Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Молекулярно-генетические и метаболические нарушения при заболеваниях, ассоциированных с постменопаузой. 
Стратегия и тактика лечения

Диссертация: Молекулярно-генетические и метаболические нарушения при заболеваниях, ассоциированных с постменопаузой. Стратегия и тактика лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Внедрение результата* исследования в практику здравоохранения На основании результатов проведенных исследований даны рекомендации и внедрены в практическую работу клинических баз кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета с курсом вечернего отделения РГМУ — гинекологическое отделение и полнклнник>' 4ГХ'Б (г.Москва), гинекологическое отделение 3-го родильного дома (г.Москва… Читать ещё >

Молекулярно-генетические и метаболические нарушения при заболеваниях, ассоциированных с постменопаузой. Стратегия и тактика лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
  • Глава. I, СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ НАУЧНЫХ ДОСТИЖЕНИЙ В ИЗУЧЕНИИ ПАТОГЕНЕЗА КЛИМАКТЕРИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ. ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕГО ИЗУЧЕНИЯ И
  • РЕШЕНИЯ АКТУАЛЬНЫХ ПРОБЛЕМ (Обюр л"герату ры). Л
    • 1. Л. Эпидемиология и социальные аспекты менопаузы. Патогенез климактерических расстройств .&bdquo-.л
      • 1. 2. Клинические проявлении климактерических раестройсте
    • 1. J. Менопауза и метаболизм липопротендов
      • 1. 4. Процесс перекисного окисление лип ндов
      • 1. 5. Система интерферона н старение. — t-б. Состояние системы гемостаза у женитн, а постменонау-й: и роль генетических факторов в развитии тромбофилических состояний.&diams-.,&bdquo-. ."
      • 1. 7. Современное состояние проблемы постменопаузальиого остсопороэа
      • 1. 8. Дискуссионные вопросы лечения лостменопаузальных расстройств
      • 1. 9. Альтернативные методы лечения климактерического синдрома
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
    • 2. f-КлиннкО'анамнестнческие данные
      • 2. 2. Лабораторные методы исследования .,."
      • 2. 3. Исследование углеводного обмена .",.,
      • 2. 4. Определение степени тяжести климактерического синдрома.,&bdquo
      • 2. 5. Определение уровня гомоцистенна в крови
      • 2. 6. Оценка интенсивности перекосного окисле кия липкдов по концентрации н кроен МДА
      • 2. 7. Определение ИФН — статуса
      • 2. 8. Диагностика остеонороза
  • 2−9, Молекулярные методы исследования.. .,
    • 2. 10. Определение степени болевого синдрома
  • 2−11. Статистическая обработка материала
    • Глава 3. ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ
    • 3. 1. Анализ данных анкетирования.,.&bdquo-.,
    • 3. 2. Клиническая характеристика пациенток основной группы .Л
  • Глава 4. СОСТОЯНИЕ КОНТРОЛЬНО-РЕГУЛЯ ГОРНЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА У ЖЕНЩИН С КС
    • 4. 1. Состояние системы интерферона
    • 4. 2. Интенсивность перс кис ног о окисления лигткдов у женщин с КС
  • Глава. 5, СОСТОЯНИЕ ГОМЕОПАТИЧЕСКИХ СИСТЕМ У ЖЕНЩИН С КЛИМАКТЕРИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.".,
  • 5−1-Состояние углеводного обмена.,.,
    • 5. 2- Состояние лилндного спектра крови
      • 5. 3. Система гемостаза и генетические факторы в развитии сердечнососудистых заболеваний и громбофилнй у женщин постмснопаузалыюго возраста
      • 5. 4. Состояние костного метаболизма и генетические факторы «.»,
      • 5. 5. Влияние фосамакса на минеральную плотность костной ткани, состояние сосулнето-тромбоцнтярного звена гемостаза и выраженность болевого синдрома .,.,
  • Глада б. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОВОСНОВАНИЕ СТРАТЕГИИ И ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ ЖЕНЩИН С ПОСТМЕН ОНА У ЗАЛЬНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ .*

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

С переходом каждого поколения в более старшую возрастную группу происходит рост частоты различных заболеваний, патогенетически связанных со старением, что в определенной мере является вполне закономерны hi и нормальным явлением [39]. К таким «нормальным заболеваниям» относят, в том числе* и климактерический синдром, который у женщин является центральным звеном в процессе старения.

Стареющие женщины представляют собой многочисленную и наиболее уязвимую часть населения, тяжело переживающую потерю женственности, привлекательное&tradeи ухудшение здоровья в связи с процессами старения. Качество жизни стареющей женщины в значительной степени будет зависеть от их умения приспособиться к медицинским, экономическим и социальным трудностям в период постменопаузы, поэтому для адаптации женщины к переходу в постменопаузу будут иметь большое значение не только возможность получить медицинскую помощь, но и отношение общества к пожилому человеку.

В результате прекращения репродуктивной функции, а затем и менструальной, в условиях дефицита эстрогенов, влияющих иа функционирование всех органов и систем, устанавливается совершенно иной гомеостаэ, Организм начинает существовать в нных условиях, в ином режиме и на зги изменения реакцияженщины может быть различна. Некоторые женщины рассматривают менопаузу как положительное и раскрепощающее явление, другие, наоборот, как отрицательное, Этот возрастной период нередко осложняется климактерическим синдромом (КС), обусловленным снижением функции и выключением женских гонад из сложного процесса, В котором участвуют эндокринные железы. До этого периода жизни женщина уже выполнила свою очень важную биологическую функцию — продолжение рода, но развитие климактерического синдрома может резко меняет качество жизни женщины На фоне усиливающего дефицита эстрогенов в перименопаузе развиваются вазомоторные, психоэмоциональные, обменные нарушения — остеопороз и заболевания сердечно-сосудистой системы (4,9,105J. тяжело отражаясь на качестве жизни женщин. Частота климактерического синдрома, по данным различных авторов, составляет 40−60% [2, 65). В Москве число женщин, страдающих климактерическим синдромом, составляет 42,4% (5].

На сегодняшний день большинство женщин доживает до возраста, в котором наступает менопауза. В развитых странах доля женщин старше 50 лет за последние 100 лет увеличилась втрое. По данным Всемирной Организации Здравоохранения {ВОЗ)г число женщин старше 45 лет к 2015 году составит 46%, а средняя продолжительность жизни к 2015 году — около 70 лет и 20% населения планеты будет старше 60 лет [296].

В России на 100 мужчин в возрасте 60 лет и старше приходится 224 женщины, а на 20 одиноких мужчин — 58 одиноких женщин, В высокоразвитых странах возрастная разница полов составляет 5−6 лет, а в России 12−14 лет |25], Эти цифры свидетельствуют о том, что Россия становится страной с большим числом одиноких пожилых женщин и есть все основания считать, что они находятся в хроническом стрессе, плохо защищены о личном, социальном и экономическом плане.

Увеличение числа женщин в постменопаузе и большая продолжительность жизни подчеркивает важность создания условий для сохранения их здоровья и качества жизни. Ускорение роста пожилой популяции привело к значительному эпидемиологическому сдвигу в причинах смертности Произошло смещение нозологических форм от инфекционной патологии и острых заболеваний к хроническим и дегенеративным, таким как злокачественные новообразования, заболевания сердечно-сосудистой системы и сосудов головного мозга, остеопороз и демсниня Возрастает частота метаболических заболеваний, таких как сахарный диабет [560].

Это подтверждают многочисленные эпидемиологические исследования, доказывающие, что эстрогены имеют очень большое значение не только для репродуктивной системы женщины, но и для других физиологических функций [4,26,463],.

С развитием молекулярной биологии, изучения генетических факторов, участвующих в процессах старения, полученные знания позволили старение рассматривать как гетерогенный продукт генетических факторов, проявляющихся под влиянием различных причин окружающей среды, поведенческих, психосоциальных и экономических условий, многие из которых подвержены значительному влияй ню как имеющихся, так и вновь появляющихся лечебных стратегий [17].

Здоровье женщины в период менопаузы и постмснопаузы является предметом особого внимания. Медицинская наука и практика в области изучения патогенеза менопаузы развивается интенсивно, поскольку эта область знаний имеет огромную не только медицинскую, но и социальную значимость, В этот период развивается целый комплекс расстройств, совпадающих по времени с угасанием функции яичников, Этот процесс, а первую очередь влияет на нервную систему, кости, мышцы, кожу, урогенитальный тракт, молочные железы f4,27,107].

Помимо медицинской и социальной значимости проблема менопаузы несет и сугубо личностный характер, поскольку касается каждой женщины. Эта значимость проявляется особенно в последнее время, когда участие женщины и обществе становится все более активным, В связи с этим понятно стремление женщины не только к продлению жизни, но и к сохранению своей привлекательности, активному долголетию, сексуальной активности.

Главной причиной заболеваний, ассоциированных с поетменопаузой, до последних лет считается дефицит эстрогенов, поэтому для лечения последствий выключения гормональной фуккцнн янчннков логичным было использование заместительной гормональной терапии (ЗГТ). Несмотря на логичность ее использования, менопауза является единственным гормональнозависимым состоянием, при котором использование гормонов продолжает быть предметом острой дискуссии [62, 74, 224}.

Основой дискуссии является сложность соотнесения риска и пользы при выборе лечебных средств, метода терапии осложненного течения менопаузы.

Продолжающаяся дискуссия о пользе и риске ЗГТ объясняется также и гем, что мсногшу^а яылястся физиологическим, запрограммированным самой природой женшнны, процессом старения и как следствие этого процесса, увеличение вероятности целого ряда патологических изменений в организме, которые могут быть реализованы, возникать и усугубляться, в том числе при использовании лекарственных средств.

Нарастающий дефицит эстрогенов является фактором стресса, поскольку организм, переходя на другой режим существования, в связи с гормональной перестройкой, не может сразу адаптироваться к меняющемуся гамеостазу. Возможность организма адаптироваться и противостоять развитию заболеваний, связанных с угасанием функции яичников, зависит от адаптационных возможностей организма и состояния гомеостатнчеекнх систем. Прекращение менструальной функции является эволюцнонно запрограммированным процессом, а следствие развитие целого ряда заболеваний, ассоциированных с менопаузой.

Представляется, что продолжающаяся дискуссия по стратегическим вопросам лечения климактерических расстройств может быть объяснена ешс не полными знаниями всех причин, которые вызывают эти расстройства. Приближение к выяснению причин развития климактерического синдрома может стать основой для выработки лечебной стратегии и создания оптимальных рекомендаций, основанных на принципах доказательной медицины, которые предполагают, что главной задачей любой программы диагностики, наблюдения и лечения, является улучшение прогноза, отсрочка инвалн лидирующих осложнений и летального исхода.

Актуальным является не только оптимальное лечение ос.<�южненного течения ностменоплузы. но и профилактика и прогнозирование таких серьезных и тяжелыхзаболеваний, как сердечно-сосудистые, тромбофнлическис осложнения и остеопороч. Общестно н больные несут большие затраты на лечение этих заболеваний. В США затраты на лечение остсопороза составляют 10 млд долларов в год, в том числе на лечение больных с переломами — 8 млд долларов [442], в Великобритании -614 млн. фунтов стерлингов в год, из них 160 млн. на лечение больных с переломами шейки бедра {317, 338],.

Несмотря на интенсивное развитие науки в исследовании проблемы постменопаузы остается еще много нерешенных вопросов, которые касаются как патогенеза ностменонауэальных расстройств, так и стратегии лечения.

В связи с вышеизложенным, цель работы заключалась в оптимизации стратегии н тактики лечения заболеваний, ассоциированных с постменопаузой, на основании изучения мояекуляриогенетических и метаболических нарушений.

Для выполнения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить интерфероновый статус у женщин в постменопаузе, играющий ко нтрольно-регу ля торную роль в сохранении гомеостаза.

2. Изучить интенсивность перекисного окисления лнпидоа по его конечному продукту — маломовому днэльдегнду (интегральному показателю состояния системы гомсостаза) в сопоставлении с возрастом и степенью тяжести климактерического синдрома.

3. Оценить состояние системы гемостаза, метаболизма лкпндов и углеводного обмена в сопоставлен ни с возрастом и степенью тяжести климактерического синдрома.

4. Определить частоту полиморфных генов ингибитора активатора плазм иногена 1 типа и мстилентстрагидрофолатредукгазы у женщин постменопаузалкного возраста с сердсчно-сосулнстыми заболеваниями.

5. Определить частоту полиморфных генов COLIA1 и VDR у женщин с постменопаузальным остеопорозом.

6. Изучить топографические особенности остеопороза в зависимости от возраста и длительности постменопаузы и влияние нд минеральную плотность кос гной ткани фосамакса в сравнении с гормональной терапией.

7. На основе результатов исследования определить стратегию и тактику лечения и профилактики постменопаузальных расстройств.

Положения, выносимые на защиту:

1. Женщины в пост менопаузе составляют группу риска, но развитию сердечно-сосудистых заболеваний, тромбофилнческих состояний, остеопороза и метаболического синдрома.

2. Причинами развития климактерических расстройств изаболеваний, ассоциированных с постменопаузой, наряду с дефицитом эстрогенов являются молекулярно-гснетические факторы и метаболические нарушения, развивающиеся на фоне дисбаланса интерфероновото статуса и усиления перекненого окисления лнпидов. Метаболические нарушения носят характер, как внутрисистемных, так и меженстемных нарушений.

3. Генетически обусловленное повышение активности ингиб>пгора активатора плазмнногена I типа {РАМ) увеличивает риск развития метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний женшин постменопаузального возраста.

4, Для достижения эффективности терапии климактерических расстройств и прогнозирования их развития, необходим интегральный подход к оценке состояния систем гомеосгаза, Лечение постм ««паузальных расстройств должно быть направлено не столько на коррекцию дефицита эстрогенов, сколько на поддержание адаптационных систем организма и коррекцию нарушений в системах гомеостаза.

Научная повита.

Ряд положений диссертации являются принципиально новыми и представляют научный и практический интерес, как для гинекологов, так н для врачей различных специальностей {терапевтов, невропатологов, травматологов).

Впервые проведен комплекс обследования женщин в постменопаузе с климактерическим синдромом, включающий определение состояния контрольно-регулирующих систем организма — ннтерферонового статуса (универсального маркера постоянства метаболического режима организма) и перекиснопо окисления лнлидов.

