Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гиполипидемические, антиагрегационное и иммуномодулирующее действие алликора у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией с умеренными атерогенными дислипопротеидемиями

Диссертация: Гиполипидемические, антиагрегационное и иммуномодулирующее действие алликора у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией с умеренными атерогенными дислипопротеидемиями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями на фоне приема алликора рекомендовано исследование агрегации тромбоцитов с применением в качестве индукторов серотонина — 0,1 ммоль/мл, ристоце-тина — 0,75 мг/мл, адреналина — 0,1 ммоль/мл, АДФ — 0,01 ммоль/мл, что позволяет оценить динамику количественных и качественных характеристик агрегатограмм у больных ИБС через 3 месяца терапии, у пациентов… Читать ещё >

Гиполипидемические, антиагрегационное и иммуномодулирующее действие алликора у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией с умеренными атерогенными дислипопротеидемиями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Атеросклероз — «неинфекционная пандемия XXI века»
    • 1. 2. Патогенез атеросклероза. Концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
    • 1. 3. Современные методы профилактики и коррекции атеросклероза
    • 1. 4. Биологические эффект^ чеснока
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ* И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов
    • 2. 2. Исследование показателей липидного спектра крови и, перекисного окисления лйпидов
    • 2. 3. Исследование агрегационной функции тромбоцитов
    • 2. 4. Методы оценки иммунного Статуса
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов исследования.,
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Липидный профиль и перекисное окисление липидов^ крови у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями
    • 3. 2. Состояние тромбоцитарного гемостаза у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями
    • 3. 3. Иммунный статус пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями
    • 3. 4. Факторы риска и индивидуальный риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями
    • 3. 5. Влияние терапии алликором на липидный профиль и перекисное окисление липидов крови у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями
    • 3. 6. Влияние терапии алликором на агрегационную функцию тромбоцитов у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями
    • 3. 7. Влияние терапии алликором на иммунный статус пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями
    • 3. 8. Влияние терапии алликором на факторы риска и индивидуальный риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

На протяжении нескольких десятилетий сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) прочно удерживают первое место среди всех причин смертности в экономически развитых странах. Этиологической основой большинства ССЗ является атеросклероз, который протекает бессимптомно в течение многих лет и достаточно выражен к моменту появления, клинической симптоматики.

Важнейшим результатом последних открытий в области патогенеза атеросклероза является разработка концепции факторов’риска. С позиции возможности профилактики обусловленных атеросклерозом сердечнососудистых заболеваний особое внимание обращается на модифицируемые факторы риска атеротромбоза: повышение артериального давления, курение сигарет, абдоминальное ожирение, низкая, физическая активность, дислипопротеидемия, гипергликемия [37]- в последнее время к ним отнесена спонтанная агрегация тромбоцитов [13, 285]. Доказанным. фактом является участие иммунной системы в формировании и прогрессировании атеросклеротического поражения сосудистой. стенки [103].

Сочетание нескольких факторов риска повышает частоту развития сердечно-сосудистых осложнений (С.А. Шальнова, Р. Г. Оганов, А. Д. Деев, 2006 г.). В связи с этим, актуальным остается вопрос о взаимном влиянии факторов риска. В настоящее-время имеется мало данных о взаимосвязях тромбоцитарного звена гемостаза и иммунной системы у пациентов с ате-рогенными дислипопротеидемиями. (в т.ч. с гиперлипопротеидемией (а)), особенно в зависимости от наличия у них клинических проявлений атеросклероза.

Среди многообразия средств, применяемых для коррекции факторов риска атеросклероза (в первую очередь, гиперлипидемии), ведутся поиски, наиболее оптимальных, безопасных, эффективных, обладающих плейотропным, многофакторным действием, уточняются показания к их применению.

При выраженной гиперлипопротеидемии [207] у пациентов высокого и очень высокого риска целесообразность проведения агрессивной липид-снижающей терапии не вызывает сомнений, а при умеренной гиперлипопротеидемии применение современных мощных гиполипидемических агентов вызывает бурную дискуссию, так как может оказаться клинически и экономически нерациональным. Всегда ли оправдана концепция «чем ниже ХС ЛПНП, тем лучше»? Какова должна быть тактика гиполипидеми-ческой терапии у пациентов с умеренно выраженными нарушениями ли-пидного обмена и без клинических проявлений атеросклероза?

В связи с этим представляется актуальным применение в клинике препаратов (в частности, на основе чеснока), обладающих умеренным ги—полипидемическим действием и, желательно, плейотропными эффектами, характеризующихся хорошей, переносимостью.

Ряд исследователей подтверждает наличие умеренного гипохолесте-ринемического эффекта у препаратов на основе чеснока [58, 100]. Однако, существует недостаточно данных о влиянии длительного приема этих средств на липопротеидный спектр и перекисное окисление липидов крови, особенно у пациентов, стратифицированных в различные группы риска по прогнозу возникновения сердечно-сосудистых осложнений. В литературе широко обсуждается роль липопротеида (а) в патогенезе атеротром-боза [5, 41], но отсутствуют сведения об особенностях влияния компонентов чеснока на его содержание в крови. Противоречивы сообщения о влиянии препаратов чеснока на агрегационную функцию тромбоцитов, кроме того, большинство из них получены в эксперименте [22, 289] или у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией [53]. Малочисленные данные об иммуномодулирующих эффектах биологически активных компонентов чеснока получены при лечении больных с иммунодефицитами различного генеза — на фоне-сахарного диабета 2 типа [96,97] и тяжелых инфекционно-деструктивных-заболеваний легких [144], или экспериментально [140]. В литературе отсутствуют сведения о влиянии препаратов чеснока на иммунный статус пациентов с атерогенными дислипопротеид-емиями.

Цель исследования: выяснить характер влияния алликора на ли-пидный обмен, тромбоцитарный гемостаз и иммунный статус больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией с умеренными атерогенными дислипопротеидемиями и разработать тактику его применения у данной категории пациентов.

Задачи исследования:

1. Выяснить состояние липидтранспортной системы, перекисного окисления липидов крови, агрегационной активности тромбоцитов с различными индукторами (серотонин, ристоцетин, адреналин, АДФ) и иммунной системы у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией с атерогенными дислипопротеидемиями с учетом наличия клинических проявлений атеросклероза.

2. Выявить у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями взаимосвязи параметров тромбоцитарного звена гемостаза, иммунного статуса, липидного профиля и свободнорадикального окисления липидов крови.

3. Оценить характер влияния алликора на липидтранспортную, иммунную системы и агрегационную активность тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца" и артериальной гипертонией с атерогенными дислипопротеидемиями.

4. Разработать тактику применения алликора у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями.

Научная новизна.

Установлено, что умеренная гиперхолестеринемия и гипертриглице-ридемия вызывают модуляцию преимущественно Т-клеточного звена иммунитета (повышение относительного содержания Т-хелперов и снижение Т-супрессоров) и повышение активности фагоцитирующих клеток (увеличение их окислительного потенциала).

Выявлено, что у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями на функциональную активность тромбоцитов влияет состояние окислительного потенциала фагоцитирующих клеток, у пациентов с клиническими проявлениями атеросклероза — также уровень ЦИК и IgG.

Доказана умеренная гиполипидемическая, дезагрегационная и им-муномодулирующая эффективность длительного (6 месяцев) применения алликора у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями. Выявлены особенности дезагрегационного и иммуномодулирующего действия алликора у больных с атерогенными дислипопротеидемиями с учетом наличия клинических проявлений атеросклероза.

Практическая значимость работы.

Разработана тактика применения алликора при умеренных атерогенг ных дислипопротеидемиях в зависимости от категории десятилетнего индивидуального абсолютного риска фатальных сердечно-сосудистых осложнений (по шкале SCORE): у больных ишемической болезнью сердца прием алликора в дозе 600 мг/сут и у пациентов без клинических проявлений атеросклероза — в дозе 300 мг/сут в течение 6 месяцев позволяет достичь целевых значений показателей липидного профиля и перекисного окисления липидов крови, снизить степень и скорость агрегации и повысить дезагрегационную способность тромбоцитов, уменьшить исходный дисбаланс иммунологических показателей и перевести больных ишемической болезнью сердца из категории «очень высокий индивидуальный десятилетний риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений» в категорию «высокий риск», а пациентов без клинических проявлений атеросклероза — из категории «высокий риск» в категорию «умеренный риск» (по SCORE). Доказана необходимость контроля липидного профиля крови во взаимосвязи с агрегационной функцией тромбоцитов (качественные и количественные характеристики агрегатограммы), а также иммунным статусом с определением показателей окислительного потенциала фагоцитирующих клеток, относительного содержания Т-хелперов и Т-супрессоров, уровней IgG и циркулирующих иммунных комплексов в исходном состоянии и на фоне проводимой терапии.

