Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нейропротекторное действие, эффективность и безопасность препарата рексод в консервативном лечении открытоугольной глаукомы (экспериментально-клиническое исследование)

Диссертация: Нейропротекторное действие, эффективность и безопасность препарата рексод в консервативном лечении открытоугольной глаукомы (экспериментально-клиническое исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нейропротекторное воздействие выражается в понижении степени повреждения зрительного нерва и количества гибнущих ганглиозных клеток сетчатки, снижении атрофических процессов в слое их аксонов, повышении активности мюллеровских клеток. Нейропротекторный эффект прежде всего отражается на мелких и средних ганглиозных клетках. Сохранность общего количества клеток по сравнению с группой АИГ повышается… Читать ещё >

Нейропротекторное действие, эффективность и безопасность препарата рексод в консервативном лечении открытоугольной глаукомы (экспериментально-клиническое исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль перекисного окисления липидов в современном представлении о патогенезе ПОУГ
    • 1. 2. Возможности моделирования глаукоматозного процесса в изучении патогенеза первичной открытоугольной глаукомы и новых подходов к нейропротекторной терапии
    • 1. 3. Морфологические изменения глаза при экспериментальной адреналин. индуцированной глаукоме
    • 1. 4. Коррекция процессов перекисного окисления при первичной открытоугольной глаукоме
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Экспериментальные материалы и методы исследования
    • 2. 2. Материалы и методы клинического исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая часть эксперимента
    • 3. 2. Морфологическое исследование переднего отрезка глаза
    • 3. 3. Морфологическое исследование заднего отрезка глаза
    • 3. 4. Экспериментальное обоснование возможных путей введения супероксиддисмутазы
    • 3. 5. Результаты применения нового антиоксиданта рексод в комплексной терапии больных открытоугольной глаукомой
      • 3. 5. 1. Результаты первичного обследования диспансерных больных открытоугольной глаукомой
      • 3. 5. 2. Оценка эффективности первого курса комплексной медикаментозной терапии у больных основной и контрольной групп
      • 3. 5. 3. Оценка эффективности повторных курсов комплексной медикаментозной терапии у больных основной и контрольной групп

Актуальность исследования. По данным Всемирной организации здравоохранения около 67 млн. человек на нашей планете болеют глаукомой, и до 2030 г. это количество должно удвоиться. Ежегодно в России заболевают глаукомой 50 тыс. человек, общее же число больных составляет в настоящее время более 750 тыс. (Нестеров А.П. и др., 2000), при этом еще столько же человек не знают о своей болезни. Глаукома в последние годы стала первой причиной неизлечимой слепоты в развитых странах (Quigle H.A., 1996).

За последние десятилетия частота слепоты от глаукомы в нашей стране и других развитых странах устойчиво держится на уровне 14−15% от общего числа слепых и имеет дальнейшую тенденцию к повышению. Заболевание возникает у лиц, старше 40 лет и частота его с возрастом увеличивается, достигая 14,3% в возрастной группе 80 лет и старше (Нестеров А.П., 1995; Leydhe-ckerW., 1977). Причиной необратимой потери зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) является глаукоматозная нейроре-тинопатия (Нестеров А.П. и др., 2000; Волков В. В., 2001).

Инволюционные изменения организма служат фоном, на котором развивается целый ряд патологических процессов, в том числе и глаукомных. При сочетании определенных факторов механизмы физиологического старения могут приобретать патологический характер (Фролькис В.В., 1982; 1986). Одним из возможных путей реализации адаптационных метаболических перестроек является активация свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран, которые усиливают активность собственной антиоксидантной системы (АОС) (Канунго М., 1982; Алексеев В. Н. и др.- 2003).

ПОЛ является одним из факторов, повреждающих тканевые структуры дренажной системы глаза и обусловливающих увеличение сопротивления оттоку водянистой влаги (ВВ) и повышение внутриглазного давления (ВГД) (Бунин А.Я. и др., 1985). Продукты ПОЛ оказывают существенное влияние на метаболические процессы, тонус и реактивность сосудов, микроциркуляцию (Би-ленко М.В. и др., 1982). Активация процессов ПОЛ сопровождает старение организма (Журавлев А.И., 1982), развитие атеросклеротических изменений (Воскресенский О.Н., 1984) и другой патологии.

Основным звеном АОС, непосредственно обеспечивающим обрыв цепей свободнорадикальных процессов и инактивирующим высокотоксичные продукты ПОЛ, является фермент супероксиддисмутаза (СОД) (Дубник Л.Б. и др., 1981; Дубинина Е. Е., 1989).

Многочисленные научные публикации последних лет содержат информацию о протекторном эффекте СОД (Дубинина Е.Е., 1989; Алексеев В. Н. и др., 1995; 1999). В условиях ишемии супероксиддисмутаза предохраняет клеточные структуры от активных форм кислорода (АФК), в том числе сетчатой оболочки и зрительного нерва (Алексеев В.Н. и др., 1998). Низкая иммуногенность су-пероксиддисмутазы позволяет использовать ее в различных областях медицины (Дубинина Е.Е., 1989; Шепелев А. П. и др., 1995; Мартынова Е. Б., 1996; Алексеев В. Н. и др., 2003).

Все вышеизложенное диктует необходимость изучить нейропротекторное действие, эффективность и безопасность рекомбинантной супероксиддисмута-зы (рексод). Такое направление имеет настоящее исследование и этим определяется его актуальность. Разрешение на проведение клинических испытаний препарата рексод выдано МЗ РФ, департаментом государственного контроля качества, эффективности, безопасности лекарственных средств и медицинской техники выдано 28 июня 2001 г. № 307.

Цель работы— изучить нейропротекторное действие, эффективность и безопасность препарата рексод при первичной открытоугольной глаукоме.

