in patients with collagenosts, t C, Win, K, Winsel, E Apostoloff et al, // Z. Erkr At* mungsorgane, 1990. — Vol. 175, № 2. — P. 81−87.
  106. Chemokinc release from activated human dermal microvascular endothelial cells-implications for the pathophysiology' of scleroderma? / U. Andcrcgg, A. Saalbach. U.F. Haustein it Arch Dermatol, Res, 2000, — Vol, 292. № 7. — P. 341−347,
  107. Chen, К Epidemiology and pathogenesis of scleroderma, / K. Chen, A, See, S, Shumuck tt Agstmlas J Dermatol, 2003. — Vol. 44, J* I. — P. 1−7.
  108. Circulating interleukin-6 ivpe cytokines m patient* with systemic lupus erythematosus. / E. Robak, A. Sysa-3edr/cjow*ka, R Stepien et al // EuT- Cytokine Netw. 1997 — Vol. 8. Jft 3. — P 281−286,
  109. Complement deficiency and disease: an update. / A G Sjoholm. G. Jonsson, Ш Braconier ct al. it Mol. Immunol- 2006. — Vol. 43, Kt 1−2- - P 78−85.
  110. Correlation between serum levels of soluble TNF-R and disease activity in SLF. t D. Aderka. A. Wysenbeefc. H. Engelmann et al, tt Алг- nitd Rheum 1993 Vol. 36.-P, II11−1120.
  111. Correlation between the phenotype and the functional capacity of activated T cells in patients with active systemic lupus erythematosus, t H.D. VolV, I Kopp, 1 J, Komeret aJ. //Scand J Immunol. 1986, — Vol. 24, NH P, 109 114
  112. Cytokine «id chemokine levels in systemic sclerosis, relationship with cutaneous and internal organ involvement. / E Scala. S. Pallotta, A Frezzolini et al.//Clin. Exp Immunol. 2004. — Vol. 138, № 3 — P. 540−546.
  113. Cytokine concentration in serum of lupus erythematosus patients the affection acute phase response / J К Lacki, p. Lesic/ynski, J. Ketemcn et. al ii J.Med. 1997. — № 28. — P. 99−107.
  114. Cytokine production, serum levels and disease activity in systemic lupus erythematosus. / G. Grondal, I. Gunnarsson, J, Ronnelid et al. U Clin. Exp. Rheumatol. 2000. — Vol. 18, to 5. — P. 565−570,
  115. D’Cmz, D. Autoimmune diseases associated with drugs, chemicals and environmental factors, f D. D’Ciuz I/ Toxicol Lett. 2000. — Vol. 112−113- - P 421−432.
  116. Das, U K Oxidants, anci-ox"daii (s, essential fatty acids, eicosanoids, cytokines. gene, oncogene expression and apoptosis in systemic lupus erythematosus. / U.N. Das //J. Assoc. Physicians. India. 1998- - Vol. 46, St 7. — P. 630−634.
  117. Davidwn. A. Autoimmune disease i A, Davidson, И Diamond // New F-iigl Med 2001. — Vol. 345. — P 340−350,
  118. Decreased IL-12 production by polymorphonuclear leukocytes in patients with active systemic lupus erythematosus. C-Y. Tsat, Т.Н. Wu, C. L Yu et al. // Immunol Invest. -2002. Vol. 31, № 3−4. — p. 177−189.
  119. Decreased production of interleukin-12 and other Thl-typc cytokines in patients svith recent-onset systemic lupus erythematosus, t D A. Horwitz, J.D. Gray, S. C, Behrendscn et al. t Arthr Rheum 1998, — Vol, 41, Jfe 5, — P. 836 844.
  120. Defective B7 expression on antigen-presewing cells underlying T cell activation abnormalities m systemic lupus erythematosus (SLE) patients. / FJ, Gaicia-Согпг, LI. Molina, MJ. Cuadradoct al. /7 Clin. Exp. Immunol. 1996. -Vol. 104.-P. 72−79.
  121. O- Defective early T nntl T-dependent В cell activation in systemic lupus erythematosus- / j). Fernandez-Gutierrez, S. de Miguel, C, Morado et el- tt Lu-put-1998.-Nf 7. -P, 314−322,
  122. Demonstration of intcrleukin-2, interteukin-4 and imcrleukin-6 in sera from patients with localized scleroderma. ' H Ihn, S. Sato, M. Fujimoto et at. И Arch. Dermatol, Res, -1995, Vo4.287, Jfe 2. — P- 93−97.
  123. Denton, C.P. Scleroderma-clinical and pathological advances. Best Pract. Res. / C.P. Denton, CM Black // Clin. Rheumatol, 2004, — Vol. 18. № 3. — P. 271−290.
  124. Denton, C-P. Transforming growth factor-bcta and connective tissue growth factor key cytokines in scleroderma pathogenesis, I CP- Denton, DJ. Abraham //Curr. Opin. Rheumatol.-2001, Vol, 13, № 6. — P, 505−511.
  125. Derk, C.T. Systemic sclerosis: current views of its pathogenesis. / C.T. Derit, S A. JtmencA tt Autoimmun, Rev. 2003. — Vol. 2. St 4. — P. 181 -191
  126. Detection of type 1 cytokines in discoid lupus erythematosus I J. R- Того, D. Finlay, X. Dou et al. U Arth- Dermatol, 2000. — Vol. 136, № 12,-P. 14 971 501.
  127. Determination of neutrophil function by measuring superoxide production with whole blood llow cytometry. I S. Ishikawa, Y, Sasaki, M. Hirota et al. II RinshoByori.-1997.-Vol. 45, № tt.-P. 1057−1061.
