Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Молекулярно-генетическое исследование эссенциальной гипертензии: полиморфизм и транскрипционная активность генов воспалительного ответа

Диссертация: Молекулярно-генетическое исследование эссенциальной гипертензии: полиморфизм и транскрипционная активность генов воспалительного ответа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эссенциальная гипертензия — многофакторное полигенное заболевание, многие вопросы этиологии и патогенеза которого остаются до сих пор неясными. Исследование молекулярно-генетических основ ЭГ, как и других сложных заболеваний проводится с использованием разных стратегий, среди которых в последние годы особое внимание уделяется полногеномному анализу с использованием большого числа SNP-локусов… Читать ещё >

Молекулярно-генетическое исследование эссенциальной гипертензии: полиморфизм и транскрипционная активность генов воспалительного ответа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современная концепция этиологии эссенциальной гипертензии как полигенного многофакторного заболевания
    • 1. 2. Роль воспаления в развитии эссенциальной гипертензии
    • 1. 3. Гены воспалительного ответа — гены-кандидаты эссенциальной гипертензии
      • 1. 3. 1. Гены хемокинов (CCL2, CXCR3, CXCR4, CD40L)
      • 1. 3. 2. Гены молекул клеточной адгезии (SELE, SELP, SELL)
      • 1. 3. 3. Ген субъединицы ядерного фактора транскрипции каппа бета 1 СNFKB1)
      • 1. 3. 4. Ген каспазы 1 (CASP1)
      • 1. 3. 5. Ген члена 1А суперсемейства рецептора фактора некроза опухоли (TNFRSF1A)
      • 1. 3. 6. Ген члена 6 суперсемейства рецептора фактора некроза опухоли (FAS)
    • 1. 4. Транскриптомные исследования клеток периферической крови больных эссенциальной гипертензией
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика исследуемых групп
    • 2. 2. Основные молекулярно-генетические методы
      • 2. 2. 1. Выделение геномной ДНК из периферической венозной крови человека
      • 2. 2. 2. Полимеразная цепная реакции синтеза ДНК и рестрикционный анализ
      • 2. 2. 3. Выделение тотальной РНК из лейкоцитов периферической крови человека
      • 2. 2. 4. Синтез первой цепи комплементарной ДНК с одноцепочечной РНК-матрицы реакцией обратной транскрипции
      • 2. 2. 5. Совмещенная с обратной транскрипцией количественная полимеразная цепная реакция в режиме реального времени
    • 2. 3. Электрофорез
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Анализ ассоциаций полиморфных локусов генов воспалительного ответа с эссенциальнй гипертензией
      • 3. 1. 1. Анализ ассоциаций полиморфных локусов rs 1 860 190, rs 1 024 611, rs991804, rs3917887 гена CCL2 с эссенциальной гипертензией
      • 3. 1. 2. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs715762 гена
  • CD40LG с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 3. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs3091305 гена
  • CXCR3 с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 4. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs2471859 гена
  • CXCR4 с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 5. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs3177980 гена
  • SELL с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 6. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs2076059 гена
  • SELE с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 7. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs6131 гена SELP с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 8. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs4648110 гена
  • NFKB1 с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 9. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs481736 гена
  • CASP1 с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 10. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs767455 гена TNFRSF1A с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 11. Анализ ассоциаций полиморфного локуса rs 1 800 682 гена
  • FAS с эссенциальной гипертензией
    • 3. 1. 12. Анализ гаметического неравновесия по сцеплению и анализ межгенных взаимодействий аллельных вариантов анализирумых генов-кандидатов эссенциальной гипертензии
    • 3. 2. Анализ уровня транскрипционной активности генов хемокинов CD40L и CCL2 в лейкоцитах периферической крови у больных эссенциальной гипертензией

    3.3 Анализ ассоциаций полиморфных локусов генов хемокинов CD40LG и CCL2 с транскрипционной активностью этих генов и некоторыми клинико-лабораторными показателями у больных эссенциальной гипертензией.110

Глобальной задачей нашего времени является борьба с пандемией многофакторных заболеваний. В связи с результатами анализа молекулярно-генетических основ патологических состояний открываются широкие перспективы для разработки и внедрения в медицину, медицинскую диагностику инновационных подходов, основанных на современных методах молекулярной биологии.

Эссенциальная гипертензия (ЭГ) признана пандемией в большинстве стран мира, в том числе и в России, где распространенность этого заболевания составляет 39.2% среди мужчин и 41.1% среди женщин. Как этиологический фактор коронарных, цереброваскулярных и реноваскулярных заболеваний, ЭГ представляет собой одну из основных причин заболеваемости, инвалидизации и смертности населения.

ЭГ — многофакторное полигенное заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии (АГ). В целом ЭГ характеризуют как сложный комплекс взаимосвязанных гемодинамических, метаболических и нейрогуморальных нарушений. Полагают, что множество средовых экзои эндогенных факторов (возраст, пол, повышенное потребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, ожирение, состояние активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем и прочие), наследственная предрасположенность способствуют развитию ЭГ [Кобалава Ж.Д., Котовская Ю. В., 2000; Оганов Р. Г., Фомина И. Г., 2006]. Взаимосвязь разных патогенетических механизмов развития ЭГ отражена в мозаичной теории Пейджа. Однако и эта концепция не является окончательной. Признают, что, несмотря на продолжительность исследований данного заболевания, обширные клинические и клинико-физиологические исследования, этиология ЭГ остается неизвестной.

Как и другие многофакторные заболевания, ЭГ характеризуются неполной пенетрантностью, полигенным характером наследования, генетической гетерогенностью, сильным влиянием факторов среды. Результаты близнецовых исследований показывают, что существует высокая конкордантность по уровню АД и заболеваемости ЭГ среди монозиготных близнецов. Наличие родственника первой степени родства, страдающего ЭГ, повышает риск заболевания в 2−5 раз. Семейная история выявляется у 20−40% больных. Индивидуальные различия в уровне АД как минимум на 50%) связаны с наследственностью [Shih Р.В., 0″ Connor D.T., 2008].

Молекулярно-генетические основы ЭГ интенсивно исследуются и опубликовано значительное число работ, посвященных этой проблеме. Поиск генов ЭГ основывается на разработанных для многофакторных признаков и заболеваний стратегиях, которые включают в себя анализ ассоциаций с заболеванием полиморфных локусов генов-кандидатов, исследования на модельных объектах, изучение редких моногенных форм гипертонии, полногеномные исследования (GWAS — Genome-wide association study), мета-анализ по совокупности результатов многих независимо проведенных исследований [Cambien F., Tiret L., 2007]. В последнее десятилетие достигнуты большие успехи в определении генетических основ моногенных форм АГ, однако они составляют лишь небольшую часть всех случаев заболевания.

Не менее 150 генов можно предположительно отнести к генам-кандидатам ЭГ [http://cmbi.bjmu.edu.cn/genome/candidates/candidates.html]. Прежде всего, к ним относят гены, кодирующие белки ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем (ангиотензиноген, ангиотензин-превращающий фермент, ренин и другие) — белки, обеспечивающие поддержание сосудистого тонуса (эндотелины, синтазы оксида азота, компоненты кальциевых каналов), структуры сосудов (эластин, фибриллин, коллаген-связываюший белок) — рецепторы адренергической системы (например, дофамина) — продукты метаболизма стероидных гормонов (11-гидроксилазы, 17-а-гидроксилазы и др.), водно-солевого гомеостаза аквапорины, рецепторы вазопрессинов, ионные каналы). Результаты ассоциативных исследований противоречивы. Было обнаружено, что характер ассоциаций имеет возрастные, тендерные, этнические, расовые особенности. По всей видимости, большое число аллелей с низкой пенетрантностью вовлечено в предрасположенность к ЭГ. Факторы окружающей среды и образа жизни могут влиять на пенетрантность генетических факторов риска ЭГ.

В итоге мета-анализа результатов глобальных полногеномных исследований ЭГ были обозначены взаимодействующие сигнальные пути этиопатогенеза ЭГ. Это дофаминовый сигналинг, РКА-, PGE2- и сАМР-сигналинг, сигнальные пути альфаи бета адренэргическогих рецепторов (GRIA4, GRIN2A, GABRB3, ADCYP5, GNAS, РРРЗСА, PRKAR2B), сигналинг при межклеточных взаимодеиствиях (ITAG3, COL4A2, CLDN14, ACTN2, CTNNA3, MAGI1), сигналинг фактора ингибирования миграции макрофагов.

В связи с результатами экспериментальных исследований и клинических наблюдений все большее внимание обращается на потенциальную роль системного воспалительного ответа в развитии ЭГ [Hermann М., Ruschitzka F., 2009]. Также и по итогам исследований дифференциальной экспрессии генов в клетках периферической крови больных ЭГ с использованием ДНК-чипов обоснована в общих чертах роль воспаления и генов воспалительного ответа в развитии заболевания [Korkor М.Т. et al., 2011]. Поэтому гены воспалительного ответа можно отнести к потенциальным генам-кандидатам ЭГ. Анализ полиморфизма и экспрессии генов воспалительного ответа при ЭГ представляет значительный интерес, что и определило цель данного исследования.

Цель работы — оценить значимость полиморфизма ряда генов воспалительного ответа в развитии эссенциальной гипертензии.

Были поставлены следующие задачи: 1. Провести анализ ассоциаций с эссенциальной гипертензией полиморфных локусов генов воспалительного ответа:

CCL2 (-2518A>G, -5796 А>Т, 5357 С>Т, 704(14)I/D),.

CD40LG (30 050Т), CXCR3 (-3328А>С), CXCR4 (16 270Т), SELL (L193F), SELE (3832T>C), SELP (S331N) — TNFRSF1A (36G>A) — NFKB1 (28 081 564 T>A) — CASP1 (-8770T) — FAS (-670 A>G).