Изучено участие метаболических и молекулярно-генетическнх факторов в патогенезе заболеваний, ассоциированных с поетменопаузон. Выявлены метаболические нарушения в системе гемостаза, липндном, углеводном обменах., степень которых зависит от степени тяжести климактерического синдрома и возраста пациентки.

Изучена частота клинически значимых аллелей генов COL1A1, VDR. РАМ, МТГФР у женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями и постменопаузальиьгм остеопорозом.

Выявлены топографические особенности постмсноиау зального остеопороза. в зависимости от возраста пациенткноказаны внутрисистемные и межснстсмныс связи метаболических нарушений у женщин в постмснопаузальном возрасте с климакгсрическим синдромом.

Практическая значимость.

Анализ анкетирования женщин в перии постменопаузе показал недостаточную осведомленность женщин о возможности осложненного течения постменонаузального периода и необходимость активною выявления женщин с начальными признаками климактерического синдрома и заболеваниями, ассоциированными с постмснопаузой.

По результатам анализа ряда клинических, биохимических и молскулярио-гснстнческнх параметров у женщин в иерни постменопаузе разработан и предложен для внедрения в практику алгоритм обследования женщин в перии постмснопаузальном периоде.

Проведенное исследование состояния гомсостатичсскнх систем организма — интерферонового статуса, перекненого окисления лнпндов, состояние системы гемостаза, лнпидного спектра и углеводного обмена, позволили говорить о системных и межснстемныч нарушениях 1-омеостаза у женщин в перии постменопаузе с проявлениями климактерического синдрома и заболеваниями, ассоциированными с пост-менопаузой. Эти данные, а также исследование частоты, генетически обусловленных, заболеваний сердечно-сосудистой системы, тромбофилических состояний и остеопороза, послужили основой для предложенной стратегии и тактики профилактики и лечения климактерических расстройств, главной задачей которой является ие только и не столько коррекция дефицита эстрогенов, сколько коррекция нарушений гомеостазическнх систем.

Внедрение результата* исследования в практику здравоохранения На основании результатов проведенных исследований даны рекомендации и внедрены в практическую работу клинических баз кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета с курсом вечернего отделения РГМУ — гинекологическое отделение и полнклнник>' 4ГХ'Б (г.Москва), гинекологическое отделение 3-го родильного дома (г.Москва), гинекологическое отделение 55 ПСБ, поликлиники Газпрома (г.Москва), Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета ГОУ ВПО «Российский Государственный медицинский университет». Основные рекомендации по лечению климактерическою синдрома включены в лекционный курс и семинары с аспирантами, ординаторами н студентами.

Апробаций материалов диссертации.

Материалы диссертации доложены на 2-ом Российском конгрессе по остеонорозу (г.Ярославль, 30 сентября 2005 года), Международном конгрессе «Практическая гинекология: от новых возможностей к новым стратегиям» (Москва, 30 марта 2006 года). Первом Международном конгрессе, но репродуктивной медицине (Москва, ] 1июня 2006 года).

Работа обсуждена на межэтнической конференции кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета с курсом вечернего отделения ГОУ ВПО РГМУ.

Структура it ofn.e.4 диссертации.

Диссертация состоит из введения, обюра литературы, описания материала и методов исследования, четырех глав, посвященных разбору данных, полученных в ходе работы, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка использованной литературы. Работа изложена на 275 машинописных страницах, содержит 35 таблиц и 13 рисунков. Библиография включает в себя 565 литературных источников, В том числе 140 отечественных и 425 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Данные анкетирования 609 женщин в поегменопаузе показали: частота клнмахтернчсского синдрома составила 47,4%. У 37,3% женщин с климактерическим синдромом родители страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями, у — 45,4% ожирением, у 70,4% - варикозном болезнью, климактерический синдром был у 54% матерей, переломы в анамнезе у родителей — у 63,9%. Более 90% анкетированных не знали, как может отразиться на состоянии их здоровья наступление менопаузы.

2. Климактерические расстройства и ассоциированные с постменопаузой заболевания — сердечно-сосудистые, тромбофилнческие, остеопороз, развиваются на фоне дисбаланса иммунной системы, усиления интенсивности перекисною окисления липидов и метаболических нарушении, которые носят как внутрисистемный, так и межснстемный характер.

3. Выявленные системные метаболические нарушения у женщин в постменопаузе и усиливающиеся при климактерическом синдроме явились одной нз причин формирования тромбофнлнческих состояний, сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома.

4. У женщин в постмсноггаузальном периоде повышен уровень гомоцистенна до 9,36 мкмольЛз, по сравнению с уровнем в репродуктивном возрасте, который составил 7,5мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистенна наиболее выражено у женщин с варикозной болезнью (10,48 мкмоль/я). Обнаружена достоверная зависимость между уровнем гомоцистенна и показателями общего холестерина н триглнцеридами, что является показателем межснстемных связен, определяющих состояние гомеостаза.

5. Причинами сердечно-сосудистых заболеваний, тромбофнлнческих состояний и поегменопаузального остеопороза, наряду с дефицитом эстрогенов, являются генетические нарушения. Выявлена связь риска сердечно-сосудистых заболеваний н тромбофнлнческих состояний с повышенным уровнем ингибитора активатора плазминогена I типа (РАН), обусловленного присутствием в их генотипе 4G аллеля гена РАМ и аллеля 677 Т гена метш1снтстрагндрофолатредуктазы (МТТ" ФР)" Частота полиморфного аллеля (4G) гена РАМ составила 57,8% у женщин с ИБС, 63,5% • с гипертонической болезнью и 59,6% - у женщин с варикозной болезнью. Частота полиморфного аллеля (Т) гена МТГФР у женщин с ИБС составила 37,5%, с гипертонической болезнью — 37,8% и у женщин с варикозной болезнью — 40%.

6. Установлены возрастные особенности показателей минеральной плотности костной ткани по зонам исследования — у 59*2% женщин 50−60 лет наибольшее снижение МПКТ обнаруживается в области позвонков L2−1.4. У женшнн 61−70 лет в 76% наблюдений — в области Варда, сочетаясь со снижением МПКТ в позвоночнике и проксимальных отделах бедренной кости. У женщин старше 70 лет снижение МПКТ обнаруживается во всех зонах исследования и особенно выражено в шейке бедра.

7. Риск развития постменопаузального остеопороза увеличивается у пациенток носительниц полиморфного аллеля s гена COLIAI н аллеля В (Bsm!) гена рецептора витамина D (VDR), V женщин с постменопвузальным остеопорозом частота s-аллеля гена COLIA1 составила 26,2%, в аллеля В-гена VDR — 52%. При этом у женщин с гомозиготным носительетвом полиморфного аллеля гена рецептора витамина D минеральная плотность костной ткани достоверно ниже, чем у женщин с генотипом ЬЬ.

8. Женщинам с клнмакгернчееким синдромом и диффузной мастопатией в анамнезе, с исходно повышенной интенсивностью перекисного окисления липидов, следует рекомендовать отказаться от лечения гормональными препаратами н использовать альтернативные методы лечения,.

9. Использование фосамакса эффективно решает проблему лечения остеопороза, не влияя отрицательно на состояние системы гемостаза и сохраняя достигнутый уровень минеральной плотности костной ткани (увеличение МПКТ на 4−8%) через год после прекращения лечеиня,.

10. Стратегия лечения и профилактики постменонаузалышх расстройств Должна учитывать риск развития генетически детерминированных заболеваний (ссрдсчно-сосуднстых заболеваний, тромбофнлическнх состояний, остеопороза), снижение адаптационных возможностей и окендэитной активности у женщин пожилого возраста и быть направлена не столько на коррекцию дефицита эстрогенов, сколько на коррекцию нарушений систем гомеостаза. В основе тактики лечения осложненного течения постменопаузы должна лежать оценка соотношения польза/риск и оцениваться индивидуально, с учетом наличия факторов риска у конкретной пациентки.

И. Лекарственные препараты, используемые пациентами с климактерическими расстройствами, должны применяться с учетом их влияния на систему гемостаза, липндный спектр крови, углеводный обмен и наличие сопутствующих соматических заболеваний. Использование ЗГТ целесообразно у женщин с ранними и средкевременнымн проявлениями климактерического синдрома.

12. С целью предупреждения тяжелых последствий постменопаузы в нрсмснопаузальном периоде следует рекомендовать генетическое обследование женшин с отягощенным семейным анамнезом по сердечнососудистым, метаболическим заболеваниям, тромбофнлнческим состояниям и остеопорозу.

П РАКТИЧ ЕСКИ Е Р F КОМЕНДАЦИ И.

L Изучение параметров систем гомеостаза у женшнн с климактерическим синдромом позволяет предложить, с целью прогнозирования климактерических расстройств, следующий алгоритм обследования женщин иременонаузального возраста (см. стр.203):

1. Оценка данных семенного анамнеза с целью выяснения наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, тромбофилнческнм состояниям, метаболическому синдрому, развитию постменопаузального остеопороза и климактерического синдрома. При выяснении указанных признаков — скрншшговое исследование системы гемостаза н липидного профиля, а также рекомендовать генетическое обследование на выявление полиморфизма «нов РАМ, МТГФР, COLIAI;

2. Скрипниговое исследование содержания ионизированного кальция в сыворотке крови, и при снижении его уровня проведение денентометрин.

И. Стратегия лечения и профилактики мсиопаутапьных расстройств должна учитывать риск развития генетически детерминированных заболеваний {сердечно-сосудистых заболеваний, тромбофнлнческих состояний, остеопороза), снижение адаптационных возможностей и окенлантной активности у женщин пожилого возраста и быть направлена не столько на коррекцию дефицита эстрогенов, сколько на корректно нарушений основных гомсостатнческих систем.

Ш Лекарственные препараты, используемые у женщин с климактерическим синдромом, должны назначаться с учетом их влияния на систему гемостаза, лнпидный спектр крови, углеводный обмен, состояние костного метаболизма и сопутствующих соматических заболеваний, а также имеющегося снижения адаптационных реакций и нарушение перекненого окисления липнлов.

IV, V женщин с КС, имеющих в анамнезе заболевания молочных желез, при назначении лечения предпочтительно назначение негормональных препаратов.

V, Современные подходы к терапии остеопороэа должны придерживаться принципа:

1. лечение должно быть патогенетически направлено на стимуляцию коетеобразоваиня, подавление костной резорбции;

2. симптоматическое ¦ в первую очередь это коррекция болевого синдрома;

3. кроме того, в комплексе антностсопоротнческих мероприятий необходима диета с повышенным содержанием кальция ¦ молочные продукты, орехи, морепродукты, активные метаболиты ви тамина Д. Наши исследования позволяют считать средством выбора лечения остеопороза фосамакс,.

VI, Учитывая широкую распространенность н малую осведомленность женщин о климактерических расстройствах, необходимо активно выявлять начальные признаки проявлений климактерического синдрома при обращении женщин преи менонаузального возраста к гинекологу с помощью дополнительных вопросов, которые бы помогли выявить семейную отягошенность и наследственную предрасположенность к развитию тяжелых поздних осложнений-остеопороза. сердечно-сосудистых заболеваний И тромбофнлнческих состояний.