Задачи исследования.

1. Воспроизвести экспериментальную модель адреналин-индуцируемой глаукомы и морфологически изучить хронологию изменений в переднем (дренажная зона) и заднем (сетчатая оболочка и зрительный нерв) отделах глазного яблока.

2. Изучить с помощью иммуно-гистохимических исследований механизм действия препарата рексод на нейроэлементы сетчатой оболочки.

3. Провести сравнительное экспериментальное изучение различных путей введения препарата рексод.

4. Изучить нейропротекторное действие, эффективность и безопасность препарата рексод у больных первичной открытоугольной глаукомой.

5. Определить показания и разработать методику применения препарата рексод у больных первичной открытоугольной глаукомой.

Научная новизна. На этапах развития адреналин-индуцируемой глаукомы и при ее лечебном патоморфозе впервые изучены структуры передней камеры глаза, сетчатой оболочки и зрительного нерва и дана гистологическая, гистохимическая и электронномикроскопическая характеристика.

Впервые на этапах развития адреналин-индуцируемой глаукомы и ее лечения препаратом рексод осуществлено сравнительное изучение и установлено одновременное развитие патоморфологических изменений в переднем и заднем отрезках глаза.

Впервые с помощью иммуно-гистохимических методик изучен механизм действия рексод на нейроэлементы сетчатой оболочки, прослежено влияние препарата рексод на активность мюллеровских клеток сетчатой оболочки.

Впервые клинически изучено и установлено нейропротекторное действие препарата рексод на сетчатую оболочку и зрительный нерв и его безопасность для больных ПОУГ.

Теоретическая и практическая значимость работы. Изученные морфологические, иммуно-гистохимические и электронномикроскопические изменения при экспериментальной адреналин-индуцируемой глаукоме позволили выявить закономерности развития заболевания на различных этапах. Выявленные особенности морфогенеза свидетельствуют о том, что патологический процесс развивается одновременно и в переднем, и заднем отрезках глазного яблока. Изучение лечебного воздействия препарата рексод в эксперименте и клинике выявило его нейропротекторное действие, эффективность и безопасность. Указанное положительное влияние препарата рексод является основным для обоснованной рекомендации его к клиническому применению при лечении больных ПОУГ.

Реализация работы. Основные предложения диссертации внедрены в практику и успешно использованы на кафедре офтальмологии ГОУВПО СПбГМА им. И. И. Мечникова, в Санкт-Петербургском филиале МНТК им. С. Н. Федорова, в Санкт-Петербургском медицинском университете им. И. П. Павлова и ряде областных центров Северо-Запада.

Апробация работы. Основные результаты и положения исследования доложены и обсуждены на:

— научно-практической конференции СПбГМА им. И. И. Мечникова (СПб, 2004);

— научно-практической конференции Всероссийской школы офтальмологов (Москва, 2002);

— научной конференции, посвященной 80-летию акад. А. П. Нестерова (Москва, 2003).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Экспериментальная адреналин-индуцированная глаукома сопровождается развитием глаукоматозного симптомокомплекса, который характеризуется морфофункциональным поражением сосудов микроциркуляторного русла, угла передней камеры, гребенчатой связки, ганглиозных клеток сетчатой оболочки и их аксонов, зрительного нерва, его экскавацией.

2. Обнаруженные патоморфологические изменения развития адреналин-индуцируемой глаукомы развиваются одновременно в переднем (структуры угла передней камеры) и заднем (сетчатая оболочка и зрительных нерв) отрезках глаза.

3. Препарат рексод на разных этапах развития адреналин-индуцируемой глаукомы оказывает нейропротекторное действие, что отражается в количестве ганглиозных клеток сетчатой оболочки, толщине слоя их аксонов, степени повреждения волокон зрительного нерва.

4. Экспериментальная глаукома протекает, как трабекулои нейропатия, при которой патогенетически обосновано применение антиоксидантной и ней-ропротекторной терапии препаратом рексод.

5. Доказана целесообразность, определены показания и разработана методика введения рексод в качестве нейропротектора местного действия у больных первичной открытоугольной глаукомой.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 125 машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, анализа и обсуждения собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. В работе использовано 129 отечественных и 55 иностранных источников литературы. Диссертация содержит 19 таблиц и 12 рисунков.

105 ВЫВОДЫ.

1. При экспериментальном воспроизведении глаукомы внутривенное введение 0,1% раствора адреналина гидрохлорида способствует развитию глаукоматозного симптомокомплекса, характеризующегося повышением уровня внутриглазного давления (ВГД) на 72,5%, ухудшением гидродинамических показателей, морфологическими изменениями угла передней камеры глаза, сетчатой оболочки и зрительного нерва.

2. На модели адреналин-индуцированной глаукомы установлена взаимосвязь клинической симптоматики и морфологических проявлений глаукоматоз-ной трабекулопатии. Наблюдаетсая выраженная редукция сосудов микроцир-куляторного русла зоны угла передней камеры глаза, преимущественно за счет артериол, прекапилляров и венул (в 2,5 раза), выраженный фиброз и атрофия корнеоувеальной и корнеомышечной частей трабекул, укорочение гребенчатой связки и отложение большого количества меланина в этих структурах.

3. В заднем отрезке глаза при сформированной адреналин-индуци-рованной глаукоме отмечалось развитие оптической нейропатии, которая характеризовалась поражением значительного числа (45,5%) ганглиозных клеток, снижением толщины аксонального слоя (39%) и дистрофическими изменениями ткани зрительного нерва.

4. Хронологически при экспериментальной глаукоме трабекулопатия и глаукоматозная нейрооптикопатия развиваются одновременно и имеют для данной патологии характерные морфологические изменения тканей глаза.