2. Провести анализ межгенных взаимодействий аллельных вариантов анализируемых генов-кандидатов эссенциальной гипертензии.

3. Провести сравнительный анализ уровня транскрипционной активности генов хемокинов CCL2 и CD40LG в лейкоцитах периферической крови в контрольной группе и группе больных эссенциальной гипертензией.

4. Провести анализ ассоциаций полиморфных локусов генов CCL2 и CD40LG с уровнем транскрипционной активности этих генов в лейкоцитах периферической крови.

5. Провести анализ ассоциаций полиморфных локусов генов CCL2 и CD40LG с клинико-лабораторными показателями у больных эссенциальной гипертензией.

Научная новизна исследования. Впервые на однородной по этнической и тендерной принадлежности выборке (мужчины татарской этнической принадлежности, проживающие в Республике Башкортостан) проведено комплексное исследование молекулярно-генетических основ ЭГ: анализ ассоциаций заболевания с 14-ю полиморфными локусами генов воспалительного ответа (CCL2, CD40LG, CXCR3, CXCR4, SELL, SELE, SELP, TNFRSF1A, NFKB1, CASP1 и FAS), исследование уровня транскрипционной активности (ТА) генов хемокинов CCL2 и CD40LG у больных ЭГ, анализ ассоциаций полиморфных локусов генов CCL2 и CD40LG с уровнем ТА этих генов и некоторыми клинико-лабораторными показателями при ЭГ. Впервые показана значимость полиморфизма генов ССЬ2 и ТЫРКБПА как факторов риска развития ЭГ. Установлено, что эффекты взаимодействий аллельных вариантов генов ССЬ2 (5357С>Т), БЕЬЕ (Ы93Г) и гена СХСЯЗ (-3328А>С) вносят вклад в формирование молекулярно-генетических основ ЭГ. У больных ЭГ повышена ТА гена С040Ш. Впервые показано, что полиморфизм генов С040Ю и ССЫ имеет значение в формировании эндогенных факторов риска ЭГ: полиморфный локус 30 050 Т (Ъ715 762) гена С040Ю ассоциирован с показателем функциональной активности системы свертывания кровиактивированным временем рекальцификации плазмы, полиморфный локус 704(14)1Я) (гб39 17 887) гена ССЬ2 ассоциирован с ТА этого гена в лейкоцитах периферической крови у больных ЭГ, полиморфный локус 5357С>Т (^991 804) гена ССЬ2 ассоциирован с количеством тромбоцитов в крови больных ЭГ.

Научно-практическая значимость работы. Результаты проведенного исследования вносят вклад в развитие представлений о молекулярно-генетических основах ЭГ. Они могут послужить основой для последующих исследований по генетике ЭГ, для развития концепции о роли системного воспалительного ответа в этиопатогенезе заболевания. Результаты исследования также могут быть использованы при чтении спецкурсов по генетике на факультетах биологического и медицинского профиля в университетах и других ВУЗах.

выводы.

1. Полиморфизм гена ССЬ2 вносит вклад в структуру наследственной предрасположенности к ЭГ. Генотип ССЬ2 5357*Т/*Т и гаплотип ССЬ2*А*0*Б*Т по полиморфным локусам -5796А>Т, -2518А>0, 704(14)1/0 и 5357С>Т (ге 1 860 190,1 024 611, Г83 917 887 и ге991 804) предрасполагают к развитию эссенциальной гипертензии.

2. Полиморфный локус 5357С>Т (гэ991 804) гена ССЬ2 ассоциирован с количеством тромбоцитов в крови больных ЭГу носителей генотипа ССЬ2 5357*Т/*Т количество тромбоцитов выше, чем у носителей других генотипов.

3. Полиморфный локус +36А>в (гз767 455) гена ТИРКБРЫ ассоциирован с эссенциальной гипертензиейу носителей генотипа ТЫРЯ8Р1А+36*0/*й повышены шансы развития этого заболевания.

4. У больных эссенциальной гипертензией транскрипционная активность гена СВ40№ в лейкоцитах периферической крови увеличена, транскрипционная активность гена ССЬ2 не изменяется.

5. Полиморфный локус 3005С>Т (гэ715 762) гена С040Ю не ассоциирован с уровнем транскрипционной активности этого гена в лейкоцитах периферической крови и с эссенциальной гипертензией, но ассоциирован с показателем функциональной активности системы свертывания кровиактивированным временем рекальцификации плазмыу носителей генотипа СО401(73ОО5*С/*С по сравнению с носителями генотипа С040ШЪ005*Т/*Т ниже значения этого показателя а, следовательно, выше риск образования тромбов.

6. Полиморфный локус4 704(14)1/0 (^3 917 887) гена ССЫ ассоциирован с транскрипционной активностью этого гена в лейкоцитах периферической крови у больных эссенциальной гипертензиейтранскрипционная активность гена ССЬ2 выше у гомозигот по делеции, чем у гетерозигот и гомозигот по инсерции.

6. Не выявлено ассоциаций полиморфных локусов генов CXCR3 (-3328А>С, rs3091305), CXCR4 (16 270Т, rs2471859), SELL (L193 °F, rs3177980), SELE (3832T>C, rs2076059), SELP (S331N, rs6131), NFKB1 (2 808 1564T>A, rs4648110), CASP1 (-877C>T, rs481736) и FAS (-670 A>G, rs 1 800 682) с эссенциальной гипертензией.

7. В структуру наследственной предрасположенности к эссенциальной гипертензии вносят вклад эффекты взаимодействий аллельных вариантов генов CCL2 (53 570Т), SELE (L193F) и гена CXCR3 (-3328А>С).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Эссенциальная гипертензия — многофакторное полигенное заболевание, многие вопросы этиологии и патогенеза которого остаются до сих пор неясными. Исследование молекулярно-генетических основ ЭГ, как и других сложных заболеваний проводится с использованием разных стратегий, среди которых в последние годы особое внимание уделяется полногеномному анализу с использованием большого числа SNP-локусов (GWAS — Genome-wide association study), отобранных вне связи с патогенезом заболевания. В настоящее время такие исследования весьма дорогостоящие, полученные результаты неоднозначны и воспроизводятся не во всех репликативных анализах в разных популяциях. Очевидно, что не утратил своей актуальности подход, основанный на выборе генов-кандидатов в соответствие с существующими концепциями о физиологических механизмах контроля АД, этиологии и патофизиологии ЭГ.

В данном исследовании мы акцентировали внимание на нескольких полиморфных локусах генов воспалительного ответа, которые можно с уверенностью отнести к генам-кандидатам ЭГ. В связи с результатами экспериментальных исследований и клинических наблюдений все большее внимание обращается на потенциальную роль системного воспалительного ответа в развитии ЭГ. Также и по результатам исследований с использованием экспрессионных ДНК-чипов обоснована в общих чертах роль воспаления и генов воспалительного ответа в развитии ЭГ. Таким образом, анализ полиморфизма и транскрипционной активности генов воспалительного ответа при ЭГ представляет значительный интерес, что и определило цель данного исследования.

Нами был проведен анализ ассоциаций с ЭГ полиморфных локусов следующих генов воспалительного ответа: CCL2 (-2518A>G, -5796А>Т, 53 570 Т, 704(14)I/D), CD40LG (30 050Т), CXCR3 (-3328А>С), CXCR4 (1627С>Т), SELL (L193F), SELE (3832Т>С), SELP (S331N), NFKB1.

2 808 1564T>A), CASP1 (-877С>Т), TNFRSF1A (+36G>A) и FAS (-670 A>G). Выбор полиморфных локусов был основан на результатах анализа литературных сведений, компьютерных геномных баз данных, частотах генотипов и аллелей в популяциях народов Европы, а также на ранее полученных нами результатах относительно ассоциаций этих полиморфных локусов с другими заболеваниями и изменений транскрипционной активности генов в лейкоцитах периферической крови у больных ЭГ [Тимашева Я. Р, 2008].

Исследование проведено на этнически однородной выборке мужчин (татар, проживающих в Республике Башкортостан). Результаты проведенного исследования отражены в таблице 40. Нами выявлены ассоциации с ЭГ генотипа 5357*Т/*Т полиморфного локуса (rs991804, 5357С>Т) и гаплотипа CCL2*A*G*D*T по четырем полиморфным локусам -5796А>Т (rsl860190), -2581A>G (rs 1 024 611), 704(14)I/D (rs3917887) и 53570T (rs991804) гена CCL2.

Функциональная значимость полиморфного локуса -2518A>G гена CCL2, как следует из данных литературы, проявляется в том, что он ассоциирован с содержанием хемокина CCL2 и С-реактивного белка в плазме крови, уровнем САД и ДАД, ЭГ. Предрасполагающим к развитию воспалительного ответа, повышению АД, ЭГ является аллель CCL2−2518*G [Ка-Ро Tse et al, 2007; Penz P. et al, 2010; Wang Y. et al, 2011].