VII, При обращении женщины к врачу с симптомами, связанными с прекращением менструальной функции тактика обследования и лечения должна решаться гинекологом совместно с врачами смежных специальностей (терапевт, невролог), алгоритм ОБСЛЕДОВАНИЯ женщин в преи постменопаузальном периоде.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Н. Оптимизация лечения климактерического синдрома: Дис,. канд. мед. наук, Москва, 2003,
  2. .И., Океенгендляр Т. Н. Человек н нротнвоокисл игольные вещества.// Ленинград., 1985. С. 230.
  3. В.Н. Средства профилактики преждевременного старения (геронтопротскторы). //Успехи геронтологин.-2000.-.№ 4.-С, 55−74.
  4. Балан В. Е, Эндокринология климактерического периода,// Акушерство и гинекология. 1995. — J&3. — С. 5−9,
  5. В.П., Елисеева И-А. Эпидемиология климактерических расстройств у женщин Москвы. И Акушерство к гинекология. 1995. -№ 3. — С. 49−50.
  6. В.А., Брехман И. И., Гольбин В. Г., Кудряшов Е. Б. Перекисное окисление липидов и стресс. И Санкг-пстсрбург. 1992, — С. 148.
  7. З.С., Коспочснко Г. И., Котовщнкова Е, Ф. Гнпергомоцнстсннемня как самостоятельный фактор риска поражения и тромбироваиия кровеносных сосудов. // Патология кровообращения и кардиохирургия, 2002, — № 1,
  8. Г. В., Беневоленская Л.И, Бакулнн А. В. Изучение эффективности и переносимости препарата фосамакс у женщин с постменоиаузальным остеопорозом по сравнению с плацебо, // Остеопороз и остеопатия, 1998. — № 2. — С. 33−36.
  9. Л.И. Бнсфосфаты и остеопороз. // Кн. Руководство по остеопорозу, / Под ред. Л. И. Беневоленской, С, 196−212.
  10. Л. И. Насонов Е.Л. Патогенез переломов. // Кн. Руководство по остеопорозу- М.: Издательство Бином, 2003. С, 77−79.
  11. Л.И. Остеопороз и остеопення. // 1998. Jfel. — С. 4−7.
  12. Бенсволенская Л, И, Руководство по остеопорозу. М, — 2003. — 523 с.
  13. . Фосамакс (алемдронат) в лечении и профилактике оетеопороза. // Ревматология. Т. 6. — - 199.
  14. Л.И., Михайлов Е. Е. Социальные аспекты остсолорюзд ft Медицинская визуализация. 1996. — № 3, -С. 4−8,
  15. М., Дсиксрштейн Л ., термам Ш-, Санторо Н. Здоровье женщины н менопауза (перевод с английского). М., 2000, — С. 57−75.
  16. М., Демнерштсйн Д. Шсрмаи UJ-, Санторо Н. Менопауза и старение, // Здоровье женщины в менопауза. М., «РЭОТАР-МЕД», 2004 -С. 56−76.
  17. Бреусенко В. Г, Опыт применения заместительного гормонального лечения пациенток в пременонауэе после гистерэктомии, // Сб. научных материалов ^ Актуальные вопросы акушерства н гинекологии".- 2002. т. № 1.- С. 12*15.
  18. Бреусснко В, Г" Краснова И. А. и др. ЗГТ фемостоном у больных с постгистерэктомнческим еннромом.// Вестник Российских акушеров-гинекологов.- 200 3№ I. С. 1 -4.
  19. Будкнцкая Е, В, Мсднаторная функция молекулярных факторов лнлоокснгеназиых ферментативных систем при воздействии ноннэнрующей радиации.// Радиология. 1986. — Т. 26, — 34. — е. 435 446.
  20. Бурлакова Е, Б, Архнпова А. Н. Мембранные липнды как переносчики информации.// Биоантиокнслители в регуляции метаболизма в норме и патологии. Москва -19В2.-С. 74−83.
  21. Г. М. Прикладная иммунология (под ред. А, А. Сохина, Е, Ф. Чернушенко), Киев, — 19® 1.-320 с.
  22. Вавилова Н М. Психосоматическая модель сексуальных расстройств. -СПб., Из-«о МАПО, 1993. 32 с.
  23. Вал лева В. А. Влияние комбинированной общей анестезин на перокеидацию липидов у больных абдоминальной хирургической патологии: Дис. .канд. мед. наук. Новосибирск, 1994.
  24. .Т. Реформы и здоровье населения страны (пути преодоления негативных последствий). Москва — Воронеж. — 2002.
  25. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологи». М.- Медицина. 1998. — 768 с.
  26. Е.М. Стратегия заместительной гормональной терапии при постменонаузальном синдроме (гормональная коррекция системных изменений в менопаузе). // Материалы симпозиума фирмы «Органон Корпорейшн)». Москва. — 1997. — С. 22−34.
  27. Е.М., Зайднева Я. З., Ларен С. Заместительная гормональная терапия Тркссквестом при климактерическом синдроме у женщин перименопау зального возраста. // Клиническая фармакология и терапня, 1997. — J66 (3). — С. 22−26.
  28. Ю.А., Арчаков А. И. Перскнсное окисление липндов в биологических мембранах. — М., 1972.
  29. В.П., Полюхов A.M. Системные механизмы развития и старения. Л: «Наукам, 1986.-36 с. 31 .Вольский и соавт. Влияние супероксндного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную тгтогсном.// Цитологи*. Т. 30. — № 7. — 1988, — С. 898−902.
  30. Е. М. Петухова Г. В., Оганезова М. В. И Проблемы эндокринологии. 1992. — Т. 38, — № 3. — С, 25−28,
  31. М.С., Латннов Ж. // Лабораторное дело. № 1. — С. 60−6!
  32. ЗВ.Дильман В. М. О возрастном повышении деятельности некоторых гнпоталамическнх центров. //Труды Ин-та Физиологии им. Акад. И. П. Павлова, АН СССР. — 1974.
  33. Дшгьман В. М Старение, климакс и рак, J1.: Медицина, 1968. — 378 с.
  34. В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина, 1987. — 288 с.
  35. Ф.И., Белоногова ТС-, Ольшанский Я-О. И Вопросы вирусологии. 1984, — № 5. — С, 547−549.
  36. Ершов ФИ, Готовцева ЕЛ., Носик Н. Н. // Иммунология. 1986. — № 5-С, 52−54.
  37. Ершов Ф И, Жданов В. М. // Веста. АМН СССР, J985, -№. — С 659 666,
  38. Ф.И., Жданов В. М. Возникновение системы интерферона и ее роль в гомеостазе, И Кн. Система интерферона в норме и прн патологии,/ Под ред, Ф. И. Ершова, М., 1996. — С. 11−21,
  39. Ф. И. Новохатскнй А.С. Интерферон и его индукторы, М., 1980,
  40. Каиру гинн С. В, Окислительная модификация белков н аитнокендантной системы плазмы крови у пожилых людей с сосудистой деменцней. Автореферат дне. канд. мед. наук Санкт-Петербург.-2000,-2 I с,
  41. А.З., Ефимов B.C. Лекарственное происхождение гипергомоцнстсниемнн, // Тромбоз, гемостаз, реология, 2002. — март, -№ 3.-С. 14−18,
  42. Клиническая иммунология: Учебник для студентов медицинских вузов. i Под ред. А, В. Караулов». NL, ?999, — 604 с,
  43. А.Х., Кудрин А.Н, Свободно-радикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция.// Патологическая физиология и зкепериментальиая терапия,-1992.-Jfe2.-C.5−15.
  44. П., Намнет К&bdquo- Россу Жак Е., Паолетги Р. Здоровье женщины и менопауза. — М — 2004. — Г, VIII. — С. 240−291.
  45. Коркушко А. Я-. Мннц А, Я. Руководство по геронтологии, М, Медицина, 1982, — 503 с,
  46. И.О. Системные механизмы старения у женщин в перин постменопаузс, патогенетическое обоснование стратегии менопаузальной терапии: Дне, докт. мед, наук. Ростов на — Дону, 2000. — с.
  47. Крылов А, А., Решетникова Е. М. И Терапевтический архив. 1991. -JM.-C. 128−132,
  48. МЛ. Климактерический период. // Москва, ^Медицина". -1989. С. 267.
  49. Ю.В., Каплун АЛ., Шведц В.И, Иммунохимия фосфолниндов, //Биологические мемуары. 1991. — Т. 10, — 310. — С. 10 134 027.
  50. В.И., Мартынов А. И., Сметннк В. П., Майчук Н.Ю-, Юренева С-В. и др. Влияние заместительной гормонотерапии на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и анутрисосудистую гемодинамику. // Лечащий врач. 2001, — № 2, — С. 24.27.
  51. В.И., Мурашко А. В., Файзуллин Л Л. н лр- Генетическая предрасположенность к варнкозу у беременных: возможные подтверждения. // Проблемы репродукции, 2002. — № 7. — С. 31−35.
  52. В.З., Техадэе AJC Свободноралнкальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология.-2000.-№ 7 С.48−61,
  53. Май дани к И. Л. Некоторые иммунологические показатели у женит н с патологическим климаксом. //Сб. научных трудов «Актуальные вопросы акушерства н гинекологии».- Ташкент. 1988.- С. 34−36,
  54. Мнхайлов Е. Б" Беневоленская Л. И. Эпидемиология остеопороэов и переломов. // Кн. Руководство по остеопорозу. М., 2003. — С. 10−14.
  55. Моразов В.Г.Т Хавинсон В. Х. Пептидные биорегуляторы в профилактике и лечении возрастной патологии, ft Успехи геронтологии. 1997.-Т. 1.-С, 74−79.
  56. В.А., Беневоленская Л. И. Генетические аспекты оетеопороза. // кн, Руководство по остеопорозу. М- 2003. — С. 105 310.
  57. Насонов ЕЛ, Скрнпннкова И. А., Насонова В. А. Проблема оетеопороза в ревматологии, // ISBN,-192. to 132. — P. 241−249.
  58. O.H. Сравнительная оценка эффективности использования гормональных и комплексных гомеопатических препаратов при лечении климактерического синдрома: Дне— канд. мед, наук. Москва, 1999
  59. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М&bdquo- 2004.
  60. Л.Ф., Алябьева Г, Н, Пстрсчеико О.Б. и др. Н Доклад X регионального симпозиума соц. стран, но интерферону. Москва — Рига, 1998.
  61. Л.П., Кабнлянекий В. А., Напаян К. А. Патогенез проблемы диагностики тромбофилнн. / Под ред. Петрищев Н, Н. Патофизиология микроциркуляцнн и гемостаза. С. Петербург: Издательство СПб ГМУ. 1998. -С. 3−12.
  62. Сметник В П. Физиология и патология климактерия. I/ Кн, Руководство по климактерию (под ред. В. П. Сметник, В, И. Кулаков). -MMA.-200I.
  63. В.П., Доброхотова ЮЭ. // Проблемы репродукции, -2000.-№ 4.-С. 20−25,
  64. В.П., Карелина С. Н. Альтернатива заместительной гормонотеранни. // Руководство, но климактерию. / Под ред. В, И. Сметных, В. И. Кулакова, -М, 2001, С, 617−638.
  65. ВЛ., Кулаков В. И. Руководство по остеопорозу. М- -2001,-С. 25−506.
  66. ПО. Сметник В, П., Тумнловнч JIJ". Неоперативная гинекология (руководство для врачей), С.Петербург. — Е995. — Кн. 1. — С. 174−192- 219−223.
  67. А.И., Моисеева Н. Б., Чередеев А. И., Фролова RC. Система интерферон * естественные клетки киллеры у больных с опухолями яичников. И Акушерство и гинекология, 1988. — № 5. — С, 23−27.
  68. А.М., Ковальчук Л. В. Сандов М.З. Фундаментальные аспекты и практическое применение в медицине и сельском хозяйстве достижений биотехнологии. -Тарту. 1986. — С, 52−56.
  69. Т.В., Михайлов В. В., Беневоленская Л. И. Минеральная плотность ткани поясничного отдела позвоночника и шейки бедра у пациентов из эпидемиологической выборки г. Москвы. // Клиническая ревматология, 1997. — № 3. — С. 31−36.
  70. Л. Биосинтез мембранных липндов н стероидных гормонов. Биохимия. — М., Мир, 1985, — С. 2,7−212,
  71. Д.В., Вельтншев Ю.Г, Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста. Мм 1996. — 384 с,
  72. Н.В., Колюжина Л. Ф., Абдулкадырова М, Н, Сочетанное использование ЗГТ и клнмактонлана в лечении климактерического синдрома. // Российский Вестник акушеров гинекологов, Т. 4. — № 4, -2002.
  73. И.В., Колюжина Л. Ф., АбдулКадырова М.Н., Нестерова О. В. Сочетанное использование ЗГТ и клнмактонлана в лечении климактерического синдрома, П Акушерство и гинекология. 2002. -№ 6.-С. 53−55.
  74. Н.В., Нестерова О. А., Абдулкалырова М.Н, Оптимизация лечения климактерического синдрома. // Тезисы доклада IV Российского конгресса «Мать и дитя». 2002. — Ч. 2.-С- 380−382.
  75. КВ., Шарапова О.В, Использование клнмактонлана в лечении климактерического синдрома. // Российский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, — С. 820−822.
  76. Тазуланова Э. Б, Сорокин A.M. Взаимосвязь н взаимоотношения между системами интерферона и иммунитета. // Система интерферона в норме и при патологии. / Под ред. Ф. И. Ершова., М. 1996.
  77. В. В. Старение неЙро гуморальные механизмы. — К иен. — т I.—320 с.
  78. В.В., Мураши Х. К. Экспериментальные пути продления жизни.- Наука.-1988.
  79. Хсмннниус K.X.t Вюнер К. Х., Смстинк ВП. и др. Эффективность гормональной терапии при климактерических расстройствах. // Акушерство и гинекология. 1994. — № 3. — С. 39−42.
  80. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром М, 2004, -С. 19.
  81. Г. Я. Витамин Д и Д-гормоны. М., 2005. С. 31 -42.
  82. Шварц Г. Я Классификация и патогенез оетеопороза. // Кн. Фармакотерапия оетеопороза, Москва, 2002, С. 53−56.
  83. Г. Я. Клиннко-фармакологическая характеристика биофосфоиатов, применение в лечении оетеопороза, И Кн. Фармакотерапия оетеопороза. / под ред. Г. Я. Шварц -М, 2002, С. 214 236.
  84. Шварц Г. Я, Строение и физиология костной ткани. Н Кн. Фармакотерапия оетеопороза. М.: Медицина, 2002, — С. 29−31.
  85. Шевченко О. М, г Олсфриенко ПА. Гнпергомоцнстекнемня и ее клиническое значение, И Лаборатории. 2002. —. — С, 3−7,
