Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Мониторинг церебральной гемодинамики при коматозных состояниях

Диссертация: Мониторинг церебральной гемодинамики при коматозных состояниях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По данным ТКДГ наиболее благоприятным эффектом обладает вспомогательная вентиляция. Ее преимущества перед контролируемой механической вентиляцией состоят в более щадящем воздействии на ауторегу-ляцию мозгового кровообращения, что проявляется в сохранении взаимосвязи показателей резерва вазодилятации и периферического сопротивления кровотоку, даже в диапазоне очень высокого внутричерепного… Читать ещё >

Мониторинг церебральной гемодинамики при коматозных состояниях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. МОНИТОРИНГ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ (обзор литературы)
    • 1. 1. Патогенез развития и прогрессирования коматозного состояния
    • 1. 2. Методы исследования мозгового кровообращения
    • 1. 3. Оценка состояния церебральной гемодинамики и ауторегуляции мозгового кровообращения методом транскраниальной допплерогра-фии
    • 1. 4. Специализированный мониторинг коматозного состояния
    • 1. 5. Резюме
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы архивирования и вариационно-статистической обработки материала
  • ГЛАВА 3. ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
    • 3. 1. Допплерографические критерии внутричерепной гипертензии
    • 3. 2. Влияние уровня капнии на состояние мозгового кровотока
    • 3. 3. Значение вазодилятаторного резерва ауторегуляции для оценки состояния церебральной гемодинамики
    • 3. 4. Взаимосвязи параметров мозгового кровотока и отдельных факторов, влияющих на церебральную гемодинамику
    • 3. 5. Резюме

    ГЛАВА 4. ДОППЛЕРОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ. .67 4.1. Взаимосвязи параметров мозгового кровотока, в зависимости от режима и способа легочной вентиляции.

    4.2. Роль системной гемодинамики в реализации ауторегуляции мозгового кровообращения при различных способах ИВ Л.

    4.3. Резюме.

Актуальность проблемы.

Кома является наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным проявлением церебральной недостаточности. Частота летальных исходов при коматозных состояниях различного генеза, по данным статистики, составляет 48.6% -71.1% [3,162,163]. Кроме того, в 12 — 20% развивается вегетативное состояние [124,163]. Таким образом, частота неблагоприятных исходов при коматозных состояниях достигает 60 — 90%.

Причин, столь неблагоприятных исходов течения коматозного процесса несколько. Одной из них является отсутствие возможности постоянного надежного мониторинга, основанного на объективных данных. Дело в том, что характерной особенностью комы является торпидность течения (малозаметные изменения неврологической симптоматики), что обусловливает сложности при динамическом наблюдении и лечении больного, особенно в диагностике стадии, когда быстрое прогрессирование патологического процесса сопровождается реальным риском перехода комы в необратимое состояние и требует применения энергичных, неотложных мероприятий. Существенную помощь в решении этой проблемы может оказать постоянный мониторинг состояния головного мозга. Не вызывает сомнения, что эффективный мониторинг комы может быть осуществлен только с помощью современных технологий и на основе современных представлений о патогенезе коматозного процесса.

Основной патофизиологический механизм возникновения и прогресси-рования комы складывается из двух взаимосвязанных процессов: расширение зоны отека и защитного противоотечного воздействия. Количественным критерием взаимодействия этих процессов является уровень внутричерепного давления (ВЧД) [3].

Нарастающий отек клеток сопровождается увеличением объема внутричерепного содержимого. Возникающий при этом конфликт с нерастяжимой костной структурой черепа приводит к повышению внутричерепного давления. При достижении критических значений ВЧД и при продолжающемся воздействии патогенного фактора церебральная недостаточность может стать необратимой [3,60,70,108,163].

При возникновении и прогрессировании отека включаются компенсаторные механизмы системы церебральной защиты О.

17,26,87,102,104], основной из которых это ауторегуляция мозгового кровообращения [12,20,26,53,54,91,104,120]. Именно ауторегуляция церебральной гемодинамики является механизмом, сдерживающим, до определенного момента, снижение церебрального перфузионного давления. Следовательно, мониторинг коматозных состояний должен основываться на регистрации параметров мозгового кровотока. Однако, изучение литературы показывает, что исследованию церебральной гемодинамики при коматозных состояниях посвящено очень небольшое число работ [109,117,129] и в них мы не нашли четких данных о связях течения коматозного процесса с динамикой нарушений мозгового кровообращения а, учитывая выше изложенное, поиск этих связей должен иметь большое практическое значение.

Мало освещены в литературе вопросы, касающиеся состояния мозгового кровотока в условиях различных способов респираторной поддержки. Между тем, известно, что искусственная вентиляция легких занимает важное место в интенсивной терапии коматозных состояний. В этом плане чрезвычайно важна информация о влиянии на ауторегуляцию мозгового кровотока различных режимов ИВЛ, в частности гипервентиляции, в целесообразности которой существуют некоторые сомнения [27,149,163].

И, наконец, для обеспечения мониторинга церебральной гемодинамики у коматозного больного возникают серьезные трудности в выборе метода регистрации параметров мозгового кровотока.

В настоящее время клиническая неврология располагает множеством возможностей для исследования мозгового кровообращения. К ним относятся: метод Ketty-Schmidt, построенный на принципе разведения Fick с использованием инертного газа [14]- методы лучевой диагностики: компьютерная томография с вдыханием ксенона (sXE-CT) [177], фотонно-эмиссионная компьютерная томография (SPECT) [35], магнитно-резонансный анализ потока (MRA) [70,102], позитронно-эмиссионная томография (PET) [163]. Для мониторирования кровотока чаще других в литературе упоминается метод термальной диффузии [41], как вариант термодилюционного измерения сердечного выброса, лазерная допплерографическая флоуметрия (LDF) [34,106], измерение сатурации венозной крови в луковице яремной вены (Sj02) [44,69]. Но все перечисленные методы мало приемлемы для мониторинга церебральной гемодинамики у пациента в коматозном состоянии. Они либо громоздки и требуют транспортировки больного к аппарату (различные варианты томографии), либо весьма инвазивны и требуют катетеризации крупных артерий и вен (метод термальной диффузии, Sj02 яремной вены), либо мало информативны (Sj02 яремной вены). Кроме того, важным недостатком большинства из них является невозможность получения информации в режиме реального времени, что весьма затрудняет их использование для постоянного мониторинга состояния церебрального кровотока у коматозного больного.

