Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нормализация липидного спектра крови у пациентов с абдоминальным ожирением при наличии противопоказаний к медикаментозной коррекции

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 6 статей, из них 1 в рецензируемом журнале из перечня ВАК. АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены на XII ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, ноябрь 2005 г.) и на межрегиональной конференции «Инновационные технологии в условиях… Читать ещё >

Нормализация липидного спектра крови у пациентов с абдоминальным ожирением при наличии противопоказаний к медикаментозной коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У БОЛЬНЫХ ОЖИРЕНИЕМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • 1. Липидные факторы риска у больных ожирением
  • 2. Тактика гиполипидемических вмешательств при ожирении
  • 3. Вопросы безопасности вмешательств при ожирении
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • 1. Дизайн исследования
  • 2. Объект исследования
  • 3. Протокол исследования
  • 4. Методы исследования
  • 5. Статистические методы
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Глава 1. Клинические особенности больных с абдоминальным ожирением и противопоказаниями для лекарственной коррекции липидного спектра
  • Глава 2. Эффекты коррекции липидного спектра у больных с абдоминальным ожирением при использовании БАД к пище
  • Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)"
    • 2. 1. Гиполипидемические эффекты БАД к пище
  • Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)"
    • 2. 2. Поддержание гиполипидемических эффектов при использовании БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В настоящее время общеизвестным является факт роста в популяции основных развитых стран мира различных видов и типов ожирения [19, 21, 73, 107]. Установлено, что наличие ожирения влечет за собой изменения липидного спектра крови [8, 69, 92], а так же другие изменения в обмене веществ, связанные с синтезом липидов, либо их распадом и другими типами их трансформации [29, 87]. Генез ожирения связан с наследственной предрасположенностью, стойкими пищевыми привычками, часто имеющими характер семейных, и низкой двигательной активностью, обусловленной профессиональной деятельностью [19, 23,58].

В то же время, для курации таких пациентов в первичном звене здравоохранения часто бывает необходимой медикаментозная коррекция липидного спектра крови для профилактики сердечно-сосудистой патологии. Различные виды ожирения нередко сопровождает метаболическая патология печени, при которой неприменимы существующие сегодня методы медикаментозной коррекции [18, 49, 111, 114, 125]. Достаточно часто пациенты не желают, либо не могут изменить собственное пищевое поведение, что, вероятно, связано с приверженностью к тому или иному образу жизни [141] в рамках семьи, общественных групп и т. д.

В условиях постановки задачи по нормализации липидного спектра крови при отказе пациентов от изменения пищевого поведения и образа жизни, а так же невозможности использования препаратов группы статинов возникает необходимость использования иных методов стойкой нормализации липидного спектра крови. Это обусловило цель настоящей работы.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: нормализация липидного спектра крови у пациентов с абдоминальным ожирением при наличии противопоказаний к применению статинов и отказе от коррекции веса.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить клинические особенности пациентов среднего возраста с дислипидемиями на фоне абдоминального ожирения, имеющих стойкое повышение маркеров биохимических синдромов цитолиза гепатоцитов и холестаза при отказе от коррекции веса.

2. Изучить особенности липидного спектра и углеводного обмена в связи с выраженностью абдоминального ожирения.

3. Оценить выраженность и продолжительность гиполипидемических эффектов после 20-дневного приема БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)».

4. Оценить возможность поддержания гиполипидемических эффектов в результате повторных курсов применения БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)».

5. Дать рекомендации по нормализации липидного спектра крови у пациентов с абдоминальным ожирением при противопоказаниях к применению статинов и отказе пациентов от коррекции веса.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ. В работе впервые показаны возможности немедикаментозной коррекции липидного спектра у пациентов с абдоминальным ожирением и противопоказаниями к применению препаратов группы статинов, отказывающихся от изменений пищевого поведения и двигательной активности. Установлено, что повторные курсы БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)» позволяют удерживать липидный профиль крови в пределах, близких к оптимальному, несмотря на отказ пациентов от изменения пищевого поведения и двигательной активности. Установлена положительная реакция пациентов на такой тип терапии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Разработана методика для коррекции липидного спектра крови у пациентов, отказывающихся от изменений пищевого поведения и изменения режима двигательной активности путем использования БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)».