Внедрение.

Методы исследования агрегации тромбоцитов с различными индукторами и параметров иммунного статуса у пациентов с атерогенными дис-липопротеидемиями на фоне гиполипидемической терапии, а также способ многофакторной профилактики сердечно-сосудистых осложненийу больных с умеренными атерогенными дислипопротеидемиями с использованием алликора внедрены в практику терапевтических отделений МУЗ ГБ СМП г. Курска и поликлиники № 4 МЛПУЗ ГБ им. С. П. Боткина г. Орла, а также отделения лабораторной диагностики поликлиники № 4 МЛПУЗ ГБ им. С. П. Боткина г. Орла. «.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями, страдающих ИБС, в сравнении с пациентами без клинических проявлений атеросклероза отмечается активация агрегационной способности тромбоцитов, индуцированной серотонином, ристоцетином, адреналином и АДФ (повышение ее степени и скорости), снижение дезагрегационной активности, увеличение частоты встречаемости необратимой агрегации.

2. При умеренной гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии отмечается модуляция Т-клеточного звена иммунитета (повышение относительного содержания Т-хелперов и снижение Т-супрессоров) и повышение активности фагоцитирующих клеток (увеличение их окислительного потенциала). Повышение окислительного потенциала фагоцитирующих клеток у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями сопровождается активацией агрегационной способности тромбоцитову больных ИБС усилению функциональной активности тромбоцитов способствует также увеличение уровня ЦИК и IgG.

3. Применение алликора в сочетании с гиполипидемической диетой I ступени в течение 6 месяцев (нафоне базисной медикаментозной терапии) у больных с атерогенными дислипопротеидемиями с ИБС в дозе 600 мг/сут и у пациентов без клинических проявлений атеросклероза в дозе 300 мг/сут способствует достижению целевых значений показателей-липидно-го спектра (согласно Рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), 2004) и перекисного окисления липидов крови, благоприятным изменениям тромбоцитарного гемостаза и иммунного статуса и снижению десятилетнего индивидуального риска фатальных сердечнососудистых осложнений (по SCORE).

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международной научно-практической конференции «Санкт-Петербургские научные чтения 2004» (г. Санкт-Петербург, 4−7 февраля 2004г), 69-й итоговой научной сессии КГМУ и отделения медико-биологических наук Центрально-Черноземного научного центра РАМН (г. Курск, 2004г), юбилейной научной конференции КГМУ и сессии Центрально-Черноземного научного центра РАМН, посвященной 70-летию КГМУ «Университетская наука: взгляд в будущее» (г. Курск, 2005г), заседаниях научно-практического общества врачей-терапевтов, кардиологов Орловской области (2006;2007гг). Апробация диссертации состоялась 18 мая 2007 г. на межкафедральной научно-практической конференции кафедр внутренних болезней № 2, пропедевтики внутренних болезней, эндокринологии и диа-бетологии Курского государственного медицинского университета, при участии врачей-терапевтов и кардиологов МУЗ ГБ СМП г. Курска.

Публикации.

По материалам диссертации опубликованы 15 научных работ, из них 8 — в центральной печати (в том числе 3-е международным участием и 1 -в рецензируемом научном издании, рекомендуемом ВАК Министерства образования и науки РФ).

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 210 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов исследования, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения на 2 страницах. Представленный материал иллюстрирован 11 рисунками, 23 таблицами. Библиографический указатель включает 298 источников, из них 177 отечественных и 121 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ишемической болезнью сердца с атерогенными дислипопротеидемиями (п=56) установлена высокая частота встречаемости необратимой агрегации тромбоцитов (66,1%) с серотонином, ристоцетином, адреналином, АДФ, выявлена неоднородность по уровню суммирующего индекса агрегации тромбоцитов: у 8,9% пациентов этот показатель не отличался от уровня здоровых лиц, у 5,4% - был ниже, чем у здоровых, у 85,7% - превышал значения здоровых, что свидетельствует об активации агрегационной способности кровяных пластинок.

2. Установлено увеличение окислительного потенциала фагоцитирующих клеток и выявлена модуляция Т-клеточного звена иммунитета (повышение относительного содержания Т-хелперов и снижение Т-супрессоров) у больных ишемической болезнью сердца с умеренными ги-перхолестеринемией игипертриглицеридемией, выраженные в большей степени в сравнении с пациентами без клинических проявлений атеросклероза.

3. Повышение окислительного потенциала фагоцитирующих клеток у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями сопровождается активацией агрегационной способности тромбоцитову больных с клиническими проявлениями атеросклероза повышению функциональной активности тромбоцитов способствует также увеличение уровня ЦИК и IgG.

4. Применение алликора в дозе 600 мг/сут в сочетании с гиполипидемической диетой I ступени в течение 6 месяцев у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями и клиническими проявлениями атеросклероза позволяет достичь целевых значений показателей липидного профиля крови, нормализовать содержание продуктов перекисного окисления липидов крови, снизить степень и скорость агрегации, повысить дезагрегаци-онную способность тромбоцитов, уменьшить исходный дисбаланс иммунологических показателей (снизить окислительный потенциал фагоцитирующих клеток и уровень IgG, нормализовать соотношение Т-хелперы / Т-супрессоры) и перевести пациентов из категории «очень высокий десятилетний фатальный риск сердечно-сосудистых осложнений» в категорию «высокий риск».

5. Применение алликора в дозе 300 мг/сут в сочетании с гиполипид-емической диетой I ступени в течение 6 месяцев у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями без клинических проявлений атеросклероза позволяет достичь целевых значений показателей липидного профиля крови, нормализовать содержание продуктов перекисного окисления липидов крови, повысить дезагрегационную способность и нормализовать степень и скорость агрегации тромбоцитов, снизить исходно повышенный окислительный потенциал фагоцитирующих клеток и перевести пациентов из категории «высокий десятилетний фатальный риск сердечно-сосудистых осложнений» в категорию «умеренный риск».

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для многофакторной профилактики сердечно-сосудистых осложнений целесообразно включать в состав комплексной терапии длительный (не менее 6 месяцев) прием алликора (в сочетании с гиполипидемической диетой I ступени) в дозе 600 мг/сут у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями (с умеренно выраженными гиперхолестеринемией и ги-пертриглицеридемией) с ИБС и в дозе 300 мг/сут у пациентов без клинических проявлений атеросклероза, что позволяет достичь целевых значений показателей липидного профиля и перекисного окисления липидов. крови, повысить дезагрегационную способность тромбоцитов, снизить степень и скорость агрегации со всеми исследуемыми индукторами у больных ИБС к 6 месяцу, у пациентов без клинических проявлений атеросклероза — к 3 месяцу, уменьшить исходный дисбаланс иммунологических показателей у всех пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями к 6 месяцу терапии.