Появившийся у нас в последние годы неинвазивный метод регистрации параметров мозгового кровотока — транскраниальная допплерография (ТКДГ), как будто лишен многих из перечисленных недостатков. Основные его достоинства состоят в возможности получения информации в режиме реального времени, прикроватно и неинвазивно, что и делает ТКДГ весьма перспективной для проведения мониторинга церебральной гемодинамики именно при коматозном состоянии.

Однако при проведении мониторинга с помощью ТКДГ приходится учитывать, что этот метод определяет величины таких важных параметров как церебральное перфузионное (ЦПД) и внутричерепное (ВЧД) давление расчетным путем. И если расчетная величина ЦПД довольно тесно коррелирует с аналогичной величиной, полученной при прямом измерении.

47,69,95,136,155,172], то этого нельзя сказать однозначно о величине внутричерепного давления. Следовательно, возникает вопрос: возможно ли с помощью каких-то параметров, регистрируемых ТКДГ, определить уровень ВЧД? Исследования, посвященные этому вопросу, единичны и в них высказываются разноречивые мнения [108,134,135].

Изучению этого круга вопросов и посвящено настоящее исследование.

Цель работы.

С помощью метода транскраниальной допплерографии изучить особенности церебральной гемодинамики при коматозных состояниях и решить вопрос о возможности ее мониторирования при коматозных состояниях.

Задачи исследования.

1. Изучить допплерографические критерии внутричерепной гипертензии и попытаться решить вопрос о возможности с помощью ТКДГ реализовать мониторинг уровня внутричерепного давления.

2. Изучить критерии допплерографической оценки влияния на ауторегу-ляцию мозгового кровотока уровня внутричерепного давления и угле-кислотного статуса артериальной крови.

3. Разработать протокол ТКДГ для проведения исследования в условиях ОРИТ.

4. Выявить допплерографические особенности церебральной гемодинамики в условиях различных режимов и способов респираторной поддержки.

5. Уточнить показания к применению различных вариантов респираторной поддержки в комплексном лечении пациентов с тяжелой церебральной недостаточностью.

Научная новизна.

1. Установлено, что с помощью транскраниальной допплерографии имеется возможность объективно регистрировать наличие или отсутствие внутричерепной гипертензии и дифференцировать степень ее выраженности. Следовательно, имеется реальная возможность неинвазивно-го мониторинга внутричерепного давления.

2. Впервые выявлено, что при коматозных состояниях наблюдаемый феномен повышения сопротивления мозговому кровотоку, который принято связывать с гипервентиляцией, обусловлен самим фактом искусственной вентиляции легких, предположительно ее биомеханическими эффектами, что ставит под сомнение общепринятое мнение о решающей роли гипокапнии во влиянии на параметры мозгового кровотока.

3. Впервые определены особенности взаимосвязей параметров мозгового кровотока при комах с системной гемодинамикой при различных режимах и способах респираторной поддержки.

Практическая значимость.

На основании проведенных исследований установлено, что регистрация параметров церебральной гемодинамики при тяжелой церебральной недостаточности методом транскраниальной допплерографии дает возможность получить достоверную информацию о наличии или отсутствии внутричерепной гипертензии и дифференцировать степень ее выраженности, что позволяет обеспечить неинвазивный мониторинг внутричерепного давления. Сформирован протокол ТКДГ в ОРИТ и сформулированы основные комплексные допплерографические синдромы состояния мозгового кровообращения при коматозных состояниях, позволяющие корректировать интенсивную терапию.

Положения, выносимые на защиту.

1. Регистрация параметров церебральной гемодинамики с помощью транскраниальной допплерографии дает возможность произвести достоверную полуколичественную оценку уровня внутричерепного давления при коматозных состояниях независимо от глубины комы. Это позволяет обеспечить неинвазивный мониторинг внутричерепного давления у реанимационных больных. Наиболее информативным ТКДГ-мониторинг становится при синхронном мониторировании системной гемодинамики.

2. Коэффициент овершута (КО), полуколичественно отражающий величину вазодилятаторного резерва ауторегуляции, является наиболее информативным допплерографическим параметром, который динамически отражает состояние ауторегуляции мозгового кровообращения при мониторировании пациентов с тяжелой церебральной недостаточностью и обладает прогностической ценностью для данной категории больных.

3. Определены некоторые закономерности ауторегуляции мозгового кровотока, а также несколько вариантов допплерографических симптомоком-плексов в условиях влияния таких факторов, как углекислотный статус крови, уровень внутричерепного давления и способ вентиляции, что может использоваться для коррекции интенсивной терапии тяжелой церебральной недостаточности.

4. В условиях ИВЛ у коматозных пациентов повышение периферического сопротивления мозговому кровотоку, которое обычно связывают с гипервентиляцией, в той же мере присутствует и при нормовентиляции. Следовательно, рекомендации к обязательному применению гипервентиляции в комплексе интенсивной терапии тяжелой церебральной недостаточности не имеют достаточного научного обоснования.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практику интенсивной терапии больных с тяжелой церебральной недостаточностью в отделениях анестезиологии и реанимации Городской клинической больницы № 40, Областной клинической больницы № 1 и в Службе экспертизы терминальных состояний при муниципальном учреждении «Станция скорой медицинской помощи» г. Екатеринбурга. Основные положения диссертационной работы используются в материалах лекций и практических занятий кафедры нервных болезней и нейрохирургии Уральской государственной медицинской академии при обучении студентов, врачей-интернов и врачей, проходящих тематические циклы повышения квалификации.

Апробация работы.

Результаты работы доложены на заседаниях проблемной комиссии по анестезиологии и реаниматологии Уральской государственной медицинской академии (2001, 2004 гг.).

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 115 страницах машинописи, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы, включающего 23 работы отечественных и 155 работ зарубежных авторов. Иллюстративный материал представлен в 32 таблицах.

ВЫВОДЫ.

1. Регистрация параметров церебральной гемодинамики с помощью транскраниальной допплерографии при коматозных состояниях является информативным методом прикроватного мониторинга, который позволяет дать полуколичественную оценку уровня ВЧД независимо от глубины комы. При этом по величинам параметров мозгового кровотока можно не только достоверно судить о наличии или отсутствии внутричерепной гипертензии, но также получить представление о природе повышения периферического сопротивления кровотоку и, тем самым, опосредованно судить о степени выраженности внутричерепной гипертензии.