  128. IJmarcllo, F. Proinflammatory and anlj inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis. / F. Dinarello, L. L Moldawer// Amgen, 2000. — Vol. 3. — P. I-22,
  129. J9J DtStiwi immune profile characterise patients with diffuse or limited systemic sclerosis. I F- Ingcgnoii, D. Trabattoni, M, Saresella et al, H Clin- Immunol. 2003. — Vol. 108, № 1.-P.21−28.
  130. Douvas, AS. Identification of a nuclear protein (Scj-70) as a unique target of human antinuekar amibod- ies in scleroderma. / A-S. Douvas, M- Achtcn, EM Тай, II Biol, Chem. 1979. — Vol. 254. — P. 10 514 — 10 522,
  131. Drug-induced lupus erythematosus. I P. Sarzi-Puttini, F. Alzeni, F. Capsom et aL // Autoimmunity, 2005. — Vol. 38, № 7. — P. 507−518.
  132. Dysregulation of intcrteufcin-10 production in relatives of patients with systemic lupus erythematosus / L, Ltorenie, Y. Ricboud-Patin, J. Coudere et at.
  133. Arthritis Rheum, 1997 — Vol. 40, Jfe 8. — P. 1429−1435.
  134. Effects of a factor derived from polymorphonuclear leukocytes on the growth and collagen metabolism in normal and scleroderma skin fibroblast cultures. / T. Sasaki, H. Won, K. Aral et aL U J Dermatol Set. 1996. — Vol. 11 r №i.-p. io-ta.
  135. Elevated scrum interieuktn-6 levels associated with active disease in systemic connective tissue disorders. / R.A. Stuart, A.J. Littlcwood, PJ. Maddison etaJ. II Clin Exp Rheumatol. 1995. — Vol. 13.ЛН. -J>. 17−22.
  136. Elevated serum levels of inCcrleukin 4 (IL-4), IL-10, and tL-13 in patients with systemic sclerosis / M Hascgawa, M. Fujimoto, К Kikuehi et al, II J. Rheumatol. 1997. — Vol. 24, Ms 2. — P, 328−332
  137. Elevated serum tumor necrosis factor-alpha levels in patients with systemic sclera»: association with pulmonary fibrosis. I M. Hasegawa, M. Fuji-moto, К. Kikuchi e< ul.HI. Rheumatol, 1997, — Vol 24, № 4. — P, 663−665
  138. Elevated Th-l- or Th2-like cytokine mRNA in peripheral circulation of patients with iheumotoid arthritis, t H- ShuUe-Koopi, P. E, Lipsky, A F, Kova-naugh elal. II J.Immunot. 1995. — Vol. 155. — P. 5029−5037.
  139. Estimation of SLE adivity bated on the serum level of chosen cytokines and superoxide radicalgeneratioti. / E Waszc/ykowska, E Robak, A. Wowiocka, et al. H Mediators Inflamm. 1999. — VoJ. 8. Jfe 2. — P. 93−100.
  140. Expression and shedding of intercellular adhesion molecule-1 and lymphocyte function associated antigen-3 by normal nnd scleroderma fibroblasts Effects of interferon-y, tumor necrosis faetor-u and estrogen. Г X. Shi
  141. Weni, M. Pflnesiir, R. Vincheeswanm, et at. // Arthritis Rheum. 1994. — Vol. 37.-P. 16S9−1697.
  142. Expression of adhesion proteins involved in cetl-cell and cell-matrix interactions in (he skin of patients with progressive systemic sclcrosis- I M. Gruschwitz, P. Von Den Driesch, P. Kellner et al. П i. Am. Acad. Dermatol -1992.-Vol. 27.-P. 169−177.
  143. РаЫеп I.N. Immunologic!)! diagnosis of scleroderma, / I.N. Fabien, H-Rousset // Paihol. Biol. (Paris), 2002. — Vol. 50, № 4. — P. 243−255,
  144. Fagocitose por neulrofilos no Lupus Eritematoso Sistemico,! W.C. Forte, R. M- Almeida, S. Bizuti Gda et al. N Rev Assoc. Med. Bras (San Paulo). -2003, Vol. 49, Ml J -P 35−39,
  145. Fas ligand expression and function in systemic lupus erythematosus / J McNally, D.H. Yoo, J. Drappa ci at, HI. Immunol, 1997 — Vol, 359. — P, 462R-4636.
  146. Fas ligand mutation in a patient with systemic lupus erythematosus and lymphoproliferalivc disease ' i. Wu. J Witson. J- He et al. U J. Clin- Invest -1996 Vol. 9S-- P. 1107−1113.
  147. Fc gamma RHA alleles are heritable risk factors fo* lupus nephritis in АГ-rican Americans. / JJE. Salmon, S. Millard, L A. Schachler et al, If J, Clin. Invest 1996. — Vol, 97, — P. 1348−13S4.
  148. Fcgamma receptor polymorphisms in systemic tupus erythematosus: association with disease and in vivo clearance of immune complexes. ' H. M Di-jstelbtocm, M. Bijt, R- Fijnheer et а. // Arthritis Rheum. • 2000. Vol. 43- - P 2793−2800.
  149. Fern, c. Parvovirus B19 and systemic sclerosis. / c. Fcrri, А. Аул. C.M. Magro И Вт. J, Dermatol, 2005.- Vol- I52. Jft4.-P. 819−820.
  150. Fibroblast and endothelial apoptosis in systemic sclerosis. >' J В Jun, M Kuechle, J.M. Harlan et at. II Cuit. Opin. Rheumatol. 2003. — Vol. 15, № 6-P 756−760,
  151. Fircstc-in, O S. Evolving concepts of rheumatoid arthritis, / G.S. Fircstein И Nature. 2003 — Vol. 423. — P. 356−361.
  152. Foster. M R Nephrogenic autoantibodies in systemic lupus erythematosus: immunochemical properties, mechanisms of immune deposition, and genetic origins- / M H- Foaer. B. Cinnan. M.P. Madaio 11 Lab. Invest. 1993, Vol. 69. — P, 494−507,
  153. Fujimolo. M. lymphocytes and systemic sclerosis. I M Fujimoto, S.B. Sato//Curr.Opin. Rheumatol.-2005.-Vol. 17.№ 6.-P. 746−751.
