Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Продукция оксида азота и интенсивность свободнорадикального окисления у лиц молодого возраста с различным уровнем артериального давления

Диссертация: Продукция оксида азота и интенсивность свободнорадикального окисления у лиц молодого возраста с различным уровнем артериального давления
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Артериальная гипертензия является фактором риска развития и прогрессирования многих сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Повышение артериального давления (АД) приводит к нарушению функциональной активности эндотелия и развитию эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся уменьшением эндотелийзависимой вазодилатации, что способствует еще большему увеличению АД. В регуляции АД… Читать ещё >

Продукция оксида азота и интенсивность свободнорадикального окисления у лиц молодого возраста с различным уровнем артериального давления (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

ГЛАВА I. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в развитии артериальной гипертензии. Обзор литературы

1.1. Роль оксида азота в регуляции тонуса сосудов и артериального давления.

1.2. Роль процессов свободнорадикального окисления и оксидантного стресса в развитии артериальной гипертензии.

ГЛАВА II. Материал и методы исследования.

2.1. Общая клиническая характеристика обследуемых.

2.2 Методы исследования.

Результаты исследования и их обсуждение

ГЛАВА III. Показатели суточной динамики артериального давления и состояние регуляторных механизмов активности эндотелия у лиц молодого возраста с различным уровнем АД.

3.1. Показатели суточного мониторирования АД, интенсивность свободнорадикального окисления и продукция оксида азота у здоровых лиц молодого возраста с оптимальным и нормальным артериальным давлением.

3.2. Уровень АД, продукция N0 и состояние липопероксидации у молодых лиц с высоким нормальным артериальным давлением.

ГЛАВА IV. Состояние регуляторных механизмов функциональной активности эндотелия у больных артериальной гипертензией I степени.

4.1. Суточная динамика АД у больных артериальной гипертензией I степени.

4.2. Продукция оксида азота и состояние оксидантного статуса у больных артериальной гипертензией I степени.

ГЛАВА V. Показатели функциональной активности эндотелия у больных артериальной гипертензией II степени.

5.1. Суточные показатели АД у больных артериальной гипертензией II степени.

5.2. Уровень факторов — регуляторов эндотелиальной функции у больных артериальной гипертензией II степени.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Артериальная гипертензия является фактором риска развития и прогрессирования многих сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений [2]. Повышение артериального давления (АД) приводит к нарушению функциональной активности эндотелия и развитию эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся уменьшением эндотелийзависимой вазодилатации, что способствует еще большему увеличению АД. В регуляции АД и поддержании его на оптимальном уровне в организме участвует ряд вазоактивных веществ, одним из которых является важнейший эндогенный вазодилататор — оксид азота (N0). Синтезируемый эндотелием N0 не только участвует в регуляции тонуса сосудов и АД, но и обладает выраженным антиатеросклеротическим действием. Поэтому недостаточная продукция или уменьшение биологического действия N0 вносит вклад в развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний [122]. Даже при ненарушенном синтезе N0 его эффект может быть снижен из-за усиленного окисления свободными кислородными радикалами [196]. Супероксиданион взаимодействует с N0 с образованием пероксинитрита, который стимулирует воспалительные процессы в сосудах, инициирует перекисное окисление липидов и ослабляет механизмы защиты от других свободных радикалов [183]. Таким образом, увеличение концентрации кислородных свободных радикалов или снижение антиоксидантной защиты способствует развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции, проявляющейся абсолютным или относительным дефицитом эндогенных вазодилататоров. Поскольку эндотелиальная дисфункция является первичным звеном сердечно-сосудистых заболеваний, ее раннее выявление может стать основой профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

По существующим на сегодняшний день данным, распространенность артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, однако уже среди молодых лиц мужского пола артериальная гипертензия и ее осложнения являются одной из ведущих причин в структуре общей смертности [27]. В настоящее время известно, что у лиц с высоким нормальным АД риск развития сердечно сосудистых заболеваний в 1,5 раза выше, чем у лиц того же возраста с нормальным АД [201]. Учитывая тот факт, что в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений немаловажную роль играет эндотелиальная дисфункция, раннее выявление признаков этого состояния, особенно у лиц молодого возраста, занимает важное место в установлении патогенетического подхода к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучение продукции оксида азота и интенсивности свободнорадикального окисления у лиц молодого возраста с различным уровнем АД и у больных молодого возраста с артериальной гипертензией различной длительности и степени тяжести.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить продукцию N0 (по суммарной концентрации стабильных метаболитов N0 нитратов и нитритов в плазме и суточной моче) у лиц молодого возраста с различным уровнем АД: оптимальным, нормальным и высоким нормальным АД.

2. Определить интенсивность перекисного окисления липидов и общую антиоксидантную активность плазмы у лиц молодого возраста с различным уровнем АД: оптимальным, нормальным и высоким нормальным АД.

3. Сопоставить уровни метаболитов N0 (нитратов и нитритов) в плазме крови и суточной моче с интенсивностью ПОЛ и общей антиоксидантной активностью у лиц молодого возраста с различной длительностью регистрации АД на высоких нормальных цифрах.

4. Изучить изменение продукции N0 у больных молодого возраста с артериальной гипертензией в зависимости от тяжести и длительности заболевания.

5. Изучить изменение интенсивности ПОЛ и общей антиоксидантной активности у больных молодого возраста с артериальной гипертензией в зависимости от тяжести и длительности заболевания.

6. Проанализировать корреляционную связь между величинами АД, продукцией N0 и интенсивностью свободнорадикального окисления у нормотоников молодого возраста и больных с артериальной гипертензией.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У молодых лиц с высоким нормальным АД отмечается нарушение продукции оксида азота и усиление интенсивности свободнорадикального окисления. Между продукцией оксида азота и интенсивностью свободнорадикального окисления при увеличении продолжительности периода регистрации высоких нормальных величин АД до 1 года и более выявляется обратная взаимосвязь.