Указанная методика применима при невозможности использования медикаментозных вариантов коррекции дислипидемии.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 6 статей, из них 1 в рецензируемом журнале из перечня ВАК. АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены на XII ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, ноябрь 2005 г.) и на межрегиональной конференции «Инновационные технологии в условиях многопрофильного стационара», посвященной 25-летию МУЗ «ОГКБ № 1 им. Кабанова А.Н.» (Омск, июнь 2008 г.).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. К числу особенностей пациентов с дислипидемиями и абдоминальным ожирением, имеющих противопоказания к применению статинов, следует отнести наличие артериальной гипертензии, жировых гепатозов и стеатогепатитов, нарушений углеводного обмена, отягощенной наследственности по сердечно-сосудистой патологии и ожирению, стойкую приверженность к типу пищевого поведения и малоподвижному образу жизни.

2. Для целей нормализации липидного спектра крови у пациентов с абдоминальным ожирением и отказом от изменения пищевого поведения возможно применение БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)» в виде 20-дневного курса один раз в три месяца в дозе 100 мг в сутки. Применение повторных курсов один раз в три месяца ведет к стойкому эффекту нормализации липидного спектра крови.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Разработанные в диссертации положения используются в работе терапевтической службы поликлиники МУЗ «ОГКБ № 1 им. Кабанова А.Н.» и в учебном процессе (имеются акты внедрения).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация изложена на 100 страницах текста компьютерного набора, содержит введение, обзор

ВЫВОДЫ.

1. К клиническим особенностям пациентов с абдоминальным ожирением следует отнести наличие артериальной гипертензии, жировых гепатозов и стеатогепатитов, отягощенной наследственности по сердечнососудистой патологии и ожирению, стойкую приверженность к сложившемуся семейному типу пищевого поведения, малоподвижному образ жизни (офисные профессии).

2. Дислипидемия у пациентов с абдоминальным ожирением проявляется умеренным повышением холестерина липопротеинов низкой плотности и снижением концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности в сочетании гипертриглицеридемией, при этом у женщин уровень холестерина липопротеинов высокой плотности отрицательно коррелирован с выраженностью ожирения.

3. У пациентов с абдоминальным ожирением выявлены нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии натощак (14%), сахарного диабета 2 типа (7%), при этом базальный уровень С-пептида был коррелирован с индексом массы тела и окружностью талии у мужчин отрицательно, а у женщин положительно.

4. БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)» при использовании в виде 20-дневного курса снижает уровень холестерина липопротеинов низкой плотности, умеренно повышает уровень липопротеинов высокой плотности, эти позитивные изменения сохраняются в течение двух месяцев после окончания приема БАД.

5. При повторном курсе приема БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)» отмечается дальнейшее снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности, повышение липопротеинов высокой плотности у пациентов с дислипидемиями на фоне абдоминального ожирения, имеющих противопоказания к применению статинов и отказе от изменения пищевого поведения.

6. На фоне применения БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО.