5. Применение лекарственных препаратов в группах экспериментальных животных приводит к замедлению формирования патоморфологических изменений и, тем самым, способствует снижению ВГД в группах животных, которым вводили рексодна 14,4%, рексод и бетоптик С — на 10,4%. При тоно-графическом исследовании установлено, что использование указанных препаратов приводит к повышению коэффициента легкости оттока и уменьшению продукции камерной влаги.

6. Нейропротекторное воздействие выражается в понижении степени повреждения зрительного нерва и количества гибнущих ганглиозных клеток сетчатки, снижении атрофических процессов в слое их аксонов, повышении активности мюллеровских клеток. Нейропротекторный эффект прежде всего отражается на мелких и средних ганглиозных клетках. Сохранность общего количества клеток по сравнению с группой АИГ повышается при действии: препаратов рексод и бетоптика С — на 53%, препарата рексод — на 50%. Использование препаратов приводит к большему сохранению толщины слоя аксонов (на 36−47%) и незначительным структурным изменениям зрительного нерва.

7. В комплексном медикаментозном лечении больных открытоугольной глаукомой применение нового антиоксиданта рексод является патогенетически обоснованным, не дает местных и общих осложнений.

8. Сравнительное изучение путей введения рексод, меченного радиоактивным 1−125 показало, что наибольшая эффективность выявлена при форсированных закапываниях рексод в конъюнктивальную полость.

9. Использование разработанной нами методики комплексного медикаментозного лечения больных открытоугольной глаукомой с применением нового антиоксиданта рексод показало его высокую эффективность для стабилизации глаукоматозного процесса, особенно начальной и развитой стадий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Применение препарата рексод в комплексном медикаментозном лечении больных открытоугольной глаукомой показано для стабилизации глауко-матозного процесса, особенно начальной и развитой стадий.

2. Наиболее рациональным способом применения препарата рексод являются форсированные инстилляции.

3. Предложенный курс комплексного медикаментозного лечения больных открытоугольной глаукомой с применением препарата рексод необходимо проводить с кратностью 2−4 раза в год.