2. Выявлены некоторые закономерности ауторегуляции мозгового кровотока в условиях влияния таких факторов, как углекислотный статус крови, уровень внутричерепного давления и способ вентиляции:

• Чем больше выраженность внутричерепной гипертензии, тем ниже средняя скорость кровотока и резерв вазодилятации и выше периферическое сопротивление.

• Коэффициент овершута (КО), отражающий величину резерва вазодилятации, является высокоинформативным показателем состояния ауторегуляции мозгового кровообращения, позволяющим оценить прогноз исхода и эффективность терапии коматозного состояния на основании следующего принципа — изменения параметров ТКДГ указывают на положительную динамику течения комы только в том случае, если они сопровождаются повышением КО.

• При коматозных состояниях с внутричерепной гипертензией углекислотный статус крови не оказывает значимого влияния на динамику таких важных параметров мозгового кровообращения, как коэффициент овершута, периферическое сопротивление и скорость кровотока. Повышение периферического сопротивления мозговому кровотоку, которое обычно связывают с гипервентиляцией, в той же мере присутствует и при нормовентиляции, а влияние гипокапнии на вазодилятаторный резерв ауторегуляции мозгового кровообращения заметно проявляется только при нормальном ВЧД. Все это не позволяет считать обоснованными рекомендации к использованию гипервентиляции у данной категории пациентов.

3. Изменения основных параметров церебральной гемодинамики связаны не столько с режимами респираторной поддержки, сколько с самим фактом ее использования. Наименьшие сдвиги в параметрах мозгового кровотока (увеличение скорости при нормальных величинах показателей периферического сопротивления и резерва вазодилятации) наблюдались при спонтанной вентиляции. Наибольшие отклонения показателей гемодинамики мозга от нормы (достоверное увеличение периферического сопротивления и снижение резерва вазодилятации) зарегистрированы при контролируемой механической вентиляции легких. Присутствие спонтанной вентиляции в составе вспомогательной вентиляции снижает отрицательные эффекты ИВЛ.

4. По данным ТКДГ наиболее благоприятным эффектом обладает вспомогательная вентиляция. Ее преимущества перед контролируемой механической вентиляцией состоят в более щадящем воздействии на ауторегу-ляцию мозгового кровообращения, что проявляется в сохранении взаимосвязи показателей резерва вазодилятации и периферического сопротивления кровотоку, даже в диапазоне очень высокого внутричерепного давления. Поддержание этой связи создает дополнительный резерв противодействия экстравазальной компрессии при внутричерепной гипертензии и возможность более длительного сохранения адекватной перфузии мозга, что, вероятно, и является противоотечным эффектом ИВЛ.

5. Практическое применение разработанного протокола ТКДГ-мониторинга для ОРИТ, основанного на допплерографических симпто-мокомплексах состояния мозгового кровотока при тяжелой церебральной недостаточности, подтвердило информативность ТКДГ для оценки эффективности интенсивной церебротропной терапии коматозных состояний. Вместе с тем оно показало, что без синхронного мониторинга системной гемодинамики, невозможно контролировать воздействие на миогенный контур церебральной вазорегуляции, которое является реальным способом нехирургического противодействия нарастанию внутричерепного давления.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показания для ТКДГ-мониторинга1.

Проведение ТКДГ в режиме мониторинга показано всем пациентам с церебральной недостаточностью в условиях ОРИТ.

1.1. Критерии включения и кратность обследования.

1.1.1. Однократно, при поступлении в ОРИТ, вне зависимости от степени церебральной недостаточности.

1.1.2. Не реже одного раза в сутки пациентам с тяжелой церебральной недостаточностью.

1.1.3. Два раза в день всем пациентам получающим ИВЛ.

1.1.4. Два раза в день всем пациентам с признаками церебрального ангио-спазма.

1.2. Критерии исключения.

1.2.1. Перевод пациента из ОРИТ.

1.2.2. Отсутствие динамики в состоянии мозгового кровотока в течение 14 суток.

1.3. Критерии возобновления мониторинга.

1.3.1. Прогрессирование церебральной недостаточности.

1.3.2. Оперативное вмешательство.

1.3.3. Перевод на ИВЛ.

2. Дифференцированные показания к выбору способа респираторной поддержки при коматозных состояниях.

2.1. Использование контролируемой механической вентиляции (CMV) должно быть ограничено только случаями, исключающими.

1 Протокол ТКДГ-мониторинга в ОРИТ приведен в приложении возможность сохранения спонтанного дыхания (апноэ, патологическое дыхание).

2.2. Спонтанная вентиляция допустима при сохраненном адекватном спонтанном дыхании и неповрежденных легких только в режиме нор-мовентиляции и при уровне внутричерепного давления ниже 25 мм Hg.