Согласно результатам проведенного нами исследования, полиморфные локусы -2518A>G (rsl024611) и -5796А>Т (rsl860190) гена CCL2 вносят вклад в развитие ЭГ (у мужчин, татар по этнической принадлежности), их эффект обнаруживается при гаплотипическом анализе. Аллель CCL2−2518*G и аллель CCZ2−5796* А входят в гаплотип CCI2*A*G*D*T, предрасполагающий к развитию ЭГ. Однако данные полиморфные локусы гена CCL2 не ассоциированны с относительным содержанием мРНК этого гена в лейкоцитах периферической крови, как в группе здоровых лиц, так и в группе пациентов с ЭГ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.Л., Осокина А. В., Каретникова В. Н. и др. Роль СБ40-лиганда в прогнозировании сердечно-сосудистых осложнений у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом // Цитокины и воспаление. 2010. — № 3. — С. 40−53.
  2. Ф.И. Воспаление (патофизиологические аспекты): уч. метод. Пособие / Ф. И. Висмонт. Мн.: БГМУ, 2006. — 48 с.
  3. Л.А. Популяционная биометрия. М.: Наука. — 1991. — 269 с.
  4. К.А., Масенко В. П., Наконечников С. Н., Чазова И. Е. Фракталкин -новый маркер сердечно-сосудистой патологии // Кардиологический вестник. 2008. — Т. З, № 2. — http://www.consilmm-medicum.com/article/ 16 392
  5. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета // Иммунология. -1995. № 3. — С. 3044.
  6. .Д., Котовская Ю. В. Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. // Артериальная гипертония. Под ред. Моисеева B.C., М., 2000: 208 с.
  7. М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб.: Фолиант, 2002. 416 с.
  8. В.И., Подзолков В. И. Гипертоническая болезнь. М.: «Рус. врач». — 2000. — 96 с.
  9. Р.Г., Фомина И. Г. Кардиология. М: Литтерра. — 2006, 1344 с.
  10. В.В., Пауков B.C. Воспаление. М.: «Медицина», 1995. — 640 с.
  11. Я.Р. Роль полиморфизма и уровня экспрессии генов цитокиновой сети в формировании молекулярно-генетических основ предрасположенности к эссенциальной гипертензии. Дис. .канд мед. наук. 2008.- 180 с.
  12. Тимофеева А. В, Горюнова JI. E, Хаспеков Г. Л. и др. Фармакогенетика, фармакогеномика в свете проблем, связанных с эссенциальной артериальной гипертонией. // Кардиологический вестник. 2007. — Т.2, № 1. С. 5−12.
  13. В.Н. С-реактивный белок вектор переноса жирных кислот, тест эндогенного воспаления при артериальной гипертонии // Лабораторная диагностика. Системные гипертензии. — 2007. — № 2. — С. 44−47.
  14. И.С. Иммунофизиология эндотелиальных клеток // Физиология человека. 2006. — Т. 32, № 3. — С. 124−135.
  15. Шальнова С. А, Деев А. Д, Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001, № 2. — С. 3−7.
  16. Шевченко О. П, Природова О. Ф, Орлова О. В, Шевченко А. О. CD40 лиганд у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа // Российский кардиологический журнал. 2006, № 5. -С.23−29.
  17. Adamson P. Therapeutic strategies targeting interleukin-1 in vascular inflammation // Elsevier. 2006. — Vol. 3 — P.367−373.
  18. Adeyemo A, Gerry N, Chen G. et al. A Genome-Wide Association Study of Hypertension and Blood Pressure in African Americans. // PLoS Genet. 2009. -Vol. 5.-P. 1−11.
  19. Agarwal K, Czaja A. J, Donaldson P.T.A. Functional Fas promoter polymorphism is associated with a severe phenotype in type 1 autoimmune hepatitis characterized by early development of cirrhosis // Tissue Antigens. -2007.-Vol. 69.-P. 227−235.
  20. Agarwal U. Ghalayini W., Dong F. et al. Role of cardiac myocyte CXCR4 expression in development and left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. // Circulation Research. 2010. — Vol. 107. — P. 667−676.
  21. Ahluwalia T., Khullar M., Ahuja M. et al. Common Variants of Inflammatory Cytokine Genes Are Associated with Risk of Nephropathy in Type 2 Diabetes among Asian Indians. // PLoS ONE. 2009. — Vol. 4. — P. 5168.
  22. Aiello R.J., Bourassa P.A., Lindsey S. et al. Monocyte chemoattractant protein-1 accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1999.-Vol. 19.-P. 1518−1525.
  23. Altman R., Scazziota A., Rouvier J. et al. Coagulation and fibrinolytic parameters in patients with pulmonary hypertension // Clin Cardiol. 1996. -Vol. 19.-P. 549−554.
  24. Amoli M.M., Salway F., Zeggini E. et al. MCP-1 gene haplotype association in biopsy proven giant cell arteritis. // Rheumatology. 2005. — Vol. 32. — P. 507 510.
  25. Anders E.A., Dahm I.D., Bezemer A. et al. Candidate gene polymorphisms and the risk for pregnancy related venous thrombosis blood. / ASH Annual Meeting Abstracts /. American Society of Hematology. 2010. — Vol. 116. Abstract 4203.
  26. Andre P., Prasad K.S., Denis C.V. et al. CD40L stabilizes arterial thrombi by a beta-3 integrin-dependent mechanism. // Nat. Med. 2002. — Vol. 8. — P. 247 252.
  27. Antonelli A., Fallahi P., Rotondi M. et al. High serum levels of CXC chemokine ligand 10 in untreated essential hypertension // J. Hum. Hypertens. 2008. -Vol. 22.-P. 579−581.
  28. Antoniades C., Bakogiannis C., Tousoulis D. et al. The CD40/CD40 ligand system: linking inflammation with atherothrombosis // J. Am. Coll. Cardiol. -2009.-Vol. 54.-P. 669−677.
  29. Apostolakis S, Vlata Z, Vogiatzi K. et al. Angiotensin II up-regulates CX3CR1 expression in THP-1 monocytes: impact on vascular inflammation and atherogenesis // J. Thromb. Thrombolysis. 2010. — Vol. 29. — P. 443−448/
  30. Aukrust P. Halvorsen B, Yndestad A. et al. Chemokines and cardiovascular risk. // Arteriosclerosis, Trombosis and Vascular Biology. 2008. — Vol. 28. — P. 1909−1919.
  31. Ay C, Jungbauer L. V, Sailer T. et al. High concentrations of soluble P-selectin are associated with risk of venous thromboembolism and the P-selectin Thr715 variant // Clin. Chem. 2007. — Vol. 53. — P. 1235−1243.
  32. Baldwin A.S. Regulation of cell death and autophagy by IKK and NF-OeB: critical mechanisms in immune function and cancer. // Immunol. Rev. 2012. -Vol. 246. — P. 327−345.- doi: 10.111 l/j, 1600−065X.2012.1 095.x.
  33. Balligand J. L, Feron O, Dessy C. eNOS activation by physical forces: from short-term regulation of contraction to chronic remodeling of cardiovascular tissues // Physiol. Rev. 2009. — Vol. 89. — P. 481−534.
  34. Barbe-Tuana F. M, Klein D, Ichii H. et al. CD40-CD40 ligand interaction activates proinflammatory pathways in pancreatic islets // Diabetes. 2006. -Vol. 55.-P. 2437−2445.
  35. Bernd J, Florian M, Kovar G. et al. Homozygosity in the single nucleotide polymorphism Serl28Arg in the E-selectin gene associated with recurrentvenous thromboembolism. // Arch. Intern. Med. 2006. — Vol. 166. — P. 16 551 659.
  36. J.M., Altman D.G. () The odds ratio. // British. Medical J. 2000. Vol. 320.-P. 1468.
  37. Blankenberg S., Godefroy T., Poirier O. et al. AtheroGene Investigators. Haplotypes of the caspase-1 gene, plasma caspase-1 levels, and cardiovascular risk. // Circ Res. 2006. — Vol. 99. — P. 102−108.
  38. Blann A.D., McCollum C.N. Willebrand factor, endothelial cell damage and atherosclerosis // Eur J Vase Surg. 1994. — Vol. 8(1). — P. 10−15.
  39. V., Rizzo M.R., Marfella R. -94 ins/del ATTG NFKB1 gene variant is associated with lower susceptibility to myocardial infarction. // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. Vol. 21. — 2009. — P. 679−684.
  40. Boman K., Boman J.H., Andersson J. et al. Effects of atenolol or losartan on fibrinolysis and von Willebrand factor in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy // Clin Appl Thromb Hemost. 2010. — Vol. 16. — P. 146−152.
  41. Boring L., Gosling J., Cleary M. et al. Decreased lesion formation in CCR2-/-mice reveals a role for chemokines in the initiation of atherosclerosis. // Nature. 1998. — Vol. 394. — P. 894−897.
  42. Borm M.E., van Bodegraven A.A., Mulder C.J. et al. NFKB1 promoter polymorphism is involved in susceptibility to ulcerative colitis. // Int. J. Immunogenet. 2005. — Vol. 32. — P. 401−405.
  43. Braunersreuther V., Mach F., Steffens S. The specific role of chemokines in atherosclerosis // Thromb. Haemost. 2007. -Vol. 97 — P. 714−721. j2l
  44. Broen J., Gourh P., Rueda B. et al.- European Consortium on Systemic Sclerosis Genetics. The FAS -670A>G polymorphism influences susceptibility to systemic sclerosis phenotypes. // Arthritis Rheum. 2009. — Vol. 60. — P. 3815−3820.
  45. Bucova M., Lietava J., Mrazek F. et al. The MCP-1 2518 (A/G) single nucleotide polymorphism is associated with ischemic heart disease and myocardialinfarction in men in the Slovak population // Bratisl. Lek. Listy. 2009. — Vol. 110.-P. 385−389.
  46. Burger P. C, Wagner D.D. Platelet P-selectin facilitates atherosclerotic lesion development.//Blood.-2003.-Vol. 101.-P. 2661−2666.
  47. Bush E, Maeda N, Kuiziel W.A. et al. CC chemokine receptor 2 is required for macrophage infiltration and vascular hypertrophy in angiotensin II-induced hypertension. // Hypertension. 2000. — Vol. 36. P. 360−363.