2. При наличии двух факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (курение, избыточная масса тела) у лиц с высоким нормальным АД снижена продукция оксида азота и увеличена интенсивность свободнорадикального окисления.

3. У больных с артериальной гипертензией молодого возраста продукция оксида азота имеет обратную взаимосвязь с уровнем АД и интенсивностью свободнорадикапьного окисления. Выраженность нарушения продукции факторов-регуляторов функции эндотелия усугубляется с увеличением длительности и тяжести заболевания.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые у молодых лиц с различным уровнем АД, с различной тяжестью и длительностью артериальной гипертензии проведено изучение и сопоставление ключевых локальных регуляторных факторов, определяющих функциональную активность эндотелия.

Выявлены нарушения продукции факторов-регуляторов эндотелиальной функции у лиц молодого возраста с высоким нормальным АД, характеризующиеся изменением уровня стабильных метаболитов N0 и усилением интенсивности свободнорадикального окисления, которые являются начальными признаками дисфункции эндотелия.

Выявлено, что у больных молодого возраста с артериальной гипертензией снижение уровня метаболитов N0, характеризующее эндотелиальную дисфункцию, может быть обусловлено как снижением синтеза N0, так и усилением его метаболизма, вызванным увеличением интенсивности свободнорадикального окисления.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Лица молодого возраста с высоким нормальным АД являются группой риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Определение продукции N0 и интенсивности свободнорадикального окисления у лиц с высоким нормальным АД позволяет выявлять начальные признаки эндотелиальной дисфункции и на ранних стадиях развития заболевания. Данный подход позволяет дифференцированно использовать методы медикаментозной и немедикаментозной профилактики у этой категории пациентов.

Показано, что определение уровня продукции N0 и интенсивности свободнорадикального окисления у больных артериальной гипертензией с различной длительностью и тяжестью заболевания возможно с целью индивидуализации лечения, предотвращения прогрессирования заболевания и развития осложнений.

119 ВЫВОДЫ.

1. У лиц молодого возраста с различным уровнем АД — оптимальным, нормальным и высоким нормальным, — показатели, характеризующие уровень активности факторов — регуляторов функции эндотелия, достоверно различаются.

2. У лиц молодого возраста с высоким нормальным АД отмечается гиперпродукция N0, характеризующаяся увеличением суммарной экскреции стабильных метаболитов N0 в 1,3 раза, и увеличение интенсивности свободнорадикального окисления, проявляющееся в увеличении отношения ПОЛ/АОА в 1,6 раз по сравнению с группой контроля, что свидетельствует о нарушении метаболизма N0 за счет избыточной генерации кислородных радикалов.

3. При регистрации высоких нормальных цифр АД в течение 1 года и более у лиц молодого возраста выявляется обратная зависимость между уровнем стабильных метаболитов N0 в плазме и интенсивностью ПОЛ.

4. При сочетании двух факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (курение, избыточная масса тела) у лиц с высоким нормальным АД отмечается более выраженное увеличение интенсивности свободнорадикального окисления и достоверное снижение уровня N0 по сравнению с группой контроля и некурящими лицами с нормальной массой тела с высоким нормальным АД, что свидетельствует о наличии признаков регуляторного нарушения функции эндотелия.

5. При артериальной гипертензии у лиц молодого возраста с увеличением длительности и тяжести заболевания отмечается снижение уровня N0 при АГ I степени на 29,8%, при АГ II степени на 47,3% по сравнению группой контроля. Увеличение отношения ПОЛ/АО А, при АГ I степени в 1,9 раза, при АГ II степени в 2 раза по сравнению с контрольной группой, указывает на прогрессирование нарушения продукции факторов-регуляторов функции эндотелия с увеличением тяжести АГ.

6. У молодых лиц при артериальной гипертензии выявлена обратно пропорциональная зависимость между продукцией N0 и интенсивностью свободнорадикального окисления, что свидетельствует о нарушении баланса в системе NO/супероксиданион.

7. Выявление нарушения продукции фгтгоров — регуляторов функции эндотелия у лиц молодого возраста с высоким нормальным АД обосновывает выделение данной категории лиц в группу риска раннего развития сердечнососудистых заболеваний.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение продукции N0 и интенсивности свободнорадикального окисления может быть использовано для раннего выявления нарушений функциональной активности эндотелия.

2. Лиц молодого возраста с высоким нормальным АД целесообразно наблюдать как контингент повышенного риска раннего развития сердечнососудистых заболеваний.

3. Лицам молодого возраста с высоким нормальным АД должны своевременно проводиться профилактические мероприятия по предупреждению развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