  86. А.С., Карги н В-Д., Белязо О. Е. н др. Морфологическая оценка повышенной внугрнсосудистой активации тромбоцитов. -Методические рекомендации, С. Петербург. 1996.
  87. В.М. Гнпергомоцистсннсмия и тромбоз. // Тромбоз, гемостаз, реология. 2000. — № 4 (4).
  88. Л.М. Гомеопатическая фармакодинамика. Часть 1. -М.: Эверест. 1994,-508 с,
  89. Щерби пев А.Е., Андреев АН. Псрскнсное окисление лнпидов и аитиоксидантная система в климактерическом периоде.// Материалыреспубликанской научной конференции «Перинатальная кардиология».-! 998.-С.200−206,
  90. В., Клей и Е, К" Резинк М. Менопауза и неврологические нарушения, психические расстройства и заболевания глаз. И Здоровье женщина н ml" но и аут М. г 2004. — С. 441−449
  91. Л.М, Sverdlova, N, A. Bubnova, S.S. Baranovskaya, V, I. Vasina, A.O. Avitisjan and E.I. Schwarts. it MTHFR/C677T Mutation in patients with varicose veins of lower limbs molecular genetics and metabolism. Vol. 63.- Issue J, January, 1998, P. 35−36.
  92. Agnustey D" Gcnnary C" Butalino L. Prevention of early postmenopausal bone loss using low doses of conjugated estrogens and the on-hormonal, bone active drug ipriieavone, I/ Osteoporosis. Intern. — 1995.- Vol. 5. -N. 6.-P. 426.
  93. Alesst M. Julian-Vague L, Kooistra P, J. & Collen D. Insulin stimulates the synthesis of plasminogen activator inhibitor I by the human hepatocellular cell line HepG2. U Thrombosis and Haemostasts. 1988. -Vol. 60,-P. 491−494.
  94. Alfthan G., Aro A., Gey K F. // Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 397 409.
  95. Alkjacrsig N. Fletcher A" Dczicglar D. et al, ft J. Lab. Clin. Med, -1988, -Vol 111.-P. 224−228.
  96. Ambrosi P., Garson D., Riberi A. et al. Association of mild hyperhomocysieinhcmia with cardiac graft vascular disease, // Atherosclerosis. 1998, — Vol. 138. — P. 347−350.
  97. Amsterdam Y, Garsia-Espana F-, Fawcett Y. cl al, Fluoxetine efficacy in menopause women with and without estrogen replacement, ti J. Affect. Disord, 1999. — Vol. 55. — N. L — P. 11−17.
  98. Anderson K-, Odlind V., Rubo G, ti Contraception. 1994, — Vol. 40, -P. 36−72.
  99. Anisimov V, N., Birnbaum L.S., Butenko G.M. Princeples For evaluating chemical effects on the aged population. Environmental Health Criteria. // Geneva: WHO. 1993.-P, 159,
  100. Aral H., Miyamoto K, L" Takctani Y. et si. A vitamin D receptor gene polymorphism in translation initiation cod on: effect on protein activity and relation to bone mineral density in Japanese women. // J. Bone Mineral Res. -1997.-Vol. 12.-P. 915−921.
  101. Assessment of fracture risk and its application to screening for menopausal osteoporosis, it Report of a WHO Study Group Wed. Health Org. Tech. Rep. Scin. 1944. — N. 843. — P. 1−130.
  102. Aubin Y.E., Bomnclcy E. Osteoprotogerin and its ligand- a new paradigm for regulation of osteoclastogenesis and bone resorption // Osteoporosis. InL 2000. — Vol. 11. — № 11, — P. 905−913.
  103. Aubin Y.E., Bonnclye E.D. Osteoprotcrepan and its ligand: a new paradigm for regulation of osteoclastogenesis and bone resorption. N Woman Health J. 2000. Vol. 5 (2). — P. 1−14.
  104. Audi L., Garrascosa M R. Genetic determinants of bone mass. H Hormone Res, 1999. — Vol 51. — P. 105−123.
  105. T.M. // J, Immunol. Methods. 1985. — Vol. 84. — P. 33−34
  106. Austin M A" Hokenson Y?, U Med. Clin- North Amer. 1994. — Vol. 78.-P. 99−115.
  107. Avioli L V. Scrnile and postmenopausal osteoporosis. H Adv. Intern. Med. 1976. — Vol. 21. — P. 391−415.
  108. Bacbstrom Т., Bixo M., Seippe L. et al. / Eds. A. Gcnazzani. The Bruin: Source and target for sex steroid hormones. Caruforth, UK: Parthenon Publishing, 1996.-P. 277−281.
  109. Baemg (J, Winge T" Nordland G. Do combinations of I mg estradiol and low doses of NETA effectively control menopausal symptoms. // Climacteric. -1998 Vol. I. — P. 219−228.
  110. Baker T.G. Racliosensitivity of mammalian oocytes with particular reference to the human female. IIA v. J. Obstetric Gynecology I97L — Vol. IIO.-P 746−761.
  111. Ballinger C.B. Psychiatrie of the menopause. И Brit. J. Psychiatry. -1990. Jun. — Vol. 156, — P, 773−787.
  112. Bancr G. C, H, Definitions, etiology and effects of osteopenia. II In Gross F. Protein metabolism, / Springer. Berlin. — Goltingen, — Heidelberg. -1962. P. 404−411.
  113. Barret-Connor E. it Am. J. Med. 1995. — Vol. 48. — Suppl. 2. — P. 3−8.
  114. Bass KM, Newschaflfer C.J., К lag M.J., Buch T. L, Plasma lipoprotein levels as predictors of cardiovascular disease in women, II Arch. Intern. Med. 1993. — Vol. 153, — К 19, — P. 2209−2216.
  115. Baitmann A., Vassiliadon J" Stab! U. et al. Interleiktn 6 production as decreased by bisphospbouates cells of the osteoporotic lineage evidence of paracrine inhibition of osteoclasts. II Bone, 2000. — Vol. 26 (suppl. 5). — P. 27.
  116. Bccherini L, Gennari L. Estrogen alfa gene polymorphism and osteoporosis. A large scale study on postmenopausal women, II Bone -1998. — Vol, 23.-N5 (suppl,), — P, 269.
  117. BelHdo T-. Yika R.L., Boycc B.F. el al. Regulation of Interleikin 6. osteoclastogenesis and bone mass by androgens- (lie role of the androgen receptor. // J. Clin. Invest — 1995. — Vol. 95, — P. 2886−2895.
  118. Beral V., Banks E" Reeves G, Evidence from randomized trials on the long-term effects of hormone replacement therapy. // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 942−944.
  119. Beral V., Banks E., Reeves G., Appleby P. Use of HRT and the subsequent risk of cancer, H Epidemiol, Biostat. 1999, — Vol. 4. — te3. — p, 191−210. Discussion 210−5,
  120. Bertrand C, Ban A.M. Cytochromes P450, vascular tone varicosis. // Ann. Pharm. Fr. 2003. — Jul- Vol. 61 (4). — P. 234−242.
  121. Beyene Y. Culture significance and physiological manifestations of menopause. A bioculture analysis, U Alt. Med, Psychiatry. 1986, — Vol. -10,-J6I.-P.47−71.
  122. Btlder Y. t Guyot M- Misc en evidence des effects de delutius d Apis melliiia et dApium virus vis-a-vis de Lerytheme provoque par un rayonnemcnl UV chez Le cobaue, Л Алл. — Pharm, — Fr, — 1989. — Vol, 47(1).-P. 24−32.
  123. Birchauser M., Roscnbaum H. Menopause European Consensus,, Development. Paris: Editions Eska, 1996. — 29 p.
  124. Birge S, Y. The role of estrogen deficiency in the aging centra. nervous system. (Treatment of the postmenopausal women: basic and clinical aspects. / Eds. R A Lobo). // Raven Press 1994.- Р 157−157,
  125. Birge S. Y, The role of ovarian hormones in cognition and Clementine. // neurology 1997.-P. 7−48.
  126. Birkhausen M.H. Hormone replacement therapy and breast cancer risk revisited. // Menopause Review. 1997. — P. 35−47.
  127. Bischoff H.A. Stahelin H.B.* Tyndall A., Thcilcr R. Relationship between muscle strength and Vitamin D metabolites- arc there therapeutic possibilities in the elderly. If Z. Rheumatology. 2000. — Bd, 59. — Suppl. |,-P. 39−41.
  128. Black D M. Cummings SL R" Karpf D.B., Band F.F.T. Research Group Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. // Lancet. 1996. — Vol. 348. — P. 1533−1541.
  129. Black L.J., Sofo M, Ronley E. R, el al, if У Clin. Invest. 1994, — Vol. 93. — P. 2283−2288.
  130. Bloch M., Schmidt P. J, Danacean M. et al. Effect of gonadal steroids in women with a history of postmenopausal depression. H Am. J. Psychiatry. -2000, Vol. 157. — N. 6 — P. 924−930,
  131. Blumcl Y.E., Brandt A., Talca X. Prefix cintomatico la mujer climaterica. // Experimental clinic. rev. — Med, — Clin. — 1992. — N. 120 (9).-P. 1017−1021.
  132. M. // Cell. 1989. — P. 335−344,
  133. Bonlangere H. Estrogens et regulation du bilandu calcium: les effects cxtra-ossenxsout ils impartans, // Med, Ther. — 2000. — Vol, 72. — P. 120 125.
  134. Booth G., Wang E, Preventive health care 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinhemia for the prevention of coronary artery disease events. //CMAY.- 2000. Vol. 163 (I). — P. 21−29.
  135. Boulangcr Henry. Estrogens el regulation du bitan du calcium les effects extra-osseux seniles important, it Med. Ther. 2001. — Vol, 7. — N. 2. — P. 120−125.
  136. Bounamleans H.T.S.V., Substation hormone dc la menopause et risque eardiovasculare. Lheure de veriie a sonne, ti Sangthmmbose, vaisseaus. -1998. Vol. 10. — N. 9. — P. 596.
  137. Bousbcy C, A., Bercfoid S.A.A, Omenng S, et al. И Am. J. Med. Assoc- 1995, Vol. 274, — P. 1049−1057.
  138. Braga V" Sangalli A" Malerba G-, Mirondola S., Galti D. Rossini M. Zamboni M., Adami S. Relationship wilh bone mass, bone turnover markers and sex hormones in men. H Calcif. Tissue Int. 2002. — Vol. 70 (6). — P. 457−462.
  139. Braun J., Andersen R.B. fnl T, et al, Effect of |a-hydroxyvitamin D and 1,25 hydroxy vitamin Dj on intensive and bone in glucocorticoid treated patients. H Clin. Endocrinol. 1977. — Vol. 7. — P. 1775−1815.
  140. Brenner D.E., Kukull W.A., Slergachis A. et al. Postmenopausal estrogen replacement therapy and risk of Alzheimer’s disease population-based case-conirol study, // Ybid. P. 262−267.
  141. Bromberger Y.T., Matlhens K.A., Kutler L.H. el all. Prospective study of die determinants of age at menopause, // Am. J. Epidem 1997. — Vol. -145.-P. 124−133.
  142. Burger H. G Menopause (Biology and pathobiology). / Eds: R.A. Eobo, Y Kelsey. R Marcus. 2000. — P. 147−155.
  143. Burke F, East N. Upton C. et al. Interferon gamma induces cell cycle arrest and apoptosis in model of ovarian cancer: enhancement of effect by balimastat, // Eur. 1. Cancer 1997, — Vol, 33, — N, 7, — P. 1114−1121,
  144. Burkhauser M. I laenggi W. // Menopause and the heart. / Eds. M. Neves- e Castro et al, — The Parthenon Publishing Group. — 1999. — Vol. 329. -P. 79−88,
  145. Caine V., Baner K., Barzeger S. et all. H Thromb. Haemostasis. 1992. -Vol. 68. — P. 392−395.
  146. Canalis E. Primer on metabolic and disorders of mineral metabolism, // N.Y. Raven Press 1992. — Vol, 31. — P 45−47
  147. Canley Y.A., Black D.M. Barm-Connor EX. et aj. Effect of hormone replacement therapy on clinical fractures and high loss- the heart and estrogen/progestin replacement study (HERS). H Am. J. Med. 2001. — Vol. 1I0.-N- 6. — P-442−450.
  148. Canley Y.A., Seely D, G, Eusrnd K, el al, Estrogen replacement therapy and fractures in older women. Study of osteoporotic fractures Research Group. U Am. Intern. Med. 1995. — Vol. 122. — N. I. — P. 9−16.
  149. Carey M" Donovan D, Fitzgerald O, Mc, Aulcy F. Homocysteinhemia, A clinical pathological study a" nine subjects in six families. // Am, Med. j.- 1968.-Vol 45.-P. 7−25.
  150. Chang W. C" Nacao J" Orimo H" Mirola SJ, Stimulation of prostaglandin cycrooxygenase and prostacyclin systemize activities by estradiol in rat aortic smooth muscle cells. U Biochim. Biophys. Acta. -1980, Vol, 620. N. 3. — P. 472−482.
  151. Chcsnut C" Sicverman S" Andriano K. el al. // Bone Miner, J. 1992. -Vot.305.-P. 556−561.
  152. Chesnut CJt Measurement of bone mass. // Triagle. 1988. — Vol. 27. -P, 37−45.
  153. Codsland L.F. Wynn V. Crook D., Miller N.E., Sex plasma lipoproteins and atherosclerosis: prevailing assumptions and outstanding questions. U Am. Heart J. 1987. — Vol. 114. — N. 6. — P. 1467−1503,
  154. Collins P., Rosan G.M., Jiang C. ct al. Cardiovascular protection by estrogen a calcium antagonist effect // Lancet, — 1993. — Vol. 341 (8855). -P. 1264−1265.
  155. CoJJins P., Rosan G.M., SaireJ P.M. et al. J7 beta-estradioJ attenuates acetylcholine induced coronary arterial concoustrictton in women lent not men with coronary bean disease, ti Ybit. 1995. — Vol, 92. -N. 1. — P. 2430.
  156. Collins P., Webb C. Estrogen hits the surface (news), ft Nat. Med, -1999,-Vol. 5-К 10,-P. 1130−1131.
  157. Coope J, Thomson J.M., Poller L. Effects of «natural estrogen» replacement therapy on menopausal symptoms and blood clotting. // Brit. Med. J. 1975, — Vol, 4 (5989), — P 139−142.
  158. Cooper C" Camton G" Melton L.Y. // Osteoporosis Int. 1992. — Vol. 2. — P. 285−289.
  159. Crawo N.L., Gloria L.M., Selhub Y. et all. f-fypcrhomocystetnhemia in chronic alcoholism: correlation with folate, vitamin Bu and Вй status, t! Fv, L- 1996.- Vol. 63. P. 220−224.
