Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическая значимость субклинического воспаления и дисфункции эндотелия при инфаркте миокарда с сахарным диабетом 2 типа и ожирением

Диссертация: Патогенетическая значимость субклинического воспаления и дисфункции эндотелия при инфаркте миокарда с сахарным диабетом 2 типа и ожирением
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Всем пациентам с острым инфарктом миокарда рекомендуется расширять риск-стратификацию за счет включения показателей окружности талии и биомаркеров (интерлейкинов-6, -8, -12, ФНО-а, неоптерина, SCD40L). Показатель окружности талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин является прогностически неблагоприятным признаком ранних и отдаленных событий перенесенного острого инфаркта миокарда… Читать ещё >

Патогенетическая значимость субклинического воспаления и дисфункции эндотелия при инфаркте миокарда с сахарным диабетом 2 типа и ожирением (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИИ! .'
  • ВВЕДЕНИЕ.:.:. .л
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ:. .-.-.I
    • 1. 1. Эпидемиологические проблемы ишемической болезни сердца, острого инфаркта миокарда, ассоциированного' с сахарным диабетом 2 типа.'.12!
    • 1. 2. Роль традиционных факторов риска в развитии сердечнососудистых осложнений у пациентов с СД 2 типа
    • 1. 3. Особенности патогенетических механизмов поражения сердечнососудистой системы у пациентов с СД
      • 1. 3. 1. Гипергликемия — фактор сердечно-сосудистого риска. .17 1.312. Дисфункция эндотелия.19'
      • 1. 3. 3. Процессы субклинического неспецифического воспаления
      • 1. 3. 4. Роль абдоминального ожирения в развитии сердечнососудистых осложнений
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Частота встречаемости факторов сердечно-сосудистого риска у больных ОИМ в зависимости от окружности талии и наличия СД 2 типа
    • 3. 2. Различия клинико-анамнестических показателей больных ОИМ ассоциированного с СД 2 типа и без диабета с разной окружностью талии
    • 3. 3. Благоприятные и неблагоприятные исходы ОИМ в зависимости от окружности талии и наличия СД 2 типа
    • 3. 4. Различия в содержании основных биомаркеров у пациентов с ОИМ в зависимости от показателей окружности талии и наличия СД 2 типа
    • 3. 5. Роль биомаркеров в прогнозировании неблагоприятных сердечнососудистых событий у пациентов с ОИМ
    • 3. 6. Дискриминантный анализ влияния биомаркеров на риск развития неблагоприятного течения постинфарктного периода больных ОИМ

Актуальность темы

исследования.

За, последние 10 лет заболеваемость и смертность, от сердечнососудистых заболеваний^ (ССЗ) представляет собой одну из актуальных проблем современности [56]. Наибольшую важность для практической медицины приобретают вопросы диагностики и лечения острого коронарного синдрома (ОКС). Большинство осложнений ОКС — повторные эпизоды ишемии миокарда, дисфункция левого желудочка, электрическая нестабильность (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярный блок и внезапная смерть), кардиогенный шок, повторный инфаркт, инсульт или смерть — встречаются чаще у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа, что объясняет повышенный интерес кардиологов к данной патологии. Наличие ожирения приобретает неменьшую актуальность в «данном контексте, так как основная масса больных СД 2 типа — это люди с излишним весом [32].

К сожалению, общее снижение за последние годы госпитальной и отдаленной смертности после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), не характерно для пациентов с СД 2 типа и ожирением. Повышение уровня^ качества медицинской помощи не приносит им такуюже пользу, как больным без ожирения и диабета [32]. Наличие СД и абдоминального' ожирения — удел женщин [11]. В связи с этим фактом риск общей летальности при СД (с учетом различий, обусловленных исходными характеристиками пациентов, сопутствующими заболеваниями или первоначальной терапией) выше у женщин по сравнению с мужчинами.

Нарушение функции эндотелия" является одним из универсальных механизмов развития многих заболеваний, в том числе и таких распространенных, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие. В последние годы установлено, что СД, 2 типасопровождается воспалением жировой ткани, играющим важную патогенетическую роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений [193].