2.3. Отсутствие возможности обеспечить нормовентиляцию при спонтанном дыхании, либо наличие выраженной внутричерепной гипертензии (ВЧД > 25 мм Hg), является показанием для применения вспомогательной вентиляции. Абсолютные показания к вспомогательной вентиляции возникают при сочетании адекватного спонтанного дыхания с выраженной (ВЧД > 25 мм Hg) внутричерепной гипертензи-ей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А. Коматозное состояние (алгоритмы диагностики, тактики, лечения и реабилитации бессознательного состояния): Методическое пособие для неврологов, реаниматологов, врачей палат интенсивной терапии. -Екатеринбург, 1998.- 111 с.
  2. А.А. Мониторинг коматозных состояний методом отдаленного прогноза: Дисс.. канд. мед наук. Свердловск, 1994. — 89 с.
  3. А.А. Коматозное состояние (диагностика, мониторинг, экспертиза, интенсивная терапия): Дисс.. д-ра. мед. наук. Екатеринбург, 2000. -177 с.
  4. Ч.П., Денис М. С., Гейн Ж. Инсульт. СПб.: Политехника, 1998. -106 с.
  5. Б. В. Парфенов В.Е., Свистов Д. В. Практическое руководство по транскраниальной допплерографии. СПб.: Российская ВмедА, 1994 78 с.
  6. .В., Парфенов В. Е., Свистов Д. В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга при нейрохирургической патологии // Вопросы нейрохирургии, им. Н. Н. Бурденко, 1998. № 3. — С. 31−35.
  7. .В., Свистов Д. В., Храпов К. Н. Полуколичественная оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга в норме // Журнал неврологии и психиатрии, 2000. № 6. — С. 38 — 40.
  8. А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М: Медицина, 1983. 478 с.
  9. Ю.Зильбер А. П. Дыхательная недостаточность. М.: Медицина, 1988. 512 с.
  10. В.Е. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии: Ав-тореф. дисс.. д-ра. мед. наук. — Санкт-Петербург, 1996. 44 с.
  11. Ф., Познер Д. Б. Диагностика ступора и комы: Пер. с англ. М.: Медицина, 1986. — 544 с.
  12. JI.M. Нейрореанимация. М.: Медицина, 1983. 286 с.
  13. А. А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии. / Под ред. академика РАМН Хилько В. А. Спб.: ООО «Санкт-Петербургское медицинское издательство», 2002. 672 с.
  14. О.В. Допплерографическая диагностика в остром периоде ишемического инсульта. СПб, 2000. 96 с.
  15. А.Р. Оценка регуляции мозгового кровообращения методом ТКДГ в норме и при патологии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под редакцией Никитина Ю. М. Трухано-ва А.И. М.: Видар, 1998. — С. 241 — 248.
  16. Шахнович А. Р, Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М, 1996. 448 с.
  17. В.А. Ишемия мозга. Нейросонология. М.: ACT, 2002. 305 с.
  18. И.А. Мониторинг дыхания: пульсоксиметрия, капнография, ок-симетрия. М.: Издательство Бином, 2000. — 16 с.
  19. Aaslid R. Transcranial Doppler assessment of cerebral vasospasm // Eur. J. Ultrasound, 2002. V. l 6(1−2). -P.3−10
  20. Aaslid R., Lash S.R., Bardy G.H. et al. Dynamic Pressure Flow Velocity Relationships in the Human Cerebral Circulation // Stroke, 2003. — V. 34(7). — P. 1645−1649.
  21. Aaslid R., Lindegaard K-F, Sorteberg W., Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans // Stroke, 1989. V. 20. — P. 45−52.
  22. Ainslie P.N., Poulin MJ. Ventilatory, cerebrovascular, and cardiovascular interactions in acute hypoxia: regulation by carbon dioxide // J. of Applied Physiology, 2004.-V. 97(1).-P. 149- 159.
  23. Alexandrov, A.V., Joseph M. Transcranial doppler: an overview of its clinical applications // The internet journal of emergency and intensive care medicine, 2000. V.4. — N.l.
  24. Andrews R.J. Monitoring for neuroprotection. New technologies for the new millennium // Ann. N.Y. Acad. Sci., 2001. V.939. — P. 101−113
  25. Asgeirsson В., Grande P.O., Nordstrom C.H. A new therapy of post-traumatic brain oedema based on hemodynamic principles for brain volume regulation // Intensive Care Medicine, 1994. V. 20. — P. 260−267.
  26. Asgeirsson В., Grande P.O., Nordstrom C.H. The Lund concept of posttraumatic brain oedema therapy // Acta Anesthesiology Scand., 1995. V. 39. -P. 103−106.
  27. Bellner J., Romner В., Reinstrup P. et al. Transcranial Doppler sonography pul-satility index (PI) reflects intracranial pressure (ICP) // Surg. Neurology, 2004. V.62(l). -P.45−51
  28. Bolognese P. Laser-Doppler flowmetry. // Int. J. Microcirc. Clin. Exp., 1988. -V. 7.-P. 367−371.
  29. Bonte F. Single-photon tomographic study of regional cerebral blood flow in patients with arteriovenous malformations // J. Nucl. Med., 1983. V. 24. — P. 751−754.
  30. Bor-Seng-Shu E, Teixeira MJ, Hirsch R, et al. Transcranial doppler sonography in two patients who underwent decompressive craniectomy for traumatic brain swelling: report of two cases // Arq. Neuropsiquiatr, 2004. V.62(3A). -P.715−721
  31. Bor-Seng-Shu E., Teixeira M.J., Hirsch R. Transcranial doppler sonography in two patients who underwent decompressive craniectomy for traumatic brain swelling: report of two cases // Arq. Neuropsiquiatr., 2004. V. 62(3A). — P. 715−721.
  32. Buhre W., Heinzel F.R., Grund S., et al. Extrapolation to zero-flow pressure in cerebral arteries to estimate intracranial pressure // British Journal of Anaesthesia, 2003. -V. 90, 3. P. 291−295.
  33. Bulger E.M., Nathens A.B., Rivara F.P. et al. Management of severe head injury: institutional variations in care and effect on outcome II Critical Care Medicine, 2002. V.30. — P. 1870−1876
  34. Burke C.M., Choong R.K., Dorsch N.W. et al. Changes in Cerebral Blood Flow Velocity Following Severe Closed Head Injury in Children. -www.brain99.pet.rh.dk/scientific/abstracts/371.html. 2003.
  35. Carter L. Cortical blood flow: Thermal diffusion vs isotope clearence. // Stroke, 1981.-V. 23.-P. 513−517.