Д (гель)"в дозе 100 мг в сутки отмечено снижение активности маркеров биохимического синдрома цитолиза гепатоцитов, не зарегистрировано случаев развития лекарственной болезни печени и прочих побочных эффектов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с дислипидемиями на фоне абдоминального ожирения при наличии противопоказаний к применению статинов и отказе от снижения веса рекомендуется использование повторных 20 дневных курсов приема БАД к пище «Экстракт мицелия вешенки ОВО-Д (гель)» 1 раз в 3 месяца в качестве способа коррекции липидного спектра.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.С. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, A.JI. Целиковская // Терапевтический архив. 2001. — № 73 (8). — С. 66−69.
  2. , Э.Л. Взаимосвязи антропометрических и эндокринно-метаболических характеристик у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением: автореф. дисс.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Э. Л. Астраханцева. Новосибирск. — 2004. — 20с.
  3. , Н.А. Метаболический синдром у женщин. / Н. А. Беляков, Г. Б. Сеидова, С. Ю. Чубриева и др. // СПб.: ИД СПбМАПО. 2005. — 569с.
  4. Болезни печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей / ред. В. Т. Ивашкин. Изд. 2-е, испр. и дополн. — М. — 2005. — 536с.
  5. , А.О. Некоторые патогенетические и клинические вопросы неалкогольного стеатогепатита / А. О. Буеверов, М. В. Маевская // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2000. — № 3. — С.2—7.
  6. , С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // Русский медицинский журнал. 2001. -Т. 9, № 2. — С.56−60.
  7. Гепатопротекторные свойства препарата «ОВО-Д» (экстракт мицелия вешенки): экспериментальные исследования и клиническая апробация / Информационные материалы. Выпуск 1. Москва. — 2007. — 27с.
  8. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: российские рекомендации / Секция атеросклероза ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004. — № 2 (прил.). —36с.
  9. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: российские рекомендации / Секция атеросклероза ВНОК // Москва. 2007. — 26с.
  10. Доказательная медицина (ежегодный справочник). Выпуск 1 // М.-ИД «Медиа Сфера». 2002. — 1399с.
  11. , Н.А. Влияние немедикаментозных факторов на липидный спектр крови и тромбоцитарное звено гемостаза у больных метаболическим синдромом: автореф. дисс.. канд. мед. наук: 14.00.05 / Н. А. Дубровина. — Тюмень. 2004. — 22с.
  12. , А.Н. Современные представления о патогенезе атеросклероза в свете развития идей Н.Н. Аничкова (к столетию со дня рождения) / А. Н. Климов, В. А. Нагорнев // Арх. патологии. 1985. — № 5. — С.12−23.
  13. , А.Н. Дислипопротеинемии, их связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца: Превентивная кардиология / под ред. Г. И. Косицкого // М., Мед. 1987. — С.298−345.
  14. , М.Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала / М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология. 2000. — № 2. — С.83−90.
  15. , Г. А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома / Г. А. Мельниченко, Е. А. Пышкина // Терапевтический архив. -2001. -Т. 73, № 12. — С.5−8.
  16. , В.А. Синдром инсулинорезистентности: почему его называют метаболическим? / В. А. Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003. № 4. — С. 16−19.
  17. Неалкогольный стеатогепатит: патогенез, диагностика, лечение: метод, рекомендации / под ред. В. Т. Ивашкина. Москва. — 2005. — 19с.
  18. Ожирение / под ред. И. И. Дедова. Москва. — 2007. — 568с.
  19. , Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний / Р. Г. Оганов, Н.В.
  20. , В.А. Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. № 1. — С.56−59.
  21. , Р.Г. Современные стратегии профилактики и лечения сердечнососудистых заболеваний / Р. Г. Оганов, Г. В. Погосова // Кардиология. -2007. № 12. С.4−9.
  22. , Н.В. Решенные и нерешенные вопросы патогенеза метаболического синдрома / Н. В. Перова, В. А. Метельская // Гепатология. 2003. — № 6. — С.26−33.
  23. , А.А. Морфофункциональные особенности вариантов ожирения у больных ишемической болезнью сердца с метаболическим синдромом «X»: автореф. дисс.. канд. мед. наук: 14.00.16 / А. А. Писаревская. Москва. — 2003. — 32с.