  48. Cam S. F, Sekuri C, Sagcan A. et al. Effect of monocyte chemoattractant protein1 (MCP-1) gene polymorphism in Turkish patients with premature coronary artery disease. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2008. — Vol. 68. — P. 801−805.
  49. Cambien F, Tiret L. Genetics of cardiovascular diseases: from single mutations to the whole genome // Circulation. 2007. — Vol. 116 — P. 1714−1724.
  50. Camici G. G, Sudano I, Noll G. et al. Molecular pathways of aging and hypertension // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009. — Vol. 18. — P. 134−137.
  51. Caulfield M, Munroe P, Pembroke J. et al. Genome-wide mapping of human loci for essential hypertension // Lancet. 2003. — Vol. 361. — P. 2118−2123.
  52. Cavallo M. G, Rozzilli P, Thorpe R. Cytokines and autoimmunity. // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol. 96. — P. 1−7.
  53. Cermakova Z, Petrkova J, Arakelyan A. et al. The MCP-1 -2518 (A to G) single nucleotide polymorphism is not associated with myocardial infarction in the Czech population. // Int J Immunogenet. 2005. — Vol. 32. — P. 315−318.
  54. Chadha S, Miller K, Farwell L. et al. Haplotype structure ofTNFRSF5-TNFSF5 (CD40-CD40L) and association analysis in systemic lupus erythematosus. // European Journal of Human Genetics. -2005. Vol. 13. P. 669−676.
  55. Chakrabarti S, Rizvi M., Morin K. The role of CD40L and VEGF in the modulation of angiogenesis and inflammation. // Vascul Pharmacol. 2010. -Vol. 53. -P.130−137.
  56. Chang C. C, Chen S. C, Hsieh Y.H. et al. Stromal cell-derived factor-1 but not its receptor, CXCR4, gene variants increase susceptibility and pathologicaldevelopment of hepatocellular carcinoma. // Clin. Chem. Lab. Med. 2009. -Vol. 47.-P. 412−418.
  57. Chang Y.P.C., Liu X., Kim J.D.O. et al. Multiple genes for essential-hypertension susceptibility on chromosome lq. // Am. J. Hum. Genet. 2007. Vol. 80.-P. 253−264.
  58. Chanock St.J., Metter E.J., Ferruci L. et al. Candidate gene polymorphisms for ischemic stroke. // Stroke. 2009. — Vol. 40. — P. 3436−3442.
  59. Chao S., Smith K.P., Muehlbauer G.J. Transcriptome analysis of a barley breeding program examines gene expression diversity and reveals target genes for malting quality improvement. // BMC Genomics. 2010. — Vol. 23. — P. 653.
  60. Chen H.L., Hua Q., Liu R.K. et al. Effect of E-selectin A561C (S128R) polymorphism on blood pressure. // Blood. 2005. — Vol. 33. — P. 603−607.
  61. Cheh N. et al (+158 co-authors). Eight blood pressure loci identified by genome-wide association study of 34,433 people of European ancestry. // Nature Genetics. 2009. -Vol. 41. — P. 666−676.
  62. Choi J.W., Park C.S., Hwang M. et al. A common intronic variant of CXCR3 is functionally associated with gene expression levels and the polymorphic immune cell responses to stimuli. // J. Allergy Clin. Immunol. 2008. — Vol. 122. — P. 1119−1126.
  63. Chon H., Gaillard C., van der Meijden B.B. et al. Broadly altered gene expression in blood leukocytes in essential hypertension is absent during treatment. // Hypertension. 2004. — Vol. 43. — P. 947−951.
  64. Choong-Chin L. Cardiac gene expression profiling provides evidence for cytokinopathy as a molecular mechanism in Chagas' disease cardiomyopathy. // The American journal of pathology. -2005. Vol. 167. — P. 305−313.
  65. Cipollone Fr, Marini M, Fazia M. et al. Elevated circulating levels of monocyte chemoattractant protein-1 in patients with restenosis after coronary angioplasty. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. — Vol. 21- P. 327−334.
  66. Clark-Lewis I, Mattioli I, Gong J.H. et al. Structure-function relationship between the human chemokine receptor CXCR3 and its ligands // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278. — P.289−295.
  67. Coll B, Alonso-Villaverde C, Joven J. Monocyte chemoattractant protein-1 and atherosclerosis: is there room for an additional biomarker? // Clin. Chim. Acta. -2007.-Vol. 383.-P. 21−29.
  68. Colobran R, Pujol-Borrell R, Armengol M. P, Juan M. The chemokine network. I. How the genomic organization of chemokines contains clues for deciphering their functional complexity // Clin. Exp. Immunol. 2007. — Vol.148. — P. 208 217.
  69. Crowther-Swanepoel D, Qureshi M, Dyer M.J. et al. Genetic variation in CXCR4 and risk of chronic lymphocytic leukemia. // Blood. 2009. — Vol. 26. -P. 4843−4846.
  70. Damas J. K, Otterdal K, Yndestad Ar, Halfdan A. Soluble CD40 ligand in pulmonary arterial hypertension. // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 9 991 005.
  71. Daoussis D, Antonopoulos I, Andonopoulos A. P. Increased expression of CD 154 (CD40L) on stimulated T-cells from patients with psoriatic arthritis. // Rheumatology. 2007. — Vol. 46. — P. 227−231.
  72. Davi G, Ferroni P. CD40-CD40L interactions in platelet activation // Thromb Haemost. 2005. — Vol. 93. — P. 1011−1012.
  73. Dawson T. C, Kuziel W. A, Osahar T.A. et al. Absence of CC chemokine receptor-2 reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 143. — P. 205−211.
  74. De Lemos J. A, Morrow D.A. Combining natriuretic peptides and necrosis markers in the assessment of acute coronary syndromes // Rev. Cardiovasc. Med. 2003. — Vol. — P.37−46.
  75. De Lemos J.A., Morrow D.A., Sabatine M.S. et al. Association between plasma levels of monocyte chemoattractant protein-1 and long-term clinical outcomes in patients with acute coronary syndromes.// Circulation. 2003. — Vol. 107. -P. 690−695.
  76. De Caterina R., Madonna R., Hassan J. et al. Nutrients and gene expression // World Rev. Nutr. Diet. 2001. — Vol. 89. — P.23−52.
  77. Demerath E., Towne B., Blangero J. et al. The relationship of soluble ICAM-1, VCAM-1, P-selectin and E-selectin to cardiovascular disease risk factors in healthy men and women. // Ann Hum Biol. 2001. Vol. 28. — P. 664−678.
  78. Demerath E., Towne B., Blangero J. et al. The relationship of soluble ICAM-1, VCAM-1, P-selectin and E-selectin to cardiovascular disease risk factors in healthy men and women // Ann. Hum. Biol. 2001. — Vol. 28. — P.664−678.
  79. Deng H., Xue Y.M., Zha X.Z. et al. Role of tumor necrosis factor-alpha in the pathogenesis of atrial fibrillation. // Chin. Med. J. (Engl). 2011. — Vol. 124. -P. 1976−1982.
  80. Deo R., Khera A., McGuire D.K., Murphy S.A. et al. Association among plasma levels of monocyte chemoattractant protein-1, traditional cardiovascular risk factors, and subclinical atherosclerosis. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. -Vol. 44. -P. 1812−1818.
  81. Derzbach L., Balogh A., Bokodi G. et al. Serl28Arg E-selectin and Thr715Pro P-selectin polymorphisms and severe preeclampsia. // J Reprod Med. 2007. Vol. 52. — P. 815−818.
  82. Dieude P., Osorio J., Petit-Teixeira E. et al. A TNFR1 genotype with a protective role in familial rheumatoid arthritis. // Arthritis Rheum. 2004 — Vol. 50. — P. 413−419.
  83. Deshmane S. L, Kremlev S., Amini S.,. Sawaya B.E. Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1): An Overview // J. Interferon Cytokine Res.- 2009. Vol. 29.-P. 313−326.
  84. Dominiczak A. F, Munroe P.B. Genome-Wide Association Studies Will Unlock the Genetic Basis of Hypertension: Pro Side of the Argument // Hypertension. -2010. Vol. 56. — P. 1017−1020.
  85. Ehret G.B. et al (+154 co-authors) International Consortium for BP-Genome-Wide Association Study. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. // Nature. -2011. Vol. 11 — P. 103 109.
  86. Ellsworth D. L, Bielak L. F, Turner S.T. et al. Gender- and age-dependent relationships between the E-selectin S128R polymorphism and coronary artery calcification. // J. Mol. Med. Vol. 79. — P. 390−398.
  87. Elmas E, Bugert P, Popp T. et al. The P-selectin gene polymorphism Vall68Met: a novel risk marker for the occurrence of primary ventricular fibrillation during acute myocardial infarction. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2010.-Vol.21.-P. 1260−1265.
  88. Elneihoum A.M., Lindgarde F, Eriksson K.F. et al. Calf pain in middle-aged individuals as a predictor of ischemic cerebrovascular disease // Angiology. -1999.-Vol. 50.-P.319−324.
  89. El-Solh Ali A, Mador M. J, SikkaP. et al. Adhesion molecules in patients with coronary artery disease and moderate-to-severe obstructive sleep. // Apnea. Chest. 2002. — Vol. 121.-P. 1541−1547.
  90. Enjuanes A, Benavente Y, Bosch F. et al. Genetic variants in apoptosis and immunoregulation-related genes are associated with risk of chronic lymphocytic leukemia. // Cancer Res. 2008. — Vol. 68. — P. 10 178−10 186.
  91. Faine L. A, Cavalcanti D.M., Rudnicki M. et al. Bioactivity of nitrolinoleate: effects on adhesion molecules and CD40-CD40L system // J Nutr Biochem. -2010.- Vol. 21. P.125−132.