4. Выявленные нарушения функциональной активности эндотелия у больных артериальной гипертензией позволят проводить дифференцированный выбор антигипертензивной и антиоксидантной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксегендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. Л.: Наука, 1985. — 230 с.
  2. В.А., Арабидзе Г. Г., Кобалава Ж. Д. и др. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертензии // Кардиология.- 2000.- № 11.- С.66−95.
  3. В.А., Шляхто Е. В., Соколова Л. А. Пограничная артериальная гипертензия. С.-Пб., 1992. — 190 с.
  4. Е. Б., Архипова Г. В., Голощапов А. Н. Мембранные липиды как переносчики информации // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Труды Московского общества испытателей природы. Т. LVII. — М.: Наука, 1982. — С. 74−83.
  5. А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах// Биохимия. — 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 924−938.
  6. А.Ф., Манухина Е. Б., Лапшин А. В., Меерсон Ф. З. Усиление синтеза оксида азота в стенке аорты при экспериментальном инфаркте миокарда// Бюлл. экспер. биол. и мед. 1993. — Т.116. — № 8. — С. 142−144.
  7. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Биохимия. -2000. № 7. — С. 3−5.
  8. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика/ Под ред. A.M. Вейна. М.: МИА, 1998. — 752 с.
  9. В.Г., Мешков А. П., Казанский А. С. Проблемы артериальной гипертонии. Горький, 1982. — 100 с.
  10. Ю.Волин М. С., Дэвидсон К. А., Камински П. М. и др. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани // Биохимия. 1998. -Т. 63.-№ 7.-С. 958−965.
  11. П.Голиков П. П., Давыдов Б. В., Марченко В. В. и др. Влияние урапидила на окислительный стресс при гипертонических кризах // Клиническая медицина. 2000. — № 7. — С. 42−45.
  12. А.И. Биоантиокислители в живом организме. В кн.: Биоантиокислители. — М.: Наука, 1975. — С. 15−29.
  13. О.В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология.- 1997. № 7. — С.41−46.
  14. П.Клебанов Г. И. и др. Определение общей антиоксидантной активности биологических субстратов на липопротеидной желтковой модели // Лабораторное дело. 1988. — № 5. — С.59−62.
  15. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999.-234с.
  16. .Д., Котовская Ю. В., Кладиев А. А., Моисеев B.C. Суточное мониторирование АД в клинической практике // Клинич. фармакология и терапия. 1996. — № 5. — С. 63−65.
  17. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).- С.-Пб.: Сотис, 1995.- 312 с.
  18. Е.Т., Богомазов Е. А., Гофман-Кадошников П.Б. Генетика для врачей. М.: Медицина, 1983. — 256 с.
  19. Н.П., Сенчихин В. Н., Покидышев Д. А., Манухина Е. Б. Нарушение продукции NO у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод ее коррекции // Кардиология.-2001.-№ 9.-С. 17−21.
  20. X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия. 1998. — Т.63. — № 7. — С.1007−1028.
  21. Е.Б., Покидышев Д. А., Маленюк Е. Б. и др. Защитный эффект окиси азота при тепловом шоке // Известия РАН. Серия биологическая. -1997. -№ 1.- С. 54−58.
  22. Е.Б., Смирин Б. В., Малышев И. Ю. и др. Депонирование оксида азота в сердечно-сосудистой системе // Известия РАН. Серия биологическая. 2002. — № 3. — С.46−52.
  23. А.Н., Азизова О. А., Владимиров Ю. В. Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. химии. 1990. — Т. 31. — С. 180−208.
  24. А.А., Мегреладзе А. Г., Донцов В. И. и др. Система антиоксидантной защиты организма и старение // Профилактика старения. -2000. Вып. 3. — С. 32−52.
  25. В.П., Мовшович Б. Л., Савельева Г. Г. Кардиологическая практика.
  26. Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиции биоэнергетики // Кардиология. 1998.- № 12. — С. 41−48.
  27. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран.- М., 1987. 192 с.
  28. Д. В., Сидоренко Б. А. Лечение артериальной гипертензии. М.: ЗАО «Информатик», 1999. — 215 с.
  29. В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала// Биохимия. 2000. — № 7. — С.35−41.
  30. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е.В и др. Суточное мониторирование АД при гипертонии: Метод, вопросы. М., 1999.
  31. Г. Н., Балахонова Т. В., Рогоза А. Н. Функциональное состояние эндотелия и гипотензивная терапия: влияние эналаприла (год лечения) у больных гипертонической болезнью и с гипертрофией левого желудочка // Практикующий врач. 2000. — № 18. — С.40−42.
  32. Стокле Ж.-К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия.- 1998. -Т.63. № 7. — С.976−983.
  33. В. М., Лукошкова Е. В., Рогоза А. Н. и др. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия // Физиол. журн. им. И. М Сеченова. -1993. Т.79. — № 1.-С.21.
  34. В.П., Шерстнев М. П. Применение биохемилюминесценции в медицине. М., 1979. — С. 11−29.
  35. Abe J.-I., Berk B.C. Reactive oxygen species of signal transduction in cardiovascular disease // Trends Cardiovasc. Med. 1998. — Vol. 8. — P.59−64.
  36. Adams A.K., Wermuth E.O., Mcbride P.E. Antioxidant vitamins and the prevention of cardiovascular disease // Am. Fam. Physician. 1999. — Vol. 60. -P.895−904.
  37. Akapaffiong M.J., Taylor A.A. Antihypertensive and vasodilator actions of antioxidants in SHR // J. Hypertens. 1998. — Vol. 11.- P.1450−1460.
  38. Alexander R.W. Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective //
  39. Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P.155−161.
  40. Aminbakhsh A., Mancini G.B.J. Chronic antioxidant use and changes in endothelial dysfunction: a review of clinical investigations // Can. J. Cardiol. -1999.-Vol. 15. P.895−903.
  41. Anderson W.D., Klein J.L., Manoukian S.V. Coronary flow-mediated dilation is preserved in hypertensive patients // J. Am. Col. Cardiol.-1994.-Vol. 23.-P.107A