  36. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. et al. Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury // Neurosurgery, 1993. V. 32(4). — P. 547−553.
  37. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. Transcranial Doppler-sonography in severe head injury // Acta Neurochir. Suppl. (Wien), 1993. V. 59. — P. 81−85.
  38. Cooke W.H., Pellegrini G.L., Kovalenko O.A. Dynamic cerebral autoregulation is preserved during acute head-down tilt // J. of Applied Physiology, 2003. V. 95.-P. 1439- 1445.
  39. Czosnyka M, Matta BF, Smielewski P. et al. Cerebral perfusion pressure in head-injured patients: a noninvasive assessment using transcranial Doppler ultrasonography // J. Neurosurgery, 1998. V. 88(5). — P. 802 — 808.
  40. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S. et al. Hemodynamic characterization of intracranial pressure plateau waves in head-injury patients // J. Neurosurgery, 1999.-V. 91(1).-P. 11−19.
  41. Czosnyka M., Guazzo E., Whitehouse H. et al. Significance of intracranial pressure waveform analysis after head injury // Acta Neurochirurgy (Wien), 1996. -V. 138.-P. 531−542
  42. Czosnyka M., Kirkpatrick P.J., Pickard J.D. Multimodal monitoring and assessment of cerebral haemodynamic reserve after severe head injury // Cerebrovascular Brain Metabolic Reviews, 1996. V. 8. — P. 273−295.
  43. Czosnyka M., Smielewski P., Kirkpatrick P. Continuous assessment of the cerebral vasomotor reactivity in head injury // Neurosurgery, 1997. V. 41. — P. 11 — 19.
  44. Czosnyka M., Smielewski P., Kirkpatrick P. et al. Monitoring of Cerebral Auto-regulation in Head-Injured Patients // Stroke, 1996. V. 27. — P. 1829 — 1834.
  45. Czosnyka M., Smielewski P., Piechnik S. et al. Clinical significance of cerebral autoregulation // Acta Neurochirurgica Suppl., 2002. V. 81. — P. 117 — 119.
  46. Czosnyka M., Smielewski P., Piechnik S. et al. Critical closing pressure in cerebrovascular circulation // J. Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 1999. — V. 66.-P. 606−611.
  47. Deehan S., Dobb G.J. Metoclopramide-induced raised intracranial pressure after head injury // J. Neurosurgery Anesthesiology, 2002. V.14(2). — P. 157 160
  48. Deepak Awasthi. Multimodal Monitoring in Patients with Head Injury. -www.medschool.lsumc.edu/Nsurgery/monitorheadinj.html#anchorl303426. -17.02.2003.
  49. Dennis L.J., Mayer S.A. Diagnosis and management of increased intracranial pressure //Neurology India, 2001. V.49 (Suppl 1). — P.37−50
  50. Dings J., Meixensberger J., Amschler et al. Brain tissue p02 in relation to cerebral perfussion pressure, TCD findings and TCD-C02-reactivity after severe head injury // Acta Neurochirurgica, 1996.- Vol. 138.- P. 425 434.
  51. Dominguez-Roldan J.M., Murillo-Cabezas F., Munoz-Sanchez A. et al. Study of blood flow velocities in the middle cerebral artery using transcranial Doppler sonography in brain-dead patients // Transplant. Proc., 1995. V. 27(4). — P. 2395 — 2396.
  52. Dosemeci L., Dora В., Yilmaz M. et al. Utility of transcranial doppler ultrasonography for confirmatory diagnosis of brain death: two sides of the coin // Transplantation, 2004. V.77(l). — P.71−75
  53. Egido J.A., Sanchez C. Neurosonology in cerebral ischemia: future application of transcranial Doppler in acute stroke // Cerebrovascular Disease, 2001. -V.l 1, Suppl. 1. -P.15−19
  54. Forsyth R, Baxter P, Elliott T. Routine intracranial pressure monitoring in acute coma // Cochrane Database Syst. Rev., 2001. V. (3):CD002043. PMID: 11 687 010
  55. Forsyth R.J., Baxter P., Elliott T. Routine intracranial pressure monitoring in acute coma // from Cochrane Review Abstracts. Posted 07/01/2004 http://www.medscape.com/viewarticle/485 994 15.03.2004
  56. Giller C.A. A bedside test for cerebral autoregulation using transcranial Doppler ultrasound // ActaNeurochir., 1991. -V. 108. -P. 7 14.
  57. Grande P.O., Nordstrom C.H. Management of CPP/ICP: The Lund concept // European J. Anesthesiology, 1998. Vol. 15, Suppl. 17. — P. 42 — 43.
  58. Grosset D.G., Straton G., McDonald I. et al. Use of transcranial Doppler sonography to predict development of a delayed ischemic deficit after subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurgery, 1993. V. 78. — P. 183 — 187.
  59. Gupta A.K. Monitoring the injured brain in the intensive care unit // J. Postgraduate Medicine 2002. V. 48. — P. 218 — 225.
  60. Hacke W. Neurocritical care. Springer-Verlag, 1995. 1044 p.
  61. Hadani M, Bruk B, Ram Z. et al. Application of transcranial doppler ultrasonography for the diagnosis of brain death // Intensive Care Medicine, 1999. V. 25(8).-P. 822−828.
  62. Harders A. G, Gilsbach J.M. Time course of blood velocity changes related to vasospasm in the circle of Willis measured by transcranial Doppler ultrasound // J. Neurosurgery, 1987. V. 66. — P. 718 — 728.
  63. Hassler W, Steinmetz H, Gawlowski J. Transcranial Doppler ultrasonography in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest // J. Neurosurgery, 1988.-V. 68.-P. 745 -751.
  64. Intracranial Pressure, Pneumonia Leading Causes of Death After Stroke // Arch Intern Med 2004- 164: 1761−1768. Reuters Health Information 2004. http://www.medscape.com/viewarticle/489 210 05.02.2004
  65. Jagger J, Jane J. A, Rimel R. The Glasgow Coma Scale: to sum or not to sum? //Lancet, 1983.-V. 2.-P. 97−101.
  66. Jennett B, Bond M. Assesment of outcome after severe brain damage: a practical scale // Lancet, 1975. V. 1. — P. 480−484.
  67. Jones P.A., Andrews P.J.D., Midgely S., et al. Measuring the burden of secondary insult in head injured patients during intensive care // J. Neurosurg. Anes-thesiol, 1994. V. 6. — P. 4 — 14.