В’настоящее время доказано, что жировая-ткань обладает ауто-, параи. эндокринной функциями и секретирует большое количество, веществобладающих различными биологическими эффектами. Появились публикации о томчтожировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, интелейкин-6, -8, ФНО-а, лептин, резистин, и многие другие биологически активные вещества [125, 179], которые играют первостепенную роль в развитии и прогрессировании дисфункции эндотелия. Однако до сих пор не ясна прогностическая и диагностическая ценность этих маркеров у пациентов с СД 2 типа и ожирением в. отношении развития сосудистых, событий после перенесенного ИМ.

Цель исследования.

Определить патогенетическую и прогностическую значимость неспецифического субклинического воспаления и эндотелиальной дисфункции в развитии ранних и поздних осложнений у пациентов с острым инфарктом миокарда на фоне абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа.

Задачи исследования.

1. Оценить патогенетическую значимость маркеров неспецифического субклинического воспаления (С-реактивного белка, интерлейкинов-6, -8- -12 и ФНО-а) и эндотелиальной дисфункции (бРи эЕ-селектинов, неоптерина, зСБ40Ь и эндотелина) у пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от выраженности абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа.

2. Оценить прогностическую значимость маркеров неспецифического субклинического воспаления (С-реактивного белка, интерлейкинов-6, -8, -12 и ФНО-а) и эндотелиальной дисфункции (бРи эЕ-селектинов, неоптерина, зСБ40Ь и эндотелина) у пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от выраженности абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа.

3. Оценить, частоту выявления патогенетических факторов сердечнососудистого риска и ютинико-анамнестических показателей у больных острым^ инфарктом миокарда в зависимости от выраженности абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа.

4. Оценить клинические и лабораторные различия в тяжести острого инфаркта миокарда и его прогноза в зависимости от выраженности абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа.

Научная новизна.

Установлено, что одними из патогенетически значимых факторов развития ранних и поздних осложнений при остром инфаркте миокарда являются неспецифическое субклиническое воспаление и дисфункция эндотелия, показатели которых увеличиваются с нарастанием абдоминального ожирения, независимо от наличия сахарного диабета 2 типа, пола и возраста пациентов, а наличие сахарного диабета 2 типа определяет более высокие значения биомаркеров независимо от выраженности ожирения.

Показано, что наибольшей прогностической значимостью в позднем госпитальном периоде острого инфаркта миокарда обладают такие показатели неспецифического субклинического воспаления и эндотелиальной дисфункции, как интерлейкин-12, ФНО-а, неоптерин, зС040Ь, которые в отличие от С-реактивного белка, интерлейкинов-6, -8, бР-, эЕ-селектинов и эндотелина с учетом пола, возраста пациентов, классом тяжести инфаркта миокарда и общим холестерином существенно повышают объективность годового прогноза и течения индексного события.

Установлено, что у больных острым инфарктоммиокарда наибольшая, частота выявления абдоминального' ожирения характерна для лиц? более? молодой возрастною категории" — 63,0 (59,0:71,0) — не зависимо от наличиясахарного диабета 2 типа. При этом у больных с: сахарным диабетом 2 типа, чаще выявляется перенесенный ранее инфаркт миокарда, независимоот абдоминального ожирениям Другие патогенетические факторысердечнососудистого. риска и клинико-анамнестические показатели, в частности^ курение, артериальнаягипертензия, гиперхолестеринемия, стенокардияинсульт, хроническая сердечная недостаточность, передняя локализация инфаркта миокарда, трепетание/фибрилляция предсердий, ранний постинфарктный склероз, по частоте выявления не имеют отличий.

Показано, что у пациентов с абдоминальным ожирением наличие сахарного диабета" 2 типа повышает риск возникновения высоких классов острой сердечной^ недостаточности (КПНр) в 6 раз по сравнению с пациентами без сахарного диабета (р=0,021) и у пациентов с пограничными значениями5 окружности талии — в 5 раз (р=0,031). У больных острым: инфарктом миокарда с сахарным диабетом 2 типа наличие абдоминального? ожирения сопровождается достоверно значимым увеличением максимальной" концентрации МВ-фракции креатинфосфокиназы — 71,5 (31:107,4) — по сравнению ^ пациентами без ожирения — 20 (7,1:42) — р=0,0182, что отражает большую выраженность деструктивных процессов в миокарде;

Практическая значимость.

Установленные различия патогенетической и прогностической значимости неспецифического субклинического воспаления и эндотелиальной дисфункции у больных острым инфарктом миокарда, в зависимости от выраженности абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа, позволяют повысить эффективность оценки тяжести* и прогноза: у данной категории больных.