4. Противопоказаний к применению препарата рексод в комплексе медикаментозного лечения больных открытоугольной глауком не выявлено.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Н., Мартынова Е. Б. Опыт применения нового антиоксидан-та в комплексной терапии открытоугольной глаукомы // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Тезисы докладов науч. конф. СПб, 1995. — С. 127−128.
  2. В.Н., Мартынова Е. Б., Усачев В. В. Лечение первичной открытоугольной глаукомы комбинированными препаратами: Материалы Всерос. конф. «Глаукома». М., 1999. — С. 145−147.
  3. В.Н., Садков В. И., Мартынова Е. Б., Скворцов И. А. Современные взгляды на патогенез ПОУГ и возможности их практической реализации: Материалы юбилейной науч.-практ. конф., посвященной 90-летию Дорожной клинической больницы. СПб, 1999. — С. 81−85.
  4. В.Н., Мартынова Е. Б., Садков В. И. Кавитон- препарат первого выбора в комплексном лечении ПОУГ. Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов, посвященных 90-летию каф. офтальмологии СПбГМА им. И. И. Мечникова. СПб, 2003. — С. 123−126.
  5. В.Н., Садков В. И., Мартынова Е. Б. Некоторые современные вопросы патогенеза ПОУГ // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов, посвященных 90-летию каф. офтальмологии СПбГМА им. И. И. Мечникова. СПб, 2003. — С. 14−23.
  6. В.Н., Садков В. И., Мартынова Е. Б., Медведникова Т. Н. Ней-ропротекторная терапия первичной открытоугольной глаукомы: Материалы юбилейной науч.-практ. конф., посвященной 90-летию Дорожной клинической больницы. СПб, 2004. — С. 35−36.
  7. А.Т., Лабадзе М. В. Адренергические иннервационные механизмы микрососудов ресничного тела глаза человека // Офтальмол. журнал. — 1988.-№ 5.-С. 287−290.
  8. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекис-ное окисление и стресс. СПб, 1992. — 148 с.
  9. Д.И. Роль парацентеза в лечении химических ожогов глаз // Вестн. офтальмол. 1938. — Т. XIII. — Вып. 3. — С. 361−367.
  10. М.В., Чурасова Г. И. Влияние продуктов перекисного окисления липидов на тонус сосудов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1982.-№ 7.-С. 22−24.
  11. А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы в практике офтальмологии // Вестн. офтальмол. — 1982. № 6. — С. 56−63.
  12. Н.Бунин А. Я., Пантиелева В. М., Чернявский Г. Я. Патофизиологические механизмы первичной глаукомы: Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. М., 1970. — С. 53−65.
  13. А .Я., Яковлев A.A., Комлев H.A. Моделирование и экспериментальная терапия острых повышений внутриглазного давления // Вестн. офтальмол. 1976. -№ 2. — С. 20−25.
  14. А.Я., Кондэ JI.A. Влияние рибоксина на зрительные функции больных глаукомой (экспериментально-клиническое исследование) // Вестн. офтальмол. 1982.-№ 5.-С. 10−12.
  15. А.Я. // Глаукома: Сб. науч. трудов МНИИ ГБ им. Гельмгольд-ца.-М., 1984.-С. 6−10.
  16. А.Я., Бабижаев М. А. О молекулярных механизмах дистрофических изменений дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме. Физиология и патология внутриглазного давления. -М., 1985. — С. 28−31.
  17. А.Я., Бабижаев М. А., Супрун A.B. Об участии процессов пере-кисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаза при откры-тоугольной глаукоме // Вестн. офтальмол. 1985. — № 2. — С. 13−16.
  18. А.Я., Ермакова В. Н., Филина A.A. Новые направления гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы (экспериментально-клиническое исследование) // Вестн. офтальмол. 1993. — № 1. — С. 3−6.
  19. А .Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открыто-угольной глаукомы (аналитический обзор) // Материалы Всерос. конф. «Глаукома». -М., 1999.-С. 9−12.
  20. В.Л. Частная гистология человека. — СПб: Сотис, 1997. — 300 с.
  21. Л.В., Батманов Ю. Е. Эписклеральное венозное давление при первичной глаукоме, глазной гипертензии и у больных гипертонией // Вестн. офтальмол. 1985.-№ 3.-С. 12−14.
  22. .С., Широков Е. А. Коррекция артериальной гипертензии у больных с недостаточностью мозгового кровообращения // Человек и лекарство: Тезисы докладов IV Российского национального конгресса.- М.: РЦ «Фарммединфо», 1997. С. 26.
  23. О.Н., Бобырев В. Н., Малик В. В. Современные аспекты лечения атеросклероза // Врач. дело. 1984. -№ 8. — С. 4−10.
  24. В.В. Прицельное исследование поля зрения важнейший метод диагностики глаукомы // Офтальмол. журн. — 1979. — № 6. — С. 331−334.
  25. В.В., Сухинина Л. Б., Тер-Андриасов Э.Л. О применении вакуума в компрессионно-периметрической пробе при диагностике глаукомы // Вестн. офтальмол. 1981 -№ 2. — С. 22−25.
  26. В., Теория патогенеза ранних проявлений глаукомы// Всерос. съезд офтальмологов, 4-й: Тезисы докладов. 1982. — С. 127−128.
  27. В.В., Журавлева А. И. Диск зрительного нерва при глаукоме// офтальмол. журнал. 1982. -№ 5. — С. 272−276.
  28. B.B. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». — М., 1999. С. 35−39.
  29. В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001. 352 с.
  30. М.Б. Глаукома: Сб. науч. трудов Казанского мед. института. — Казань. 1982. — Т. 59. — С. 17−22.
  31. М.Д. Фармакология мозгового кровообращения, М.: Медицина, 1980, — 190 с.
  32. Е.Т., Веселовская Н. В., Гнеушева И. А., Скиба К. А. Связывание винноцетина с эритроцитами крови // Человек и лекарство: Тезисы докладов II Российского национального конгресса. М., 1995. — С. 28.
  33. Гомазков O.A.// Физиологически активные пептиды: Справ, руков.-М., 1995.-С. 78−83.