2. У пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями на фоне приема алликора рекомендовано исследование агрегации тромбоцитов с применением в качестве индукторов серотонина — 0,1 ммоль/мл, ристоце-тина — 0,75 мг/мл, адреналина — 0,1 ммоль/мл, АДФ — 0,01 ммоль/мл, что позволяет оценить динамику количественных и качественных характеристик агрегатограмм у больных ИБС через 3 месяца терапии, у пациентов без клинических проявлений атеросклероза — через 1 месяц. Целесообразно проведение исследования агрегационной функции тромбоцитов-у больных с атерогенными дислипопротеидемиями и клиническими проявлениями атеросклероза с использованием в качестве индукторов адреналина и АДФ (в приведенных выше концентрациях), у пациентов без клинических проявлений атеросклероза — с применением адреналина в качестве агониста, с обязательным определением скорости агрегации. Для комплексной оценки и мониторинга эффективности гиполипидемической терапии алликором у пациентов с атерогенными дислипопротеидемиями рекомендовано исследование иммунного статуса (с определением показателей окислительного потенциала фагоцитирующих клеток, относительного содержания Т-хелперов и Т-супрессоров, соотношения Т-хелперы / Т-супрессоры, уровней IgG и ЦИК) в исходном состоянии и через 6 месяцев наблюдения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , OA. Роль окисленных липопротеидов в патогенезе атеросклероза / О. А. Азизова // Эфферент. терапия. — 2000. Т.6, № 1.-С. 24−31.
  2. , И.В. Гипотензивный эффект чесночных таблеток пролонгированного действия алликор (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) / И. В. Андрианова, И. В. Фомченков, А. Н. Орехов // Терапевт, арх. 2002. — № 3. — С.76−78.
  3. Антиокислительный статус и процессы перекисного окисления липидов у больных стабильными формами ишемической болезни сердца с дислипидемией / О. Л. Белая, В. А. Сулимов, И. Г. Фомина и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. — 2006. № 5(5). — С.21−26.
  4. , Г. Г. Связь липопротеина (а) и аполипопротеина В как факторов риска с заболеваемостью ишемической болезнью сердца и развитием острого инфаркта миокарда / Г. Г. Арабидзе // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2005. — № 4(1). — С. 4955.
  5. , Д.М. Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемий / Д. М. Аронов // Леч. врач. 2002. — № 7−8. — С.12−18.
  6. , Д.М. Плейотропные эффекты статинов / Д. М. Аронов // Рус. мед. журн.- 2001. № 9(13−14). — С.578−582.
  7. Артериальная гипертония с метаболическим синдромом: влияние на тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза / JI.H. Мингазетдинова, Э. Г. Муталова, Н. П. Каневская, Ю. Р. Абсалямова // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 10, № 4. — С.214−217.
  8. , Г. П. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Г. П. Арутюнов // Сердце. — 2005. Т.4, № 1. — С.4−10.
  9. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков,
  10. B.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. — № 3(1). — С.8.
  11. , Ф.И. Алкоголь и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. И. Белялов // Кардиология. 2004.- № 4. — С.78−82.
  12. , С.А. Ожирение. Современная тактика сведения больных /
  13. C.А. Бутрова, // Леч. врач. 2000. — № 5−6. — С.30−33.
  14. Взаимосвязь агрегации тромбоцитов с дислипопротеидемиями и полиненасыщенными жирными кислотами / Е. И. Соколов, В. А. Метельская, Н. В. Перова и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2006. — № 5(5). — С.87−93.
  15. Взаимосвязь иммунной и липидтранспортной систем организма / Г. И. Юпатов, Э. А. Доценко, Т. А. Путилина и др. // Иммунопатология аллергология инфектология. — 1999. — № 1. — С.38−42.
  16. Взаимосвязь уровня липопротеина (а) и изменений показателей гемостаза при лечении препаратом низкомолекулярного гепарина — сулодексидом / Н. В. Щельцына, Н. В. Перова, В. П. Зыкова и др. // Клинич. фармакология и терапия. 1997. — № 6(2). — С.72−76.
  17. , М.Е. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия: метод, рекомендации / М. Е. Виксман, А. Н. Маянский. -Казань,! 979.- 18с.
  18. , И.И. Роль ферментов цикла арахидоновой кислоты в активации тромбоцитов липопротеинами низкой плотности / И. И. Власова, О. А. Азизова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1995.- № 10. С.376−379.
  19. Влияние различных лечебных диет на обмен липидов у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом / Г. Е. Ройтберг, Е. А. Будко, Ж. В. Дорош и др. // Вопр. питания. 2003. — Т.72, № 4. -С.24−28.
  20. Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца / О. А. Беркович, О. Д. Беляева, Е. А. Баженова и др. // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 19. — С.874−877.
  21. Влияние трехмесячного лечения симвастатином на показатели липидного обмена и С-реактивный белок у больных стабильной ИБС / О. А. Фомичева, А. К. Демидова, Е. В. Сорокин и др. // Рус., мед. журн. 2003. — Т. 11, № 19. — С. 1 -4.
  22. Влияние убихинона на энергетический обмен и перекисное окисление липидов в миокарде крыс при ишемии / В. Н. Крылов, Л. Д. Лукьянова, А. С. Корягин, Е. В. Ястребова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — Т. 130, № 7. — С.35−38.
  23. Влияние чесночных таблеток Алликор на агрегацию тромбоцитов in vitro и ex vivo / И. В. Андрианова, З. А. Габбасов, В. Г. Ионова, А. Н. Орехов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. -Т. 124, № 7. — С.97−100.
  24. , Э.Г. Сохраняется ли важность немедикаментозных методов лечения у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска / Э. Г. Волкова // Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство 2005» (18−22 апреля 2005 г., г. Москва). М., 2005. — С.9−11.
  25. , В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. — № 3. — С.33−36.
  26. , П.Ю. Нарушение реологических свойств крови у больных с хронической сердечной недостаточностью и их коррекция индобуфеном / П. Ю. Галин, Я. И. Коц // Кардиология. 1994. -№ 12.-С. 18−20.
  27. , B.C. Стенокардия / B.C. Гасилин, Б. А. Сидоренко. М.: Медицина, 1981. — 240с.
  28. , Л.Т. Изменения в системе гемостаза, гуморальной-регуляции у больных ишемической болезнью сердца и способы их коррекции: автореф. дис.. д-ра мед. наук: (14.00.06) / Л. Т. Гильмутдинова. Уфа, 1998. — 46с.
  29. , С.Р. Парадоксы диетических подходов к профилактике ишемической болезни сердца / С. Р. Гиляревский // Сердце. 2002. — № 3. — С. 128−134.
  30. , С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1999. — 459с.
  31. , Б.В. Показатели клеточной активности у практически здоровых лиц, имеющих интегральные факторы риска сердечнососудистых заболеваний / Б. В. Головской, А. Г. Шаврин // Клинич. медицина. 1999. — № 12. — С.27−29.
  32. , Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин.- Л.: Медицина, 1973. 142с.
  33. , Г. В. Значение изменений иммунологического статуса в определении характера течения атеросклероза и ИБС / Г. В., Дзяк, Е. А. Ковалев // Журн. академии мед. наук. 1996. — № 2. — С.317−331.
  34. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации / Всерос. науч. об-во кардиологов. М., 2004. — 36с.
  35. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации / Всерос. науч. об-во кардиологов. М., 2004. — 28с.
  36. , А.Г. Болезни артерий и вен / А. Г. Евдокимов, В. Д. То Полянский. М.: Высш. школа, 1999. — 188с.
  37. Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2004. — № 3(4). — С.99−112.
  38. , М.В. Липопротеид (а) независимый фактор риска атеросклероза / М. В. Ежов, А. А. Лякишев, С. Н. Покровский // Терапевт, арх. — 2001. — № 9. — С.76−82.
  39. , А.Н. Влияние пробукола и ципрофибрата на перекисное окисление липидов, реологические свойства крови и течение стенокардии / А. Н. Закирова, А. В. Перевалов, Н. Э. Закирова // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. — 2005. № 4(1). — С.66−71.
  40. , А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС / А. Н. Закирова // Терапевт, арх. 1996.- № 9. С:37−40.