  160. Crook D. Unraveling the tangled web. H Intern. Congress of menopause, Sidney, — 1996. — P. 17−22,
  161. Crook D, Cust M.P., Gangar K.F. et al. Comparison of transdermal and oral estrogen-progestin replacement therapy- effects on serum lipids and lipoproteins, if Am. J. Obstetrics and Gynecology. 1992. — Vol, 166. — N. 3,-P. 950−955,
  162. Crook D., Stevenson J.C., Whitehead MJ. Estrogen replacement therapy and cardiovascular disease- effects on plasma lipid risk markers, // Hormone replacement therapy, f Eds. D. P Swartz- Baltimore: Williams and Wilkins. — 1992,-P, 139−170,
  163. Crosignani p.G., Aimi G" Vcrcellini P., Meschia M. Hysterectomy for benign gynecologic disorders: when and why (review), // Postgrad. Med. -19%. -Vol. 100 P. 133−140.
  164. Daheback B. Resistance to activated protein С caused by the factor for VR 5060 mutation is a common risk factor for venous thrombosis, // Thrombosis and Haemostasis J. 1997. — Vol. 78, — N. t — P, 483−489.
  165. Daly E., Vessey M., Barlow D. et al. // Maturates. 1996. — Vol. 22. — P. 247−259.
  166. Daly E. t Wessey M. P" Hawkins M.M. et a|. Risk of venoos thromboembolism in users of hormone replacement therapy, // Lancet, -1996, Vol. 348 (9033). — P. 997−980.
  167. Daunson-Hughers B. Effects of calcium and Vitamin D supple -mcntabion on bone density in man and women 65 years age or older, (B, Danson- Hughers, S.S. Harris, E, A, KraJJ. // N. Engl, Med J. 1997. — Vol. 337.-P. 670−767.
  168. Davidson M.H., Maki K.C., Marx F et al. Effects of continues estrogen and estrogen/progestin replacement on cardiovascular risk markers in postmenopausal women, Я Arch. Int. Med. 2000, — Vol. 160. — P. 315 325,
  169. Dawson S-. Hewney A, H Atherosclerosis. 1992, — Vol. 95. — P. 105 117.
  170. Dawson-Hughes В., Harris S., Krall E.A. Dallal G.E. Effect of calcium and Vitamin D supplementation on bone density in man and women 65 years age or older. // N. Engl. Med. J. 1997. — Vol. 337. — P. 630−676.
  171. De Luka H-F. Hisiorrcaloverviem. Jn: Vitamin D. / Eds. D. Fefdman, F.H. Glorieux, Y.M. Pike. И Academic Press, San Diego, 1997, P. 3−11,
  172. Demons M., Gross P. Estrogen and risk of breast cancer U N. Eng. J. Med, -200}-- Vol. 344 p. 276−285.
  173. Dequeker Y., NijSs Y-, Verstraeten A. et al. Genetic determinations of bone mineral content at the spine and radius: a twin study. Bone. — 1987. -Vol. 8. — P. 207−209.
  174. Devoto M, Shimoya K., Camins J. et al. First-stage autosomal genome screen in extended pedigrees suggests genes predisposing to low bone mineral density on chromosome Ip, 2p and 4p, // Eur. J. Hum. Genet, -1998. Vol. 6.-P. 151−157,
  175. Digest page: postmenopausal hormone use. // http- www. nci/nin.gov. -clinical trials.
  176. Dinarello Ch, A, Horizon in cytokine research. The 3"* International Moehida memor. Symp. 1986. — Vol. 93. P. 1−35.
  177. Doring O.K. Uber die relative hanfigkcit des anovulatorischen Cyclus im Leben der fran. //Arch. Gynecol. 1963. — Bd. 199. — S. 1J 5.
  178. Doukcbis J.D., Ginsberg J.S., Hobbrook A. et al. A revolution of the risk for venous thromboembolism with the use of oral contraceptives and hormone replacement therapy. It Arch. Intern. Med, 1997. — Vol, 157. — P. 1522−1530.
  179. Drapper M.W., Frowers D.E.* Fluster W.J. et aL // Forth. Intern. Symposium in Obstetrics and Congress Development Conference. 1993. -Vol. 88.-P. 721−726.
  180. Dueer H.M. Kopansky L" Yarry H., Wuttke W. Effects of extracts from cimicjfuga racemosa on gonadotropins release in menopausal women and ovarioectomized rats. // Planta Med, 1991, — Vol, 57, — P. 97.
  181. Dutter S. M" Baum JA" Teng II, et al. // Am, J. Clin, Nutr. 1999, -Vol. 68.-P. 1375−1379.
  182. Effect of hormone therapy on bone mineral density: results from the Postmenopausal Estrogen Progestin Interventions (PEPf) Trial. The Writing Group for the PEP1 Trial, tt JAMA, 1996, — Vol, 276,-N. 17.-P. 13 861 396.
  183. Eikcn P., Kolthoff N-, Pors Nielsen S. Effect of 10 years hormone replacement therapy bone mineral content m postmenopausal women. // Bone. 1996. — Vol. 19 {Supply — 1916−36.
  184. Eisman УЛ- Plasmaeogenltics of the Vitamin D receptor and osteoporosis //I. A, Eisman/Drug Met Dis, 2001. — Vol. 29. — P, 505 512.
  185. Ellis V., Benrendt Dano K. Cellular receptor for urokinase-type plasminogen activator: function in cell-surface proteolysis. // Methods Enzimol, 1993.- P. 223−233,
  186. Ensnid RE, Peiermo L., Black D M. et all. Hip and calcaneaJ bone loss increase with advancing age, Longitudinal results from the study of osteoporotic fractures, И j, Bone Mineral Ress, 1995. — Vol. 10. — № 11. -P 1778−1787,
  187. Ericsen E, F Kasscw M. H Friangle. 1992 — P. 31.
  188. Eskes Т.К. Longo L.D. Classic in obstetrics and gynecology. 1994. -The Parthenon Publishing Group.
  189. Espetand MA" Marcovina S.M., Miller V, et al. Effects of postmenopausal hormone dierapy on lipoprotein (a) concentrations. PEP I investigators. Postmenopausal estrogen-progestin interventions. // Circulation.- 1998 -Vol. 97 -N, 10.-P.979−986.
  190. Ewans W. J, What is sarcopcnia. U J. Gerontol, A Biol, Sci, Med. 1995, — Vol. 50, — spec, issue. — P. 5−8.
  191. Fabris N. Mocchcgiani, Muzziolj M. Tumunity and ageing. // Jn. Goldstein A.L., eds, Biomedical Advances in Ageing. New York, London: Premium Press, 1990. — P. 271−281
  192. Faddy M.Y., Garden RG-, Gouglow A, et all. И Hum. Repnpd. 1992. -Vol. 7.-P. 132,
  193. Falbel Y.P., Gasperi M., Margini G. The menopause: clinical endocrinological and pathophysiofogicaJ aspects. H End P, Froretti et al. -London. -1982. P. 127−132.
  194. Fan 2.O., Larson PJ" Bognack J. et al Fissure factor regulators plasminogen binding and activation. it Btood, 1998. — Vol, 91. — P. 19 871 998.
  195. Fami 0, r Fangere M. r Gang Z. et al. // Am. }, Orn. Nutr. 1998. — Vol, 68, — P. 15−17,
  196. Fastzebska M" Gotaey Y. r Naruszewicz M. Relationship between fibrinogen, plasminogen activator inhibitor I, and their gene polymorphisms in correct smokers with essential hypertension, И Thump, Res. — 2003. — J uii. 15- Vol. 110 (5−6). — P. 339−344.
  197. Fedor-Freybergh P. The influence of estrogens on the wellbeing and mental performance in climacteric and postmenopausal women. И Acta Obstetric Gynecology Scand. Soppl. 1974. — Vol, 64. — P, 1−91
  198. Fclsow D.T., Zhaang Y. t Hannan P. W et al. It N. F.ng. J Med. 1993 -Vol. 329.-P. 1141−1146.
  199. Ferraris S., Rezzoli R., Manen D, et al. Л vitamin D receptor gene start codon polymorphism (FOKI) and bone mineral density: interaction and 3-end region polymorphism ft J, Bone Mineral Res. 1998. — Vol. 13. — P, 925,
  200. Frrikelstein Y.D. Methionine metabolism in mammals, ft S. Nutr, Biochem. 1990. — Vol. 1. — P. 22S-237.
  201. Finkelstein Y.D., Cleary R.L., Buher Y.P. et al. A Comparison of laterae vermis anterior-posterior spine dual energy X-ray absorptionutry for thediagnosis of osteopenia. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. ¦ S?78 (3). -P. 724−730.
  202. Fletcher O., Kessling A.M. MTHFR association with atherosclerotic vascular disease. //Hum, Genel, 1998. ~ Jul- Vol. 103 (I).-P. 11−21.
  203. Florell SR., Rodgers G. M, Inherited tltrombolic disorders an update. // Am. J. Hemat. 1997. — Vol. 54 (1). — P, 53−60.
  204. Forbes Ch, // XVI Congress Inter Sol, Thromb. Maemostasis t Thrombosis Haemostasis. Florense. — 1997.
  205. Franceschi S, La Vecchia С Colorectal cancer and hormone replacement therapy: an unexpected finding. // Eur, J. Cancer. 1998. — Vol, 7r — № 6, -P. 426−438,
  206. Y., Runge H. // Osteoporosis- Veb Verlag Volk und gesundheit Berlin, 1987.-P.294.
  207. Galaglier Y. C, The pathogenesis of osteoporosis. // Bone Mineral -1990. Vol. 9, — P. 215−227.
  208. Golaghcr Y.C., Riggs B.L., Eisman Y-. Ilamstra A. et all. Intestinal calcium absorption and scrum vitamin D metabolites in normal subjects and osteoporotic patients. //Clin, Yukest, 1979. — Vol. 64. — P. 729−736.
  209. Galligem D. M" Badar D.M., Pauza Y. A, et al. Acute vascular effects of estrogen in postmenopausal women, ft Circulation. 1994. — Vol. 90. N. 2. -P. 789−791,
  210. Ganayjmni A-. Stomal i M., Spinetti A" Berg C. Rubinos S. Neuroew-docrinac aspects at menopause and hormonal replacement therapy, // J. Gynecol, Endocrin, 1996, — Vol. 10 (suppl.). — P, 19−20.
  211. Garcia-Alvarez R. Epidemiology of depression in Latin America. // Psychopathology. 1986. — Vol. 19. — Suppl. 2. — P. 222−225.
  212. Gaspard UJ- Unraveling the Tang old Web, H 8ft International Congress on the menopause. Sydney. — Australia. — 1996. — P. 12−16.
  213. Gcnazzani A.R., Petraglia F" Purdy R.H. The Drain: Source and target for sex steroid hormones, tt Carw forth. UK: Parthenon Publishing. 1966. -P. 56.
  214. Gerhard M., Walsh B.W., Tawakol A, et a. F. stradio! therapy combined with progesterone and endothelium dependent vasodilatation in postmenopausal women, it Circulation. 1998. — Vol. 98. — N. 12. — P, 1158−1163,
  215. Girclly D, el al, ti 1998.
  216. Glasebrook A, U Phillips D.L., Sluca Y.P. tt J. Bone Mineral Res. -1993. Vol 8. — Suppl. 1. — P. 268.
  217. Gong Y., Vikkula M., Boon M et al. The Association of bone mineral osteoporosis pscudoglioma syndrome: a disorder affecting skeletalstrength and vision is assigned to chromosome region 1Jg 12−13. // Am. J. Hum. Genet.- 1996, Vol 59,-P. 146−151
  218. Grady D, Wenger N.K., Herrington D. et al, Postmenopausal hormone therapy increases risk for venous thromboembolitic disease. The Heart and estrogen’progestin Replacement study, it Ann, Intern. Med. 2000. — Vol. 132.-N. 9 — P. 689−696.
  219. Grecndele G.A., Reboussin B. A, l logaw P et al. Symptom relief and effects of postmenopausal hormones: results from the postmenopausal estrogen/progestin Interventions Trial. // Obstetrics and Gynecology. 1998. — Vol, 92. — N. 6. — P. 982−988.
  220. Greew K.B., Silverstein R, L, Hypercoagulolability in cancer, it Hematol. Oncol. Clin. North Am. 1996 — Vol 10. — P. 499
  221. Gregore A.J. Kumar R. r Everitt B. el al. Transdermal estrogen for treatment of severe postnatal depression. И Lancet. 1996. — Vol. 347 (9006). — P. 930−933.
  222. Grodstein F., Siampfer MJ., Colditz G.A. et al, Postmenopausal hormone therapy and mortality. И N. Engl, J. Med. 1997. — Vol. 336. — N. 25.-P. 1769−1775.
  223. Grodstein F" Stampfer MJ, Goldhaber S.Z. et al. Prospective study of exogenous hormones and risk of pulmonary embolism in women // Ibid, -P 983−987.
  224. Grodstein F., Stampfer M Y, Colditz G. A, Postmenopausal hormone therapy and mortality. U N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 336. — P 17 691 775.
  225. Grouin-Thibault J. Samama M.M. laboratory diagnosis of the thrombophilic state in cancer patients. // Sermn. Thromb, Hemost, 1999, -Vol. 25.-P. 167.
  226. Guba SC., Fink L.M. Fouseca V, ft Eur. J. Ckin. Pathol, 1997. — Vol. 106, — P. 709−722.
  227. Guetta V., QuyyumiA. A, Prasad et at. The role of nitric oxide in coronary vascular effects of estrogen in postmenopausal women. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — N. 9. — P. 2795−2801.
  228. Guillelandy.//Brit. J.Fam.Plann.-1992.-Vol. 17.-P. 115,118.
  229. Gulec Sadi Aras Omer, Akar Ecc, Tutar Eralp et al. Methylentetrahydrophollat reductasa gene polymorphism and riak of premature myocardial infarction. II Clin. Cardial. 2001, — Vol. 24, — N. 4. -P. 281−284.
  230. Gunay В., Cigdem A, Ayleni Z, G, PAl-l gene 4g/5g genotype: a risk factor for thrombosis in vessels of internal organs. U Am. J. Hematol. -2002, Vol, 71.-P. 89−91,
  231. Hamphrey L.L., Chan B.K., Sox H. C, Postmenopausal hormone replacement therapy and the primary prevention of cardiovascular disease. U Am. Intern. Med. 2002, — Vol. 137. — P, 273−284,
  232. Hamsten A, // Cun. Opin. Lipidol. 1991. — Vol. 2. — P. 266−271
  233. Harker L" Ross R., Sltehter S, Scott C. Homocysteinhemia- vascular injury and arterial thrombosis. IIN, Engl. J. Med. 1974. — Vol. 291. — P, 537−543.