  24. , В.И. Менопаузальный метаболический синдром как один из аспектов сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Подзолков, Ю. В. Хомицкая, Л. Г. Можарова // Сердце. 2004. Т. 3, № 6. — С.290−294.
  25. , Г. Е. Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома / Г. Е. Ройтберг, Т. И. Ушакова, Ж. В. Дорош // Кардиология. 2004. — № 3. — С.94−101.
  26. , О.В. Клинико-метаболические особенности и терапия заболеваний желчевыводящих путей, ассоциированных с нарушениями липидного обмена: автореф. дисс.. канд. мед. наук: 14.00.05 / О. В. Сайно. -Владивосток. 2006. — 22с.
  27. Современные требования к разработке и испытаниям лекарственных средств: справочное пособие (сост.А.И. Чернышов) // Омск: изд-во ОмГМА. -2005.- 152с.
  28. , И.А. Сравнительная характеристика гемодинамических и биохимических показателей у мужчин и женщин с артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела: автореф. дисс.. канд. мед. наук / И. А. Сукманова. — Новосибирск. 2005. — 32с.
  29. , В.Н. Лабораторная диагностика и диетотерапия гиперлипопротеинемий (биологические основы) // М.: ИД «Медпрактика». -2006.-328с.
  30. , И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2 (3). — С.32−37.
  31. , И.Е. Консенсус Российских кардиологов и гинекологов: ведение женщин в пери- и постменопаузе с сердечно-сосудистым риском / И. Е. Чазова, В. П. Сметник, В. Е. Балан и др. // Consilium medicum. 2008. -№ 10(6). — С.5−18.
  32. Экспериментальные и клинические исследования противоопухолевого действия препарата «ОВО-Д» (экстракт мицелия вешенки) // Информационные материалы. Выпуск 1. Москва. — 2007. — 42с.
  33. Эпидемиологические методы изучения сердечно-сосудистых заболеваний / Дж. Роуз, Г. Блэкберн, Р. Ф. Гиллум и др. // ВОЗ, Женева. 1984. — 224с.
  34. Albrink, М. Triglycerides, lipoproteins and coronary artery disease / M. Albrink // Arch. Int. Med. 1962. — Vol. 109 (3). — P.345−354.
  35. Ambrosch, A. LDL size distribution in relation to insulin sensitivity and lipoprotein pattern in young and healthy subjects / A. Ambrosch, I. Muhlen, D. Kopf, et al. // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21. — P.2077−2084.
  36. Angulo, P. Non-alcoholic fatty liver disease / P. Angulo // New Engl J Med. — 2002.-Vol. 346.-P.l 103−1109.
  37. Assman, G. Relation of high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery disease (the PROCAM experience) / G. Assman, H. Schulte // Am J Card. 1992. — Vol. 70. — P.733−737.
  38. Austin, M.A. Low density lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction / M.A. Austin // JAMA. 1988. — Vol. 260. — P. 1917−1921.
  39. Barr, D.P. Protein lipid relationship in human plasma / D.P. Barr, E.M. Russ, H.A. Elder // Am J Med. — 1951. — Vol. 11. — P.480−493.
  40. Baskes L.M. et al. Fibrates: what have we learned in the past 40 years? Pharmacotherapy. 2007. — Vol. 27(3). — P.412−424.
  41. Beteridge, D.J. The interplay of cardiovascular risk factors in the metabolic syndrome and type 2 diabetes / D.J. Beteridge // Eur Heart J. 2004. — Vol. 6 (suppl. G). — G3-G7.
  42. Bissonnette, R. Fenofibrate raises plasma homocysteine levels in the fasted and fed states. / R. Bissonnette, E. Treacy, R. Rozen, et al. // Atherosclerosis. 2001. -Vol. 155. — P.455−462.
  43. , P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes / P. Bjorntop // Aterosclerosis. 1990. — Vol. 10. -P.493−496.
  44. Blankenhorn, D.H. The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS): Coronary angiographic changes with lovastatin therapy. / D. H Blankenhorn // Ann Intern Med. 1993. — Vol.119. — P.969—976.
  45. Bobek, P. Dietary mushroom (Pleorotus ostreatus) ameliorates atherogenic lipid in hypercholesterolaemic rats // P. Bobek, O. Ozdin, M. Micus // Clin. Exp. Pharmacol. 2003. — Vol. 30(7). — P.470−475.
  46. Borkan, G. Body weight and coronary disease risk: patterns of risk factor change associated with long-term weight change. The normative ageing study / G. Borkan., D. Sparrow, C. Wisnrewski, et al. // Am J Epidem. 1986. — Vol. 124. -P.410−419.
  47. Brunt, E.M. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions // Amer. J. Gastroenterol. -1999. Vol. 94. — P. 2467−247.
  48. Bull, F. Advice on exercise from a family physician can help sedentary patients to become active / F. Bull, K. Jamorozik // Am J Prev Med. 1998. — Vol. 15. -P.85−94.