  41. , И.А. Связь перекисного окисления липидов с агрегационной активностью тромбоцитов: автореф. дис.. канд. биол. наук: (03.00.04) / И. А. Зарубина. Уфа, 1998. — 22с.
  42. , Д.А. Лечение атеросклероза: насколько важно действие статинов на уровень холестерина? / Д. А. Затейщиков // Фарматека. 2003. — № 6. — С.39−44.
  43. , Е.А. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов / Е. А. Захария, М. В. Кинах // Лаб. дело.- 1989. № 1. — С.36−38.
  44. , Н.К. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Успехи соврем, биологии. 1996. — № 6. — С. 729−748.
  45. Изменения плазменно-тромбоцитарного звена гемостаза при немедикаментозной коррекции атерогенной дислипидемии / Е.Д.
  46. Ли, В. Г. Баринов, Ю. А. Шафранский и др. // Кардиология. 1994. -№ 9. -С.44−48.
  47. Изменения сосудов головного мозга при экспериментальной гиперлипидемии / Т. С. Гулевская, С. М. Ложникова, А. В. Сахарова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — Т. 129, № 2.- С.234−240.
  48. Иммунно-интерфероновая система и сердечно-сосудистые заболевания / И. Д. Суркина, О. Б. Степура, Л. С. Пак и др. // Кардиология. 1999. — № 4.- С.59−62.
  49. Иммунореактивность и атеросклероз / под ред. акад. А. Н. Климова.- Л.: Медицина, 1986. 192с.
  50. Использование алликора для нормализации систем фибринолиза и гемостаза у больных с хронической цереброваскулярной патологией / И. В. Андрианова, В. Г. Ионова, Е. Г. Демина и др. // Клинич. медицина. 2001. — Т.79, № 11. — С. 55−58.
  51. Использование антиоксидантов с целью коррекции факторов коронарного риска у больных ишемической болезнью сердца / С. А. Дербенева, А. В. Погожева, А. В. Васильев и др. // Вопр. питания. -2003. Т.72, № 4. — С. 17−20.
  52. К вопросу патогенеза болезней системы кровообращения / Е. Н. Воробьева, И. В. Осипова, Р. И. Воробьев, Ю. В. Трепгутина // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2006. — № 5(5). — С. 114 120.
  53. , В.Ф. Иммунная и фибринолитическая система при сердечной недостаточности, развившейся на фоне кардиального атеросклероза / В. Ф. Каменев, В. В. Килесса // Врачеб. дело. 1997. — № 4. — С.64−67.
  54. , B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. / B.C. Камышников. — Минск: Беларусь, 2000. Т.2. — 463с.
  55. , Р.С. Роль иммунной системы в развитии гиперлипопротеидемий / Р. С. Карпов, Н. В. Каннская, С. Г. Осипов:. -Томск, 1990.-240с.
  56. , М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе / М. В. Кения, А. И. Лукаш, Е. П. Гуськов // Успехи соврем, биологии. 1993. — Т.113, вып.4. — С.456−472.
  57. , А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб: Питер Пресс, 1995. — 304с.
  58. Клинико-метаболическая оценка эффективности применения оливкового масла в диетотерапии больных с сердечно-сосудистымизаболеваниями / А. В. Погожева, Г. Р. Покровская, С. Н. Кулакова и др. // Вопр. питания. 2000. — Т.69, №½. — С.41−43.
  59. Клиническая иммунология / под ред. А. В. Караулова. — М.: Мед. информ. агентство, 1999. 604с.
  60. , Ж.Д. Оправдано ли достижение более низких целевых значений ХС ЛНП у больных высокого риска? / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, Е. В. Головчиц // Клинич. фармакология и терапия. 2005. — № 14(3). — С.20−25.
  61. , Ж.Д. Спорные и нерешенные вопросы стратегии интенсивного ведения кардиологических пациентов с множественными факторами риска / Ж. Д. Кобалава // Рос. Нац. конгр. «Человек и лекарство 2005» (18−22 апреля 2005 г., г. Москва). -М., 2005.-С.4−7.
  62. Комплексная интерпретация агрегатограмм для оценки функциональной активности тромбоцитов у больных гипертонической болезнью / А. Г. Кочетов, Ж. Д. Кобалава, В. Н. Дроздов и др. // Клинич. лаб. диагностика. 1999. — № 4. — С.43−45.
  63. , О.С. Генетические аспекты индивидуальной чувствительности к статинам / О. С. Королева, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2005. — № 5. — С.60−71.
  64. , В.А. Спектрофотометрическое определение диеновых конъюгатов / В. А. Костюк, А. И. Потапович, Е. Ф. Лунец // Вопр. мед. химии. 1984. — № 30(4). — С.125−127.
  65. , Н.А. Особенности функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов у больных острым коронарным синдромом / Н. А. Кошелева, А. Н. Ребров // Рос. кардиолог, журн. -2004. № 6(50). — С.80−84.
  66. , В.В. Актуальные вопросы лечения атеросклероза / В.В. Кухарчук// Терапевт, арх. 1996. — № 12. — С.5−7.
  67. , В.В. Основные результаты научно-исследовательских работ по направлению «атеросклероз» / В. В. Кухарчук, Э. М. Тарарек, В. И. Брюхановский // Вестн. РАМН. 1998. — № 2. — С.19−23.
  68. Лабораторные методы исследования в клинике / под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 365с.
  69. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг и др.- под ред. Е. Д. Гольдберг. Томск, 1980. — 313с.
  70. , В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, A.M. Вихерт // Арх. патологии. 1989. -Т.51, № 1. — С.80−84.
  71. , В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — Т.40, № 7. — С.48−61.
  72. , И.Л. Окислительный стресс: учеб. пособие / И. Л. Ласкова, А. И. Конопля, Л. Г. Прокопенко. Курск: КГМУ, 1998. — 68с.
  73. Ле Ван, Тхак. Функциональная активность тромбоцитов в цельной крови при гиполипидемической терапии: автореф. дис.. канд. мед. наук: (14.00.06) / Тхак Ле Ван. СПб., 1993. — 18с.
  74. , К.А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М.: Наука, 1990. — 224с.
  75. Липиды плазматических мембран лимфоцитов у больных атеросклерозом и их детей / Л. М. Рыжов, Г. А. Суханов, И.А. < Ковалев, Т. П. Филиппов // Клинич. лаб. диагностика. 2001. — № 3.1. С.10−12.
  76. Липопротеид (а) и ишемическая болезнь сердца у больных гипертонической болезнью / В. В. Бритарева, О. И. Афанасьева, А. Б. Добровольская и др. // Кардиология. 2002. — Т.42, № 5. — С.4−8.
  77. Лобань-Череда, Г. А. Роль перекисного окисления липидов в регуляции агрегатного состояния крови: дис.. д-ра мед. наук: 03.00.13 / Г. А. Лобань-Череда. Полтава, 1991. — 279с.
  78. , Е.А. Медицинская статистика: учеб. пособие / Е. А. Лукьянова. М.: Изд-во Рос. ун-та дружбы народов, 2002. — 255с.
  79. Мазен, Эль Шариф. Состояние клеточного звена иммунитета у больных гипертонической болезнью / Эль Шариф Мазен // Сб. тр. юбилейной науч. конф. КГМУ и сес. Центр.-Чернозем, науч. центра
  80. РАМН, посвящ. 70-летию КГМУ «Университетская наука: взгляд в будущее». Курск, 2005. — Т.1. — С.155−156.
  81. , Г. С. «Качество жизни» больных ИБС при длительной гиполипидемической фармакотерапии / Г. С. Маль // Курский науч.-практ. вестн. «Человек и его здоровье». 2001. — № 3(9). — С.52−59.
  82. , Г. С. Роль и место различных методов длительной коррекции гиперлипидемий у больных ишемической болезнью сердца: автореф. дис.. д-ра мед. наук: (14.00.06) / Г. С. Маль- Курск. КГМУ. Курск, 2005. — 46с.
  83. , Г. С. Современные аспекты профилактики ИБС фармакологическими способами / Г. С. Маль, С. А. Немцева, Т. А. Филиппенко // Сб. науч. тр. по избранным проблемам медицины «Научный поиск, творчество, память .» / Курский гос. мед. ун-т. — 1999.-С.116−123.
  84. , Г. С. Сравнительная эффективность длительной дието- и фармакотерапии гиперлипидемий у больных ИБС / Г. С. Маль // Курский науч.-практ. вестн. «Человек и его здоровье». — 2000. № 6. — С.48−53.
  85. , В.Ю. Что изменилось в тактике ведения пациента высокого риска? / В. Ю. Мареев // Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство 2005» (18−22 апреля 2005 г., г. Москва). М., 2005. — С.1−4.
  86. , А.И. Лечение атеросклероза: направления исследований и клинические вопросы (междунар. сим.) / А. И. Мартынов, Ю. А. Шахов, Г. П. Арутюнов // Клинич. фармакология и терапия. 1997. -№ 6(2). — С.64−67.
  87. Медицинские лабораторные технологии: справочник. В 2 т. / под ред. А. И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1999. — Т.2. — 654с.