  68. Juul N., Morris G.F., Sharon B. Intracranial Hypertension and Cerebral Perfusion Pressure: Influence on Neurological Deterioration and Outcome in Severe Head Injury // Neurosurg Focus 11 (4), 2001. http://www.medscape.com/viewarticle/405 749 07.02.2004
  69. Kadoi Y., Ide M., Saito S. et al. Hyperventilation after tourniquet deflation prevents an increase in cerebral blood flow velocity // Can. J. Anesthesiology, 1999.-V. 46(3). P. 259−264.
  70. Kinoshita K., Hayashi N., Sakurai A. et al. Changes in cerebrovascular response during brain hypothermia after traumatic brain injury // Acta Neurochirurgica Suppl., 2003. V. 86. — P. 377 — 380.
  71. Kirkpatrick P.J., Czosnyka M., Pickard J.D. Multimodal monitoring in neuroin-tensive care // J. Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 1996. V. 60. — P. 131 -139.
  72. Kirsh J.R., Helfaer M.A. Intracranial vault Pathophysiology // Critical Care report, 1989.-V. l.-P. 12−21.
  73. Kozub D., Kazibutowska Z. Transcranial Doppler ultrasonography and hyperventilation test in assessment of cerebral vasoreactivity after ischemic stroke //Neurology, Neurochir. Pol., 1995. V. 29, 4. — P. 489 — 495.
  74. Lane P.L., Skoretz T.G., Doig, et al. Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury // Can. J. Surgery, 2000. V.43. — P.442−448
  75. Lang E.W. Management of СРРЯСР: the CPP targeted approach // European J. Anesthesiology, 1998. -V. 15., Suppl. 17. P. 41 — 42.
  76. Lang E.W., Czosnyka M., Mehdorn H.M. Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury // Critical Care Medicine, 2003.-V. 31(1).-P. 267−271.
  77. Lang E.W., Lagopoulos J., Griffith J. et al. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow // J. Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 2003. -V. 74(8). P. 1053 — 1059.
  78. Lang E.W., Lagopoulos J., Griffith J. et al. Noninvasive cerebrovascular autoregulation assessment in traumatic brain injury: validation and utility // J. Neu-rotrauma, 2003. V.20(l). — P.69−75
  79. Lee J.H., Kelly D.F., Oertel M. et al. Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolic suppression reactivity after head injury: a transcranial Doppler study // J. Neurosurgery, 2001. V.95(2). — P.222−232
  80. Lewis S., Wong M., Myburgh J. et al. Determining cerebral perfusion pressure thresholds in severe head trauma // Acta Neurochirurgica Suppl. (Wien), 1998. -V. 71.-P.174- 176.
  81. Lewis S.B., Wong M.L., Barman P.E. et al. Transcranial Doppler identification of changing autoregulatory thresholds after autoregulatory impairment // Neurosurgery, 2001. -V. 48(2). P. 369 — 376.
  82. Lewis S.B., Wong M.L., Bannan P.E. et al. Transcranial Doppler identification of changing autoregulatory thresholds after autoregulatory impairment // Neurosurgery, 2001. V.48(2). — P.369−375
  83. Lindegaard K.F., Nornes H., Bakke S.J. et al. Cerebral vasospasm after subarachnoid haemmorhage investigated by means of Transcranial Doppler ultrasound. Acta Neurochirurgica (Wein), 1988. V. 42. — P. 81 — 84.
  84. Lundar Т., Lindegaard K.F., Froysaker T. et al. Cerebral perfusion during nonpulsatile cardiopulmonaiy bypass // Annual Thoracal surgery, 1985. V. 40. -P. 144 — 148.
  85. Lysakowski C., Walder В., Costanza M.C. et al. Transcranial doppler versus angiography in patients with vasospasm due to a ruptured cerebral aneurysm. A systematic review. // Stroke, 2001. V. 32. — P.2292.
  86. Mandera M.5 Larysz D., Wojtacha M. Changes in cerebral hemodynamics assessed by transcranial Doppler ultrasonography in children after head injury // Childs Nerv. System, 2002. V. 18. — P. 124 — 128.
  87. Marshall S.B., Marshall L.F. Vos H.R. et al. Neuroscience critical care. Pathophysiology and patient management / Saunders. Philadelphia, 1990. -325 p.
  88. Marti-Fabregas J., Belvis R., Guardia E. et al. Prognostic value of Pulsatility Index in acute intracerebral hemorrhage // Neurology, 2003. — V. 61. P. 1051 — 1056.
  89. Mascia L., Andrews P.J., McKeating E.G. et al. Cerebral blood flow and metabolism in severe brain injury: the role of pressure autoregulation during cerebral perfusion pressure management // Intensive Care Medicine, 2000. — V. 26(2). P. 202 — 205.
  90. Mascia L., Andrews P.J., McKeating E.G. et al. Cerebral blood flow and metabolism in severe brain injury: the role of pressure autoregulation during cerebral perfusion pressure management // Intensive Care Medicine, 2000. -V.26(2). P.202−205
  91. Meyerson B.A., Gunasekera L., Linderoth B. et al. Bed monitoring of regional cortical blood flow in comatose patients using laser Doppler velocimetry // J. Neurosurgery, 1991. V. 297. — P. 50 — 55.
  92. Michelson D.J., Ashwal S. Evaluation of coma and brain death // Semin. Pe-diatr. Neurol., 2004.-V. 11(2).-P. 105−118.
  93. Miller J.D., Dearden N.M., Piper I.R. et al. Control of intracranial pressure in patients with severe head injury // J. Neurotrauma, 1992. V. 9, Suppl. 1. -P. 317−326.
  94. Muller M., Bianchi О., Erulku S. et al. Changes in Linear Dynamics of Cerebrovascular System After Severe Traumatic Brain Injury // Stroke, 2003. -V. 34(5).-P. 1197- 1202.
  95. Muller M., Schwerdtfeger K., Maier B. et al. Cerebral blood flow velocity and inflammatory response after severe traumatic brain injury // Eur. J. Ultrasound, 2001. V.12(3). -P.203−208
  96. Muttaqin Z., Uozumi Т., Kuwabara S., et al. Hyperaemia prior to acute cerebral swelling in severe head injuries: the role of transcranial Doppler monitoring//Acta Neurochir. (Wien), 1993.-V. 123(1−2).-P. 76−81.
  97. Nagai H., Moritake К. Takaya M. Correlation between transcranial Doppler ultrasonography and regional cerebral blood flow in experimental intracranial hypertension // Stroke, 1997. V. 28(3). — P. 603 — 607.