  34. E.H., Кудряшов Ю. Б. Химическая защита от лучевого по-ражени. М.: Изд-во МГУ, 1985. — 249 с.
  35. Н.Т., Филина A.A. Применение липоевой кислоты для анти-оксидантной терапии открытоугольной глаукомы // Человек и лекарство: Тезисы докладов II Российского национального конгресса. М., 1995. — С. 299.
  36. Л.Д. Критерии оценки эффективности лечения глаукомных больных // Офтальмол. журн. 1981. -№ 8. — С. 491−495.
  37. O.A., Волкова М. В. Статическая периметрия в оценке стадии и стабилизации глаукоматозного процесса // Офтальмол. журн. 1979. -№ 6. — С. 323−328.
  38. Ю.И. Выделение и изучение свойств супероксиддисмутазы человека из рекомбинантного штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae: Авто-реф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 1997. — 20 с.
  39. Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи современной биологии.
  40. М., 1989.-Т. 108.-С. 3−18.
  41. Л.К., Смирнова Н. Б., Ширяева В. И. Антиоксиданты — протекторы зрения при диабете // Человек и лекарство: Тезисы докладов IV Российского национального конгресса. М.: РЦ «Фарммединфо», 1997. — С. 258.
  42. Н.Е., Липовецкая Е. М. Ультраструктура трабекулярной ткани глаза кролика при экспериментальной адреналиновой глаукоме // Офталь-мол. журн. 1975. — № 7. — С. 294−297.
  43. Н.Е., Липовецкая Е. М., Копп О. П. Сравнительная ультраструктурная характеристика изменений в путях оттока угла передней камеры глаза при экспериментальной глаукоме и транзиторных гипертензиях // Оф-тальмол. журн. 1975. — № 7. — С. 536−539.
  44. K.M., Воронина Т. А. Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М., 1995. — 271. с.
  45. Е.А., Шведова A.A., Образцова И. С. Результаты исследования антиоксиданта эмоксинина в клинике глазных болезней // Вестн. офтальмол. -1989.-№ 5.-С. 52−55.
  46. Е.А., Алябьева Ж. Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». М., 1999. — С. 40−47.
  47. В.Н., Бигдан С. С., Лукьянова В. П. Анатомия кролика. М.: Советская наука, 1957. — 309 с.
  48. В.Ф., Михеева Е. А., Корелина В. Е., Алексеев В. Н. Строение зрительного нерва при экспериментальной глаукоме и некоторых способах ее лечения//Морфология. 2000. — Т. 117, № 2.-С. 56−61.
  49. М. Биохимия старения. М., 1982. — 294 с.
  50. Л.А., Михайлова H.A., Гутовая Е. Е., Яковлев A.A. Результаты экспериментально-клинического изучения препарата трентал // Вестн. офтальмол. 1980. — № 1. — С. 41−44.
  51. Л.Т., Липовецкая Е. М., Копп О. П. Влияние адренорецеп-ции на гемодинамику глаза при экспериментальной глаукоме // Офтальмол. журн. 1983. -№ 7. — С. 422−425.
  52. Л.Т., Крыжановский Г. Н., Липовецкая Е. М., Копп О. П. Адренергические и кальциевые механизмы развития глаукомного процесса и перспективы патогенетического лечения больных открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журн. 1995. — № 3. — С. 133−137.
  53. О.С. Провоспалительные цитокины в патогенезе офталь-могерпеса: Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 1995. — 22 с.
  54. Л.П., Сидоренко С. А., Сидрова H.A. Совершенствование организации лечения глаукомы в условиях диспансеризации: Тезисы докладов VI Всесоюзного съезда офтальмологов. М., 1985. — Т. 2. — С. 70−72.
  55. В.П., Кириллова Н. В., Стрелкова H.A. Супероксиддисмутаза из растительных клеток перспективы использования в медицине // Человек и лекарство: Тезисы докладов II Российского национального конгресса. — М., 1995.-С. 236.
  56. В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. — СПб, 1999. — 20 с.
  57. В.Е., Левко М. А., Новицкая Е. С. Изучение методов лечения глаукомы различными антиоксидантами (экспериментальное исследование). Проблемы охраны здоровья населения и окружающей среды: Материалы науч.-практ. конф.-СПб, 2002.-С. 140−141.
  58. Н.В., Соколова Т. Ф. Иммунологическое состояние организма и увеосклеральный отток внутриглазной жидкости при глаукоме // Офтальмол. журн.- 1982.-№ 1.-С. 28−30.
  59. Ю.С., Добрица Т. А., Иманбаев З. А., Егоров Е. А. Эмокси-ны в лечении первичной глаукомы // Вестн. офтальмол. 1992. — № 1. — С. 14— 15.
  60. М.Л., Шульгина Н. Б. Терапевтическая офтальмология. М.: Медицина, 1985. — 36 с.
  61. Т.В. Симпатикотропные средства в гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы: Физиология и патология внутриглазного давления.-М., 1985.-С. 116−123.
  62. Г. И., Кашинцева Л. Т., Липовецкая Е. М., Копп О. П. Экспериментальное обоснование патогенетически направленной терапии глаукомы // Офтальмол. журн. 1980. — № 8. — С. 493−497.
  63. Г. Н., Липовецкая Е. М., Копп О. П. Изучение роли симпатической нервной системы в патогенезе экспериментальной глаукомы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. — № 5. — С. 535−538.
  64. Г. Н., Кашинцева Л. Т., Липовецкая Е. М., Копп О. П. Адренергические механизмы глаукомы// Офтальмол. журн.- 1983.- № 8.-С. 494−497.
  65. Г. Н., Кашинцева Л. Т., Михейцева И. Н., Липовецкая Е. М., Копп О. П. Циклические нуклеотиды при экспериментальной глаукоме //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1988. — № 10. — С. 419−421.
  66. Г. Н., Кашинцева Л. Т., Липовецкая Е. М., Копп О. П., Михейцева И. Н. Влияние кальциевого антогониста финоптина на развитие ад-реналин-индуцируемой глаукомы// Офтальмол. журн. 1991.- № 1.— С. 4952.
  67. М.А. Факторы риска в прогнозировании течения открыто-угольной глаукомы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1988. -20 с.