  154. Generalized lymphoprohferative disease in mice, caused by a point mutation in the Fns ligand / T. Takahashi. M. Tanaka, C. L Brannan et aL // Cell -1994. Vol. 76, — P, 969−976
  155. Genetic background of cutaneous forms of lupus ciythcmatosuv update on current evidence- / A. Osmofa, /- Namys, P. Jagodzinsfci et «I, U J. App (, Genet, 2004, — Vol. 45. „L -P, 77−86.
  156. Giltiet, M. Generation of human CD8 T regulatory eells by CD40 ligand-acUvated plasmacytoid dendritic cells. / M Gilliet. Y У Liu // J, Exp, Med. -2002. Vol. 195. — P. 695−701.
  157. Gran. JX- Pathophysiologic aspects of systemic sclerosis,/ J. T- Gran, O. Molbcrg. O. Midtvedt tl Tidssfcr Nor, Laegeforcn. 2005- - Vol. 125, № 19. P, 2622−2623.
  158. Grand, B. Genetic factors predisposing to fibrosis m systemic sclerosis, / B. Grand, С Chcvillard. A. Desseln // Rev. Med. Interne. 2005, — Vol. 26. № 4.-P. 294−303,
  159. Guttcridge, J, M. Free radicals and antioxidants in the year 2001), A historical look то the future, / J.M. Guttcridge, B. Halliwcll H Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 899- - P. 136−147
  160. Hahn, В Н. Antibodies to DMA. / B.H. Hahn // N. Engl. J. Med. 1998. -Vol. 338.-P 1359−1368
  161. HalFtwelL, B, Free Radicals in Biology and Medicine. / B. Halliwcll. }. Guttcridge 4 Oxford University Press -1999.
  162. Hamamdzie, D. The role of infectious agents in the pathogenesis of systemic sclerosis, t D. Hamamdzie, LAI Kasman, E C. LeRoy tt Curr. Opin. Rheumatol. 2002, — Vol, 14, № 6. — P. 694−698.
  163. Hardin, J.A. Isolation of human monocytes on reorienting gradients of pcrcolt, / J-A. Hardin, J.T. Downs tt J. Immunol Method, 1981, — Vol 40. — P.1.6.
  164. Hair, T Skin manifestations of lupus erythematosus, t T. Harr, A, J. Bircher, P. Hauseimann It Ther, UiMOh. 2005. — Vol. 62, Ht 5. — P. 303−312,
  165. Harris, M L. Autoimmunity in scleroderma- the origin, paihogenetic role, and clinical significance of autoantibodies. ' M L Hams, A Rosen tt Curr. Opto. Rheumatol. 2003. — Vol, 15, JA 6. — P. 778−784.
  166. Hawk, A. Localized and systemic scleroderma, t A. Hawk, J.C. English tt Semin. Culan. Med, Surg, 2001. — Vol, 20. St L — P. 27−37
  167. HefTeman, M P, Antinuclear antibodies in dermatology, t M P. Heffcmon, J. H, Do. J. Mehta it Semin. Cutan. Med, Surg, 200. — Vol, 20, Nr 1. — P. 2−13.
  168. Hepburn, A L Expression of Fcgamma and complement receptor* on peripheral blood monocytes in systemic lupus erythematosus and rheumatoid orthrift*. У A l- Hepburn. J.C. Mauin, K. A- Davies // Rheumatology (Oxford). -2004. Vol. 43. Jfe 5. — P. S47−554.
  169. High interleukm-lQ production in finst-degree relatives of patients with generalised but not cutaneous lupus erythematosus. / M.W. van der Linden, R, G, Westendoip. A. Sturk et al. H J, Investig Med 2000. — Vol. 48. to 5, P327.334.
  170. Homozygous Clq deficiency causes glomerulonephritis associated with multiple apoptotic bodies. / M. Bono. C. DellAgnola, A. F By grave et al. I/ Nat. Genet- ¦ 1998 -to 19. P 56−59.
  171. Hsu, T.C. Human parvovirus B19 infection in patients with systcmic lupus eiythematosus. > T.C. Hsu, GJ. Tsay tt Rheumatology (Oxford). 2001 -Vol40.Jfc2.-P. 152−157.
  172. Hu, S. Immunophenotyping of lymphocyte T and В in the peripheral blood of systemic lupus ctyihemaiosM-1S. Hu, D, Tao, P. He Hi. Tongji, Med Univ. 2001. — Vol. 21, № 2. — P. 108−109.
  173. Human cytomegalovirus in patients with systemic lupus erythematosus. A. Hiycek, D, Kusmiera, U. Mazurek el al, // Autoimmunity. 2005. — Vol. 38, tol.-P. 487−491.
  174. Human gO anti-DNA antibodies deposit in kidneys and induce proteinuria in SCID mice. M. R Ehrenstem, D. R Katz, M H, Griffiths et al. U Kidney InL 1995. — Vol. 48. — P 705−711
  175. Human parvovirus В19 infection during the inactive stagef systemic lupus erythematosus. V T. Suzuki, S. Saito, Y. Hinibayashi et „1. // Intent Med -2003, Vol. 42. Jfc 6. — P. 534−540,
  176. Hypothalamic-pituilmy-Mfrenal axis function and prolactin secretion in systemic lupus eiylhcmatosus / M A, Gutierrez, M. E, Garcia, J. A Rodriguez et ¦L H Lupus. 1998. — Vol. 7. — P. 404−408.
  177. Immune complex-stimulated production of intcrIcukin-12 in peripheral blood mononuclear ceto h regulated by the complement system- / A. Tejde, L, Mathsson, K.N. Ekdahl et al. It Clin. Exp. Immunol. 2004. — Vol. 137, Jfe 3. -P. 521−528.