  234. Hay ward C.S., Kelly R.P., Collins P. The roles of gender, the menopause and hormone replacement on cardiovascular function. I/ Cardiovasc, Res. -2000. Vol. 46.-N I. — P. 28−29,
  235. R.P., Matcovi V. Неадекаашое значение пиковой костной массы, /I Кн, Ркгтс Б, Л" Мельтон Л. Дк, Ш Щстеопороз этнология, диагностика, лечение, — М.-Спб, Бином, Новый днялект, 2000ю — С. 35−52.
  236. Hecgaard А- -М.М., Yargensen H.J. Lack of influence of Spl polymorphism in the collagen Type I alpha! gene on the rate of bone loss in postmenopausal women followed for 18 years. // Bone, 1998. — Vol. 23. -N 5 (suppl.). — P. 373.
  237. I lelley S.(Grady D., Bush T Randomized of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women, // J. Am. Med. Assoc. 1998. — Vol. 280. — P. 605−612.
  238. Henderson V.W. Estrogen, cognition, and a women’s risk of Alzheimer’s disease. I/ Am. J, Med. 1997. — Vol. 103. — Suppl, ЗА, — P, 11−18.
  239. Herich L-, Sandkamp M., Korott R. et al. it Clin. Chcm. 1991. — Vol. 37.-P. 1950−1954.
  240. Herman K.F., Schmidt P.J., Rubinow D. R, el al. Modulation of cognition specific cortical activity by gonadal steroids: a positron-emission homothcrapy study in women. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1997, — Vol. 94,-N. 16.-P.?836*884).
  241. Hire B" Pegoraro R, J" Rom L., Gokendcr J. r Moodiey J. Polymorphism in various coagulation genes in black South African women. // Brit. J. Obstetr. And Gyncclol. 2002, — Vol. 109. — N. 5. — P. 574−575.
  242. Ho N. C,. Jia L., Driscoll C.C. et al. A skeletal gene database // J. Bone Miner. Res, 2000. — Vol. 15.-P. 2095−2123.
  243. Hochberg M. Preventing fractures in postmenopausal women with osteoporosis, it Review article Drugs/Aging, 2000, Vol 4. P, 317−330.
  244. Hokland M.E. it Acta pathol, Microbial, Immunol. Scand (Sect. C). -1985, Suppl. 286, — Vol, 93. — P. 1−35.
  245. Horowitz M.C., Xi Y" Wilson К. Kacena M.A. Control of osteoclastogenesis and bone resorption by members of TNF family of receptors and ligands, it Cytokine and growth factor review. 2001. — Vol. 12. -P. 9−18.
  246. Howards G.M., Nguyen T V, Harris M. Genetic and environmental contributions to the association between quantitative ultrasound and bone mineral density measurements: a twin study. // Bone Mineral Res. 1998. -Vol. 13.-P. 1318−1327,
  247. Huang Q., Wang Q, Relationship between bone mineral density and polymorphism of the estrogen gene in Chinese postmenopausal women, // Bone. 1998 — Vol. 23. — N 5 (suppl,). — P. 370.
  248. Huang W. Y" Newman В., Milican R.C., Schell M.Y., Hulka B.S. et al. it Am. J. Epidemiol. 2000. — Vol. 151. — P. 703−711.
  249. Hunter M.S. Emotional Nell-being sexual behavior and hormones replacement therapy. // Naturitas. 1990. — Sept. — Vol. 12 (3). — P 299 314.
  250. Jebeleanu G., Procopciuc L. G20210A prothrombin gene mutation identified in patients with venous leg ulcers. U J, Cell. Mol. Med. 2001. -Oct-Dcc- Vol. 5 (4). — P 397−40t,
  251. Jiang C, t Poole-Wilson Р.А., Sanel P.M. et al. Effects of 17 beta-cstradiol on contraction, Caj + current and intracellular free Caj+ in guinea-pig isolated cardie myocytes, // Br, J. Pharmacol, 1992. — Vol. 106, — N. 3. — P. 739−745.
  252. Jiang C, Sarrel P.M., Poole-Wilson P.A., Collins P. Acute effects of 17 beta~estradiol on rabbit coronary artery contractive responses to endothelium-1. // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 263. — N. !, — Pt- П. — P. Ь271-Ш5.
  253. Kahlcov S. R" Palyswva D., Zvar Z.K., et all. Essential hypertension in adolescents: association with insulin resistance and with metabolism of homocystein and vitamins // Am. J. Hypertensive. 2002. — Vol. 15 (10), -P. 857−864.
  254. Kanda Т. Wada M. Kawamori R. et all, A study of osteopenia in elderly diabetic potions. // Nippon Ronen. Yagevkkai Zacchi. — 1995. — № 32 (3), -P. 183−189.
  255. Kang S-S., Wong P.V., Susmano A., Sora J. Norusis M. f Ruggie N. Thermolabile meihyleMetruhydrophollal reductasa: ал inherited risk factor for coronary artery disease. It Am. j. Hum. Genet. 1991. — N. 48. — P. 536 545.
  256. Karris Y.A. Epidemiology оГ osteoporosis, tt Bone. 1992. — Vol. 31 (suppl.).-P. 7−15.
  257. Kaplaw F.S., Dalinka M" Karp Y. S, et all. Quantitative computed tomography reflects vertebral fractures morbility in osteopenia patients, it Orthopedics. 1989. — № 12 (7). — P. 949−955.
  258. Karas R. R, Patterson B.L., Mendelsonn M E, Human vascular smooth muscle cells contain functional estrogen receptor, tt Circulation. 1994, -Vol. 89. — N. 5, — P. 1943−1950,
  259. Karpf D. B" Schapiro D.R., Sclman E. et al. Prevention of nonvertebral fractures by alendronate: a meta-analysis. // JAMA. 1997. — Vol. 227. — P. 1159−1164.
  260. Kawas C, Resnic S., Morrison A. et al. A prospective study of estrogen replacement therapy and the risk of developing Alzheimer’s disease: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. // Neurology, 1997, — Vol. 48, -N. 6.-P. 1517−1521.
  261. Keller U. Hormonsubstitution in der Menopause: Einfluss auf Lipide und kardiovaskulares Risiko. II Schweiz-Rundsch-Med-Prax. 1991-— Apr 16- Vol. 80(16).-P.413−417.
  262. Kiel D.P., Cupples L A. Bone mineral density (BMD), hip fracture and apolipoprotein E (Apo E) genotype, И Bone, 1998. — Vol. 23. — N 5 (suppl.),-P. 278,
  263. Kimble R.B., Matayoehi A.B. Vannice Y.L. et a. Simultaneous block of imerleikin 1 and tumor necrosis factor is required to completely prevent bone loss in die early post-ovarioectomy period. И Endocrinology. — 1995. -Vol. 136.-P. 3054−3061.
  264. Klciber E, L" Broverman D.M. Vogel W. Kobayachi Y. Estrogen therapy for severe persistent depression in women, // Arch, Gen, Psychiatry, 1979. — Vol, 36.-N, 5, — P 550−554,
  265. Kocum B, S, Bodine P.V. Regulation of bone cell function by estrogens. / Eds, R. Marcus, D. Feidman. Y. Kesley/ It 2ed, N.Y. Academic Press. -2001.-P. 305−337.
  266. T.Y., Adans D.O., Hamilton Th. A. // Cell. Immunol. 1987. -Vol. 109.-P. 437−443.
  267. Kohasc M, Hewriksen De Stefano D., may L T. H Cell, — 1986, — Vol. 45.-P. 659−666.
  268. Kong Y.Y., Boyle W.G., Pcnningcr, Osteoprotegerin ligand: a common link between ostcoclastogenesis, lymph node formation and lymphocyte development, И Immunol, Cell, Bid- 1999, — Vol. 77. — P 188−193.
  269. Kopera H. Altercheinungen der Fran und ihre therapeutische Beeimlussung. H Dr. Apoth. 1989. — Vol. 29, — P. 1531−1537,
  270. Kovayashi S. T Jnouc S. et al. Association of bone mineral density with polymorphism of the estrogen receptor gene, H J, Bone Miner. Res, 2000. -Vol, 15,-P. 306−311,
  271. Krauss R M. Proceeding Solvay. Н В1*1 International Congress on the menopause. Sydney. — Australia, — 1996. — P. 5−11.
  272. Kritz Sicverstein P. Barrett — Connor E. Early menopause, number of reproductive years, and bone mineral density in postmenopausal women. // Am. J. Public Health. — 1993. — Vol 83. — P 983−988.
  273. Krueger Y. M Dinarello Ch. A, Shoman S. et al. // Int. Immunol. 1987. -Vol. 109. -P. 437−443.
  274. Kuch В., Bobak M, Fobker M. et all. Association between homocystein and coagulation factors a cross — sectional study in two populations of Central Europe. H Atherosclerosis. — 2002. — Vol. 103/4. — P. 205−273.
  275. La Rosa Y, C. Triglycerides and coronary risk in women and the elderly (review). // Arch. Intern. Med. 1997. — Vol. 157. — N. 9. — P. 961 -968.
  276. La Rosa Y, C" He Y., Vuppuluri S. Effects of studios on risk of coronary heart disease: a mcta analysts of randomized controlled. U JAMA. — 1999. — N. 24. — Vol. 282. — P. 2340−2346,
  277. Lacuc K, Ogcr E. y Scarabin P-J, Treatment hormonal substitution de la menopause et risque thrombotique, // STV, Sang, Thrombose, vaisseaux. -2000. Vol. 13. — N. 8−9. — P. 476−482.
  278. Lars Brattstrom. David E.L., Wilken et al, Common mcthylenietrahydrofollat reductase gene of a meta-analysis. // Circulation, -1998. Vol. 98. — P. 2520−2526.
  279. Le Flem L" Mennen L. Aubty M.L., Aiach M, Scarabin P.Y.+ Emmerich J., Alhence-Gclas M. Thrombomdulin promoter mutations, venous thrombosis, and varicose veins, // Arterioscler, Thromb, Vase. Biol. 2001. — Mar, Vol. 21 (3). — P. 445−451.
  280. Le Y" Viluc Y, // Cell, Immunol -1984.- Vol, 85, P. 278−283.
  281. Lerby С. A, Cardiovascular pathophysiology, // Menopause, biology and pathobiologyV Eds, R, A. Lobo, V. Kelsey, R. Marcus. N.Y. Academic Press, 2000,-P. 230−233.
  282. Lernor A., Koss E., Dclanne S. el al. Smoking and estrogen replacement therapy as protective factors of Alzheimer^ disease, U l-ancct. 1997. -Vol. 349(9049),-P. 403−404.
  283. Lidor C, Sagiv P. r Ambur В., Gepstein R. et all. Decrease in bone lekels of 1,25 dohydrozyvitam in D in women with sub capital fracture of die femur, // Calcif Fissue int.- 1993. Vol. 52, — P. 146−148.
  284. Liebermann E.H., Gerhard M.D., Uchata A. et al. Estrogen improves endothelium dependent flow-mediated vasodilatation in postmenopausal women. // Ann. Internet. Med. — 1994. — Vol. 212. — N. 12, — P. 936−941.
  285. Lories R.Y.U., Lynten F. P Osteoprotcgerin and osteoprotegerin ligand balance: a new paradigm in bone metabolism providing new therapeutic targets. // Clin. Rheumat. — 2001. — Vol. 20. — P. 3−9.
  286. Loscalo Y. The oxidant stress of hypcrhomocystcinhcmia. И }. Clin. Invest- 1996. — Vol. 96 (I). — P 5−7.
  287. LoskutofT D J. Regulation of PAI-I gene expression. H Fibrinolysis. -1995.-Vol, 5.-P 197−206.
  288. Love R.R., Wiebe D.A., Fcyzi Yc. M. et al. // J. Natl, Cancer, Inst, -1994,-Vol, 86 P. 1634−1589.
  289. Maggi A., Perez Y. Role of female gonadal hormones in the CNS: clinical experimental aspects, //Life Sci, 1988- - Vol, 37. — P. 893−906.
  290. МапГст Y., Mamena J. Berglund G" Bondeson L, // Int. G. Cancer. -2001, — Vol.92.-P. 9)9−922.
  291. Mango D., Ricci S., Manna P. et al. // Minerva Endocrinol. 1993. Vol. 18. ~ P. 115−124.
  292. Manolagos S.C. Birth and death of bone cells: baste regulation mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. И Endocrin. Rew. 2000. — Vol. 21. — P. 115−137.
  293. Manolio T. A-, Rcarson T.A., Wender N, K- cl a). Cholesterol and heart disease in older persons and women, U Review of an NHLBI workshop. -Am. Epidemiol, 1992, — Vol. 2. — N 1−2. — P. 161−176.
  294. Martin T.Y. Rodan G.A. Coupling of bone resorption and formation during bone remodeling. Osteoporosis, t Eds. R. Marcus, D. Feldman, Y. Kelscy, U 2nd cd. N Y. Academia Press. — 2001. — Vol. I — P 361−367.
  295. Masters N.H. Hormones and aging process, New York. — 1998, — 241 p.
  296. Matthens K.A., Meitahn E. et al, Menopausa and risk atherosclerotic disease, U Am. Heart. J. 1994. — Vol. 128. — P. 1337−1343.
  297. Mayer E., Yacobson D., Robinson K, Homocystein and coronary atherosclerosis. // Am. Coll, Cardial, 1997, — Vol, 27. — P. 517−527.
  298. Mc Crohow J.A., Adams M, R" Mc Credie R.J. et al. Hormone replacement therapy is healthy postmenopausal women. // Clin. Endocrinol, (Oxford). 1996, — Vol, 45, — N. 4. — P. 435−441.
  299. Mc Culley K.S.r Wilson R.B. Homocystein theory' of atherosclerosis, ft Atherosclerosis. 1975. — Vol. 22. — P. 215−227.
  300. Mc Kcrnia MX Secondary S Hyperparathyreodism in the elderly- means to defining hypovitaminosis D. / Eds, MX Mc Kerrna, S. Secondary, tt Osteoporosis Inter. 1998. — Suppl. 8/- P. 3−5,
  301. Mc. liwenB.S.//FiendsPharmacol Sci.- 1991-Vol. 12,-p. 141−147
  302. Mc. Kinlcy S.M., Bifano NX. Mc. Kinley Y.B. Smoking and age at menopause in women. // Ann. Jntem. Med. 1985, — Vol, 103, — P. 350 356.
  303. Mc. Kinley S.M., Bramlila D.Y., Posncr Y. G, The normal menopause transition. tt Maturates. 1992. — Vol. 14. — P. 103−115.
  304. Meade Т., Dyer S" Howard D. et all. // Brit. J. Haematol. 1990. — Vol. 74. — P. 77−81.
  305. Mel tort L.Y. // 4e International symposium. Washington. — June. — 4−7/- 1997.-P. 23.
  306. Melton L. Y- 3"1 Cooper C- magnitude and impart of osteoporosis and Fractures. It Ibid. 1998. — Vol. 13. — P. 557−567,