  49. Caldwell, S.H. A pilot study of a thiazolidinedione, troglitazone, in nonalcoholic steatohepatitis / S.H. Caldwel // Amer. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96. — P. 519−525.
  50. Caldwell S.H. Cryptogenic cirrhosis: clinical characterization and risk factors for underlying disease / S.H. Caldwell // Hepatology. 1999. -Vol. 29. — P. 664 669.
  51. Campos, H. LDL particle size and coronary artery disease. / H Campos // Arterioscler Thromb. 1992.-Vol. 12.-P.187−195.
  52. Carlson, L. Risk factors of myocardial infarction in the Stockholm Prospective Study. / L. Carlson, L. Bottiger // Acta Med Scand. 1979. — Vol. 206. — P.351−358.
  53. Castelli, W.P. Incidence of coronary heart disease and lipoprotiein cholesterol levels: the Framingham Study. / W.P. Castelli // JAMA. 1986. — Vol. 256. -P.2838−2853.
  54. Clark. J.M. The prevalence and etiology of elevated aminotransferase levels in the United States / J.M. Clark // Amer J Gastroenterol. 2003. — Vol. 98(5). -P.955−956.
  55. Clarke, R. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies. / R. Clarke, C. Frost, R. Collins, et al. // BMJ. 1997. -Vol. 314. — P.112−117
  56. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults-the evidence report. National Institutes of Health. // Obes Res. 1998. — Vol. 2 (suppl.6). — S.51-S209.
  57. Collins, R., Yusuf, S. HPS — Simvastatin and anti-oxidants. American Heart Association Scientific Sessions- November 11−14, 2001- Anaheim, California, Plenary Session VII: Late — Breaking Clinical Trials.
  58. Conti, J.V. The metabolic syndrome: is it really a syndrome? / J.V. Conti // Clin Cardiol. 2006. — Vol. 29 (12). — P.523−524.
  59. D Agostio, R.B. Primary and subsequent coronary risk appraisal: new result from the Framingham Study / R.B. D Agostio, M.W. Russel, D.M. Huse // Am Heart J. -2000.-Vol. 139. -P.272−281.
  60. De Baker, G. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice / G. De Baker, E. Ambrosioni, K. Borch-Jonsen, et al. // Eur J Cardiovasc Prevention and Rehabil. 2003. — Vol. 10 (Suppl. 1). — P.71−78.
  61. De Graaf, J. Enhanced susceptibility to in vitro oxidation of the dense, low density lipoprotein subfraction in healthy subjects. / J. DeGraaf // Arterioscler Thromb.-1991.-Vol. 11.-P.298−306.
  62. De Lorgeril. M. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease / M. De Lorgeril, S. Renaud, N. Mamelle, et al. //Lancet. 1994. — S343. -P.1454−1459.
  63. Domanski M.J. Primary Prevention of Coronary Artery Disease / M.J.Domanski // N Engl J Med. 2007. — Vol. 357. — P. 1543−1545.
  64. Downs, J.R. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of the AFCAPS/TexCAPS / J.R. Downs, M. Clearfield, S. Weis, et al. // JAMA. 1998. — Vol. 279. — P.1615−1622.
  65. Dunn, A.L. Lifestyle physical activity interventions. History, short- and long-term effects and recommendations / A.L. Dunn, R.E. Anderson // Am J Prev Med. 1998. — Vol. 15. — P.398−412.
  66. Durrington, P.N. Paraoxanase and atherosclerosis / P.N. Durrington, B. Mackness, M.I. Mackness // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. — Vol. 21. -P.473−480.
  67. Einhorn, D. American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome / D. Einhorn, G.M. Reaven, R.H. Cobin, et al. // Endocr Pract. 2003. — Vol. 9. — P.237−252.
  68. Emberson J. Evaluating the impact of population and high-risk strategies for the primary prevention of cardiovascular disease / J. Emberson, P. Wincup, R. Morris, et al. // Eur Heart J. 2004. — Vol. 5. — P.58−66.
  69. Ferrannini, E. Effect of fatty acids on glucose production and utilization in man / E. Ferrannini, E.J. Barrett, S. Bevilacqva, et al. // J Clin Invest. 1983. — Vol. 72. -P.1737−1747.
  70. Ford, E.S. Explaining the decrease in US deaths from coronary disease 19 802 000 / E. S Ford, U.A. Ajani, Croft J.B. // N Engl J Med. 2007. — Vol. 356. -P.2388−2398.
  71. Ford, E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. JAMA. — 2002. — Vol. 287. — P.356−359.
  72. Ford, I. Long-Term Follow-up of the West of Scotland Coronary Prevention Study / I. Ford, H. Murray, C.J. Paccard, et al. // N Engl J Med. 2007. — Vol. 357. — P.1477−1486.
  73. Fruchart, J.C. PPARS, metabolic disease and atherosclerosis / J.C. Fruchart, B. Staels, P. Duriez // Pharmacol Res. 2001. — Vol. 44. — P.345−352.