  178. Immunohistodiemlcal analysis of chronic discoid and subacute cutaneous lupus erythematosus—relation to immunopathological mechanisms, f B. Tcbbe, L, Mazur, R Stadler et al- tt Br, J Dermatol. 1995. — Vol, 132, Xt 1- - P, 2531.
  179. Immunohistological demonstration of transforming growth factor beta isofotms in the skin of patients with systemic sclerosis, I P, P. Sfikakis, B. McCune, M. Tsokos ct al. II Clin. Immunol. Immunopalhol 1993. — Vol. 69 -P. 199 — 204.
  180. Increased superoxide production by polymorphonuclear leukocytes in systemic lupus erythematosus) A M Caselas, A. Prat A- Llern et ol H Clin. Exp Rheum 1991. — Vol. 9, № 5 — P. 511−514.
  181. Intcrleukin-lO blockade corrects impaired in vitro cellular immune responses of systemic lupus erythematosus patients, I B R. Lauwerys, N- Garot, J.C. Rennuld ct at, // Arthritis Rheum. 2000. — Vol. 43. — P 1976−1981.
  182. James, J. A- Role of viruses in systemic lupus erythematosus and Sjogren syndrome. / J.A. James, J.B. Harley, R. l-t. Scofleld // Curr. Opin. Rheumatol -2001, Vol. 13, 5. — P- 370−376.
  183. Jedrzejowska, A. EstimMiw of SLE activity based on the scrum level of chosen cytokines and superoxide radical generation. I A. Jedrzejowska // Media-Ion Inflomm, 1999. — Vol. 8,№ 2 — P. 93−100.
  184. Jiang, X. The effect of lipid peroxides and superoxide dismutase on systemic lupus erythematosus: a preliminary study / X. Jiang, F Chen // Clin. Immunol, Immwwpathol. ¦ 1992, Vol. 63, Jfe 1, • P. 39−44.
  185. Johnson, R.W. The genetics of systemic sclerosis. / R.W. Johnson, M.B. Tew, F. C, Arnett // Curr Rheumatol. Rep. 2002, — Vol. 4, Jfe 2. — P. 99−107.
  186. Juarez, M. Infections m systemic cotuieclivc tissue diseases, systemic lupus erythematosus, scleroderma, and polymyositib’dermatomyositis. / M, Juarez,
  187. Katrib, A. Systemic sclerosis and anlincuUophil cytoplasmic autoanti-body-assoeiatcd renal failure. I A. Katrib, A. Sturgess. J-V- Bertouch It Rheumatol. Int. 1999 — Vol. 19, № 1−2 — P. 61−63.
  188. Kovscic. P, Systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases from endogenous and exogenous agents: unifying theme of oxidative stress, t P, Kovocic, J-D. Jacintho It Mini Rev. Med, Chem 2003- - Vol. 3, № 6.-P. 568−575.
  189. Kumagai, S. Pathological roles of oxidative stress in autoimmune diseases. / S. Kumagai, T Jikimoto, J. Sacgusa U Rinsho Byon. 2003- - Vol. 51, № 2*-P. 126−132.
  190. Kurien, В Т Free radical mediated petoxidative damage in systemic lupus erythematosus. / B-T Kurien, R.H. Scofidd U Life Set, 2003, — Vol. 73,1ft 13. -P 1655−1666,
  191. Kuzmanova, S.I. The macrophage activation syndrome: a new entity, a potentially fatal complication of rheumatic disorders. / S.I. Kuzmanova D Folia Med. (Plovdiv). 2Q05 — Vol. 47. Jfe I. — P. 21−25
  192. Kyttaris, V.C. Immune cells and cytokines in systemic lupus erythematosus: an updale, / V.C. Kytlaris, YT. iuong, Q. C Tsokos // Curr Opin. Rheumatol. 2005. — Vol. 17, № 5. — P, 518−522.
  193. Kytlaris. V. C T-lymphocytes in systemic lupus erythematosus: an update. / V.C. Kyttaris. G. C, Tsokos // Curr, Opin, Rheumatol, 2004, — Vol. 16, Jfc 5. -P. 544−552.
  194. Lacki. J. K Interleukin-10 and interleukin-6 in lupus erythematosus and rheumatoid arthritis, correlations with acute phase proteins / J.K. Lacki, W, Samborski, S. H, Mackiewicz H Clin Rheumatol, 1997. — Vol. 16. № 3, — P. 275−278.
  195. Levels of interieukin 12, a cytokine of type t helper T cells, ere elevated in sern from patients with systemic sclerosis. I S. Soto. H Hanakawa, M, Ha"-gawo et al, // J. Rheumatol 2000, ¦ Vol, 27, № 12 — P- 234−242.
  196. Lieu, LB, Serum and in vitro production of IL-1 receptor antagonist correlate with C-reactive protein levels in newly diagnosed, untreated lupus patients. t LB. Ltou H Clin. Exp Rheumatol 2001 — Vol, 19, Ht 5. — P. 515−523
  197. Lipid peroxidation is enhanced in patients with systemic lupus erythematosus and is associated with arterial and rcnaf disease manifestations i J Frostegard, E. Svetumgsson, R. Wu et tl. // Arthritis Rheum. 2005. — Vol. 52., JfcL-P. 192−200.
  198. Lip&er. D. Classification of specific cutaneous manifestations in patients with lupus erythematosus: a time for change? The concept of dermal lupus erythematosus. f D, Lipsker // Dermatology. 2006. — Vol. 212, № 4. — P. 324−326.
  199. Lis, A. lntcrleukin-2 and intcrlcukin-6 in serum as markers of disease progression in systemic sclerosis-) A- Lis, L. Brzezinska-Wcislo H Pol Метки-riusz Lck. 2001, — Vol. 11. Jfe. 63. — P. 206−209.