  42. Antony I., Lerebours G., Nitemberg A. Loss of flow-dependent coronary artery dilatation in patients with hypertension // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 1624−1628.
  43. Arnal J.-F., Dinh-Xuan A.-T., Pueyo M. et al. Endothelium-derived nitric oxide and vascular physiology // Cell. Mol. Life. 1999. — Vol. 55. — P.1078−1087.
  44. Azzi A., Boscoboinik D., Clement S. Vitamin E mediated response of smooth muscle cell to oxidant stress //Diabetes Res. Clin. Pract.-1999.-Vd.45.-P. 191−198.
  45. Barton M., Haudenschild C.C., d’Uscio L.V. et al. Endothelin ETA receptor blockade prevents angiotensin II- induced increases in ECE activity and endothelin-1 levels in rat arteries // Nephrology. 1997. — Vol. 3. — S.32.
  46. Bates C. J., Walmsley С. M., Prentice A., Finch S. Does vitamin С reduce blood pressure? Results of a large study of people aged or older // J. Hypertens. 1998. -Vol. 16.-P. 925−932.
  47. Baylis C., Mitruka В., Deng A. Chronic blockade of nitric oxide synthesis in the rat produced systemic hypertension and glomerular damage // J. Clin. Invest. -1992.-Vol. 90.-P. 278−281.
  48. Birkmayer W. Das vegetative nervensystem. Basel, 1966. — Vol. 4.-N.2. -S.l-13.
  49. Birnbaum Y., Fishbein M.C., Luo H. et al. Regional remodeling of atherosclerotic arteries: a major determinant of clinical manifestations of disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. — P. 1149−1164.
  50. Bouloumie A., Bauersachs J., Linz W. et al. Endothelial dysfunction coincides with an enhanced nitric oxide synthase expression and superoxide anion production // Hypertension. 1997. — Vol. 30. — P.934−941.
  51. Brien E.O., Staessen J. Normotension and hypertension defined by 24-hambulatory blood pressure monitoring // Blood Press. 1995. — Vol. 4. — P.266−282.
  52. Cannon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. — P.1809−1819.
  53. Cardillo C., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. et al. Selective defect in nitric oxide synthesis may explain the impaired endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension // Circulation. 1998. — Vol. 97. -P.851−856.
  54. Car у D., Mondelsohn F.A. Evidence for intercellular formation of angiotensins // Mol. Cell. Endocrinol. 1987. — Vol.21. — P. 103−109.
  55. Castillo L., de Rojas T.C., Chapman Т.Е. et al. Splanchnic metabolism of dietary arginine in relation to nitric oxide synthesis in normal adult man // Proc. Natl. Acad. Sci. (USA). 1993. — Vol. 90. — P.193−197.
  56. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992,-Vol. 340.-P.l 111−1115.
  57. Chatziantoniou C., Boffa J., Ardaillou R., Dussaule J. Nitric oxide inhibition and early activation of type I collagen gene in renal resistance vessels and glomeruli in transgenic mice II J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 101. — P. 2780−2789.
  58. Chen L., Mehta J.L. Effects of exercive-induced oxidative stress on nitric oxide release and antioxidant activity // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol.80. -P.1640−1642.
  59. Chou T.C., Yen M.H., Ding Y.A. Alterations of nitric oxide synthesis with aging and hypertension in rats // Hypertension. 1998. — Vol. 31. — P. 643−648.
  60. Cockroft J.ER., Chowienczyk P.J., Benjamin N., Ritter J.M. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol.330. — P. 1036−1040.
  61. Cohen R.A. The role of nitric oxide and other endothelium-derived vasoactive substances in vascular disease // Progr. Cardiovasc. Dis. 1995. — Vol. 38. -P.105−128.
  62. Collins P., Shay J., Jiang C. Nitric oxide accounts for dose-dependent estrogen-mediated coronary relaxation after acute estrogen withdrawal // Circulation. -1994.-Vol. 90.-P. 1964- 1968.
  63. Cosentino F., Sill J.C., Katusic Z.S. Role of superoxide anions in the mediation of endothelium-dependent contractions // Hypertension. 1994. — Vol.23. -P.229−235.
  64. Darley-Usmar V., Halliwell B. Blood radicals: reactive nitrogen species, reactive oxygen species, transition metal ions, and the vascular system // Pharm. Res. -1996.-Vol.13. -P. 649−662.
  65. De Keulener G.W., Alexander R.W., Ushio-Fukai M. Tumor necrosis factor alpha activates a p22phox-based NADH oxidase in vascular smooth muscle // Biochem. J. 1998. — Vol. 329. — P. 653−657.
  66. Dominiczak A.F. McLaren Y., Kusel J.R. et al. Lateral diffusion and fatty acid composition in vascular smooth muscle membrane from stroke-prone spontaneously hypertensive rats // Am. J. Hypertens. 1993. — Vol. 6. — P. 10 031 008.
  67. Drexler H., Zeiher A.M., Meinzer K., Just H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine// Lancet. 1991. — Vol. 338. — P. 1546−1550.
  68. Egashira K., Suzuki S., Hirooka Y., et al. Impaired endothelium-dependent vasodilatation of large epicardial and resistance coronary arteries in patients with essential hypertension // Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P. 201−206.
  69. Feliciano L., Henning R.J. Coronary artery blood flow: physiologic andpathophysiologic regulation // Clin. Cardiol. 1999. — Vol. 22. — P. 775−786.
  70. Finkel T. Oxygen radicals and signaling // Curr. Opin. Cell. Biol. 1998. — Vol. 10.-P. 248−253.
  71. Forstermann U., Biossel J.-P., Kleinert H. Expressional control of the constitutive isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III) // FASEB J.- 1998. Vol. 12. — P. 773−790.
  72. Forte P., Copland M., Smith L.M. et al. Basal nitric oxide synthesis in essential hypertension // Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 837−842.
  73. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour blood pressure variability // J. Hypertens. 1993. — № 11. — P. 1133−1137.