  92. Faruque M. U, Chen G, Doumatey A. et al. Association of ATP IB 1, RGS5 and SELE polymorphisms with hypertension and blood pressure in African-Americans. // J. Hypertens. 2011. — Vol. 29. — P. 1906−1912.
  93. Ferrarotti I., Zorzetto M., Beccaria M. et al. Tumour necrosis factor family genes in a phenotype of COPD associated with emphysema. // Eur. Respir. J. 2003. -Vol. 21.-P. 444−449.
  94. Ferroni P., Guadagni F. Soluble CD40L and its role in essential hypertension: diagnostic and therapeutic implications. // Clinica Chimica Acta. 2005. Vol. 355 .-P. 191−196.
  95. Freedman J.E., Larson M.G., Tanriverdi K. et al. Relation of platelet and leukocyte inflammatory transcripts to body mass index in the Framingham Heart Study.//Circulation.-2010.-Vol. 122.-P. 119−129.
  96. Frigerio S., Junt T., Lu B. et al. Beta cells are responsible for CXCR3-mediated T-cell infiltration in insulitis // Nat. Med. 2002. — Vol. 8. — P.1414−1420.
  97. Galen F.X. Cell adhesion molecules in hypertension: endothelial markers of vascular injury and predictors of target organ damage? // J. Hypertens. 2002. -Vol. 20. -P.813−816.
  98. Ghazouani L., Abboud N., Khalifa S.B. et al. Contribution of SELP and PSGL-1 genotypes and haplotypes to the presence of coronary heart disease in Tunisians. // Mol. Biol. Rep. 2011. — Vol. 38. — P. 495−501.
  99. Ghilardi G., Biondi M.L., Turri O. et al. Serl28Arg gene polymorphism for E-selectin and severity of atherosclerotic arterial disease. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2004. — Vol. 45. — P. 143−147.
  100. Ghosh S. Regulation of inducible gene expression by the transcription factor NF-kappaB // Immunol Res. 1999. — Vol. 19. — P. 183−189.
  101. Gokulakrishnan K., Deepa R, Mohan V. et al. Soluble P-selectin and CD40L levels in subjects with prediabetes, diabetes mellitus, and metabolic syndrome-the Chennai Urban Rural Epidemiology Study // Metabolism. 2006. — Vol. 55. -P. 237−242.
  102. Greven S, Illig T, Khuseyinova N. et al. DNA variants, plasma levels and variability of C-reactive protein in myocardial infarction survivors: results from the AIRGENE study. // European Heart J. 2008. — Vol. 29. — P. 1250−1258.
  103. Groom J. R, Luster A.D. CXCR3 in T cell function. // Experimental cell research. 2011. — Vol. 317. — P. 620 — 631.
  104. Gu L., Okada Y, Clinton S.K. et al. Absence of monocyte chemoattractant protein-1 reduces atherosclerosis in low density lipoprotein receptor-deficient mice. // Mol Cell. 1998. — Vol. 2. — P. 275−281.
  105. Guan R, Purohit S, Wang H. et al. Chemokine (C-C Motif) Ligand 2 (CCL2) in Sera of Patients with Type 1 Diabetes and Diabetic Complications. // PLoS ONE. 2011. — Vol. 6. — el7822.
  106. Hahn A. W, Jonas U, Buhler F.R. et al. Activation of human peripheral monocytes by angiotensin II. // FEBS Lett. 1994. — Vol.347. — P. 178−180.
  107. Harrison D. G, Guzik T. J, Lob H.E. et al. Inflammation, immunity, and hypertension // Hypertension. 2011. — Vol. 57. — P. 132−140.
  108. Hastie C. E, Padmanabhan S, Dominiczak A.F. Genome-wide association studies of hypertension: light at the end of the tunnel // Int. J. Hypertens. 2010. — Vol 2010 -P.l-10. — doi: 10.4061/2010/509 581.
  109. Henn V, Slupsky J, Grafe M, et al. CD40 ligand on activated platelets triggers an inflammatory reaction of endothelial cells. // Nature. 1998. — Vol. 391. — P. 591−594.
  110. Hermann M, Ruschitzka F. The hypertension peril: lessons from CETP inhibitors. // Current Hypertension Reports. 2009. — Vol. 11. — P. 76−80.
  111. Herrmann S.M., Ricard S., Nicaud V. et al. The P-selectin gene is highly polymorphic: reduced frequency of the pro715 allele carriers in patients with myocardial infarction. //Hum. Molec. Genet. 1998. — Vol. 7. — P. 1277−1284.
  112. Hillis G.S., Terregino C., Taggart P. et al. Elevated soluble P-selectin levels are associated with an increased risk of early adverse effects in patients with presumed myocardial ischemia. // Am. Heart J. 2002. — Vol. 143. — P. 235−241.
  113. Hironobu S., Midorikawa S., Yatabe J. et al. Elevation of serum soluble E-and P-selectin in patients with hypertension is reversed by benidipine, a long-acting calcium channel blocker hypertension research. // Hypertension. 2005. -Vol. 28.-P. 871−878.
  114. Hirschhorn J. N., Daly M.J. Genome-wide association studies for common diseases and complex traits. // Nature Rev. Genet. 2005. — Vol. 6. — P. 95−108.
  115. Hixson J.E., BlangeroJ. Genomic searches for genes that influence atherosclerosis and its risk factors. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 902. -P. 1−7.
  116. Hjelstuen A., Anderssen S.A., Holme I. et al. Effect of lifestyle and/or statin treatment on soluble markers of atherosclerosis in hypertensives // Scand. Cardiovasc. J. 2007. — Vol. 41. — P. 313−320.
  117. Hong S.B., Jin S.Y., Park H.J. et al. Analysi s of the monocyte chemoattractant protein 1 -2518 promoter polymorphism in Korean patients with alopecia areata. // J. Korean Med. Sci. 2006. — Vol. 21. — P. 90−94.
  118. Horvath C., Welt F.G., Nedelman M. et al. Targeting CCR2 or CD18 inhibits experimental in-stentrestenosis in primates: inhibitory potentialdepends on type of injury and leukocytes targeted. // Circ. Res. 2002. — Vol. 90. — P. 488−494.
  119. Hoshino S., Hosoi T., Shiraki M. et al. Association of tumor necrosis factor receptor 1 gene polymorphism with bone mineral density // Geriatrics & Gerontology International. 2003. — Vol. 3. — P. 101−105.
  120. Hsu H.H., Duning K., Meyer H.H. et al. Hypertension in mice lacking the CXCR3 chemokine receptor. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. — Vol. 296.-P. 780−789.
  121. Hubal M.J., Devaney J. M, Hoffman E.P. et al. CCL2 and CCR2 polymorphisms are associated with markers ofexercise-induced skeletal muscle damage. // J. Appl. Physiol.-2010.-Vol. 108.-P. 1651−1658.
  122. Iwamoto T, Hiroshi Okamoto H, Toyama Y, Momohara S. Molecular aspects of rheumatoid arthritis: chemokines in the joints of patients. // FEBS Journal. -2008. Vol. 275. P. 4448−4455.
  123. Jemaa R, Ben Ali S. et al. Association between the -2518G/A polymorphismin the monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) gene and hypertension in Tunisian patients. // J. Clin.Biochem. 2009. — Vol. 42. — P. 34−37.
  124. Jemaa R, Rojbani H, Kallel A. et al. Association between the -2518G/A polymorphism in the monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) gene and myocardial infarction in Tunisian patients. // Clin. Chim. Acta. 2008. — Vol. 390.-P. 122−125.
  125. Jin-Chuan Y. Increased levels of CD40-CD40 ligand system in patients with essential hypertension // Clinica Chimica Acta. 2005. — Vol. 355. — P. 191−196.
  126. Johnston G. I, Siegelman M. H, Le Beau M.M. et al. Genomic organization of the selectin family of leukocyte adhesion molecules on human and mouse chromosome 1 // J. Exp. Med. 1990. — Vol. 172. — P.263−272.
  127. Juan M., Colobran R. Chemokines and chemokine receptors. In: Encyclopedia of Life Sciences (ELS). John Wiley & Sons, Ltd: Chichester. 2009. — P. 1−11. -DOI: 10.1002/9 780 470 015 902.a0000933.pub2
  128. Ka-Po Tse, Nang-Ming Tsang, Kung-Den Chen et al. Metastasis of Nasopharyngeal Carcinoma after Treatment MCP-1 Promoter Polymorphism at -2518. // Clin Cancer Res. 2007. — Vol. 13. — P. 6320−6326.
  129. Karban A.S., Okazaki T., Panhuysen C.I. et al. Functional annotation of a novel NFKB1 promoter polymorphism that increases risk for ulcerative colitis. // Hum. Mol. Genet. 2004. — Vol. 13. — P. 35−45.
  130. Karshovska E., Zagorac D., Zeraecke A. et al. A small molecule CXCR4 antagonist inhibits neointima formation and smooth muscle progenitor cell mobilization after arterial injury. // J. Thromb. Haemost. 2008. Vol. 6(10). -P. 1812−1815.
  131. Kawabe T., Matsushima M., Hashimoto N. et al. CD40/CD40 ligand interactions in immune responses and pulmonary immunity // Nagoya J. Med. Sci. — 2011.— Vol. 73.-P. 69−78.
  132. Kim Y.H., Veille J.C., Cho M.K. et al. Chronic hypoxia alters vasoconstrictive responses of femoral artery in the fetal sheep // J. Korean Med. Sci. 2005. -Vol. 20.-P. 13−19.
  133. Kneilling M., Mailhammer R., Hultner L. et al. Direct crosstalk between mast cell-TNF and TNFR1-expressing endothelia mediates local tissue inflammation. // Blood. 2009. — Vol. 20. — P. 1696−1706.
  134. Kofler S., Nickel T., Weis M. Role of cytokines in cardiovascular diseases: a focus on endothelial responses to inflammation. // Clinical Science. 2005. -Vol. 108.-P. 205−213.
  135. Korkor M. T, Meng F. B, Xing S.Y. et al. Microarray analysis of differential gene expression profile in peripheral blood cells of patients with human essential hypertension//Int. J. Med. Sci.-2011. Vol. 8. — P. 168−179.