  68. З.Т., Мусабекова Ф. М., Гасанов Т. Г., Каландарова С. М. Некоторые итоги электронно-микроскопического изучения трабекулярного аппарата угла передней камеры глаза человека и зрительного нерва кролика// Азер-байдж. мед. журн. 1984. — № 11. — С. 3−7.
  69. З.Т., Мусабекова Ф. М., Мусаев П. И. Электронная микроскопия трабекулярного аппарата глаза человека при различных стадиях открыто-угольной глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления: Респ. сб. науч. трудов. -М., 1985. С. 34−38.
  70. В.И., Колесниченко Л. С. Биологическая роль глутатиона// Успехи соврем, биол. М. — 1990. — Т. 110, № 1(4). — С. 20−33.
  71. В.В. Гистохимия катехоламинов и некоторых ферментов в ин-трасклеральных путях оттока внутриглазной жидкости при глаукоме // Вестн. офтальмол. 1970. — № 3. — С. 39−42.
  72. Р.И., Русина O.B. Катехоламины и адренергические рецепторы // Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 3. — С. 73−76.
  73. Е.М. Развитие экспериментальной глаукомы при длительном внутривенном введении адреналина// Офтальмол. журн. — 1966.-^ № 3.— С.221−223.
  74. Е.М., Степанюк Е. Г. Гистоморфологические исследования при экспериментальной глаукоме // Офтальмол. журн. 1967. — № 1. — С. 52−56.
  75. Е.М., Степанюк Е. Г. Морфологические особенности структуры тканей, образующих угол передней камеры при экспериментальной глаукоме // Офтальмол. журн. 1968. -№ 8. — С. 607−611.
  76. Н.С., Якушев B.C. Влияние эмоксинина и левомицетина сук-цината на метаболизм в сетчатой оболочке глаза и затылочных долях мозга после перенесенного стресса в эксперименте // Офтальмол. журн. 1991. — № 4. — С. 239−242.
  77. Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-СПб, 1995.-21 с.
  78. И.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной адреналиновой глаукоме // Офтальмол. журн. 1989. — № 7. — С. 427−428.
  79. Т.С., Суколинский В. Н., Стрельникова A.B. Избирательное влияние комплекса витаминов Е, А., С на антиоксидантную защиту опухолевыхи нормальных тканей // Вопр. мед. химии. 1991. — № 6. — С. 59−61.
  80. А.П. Первичная глаукома. М.: Медицина, 1973. — 264 с.
  81. А.П., Бунин А. Я. Новая классификация первичной глаукомы // Офтальмол. журн. 1977. — № 5. — С. 419−424.
  82. А.П., Егоров Е. А. О патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва // Офтальмол. журн. 1979. — № 7. — С. 419−422.
  83. А.П. Первичная глаукома. — М.: Медицина, 1982. 288 с.
  84. А.П., Черкасова И. Н., Абакумова Л. Я., Сушкова О. П., Ба-синский С.Н. Глаукома и гипертензия глаза: дискриминантный анализ групп диагностических признаков // Вестн. офтальмол. 1983. — № 4. — С. 6−10.
  85. А.П. Глаукома. М.: Медицина, 1995. — 256 с.
  86. А.П. Глаукомная оптическая нейропатия // Вестн. офтальмол. 1999. — № 4. — С. 3−6.
  87. А.П., Егоров Е. А., Батманов Ю. Е. Глаукома: патогенез, принципы лечения // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тезисы докладов. М., 2000.-С. 87−91.
  88. А.П., Алексеев В. Н. Современные аспекты патогенеза глау-комной нейроретинопатии // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тезисы докладов.-М., 2000.-С. 168.
  89. В.А. Субконъюнктивальное введение лекарственных ве- • ществ // Вестн. офтальмол. 1979. — № 4. — С. 44−47.
  90. Л.Е., Майчук Ю. Ф., Андреев В. П. Оценка лекарственных форм эмоксипина наследственными дистрофиями роговицы // Человек и лекарство: Тезисы докладов IV Российского национального конгресса. М.: РЦ «Фарммединфо», 1997. — С. 281.
  91. Н.С. Сосудорасширяющий эффект галидора в разные сроки после введения у больных первичной глаукомой // Вестн. офтальмол. — 1980. — № 1.-С. 6−9.
  92. H.H., Жданов В. К. Портативный светодиодовый аппарат для исследования критической частоты слияния мельканий света (КЧСМ) // Вестн. офтальмол. 1976. -№ 3. — С. 85−89.
  93. B.C. Показатели уровня офтальмотонуса и гидродинамики у здоровых кроликов // Офтальмол. журн. 1987. — № 1. — С. 56−58.
  94. Пригожина A. J1. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. — М.: Медицина, 1966. 222 с.
  95. К.С., Башкатова В. Г. Окислительный стресс, апоптоз и повреждение мозга // Нейрохимия. 1996. — № 1. — С. 61−64.
  96. М.И. Организация механизмов управления гемо- и гидродинамикой глаза: экспериментально-клиническое исследование: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. JL, 1991. -32 с.
  97. В.В., Новохатский A.C. Характеристика функционального состояния сетчатки по величине лабильности, определяемой при хроматическом раздражении // Офтальмол. журн. 1984. — № 2. — С. 69−72.
  98. A.B., Вакулова Л. А., Шашкина М. Я., Жидкова Т. А. Медико-биологические аспекты каротиноидов тканей// Вопр. мед. химии.- 1992. — № 6.-С. 8−12.
  99. .С. Апудоциты, апудомы и эндокриноклеточные раки предстательной железы, молочных желез и матки // Дис.. д-ра мед. наук. -СПб, 1993.-343 с.
  100. В.П., Попов А. Д. Гидродинамические показатели и зрительные функции при первичной компенсированной глаукоме // Вестн. офталь-мол. 1976. — № 2. — С. 10−14.
  101. В.Б., Шестипалова Н. М., Маслова-Хорошилова Н.П. Электронно-микроскопические исследования тканей дренажной системы глаза при первичной глаукоме // Вестн. офтальмол. — 1975. — № 2. С. 24−27.
  102. A.M., Пахомова В. А., Шпак Н. Е. Роль тиоловых соединений в биохимических механизмах функциональной активности зрительного анализатора // Офтальмол. журн. 1997. — № 5. — С. 7−12.