  88. , Е.Н. Иммунологические аспекты алисата у больных сахарным диабетом / Е. Н. Мельчинская, О. Н. Поповцева, Н. И. Громнацкий // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. -№ 11. — С.595−597.
  89. , Е.Н. Лечебные эффекты Алисата у больных сахарным диабетом / Е. Н. Мельчинская, Н. И. Громнацкий, С. И. Мельчинская // Кпинич. фармакология и терапия. 1997. — № 6(4). -С.35−36.
  90. , С.В. Квай: нужен ли чеснок при атеросклерозе? / С. В. Моисеев // Клинич. фармакология и терапия. 1997. — № 6(4). — С.61−62.
  91. , Г. А. Состояние иммунной системы у больных гипертонической болезнью: автореф. дис.. канд. мед. наук: (14.00.06) / Г. А. Мухетдинова- Башкирский гос. мед. ун-т. Уфа, 1996.-22с.
  92. , В.А. Атерогенез и иммунное воспаление / В. А. Нагорнев // Арх. патологии. 1995. — № 3. — С.6−14.
  93. , В.А. Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке / В. А. Нагорнев, О. А. Яковлева, С. В. Мальцева // Вестн. РАМН. 2000.- № 10. — С.45−50.
  94. , В.А. Роль иммунного воспаления в атерогенезе / В. А. Нагорнев, B.C. Рабинович // Вопр. мед. химии. — 1997. № 43(5). -С.339−345.
  95. , В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи соврем, биологии. — 1996. — Т. 116, вып.З. С.320−331.
  96. Нарушение гемокоагуляции и реологии крови у больных артериальной гипертонией / Н. В. Аминева, М. Т. Сальцева, Н. Н. Боровков и др. // Нижегородский мед. журн. 1998.- № 3. — С.21−26.
  97. , E.JI. Иммунологические маркеры атеросклероза / E.JI. Насонов // Терапевт, арх. 2002. — № 5. — С.80−85.
  98. , E.JI. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение / E.JI. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина // Клинич. медицина. 1998. — № 11. — С.4−10.
  99. , E.JI. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / E.JI. Насонов, Е. В. Панюкова, Е. Н. Александрова // Кардиология. — 2001. — № 6. — С.60−64.
  100. Обучающие программы коррекции нарушений пищевого поведения больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа / И. А. Шапиро, A.M. Калинина, Р. А. Еганян и др. // Вопр. питания. -2003. Т.72, № 4. — С.29−32.
  101. НЗ.Оганов, Р. Г. Смертность от сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2002. — № 3. — С.4−8.
  102. Окисляемость липопротеидов низкой плотности из плазмы крови больных ИБС с различными формами гиперхолестеринемий / В. З. Панкин, Г. Г. Коновалова, А. К. Тихазе и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2003. — Т. 136, № 7. — С.49−52.
  103. , С.Г. Иммунологические аспекты атеросклероза / С. Г. Осипов // Клинич. медицина. 1989. — № 1. — С.27−35.
  104. , С.Г. Методы определения циркулирующих иммунных комплексов / С. Г. Осипов, В. В. Еремеев, В. И. Руднев // Лаб. дело. — 1983. -№ 11.-С.З-7.
  105. Особенности синтеза фактора некроза опухоли в условиях гиперлипидемии / Р. П. Огурцов, П. В. Писаревский, Е. П. Сергеева и др. // Иммунология. 1998. — № 6. — С.20−21.
  106. Особенности системы гемостаза у больных артериальной гипертонией / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Г. Н. Гороховская // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2004. — № 3(4). — С.20−27.
  107. Острый коронарный синдромом без подъема сегмента ST на ЭКГ: агрегация тромбоцитов и маркеры воспаления при раннем применении аторвастатина и правастатина / Е. В. Покровская, Н. А. Ваулин, Н. А. Грацианский и др. // Кардиология. 2003. — № 1. — С.7−18.
  108. Оценка цитокинового ответа у пациентов с ИБС, псориазом и их сочетанием / JI.B. Егоренкова, А. П. Баранов, А. Г. Бузин, И. М. Корсунская // Рос. кардиолог, журн. 2005. — № 2(52). — С.83−87.
  109. Перекисное окисление липидов и изменение липидных фракций плазмы крови у больных гипертонической болезнью /А.А. Сюрин, Г. В. Кобозев, Ю. А. Кулагин и др. // Вопр. мед. химии. 1991.- Т.37, № 2. — С. 26−28.
  110. , Н.В. Немедикаментозное снижение гиперхолестеринемии растительными станолами при потреблении обогащенных ими пищевых продуктов / Н. В. Перова // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2006. — № 5(5). — С.64−69.
  111. , Н.В. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в кардиологии / Н. В. Перова // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2005. — № 4(4). — С.101−107.
  112. , JI.C. Липопротеиды высокой плотности и перекисная концепция патогенеза атеросклероза / Л. С. Плавинский // Эфферент. терапия. 1999. — Т.5, № 2. — С. 11−20.
  113. , Л.С. Липопротеиды высокой плотности и перекисная концепция патогенеза атеросклероза. Ч. 2. Липопротеиды высокойплотности, антиоксиданты и пероксидация липидов / JI.C. Плавинский // Эфферент. терапия. 1999. — Т.5, № 3. — С. 12−20.
  114. , С.В. Алгоритмы статистического анализа в медицине: метод, реком. / С. В. Поветкин, Н.Г. Филиппенко- КГМУ. Курск: КГМУ, 2003.-12с.
  115. , В.И. Иммунологические механизмы патогенеза артериальной гипертензии / В. И. Подзолков, В. В. Самойленко, А. Е. Удовиченко // Клинич. медицина. — 1996. № 6. — С. 11−14.
  116. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов / Рос. академия мед. наук, Гематолог, науч. центр, НПО «Ренам». М.: Изд. дом «Русский врач», 2002. — 28с.
  117. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями / Т. А. Ермолаева, О. Г. Головина, Т. В. Морозова и др. СПб., 1992. — 24с.
  118. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) / Всерос. науч. об-во кардиологов. М., 2004. — 20с.
  119. Прямое антиатерогенное действие чеснока / А. Н. Орехов, В. В. Тертов, И. А. Собенин и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. — № 6. — С.695−697.
  120. , Ю.И. Мелкие плотные субфракции липопротеинов низкой плотности и атерогенез / Ю. И. Рагино // Рос. кардиолог, журн. — 2004.-№ 4(48).-С.84−89.
  121. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, A.M. Вихерт, А. К. Тихазе и др. // Вопр. мед. химии. 1989. — № 3. — С. 18−24.
  122. Роль рыбных пищевых добавок в лечении и профилактике атерогенной дислипидемии /А.Л. Верткин, Е. Д. Ли, И. А. Пышкина и др. // Кардиология. 1994. — № 8. — С.22−28.
  123. НО.Рыженков, В. Е. Биологически активные вещества чеснока (Allium Sativum L.) и их использование в питании человека / В. Е. Рыженков, В .Г. Макаров //Вопр. питания. 2003. — Т.72, № 4. — С.42−46.
  124. , А.Н. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / А. Н. Сидоркина, В. Г. Сидоркин, М. В. Преснякова. Н. Новгород, 2005. -112с.
  125. Снижение энергообеспечения миокарда при введении крысам ингибитора HMG-CoA-редуктазы / О. И. Писаренко, И. М. Студнева, В. З. Ланкин и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. -Т.132,№ 10.-С.401−403.
  126. , И.А. Многофакторная профилактика атеросклероза и атеросклеротических заболеваний / И. А. Собенин, А. Н. Орехов // Medicina-Altera. -1999. № 3. — С.7−16.
  127. , И.А. Принципы патогенетической терапии атеросклероза. Использование клеточных моделей: автореф. дис.. д-ра мед. наук: (14.00.16, 03.00.04) / И.А. Собенин- НИИ общей патологии и. патофизиологии РАМН. М., 2006. — 48с.
  128. Состояние сосудистого, тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией / Л. Л. Кириченко, А. П. Шарандак, О. С. Цека и др. // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2005. — № 4(4). — С.21−28.
  129. Состояние тромбоцитарного гемостаза и системы вазоактивных простаноидов у больных ИБС с гипоальфахолестеринемией / В.А.
  130. , В.И. Целуйко, А.И. Ладный, И. И. Ермакович // Терапевт, арх. 1995. — Т.67, № 6. — С.64−66.
  131. , А.В. Новые тенденции и цели гиполипидемической терапии: ингибитор абсорбции холестерина эзетимиб / А. В. Сусеков // Атмосфера. Кардиология. — 2004. № 3. — С.29−32.
  132. , А.В. Применение статинов у больных с исходно нормальным или низким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности / А. В. Сусеков // Сердце. 2003. — Т.2, № 6. — С.1−4.
  133. Терапия гиперлипидемий в амбулаторной практике / B.C. Шухов, Л. Б. Лазебник, А. В. Шухова и др. // Леч. врач. 2000. — № 5−6. — С.4−11.