  136. Koyama H, Maeno T, Fukumoto S. et al. Platelet P-selectin expression is associated with atherosclerotic wall thickness in carotid artery in humans. // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 524−529.
  137. Kraja A. T, Hunt S. C, Rao D.C. et al. Genetics of Hypertension and Cardiovascular Disease and Their Interconnected Pathways: Lessons from Large Studies. // Curr. Hypertens. Rep. 2011 — Vol. 13. — P. 46−54
  138. Kumar A, Smith B, Novotny D.D. Biomedical informatics and granularity // Comp. Funct. Genomics. 2004. — Vol. 5. — P.501−508.
  139. Lazaros L. A, Xita N. V, Chatzikyriakidou A.L. Association of TNFO±, TNFR1, and TNFR2 polymorphisms with sperm concentration and motility. // J. Androl. -2012.-Vol. 33.-P. 74−80.
  140. Lee D. S, Larson M. G, Lunetta K.L. et al. Clinical and genetic correlates of soluble P-selectin in the community. // J. Thromb. Haemost. 2008. — Vol. 6. -P. 20−31.
  141. Lee M, Czerwinski S.A., Choh A.C. et al. Quantitative genetic analysis of cellular adhesion molecules: the Fels Longitudinal Study. // Atherosclerosis. -2006. Vol. 185.-P. 150−158.
  142. Lee Y. H, Ji J. D, Sohn J. et al. Polymorphsims of CTLA-4 exon 1 +49, CTLA-4 promoter -318 and Fas promoter -670 in spondyloarthropathies // Clin. Rheumatol. 2001. — Vol. 20. — P.420−422.
  143. Levy D, Larson M, Benjamin E. et al. Framingham Heart Study 100 K Project: genome-wide associations for blood pressure and arterial stiffness. // BMC Med. Genet. 2007. -Vol. 8. — S3. — P. 1−11. — doi:10.1186/1471−2350−8-S1-S3
  144. Levy D. et al. (+43 co-authors) Genome-wide association study of blood pressure and hypertension. // Nature Genetics. 2009. — Vol. 41. — P. 677−687.
  145. Li M., Sun D., Li C. et al. Functional polymorphisms of the FAS gene associated with risk of vitiligo in Chinese populations: a case-control analysis // J. Invest. Dermatol. 2008. — Vol. 128. — P.2820−2824.
  146. Liehn E.A., Tuchscheerer N., Kanzler I. et al. Double-edged role of the CXCL12/CXCR4 axis in experimental myocardial infarction. // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. — Vol. 29. — P. 2415−2423.
  147. Lin G.T., Tseng H.F., Yang C.H. et al. Combinational polymorphisms of seven CXCL12-related genes are protective against breast cancer in Taiwan. // OMICS. -2009.-Vol. 13.-P. 165−172.
  148. Lima L., Morais A., Lobo F. et al. Association between FAS polymorphism and prostate cancer development. // Prostate Cancer Prostatic Dis. 2008. — Vol. 11. -P. 94−98.
  149. Lip G.Y., Blann A.D., Zarifis J. et al. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertension: implications for atherogenesis? A preliminary report. // J. Hypertens. 1995. — Vol. 13. — P. 1674−1678.
  150. Liu-Mares W., Sun Z., Bamlet W.R. et al. Analysis of variation in NF-kappa B genes and expression levels of NF-kappaB-regulated molecules.// BMC Proc. -2007.-Vol. 1. S126.
  151. Livak K.J., Schmittgen T.D. Analysis of relative gene expression data using realtime quantitative PCR and the 2(-Delta Delta C (T)) Method // Methods. 2001. -Vol. 25.-P. 402−408.
  152. Lu B., Rutledge B.J., Gu L. et al. Abnormalities in monocyte recruitment and cytokine expression in monocyte chemoattractant protein 1 deficient mice. // J. Exp. Med. 1998. — Vol. 187. — P. 601−608.
  153. Ma S.L., Tang N.L.S.,. Lam L.C.W. et al. Lack of association between tumour Polymorphisms of fas gene: relationship with Alzheimer’s disease and cognitive decline. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2006. — Vol. 22. — P. 296−300.
  154. Mach F., Sauty A., Iarossi A.S. et al. Differential expression of three T lymphocyte-activating CXC chemokines by human atheroma-associated cells. // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 104. — P. 1041−1050.
  155. Marra F., Delogu W., Petrai I. et al. Differential requirement of members of the MAPK family for CCL2 expression by hepatic stellate cells. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. 18−26.
  156. Marteau J.-B., Sass C., Pfister M. et al. The Leu554Phe polymorphism in the E-selectin gene is associated with blood pressure in overweight people. // Journal of Hypertension. 2004. — Vol. 22. — P. 305−331.
  157. Matarin M., Brown W.M., Hernandez D. et al. Candidate Gene Polymorphisms for Ischemic Stroke. // Stroke. 2009. — Vol. 40. — P. 3436−3442.
  158. Mathew C.C. The isolation of high molecular weight eukaryotic DNA / J.M. Walker (ed) // Methods in molecular biology. // New York: Haman Press. -1984.-P. 31−34.
  159. Mathew J.P., Podgoreanu M.V., Grocott H.P. et al. Genetic variants in P-selectin and C-reactive protein influence susceptibility to cognitive decline after cardiac surgery. // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — Vol. 49. — P. 1934−1942.
  160. Mehrabian M., Sparkes R.S., Mohandas T. et al. Localization of monocyte chemotactic protein 1 gene (SCYA2) to human chromosome 17ql 1.2-q21.1. // Genomics. — 1991. — Vol. 9. — P. 200−203.
  161. Merkle S., Frantz S., Schon M.P. et al. A role for caspase-1 in heart failure. // Circ Res. 2007. — Vol. -16. — P. 645−653.
  162. Mettimano M., Specchia M.L., La Torre G. et al. Blood pressure regulation by CCR genes // Clin. Exptl. Hypertens. 2006. -Vol. 28. — P. 611−618.
  163. Miller M.A., Kerry S.M., Dong Y. et al. Association between the Thr715Pro P-selectin gene polymorphism and soluble P-selectin levels in a multiethnicpopulation in South London // Thromb Haemost. 2004. — Vol. 92. — P. 10 601 065.
  164. Missiou A, Wolf D, Platzer I. et al. CD40L induces inflammation and adipogenesis in adipose cells a potential link between metabolic and cardiovascular disease // Thromb. Haemost. — 2010. — Vol. 103. — P.788−796.
  165. Mlekusch W, Exner M, Schillinger M. et al. E-Selectin and restenosis after femoropopliteal angioplasty: prognostic impact of the Serl28Arg genotype and plasma levels. // Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 91. — P. 171−179.
  166. Monraats P. S, de Vries F, de Jong L.W. et al. Inflammation and apoptosis genes and the risk of restenosis after percutaneous coronary intervention // Pharmacogenet Genomics. 2006. — Vol. 16. — P. 747−754.
  167. Moreau C, Devos D, Gosset P. et al. Mechanisms of deregulated response to hypoxia in sporadic amyotrophic lateral sclerosis // A clinical study Rev. Neurol. (Paris). 2010. — Vol. 166. — P. 279−283.
  168. Navratilova Z, Lukac J, Mrazek F. et al. MCP-1 -2518 A/G single nucleotide polymorphism in Slovak patients with systemic sclerosis. // Mediators Inflamm. 2008. — e204063
  169. Nehal N, Mingyao L, Dilusha W. et al. The novel atherosclerosis locus at lOqll regulates plasma CXCL12 levels. // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. — P. 963 -971.
  170. Oliver S. R, Flores R. L, Pontello A.M. et al. Acute suppression of circulating sCD40L during hyperglycemia and euglycemic-hyperinsulinemia in healthy young males // J. Investig. Med. 2008. — Vol. 56. — P. 902−910.
  171. Padmanabhan S. et al (+23 co-authors) Genome-wide association study of blood pressure extremes identifies variant near UMOD associated with hypertension. // PLoS Genet. 2010. — Vol. 28 — elOOl 177.
  172. Palomo A., Marin P., AlarconM. et al. Patients with essential hypertension present higher levels of sE-selectin and sVCAM-1 than normotensive volunteers. // Clin. Exp. Hypertens. 2003. — Vol. 25. — P. 517−523.
  173. Park H., Park S.G., Kim J. et al. Signaling pathways for TNF production induced by human aminoacyl-tRNA synthetase-associating factor, p43 // Cytokine. -2002.-Vol. 20.-P. 148−153.
  174. Pauletto P., Rattazzi M. Inflammation and hypertension: the search for a link. // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol. 4. — P. 850 — 853.
  175. Penn M.S. Importance of the SDF-1:CXCR4 axis in myocardial repair. // Circulation Research. 2009. — Vol. 104.-P. 1133−1135.
  176. Penno G., Pucci L., Dell’Omo G. et al. Soluble CD40 ligand levels in essential hypertensive men: evidence of a possible role of insulin resistance // Am. J. Hypertens. 2009. — Vol. 22. — P. 1007−1013.
  177. Penz P., Bucova M., Lietava J. et al. MCP 1 -2518 A/G gene polymorphism is associated with blood pressure in ischemic heart disease asymptomatic subjects // Bratisl. Lek. Listy. 2010. — Vol. 111. — P. 420−425.
  178. Pineda B., Tarin J.J., Hermenegildo C. et al. Gene-gene interaction between CD40 and CD40L reduces bone mineral density and increases osteoporosis risk in women. // Osteoporos. Int. 2011. — Vol. 22. — P. 1451−1458.
  179. Pinz I., Wax S.D., Anderson P. et al. Low over-expression of TNF alpha in the mouse heart increases contractile performance viaTNFRl. // J. Cell. Biochem. -2008. Vol. l.-P. 99−107.