  307. Melton L. Y,., Fhamer M.> Kay N.F. et all. Fractures Attributable to osteoporosis- report from the National osteoporosis Foundation, / Ibid. -1997,-Vol. 12,-tot,-P. 16−23,
  308. Mendelsonn M.E., Karas R. H, The protective effects of estrogen on the cardiovascular system. // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 89. — N. 5. — P. 1943−1950.
  309. Mcnnen LX. Lenouten E.G., Grobbe D.E., KluJTC, // Thromb. Haemost- 1996, Vol. 76. — P. 492−499.
  310. Misatovic V., Kencmans P., Nctelenbos et all. Postmenopausal oral 17 -beta estradiol continuously combined with dihydroestrone reduces fasting serum homocystein levels. It Ibid. — 1998. — Vol. 69. — № 5. — P. 876−882.
  311. Monreal M-, Prandoni P. Venous thromboembolism as first manifestation of cancer И Semin. Thromb. Hemost. 1999. — Vol 25, — P. 25−131.
  312. Moonga B, S, et al, Regulation of cytosolic free calcium in isolated osteoclast by caJcytonin. // J. Endocrinol. 1992. — Vol. 132. — P. 243 249.
  313. Moreno H.(Kuffaty I., Croce N. et all. Homocysteinhemia and its relation with risk factor for arterial hypertension. // Am, J. Hypertensive, -2002,-Vol. 15 (suppl. 1).-P. A2I8.
  314. Monel K.F., Meyer J.S. Lack of postmenopausal estrogen replacement therapy and the risk of dementia. // J. Neuropsychiatry Clin. Nevrisci. -3 995. Vol. 7. — N. 3- - P. 334−337,
  315. Mosca L-, Grundy S.M., Yudelson D. Guide to preventive cardiology1 for women, AHA/ACC Scientific Statement: consensus panel statement. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — N 18. — P, 2480−2484.
  316. Munne S. Alikani M., Tom King et all. // Fertie, sterie. 1995. — Vol. 64. — P. 382.
  317. Must A., Spadorvo Y., Coakley E-H- et al. The disease burden associated with overweight and obesity, И JAMA. 1999. — N. 16. — Vol. 282. — p. 1523−1529.
  318. Neach T," Dyer S" Howard D, et at. H Brit, J Haematol. 1990- - Vol, 74.-P. 77−81.
  319. Nelson H-D., Hamphrey L.L. Nugren P. et al. Postmenopausal hormone replacement therapy. Scientific review, // JAMA. 2002. — Vol, 288. — P. 872−881.
  320. Nergaars K, Hansen M" Ycnsen S. et al. // Bone Miner. J. 1992, -Vol. 305.-P. 556−561,
  321. Nordin B.E., Need A.G., Chatterton B.E. et all. The relative contribution of age and years since menopause of menopausal bone loss. // Clin. Endocrinol. Med. 1999. — Vol. 70. — X® 1. — P. 83−88.
  322. M. Влияние результатов исследования WHI «Инициатива во имя здоровья женщины» на клиническую практику: политическая корректность против биологической корректности. // National European menopausal J. 2003. — Vol, 44, — P. 3−9.
  323. Nova Т. Dorf M, // J, Immunol. 1985. — Vol, 135, — N. 6, — P. 36 503 660.
  324. Nozaki M, Ogata R. Koera K. Hashimoto H- Changes in coagulation factors and fibrinolytic components of postmenopausal women receiving continues hormone replacement therapy. // Climacteric- 1992. — Vol. 2. -P. 124−130.
  325. Nugard O., Nordrehand Y.E., Refsum H-, Ueland P., Fastad M., Vollest S F Plasma homocysteln levels and mortality inpatients with coronary artery disease. // N, Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337, — P. 230−236.
  326. Nygard O., Nordrehand Y.E., Rctsum H. et all. Plasma homocystein and tnoftsbilily in patients with corona/} artery disease. // N. Engl. J. Med. -1997.-Vol. 337 P. 230−236,
  327. Nygard O., Refsum H., Nordrehand Y. et all. Coffee consumption and plasma total homocystein: The Hordland Homocystein study, // Am. J. Clin. Nutr. 1997. -'Vol. 65- - P. 36−143.
  328. Olofcson B.O., Dahlen G-, Nilsson Т.К. // Eur. Heart J. 1989. — Vol. 10. — P. 77−82.
  329. Огорега ILL-, Wekerle H-, Werb Z, II Brain Res. 1987. — Vol. 410 — P. 45−5 L
  330. OrthOomcr K" Mittleman MA, lehenk-Gustafsson K. et al. Lipoprotein as a determinant of coronary heart disease in young women. // Circulation. 1997. — Vol. 95, — N. 2. — P. 329−334.
  331. Paganini-Hill A" Henderson V.W. Estrogen deficiency and risk of Alzheimer’s disease in women, // Am. J, Epidemiol. 1994, — Vol. 140, -N. 3,-P. 256−261.
  332. Paganini-Hill A,. Henderson V.W. Estrogen replacement therapy and risk of Alzheimer’s disease. If Arch. Med 1996, — Vol. 156. — N. 19. — P. 2213−2217.
  333. Palinkas L.A., Barett-Lounor E- Estrogen use and depressive symptoms in postmenopausal women, // Obstetrics and Gynecology, 1992. — Vol, 80 (1),-P. 30−36.
  334. Pappas T. C, Cametctu 8″ Watson C.S. ft FASEBY. 1994. — Vol. 9. -P. 404−410,
  335. Parti fin A.M. Vitamin D receptor genotypes in osteoporosis.//Lancet,-1994. Vol. 344.-P. 15−80.
  336. Patifici R, Cytocines estrogen and postmenopausal osteoporosis the second decade, И Endocrinology. — 1998. — Vol. 39. — P. — 2659−2661.
  337. Palifici R, Brown C, Puscheek E. t Friedrieh E, et all. Effect of surgical menopause and estrogen replacement an cytokine release from human blood mononuclear cells. H Proc. Nati. Acad. Sei. USA, 1991, — Vol. 88. — P. 5134−5138.
  338. Регту D. Y Hyperhomocysteinhemia- bailers. // Best Pract, Res. Clin, Haemat 1999, — Sep.- Vol, 12 (3). — P 451−477.
  339. Perry i.Y., Retsum I-L, Morris R.W. el ell Prospective study of serum total homocystein concentration and risk of stroke in middle aged British man. U Lancet — 1995. — Vol. 346. — P. 1395−1398.
  340. Pocock N.A., Eisman Y.A., Hopper J.L. ct al. Genetic factors of bone mass in adults: a twin Study. И Clin. Invest. 1987. — Vol. 80. — P. 706−710.
  341. Powles T. Y, Hichlish Т., Kanis Y.A. et al. It J. Clin. Oncol. 1996. -VoL I4t — P. 78−84.
  342. Praemer A. et all H Report of a WHO Study Group. 1994. — P. 10−11.
  343. Qurecki A.M., Herd R.G., Beake G.M., Fogelman Т., Rabtons H. COLIAI Spl polymorphism predicts response of femoral ncck bone density to cyclical cbidronate therapy, // Calcif. Tissue Int. — 2000. — Vol. 70 (3).-P 158−163.
  344. Raz R., Bogcr S. long-term prophylaxis with norfloxacin versus nitrofurantoin in women with recurrent urinary tract infection, // Antimicrob, Agents Chemother. 1991. — vol. 35. — P. 1214−1222.
  345. Rcaven G-M Role of insulinemia and resistance in human disease. И Diabetes. 1988. — P. 1595−1607.
  346. Rcsmick S.M., Maki P. M" Golski S. et al. Effects of estrogen replacement therapy on PET cerebral blood flow and neuropsychological performance. // Horm. Behav. 1998. — VoL 34. -N. 2. — P. 171−3 82.
  347. Ridker P.M., Hennckcns C. R, Selhub Y. et all, Interrelation of hyperhomocysteinhemia, factor V Leiden and risk of future venous thromboembolism. It Circulation. 1997, — Vol, 95, — P.1772−1782,
  348. P.M., Ilennekens C.H., Buring J.E., Rifai N. С reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. //C.N.Engl. J. Med — 2000. — VoL 12.-N 15,-P. 836 843.
  349. Ringe Y D. Treatment of glucococlicoid-induced osteoporosis with calcium, Vitamine D and D-metabotites. // Glucocorticoid-induced osteoporosis (eds. A. Giustina et al.). Front. Horm, — Basel Res. Karger- 2002. — Vol. 30. — P. 127−135.
  350. Robinson K., Mayer E, Yacobson DAV Homocystein and coronary artery disease. // Clin. J, Med. 1994. — Vol. 61-N.6--P 438−450.
  351. Roob R, Y.!! Immunol. Today. 1994. — Vol. 5. — P. 203−224.
  352. Rosen R, Genetic predisposition to hyperhomocysteinhemia: deficiency of methylentetrahydrophollat reductasa (MTHFR). // Thrombosis and hacmostasis J. 1997. — Vol, 78. -N. I. — P, 523−527.
  353. Rosenbaum H. IV Europe. Congress Development Conference. /Eds. W. Birkhauser, H. Rosenbaum. — ESKA, Paris, 1998. — P. 183−194,
  354. Rosenbaum H, IV European Congress on Menopause. • Vienna. / Eds. M. Birkhauser, H, Rosenbaum, // ESKA, Paris. — 1998. — P. 13−24.
  355. Rosenberg Y., Larseri SH, Hypothesis: pathogenesis of postmenopausal hot flush. // Med. Hypothesis, -1991, N. 35 (4). — P. 349−350.
  356. Rosenblatt David S. Methylentetrahydrophollat reductase. // Clin. And Invest- Med 2001 — Vol. 24. — N. 1 — P 56−59.
  357. Ross Т.К., Darwish H.M. Dc Luka H.F. Molecular biology of Vitamin D action- H Vitam. Horni. 1994. — Vol. 4. — P. 281 -326.
  358. Rossown J.E. What we still need to! еал) about hormone replacement therapy, H Infertility and Reproductive Medicine Clinics of North America. /Eds. M, P, Diamond, АЛ. De Chemey, V. Ravinikar. Philadelphia: W.B. Saunders. — 1999, — P. 189−209,
  359. Roux S., Orcel B. Bone toss factors that regulate osteoclast differentiation: an update, // Arthritis Res. 2000. — Vol. 2. — P. 491−456.
  360. Ryoo H.M., Hoffmann H.M., Benmer T. cl al. Stage specific expression on D/x-5 during osteoblast differentiation: involvement in regulation of osteocalcin gene expression. // Mol, Endocrinol- - 1997. — Vol, 11. -P. 1681−1694,
  361. Salamone L, Cay ley. Apolipoprotein E gene (APOE) polymorphism and bone loss. Estrogen status modifities the influence of APOE on bone loss. U Bone. 1998.-Vol. 23.-N 5 (suppl). — P 270,
  362. Samaras K" Kelley PJ., Chiano N. N- et al. Genetic and environmental influence on total body and central abdominal fat: the effect of physical activity in female twins. // Anw. Intern. Med. — 1999. — Vol, 130. — N II -P. 873−882.
  363. Sartori M.T., Vettor R., Saggiorato G., Lombardi A.M., Le Pergola G-, Patrassi G.M. et al. Insulin resistance and PA I-1. Abstracts 10л European
  364. Congress on obesity. // European Association for the Study of obesity. -Antwerp ten. 24−27 May, — 2000,
  365. Scarabin P" Bonithon Kopp C" Bara L. et all. // Tromb Res. 1990. -Vol. 57.-P. 227−234.
  366. Schlcgel W. Muller H et al. Ostrogensubstitution: EfTekte auf den Lipid-. Ecosanoid- und CollagenstoflVveehsel in der Menopause, ft Zentralbl-Gynacol. 1994. — Vol. 116 (3). — P. 179−184,
  367. Schneider D.L., Bamet-Connor E.L., Morton D. Y- Tuning of postmenopausal estrogen for optimal bone mineral density. The Rancho Bernando Study, ft JAMA. 1997 — Vol. 227. — N. 7. — P. 543−547.
  368. Schneider L.S., Small G.W., Hamilton S.H. et al. Estrogen replacement and response to fluoxetine in a multicentcr geriatric depression trial. /I Am, i. Gerialr. Psychiatry. 1997. — Vol. 5. — N, 2. — P. 97−106,
  369. Schorachr Y. W // Immunol, Cell, Biol, 1988. — Vol. 55. — P. III-122.
  370. Schurr В., Mctka M., Kurz C. B-endorpmin in patients suffering from climacteric complaints. Yn.- Рлггг and Reproduction. Genasojni A. R, N’appr G" Facehietti and Martignoni E (cds). The Parthenon publishing group New Ycrsey USA, 1998. P. 115−120.
  371. Segue Rafael. Esteties Amparo. Mira Yolanda et al, PAE-I promoter 4gl<5g genotype as an additional risk factor for venous thrombosis in subjects with genetic thrombophylic defects, tf Brit. J. Haematol. 2000. — T. III. -N.I. — P. 122−128,
  372. Scinost G., Renner W., Brodmann M" Winkler M. et al. C"7 T mutation in the methylentetrahydrophollat reduetasa gene as a risk factor for venous thrombotic disease in Australian patients, ff Thrombosis Res. 2000, — Vol. 100. — N. 5, — P. 405−407.
  373. Selhub Y., Yacques P.F., Wilson P.W. et all. Vitamin status and intake as primary determinants of Homocysteinhemia in an elderly population, ff YAMA 1993. — Vol. 270. — P. 2693−2698.
  374. Sequl Rabael, Estelies Ampero, Mi га Yolanda, Espana Francisco et all. Генотип no полиморфизму 4g/5g в промоторной области гена РАМ, как дополнительный фактор риска тромбоза вен у больных с генетическими тромбофнлнчсскнми дефектами.
  375. Session D.R., Kelley А. С, Lewelewiez R. // Am. J. Thertic, Stcril. -1993. VoL 59. — N. 2, — P. 227−285,
  376. Shane R. N, Steroids. 1999. — Vol. 64. — N 4. ~ P. 28−34.
  377. Shaywitz S.E., Shaywitz B.A., Pugh ICR. Effect of estrogen on brain activation patterns in postmenopausal women during working tasks. // Am. Med. Assoc. lorn. 1999. — P. 281−202.
  378. Shaywitz. S.E. Shaywitz В A., Puth ICR. et al. Effects of estrogen on brain activation patterns in postmenopausal women during working memory tasks, H JAMA. 1999. — Vol. 281. — N. 13.-P. 1197−1202.
  379. Sherwtn B.B. Cagnitive assessment for postmenopausal women and general assessment ot-1 mineral health. // Psychophopharmacol Bull, -1998.-Vol.34.-P.323−326,