  134. Фармакоэкономические аспекты применения статинов при краткосрочной гиполипидемической терапии / В. И. Петров, С. В. Недогода, А. В. Сабанов и др. // Качественная клинич. практика. — 2003. № 1. — С.1−5.
  135. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков. М., 1995. — 243с.
  136. , Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: пер. с англ. / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: «Медиа Сфера», 1998. — 345с.
  137. , Е.В. Взаимосвязь основных показателей липидного обмена и иммунного статуса у больных ишемической болезньюсердца: автореф. дис.. канд. мед. наук: (14.00.06, 14.00.36) / Е.В. Фоминых- Пермская гос. мед. академия. Пермь, 1999. — 22с.
  138. Функциональное состояние тромбоцитов и маркеры повреждения сосудистой стенки у больных ишемической болезнью сердца при сенсибилизации к апопротеин-В-содержащим липопротеидам /
  139. B.А. Алмазов, Н. Н. Петрищев, Е. Г. Сергеев и др. // Кардиология. -1994. № 7. — С.32−34.
  140. Функциональные характеристики тромбоцитов у больных гипертонической болезнью и с «немой» ишемией миокарда / Е. В. Балякина, Ш. Э. Атаханов, Е. Г. Попов и др. // Терапевт, арх. 1994. — № 11. — С.72−75.
  141. , P.M. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. — 2001. № 4. — С.4−6.
  142. , Д. Целительные свойства чеснока / Д. Хейнерман. — СПб.: Питер, 1995. 122с.
  143. Холестерин сыворотки крови и состояние системы иммунитета / Э. А. Доценко, Г. И. Юпатов, Д. К. Новиков, А. А. Чиркин // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2002. — № 6.1. C.99−105.
  144. , Е.И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца / Е. И. Чазов // Терапевт, арх. 2000. — № 9. — С.5−9.
  145. , JI.B. Некоторые проблемы профилактики ИБС / JI.B. Чазова // Кардиология. 1991. — № 6. — С.5−7.
  146. , Т.В. Гипертриглицеридемия: этиология, патогенез, диагностика / Т. В. Чепетова, А. Н. Мешков // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2006. — № 5(5). — С.94−100.
  147. , П.С. Лекарственные растения: справочник / П. С. Чиков. -М.: Агропромиздат, 1989. 431с.
  148. , Е.А. Изменение цитокинового статуса у больных ИБС на фоне фармакологической коррекции гиперлипидемии: автореф. дис.. канд. мед. наук: (14.00.06) / Е.А. Чухраева- КГМУ. Курск, 2003.-22с.
  149. , С.В. Тромбоцитарное звено системы гемостаза в эволюции коронарного атеросклероза и определении характера клинического течения ишемической болезни сердца: автореф. дис.. д-ра мед. наук: (14.00.06) / С. В. Шалаев. М., 1993. — 46с.
  150. , С.А. Оценка и управление суммарным риском сердечнососудистых заболеваний у населения России / С. А. Шальнова, Р. Г. Оганов, А. Д. Деев // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. —2004. № 3(4).-С.4−11.
  151. , С.А. Факторы, влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний в российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. i-2005.-№ 4(1).-С.4−9.
  152. , С. А. Характеристика пациентов высокого риска. Результаты эпидемиологической части научно-образовательной программы ОСКАР / С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2006. — № 5(5). — С.58−63.
  153. , А.С. Визуальный микрометод определения агрегационной активности тромбоцитов с различными агрегирующими агентами / А. С. Шитикова // Лаб. дело. 1984. -№ 4. — С.215−220.
  154. , А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. -СПб., 2000. 222с.
  155. , О.П. Основные тенденции формирования здоровья населения Российской Федерации в 1998г. / О. П. Щепин, В. К. Овчаров, Е. П. Какорина // Проблемы соц. гигиены, здравоохранения и истории медицины. — 1999. № 6. — С.3−11.
  156. , И. Диета в лечении больных ишемической болезнью сердца: что предпочесть? / И. Явелов // Рус. мед. журн. 2000.-№ 16.-С. 1059−1060.
  157. , В.В. Антиатеросклеротический эффект верапамила в культуре клеток интимы аорты человека / В. В. Якушкин, В. В. Тертов, А. Н. Орехов // Кардиология. 1993. — № 9. — С.51−54.
  158. A potential basis for the thrombotic risks associated with lipoprotein (a) / L.A. Miles, G. Fless, E. Levin et al. // Nature (London). 1989. — Vol. 339. -P.301−303.
  159. Activation of the immune system and coronary artery disease: the role of anti-endothelial cell antibodies / A. Farsi, M.P. Domeneghetti, T. Brunelli et al. // Atherosclerosis. 2001. — Vol. 154. — P.429−436.
  160. Activation of transforming growth factor-p is inhibited in transgenic apolipoprotein (a) mice / D.G. Grainger, P.R. Kemp, A.C. Liu et al. // Nature. 1994. — Vol. 370. — P.460−462.
  161. A-I Milano apoprotein identification of the complete kindred and evidence of a dominant genetic transmission / V. Gualandri, G.
  162. Franceschini, C.R. Sirtori et-al. // Am. J. Hum. Genet. 1985. — Vol. 37. — P.1083−1097.
  163. Ali, M. Mechanism by which garlic (Allium sativum) inhibits cyclooxygenase activity. Effect of raw versus boiled garlic extract on the synthesis of prostanoids / M. Ali // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 1995. — Vol. 53. — P.397−400.
  164. Ali, M. Selective suppression of platelet thromboxane formation with sparing of vascular prostacyclin synthesis by aqueous extract of garlic in rabbits / M. Ali, S.Y. Mohammed // Prostaglandins Leukot. Med. -1986. Vol. 25. -P.139−146.
  165. American Heart Association. Statistical Fact Sheet Population. International Disease Statistics. Dallas. Tex: American Heart Association. — 2003. '
  166. An evaluation of garlic and onion as antithrombotic agents / T. Bordia, N. Mohammed, M. Thomson et al. // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 1996. — Vol. 54.-P. 183−186.
  167. Andrianova, I.V. Effects of garlic on development of experimental atherosclerosis in rabbits / I.V. Andrianova, A.N. Orekhov // In: 66th Congress of the European Atherosclerosis Society (Florence, Italy, July 13−17).-1996.-P.101.
  168. Angles-Cano, E. The competitive binding of lipoprotein (a) and plasminogen to plasmin-degraded fibrin / E. Angles-Cano, V. Fleury // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. l 192.
  169. Antiatherosclerotic and antiatherogenic effects of garlic extract principals / LA. Sobenin, D.Y. Zalepugin, N.A. Til’kunova, A.N. Orekhov // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 3(2). — P.209.
  170. Antibodies to 60-kilodalton heat shock protein and outer membrane protein 2 of Chlamydia pneumoniae in patients with coronary heartdisease / A. Ciervo, P. Visca, A. Petrucca et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2002. — Vol. 9(1). -P.66−74.
  171. Armstrong, V. The association between serum Lp (a) concentrations and angiographically assessed coronary atherosclerosis, dependence on serum LDL levels / V. Armstrong // Atherosclerosis. 1986. — Vol. 62. -P.249−257.
  172. Association of lipoprotein Lp (a), plasma lipids and other lipoproteins with coronary artery disease documented by angiography / G.H. Dahlen, J.R. Guyton, M. Attar et al. // Circulation. -1986. Vol. 74. — P.758−765.
  173. Assotiation of an acute reduction in lipoprotein (a) with coronary artery restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty / H. Horie, M. Takahashi, M. Izumi et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 166−173.
  174. Auer, W. Hypertension and hyperglycemia: garlic helps in mild cases / W. Auer, A. Eiber, E. Hertkorn // Br. J. Clin. Pract. 1990. — Vol. 44. -P.3−6.
  175. Born, G.V.R. Quantitative investigation into the aggregation of blood platelets / G.V.R. Born // J.Physiol. (Lond.). 1962. — Vol. 162. — P.67−68.
  176. Cardiovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy- Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study follow-up (HERS II) / D. Grady, D.M. Herrington, V. Bittner et al. // JAMA. 2002. — Vol. 288. — P.49−57.
  177. Cardiovascular disease, interleukin-6 and risk of mortality in older women. The women’s health and aging study / S. Volpato, J.M. Guralnik, L. Ferucci et al. // Ibid. 2001. — Vol. 103. — P.947−953.