  180. Potteaux St, Combadiere Chr, Riou St. et al. Fractalkine/CX3CR1 andMCP-1/CCR2 Act in a Complementary Way to Promote the Development of Atherosclerosis. // Circulation. 2006. — Vol. 114. — P. 340.
  181. Pravenec M, Wallace C, Aitman T.J. et al. Gene Expression Profiling in Hypertension Research. // A Critical Perspective Hypertension. 2003. — Vol. 41.-P. 3−8.
  182. Preston R. A, Coffey J. O, Materson B.J. et al. Elevated platelet P-selectin expression and platelet activation in high risk patients with uncontrolled severe hypertension. // Atherosclerosis. 2007. — Vol. 192. — P. 148−154.
  183. Probert L, Eugster H. P, Akassoglou K. et al. TNFR1 signalling is critical for the development of demyelination and the limitation of T-cell responses during immune-mediated CNS disease // Brain. 2000. — Vol. 123. — P. 2005−2019.
  184. Prontera C, Martelli N, Evangelista V. et al. Homocysteine Modulates the CD40/CD40L System. // Journal of the American College of Cardiology. 2007. Vol. 49.-P. 2182−2190.
  185. Puif O, Wang I. M, Cheng P. et al. Transcriptome profiling and network analysis of genetically hypertensive mice identifies potential pharmacological targets of hypertension. // Physiol. Genomics. 2010. — Vol. 42A. — P. 24−32.
  186. Puthothu B, Krueger M, Heinze J. et al. Impact of IL8 and IL8-receptor alpha polymorphisms on the genetics of bronchial asthma and severe RSV infections. //Clin. Mol. Allergy.-2006.-Vol. 4.- 10.1186/1476−7961−4-2-P. 1−6.
  187. Radonic A. et al. Guideline to reference gene selection for quantitative real-time PCR // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2004. — Vol. 313.-P. 856−862.
  188. Ramoni R. B, Himes B. E, Sale M.M. et al. Predictive genomics of cardioembolic stroke. // Stroke. 2009. — Vol. 40. — P. S 67- S 70.
  189. Reiner A. P, Carlson Ch. S, Thyagarajan Bh. et al. Soluble P-Selectin, SELP Polymorphisms, and Atherosclerotic Risk in European-American and African-African Young Adults. The Coronary Artery Risk Development in Young Adults
  190. CARDIA) Study // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008. — Vol. 28. — P. 1549−1555.
  191. Ridker P.M., Buring J.E., Rifai N. Soluble P-selectin and the risk of future cardiovascular events. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 491−495.
  192. Riemann K., Becker L., Struwe H. et al. Insertion/deletion polymorphism in the promoter of NFKB1 as a potential molecular marker for the risk of recurrence in superficial bladder cancer // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2007. — Vol. 45. — P. 423−430.
  193. Roff D.A., Bentzen P. The statistical analysis of mitochondrial DNA polymorphisms: c2 and the problem of small samples.// Mol. Biol. Evol. 1989. -Vol. 6.-P. 539−545.
  194. Roten L.T., Johnson M.P., Forsmo S. et al. Association between the candidate susceptibility gene ACVR2A on chromosome 2q22 and pre-eclampsia in a large Norwegian population-based study (the HUNT study). // Eur J Hum Genet.-2009.-Vol. 17.-P. 250−257.
  195. Rovin B.H. Chemokines as therapeutic targets in renal inflammation // Am. J. Kidney Dis. 1999. — Vol. 34. — P.761−764.
  196. Rovin B.H., Lu L., Saxena R. A novel polymorphism in the MCP-1 gene regulatory region that influences MCP-1 expression // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999. — Vol. 259. — P. 344−348.
  197. Rozenberg I., Sluka S.H.M., Mocharla P. et al. Deletion of L-Selectin Increases Atherosclerosis Development in ApoE2/2 Mice. // PLoS ONE. 2011. — Vol. 6. -P. 1371.
  198. Russell A.I., Cunninghame D.S., Whittaker J. et al. Soluble L-selectin levels correlate with genotype and a clinical subset of systemic lupus erythematosus (SLE). // Rheumatology. 2005. — Vol. 44. — P. 1135 — 1143.
  199. Sadee W., Dai Z. Pharmacogenetics/genomics and personalized medicine // Hum Mol Genet. 2005. — Vol. 14. — P. 207−214.
  200. Sakamaki F., Kyotani S., Nagaya N. et al. Increased plasma P-selectin and decreased thrombomodulin in pulmonary arterial hypertension were improved by continuous prostacyclin therapy // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 27 202 725.
  201. Samani N.J. Genome scans for hypertension and blood pressure regulation. // Am. J. Hypertens. 2003. — Vol. 16.-P. 167−171.
  202. Sanada H., Midorikawa S., Yatabe J. et al. Elevation of serum soluble E- and P-selectin in patients withhypertension is reversed by benidipine, a long-acting calcium channel blocker. // Hypertens Res. 2005. — Vol. 28. — P. 871−878.
  203. Sandrine C. et al. Association between P-selectin gene polymorphisms and soluble P-selectin levels and their relation to coronary artery disease arterioscler thromb. // Vase Biol. 2001. — Vol. 21. — P. 1668−1673.
  204. Santos D.G.B, Resende M.F., Mill J.G. et al. Nuclear Factor (NF) kB polymorphism is associated with heart function in patients with heart failure. // BMC Medical. Genetics. 2010. — Vol. 11. — P. 2−8. -http ://www.biomedcentral .com/
  205. Sass C., Pallaud C., Zannad F. et al. Association between E-selectin Leu554Phe polymorphism and blood pressure in the Stanislas cohort. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2001. — Vol. 94. — P. 855−858.
  206. Savoia C, Schiffrin E.L. Inflammation in hypertension. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006. — Vol. 15.-P. 152−158.
  207. Schonbeck U, Libby P. The CD40/CD154 receptor/ligand dyad. // Cell Mol Life Sci.-2001.-Vol. 58. -P. 4−43.
  208. Schonbek U. CD40 signaling and plaque instability. // Circ.Res. 2001. — Vol. 89.-P. 1092−1103.
  209. Sedlmeier E.-M, Grallert H, Huth C. et al. Gene variants of monocyte chemoattractant protein 1 and components of metabolic syndrome in KORA S4, Augsburg // Europ. J. Endocrinol. 2007. — Vol. 156. — P. 377−385.
  210. Shen J, Yin Y, Mai J. et al. Caspase-1 recognizes extended cleavage sites in its natural substrates // Atherosclerosis. 2010. — Vol. 210. — P. 422−429.
  211. Shi P, Diez-Freire C, Jun J.Y. Brain microglial cytokines in neurogenic hypertension. // Hypertension. 2010. — Vol. 56. — P. 297−303.
  212. Shih P. B, O’Connor D.T. Hereditary Determinants of Human Hypertension: Strategies in the Setting of Genetic Complexity // Hypertension. 2008. — Vol. 51.-P. 1456−1464.
  213. Simon P. Q-Gene: processing quantitative real-time RT-PCR. // Bioinformatics. -2003.-Vol. 19.-P. 1439−1440.
  214. Skibola C. F, Nieters A, Bracci P.M. et al. A functional TNFRSF5 gene variant is associated with risk of lymphoma. // Blood. 2008. — Vol. 111. — P. 43 484 354.
  215. Smedly L.A., Tonnesen M.G., Sandhaus R.A. et al. Neutrophil-mediated injury to endothelial cells. // J. Clin. Invest. 1986. — Vol. 77. — P. 1233−1243.
  216. Smit M.J., Vink C., Verzijl D. et al. Virally encoded G protein-coupled receptors: targets for potentially innovative anti-viral drug development // Curr. Drug. Targets. 2003. — Vol. 4. — P. 431 -441.
  217. Sober S., Org E., Kepp K. et al. Targeting 160 candidate genes for blood pressure regulation with a genome-wide genotyping array // PLoS One. 2009. -Vol. 4. -e6034. -doi: 10.137l/journal.pone.6 034
  218. Sorensen T.L., Tani M., Jensen J. et al. Expression of specific chemokines and chemokine receptors in the central nervous system of multiple sclerosis patients // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 103. — P.807−815.
  219. St?pien E., Krawczyk S., Kapelak B. et al. Effect of the E-selectin Gene Polymorphism (S149R) on Platelet Activation and Adverse Events After Coronary Artery Surgery. // Arch Med Res. 2011. — Vol. 42(5). — P. 375−81.
  220. Stevenson J.R., Westermann J., Liebmann P.M. et al. Prolonged alpha-adrenergic stimulation causes changes in leukocyte distribution and lymphocyte apoptosis in the rat. // J. Neuroimmunol. 2001. — Vol. 120. — P. 50−57.
  221. Stumm R., Hollt V. CXC chemokine receptor 4 regulates neuronal migration and axonal pathfmding in the developing nervous system: implications for neuronal regeneration in the adult brain. // J. Mol. Endocrinol. 2007. — Vol. 38. — P. 37 782.
  222. Tabalc O, Gelisgen R, Uzun H. et al. Hypertension and hemostatic/fibrinolytic balance disorders // Clin Invest Med. 2009. — Vol. 32. — P. 285.
  223. Tabara Y, Kohara K, Yamamoto Y. et al. Polymorphism of the monocyte chemoattractant protein (MCP-1) gene is associated with the plasma level of MCP-1 but not with carotid intima-media thickness. // Hypertens. Res. 2003. -Vol. 26.-P. 677−683.
  224. Tak P.P., Firestein G.S. NF-kappaB: a key role in inflammatory diseases // J. Clin. Invest. 2001. — Vol.107. — P.7−11.
  225. Takeuchi F, Isono M, Katsuya T. et al. Blood pressure and hypertension are associated with 7 loci in the Japanese population // Circulation. 2010. — Vol. 121.-P. 2302−2309.