  74. Fuster, V. Acute coronary syndromes: biology / V. Fuster, Z.A. Fayard, J.J. Badimon // Lancet. 1999. — Vol. 353 (SII). — P.5−9.
  75. Genuth, S. Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus / S. Genuth, K.G. Alberti, P. Bennett, et al. // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. — P.3160−3167.
  76. Glomset, J.A. Plasma lecithin cholesterol acyltransferase reaction / J.A. Glomset // J Lipid Res. 1968. — Vol. 9. — P.55−56.
  77. Gofman J.W. Lipoproteins, coronary heart disease and atherosclerosis / J.W. Gofinan // Physiol Rev. 1954. — Vol. 34. — P.584−607.
  78. Gofinan J.W. Evaluation of serum lipoprotein and cholesterol measurements as predictors of clinical complications of atherosclerosis / J.W. Gofman, M. Hanig, H.B. Jones et al. // Circulation. 1956. -Vol. 14 (4). — P.691−741.
  79. Goldstein, J.L. Lipoprotein receptors, cholesterol metabolism, and atherosclerosis / J.L. Goldstein, M.S. Brown // Arch. Path. 1975. — Vol. 99. -P.181−187.
  80. Goldstein, J. L The low density lipoprotein pathway and its relation to atherosclerosis / J.L. Goldstein, M.S. Brown // Ann. Rev. Biochem 1977. Vol. 46. — P.897−905.
  81. Goldstein, M.G. Physician-based physical activity counseling for middle-aged and older adults: a randomized trial / M.G. Goldstein, B.M. Pinto, B.H. Marcus, et al. // Ann Behavior Med. 1999. — Vol. 21. — P.40−47.
  82. Gordon, D.J. HDL cholesterol and cardiovascular disease: four prospective American studies / Gordon D.J., Probsfield J.L., Garrison R.J., et al. // Circulation. 1989. — Vol. 79. — P.8−15.
  83. Gordon, D.J. High-density lipoprotein the clinical implications of recent studies /D.J. Gordon, B.M. Rifkind.//NEnglJMed.- 1989. — Vol. 321. — P. 1311−1316.
  84. Gotto, A.M. Contemporary Diagnosis and Management of Lipid Disorders. — 2001. —236p.
  85. Griffin, B.A. Role of plasma triglycfride in the regulation of plasma low density lipoprotein (LDL) subfractions: relative contribution of small, dence LDL to coronary heart disease risk / B.A. Griffin // Atherosclerois. 1994. — Vol. 106. -P.241−253.
  86. Groot, P.H. Postprandial lipoprotein metabolism in normolipidemic men with and without coronary artery disease / P.H. Groot // Arterioscler Thromb. 1991. -Vol. 11. — P.653−662.
  87. Grundy, S.M. Chylomicron clearence in normal and hyperlipidemic man / S.M. Grundy, H. Мок//Metabolism. 1976. — Vol. 25. -P.1225−1239.
  88. Halbert, J.A. Physical activity and cardiovascular risk factors: effect of advice from an exercise specialist in Australian genegal practice / J.A. Halbert, C.A. Silagy, P.M. Finucane, et al. // Med J Aust. 2000. — Vol. 173. — P. 84−87.
  89. Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial // Lancet. 2002. — Vol. 360. —P.7—21.
  90. Heart Protection Study (HPS) Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes. Lancet 200. Vol. 361(14). -P.2005−2016.
  91. Hernandez, C. Effects of hypolipidemic treatment on serum markers of vascular inflammation in dyslipidemic men / C. Hernandez, A. Lecube, G. Barbera, et al. // Med Sci Monit. 2003. — Vol. 9. — CR114-CR119.
  92. Hill, S.A. Reverse cholesterol transport a review of the process and its clinical implications / S.A. Hill, M.J. McQueen // Clin Biochem. — 1997. — Vol. 294. -P.829−834.
  93. James, W. The SCOUT study: risk benefit profile of sibutramine in overweight high-risk cardiovascular patients / W. James // Eur Heart J. 2005. -Suppl.7(Suppl. L). — L44−48.
  94. Jayakumar, T. Antioxidant activity of the oyster mushroom, Pleorotus ostreatus, on CCI (4) indused liver injury in rats / T. Jayakumar, E. Ramesh, P. Gfraldine // Food. Chem. Toxicol. — 2006. — Vol. 44(12). — P. 1989−1996.
  95. Kastelein, J. Simvastatin with or without ezetimibe in familial hypercholesterolaemia / J. Kastelein, F. Akdim // New Engl J Med. 2008. -Vol. 3581.-P.431−443.
  96. Keating, G.M. Fenofibrate: a review of its use in primary dyslipidaemia, the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus / G.M. Keating, K.F. Croom // Drugs. 2007. — Vol. 67(1). — P.121−153.
  97. Kelley, D.E. Interaction between glucose and free fatty acid metabolism in human skeletal muscle / D.E. Kelley, M. Mokan, J.A. Simoneau, et al. // J Clin Invest. 1993. — Vol. 92. — P.91−98.
  98. Keys, A. Diet and the epidemiology of coronary heart disease // A. Keys // JAMA.-1957.-Vol. 164(17).-P.1912−1919.