  103. Л.Б. Об оценке результатов статической периметрии// Вестн. офтальмол. 1978. — № 4. — С. 86−89.
  104. К.С. Комплексное консервативное лечение в системе диспансерного наблюдения больных глаукомой// Офтальмол. журн.- 1984. — № 7.-С. 442−443.
  105. Г. А., Добрица Г. А., Краморенко Ю. С., Мустафина Ж. Г. Коррекция клеточного иммунитета у больных первичной глаукомой // Офтальмол. журн. 1987. — № 7. — С. 404−406.
  106. Н.И., Копп О. П. Сравнительная оценка действия адреналина и вазопрессина на внутриглазное давление и сосуды глаза // Офтальмол. журн. — 1976.-№ 3.-С. 203−206.
  107. С.Н., Миронова Э. М., Ярцева Н. С., Еднева Я. Н., Куман И. Г., Шилкин Г. А. Функциональные механизмы патологических изменений сетчатки при начальной открытоугольной глаукоме // Офтальмол. журн. 1984. — № 2. -С. 66−69.
  108. С.Н., Корчагин В. В., Шилкин Г. А. Гемодинамика глаза при глаукоме в зависимости от формы, стадии и степени компенсации процесса // Офтальмол. журн. 1979. — № 6. — С. 347−350.
  109. Л.И. Значение двухвариабельной периметрии в ранней диагностике глаукомы: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Куйбышев, 1979.— 13 с.
  110. Н.Г. Онтогенез и гистопатология сетчатки. Изменения ее нервных элементов в эксперименте. — М.: Изд-во АМН СССР, 1951. 74 с.
  111. A.A. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы // Вестн. офтальмол.- 1994.-№ 1.-С. 33−35.
  112. В.В. Процессы саморегуляции и механизмы старения// Вестн. АМН СССР. 1986.-№ 10.-С. 8−15.
  113. Н.Ф. Зависимость офтальмотонической реакции при раздражении гипоталамуса от содержания в организме кортикостероидов и АКТГ // Офтальмол. журн. 1975. — № 6. — С. 420−423.
  114. Т.А. Значение изменения сосудов и нервов глаза в патогенезе глаукомы // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1955. -21 с.
  115. А.П., Синглазов В. И., Шалаев В. Г., Свечникова JI.B., Сады-кина О.В. Протекторный эффект препаратов супероксиддисмутазы при церебральной ишемии: Тезисы докладов II Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 1995. — С. 229.
  116. Н.И., Нарицына Н. И., Коновалова Н. В. Тауфон и эмоксипин в комплексном лечении склеротических макулодистрофий // Офтальмол. журн. — 1989. -№ 3.- С. 463−465.
  117. Bayer A., Ferrari F., Magen T.H., Erb C. Juhibiteurs lacaux de lanhydrase carbonigue clans le traitment du glaucoma// J. Fr. Ophthalm. 1996.- Vol. 19.-P. 357−362.
  118. Bhargawa G., Maynard H., Makman M., Kaizman R. Distribution of p-Adrenergic Receptors and Isoproterenol Stimulated. Cyclic AMP Formation in MonKey Iris and Ciliary Body // Exp. Eye Res. — 1980. — Vol. 31, N 4. — P.471177.
  119. Boll W., Lux H.D. Action of organic antagonists on neuronal calcium currents // Neuroscilett. 1985. — Vol. 56, N 3. — p. 335−339.
  120. Bonne C. New perspectives in the pharmacological treatment of glaucoma // Therapie. 1993. — N 6. — C. 559−565.
  121. J. // Acta Ophthalm. Scand. 1997. Vol. 75. — P. 16.
  122. Coleman A., Quigley H. Displacement of the optic nerve head by acute changes in intraocular in monkey eye// Ophthalmology. 1991.- Vol.98, N 1.-P. 35-^40.
  123. Dao Y.Y. Effect of betaxalol, timolol and nimodipine on human and hig retinal arterioles // In.: Vasodilators in human arterioles. Academic press. Australia, 1998.-P. 73−81.
  124. De la Paz M.A., Epstein D.L., Effect of age on superoxide dismutase activity of human trabecular meshwork// Invest. Ophthalm. Vis. Sci. 1996. — N 9. -P. 1849−1853.
  125. Disktein K., Aarsland T. Comparison of the effects of aqueous and gellan ophthalmic timolol on peak exerciser performance in middle aged // Amer. J. Ophthalm. 1996.-Vol. 121.-P. 367−371.
  126. Donati G. et al. // Invest. Ophthalm. 1995. — Vol. 36. — P. 2228−2237.
  127. E., Grosskreutz C. // Absrt. Inter. 1998. — Vol. 8. — N 3. — P. 810.
  128. Dreyer E.B., Zurakowski D., Schumer R.A., Podos S.M., Lipton S.A. Elevated glutamate levels in the vitreous body of human and monkeys with glaucoma // Arch. Ophthalm. 1996. — Vol. 114. P. 299−305.
  129. Duterscu M. Methods of Mathematical Differentiation in Tonography «Albrecht. V. Giraetcs» // Aroh. klin. exp. Ophthalm. 1975.- Vol. 195, N3.-P. 175−186.
  130. Elschnig A. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologic. Berlin: Julius Springer, 1928. — Bd. 1.
  131. Farber J.L. The role of calcium in cell death // Life Sci. 1981. — Vol. 29, N 13.-P. 1288−1295.
  132. Ferrari R., Viscoli O., Ginarnieri C., Caldarera H. Vitamin E and the heart: possible role as antioxidant// Asta Vitaminol. Enzymol. 1983.- Vol.5, N 1.-P. 11−12.
  133. Fisher R.F. Value of Tonometry and Tonography in the Diagnosis of Glaucoma // Brit. J. Ophthalm. 1972. — Vol. 56, N 3. — P. 200−204.
  134. Gaspar A.Z., Gasser P., Flamer J. The influence of magnesium on visnal field and peripheral vasospasm in glaucoma// Ophthalmologica. 1995. — Vol. 209, N1.-P. 11−13.
  135. Grunvald J.E. Optic nerve and choroids circulation in glaucoma// Inv. Ophthalm. vis. sci. 1998. — Vol. 39, N 12. — P. 2329−2336.
  136. Hernandez M.R. Extra cellular matrix of the human lamina cribrosa// Amer. J. Ophthalm. 1997. — Vol. 104, N 6. — P. 567−576.
  137. Hernandez M.R. Astrocytes in glaucomatous optic neuropathy: in situ and in vitro studies // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. 1998. — Jerusalem. — P. 92.
  138. Higginbotham E.J. Will latanoprost be the wonder drug of the 90s for the treatment of glaucoma? // Arch. Ophthalm. 1996. — Vol. 114. — P. 998−999.