  200. Liu, T.F. Impaired production of IL-12 in systemic lupus erythematosus. I Excessive production of IL-l 0 suppresses production of IL-l 2 by monocytes, t T.F. Liu, B.M. Jones tl Cytokine, 1998. — Vol. 10,№ 2.-P. 140−147.
  201. Liu, T-F. Impairment of 1L-12 production in SLE is due to defective monocytes, not В cells, t T.F. Liu, B.M. Jones tl Immunol. Lett. 1997. — Vol. 56.-P. 314.
  202. Mayes, M.D. Epidemiologic studies of environmental agents and systemic autoimmune disease“, t M-D- Mayes // Environ Health Peripect. 1999. — Vol-107, Suppl 5, — P, 743−748
  203. MeCaulifle, DP Cutaneous lupus erythematosus I DP McCauliffe II Semin Cutan Med Surg. 2001. — Vol. 20, A 1 — P. 14−26
  204. Measurement of $LE activity in clinical research, t M.H. Liang, SA, So-cher, W.N. Roberts et aL //Arthr Rheum. -1988. Vol. 31. — P. 817−825.
  205. Membranous and soluble forms of Fas antigen in cutaneous lupus erythematosus. i1 M. Fushimi, F Funikawa, V. Tofcura et al. It J. Dermatol. 1998. -Vol. 25, Wf 5,-P. 302−308.
  206. Micrau, R. New aspects in autoantibody diagnosis in collagen diseases. / R. Micrau. E. Genth // J. Rheumatol. 2002. — Vol. 61, № 4. — P 355−366.
  207. Miesel, R Elevated levels of xanthine oxidase in serum of patients with inflammatory and autoimmune rheumatic diseases, / R. Miesel, M. Zuber I/ Inflammation • 1993, Vol. 17. Л&-3, — P. 551−561
  208. Millard, T P. Molecular gcnetics of cutaneous lupus erythematosus, t T-P-Millard, J.M. McGregor tl din, Exp. Dermatol. 200L — Vol. 26, № 2, — P. 184−191.
  209. Mohan, I.K. Oxidant stress, omti-oxidants and essential fatty acids in systemic lupus erythematosus. / I.K. Mohan, U.N. Das И Prostoglartdins Leukot-Essent, Fatty Acids, 1997. — Vol- 56, Hi 3. — P 193−198,
  210. Mok, C, C. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. / C.C. Mok. C.S. Lau // J. Clin. Pathol. 200. — Vol. 56. № 7. — p. 481−490
  211. Мок, С.С. Profile of sex hormones in male patients with systemic lupus erythematosus, t С. С, Мок, C.S. Lau U Lupus. 2000. — Vol. 9. — P. 252−257
  212. Monocytes of patients wiht systemic sclerosis scleroderma spontaneously release in vitro increased amounts of superoxide anion. / P. Sambo, L. Jaiutino, M. Condcla ct al Jf J. Invest Dermatol. -1999. Vol. 112, № I. — P. 78−84.
  213. Mosman. T.R. The expanding universe of T-cell subsets: Thl, Th2 and more, / T. R, Mosman, S, Sad // tmrnunoLToday. ¦ 1996. Vol, 17. — p. 138−146.
  214. Murine monoclonal anti-DNA antibodies penetrate cells, bind to nuclei, and induce glomerular proliferation and proteinuria in vivo. / D. Vlahakos, M. I I Foster, A A Ucct, et al- U i- Am, Soc. Nephrol. 1992. — Jft 2. — P. 1345−1354.
  215. Nadashkevich O.N. Autoimmune theory of pathogenesis of systemic scleroderma. / OJJ. Nadashkevich tfLik Sprava. 2001 -№ 4. — Р 15−17,
  216. Nagy, G. T- and B-cell abnormalities in systemic lupus erythematosus, i G. Nagy, A, Koncz, A, Perl // Cril, Rev, Immunol, 2005. — Vol. 25, Jfr 2- - !' 123−140.
  217. Needleman, Й V Increased expression of intercellular adhesion molc-cule-l on the fibroblasts of scleroderma patients. I B. W Needleman H Arthritis Rheum. 1990. — Vol. 33, — P 1847 — 1851
  218. Neiko, Ш. Role of interleukin-l and interleukin-2 tn the pathogenesis of systemic scleroderma. / LM. Neiko, R.I. latsyshyn // Fiziol. Zh. 2002. — Vol. 48, Nr I,-P. 56−61.
  219. Neutrophils from systemic lupus erythematosus patients demonstrate increased nuclear DNA damage. / J.R. McConnclI. A.D. Crockard et a., tl Clin. Exp. Rheumatol. 2002 — Vol. 20, H* 5.- P. 653−660.
  220. Sew insights into the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. / V.C. Kyttaris, C.O. Kmsiiin, V T- Juang et al. // Curr Rheumatol- Rep 2005 -Vol. 7. № 6, P. 469−475,
  221. Niwa, Y Oxidative injury and Us defense system in vivo. I Y, Niwa H Rinsho Byori. 1999. — Vol. 47,16 3.-P IS9−209.
  222. Novel autoantibody to Cu/Zn superoxide dismulasc in patients with localised scleroderma. / M. Nagai, M. Hascgawa. K, Takehnra el ftl- H I- tnven. Dermoiol, 2004- - Vol. 122, № 3. — P. 594−001,
  223. Nueleosomes and hislones arc present in glomerular deposits in human lupus nephritis- / M. C, van Bruggen, С Kramers, B. Walgreen et al. // Nephrol Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12.- P, 57−66.