  99. Krauss, R.M. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: a statement for healthcareprofessionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association /i
  100. R.M. Krauss, R.H. Eckel, B. Howard, et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. -P.2284−2299.
  101. Lakka, H.M. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle aged men / H.M. Lakka, D.E. Laaksonen, T.A. Lakka, et al. // JAMA. -2002. Vol. 288. — P. 2709−2716.
  102. Law, M. Statin safety: a systematic review / M. Law, A. R Rudnicka // Am J Cardiol. 2006. — Vol. 97. — P.52−60.
  103. Manninhen, V. Joint effects of serum triglyceride and LDL cholesterol and HDL cholesterol concentrations on coronary heart disease risk in the Helsinki Heart Study / V. Manninhen // Circulation. 1992. — Vol. 85. — P.37−45.
  104. Marchesini, G. Association of nonalcoholic liver disease with insulin resistance / G. Marchesini // Amer. J. Med. 1999. — Vol. 92. — P. 73−79.
  105. Marchesini, G. Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and metabolic syndrome / G. Marchesini, E. Bugianesi, G. Forlani, et al. // Hepatology. 2003. — Vol. 37. -P.917−923.
  106. Mayfield, D. The CAGE questionnaire: validation of a new alcoholism screening instrument / D. Mayfield, G. McLeod, P. Hall // Am J Psychiatry. 1974. — Vol. 131. -P.l 121−1123.
  107. McKenney, J.M. Final conclusions and recommendations of the National Lipid Association Statin Safety Assessment Task Force / J.M.McKenney // Am J Cardiol. 2006. — Vol. 97. — P.89−94.
  108. McNamara, J.R. Effects of gender, age and lipid status on low density lipoprotein subtraction distribution. Results from Framingham Offspring Study / J.R. McNamara // Atherosclerois. 1987. — Vol. 7. — P.483−490.
  109. Miller, G.I. Plasma high density cholesterol concentration and development of ischemis heart disease / G.I. Miller, N.E. Miller // Lancet. 1975. — Vol. 1. -P. 16−27.
  110. Navab, M. HDL and the inflammatory response induced by LDL-derived oxidized phospholipids / M. Navab, J.A. Berliner, G. Subbanagounder, et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. — Vol. 21. — P.481−488.
  111. Nigon, F. Discrete subspecies of human low-density lipoproteins are heterogeneous in their interactions with cellular LDL receptor / F. Nigon // J Lipid Res. 1991. — Vol. 32. -P.1741−1754.
  112. Opletal, L. Evidence for the anti-hyperlipidemic activity of the edible fungus Pleorotus ostreatus // L. Opletal, L. Jahodar, V. Zdansky, et al. // Br. J. Biomed> Sci. 1997. — Vol. 54(4). — P.240−243.
  113. Pasceri, V. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cell / V. Pasceri, J.T. Willerson, E.T. Yeh // Circulation. 2000. -Vol. 102. -P.2165−8.
  114. Pasceri, V. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J.S. Cheng, J.T. Willerson, et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. -P.2531−34.
  115. Patsch, J.R. Relation of triglyceride metabolism and coronary arteiy disease. Studies in postprandial state / J.R. Patsch, G. Meisenbock, T. Hopferweisew, et al. // Arterioscler Thromb. 1992. — Vol. 12. — P. 1336−1345.
  116. Patsch, W. Postprandial lipemia and coronary risk / W. Patsch, G. Meisenbock, T. Hopferweisew, et al. // Curr Atheroscler Rep. 2000. — Vol. 2. — P.232−242.
  117. Pedersen, T.R. Lipoprotein changes and reduction in the incidence of major coronary events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study / T.R. Pedersen, A.G. Olsson, O. Faergeman, et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 14 531 460.
  118. Pepys, M.B. C-reactive protein: a critical update / M.B. Pepys, G.M. Hirschfield // J Clin Invest. 2003. — Vol. 111. — P. 1805−1812.
  119. Pereira, M.A. A randomized walking trial in postmenopausal women / M.A. Pereira, A.N. Kriska, R.D. Day, et al. // Arch Intern Med. -1998. Vol. 158. -P.1695−1701.
  120. Pignone, M. Use of lipid lowering drugs for primary prevention of coronary heart disease: meta-analysis of randomized trials / M. Pignone, C. Phillips, C. Murlow // BMJ. 2000. — Vol. 321. — P.983−986.
  121. Portman O. Dietary regulation of serum cholesterol levels // O. Portman // Physiol Rev. 1959. — Vol. 39 (3). — P.407−442.
  122. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. — Vol. 344. — P.1383—1389.