  74. Fridovich I. Superoxide anion radical, superoxide dismutases, and related matters // J. Biol. Chem. 1997. — Vol.272. — P. 18 515−18 517.
  75. Fukai Т., Siegfried M.R., Ushio-Fukai M. et al. Modulation of extracellular superoxide dismutase expression by angiotensin II and hypertension // Circ. Res.- 1999.-Vol. 85.-P. 23−28.
  76. Furchgott R.F., Zawadski J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. — Vol.288.- P.373−376.
  77. Gabbai F.B. Effects of nitric oxide synthase blockers on renal function // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol.16 (Suppl. 1). — P. 10−13.
  78. Galle J., Bauersachs J., Bassenge E., Busse R. Arterial size determines the enhancement of contractile responses after suppression of endothelium-derived relaxing factor formation // Pflugers. Arch. 1993. — Vol. 422. — P. 564−569.
  79. Gardiner S.M., Compton A.M., Bennett T. et al. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide // Hypertension. 1990. — Vol. 15. — P. 486−492.
  80. Gerova M. Nitric oxide compromised hypertension: facts and enigmas // Physiol. Res. 2000. — Vol. 49. — P. 27−35.
  81. Gilligan D.M., Badar D.M. et al. Acute vascular effects of estrogen in postmenopausal women // Circulation. 1994. — № 90. — P.786−791.
  82. Godecke A., Decking U.K., Ding Z. et al. Coronary hemodynamics in endothelial NO synthase knockout mice // Circ. Res. 1998. — Vol. 82. — P.186−194.
  83. Griendling K.K., Harrison D.G. Dual role of reactive oxygen species in vascular growth // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P.563−565.
  84. Griendling K.K., Ushio-Fukai M. NADH/NADPH oxidase and vascular function // Trends Cardiovasc. Med. 1997. — № 7. — P. 301−307.
  85. Grimbrone M.A., Resnick N., Topper J.N. Vascular endothelium: physiology, pathology and therapeutic opportunities. Stuttgart, 1997. — 320 p.
  86. Grunfeld S., Hamilton C.A., Mesaros S. et al. Role of superoxide in the depressed nitric oxide production by the endothelium of genetically hypertensive rats // Hypertension. 1995. — Vol. 26. — P. 854−857.
  87. Halliwell В., Gutteridge J. M., Cross C.E. Free radicals, antioxidants, and human disease: where are we now? // J. Lab. Clin. Med.- 1992. Vol.119. — P.598−620.
  88. Han X., Shimoni Y., Giles W.R. An obligatory role for nitric oxide in autonomic control of mammalian heart rate // J. Physiol. 1994. — Vol. 476. — P. 309−314.
  89. Hare J., Colluci W.S. Role of nitric oxide in the regulation of myocardial function // Prog. Cardiovasc. Res. 1995. — № 28. — P. 155−166.
  90. Hashimoto M., Akishita M., Eto M. Modulation of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle // Circulation. -1995. № 92. — P.3431 — 3435.
  91. Hayakawa H., Raij L. The link among nitric oxide synthase activity, endothelial function and aortic and ventricular hypertrophy in hypertension // Hypertension. -1997. Vol. 29. — P. 235−241.
  92. Hennekens С. H., Buring J. E., Manson J. E. et al. Lack of effect of long-term supplementation with beta-carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease //N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 1145−1149.
  93. Hirooka Y, Imaizumi T. et all. Captopril improved impaired endothelium-dependent vasodilatation in hypertensive patients // Hypertension. 1992. -Vol. 20.-P. 175−190.
  94. Hu Q., Corda S., Zweier J.L. et al. Hydrogen peroxide induces intracellularcalcium oscillation in human aortic endothelial cells //Circulation. 1998. -Vol.97. — P.268−275.
  95. Huang P.L., Huang Z., Mashimo H. et al. Hypertension in mice lacking the gene for endothelial nitric oxide synthase // Nature. 1995. — Vol. 377. — P. 239−242.
  96. Irani K. Oxidant signaling in vascular cell growth, death, and survival // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 179−190.
  97. Jeremy J.Y., Rowe D., Emsley A.M., Newby A.C. Nitric oxide and the proliferation of vascular smooth muscle cells // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol.43. — P.580−594.
  98. Jia L., Bonaventura J., Stamler J.S. S-nitrosohaemoglobin: a dynamic activity of blood involved in vascular control // Nature. 1996. — Vol. 380. — P. 221−226.
  99. John S., Schmieder R.E. Impaired endothelial function in arterial hypertension and hypercholesterolemia: potential mechanisms and differences // J. Hypertens. 2000. — Vol. 18. — P. 363−374.
  100. Kanner J., Harel S., Gr? nit R. Nitric oxide as an antioxidant //Arch. Biochem. Biophys. 1991. — Vol. 289. — P. 130−136.
  101. Kerr S., Bronsan J., Mclntyre M. Superoxide anion production is increased in a model of genetic hypertension. Role of endothelium // Hypertension. 1999. -Vol. 33. — P. 1353−1358.
  102. Klahr S. The role of nitric oxide in hypertension and renal disease progression // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16 (Suppl 1). — P. 60−62.
  103. Koch M.A., Hasser E.M., Schadt J.C. Influence of nitric oxide on the hemodynamic response to hemorrhage in conscious rabbits // Am. J. Physiol.-1995. Vol. 37.-P. R171-R182.
  104. Koller A., Kaley G. Shear stress dependent regulation of vascular resistance in health and disease: role of endothelium // Endothelium. 1996. — № 4. — P. 247−272.
  105. Konishi M., Su C. Role of endothelium in dilator responses ofspontaneously hypertensive rat arteries 11 Hypertension. 1983. — № 5. — P. 881−886.
  106. D.S., Кор W. J. et al. Circadian variation of ambulatory ischaemia. Triggering by daily activities and evidence for an endogenous circadian component // Circulation. -1996. Vol. 93. — P.1364−1371.