  380. Sherwin B. B, estrogen and cognitive functioning in women. // proc. Soc. Exp. Boil Med. 1998. — Vol. 217. — P. 17−22.
  381. Sherwin B.B.r Delfand M.M. A prospective one-year study of estrogen and progestin in postmenopausal women: effects on clinical symptoms and lipoprotein lipids, // Obstetrics and Gynecology. 1989/ Vol. 73. -N. 5. -PL 1. — P. 759−766.
  382. Shiraki M., Shiraki J,. Aoki et al. Association of bone mineral density with apolipoprotein E genotype. // J, Bone Miner. Res. 1997. — Vol. 12. -P. 1438−1445.
  383. Shlipak M.G., Simon Y.A., Vittinghoff E. Estrogen and progestin, lipoprotein (a), and the risk of recurrent coronary heart disease events after menopause. // JAMA. 2000. — N. 14. — Vol. 283. — PP. 1845−1852.
  384. Siberman U, A., Neiss S, R., Broil Y. ct al, Effect of oral alendronate on bone mineral density and the incidence of fracture in postmenopausal osteoporosis. //N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 1437−1443.
  385. Sirtori C.R., Zovati MR., Manzoni C. et al. f/L Nutr. 1995. — Vol. 125. — P. 5985−6055.
  386. Sitruk-Ware R. Cardiovascular at the menopause role oF sexual steroids. // Horm. Res. — 1995. — Vol. 43 (1−3). — P. 58−63.
  387. Slemenda C.N., Turner C.H., Pealock M. et al. Genetics of proximal femur geometry, distribution at bone mass and bone mineral density. tf Osteoporosis. Int.- 1996. Vol. 6. — P. 178−182.
  388. Smetnic V.P.r Shestakova L.G. U J. Maturiias. 2000. — Vol. 35. -Suppl. I. -S. 61.
  389. Smidel K. tt J. Natl. Cancer. Inst. -1998. Vol. 90. — P. 647−648.
  390. Smith N4 Mitchell P., Wang Y.Y. Gender estrogen hormone replacement and age-related macular degeneration: result from the Blue Mountains Eye Study, tt Aust, N.Z. J. Ophtalmol. 1997, — Vol, 2St — Suppl, 1. — P. 13−15,
  391. Somers M, Expanding d"e repertoire: the future of genetic studies, tt J. Bone Mineral Res. 1998. — Vol. 13. — N 11, — P. 1657−1659.
  392. Sotelo M.M. Johnsow 5.R. The effects of hormone replacement therapy on coronary heart disease (review), tt Endocrinol, Mctab, Clin, North Am, -1997. Vol. 26. — N, 2, — P. 313−328.
  393. Stainpfer MY., Malinow MR., Willett et all. A prospective study of plasma homocystein and risk of myocardial infarction in United State physicians, i) YAM A. 1992. — Vol. 268. — P. 877−881.
  394. Stein M.S. Packham D.K., Ebeling P.R. et all. Prevalence and risk factors for osteopenia in dialysis patients. И Am. J. Kidney Dus. 1996. -№ 28.-P. 515−522.4%, Steinberg D. Lipoproteins and pathogenesis, // Circulation, t987, -Vol, 76.-P.508−514.
  395. Sunyer Т., Lewis Y., Collin-Osdoby P., Ostoby P, Estrogens bone protective effects may involve differential YL-I receptor regulation in human osteoclastic cells. // J, Clin. Invest. -Ш-- Vol. 102. P. 14 091 418.
  396. Szego C" Roberts S, //Recent. Prog. Horm. Res. 1993. — Vol. 8- - P 418−419.
  397. Tagatz G, E., Gurpide E. hormone secretion by the normal human ovary, // handbook of Phisiology. Vol, 2. — Part 2. (ed. Geiger, Astwood E.B., Greep R O,). // Bethcsda: M D. Ames. Physiol. Soc. — 1993. — P 603−604.
  398. Tavani A" La Vecchia C, The adverse cffects of hormone replacement therapy. II Drugs Aging. 1999. — Vol. 14. — Xs5. — P 347−357,
  399. Tawacol A., Fo"gione M., SluehJinger M. et al. Homocystein impairs coronary microvascular dilator function in humans. U JACC. 2002. — Vol. 40 (6).-P. 1051−1058.
  400. Tepper It, Pardo Y.+ Ovadia Y" Beyth Y. Menopausal hoi (lushes, plasma calcitonin and beta-endorphin. tt A preliminary report- Obstetr. And Gynecol. Invest — 1992, -N. 33 (2). — P. 98−101.
  401. Tonstad S. r Refsum H-, Siversten M. ex all. Relation of total homocystein and lipid levels In children to premature cardiovascular death in mate relatives. U Pediatr. Res. 1996. — Vol. 40. — P. 47−52.
  402. Ucland P., Refsum H" Stabler P. ct al. Total homocystein in plasma or serum: methods and clinical applications. H Clinical Chemistry. 1993. -Vol. 39.-P. 1766−1779.
  403. Uet P.M., reisum H. Plasma homocystein, a risk factor for vascular disease: plasma levels in health, disease and drug therapy. H J. Lab. Clin. Med. 1989. — Vol. 114. — P. 473−501.
  404. Umland E., Rinaldi C-, Parks S.M., Baye E.C. The impact of estrogen replacement therapy and raloxifene on osteoporosis, cardiovascular disease and gynecologic cancer. // Am. Pharmacother. 1999. — Vol. 33. — N. 12. -P. 3115−3128.
  405. Utian W. H, The international menopause Society menopause related terminology definitions, // Climacteric. 1999. — Vol. 2. — P. 284−286,
  406. Van Beal N.M., Smolders R.G., Vander Mooren M.Y. et all. Hormone replacement therapy and plasma homocystein levels, tt Ibid. 1999, — Vol. 94. -№.- P- 485−491.
  407. Van Damme TV., Opdewakkcr G-, Simpson R.Y. et aL H J. Exp. Med, -1987. —Vol-165,-P. 515−521
  408. Van I. eenwen Y. P-T.M., Uitterhnden A.G., c (al. Estrogen receptor genotypes and bone mineral density the Rotterdam study in osteoporosis, ! Ed. By S. E, Papapoulos et af, 1996. — ELSEVIER. — P. 171−173.
  409. Van Look P.F., Lothian IT. Hunter W. M et all Hypotatamic pituitary -ovarium function in perimcnopausal women, // Clin, Endocrinol., 1997. -Vol 7.
  410. Van Meiyer M. Pannenkoek H. Strukturc of plasminogen activator inhibitor 1 (PAH) and its functioning fibrinolysis an apdate. tt Fibrinolysis. — 1995, — Vol. 9. — P, 263−276.
  411. Vander Mooren M Y., Demackcr P. N,. Blom H, Y. et all. The effect of segmental threc-monthcy hormone replacement therapy on several cardiovascular risk estimators in postmenopausal women, // Penile Sterib. -1997. Vol. 67. — № 1. — P 67−73.
  412. Vander Mooren M.Y., Wouters M.G., Blom H.Y. et all- Hormone replacement therapy may reduce high serum homocystein in postmenopausal women, ff fbid. 1994. — Vol. 24. — Jtel I. — P. 773−736.
  413. Vischutti M, Zilo F, Dortati M.B., Lacoviello L. Analysis of gene environment interaction in coronary heart disease: fibrinogen polymorplusms as an example, ff leal. Heart J. 2000. — Jan. — Vol, 3 (I), -P. 18−23.
  414. Vollmann R.F. The menstrual cycle, ft Mayor problems in obstetrics and gynccol./ Ed. E.A. Friedman. Philadef. W.B. Sannders/ - 1977. — Vol. 7, -P, 19.52 В. Walker L. Davidson Y Rjeatids A el iL ' Tliromb. HaemosL 985.,
  415. Vol.53.-P 303−305 520 Walker M C. Smith Q.N., Pirtins SL, Keely E.J., Gamer P.R. Changes in homocystcin towls during normal pregnancy. и Am. J. Obstet. Qynacol -1999.-Mar.-Vol. ISO.-N. 3-Pt. I. P 660−464
  416. Wallach S. Parley V., Baulink О at al. II Calcif. Tissue InL 1993. -Vol. 52. — P. 33S.
  417. Walsh В W" Kulier L.H. Wild R Л eial. Hi. Am. Meti. Assoc 1998. -Vol.279.-P. 1445−1451
  418. Wang E.U., Giich У. Cheng H. ti all. The Tissue distribution of a membrane bound protein which intends with mhibin. //The first meeting ofllie Endocrine Society- 12−15 June — 1999. — Sun-Diego. — California. -Abstract P. 3−483.
  419. Wrartg M, 'l"hompson L Moss R.L. Nongenomic actions of estrogen in the brain physiological significance i: i. l cellular mechartismus. I! Crit. Rev Neutobiol. 1996. — Vol. 10, — N. 2 — P 189−203.
  420. Warren С. Lmergem cardiovascular risk factor. II Homocystcin prog. Cardiovaso. Nuis. 2002. — Vol. 17. — P. 351
  421. Warren M.P.r Ramos R. Hh Menopause: biology end pathobtology. / Eds. R A t. oho, J Kelsey, V Marcus.//Academic Press. 2000. — P. 129-Ш,
  422. Waselenko V К Msec V t A f B. M Women with thrombophilia: assessing the risk for thrombosis with oral contraceptives or honmonc replacement therapy. H S. min Thromb. .si 199B. — Vol. 24 fsuppl. D.-P. 33−39
  423. C.M. (lhatei M. Mc Neill J.G., Collins P 17 beta-estradiol decreases endothelium-. levels in the coronary circulation of postmenopausal women with coronary artery disease. //Circulation. 2000. -Vol. 102.-N 14. — P. Eft] 7−1622.
  424. Wcistman MM-, Bland R., Yjyce R. P et al. Sex differences in rates of depression: cross-national perspectives, // J. Affect. Disord. 1993. Vol. 29. — N. 2−3. — P. 77−89.
  425. Welch G." Loscalo Y. Homocystein and atherosclerosis. // New Engl. J. Med. 1998. — Vol, 338 (15).-P. 1042−1050.
  426. Wells M. Endometrial response to continues combined HRT. H Presented at the в"1 International Congress on the menopause, Sydney. — Australia, -1996.-P. 539.
  427. Whitcrofls J., Crook Q. r Marsh M.S. el al. Long-termetfects of oral transdermal hormone replacement therapies on serum lipid and lipoprotein concentrations, ft Obstetrics and Gynecology. 1994. — Vol. 84. — N, 2. — P. 222−226,
  428. White R.E., Darkow D.J.f Lang J. L, Estrogen relaxes coronary arteries by opening BKCa channels through a cGMP-dependent mechanism. // Ctrc-Rcs, 1995. — Nov- Vol, 77 (5) — P. 936−942.
  429. WHO Scientific group on Research on the Menopause in the 1990 s. Research on the menopause. If Report of a WHO Scientific group. -Geneva. (WHO technical Report Series 866. — Vol. 138. — P. 285−308.
  430. Wilbush Y. La menopause the birth of a syndrome. // Maturates. -1979.-Vol, 1,-P, 145−151,
  431. Wilcox L.S., Martinez Schnell В., Peterson H B. if Am, J. Epidemiolog. — 1992, — Vol. — 135. — P. 1368,
  432. Wilfians YJC., Wagner YD., Li Z., Golden D.L., Adams M.S. // Arteriosce. Thtome Wasc. Biol. 1997. — VoL 17, — P.
  433. Winkelman B, R, Hagel Y, Genetic variation in coronary heart disease and myocardial plasma cogenomics. // 2000, Vol. 1 (J), — P. 73−94.
  434. Wolf A S. // Europ. IV Congress in menopause, t Eds. M. Birkhan, H. Rosenbaum Vienna: ESKA. 1998. — P 401−408
  435. World Health Organization. The World Health Report. Geneva. — Nord Health Organization, 1998./ Available at: hup/www. who. inL (whr), 1998. -WHR — en htm. Last update 16 Febr., 1999.
  436. Wouters M.G., Moorrees M.T., Vander Mooren M Y. et al. Plasma homocystein and menopausal status. // Eur. J. Clin. Invest. — 1995 — Vol, 25 -P, 811−815.
  437. Writing Group for the Women’s Health initiative investigators, Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the women Health Initiative randomized controlled. // JBID.-P. 321−333.
  438. Wyon Y., Lindgren R. Ilammar M-, Lundebcrg T. Akupunktur mot klimakteries var. Fane vegetative symptom effer menopause. И Lakartidningen. 1994. — Vol. 91 (23). — P 2318−2322,
  439. Yamada Y" Miyachi A, Goto Y, et al, Association of a polymorphism of the transforming Japanese women. // j. Bone Mineral Res. 1998. — Vol, 13.-P. 1569−1576.
  440. Yamagata Z., Miyamura Т., Jiyama S, et al. Vitamin D receptor polymorphism and bone mineral density in healthy Japanese women. // Lancet 1994. — Vol, 344, — P, 1027
  441. Yeh P, S" Lin HJ" Li K.C., Cheng TJ., Cheng C.J., Ke D.S. Prognosis of yang ischemic stoke in Taiwan impact of prothrombotic genetic polymorphisms. // Thromb, HaemosL 2000. — Sept. — Vol. 92 (3). — P. 598−599,
  442. Yilka R, L" Takahashi K. Munshi M. et aJ. Loss of estrogen up regulates osteoblastgenesis in the mineral bone marrow: evidence for autonomy from factors related during bone resorption, // I, Clin. Yuvcst, 1998- - Vol. 101.-P. 1942−1950.
  443. Ynhan-Vame Y., Tompson S.Q. Jcspersen. // J. Atherosclerosis Thromp, 1993.-Vol. 13.-P. 1865−1873.
  444. Yonson M.L., Gong G., Kimberling N, ct al. Linkage of a gene causing high bone mass to human chromosome II (Mgl2−13). If Am, J. Hum. Genet, 1997 — Vol. 60. — P 1326−1332.
  445. Yonstow C-C. Jr. Slemenda C.W. The pathogenesis of postmenopausal osteoporotic fractures. // In. Osteoporosis. J. / Eds. Y.C. Stevenson, R. Lindsey, Chapman and Hall SuL, 1998. — P. 58−64.
  446. M. // Clin. Chem Aead. 1978. — Vol. 84 — P. 1 -9.
  447. Zoller В. Detrutos P.G., Hielarp A. Dachbuck B. Thrombophilia as multigens disease. И Heamatologia. 1999. — Vol. 84 (.}, — P. 59−70.
  448. Zweifel Y.E., O’Brien W H. A meta-analysis of the effect of hormone replacement therapy upon depressed mood, // Psychoneuroendocrinology. -1997. Vol. 22, — N. 3. — P. 189−212.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!