  224. Panniculitis and macrophage activation syndrome in a child with lupus erythematosus, / J. Lonceint, B. Sassolas, Ш, Lefur et at, // Ann, Dermatol Venereol 2001 — - Vol. 128. Jftl 2- ~ P- 1339−1342
  225. Parvoviral infection of endothelial cells and stromal fibroblasts- a possible pathogenetic role in scleroderma. / C.M. MflgtO, 0 Nuovo, С Ferri et at. ft J Cutan. Pathol. 2004. — Vol- 31. № I — P 43−50.
  226. Paid, P. Cutaneous lupus erythematosus: a review.) P. Patd. V. Werth // Dermatol. Clin. 2002. — Vol. 20, № 3. — P. 373−3S5.
  227. Pathogenesis of systemic scleroderma: immunological aspects / L. Mouihon, P. Garcia De La Pena-Lcfctovre, Y. Chamcaud et ai. /I Ann Med. Interne (Pari*). 2002. — Vol. 153, Jfe 3. — P. 167−17“.
  228. Pathogenesis of systemic sclerosis- altered В cell function is the key linking systemic autoimmunity and tissue fibrosis I M Hasegawa, M Fujimoto, K. Takehara et al. tt J, Dermatol. Sci. 2005. — Vol. 39, № I. — P. 1−7.
  229. Peculiarities of free radical and antioxidant statute in patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. / V. G Poduprigorova, A.A. Bobylcv, S M Ivanova et al. // Biomed Khim, 2005. — Vol- 51, № 5. — P 536 541.
  230. Perdriger, A. The genetic basis for systemic lupus erythematosus, i A. Perdriger. S. Werwer-Leyval. K. Rollot-Elamrani U Joint Bone Spine, 2003- -Vol.70.№ 2 -P 103−108,
  231. Peripheral blood T lymphocytes from systemic sclerosis patients show both Thl and Th2 activation, t G. Valcntini, A. Baroni, К Esposito et al. // J. Clin- Immunol -2001. Vol, 21, № 3. -P. 210−217.
  232. Perl, A Role of endogenous retroviruses in autoimmune diseases, J A, Perl U Rheum. Dis. Clin. North. Am 2003, — Vol, 29, № I. — P, 123−143.
  233. Pisetsky. D.S. Systemic lupus erythematosus. A. Epidemiology, pathology and pathogenesis / D.S. Pisctaky II In: Klippel J.H. ed. Primer on the rheumatic diseases* 11th ed. Georgia, USA Arthritis Foundation. 1997, — P. 24 651.
  234. Plasma concentration of IL-6 in systemic lupus erythematosus- an indicator of disease activity? / P. E, Spronk, E J. ict Borg. P. C- Limburg et al, // Clin, Exp Immunol, 1992.- VoJ.90, A 1, — P. 106−110.
  235. Prevention of relapses in systemic lupus erythematosus, f H, Boots ma, P. Spronk. R. Dctksen ct al. /I Lancet 1995. — Vol. 345. № 24. — Р. 1595−1599.
  236. Production of IL-lbeto, IL-l receptor antagonist and IL-10 by mononuclear cells from patients with SLE f L.S. Andersen, J. Petersen, M. Svenson ct al. t! Autoimmunity, 1999- Vol 30. Лг 4, — P. 235−242.
  237. Profiles of cytokines (TNF alpha and IL-6) and acute phase proteins (CRP and alpha I AG) related to the disease course in patients with systcmic lupus erythematosus, IC, Meijcr. V. Huysen, R.T. Smeenk et aL // Lupus. 1993. — Vol, 6. № 2. — P, 359−365,
  238. Proinflammatory cytokines in inactive lupus erythematosus patients. I A. Lesiak, A. Sysa-Jedraejowska, J, Narbutt et al- H Prwgl Lek, 2005, — Vol, 62, № 9.-P. 838−842.
  239. Prokunina. L. The genetie hub of systemic lupus erythematosus™ knowledge of today and thoughts for tomorrow. / L Prokunina, M. Alarcon- Ri-quelmc H Hunan Molecular Genetics. 2004, — Vol. 13. — P. 143−148.
  240. Purification and partial characterization of a nucleolar scleroderma antigen (Mr=34,000- 8.5 rich in NG, NG-dimetbylarginine). / MA Lischwe. R.L. Ochs, R Reddy ct al. tt J. Biol. Chem. 1985. — Vol- 260, — P N304 — 14 310,
  241. Quantitation of IgM- and IgG-secreting В cells in the peripheral blood of patients with systemic lupus erythematosus, i D. M, Kiinman,. A. Shirai. Y. Ishi-gatsuboetal.//Arthritis Rheum 1991.- Vol. 34. — P 1404−1410.
  242. Rahman. A. Cytokines in systemic Lupus erythematosus S A- Rahman tt Arthritis Res. Thcr. 2003. — VoL 5, № 4. — p. 160−164.
  243. Razroddm, S. lncreased circulating HLA-DR+ CD4+ T cells in systemic lupus erythematosus: attentions associated with prednisolone therapy. t S. Raziuddin, M.A. Nur, A.A. al-Wobct // Scand. J. Immunol. 1990. — Vol. 31, № 1-P. 139−45,
  244. Reeves, G E Update on the immunology, diagnosis and management of systemic lupus erythematosus, /G.E- ReevesU Intern Med, J, 2004, -Vol, 34, № 6.-P. 338−347,
  245. Relations between steroid hormones and cytokines in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus IM- Cutulo, A. Sulli, B. Villagio et al. // Ann. Rhcttt. Dis- -1998. Vol. 57, — P. 573−577.
  246. Retroviruses and autoimmunity. 11. Sckigawa, H. Ogasawara, R Kaneko et al. И Intern- Med. 2001. — Vol. 40. № 2 — P. 80−86.
  247. Robali. E. Cytokines in systemic lupus erythematosus. / E, Rofeak, A. Sysa-Jedrzejowska, T, Rofcek It PWtegl. Lck. 1996. — Vol. 53, Hi 8. — P. 623 626.