  178. Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis / R.J. Belland, S.P. Ouellette, J. Gieffers, G.I. Byrne // Cell. Microbiol. 2004.- Vol. 6(2). -P.l 17−127.
  179. Corr, J.A. The low fat/low cholesterol diet is ineffective / J.A. Corr, M.F. Oliver // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 18−22.
  180. Curtiss, L.K. In vivo suppression of the primary immune response by a species of low density serum lipoprotein / L.K. Curtiss, D.H. DeHeer, T.S. Edgington // J. Immunol. 1977. — Vol. 118(2). — P.648−652.
  181. Determination of allicin, S-allylcysteine and volatile metabolites of garlic in breath, plasma or stimulated gastric fluids / R.T. Rosen, R.D. Hiserodt, E.K. Fukuda et al. // J. Nutr. 2001. — Vol. 131.- P.968−971.
  182. Direct anti-atherosclerosis-related effects of garlic / A.N. Orekhov, V.V. Tertov, I.A. Sobenin, E.M. Pivovarova // Ann. Med. 1995. -Vol. 27. -P.63−65.
  183. Eaton, D. Partial amino acid sequence of apolipoprotein (a) shows that it is homologous to plasminogen / D. Eaton // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. — Vol. 84. — P.3224−3228.
  184. Elevated serum neopterin levels in atherosclerosis / F. Tatzler, H. Rabl, K. Koriska et al. // Ibid. 1991. — Vol. 89. — P.203−208.
  185. Expert panel on detection and treatment of high blood cholesterol in adult // JAMA. 1993. — Vol. 268. — P.3015−3023.
  186. Expression of low-density lipoprotein receptors in peripheral blood and tonsil В lymphocytes / J.B. De Sanctis, I. Blanca, H. Rivera, N.E. Bianco // Clin. Exp. Immunol. 1998. — Vol. 113(2). — P.206−212.
  187. Extracorporeal immunoadsorbtion for the specific removal of lipoprotein (a) Lp (a) apheresis.: preliminary clinical data / S.N. Pokrovsky, A.V. Sussekov, O.I. Afanasieva et al. // Chem. Phys. Lipids.- 1994. Vol. 67/68. — P.323−330.
  188. Ezetimibe co-administered with simvastatin in patients with primary hypercholesterolemia / M.H. Davidson, T. McGarry, R. Bettis et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40. — P.2125−2134.
  189. , D. Окислительный стресс является, по сути, идиосинкразией / D. Feuvray // Сердце и метаболизм. — 2005. № 14.- С.1−2.
  190. For the WHI Investigators. Effect of Estrogen Plus Progestin on Stroke in Postmenopausal Women. The Women’s Health Initiative: A Randomized Trial / S. Wassertheil-Smoller, S. Hendrix, M. Limacher et al. // JAMA. 2003. — Vol. 289. — P.2673−2684.
  191. Friedewald, W. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge / W. Friedewald, R. Levy, D. Fredrickson // Clin. Chem.- 1972.-Vol. 18. -P.499−509.
  192. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, DJ. Brull, S.E. Humphries, H.E. Montgomery//Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P.1574−1583.
  193. Gerhardt, R. Multiple inhibitory effects of garlic extract on cholesterol biosynthesis in hepatocytes / R. Gerhardt //lipids. 1993. — Vol. 28. -P.613−619.
  194. Glass, C.K. Atherosclerosis: the road ahead / C.K. Glass, J.L. Witztum // Cell.-2001.-Vol. 104. — P.503−516.
  195. , F. Атеротромбоз как маркер распространенного атеросклероза, позволяющий предсказать развитие ишемических осложнений / F. Guillot // European Heart Journal. — 1999. — Vol. 1. — P.3−14.
  196. , R.L. Атеротромбоз: общая причина инсульта, инфаркта миокарда и заболевания периферических сосудов / R.L. Haberl, К. Dembowski // European Heart Journal. 1999. — Vol. 1. — P. 19−27.
  197. Hajjar, K. Lipoprotein (a) modulation of endothelial cell surface fibrinolysis and its potential role in atherosclerosis / K. Hajjar, R. Nachmann // Nature. 1989. — Vol. 339. — P.303−305.
  198. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20 536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial // Lancet. 2002. -Vol. 360. — P.23−33.
  199. , Т. Клинические эффекты препаратов, нейтрализующих свободные радикалы / Т. Heitzer // Сердце и метаболизм. 2005. -№ 14. -С.9−14.
  200. Hill, С. Trends and implications of tobacco use. Lessons from French experience. Tobacco and Health / C. Hill //NY. 1995. — P. 121−127.
  201. Hormone Replacement Therapy and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association / L. Mosca, P. Collins, D.M. Herrington et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P.499−503.
  202. Immune system differences in men with hypo- or hypercholesterolemia / M.F. Muldoon, A. Marsland, J.D. Flory et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1997. — Vol. 84(2). -P.145−149.
  203. Immunochemical quantation of antigens by single radial immunodiffusion / G. Mancini, A.O. Carbonura, J.F. Heremans et al. // Immunochemistry. 1965. — Vol. 2. — № 3. — P.235−254.
  204. Increased concentrations of neopterin in carotid atherosclerosis / G. Weiss, J. Willei, S. Kiechl et al. // Atherosclerosis. 1994. — Vol. 106. -P.263−271.
  205. Independent and joint effects of antibodies to human heat-shock protein 60 and Chlamydia pneumoniae infection in the development of coronary atherosclerosis / K. Burian, Z. Kis, D. Virok et al. // Circulation. 2001. -Vol. 103(11).-P.1503−1508.
  206. Intake of garlic and its bioactive components / H. Amagase, B.L. Petesch, H. Matsuura et al. // J. Nutr. 2001. — Vol. 131.- P.955−962.234.1sensee, H. Cardio-protective actions of garlic / H. Isensee, B. Rietz, R.
  207. Kannel, W. Fibrinogen, cigarette smoking and the risk of vascular disease: insight from the Framingham Study / W. Kannel, R. D’Agostino, A. Belanger // Am. Heart J. 1987. — Vol. 113. — P.1006−1010.
  208. Lack of association between raised serum Lp (a) concentration and unsuccess ful thrombolysis after acute myocardial infarction / V. Armstrong, C. Neubauer, E. Schiitz, U. Tebbe // Lancet. 1990. — Vol. 336.-P.1077.
  209. Lammert, F. New insights into the genetic regulation of intestinal cholesterol absorption / F. Lammert, D.Q. Wang // Gastroenterology. -2005. Vol. 129. — P.718−734.
  210. Laurell, C.B. Electroimmunoassay / C.B. Laurell // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1972. — Vol. 29. — P.21−37.
  211. Lipoprotein (a) and coronary heart disease: a prospective case-control study in a general population sample of middle-aged men / A. Rosengren, L. Wilhelmsen, E. Ericsson et al. // Br. Med. J. 1990. — Vol. 301. -P.1248−1251.
  212. Lipoprotein (a) and the risk for myocardial infarction / G. Kostner, P. Avogaro, G. Gazzolato et al. // Atherosclerosis. 1981. — Vol. 38. -P.51−61.
  213. Lipoprotein (a) in childhood: relation with other atherosclerosis risk factors and family history of atherosclerosis / S. Bailleul, R. Couderc, C. Rossignol et al. // Clin. Chem. 1995. — Vol. 41. — P.241−245.
  214. Lipoprotein (a) is an independent risk factor for myocardial infarction at a young age / M. Sandkamp, H. Funke, H. Schulte et al. // Clin. Chem. -1990.-Vol. 36.-P.20−23.
  215. Lipoprotein (a) levels and risk of coronary heart disease in men / E.G. Schaefer, S. Lamon-Fava, J.L. Jenner et al. // JAMA. 1994. — Vol. 271(13). -P.999−1003.
  216. Lippi, G. Lipoprotein (a): from ancestral benefit to modern pathogen? / G. Lippi, G. Guidi // Q J Med. 2000. — № 93. — C.75−84.
  217. Low density lipoproteins from the blood of patients with coronary heart disease induce the accumulation of lipids in human aortic cells / V.V. Tertov, A.N. Orekhov, O.N. Mansenyuk et al. // Exp. Mol. Pathol. -1989.-Vol. 50.-P.337−347.
  218. Lp (a) lipoprotein as a risk factor for myocardial infarction / G. Roads, G. Dahlen, K. Berg et al. // J. Am. Med. Assoc. 1986. — Vol. 256. -P.2540−2544.
  219. Lp (a) lipoprotein level predicts survival and major coronary^ events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study / K. Berg, G. Dahlen, B. Christophersen et al. // Clin. Genet. 1997. — Vol. 52(5). — P.254−261.
  220. Mader, F. Treatment of hyperlipidemia with coated garlic tablets. Double-blind study with 261 patients in 30 general practices. Arzneim-Forsch. / F. Mader // Drug. Res. 1990. — Vol. 40. — P. 1111−1116.