  123. Ritter, J.L. Fenofibrate-induced elevation in serum creatinine / J.L. Ritter, S. Nabulsi // Pharmacotherapy. 2001. — Vol. 21. — P. 1145−1149.
  124. Robins, S.J. Response of serum triglycerides of endogenous origin to the administration of triglyceride-rich lipid particles / S.J. Robins // Am J Physiol. — 1989. Vol. 257. — P.860−865.
  125. Roche, H.M. The impact of postprandial lipemia in accelerating atherothrombosis / H.M. Roche, M.J. Gibney // J Cardiovasc Risk. 2000. — Vol. 7.-P.317−324.
  126. Rubins, H.B. Distribution of lipids in 8,500 men with coronary artery disease / H.B. Rubins, S.J. Robins, D. Collins, et al. // Am J Cardiol. 1995. — Vol. 75. -P.1196−1201.
  127. Sabate E. Adherence to long-term therapies: evidence for action. Geneva: World Health Organization, 2003.
  128. Schedlbauer, A. How can adherence to lipid-lowering medication be improved? A systematic review of randomized controlled trials / A. Schedlbauer, K. Schroeder, T. Fahey // Farm Pract. 2007. — Vol. 24. — P.380−387.
  129. Sacks, F.M. The role of high-density lipoprotein cholesterol in the prevention and treatment of coronary heart disease: expert group recommendations / F.M. Sacks // Am J Cardiol. 2002. — Vol. 90. — P. 139−143.
  130. Schaefer, E.J. Factors associated with low and elevated plasma HDL-cholesterol and apoA-I levels in the Framingham Offspring Study / E.J. Schaefer // J Lipid Res. 1994. — Vol. 35. — P.871−882.
  131. Shah, P.K. Circulating markers of inflammation for vascular risk prediction: are they ready for prime time / P.K. Shah // Circulation. — 2000. Vol. 101. —- P.1758−1759.
  132. Shaper, A.G. Risk factors for ischemic heart disease: The prospective phase of the British Regional Heart Study / A.G. Shaper // J. Epidemiology and Community Health. 1985. — Vol. 39. — P. 197—209.
  133. Shepherd, J. for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men withhypercholesterolemia / J. Shepherd, S.M. Cobbe, I. Ford, et al. // N Engl J Med. -1995. Vol. 333. -P.1301−1307.
  134. Singh, I.M. High-density lipoprotein as a therapeutic target: a systematic review / I.M.Singh // JAMA. 2007. — Vol. 298. — P.786−798.
  135. Stefanic, M.L. Effects of diet and exercise in men and postmenopausal women with low levels of HDL cholesterol and high levels of LDL cholesterol / M.L. Stefanic, S. Mackey, M. Sheeban, et al. // N Engl J Med. 1998. — Vol. 339. -P.12−20.
  136. Steinberg, H.O. Elevated circulating free fatty acid levels impair endothelium-dependent vasodilatation / H.O. Steinberg, M. Tarshoby, R. Monestel, et al. // J Clin Invest. 1997.-Vol. 100.-P. 1230−1239.
  137. St-Pierre, A.C. Comparison of various electrophoresis characteristic of LDL particles and their relationship to the risk of ischemic heart disease / A.C. St-Pierre, I.L. Ruel, B. Cantin, et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P.2295−2299.
  138. Tang, J.L. Systematic review of dietary intervention trials to lower blood total cholesterol in free living subjects / J.L. Tang, J.M. Armitage, T. Lancaster, et al. // BMJ. 1998. — Vol. 316. — P.1213−1220.
  139. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III): final report. Circulation. 2002. — Vol. 106. — P.3143−3421.
  140. Vakkilainen, J. Relationships between low-density lipoprotein particle size, plasma lipoproteins, and progression of coronary artery disease: the Diabetes
  141. Atherosclerosis Intervention Study (DAIS) / J. Vakkilainen, G. Steiner, J.C. Ansquer, et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P.1733−1737.
  142. Watanabe, J. Serial inbreeding of rabbits with hereditary hyperlipidemia (WHHL rabbit): incidence and development of atherosclerosis and xantoma / J. Watanabe // - Atherosclerosis. — 1980. — Vol. 36. — P.261−268.
  143. Westphal, S. Effects of fenofibrate and gemfibrozil on plasma homocysteine letter. / S. Westphal, J. Dierkes, C. Luley // Lancet. 2001. — Vol. 358. — P.39−40.
  144. Wigand, G. Prodaction of hypercholesterolemia and atherosclerosis in rabbits by feeding different fats without supplementary cholesterol / G. Wigand // Acta Med Scand.- 1959.-Vol. 166-P.71−91.
  145. Zhenling, L. Men and women differ in lipoprotein response to dietary saturated fat and cholesterol restriction / L. Zhenling // J Nutr. 2003. — Vol. 133. -P.3428−3433.
Заполнить форму текущей работой