Положения, выносимые на защиту.

1. Неспецифическое субклиническое воспаление и дисфункция-эндотелия являются ведущими патогенетическими звеньями формирования-, у механизмов системного воспалительного ответа у пациентовс острым инфарктоммиокарда, определяющими ранние и поздние осложнения.

2. Абдоминальное ожирение как фактор, способствующий большей выраженности проявления неспецифического субклинического’воспаления-и эндотелиальной дисфункции, является прогностически неблагоприятным признаком развития высоких классов острой сердечной недостаточности и большей выраженности деструктивных процессов миокарда.

3. Патогенетически обоснованное включение в комплексную оценку долгосрочного прогноза поздних осложнений острого инфаркта миокарда маркеров неспецифического субклинического воспаления и эндотелиальной дисфункции (интерлейкин-12, ФНО-а, неоптерин и 8СБ40Ь) с учетом выраженности абдоминального ожирения, наличия сахарного диабета 2 типа, а так же пола, возраста пациента, класса тяжести острой сердечной недостаточности и общего холестерина позволяет повысить его объективность и информативность.

Апробация работы.

Апробация состоялась 29 сентября 2010 года на объединенном заседании межкафедральной проблемной комиссии по кардиологии и внутренним болезням ГОУ ВПО КемГМА Росздрава, в составе сотрудников, кафедр факультетской терапии, кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, последипломной подготовки врачей первичного звена и СМП ФППС и Ученого Совета УРАМН «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний с клиникой Сибирского отделения РАМН», сотрудников отделений МУЗ «Кемеровский кардиологический диспансер».

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на городской научно-практической конференции «Ведомственная медицина» (Кемерово, 2008), на пятнадцатом Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва,' 2009), Всероссийской научно-практической конференции «Облитерирующие заболевания сосудов: проблемы и. перспективы» (Кемерово, 2009), на конференции «Кардиоваскулярная терапия и профилактика" — (Москва, 2010) и на международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2010).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 2 работы в журналах, рекомендованных ВАК для публикаций основных результатов диссертационных работ на соискание ученой степени кандидата наук.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 144 страницах машинописного текста, состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация содержит 28 таблиц и 12 рисунков. Библиографический указатель включает 232 источника, из них 141 — зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Патогенетически значимыми факторами развития ранних и поздних осложнений острого инфаркта миокарда являются неспецифическое субклиническое воспаление и эндотелиальная дисфункция, показатели которых повышаются с увеличением окружности талии у пациентов независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета 2 типа, возраста' и пола. При отсутствии сахарного диабета увеличиваются вкрови только О-реактивный белок и неоптерин. При наличии сахарного диабета 2 типа также увеличиваются интерлейкины-6, -8, ФНО-сс, эР-селектин, и эндотелии. Наличие сахарного диабета 2 типа у больных острым инфарктом миокарда определяет качественные и количественные различия выраженности неспецифического субклинического воспаления и энд отелиальной дисфункции независимо от выраженности ожирения.

2. Показателинеспецифического субклинического воспаления и эндотелиальной дисфункции (интерлейкина-12, ФНО-а, неоптерина, 5СБ40Ь), являющиеся патогенетическими факторами развития ранних и поздних осложнений острого инфаркта миокарда, обладают высокой прогностической значимостью и позволяют в совокупности с показателями ожирения у пациентов с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа, с учетом таких факторов как пол, возраст пациента, класс тяжести инфаркта миокарда и общий холестерин существенно повысить объективность и информативность годового прогноза и течения индексного события.

3. Абдоминальное ожирение, являющееся одним из основных факторов сердечно-сосудистого риска, выявляется в 44,1% случаев у больных острым инфарктом миокарда (при наличии сахарного диабета 2 типа — 47,0%, без него — 41,2%). Абдоминальное ожирение ассоциируется с более молодым возрастом пациентов, а сахарный диабет 2 типа — с ранее перенесенным инфарктом миокарда независимо от наличия ожирения.