  107. Kristal В., Shurtz-Swirrski R., Chezar J. et al. Participation of peripheral polymorphonuclear leukocytes in the oxidative stress and inflammation in patients with essential hypertension // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol. 11. — P. 921−928.
  108. Laight D.W., Kaw A.V. Carrier M. J. Interaction between superoxide anion and nitric oxide in the regulation of vascular endothelial function // Br. J. Pharmacol. 1998. — Vol. 124. — P. 238−244.
  109. Lathrop M., Soubrer F. Genetic basic of hypertension // Current opinion in nephrology and hypertension. 1994. — № 3. — P. 200 — 206.
  110. Laursen J.B., Rajagopalan S., Galis Z. et al. Role of superoxide in angiotensin II induced but not catecholamine induced hypertension // Circulation. 1997.-Vol. 95.-P. 588−593.
  111. Lehr H.-A., Weyrich A.S., Saetzler R.K. Vitamin С blocks inflammatory platelet-activating factor mimetics created by cigarette smoking // Journal Clinical Investigation. 1997. — Vol. 99. — № 10. — P. 2358 — 2364.
  112. Levin E.R. Endothelins // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol.323. — P.356−363.
  113. Levine G.N., Frei В., Koulouris S.N., Gerhard M.D. et al. Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease // Circulation. 1996. — Vol. 83. — P. 1107−1113.
  114. Lewis M.J., Shah A.M. Endothelial modulation of myocardial contraction // Endothelium. 1994. — № 1. — P. 237−243.
  115. Li H, Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. 2000. — Vol. 90. — P.244−254.
  116. Li J., Billiar T.R., Talanian R.V., Kim Y.M. Nitric oxide reversibly inhibits seven members of the caspase family via S-nitrosylation // Biochem. Biophys.
  117. Res. Commun. 1997. — Vol. 240. — P.419−424.
  118. Li J., Bukoski R.D. Endothelium-dependent relaxation of hypertensive resistance arteries is not impaired under all conditions // Circ. Res. 1993. — Vol. 72. — P. 290−296.
  119. Li P.F., Dietz R., von Harsdorf R. Reactive oxygen species induce apoptosis of vascular smooth muscle cell // FEBS Lett. 1997. — Vol. 404. — P. 249−252.
  120. Lieberman E.H., Gerhard M.D. et al. Estrogen improves endothelium-dependent, flow-mediated vasodilatation in postmenopausal women // Annals of Internal. Medicine. 1994. — № 121. — P.936−941.
  121. Lind L., Granstam S.-O., Millgard J. Endothelium-dependent vasodilatation in hypertension: a review // Blood Pressure. 2000. — № 9. — P. 4−15.
  122. Lind L., Sarabi M., Millgard J. Methodological aspects of the evaluation of endothelium-dependent vasodilatation in the human forearm // Clin. Physiol. -1998.-Vol. 18.-P. 81−87.
  123. Lozano G., Pagliaro P., Gatullo D., Marsh N.A. Control of coronary blood flow by endothelial release of nitric oxide // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -1994.-Vol. 21.-P. 783−789.
  124. Luscher Т., Noll G. Endothelial function as an end-point in interventional trials: concepts, methods and current data // J. Hypertens. 1996. — № 14. — P. 111−119.
  125. Luscher T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? // J. Hypertens. 1994. — № 12 (Suppl 10). — P. S105-S116.
  126. Luvara G., Pueyo M., Philippe M. et al. Chronic blockade of NO synthase activity induces a proinflammatory phenotype in the arterial wall: prevention by angiotensin II antagonism // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — № 18. -P.1408−1416.
  127. Mancini G.B.J., Henry G.C., Macaya C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinalapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease: the TREND study // Circulation. 1996.- № 94. P. 258−265.
  128. Mattson D.L., Maeda C.Y., Bachman T.D. et al. Inducible nitric oxide synthase and blood pressure // Hypertension. 1998. — Vol. 31. — P. 15−20.
  129. Mclntyre M., Bohr D.F., Dominiczal A.F. Endothelial function in hypertension. The role of superoxide anion // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P. 539−545.
  130. Mendes Ribeiro A.C., Brunini T.M., Ellory J.C., Mann G.E. Abnormalities in L-arginine transport and nitric oxide biosynthesis in chronic renal and heart failure // Cardiovasc. Res. 2001. — Vol. 49. — P. 697−712.
  131. Minami N., Imai Y., Nishiyama H., Abe K. Role of nitric oxide in the development of vascular al-adrenoreceptor desensitization and pressure diuresis in conscious rats // Hypertension. 1997. — Vol. 29. — P. 969−975.
  132. Minor R.I., Myers P.R., Guerra R. Jr. et al. Diet-induced atherosclerosis increases the release of nitrogen oxides from rabbit aorta // J. Clin. Invest. 1990. -Vol. 86.-P. 2109−2116.
  133. Mitsuhata H., Takeuchi H., Saitoh J. et al. An inhibitor of nitric oxide synthase, N (omega)-nitro-L-arginine-methyl ester, attenuates hypotension but does not improve cardiac depression in anaphylaxis in dogs // Shock. 1995. -№ 3. — P. 447−453.
  134. Mohan I. K., Das U.N. Effect of L-arginine-nitric oxide system on chemical induced diabetes mellitus // Free Rad. Biol. Med. 1998. — Vol. 25. — P.757−765.
  135. Mongeau J.G., Bizon P., Bertrand D. Familial aggregation of blood pressure and body weight // Juvenile hypertension. N.Y. 1977. — P. 39−44.
  136. Morgan Т., Menard J., Brunner H. Twenty four hour blood pressure control and trough to peak ratio // J. Hum. Hypertens.-1998.-Vol. 12.-P.45−48.
  137. Moroi M., Zhang L., Yasuda T. et al. Interaction of genetic deficiency of endothelial nitric oxide, gender, and pregnancy in vascular response to injury in mice // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 10. — P. 1225−1232.
  138. H., Кок В., Huzenga R. et al. Nitrite and nitrate determination in plasma: A critical evaluation // Clin. Chem. 1995. — Vol. 41. — P. 892−896.