  98. Newell D.W., Aaslid R., Stooss R. et al. Evaluation of hemodynamic responses in head injury patients with transcranial Doppler monitoring // Acta Neurochirurgica (Wien), 1997. -V. 139(9). P. 804 — 817.
  99. Ng S.C., Poon W.S., Chan M.T. et al. Is transcranial Doppler ultrasonography (TCD) good enough in determining C02 reactivity and pressure autoregu-lation in head-injured patients? // Acta Neurochirurgica Suppl., 2002. V. 81. — P. 125−127.
  100. Novak V., Chowdhary A., Farrar B. et al. Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke // Neurology, 2003. V. 60(10). — P. 1657 — 1663.
  101. Obrist W.D., Langfitt T.W., Jaggi J.L. et al. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension // J. Neurosurgery, 1984. V. 61(2). — P. 241 — 253.
  102. Oertel M., Kelly D.F., Lee J.H. et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation, and metabolic suppression therapy in controlling intracranial pressure after head injury // J. Neurosurgery, 2002. V.97(5). — P. 1045−1053
  103. Park C.W., Sturzenegger M., Douville C. et al. Autoregulatory Response and C02 Reactivity of the Basilar Artery // Stroke, 2003. V. 34. — P. 34 — 39.
  104. Paulson O.B., Strandgaard S., Edvinson L. Cerebral autoregulation // Cerebrovascular Brain Metabolic Review, 1990. V.2. — P.161 — 192.
  105. Poulin M.J., Fatemian M., Tansley J.G. Changes in cerebral blood flow during and after 48 h of both isocapnic and poikilocapnic hypoxia in humans // Exp. Physiolology, 2002. V. 87. — P. 663−642.
  106. Puppo C., Lopez L., Panzardo H. et al. Comparison between two static autoregulation evaluation methods // Acta Neurochirurgica Suppl., 2002. V. 81. -P. 129- 132.
  107. Puppo C., Lopez L., Panzardo H. et al. Comparison between two static autoregulation evaluation methods // Acta Neurochirurgica, 2002. — Suppl. 81. — P.129−132
  108. Rappaport M. Evaluation of coma and vegetable states // Arch, of Physical Medidicine and Rehabilit., 1992. V. 73., S7. — P. 628−634.
  109. Rath S.A., Richter H.P. Transcranial Doppler sonography as a reliable diagnostic tool in craniocerebral trauma // Unfallchirurg., 1993. V. 96(11). — P. 569 — 575.
  110. Ringelstein E.B., Biniek R., Weiler C. et al. Type and extent of hemispheric brain infarctions and clinical outcome in early and delayed middle cerebral artery recanalisation // Neurology, 1992. V. 42. — P. 289 — 298.
  111. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S. et al. Noninvasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individual and patients with internal carotid artery occlusions // Stroke, 1988. V. 19. — P. 963 — 969.
  112. Ringelstein E.B., Werner C., Razumovsky A. Doppler Ultrasound Monitoring // Neurocritical Care / Ed. Werner Hacke. Springer-Yerlag, 1995. — P. 74 -89.
  113. Romner В., Bellner J., Kongstad P. et al. Elevated transcranial Doppler flow velocities after severe head injury: cerebral vasospasm or hyperemia? // J. Neurosurgery, 1996. -V. 85(1). P. 90 — 97.
  114. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury. // J. Trauma, 1990. V. 30. — P. 933 — 940.
  115. Russell D. The detection of cerebral emboli using Doppler ultrasound. Theoretical, experimental and clinical aspects // Transcranial Doppler / ed. Newell D. W, Aaslid R. Raven, New York, 1992. — P. 207 — 214.
  116. Sander D, Klingelhofer J. Doppler C02 test as an indicator of cerebral vasoreactivity and prognosis in severe intracranial hemorrhages // Stroke, 1992. -V. 23.-P. 962−966
  117. Schmidt B, Czosnyka M, Raabe A. et al. Adaptive Noninvasive Assessment of Intracranial Pressure and Cerebral Autoregulation // Stroke, 2003. V. 34.-P. 84−89.
  118. Schmidt B, Klingelhofer J, Schwarze J.J. et al. Noninvasive Prediction of Intracranial Pressure Curves Using Transcranial Doppler Ultrasonography and Blood Pressure Curves // Stroke, 1997. -V. 28. P. 2465 — 2472.
  119. Schmidt E. A, Czosnyka M, Gooskens I. et al. Preliminary experience of the estimation of cerebral perfusion pressure using transcranial Doppler ultrasonography // J. Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 2001. -V. 70. P. 198 — 204.
  120. Schmidt E. A, Czosnyka M, Gooskens I. и др./Я. neurol. neurosurg. Psychiatry, 2001. -V. 70. P. 198−204.
  121. Schmidt E. A, Czosnyka M, Smielewski P. et al. Asymmetry of cerebral autoregulation following head injury // Acta Neurochirurgica Suppl, 2002. -V.81. — P.133—134
  122. Schmutzhard E, Allan H. Ropper, Hacke W. The Comatose patient // Neu-rocritical Care / Ed. Werner Hacke. Springer-Verlag, 1994. — P. 74−89.
  123. Schneider G.H., Bardt. Т., Lanksch W.R. et al. Decompressive craniectomy following traumatic brain injury: ICP, CPP and neurological outcome // Acta Neurochirurgica, 2002. Suppl. 81. — P.77−79
  124. Schwarz S., Georgiadis D., Aschoff A. et al. Effects of Body Position on Intracranial Pressure and Cerebral Perfusion in Patients With Large Hemispheric Stroke // Stroke, 2002. V. 33. — P. 497 — 501.
  125. Schwarz S., Georgiadis D., Aschoff A. et al. Effects of Induced Hypertension on Intracranial Pressure and Flow Velocities of the Middle Cerebral Arteries in Patients With Large Hemispheric Stroke // Stroke, 2002. V. 33. — P. 998 — 1004.
  126. Segal S.3 Gallagher A.C., Shefler A.G., et al. Survey of the use of intracranial pressure monitoring in children in the United Kingdom // Intensive Care Medicine, 2001. V.27. — P.236−239
  127. Servadei F., Antonelli V., Giuliani G. et al. Evolving lesions in traumatic subarachnoid hemorrhage: prospective study of 110 patients with emphasis on the role of ICP monitoring // Acta Neurochirurgica, 2002. Suppl. 81. — P.81−82
  128. Shafe M., Blaivas M., Hooker E. et al. Noninvasive intracranial cerebral flow velocity evaluation in the emergency department by emergency physicians // Acad. Emerg. Medicine, 2004. V. l 1(7). — P.774−777