4. Наличие сахарного диабета 2 типа у больных острым инфарктом миокарда повышает риск развития высоких классов острой сердечной недостаточности (Killip) у пациентов с пограничными значениями окружности талии в 5 раз (р=0,031), а при абдоминальном ожирении — в 6 раз (р=0,021) по сравнению с пациентами без сахарного диабета. Наличие ожирения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа сопровождается большей деструкцией миокарда — МВ-фракция креатинфосфокиназы — 71,5 (31:107,4), с пограничными значениями окружности талии — 27,2 (16,2:75,3), с нормальными — 20 (7,1:42).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью повышения объективности и информативности оценки тяжести течения и прогноза осложнений острого инфаркта миокарда необходимо учитывать наличие абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа.

2. Всем пациентам с острым инфарктом миокарда рекомендуется расширять риск-стратификацию за счет включения показателей окружности талии и биомаркеров (интерлейкинов-6, -8, -12, ФНО-а, неоптерина, SCD40L). Показатель окружности талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин является прогностически неблагоприятным признаком ранних и отдаленных событий перенесенного острого инфаркта миокарда. Увеличение концентраций интерлейкина-12 более 128,0 пг/мл, ФНО-а более 11,84 пг/мл, неоптерина более 15,74 мМоль/л, sCD40L более 7,85 нг/мл являются показанием для выделения пациентов в группу повышенного риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , С. Г. Показатели качества жизни и индекс массы тела у больных гипертонической болезнью пожилого возраста / Абрамович, С. Г. // Клин, медицина. 2004. — № 6. — С. 27−29.
  2. , Т. Ш. Сахарный диабет как проблема современной кардиологии / Т. Ш. Ажахангиров // Кардиология. — 2005. № 10. — С. 5561.
  3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. М.: Медицина, 2007. — 112 с.
  4. , А. А. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности её коррекции / А. А. Александров, И. И. Дедов // Качество жизни. Медицина. — 2003. — № 1. — С. 16−22.
  5. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии / А. Н. Закирова, Л. Н. Мингазетдинова, Ф. X. Камилов и др. // Терапевт .арх. — 1996. № 9. — С. 24−28.
  6. , Ф. Наглядная кардиология / Ф. Аронсон, Дж. Вард, Г. Винер- пер. с англ. / под ред. С. Л. Дземешкевича. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 120 с.
  7. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца: в 2 т.: пер. с англ. / под ред. В. Фустера, Р. Росса, Т. Фустер. -М.: Медицина, 2004.
  8. , М. И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000. 521 с.10: Балаболкин, М. И. Эндокринология / М. И. Балаболкин. М.: Универсум ' паблишинг, 1998. — 582 с.
  9. , Н. А. Сердце женщины / Н. А. Барбараш, О. Л. Барбараш. -Кемерово: Кузбассвузиздат, 2010: — 217 с.
  10. Баркаган, 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. — 2-е изд., доп. — М.: Ньюдиамед, 2001.-296 с.
  11. Белки острой фазы и их клиническое значение / В. А. Алешкин, Л. И. Новикова, А. Г. Мотов, Т. Н. Алешкина II Клин, медицина. 1988. — № 8. -С. 39−48.
  12. , А. А. Метаболический синдром и артериальная гипертензия -нужны ли особенные терапевтические подходы / А. А. Бова // Воен. медицина. 2006. — № 1. — С. 41−45.
  13. , О. Т. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева // Рос. кардиол. журн. 2003. — № 4. — С. 53−59.
  14. , И. Н. Атеротромбоз и острый коронарный синдром / И. Н. Бокарев, Е. Н. Немчинов, О. А. Ермолаева // Клин, медицина. 2005. — № 2.-С. 4−9.
  15. , И. Н. Атеротромбоз проблема современности / И. Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. — № 1. — С. 6−8.
  16. , Н. М. Острый коронарный синдром / Н. М. Бурдули. Ростов н/Д: Феникс, 2007. — 96 с.
  17. , А. Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, О. Ф. Терсенов. Екатеринбург: Урал, рабочий, 1994. — 384 с.
  18. , И. А. Взаимосвязь сосудистой воспалительной реакции с гипергомоцистеинемией и нарушениями липидного обмена у больных с метаболическим синдромом : дис: канд. мед. наук: 14.00.05 / И. А. Вейцман. Барнаул, 2009. — 119 с.