  248. Role of cellular Immunity in the pathogenesis of autoimmune skin diseases / M. Alaibac, E. Berti. C. Chizzotini, et a|. H Clin. Exp. Rheumatol. • 2006. -VoL 24, № 1. Suppl 40- P. 14−19.
  249. Role of soluble ami cell surface molecules in the pathogenesis of autoimmune skin diseases. / M. Drosera, F. Faechelti, S, Landolfo et al // Clin. Exp. Rheumatol. 2006, — Vol. 24. Suppl 40. — P, 7−13,
  250. , L.M. Лроptosis in peripheral lymphocytes in systemic lupus eilhe-matosus- a review. / L. M Rose, D. S Lfltchman. D A. lscbberg // Brit Joum, of Rheumatology 1997, — Vol. 36. — Р. 158−163.
  251. Sanchez-Guerrero, J. Past use of oral contraceptives and the risk of developing systemic lupus erythematosus П. Sunchex-Gucmrrti. E W Karison, M i l, Liang // Arthritis Rheunu 1997. — Vol. 40. — P. 804−80»
  252. , S. В cell abnormalities and autoantibody production in systemic sclerosis i S. Sato tt Nthon Rinsho Mencki Gakkai Kaishi- 2006. — Vol. 29, to 1-P, 73−84,
  253. Sato. S. Serum levels of intcrieukub6 and interleukin-10 correlate w ith total skin thickness score in patients with systemic sclerosis.) S, Sato, M. Hose-gawa, К Takehani //I. Deimatol. Sci, 2001 -Vol, 27, to2. — P, 140−146.
  254. Schmidt-Acevcdo, S. LE «lis* result from phagocytosis of apoptotic bodies induced by antinuclcar antibodies, t S. Schmidt-Acevedo, B. Perez-Romano, A. Ruiz-Arguclles// J. Autoimmun. 2000. -VoL 15, A L — P. 15−20.
  255. Schwab, U. M- G-CSF bet SLE-assoziierter Neutropenie t U-M. Schwab, J. O, Sehroeder, H.H. Euler// Z. Rheunuto!, 1994. — Suppt. I, Band 53, — S, 33.
  256. Scleroderma (systemic sclerosis): classification, subsets and pathogenesis / E.C. LeRoy. CM Black, R Fleischmayer el al. tl J. Rheumatol.- 19SS -Vol. 15 ¦ № 1 P. 202−205.
  257. Selected serum cytokines in systemic lupus erythematosus treated with quinagolidc. / A. Hrycek, P. Cicslik, J. Tustanowski et al. ft Lupus. 2001. -Vol. 10, — P. 424−430.
  258. Serum cytokine and anti-Fc gamma R autoantibody measurements tn patients with systemic sclerosis, t A. Szcgedi, L. Czirjak, J. С Unkclcss ct al. tt Acta Оегтю Veaeraol. 1996, — Vol. 76. № I. — P. 21 -23.
  259. Serum interleukin-15 is elevated in systemic lupus erythematosus / M Annger. G, H Stummvoll, G Sterner etnl tt Rheumatology {Oxford). 2001 -Vol.40.№ 8.-P. 876−881.
  260. Scrum levels of tumor necrosis factor and interleukm-13 arc elevated in patients with localized scleroderma. / M Hascgawa, S. Sato, T Nngaoka et al. // Dermatology. 2003- Vol. 207. ffil-P. 141−147
  261. Skretkowicz, J. Genetics in systemic sclerosis. < J. Skretkowicz, К Slcretkowici-Ssarmach // Pol- Mcrkuriusz. Lek 2006. — Vol- 115. № 20. — P 117−120,
  262. Soluble interleukin-2 receptor, tnterleukin-2 and inlerleukin-4 in sera and supernatant* from patients with progressive systemic sclerosis. G. Famulara. A, Procopio, R. Giacotnelli et al, //Clin. Exp. Immunol, 1990, — Vol. 81. Jft 3. -PJ68−372.
  263. Spontaneous neutrophil activation in patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. I T.R. Stevens, N.D. Ha|3. N.J. McHugh et al. U Br. J. Rheumatol 1992 — Vol. 31. Hs 32 — P. 856.
  264. Spontaneous production of imerieukin-tO by В lymphocytes and monocytes in systemic lupus erythematosus- ' L, l. lorente, Y, Richaud-Patin. J- Wi-jdenes et al. // Eur, Cytokine Netw. 1993. — Vol, 4. — P. 421−427.
  265. State of lipid peroxidation in patients with systmic lupus erythematosus / U. Netya2henko, N. Poltavcts, L. Kosuk ct al. ft Scand. J. Rlwum. 1994-Suppl. 98. — P 200.
  266. Stein, LF. T-cell cytokine network in cutaneous lupus erythematosus, t L. F, Stein, O. M, Saed, D P, Fivenson tt J. Am, Acad. Dermatol 1997. — Vol. 36 (2 Pt 3). — P. 191−196.
  267. Sundqvist, K. G Expression of lymphocyte activation markers in benign cutaneous T cell infiltrates. Discoid lupus erythematosus versus lichen ruber planus / KG. Sundqvist, L, Wanger II Acta Derm, Venercol 1989. — Vol. 69r Jfe 4. — P. 292−5,
  268. Swaak A J- Cytokine production {3L-6 and TNF alpha) in whole Wood cell cultures of patients with sySemic lupus erythematosus f A J Swaak, H.G. van den Brink, L.A. Aarden tt Scand. J. Rheumatol. 1996. — Vol. 25, Jfr 4. — P. 233−238.