  139. Hoffman M., Stevens J.B., Autor A.P. Adaptation to hyperoxia in the neonatal rat: Kinetic parameters of the oxygen-mediated induction of lung superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase// Toxicology.- 1980.- Vol.16, N3.-P. 215−225.
  140. Jonas J.B., Papastathopoulos K.I. Optic disk shape in glaucoma// Arch, clin. exp. Ophthalm. 1996. — Vol. 234 (suppl). — P. 167−173.
  141. K., Quigley M., Kerrigan L. // Ibid. 1995. — Vol. 36. — P. 200 205.
  142. Leydhecker W. Dignostische und prognostische Bewertung des erhohten i.o. Druckes // Kein. Mbl. Augenheilk. 1977. — Bod. 170, N 5. — S. 679−684.
  143. Liao T.J., Bai C.X., Zhang L.Z. The effect of acute and persistent ocular hypertension on ultra structure in rabbit tissues of anterior chamber angle // Chung Hua yen Ko Tsa Chin. 1994. — N 5. — P. 382−385.
  144. Liebmann J.M., Rith R. Lazer iridotomy (reviem) // Ophthalm. Surg. Laz-ers. 1996. — Vol. 27. — P. 209−227.
  145. Liu S., Araujo S.V., Spaeth G.L., Katz L.J., Smith H. Lack of effect of caleium channel blockers on open-angle glaucoma// J. Glaucoma. 1996. — Vol. 5, N3.-P. 187−190.
  146. Mayer H., Vonoderone1 N. Efficacy of a noval hydrogel formulation in human volunteets // Ophthalmologica. 1996. — Vol. 210. — P. 101−103.
  147. Mittag T.W., Tormay A. Drug responses of adnalate cyclase in iris — ciliary body determined by adnine labeling // Invest. Ophthalm. Visual Seience. -1985. Vol. 26, N 3. — P. 396−399.
  148. Mostras Ph., Gain Ph., Maugry J.Ph. Resultats a long terme de 150 trabeculectomies clans le glaucoma primitife a angle ouvert // Bull. Soc. Ophthalm. Fr. -1996.-Vol. 96.-P. 116−123.
  149. Nathanson J. et al. // Invest. Ophthalm. -1995. Vol. 36. — P. 1774−1784.
  150. Netland P.A., Feke G.T., Konno S., Goger D.S., Fujio N. Optic nerve head circulation after topical calcium channel blocker// J. Glaucoma. 1996. — Vol. 5. -P. 200−206.
  151. Orgul S., Kaiser H.J., Flammer J., Gasser P. Systemic blood pressure and capillary blood-cell velocity in glancoma Patients: a preliminary study // Europ. J. Ophthalm. 1995.-Vol. 5, N2.-P. 88−91.
  152. Osborn N. Topically applied betaxalol attenuates NMDA-induced toxicity to ganglion cells and the effects of ischemia to the retina // Exp. Eye res. 1999.1. Vol. 69, N3,-P. 331−342.
  153. Phillips C.J. Uveoscleral Drainage of Agucous Humour in Human eyes 11 Exp. Eye Res. 1971.-Vol. 12, N3.-P. 275−281.
  154. Polansky J. et al.// Invest. Ophthalm. Supple.- 1984.- Vol. 25.-P. 122.
  155. Quigley H., Dunkelberger G., Green W. Studies of retinal ganglion cells atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma // Amer. J. Ophthalm. 1989. — Vol. 107. — P. 453−464.
  156. Quigley H.A. Number of people with glaucoma worldwide // Brit. J. Ophthalm. 1996. — Vol. 80. — P. 389−393.
  157. Quigley H., Dunkelberger G., Green W. Chronic glaucoma causing selectively greater loss of large optic nerve fibers // Ophthalmology. 1998. — Vol. 95. -P. 357−363.
  158. Sawada A., Kitazazawa Y., Yamomoto T., Okade J. Prevention of visual field defect progression with brovincamine in eyes with normal tension glaucoma // Ophthalmologica. 1996. — Vol. 103. — P. 283−288.
  159. Schachtsabel D.O., Binniger E. Stimulatory effects of ascorbic acid on hyaloronic acid synthesis of in vitro cultured normal and glaucomatous trabecular meshwork cells of the human eye // Z. Gerontol. 1993. -N 4. — P. 243−246.
  160. Schmidt K.G., Mitag T.W., Pavlovic S., Hessemer V. Influence of physical exercize and uifedipine on ocular pulse amplitude // Arch. clin. exp. Ophthalm. -1996. Vol. 234. — P. 527−532.
  161. Schumer R.A., Rodos S.M. The nerve of glaucoma // Arch. Ophthalm. -1994.-N 1.-P. 37−44.
  162. Spalton D., Hitchings R., Hunter P. Atlas of Clinical Ophthalmology.-Edinburgh, 1984. Chapter 2.-P. 172−173.
  163. Steawart W.C., Laibovitz R., Horwitz B. et al. A 90-day study of the efficacy and side effects of 0,25% and 0,5% apraclonidini VS 0,5% timolol // Arch. Ophthalm. 1996. — Vol. 114. — P. 938−942.
  164. Strahlmann E., Tipping R., Vogel R. et al. A six-week dose-response study of the ocular hypertensive effect of dorzolamide with a one-year extension // Amer. J. Ophthalm.- 1996.-Vol. 112.-P. 183−194.
  165. Toris C.B., Yablonski M.E., Wang Y.L., Hayashi M. Prostaglandin AZ increases ureoscleral outflow and trabecular outflow in the cat // Exp. Eye Res. — 1996.-Vol. 61.-P. 649−657.
  166. Tripathi R.C. Aqueous outflow pathway in normal and glaucomatous eyes//Brit. J. Ophthalm. 1972. — Vol. 56, N2.-P. 157−174.
  167. Turacli M.E., Ozden R.G., Gurses M.A. The effect of betaxalol on ocular blood flow and visual fields in patients with norm tension glaucoma // Europ. J. Ophthalm. 1998. — Vol. 8, N 2. — P. 62−66.
  168. Van Buskirk E., Cioffi G. Glaucomatous optic neuropathy// Amer. J. Ophthalm. 1992.-Vol. 113.-P. 447−452.
  169. VicKers J.C. // Aust. Ophthalm. 1997. — Vol. 25. — P. 105−109.
  170. Weber A.J. Morphology of single ganglion cells in the glaucomatous primate retina // Inv. Ophthalm. vis. sci. 1998. — Vol. 39, N 12. — P. 2304−2320.
  171. WinterKorn J.H. The influence of magnesium on visual field and peripheral vasospasm in glaucoma // Ophthalmologica. 1996. — Vol. 103. — P. 283−288.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!