  129. Shigemori M., Kikuchi N., Tokutomi T. et al. Monitoring of severe head-injured patients with transcranial Doppler (TCD) ultrasonography // Acta Neurochirurgica Suppl. (Wien), 1992. V. 55. — P. 6 — 7.
  130. Siesjo B.K. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischaemia. Parts I Pathophysiology. J. Neurosurgery, 1992. -V. 77. P. 169 — 184.
  131. Singh V., McCartney J.P., Hemphill J.C. Transcranial Doppler ultrasonography in the neurologic intensive car unit // Neurology India, 2001. — V. 49, suppl. 1.-P. 81 -89.
  132. Skippen P., Seear M., Poskitt K. et al. Effect of hyperventilation on regional cerebral blood flow in head-injured children // Critical Care Medicine, 1997. -V. 25(8).-P. 1402- 1409.
  133. Sloan M.A., Alexandrov A.V., Tegeler C.H. et al. Assessment: transcranial Doppler ultrasonography: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology, 2004. V.62(9). -P.1468−1481
  134. Smielewski P., Czosnyka M., Kirkpatrick P. et al. Assessment of Cerebral Autoregulation Using Carotid Artery Compression // Stroke, 1996. V. 27(12). -P. 2197−2203.
  135. Smielewski P., Czosnyka M., Kirkpatrick P. et al. Evaluation of the transient hyperemic response test in head-injured patients // J. Neurosurgery, 1997. V. 86, 5-P. 773 -778.
  136. Steiner L.A., Coles J.P., Johnston A.J. et al. Assessment of Cerebrovascular Autoregulation in Head-Injured Patients: A Validation Study // Stroke, 2003. — V. 34(10).-P. 2404−2409.
  137. Steiner L.A., Coles J.P., Johnston A.J. et al. Assessment of cerebrovascular autoregulation in head-injured patients: a validation study // Stroke, 2003. -V.34(10). P.2404- 2409
  138. Steiner L.A., Johnston A.J., Czosnyka M. et al. Direct comparison of cerebrovascular effects of norepinephrine and dopamine in head-injured patients // Critical Care Medicine, 2004. V.32(4). — P. 1049−1054
  139. Steiner T. Neurological monitoring on stroke patients // European J. Anesthesiology, 1998.-V. 15, Suppl.17. P. 47−48.
  140. Steinmeier R., Bauhuf C., Hubner U. et al. Slow Rhythmic Oscillations of Blood Pressure, Intracranial Pressure, Microcirculation, and Cerebral Oxygenation. Dynamic Interrelation and Time Course in Humans // Stroke, 1996. V. 27.-P. 2236−2243.
  141. Sternbach G.L. The Glasgow coma scale // J. Emergency Medicine, 2000. -V. 19(1).-P. 67−71.
  142. Struthers S.L., Lee M.T., Marden В., et al. Severe traumatic brain injury and cerebral perfusion pressure in children // Intensive Care Medicine, 2001. V. 27 (Suppl 2). — P.264−272
  143. Tan H., Feng H., Gao L. et al. Outcome prediction in severe traumatic brain injury with transcranial Doppler ultrasonography // China J. Traumatology, 2001.-V. 4(3).-P. 156- 160.
  144. Teres D., Brown R.B., Lemeshow S. Predicting mortality of intensive care unit patients. The importance of coma // Crit. Care Med., 1982. V. 10. — P. 86−90.
  145. Textbook of neuroanestesia with neurosurgical and neuroscience perspectives. Maurice S. Albin, editor. The McGraw-Hill Companies, 1997. 1381 p.
  146. Thiel A., Zickmann В., Zimmermann R. et al. Transcranial Doppler sonography: effects of halothane, enflurane and isoflurane on blood flow velocity in the middle cerebral artery // Br. J. Anesthesiology, 1992. V. 68. — P. 388 -393.
  147. Trabold F., Meyer P.G., Blanot S. et al. The prognostic value of transcranial Doppler studies in children with moderate and severe head injury // Intensive Care Medicine, 2004. V.30(l). — P. 108−112
  148. Udekwu P., Kromhout-Schiro S., Vaslef S. et al. Glasgow Coma Scale score, mortality, and functional outcome in head-injured patients // J. Trauma., 2004. — V. 56(5).-P. 1084−1089.
  149. Van der Linden J.H., Casimir-Ahn H. When do cerebral emboli appear during open heart operations? A transcranial Doppler study // Annual Thoracal surgery, 1991.-V. 51.-P. 237−241.
  150. Van Lieshout J J., Wieling W., Karemaker J.M. Syncope, cerebral perfusion, and oxygenation // J. of Applied Physiology, 2003. V. 94. — P. 833 — 848
  151. Van Santbrink H., Schouten J.W., Steyerberg E.W. et al. Serial transcranial Doppler measurements in traumatic brain injury with special focus on the earlyposttraumatic period // Acta Neurochirurgica, 2002. V. 144(11). — P. 11 411 149
  152. Vandekerckhove T. Transcranial Doppler in severe head injury // European J. Anesthesiology, 1998. -V. 15, Suppl. 17. P. 63 — 64.
  153. Vavilala M.S., Lee L.A., Boddu K. et al. Cerebral autoregulation in pediatric traumatic brain injury // Pediatric Critical Care Medicine, 2004. V.5(3). -P.257−263
  154. Vespa P. What is the optimal threshold for cerebral perfusion pressure following traumatic brain injury? Neurosurgical focus 15(6), 2003. © 2003 American Association of Neurological Surgeons. -www.medscape.com/viewarticle/466 997 02.02.2004.
  155. Von Reutern G.M., Hetzel A., Birnbaum D. et al. Transcranial Doppler ultrasonography during cardiopulmonary bypass in patients with severe carotid stenosis or occlusion // Stroke, 1988. V. 19. — P. 674 — 680.
  156. Werner C., Hoffman W.E., Baughman V.L. et al. Effects of sufentanil on cerebral blood flow, cerebral blood flow velocity and metabolism in dogs // An-aesth. Analgesy, 1991.-V. 72. P. 177 — 181.
  157. Werner C., Hoffman W.E., Kochs E. et al. The effects on propofol on cerebral blood flow in correlation to cerebral blood flow velocity in dogs // J. Neurosurgery, Anesthesiology, 1992. V. 4. — P. 41 — 46.
  158. Yonas H. Mapping cerebral blood flow by xenon-enhanced computerized tomography: Clinical experience //Radiology, 1984. -V. 152 P. 435−439.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!