  226. Teggui A, Mallat Z. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways //Physiol Rev 2006. — Vol. 86. — P. 515−581.
  227. Testa A,. Benedetto F.A. Spoto B. et al. The E-selectin gene polymorphism and carotid atherosclerosis in end-stage renal disease. // Nephrol. Dial. Transplant. -2006.-Vol. 21.-P. 1921−1926.
  228. The Wellcome Trust Case Control Consortium, Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. // Nature. 2007. — Vol.447. — P. 661−678.
  229. Thye Th, Nejentsev S. et al. MCP-1 promoter variant -362C associated with protection from pulmonary tuberculosis in Ghana, West Africa // Human Molecular Genetics. 2009. — Vol.18. — P. 381−388.
  230. Timofeeva A. V, Goryunova L. E, Khaspekov G.L. et al. Altered gene expression pattern in peripheral blood leukocytes from patients with arterial hypertension. // Ann. NY Acad. Sci. 2006. — Vol. 1091. — P. 319−335.
  231. Tiveron M. C, Cremer H. CXCL12/CXCR4 signalling in neuronal cell migration. // Curr. Opin. Neurobiol. 2008. — Vol. 18. — P. 237−244.
  232. Tousoulis D, Androulakis E, Papageorgiou N. et al. From atherosclerosis to acute coronary syndromes: the role of soluble CD40 ligand. // Trends Cardiovasc. Med. 2010. — Vol. 20. — P. 153−164.
  233. Tregouet D.A., Barbaux S., Escolano S. et al. Specific haplotypes of the P-selectin gene are associated with myocardial infarction. // Hum. Molec. Genet. -2002.-Vol. 11.-P. 2015−2023.
  234. Tsiridis E. Treatment of sacral insufficiency fractures. // American Journal of Roentgenology. 2006. — Vol. 186. — P.21.
  235. Ueda A., Ishigatsubo Y., Okubo T. et al. Transcriptional regulation of the human monocyte chemoattractant protein-1 gene. Cooperation of two NF-kB sites and NF-kB/Rel subunit specificity. // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 3 109 231 099.
  236. Ueno T., Masuda N., Kume S. et al. Dopamine Modulates the Rest Period Length without Perturbation of Its Power Law Distribution in Drosophila melanogaster // PLoS One. 2012. — Vol. 7. — P. 1−13
  237. Van Kooten C., Banchereau J. CD40-CD40 ligand // J. Leukoc. Biol. 2000. -Vol. 67.-P. 2−17.
  238. Vandercappellen J., Van Damme J., Struyf S. The role of CXC chemokines and their receptors in cancer. // Cancer Lett. 2008. — Vol. 267. — P. 226−244.
  239. Vasilescu A., Terashima Y., Enomoto M. et al. A haplotype of the human CXCR1 gene protective against rapid disease progression in HIV-1+ patients. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2007. Vol. 27- 104(9). P. 3354−3359.
  240. Viel E.C., Lemarie C.A., Benkirane K. et al. Immune regulation and vascular inflammation in genetic hypertension // Hypertension Research. 2011. -Vol. 34.-P. 443−444.
  241. Wajant H., Scheurich P. TNFRl-induced activation of the classical NF-kB pathway // FEBS J. 2011. — Vol. 278. — P.862−876.
  242. Wang Y., O’Connell J.R., McArdle P.F. et al. From the cover: whole-genome association study identifies STK39 as a hypertension susceptibility gene. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2009. — Vol. 106. — P. 226−231.
  243. Wang Z., Ya Liu, Jieling Liu et al. E-selectin gene polymorphisms are associated with essential hypertension: a case-control pilot study in a Chinese population. // BMC Medical Genetics.-2010.-Vol. 11.-P. 127.
  244. Wang Z. G, Niu Q. L, Gu W. et al. Association of C602A and T1559C polymorphisms of E-selectin gene and essential hypertension. // Hypertension. -2011.-Vol. 17.-P. 1238−1241.
  245. Wang Y, Zhang W, Li S. Genetic variants of the monocyte chemoattractant protein-1 gene and its receptor CCR2 and risk of coronary artery disease: a metaanalysis. // Atherosclerosis. 2011. — Vol. 219. — P. 224−30.
  246. Ward R. Familial aggregation and genetic epidemiology of blood pressure // Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. / Laragh J. H, Brenner B. M, eds. New York: Raven Press. 1990. — P. 81−100.
  247. Watson M. L, Kingsmore S. F, Johnston G.I. et al. Genomic organization of the selectin family of leukocyte adhesion molecules on human and mouse chromosome 1. // J. Exp. Med. 1990. — Vol. 172. — P. 263−272.
  248. Weber C, Zernecke A. Libby P. The multifaceted contributions of leukocyte subsets to atherosclerosis: lessons from mouse models // Nature Reviews Immunology. 2008. — Vol. 8. — P. 802−815.
  249. Wei Y. S, Lan Y, Meng L. Q, Nong L.G. The association of L-selectin polymorphisms with L-selectin serum levels and risk of ischemic stroke. // J. Thromb. Thrombolysis. -2011. -Vol. 32.-P. 110−115.
  250. Wenzel K, Blackburn A, Ernst M. et al. Relationship of polymorphisms in the renin-angiotensin system and in E-selectin of patients with early severe coronary heart disease. // J. Mol. Med. 1997. — Vol. 75. — P. 57−61.
  251. Wenzel K, Felix S, Kleber F.X. et al. E-selectin polymorphism and atherosclerosis: an association study. // Hum. Molec. Genet. 1994. — Vol. 3. -P. 1935−1937.
  252. Wettinger S. B, Doggen C.J.M, Spek A.S. et al Rosendaal High throughput mRNA profiling highlights associations between myocardial infarction and aberrant expression of inflammatory molecules in blood cells. // Blood. 2005. Vol. 105.-P. 2000−2006.
  253. Wieczorek S., Dahmen N., Jagiello P., Epplen J.T., Gencik M. Polymorphisms of the tumor necrosis factor receptors: no association with narcolepsy in German patients. // J. Mol. Med. (Berl). 2003. -Vol. 81. — P. 87−90.
  254. Wung B.S., Cheng J.J., Hsieh H.J. et al. Cyclic strain-induced monocyte chemotactic protein-1 gene expression in endothelial cells involves reactive oxygen species activation of activator protein 1 // Circ Res. 1997. — Vol. 81. -P. 1−7.
  255. Xinrong M.,. Norsworthy K, Kundu N. et al. CXCR3 expression is associated with poor survival in breast cancer and promotes metastasis in a murine model. // Mol Cancer Ther. 2009. — Vol. 8. — P. 490−498.
  256. Ye S.Q., Usher D., Virgil D. et al. A PstI polymorphism detects the mutation of serine 128 to arginine in CD 62E gene: a risk factor for coronary artery disease. // J. Biomed. Sci. 1999. — Vol. 6. -P. 18−21.
  257. Yoshida M., Takano Y., Sasaoka T. et al. E-selectin polymorphism associated with myocardial infarction causes enhanced leukocyte-endothelial interactions under flow conditions. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23. -P. 783−788.
  258. Yu J., Li M., Qu Z. et al. SDF-l/CXCR4-mediated migration of transplanted bone marrow stromal cells toward areas of heart myocardial infarction through activation of PI3K/Akt. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2010. — Vol. 55. — P. 496 505.
  259. Yuasa S., Maruyama T., Yamamoto Y. et al. MCP-1 gene A2518G polymorphism and carotid artery atherosclerosis in patients with type 2 diabetes. // Diabetes Res. Clin. Pract. 2009. — Vol. 86. — P. 193−198.
  260. Zakai N.A., Lange L., Longstreth W.T. et al. Association of coagulation and inflammation related genes and factor VIIc levels with stroke. The Cardiovascular Health Study. // J Thromb Haemost. 2011. — Vol. 9. — P. 267 274.
  261. Zee R.Y.L, Cook N. R, Cheng S. et al. Polymorphism in the P-selectin and interleukin-4 genes as determinants of stroke: a population-based, prospective genetic analysis. // Hum. Molec. Genet. 2004. — Vol. 13. — P. 389−396.
  262. Zernecke A, Schober A, Bot I. et al. SDF-1 alpha/CXCR4 axis is instrumental in neointimal hyperplasia and recruitment of smooth muscle progenitor cells. // Circ. Res. 2005. — Vol. 96. — P. 784−791.
  263. Zhang Z, Xue H, Gong W. et al. FAS promoter polymorphisms and cancer risk: a meta-analysis based on 34 case-control // Carcinogenesis. 2009. — V. 30.-P. 487−493.
  264. Zheng F, Chevalier J. A, Zhang L.Q. et al. An HphI polymorphism in the E-selectin gene is associated with premature coronary artery disease. // Clin. Genet. -2001.-Vol. 59.-P. 58−64.
  265. Zhong C., Luzhan Z., Genshan M. et al. Monocyte chemoattractant protein-1−2518 G/A polymorphism, plasma levels, and premature stable coronary artery disease. // Mol. Biol. Rep. 2010. — Vol. 37. — P. 7−12.
  266. Zhou J, Tang P. C, Qin L. et al. CXCR3-dependent accumulation and activation of perivascular macrophages is necessary for homeostatic arterial remodeling to hemodynamic stresses. // J. Exp. Med. 2010. — Vol. 207. — P. 1951−1966.
  267. Zhou B, Rao L, Peng Y. et al. Functional polymorphism of the NFKB1 gene promoter is related to the risk of dilated cardiomyopathy. // BMC Med. Genet. -2009-Vol. 10.-P. 47.
  268. Zhou B., Rao L., Li Y. et al. A functional insertion/deletion polymorphism in the promoter region of NFKB1 gene increases susceptibility for nasopharyngeal carcinoma. // Cancer Lett. 2009. — Vol. 275. — P. 72−76.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!