  269. Swaak, A J. lnterleukin-6 (IL-6) and acute phase proteins in the disease course of patients will» systemic lupus erythematosus. / A. J Swaak, A van Rooyen, LA. Aarden tt Rheumatol int. 1989, — Vol.№ 6, — P, 263−268
  270. Swierkot, J. Systcmic lupus erythematosus and human immunodeficiency vtms infection, t J. Swieriwt, B. Nowak, J. Szechinski tt Postepy Hig, Med, Dosw. (Online). 2005. — Vol. 59. — P. 433−440.
  271. The development and validation of the SLE disease activity irulo: (SLE-DAl). / C. Bombardier, D.D. Gfadman, M. B, Urowits et al, H Arthr. Rheum, -1992. Vol. 35, — P 630−640
  272. The Fc gammaRlllA-158 °F allele is a risk factor for systemic lupus erythematosus. Г HJL Koenc, M. Klcijer, A J, Swaak ct al. U Arthr. Rheum 1998. -Vol. 41, — P. 1813−1818.
  273. The increased tnterlcukin-13 in patients with systemic lupus erythematosus: relations toother Thl-, Th2-related cytokines and clinical finding"-1S. Mo-rimoto, Y. Tofcano. H. Kaneko et at. // Autoimmunity, 2001, — Vol. 34, Ss 1 -P 19−25
  274. The intcrleukin-1, intericukin-2, intcrlcukin-6 and tumour necroses factor alpha serological levels in localised and systemic sclerosis Г M. Aleeu, L. Geferiu,
  275. The role of nitric oxide in tissue destruction / S. B, Abrumson, Ait Amin, R.M. Clancy et al. U Best Pract, Res. Clin. Rheumatol. 2001. — Vol. 15, Л5.-Р 831−845
  276. Triggering of respiratory burst by phagocytosis in monocytes of patients with systemic lupus erythematosus, / E Gyimcsi, M Kavai, E- Kiss et uL // Clin. Exp, Immunol -1993. Vol, 94, — P. I4D-144.
  277. Trinchkri, G. lnterleukin-12: a cytokine produced by antigen-presenting cells with immune regulatory functions in the generation of T-helper cells type 1 and cytotoxic lymphocytes. / G, Tnnchieri tt Blood 1994. — Vol. 84. — p, 4008−4027.
  278. Tsao. B P. Update on human systemic lupus erythematosus genetics, t B P. Tseo//Curr Opin. Rheumatol -2004, Vol, 16, to 5, — P. 511−521.
  279. Tumour nccrosis factor alpha and its soluble receptors parallel clinical disease and autoimmune activity in systemic lupus erythematosus. / A, Stud-nicka-Benke, G. Steiner, P. Pelera el al. tt Brit. J. Rheum. 1996, — Vol, 35. — P. 1067−1074,
  280. Tumour necrosis factor alpha is expressed in refractory skin lesions from patients with subacute cutaneous lupus erythematosus / S, Zampieri, M Alaibac, L, laccarino et al, U Ann. Rheum. Dis. 2006. — Vol. 65, № 4 — P. 545−548.
  281. Wade, J, P, Anlicentromerc antibodies clinical correlatest JJP. Wade. B. Sack. P.H. SchurЦJ. Rheumatol. — 19Й8- ¦ Vol, IS, — P 1759−1763,
  282. Walport, MJ. Clq and systemic lupus erythematosus, / MJ. Walport, K-A, Davtes, M. Botto tt Immunobiology. 1998, — Vol. 199. — P, 265−285.
  283. Waris, G- Immunogemcity of superoxide radical modified-DNA: studies on induced antibodies and SLE anti-DNA autoantibodies. / G. Waris, К Alam tt Life Sci. 2004 — Vol. 75, to 22- - P 2633−2642
  284. Warrington R.J. tnterleukin-2 abnormalities in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Л rote for overproduction of interieukin-2 tn human autoimmunity? / Warrington R J. // J. Rheumatol- -1Ш 15- P- 616— 620
  285. Watanabe. 1. Studies on flow cytometric analysis of neutrophil function of systemic lupus erythematosus ! L Watanabe U Hokkaido Igoku Zesshi -1992. Vol. 67 — Jfe 2. — P. 200−215.
  286. Werili, V P. Clinical manifestations of cutaneous lupus eiythematosus. / V P. Wenh t! Autoimmun. Rev. 2005. — Vol. S, Jft 4. — P- 296−302.
  287. White, S. Apoptoeis bl systemic lupus eiythematosus, I S, White, A. Rosen II Curr. Opin. Rheumatol. 2003. — Vol.. 5, № 5. — P. 557−562.
  288. Wojas-Pelc, A. Pathogenesis of skin scleroderma literature review. A. Wojaa-Pelc, S. Lipko-Godlewska // Prwgl Lek — 2005- - Vol 62, № 5- - P 310−313.
  289. Wong, H K. Immune cell signaling in lupus. / H.K. Wong, EJ. Enycdy, M P. Nambiar //Curr. Opin. Rheumatol. 2000. — Vol I2. J&5.-P. 355−363.
  290. Wong, M. The identification of Fc and C3 receptors on human neutrophils. / M, Wong, R.D. Wilson /II, Immunol. Method. 1975. — Vol, 7. — P. 6976,
  291. Wright, D, G Ncutrophil-mcdialcd endothelial injury: in vitro mechanism of cell detachment. / Wright D. G, //J. Clin. Invest 1981. — Vol. 68. — P. 1394.
  292. Zandman-Goddatti, G. Infections and SUE- f G. Zandman-Goddard, V, Shocnfeld U Autoimmunity. 2005. — Vol, 38, Hs 7 — P 473−485.
  293. Zhang, M. Tumor necrosis factor. / M. Zhang, К J. Tracey // In: Thompson A. V The cytokine hasdbooi-, 3-rd ed- New York: Academic Press, 1998, -P. 515−548.
  294. Zulian, F. Systemic manifestations in localized scleroderma. / F. Zulian H Curr. Rheumatol. Rep, 2004, — Vot. 6, Htb. — P 417−424.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!