  139. Muijsers R.B.R., Folkets G., Henricks P.A.J, et al. Peroxynitrite: a two-faced metabolite of nitric oxide // Life Sci.- 1997. Vol.60. — P. 1833−1845.
  140. Muller J.E., Tofler G.H., Stone P.H. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease // Circulation. 1989.- Vol. 79.- P. 733−743.
  141. Munzel Т., Harrison D.G. Evidence for a role of oxygen-derived free radicals and protein kinase С in nitrate tolerance // J. Mol. Med. 1997. — Vol. 75.- P.891−900.
  142. Nakazono K., Watanabe N., Matsuno S. et al. Does superoxide underlie the pathogenesis of hypertension? // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. — Vol. 88. -P. 10 045−10 048.
  143. Negishi H., Ikeda K., Sagara M., Sawamura Y. Increased oxidative DNA damage in stroke-prone SHR // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999. — Vol. 26.- P.482−484.
  144. Ness A.R., Khaw K.T., Bingham S. et al. Vitamin С status and blood pressure // J. Hypertens. -1996. Vol. 14. — P. 503−508.
  145. Newaz M.A., Nawal N.N., Rohaizan C.H. et al. Alpha-tocopherol increased nitric oxide synthase activity in blood vessels of spontaneously hypertensive rats // Am. J. Hypertes. 1999. — № 12 — P. 839−844.
  146. Nimaguchi K., Egashira K., Takemoto M. et al. Chronic inhibition of nitric oxide synthesis causes coronary microvascular remodeling in rats // Hypertension. 1995. — Vol. 26. — P. 957−962.
  147. Noon J.P., Walker B.R., Webb D.J. et al. Impaired microvascular dilatation and capillary rarefaction in young adults with a predisposition to high blood pressure // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99. — P. 1873−1879.
  148. Nunes G.L., Sgoutas D.S., Redden R.A. Combination of vitamins С and E alters the response to coronary baloon injury in the pig // Atheroscler. Throm. Vase. Biol.- 1995.-Vol. 15.-P. 156−165.
  149. Nuttal S.L., Martin U., Hutchin T. etc. Free radicals, aging and degenerative disease // Age and Ageing. 1998. — Vol.27. — P.34−37.
  150. Omenn G. S., Goodman G. E., Thornquist M. D. et al. Effects of acombination of beta carotene and vitamin E on lung cancer and cardiovascular disease // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 1150−1155.
  151. Onda Т., Mashiko S., Hamano M. et al. Enhancement of endothelium-dependent relaxation in the aorta from stroke-prone spontaneously hypertensive rats at developmental stages of hypertension // Clin. Exp. Pharm. Physiol. 1994. -Vol. 21.-P. 857−863.
  152. Pagano P.J., Tornheim K., Cohen R.A. Superoxide anion production by the rabbit thoracic aorta: Effect of endothelium-derived nitric oxide // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 265. — P. H707-H712.
  153. Panza J.A., Casino P.R., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. 1993. -Vol. 87.-P. 1468−1474.
  154. Panza J.A., Quyymi A.A., Brush J. E. Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent relaxation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1990. -Vol. 323. — P. 22−27.
  155. Papapetropoulos A., Garcia-Cardena G., Madri J.A., Sessa W.C. Nitric oxide production contributes to the angiogenic properties of vascular endothelial growth factor in human endothelial cells // J. Clin. Invest. 1997. -Vol. 100. -P. 3131−3139.
  156. Pickering T. G A review of national guidelines on the clinical use of ambulatory blood pressure monitoring // Blood Press. Monit. 1996. — Vol. 1. -P. 151−156.
  157. Puddu P., Puddu G.M., Zaca F., Muscari A. Endothelial dysfunction in hypertension // Acta Cardiol. 2000. — Vol. 55. — P. 221−232.
  158. Puig J.G., Ruillope L.M. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17. — P. 869−872.
  159. Pursti I., Paakkari I.: Nitric oxide-based possibilities for pharmacotherapy // Annals of Medicine. 1995. — Vol. 27. — P 407−420.
  160. Radaelli A., Mircoli L., Mori I. et al. Nitric oxide-dependent vasodilatationin young spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 735−739.
  161. Rao G.N., Berk B.C. Active oxygen species stimulate vascular smooth muscle cell growth and proto-oncogene expression // Circ. Res. 1992. — Vol. 70.- P.593−599.
  162. Rees D., Ben-Ishay D., Moncada S. Nitric oxide and the regulation of blood pressure in the hypertension prone and hypertension resistant Sabra rat // Hypertension. 1996. — Vol. 28. — P. 367−371.
  163. Rimm E. B. Antioxidants for vascular disease // Med. Clin. North. Am. -2000. Vol. 84. — P. 239−249.
  164. Romero J.C., Reckelhoff J.F. Role of angiotensin and oxidative stress in essential hypertension // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P. 943−949.
  165. Rudic R.D., Sessa W.C. Nitric oxide in endothelial dysfunction and vascular remodeling: Clinical correlates and experimental links // Am. J. Hum. Genet. 1999. — Vol. 64. — P. 673−677.
  166. Sabri A., Byron K.L., Samarel A.M. et al. Hydrogen peroxide activates MAP kinases and Na+/H+ exchange in neonatel rat cardiomyocytes // Circ. Res.- 1998. Vol. 82. — P. 1053−1062.
  167. Schachinger V., Britten M.B., Zeiher A.M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1899−1906.
  168. Schwarz P., Diem R., Dun N.J., Forstermann U. Endogenous and exogenous nitric oxide inhibits norepinephrine release from rat heart synpathetic nerves // Circ. Res. 1995. — Vol. 77. — P. 841−848.
  169. Sessa W.C. The nitric oxide synthase family of proteins // J. Vase. Research. 1994. — Vol. 31. — P. 131−143.
  170. Sessa W.C., Pritchard К., Seyedi N. et al. Chronic exercise in dogs increases coronary vascular nitric oxide production and endothelial cell nitric oxide synthase gene expression // Circ. Res. 1994. — Vol. 74. — P. 349−353.