  221. Makheja, A.N. Antiplatelet constituents of garlic and onion / A.N. Makheja, J.M. Bailey // Agents and Actions. 1990. — Vol. 29. — P.360−363.
  222. Mann, A.D. Von Willebrand factor and soluble E-selectin in the predictor of cardiovascular disease progression in hyperlipidemia / A.D. Mann, J.P. Miller, C.N. McCollum // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 132. -P.151−156.
  223. Mannucci, P.M. Von Willebrand factor. A marker of endothelial damage? / P.M. Mannucci // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. -Vol. 18. -P.1359−1362.
  224. McGill, D.A. Abnormal platelet reactivity in men with premature coronary heart disease / D.A. McGill, N.G. Ardlie // Coron. Artery Dis. 1994.-Vol. 5. -P.889−900.
  225. Meade, T.W. Effect of changing in smoking and other characteristics on clotting factors and the risk of CHD / T.W. Meade, J. Imeson, Y. Stirling//Lancet. 1987. — Vol. 2. -P.986−988.
  226. Mohammad, S.F. Characterization of a potent inhibitor of platelet aggregation and release reaction isolated allium sativum (garlic) /S.F. Mohammad, S.C. Woodword // Thromb. Res. 1986. — Vol. 44. -P.793−806.
  227. Neil, A. Garlic: its cardio-protective properties / A. Neil, C. Silagy // Curr. Opin. Lipidology. 1994. — Vol. 5. — P.6−10.
  228. Neopterin levels in patients with coronary artery disease / M. Schumacher, B. Eber, F. Tatzler et al. // Ibid. 1992. — Vol. 94. — P.87−88.
  229. Nissen, S.E. Effect of ACAT Inhibition on the Progression of Coronary Atherosclerosis (abstr.) / S.E. Nissen // Circulation. 2005. — Vol. 112. -P.3363.
  230. NPC1L1 haplotype associated with inter-individual variation in plasma low-density lipoprotein response to ezetimibe / R.A. Hegele, J. Guy, M.R. Ban, J. Wang // Lipids Health Dis. 2005. — Vol. 4. — P. 16.
  231. Orekhov, A.N. Effects of garlic on atherosclerosis / A.N. Orekhov, J. Grunwald//Nutrition. 1997. — Vol. 13(7−8). — P.656−663.
  232. Orekhov, A.N. In vitro effect of garlic powder extract on lipid content in normal and atherosclerotic human aortic cells / A.N. Orekhov, V.V. Tertov//Lipids. 1997. — Vol. 32.-P. 1055−1060.
  233. Огу, D.S. Nuclear Receptor Signaling in the Control of Cholesterol Homeostasis. Have the Orphans Found a Home? / D.S. Ory // Circ. Res. 2004. — Vol. 95. — P.660−670.
  234. Pharmacokinetics of vinyldithiins, transformation products of allicin / C. Egen-Schwind, R. Eckard, F.W. Jekat, H. Winterhoff // Planta Med. -1992.-Vol. 58.-P.8−13.
  235. Philips, S. Garlic supplementation and lipoprotein- oxidation susceptibility / S. Philips, W. Harris // Lipids. 1993. — Vol. 28. -P.475−477.
  236. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule 1 and risk of future myocardial infarction in apparently healthy men / P.M. Ridker, C. Hennekers, B. Roitman-Johnson et al. // Lancet. 1998. -Vol. 351. -P.88−92.
  237. Primary culture of human aortic intima cells as a model for testing antiaterosclerotic drugs / A.N. Orekhov, V.V. Tertov, S.A. Kudryashov et al. //Atherosclerosis. 1986. — Vol. 60. — P. 101−110.
  238. Prognostic value of soluble adhesion molecules in predicting future CHD events prospective data from British Regional Heart Study / I.C. Malik, J. Danesh, O. Papacosta et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102 (suppl. II). — P. II — 865.
  239. P-selectin in a powefull predictor of early events in patients with chest pain resume due to myocardial ischemia / G.S. Hillis, C.A. Terregino, P. Taggart et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102 (suppl. II). — P. II — 499.
  240. , S. Метаболическое действие свободных радикалов / S. Raha, Brian H. Robinson // Сердце и метаболизм. 2005. — № 14. — C.3−8.
  241. Relation of plasma lipoprotein (a) to infarct artery patency in survivors of myocardial infarction / D.G. Moliterno, R.A. Lange, R.S. Meidell et al. // Circulation. 1993. — Vol. 88. -P.935−940.
  242. Relative and absolute excess risks of coronary heart disease among women who smoke cigarettes / W.C. Willett, A. Green, M.J. Stampfer et al. //N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 317. — P. 1303−1309.
  243. Ridker, P.M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease/P.M. Ridker//Circulation. 1991. — Vol. 103. -P.1813−1818.
  244. Risk factors for restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty: role of lipoprotein (a) / H. Yamamoto, M. Imazu, T. Yamabe et al. // Am. Heart J. 1995. — Vol. 130. — P. 1168−1173.
  245. Ross, R. Atherosclerosis — an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. l 15−126.
  246. Rudel, L.L. ACAT2 Is a Target for Treatment of Coronary Heart Disease Associated With Hypercholesterolemia / L.L. Rudel, R.G. Lee, P. Parini // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 25. -P. 1112−1118.
  247. Samson, R.R. Effects of dietary garlic and temporal drift on platelet aggregation (letter) / R.R. Samson // Atherosclerosis. 1982. — Vol. 44. -P.l 19−120.
  248. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. — Vol. 344. -P.1383−1389.
  249. Sequence of human apolipoprotein (a) is homologous to plasminogen / J.W. MacLean, J.E. Tomlinson, W.J. Kuang et al. // Nature. 1987. -Vol. 330. — P.132−137.
  250. Silagy, C. Garlic as a lipid-lowering agent a meta-analysis / C. Silagy, A. Neil // J. Royal Coll. Physicians. — 1994. — Vol. 28. — P.2−8.
  251. Sobenin, I.A. Monitoring of carotid atherosclerosis while lowering serum atherogenicity: double-blinded placebo-controlled randomized study / LA. Sobenin, L.V. Filatova, A.N. Orekhov // Atherosclerosis. -2001. Vol. 2(Suppl.2). — P.49.
  252. Sosova, M. Pharmaceutical importance of Allium sativum L. 1. Organic sulfur compounds and their transformation based on present knowledge / M. Sosova, P. Sova // Ceska Slov. Farm. 2001. — Vol. 50. — P. 12−20.
  253. The determination of metabolites of garlic preparations in breath and human plasma / R.T. Rosen, R.D. Hiserodt, E.K. Fukuda et al. // Biofactors. 2000. — Vol. 13. — P.241−249.
  254. The role of cholesterol and its biosynthesis in lymphocyte proliferation and differentiation / H.J. Heiniger, H.W. Chen, G.A. Boissonneault et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1985. — Vol. 459. — P. 111 -128.
  255. Thomson, M. Tromboxane-B (2) levels in serum of rabbits receiving a single intravenous dose of aqueous extract of garlic and onion / M. Thomson, T. Mustafa, M. Ali // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 2000. — Vol. 63. — P.217−221.
  256. Uchiyama, M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test / M. Uchiyama, M. Mihara // Analyt. Biochem. -1978.-Vol. 86. -P.271−278.
  257. Usefulness of serum lipoprotein (a) as a predictor of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty / J.A. Hearn, B.C. Donohue, H. Ba’albaki et al. // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 69. -P.736−739.
  258. Utermann, G. The mysteries of lipoprotein (a) / G. Utermann // Science. 1989. — Vol. 246. — P.904−910.
  259. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men / E.B. Rimn, M.J. Stampfer, A. Ascherio et al. // N. Engl. J. Med. 1993. -Vol. 328.-P.1450.
  260. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients / S. Yusuf, G. Dagenais, J. Pongue et al. // N. Engl. J. Med. -2000. Vol. 342. — P. 154−160.
  261. Warshafsky, S. Effect of garlic on total cholesterol / S. Warshafsky, R. Kamer, S. Sivak// Ann. Intern. Med. 1993. — Vol. 119. — P.599−605.
  262. World Health Organization. The World Health Report 2002: Reducing risks, Promoting healthy life. Geneva: World Health Organization. — 2002.
  263. Zhou, X. Evidence for a local immune response in atherosclerosis. CD4+ T cells infiltrate lesions of apolipoprotein-E-deficient mice / X. Zhou, S. Stemme, G.K. Hansson // Am. J. Pathol. 1996. — Vol. 149, N2. -P.359−366.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!