  171. Sies H. Oxidative stress from basic research to clinical application // Am. J. Med.-1991. — Vol.91. — (Suppl. 3C.) — P. S31 — S38.
  172. Sies H. Oxidative stress: introductory remarks // Oxidative Stress. -London, 1985.-P. 1−8.
  173. Singh R.B., Niaz M.A., Rastogi S.S. et al. Effect of hydrosoluble coenzyme Q10 on blood pressure and insulin resistance in hypertensive patients with coronary artery disease // J. Hum. Hypertens. 1999. — Vol. 13. — P. 203−208.
  174. Soloviev A.I., Parshikov A.V., Stefanov A.V. Evidence for the involvement of protein kinase С in depression of endothelium-dependent vascular responses in spontaneously hypertensive rats // Vase. Res. 1998. — Vol. 35. — P. 325−331.
  175. Solzbach U., Hornig В., Jeserich M., Just H. Vitamin С improves endothelial dysfunction of epicardial coronary arteries in hypertensive patients // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 153−159.
  176. Somers M.J., Harrison D.G. Reactive oxygen species and the control of vasomotor tone // Curr. Hypertens. Rep. 1999. — № 1. — P.102−108.
  177. Srinivas K, Bhaskar MV, Aruna Kumari R et al. Antioxidants, lipid peroxidation and lipoproteins in primary hypertension // Indian Heart J. 2000. -May-Jun- Vol. 52(3). — P. 285−288.
  178. Staessen J., Bieniaszewski L. et al. An epidemiological approach to ambulatory blood pressure monitoring: the Belgian Population Study // Blood Press. Monit. 1996. — Vol. 1. — P. 13−26.
  179. Star R.A. Nitric oxide: Southwestern Internal Medicine Conference // Am. J. Med. Soc. 1993. — Vol. 306. — P. 348−355.
  180. Sumino H., Sato K., Sakamaki T. Decreased basal production of nitric oxide in patients with heart disease // Chest. 1998. — Vol. 113. — P. 317−322.
  181. Sundaresan M., Yu Z.X., Ferrans V.I. et al. Requirement for generation of H202 for PDGF signal transduction // Science. 1995. — Vol. 270. — P. 296−299.
  182. Suzuki H., DeLano F.A., Parks D.A. et al. Xanthine oxidase activity associated with arterial blood pressure in spontaneously hypertensive rats // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. — Vol. 95. — P. 4754−4759.
  183. Taddei S., Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors // Clin. Exp. Hypertens. 1996. — Vol. 8. — P. 323−335.
  184. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. The role of endothelium in human hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1998. — Vol. 7. -P. 203−209.
  185. Taddei S., Virdis A., Mattei P. et al. Defective L-arginine-nitric oxide pathway in offspring of essential hypertensive patients // Circulation. 1996. -Vol. 94.-P. 1298−1303.
  186. The MRFIT research group. Multiple Rise Factor Intervention Trial. Rise factor changes and mortality result // J. Amer. Med. Ass. 1982. — Vol.248. — P. 1465−1477.
  187. Thiemerman C., Vane J. Inhibition of nitric oxide synthesis reduces the hypotension induced by bacterial lypopolysaccharides in the rat in vivo // Eur. J. Pharmacol. 1990. — Vol. 182. — P. 591−595.
  188. Tolins J.P., Raij R. Role of endothelium-derived relaxing factor in hemodynamic response to acetylcholine in vivo. In: Nitric oxide from L-arginin: a bioregulatory system. London, The Royal Society, 1989. — P. 13.
  189. Touyz R.M. Oxidative stress and vascular damage in hypertension // Curr. Hypertens. Rep. 2000. — № 2. — P. 98−105.
  190. Touyz R.M., Schiffrin E.L. Ang II-stimulated superoxide production is mediated via phospholipase D in human vascular smooth muscle cells // Hypertension. 1999. — Vol. 34 (Pt. 2). — P. 976−982.
  191. Vallance P. Nitric oxide in the human cardiovascular system SKB lecture // Br. J. Clin. Pharmacol. — 1998. — Vol. 45. — P. 433−439.
  192. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors // Hypertension. 1998. — № 1. (Pt2). — P. 342 — 348.
  193. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur. Heart J.- 1997.-№ 18. P. E19-E29.
  194. Vasan R.S. et al. High normal blood pressure increase risk of cardiovascular disease // N. Engl. J. Med. 2001. — № 345. — P. 1291−1297.
  195. Wang D., Hope S., Du Y. et al. Paracrine role of adventitial superoxide anion in mediating spontaneous tone of the isolated rat aorta in angiotensin II-induced hypertension // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 1225−1232.
  196. Ward R. Familial aggregation and genetic epidemiology of blood pressure // Hypertension: pathofisiology, diagnosis and management / Eds. Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. — 1990. — P.81−100.
  197. Wei E.P., Kontos H.A., Christman C.W. Superoxide generation and reversal of acetylcholine- induced cerebral arteriolar dilation after acute hypertension // Circ. Res. 1985. — Vol. 57. — P. 781−787.
  198. Welch G., Loscalzo J. Nitric oxide and cardiovascular system // J. Cardiovasc. Surg. 1994. — № 9. — P. 361−371.
  199. Wever R.M.F., Luscher T.F., Consentino F. et al. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase // Circulation. 1998. — Vol. 97. -P. 108−112.
  200. White B.H., Sidhu A. Increased oxidative stress in renal proximal tubules of the SHR: a mechanism for defective dopamine D1A receptor/G-protein coupling // J. Hypertens. 1998. — Vol. 16. — P. 1659−1665.
  201. Wu C.-C., Yen M.-H. Nitric oxide synthase in spontaneously hypertensive rats // Biomed. Sci. 1997. — Vol. 4. — P. 249−255.
  202. Zafari A.M., Ushio-Fukai M. et al. Role of NADH/NADPH oxidase-derived H202 in angiotensin II-induced vascular hypertrophy // Hypertension. -1998. Vol. 32. — P.488−495.
  203. Zatz R, Baylis C. Chronic nitric oxide inhibition model six years on // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 958−964.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!