  19. , В. В. С-реактивный белок: новые возможности для лабораторной .-диагностики / В. В. Вельков // Лаборатория. 2006. — № 3: -С. 6−10.
  20. Влияние сахарного диабета 2 типа* на цитокиновый профиль у коронарных больных / Н. В. Орлова, И. И: Чукаева, А. Л. Пухальский и др. // Человек и лекарство: тез. докл. 15-го Рос. нац. конгр. М., 2008. -С. 253−254.
  21. , В. С. Масса тела больного ишемической болезнью сердца: спорные и нерешенные вопросы / В. С. Волков, Д. А. Гнедов // Кардиология. 2002. — № 9. — С. 90−92.
  22. , Т. И. Апоптоз и остеопороз / Т. И. Гавриленко, Л. Ф. Клубова, В. Н. Залесский // Укр. ревматол. журн. -2000.-№ 1.-С. 1922.
  23. , А. А. Особенности течения острого инфаркта миокарда с летальным исходом при различных формах начала заболевания у • больных с сахарным диабетом / А. А. Голикова // ТОП-медицина. 1997. — № 6. — С. 18−20.
  24. , И. А. Недостаточная масса тела как фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний / И. А. Гундаров, С. В. Матвеева // Терапевт, арх. 2000. — № 1. — С. 72−74.
  25. , О. В. Сывороточный неоптерин и С-реактивный белок у больных с разными клиническими вариантами острого коронарного синдрома / О. В. Дегтярева, О. В. Петюнина // Укр. терапевт, журн.2008. -№ 1.- С. 41−44.
  26. , И. И. Сахарный диабет и артериальная гипергензия : руководство для врачей / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: МИА, 2006. — 344 с.
  27. , И. И. Эндокринология: учебник / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. — 632 с.
  28. Демографический ежегодник населения России. М.: Госкомстат, 2003.- 185 с.
  29. , Р. А. Коррекция избыточной массы тела — необходимое условие профилактики сердечно-сосудистых заболеваний / Р. А. Еганян, А. М. Каменина // Терапевт, арх. 2000. — № 9. — С. 22−25.
  30. , А. Ш. Патофизиология. В 2 т. Т. 1. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии) / А. ШЗайчик, JI. ПЛурилов. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. 656 с.
  31. , А. Н. Роль перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и реологических нарушений в развитии ишемической болезни сердца / А. К Закирова, Н. Э. Закирова // Рос.кардиол. журн. 2006. — № 2. — С.24−27.
  32. , В. Н. Апоптоз кардиомиоцитов, сердечная недостаточность ж постинфарктное ремоделирование / В. Н. Залесский, С. Н. Поливода // Запорож. мед. журн. 2003. — № 5. — С. 55−58.
  33. , В. Н. Апоптоз при ишемии/реперфузии миокарда / В. Н. Залесский, Т. И. Гавриленко, А. А. Фильченков //Врачеб. дело. 2002. — № 1.-С. 8−15.
  34. , В. Н. Аутоиммунные и иммуновоспалительные процессы при атеросклерозе, его нугриенопрофилактика и терапия / В. Н. Залесский, Т. 1С Гавриленко. -Киев: Dinol, 2008. 592 с.
  35. , В. Н. Цитокины и клетки мишени в регуляторной системе атеросклероза/В. Н. Залесский, Р. С. Стойка, А. А*. Фильченков// Успехи' соврем, биологии. 2003. — Т. 123, № 1. — С. 81−97.
  36. , Ю. В. Артериальная гипертония при, сахарном диабете: особенности патогенеза’и лечения (обзор) / Ю. В: Зимин // Терапевт, арх. — 1998. № 10.-С. 15−20:
  37. Зотова" И- В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. — 2002. — № 4. — С.58−67.
  38. , Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д. М. Зубаиров. Казань: ФЭН, 2000. — 367 с.
  39. , А. Я. Ожирение — проблема медицинская, а не косметическая / А. Я. Ивлева, Е. Г. Старостина. М., 2002. — 176 с.
  40. Изучение влияния воспаления на прогноз острой кардиоваскулярной патологии. Пути коррекции / И. И. Чукаева, Н. В. Орлова, Ф. А. Евдокимов и др. // Рос. кардиол. журн. — 2009. № 5. — С. 30−35.
  41. , А. Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда / А. Я. Капкаева // Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней: сб. науч. ст. М., 1992. — С. 236−240.
  42. , С. А. Иммунология для врача / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина. СПб.: Гиппократ, 1998. — 156 с.
  43. , В. Ф. Показатели сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии / В. Ф. Киричук, Ю. Г. Шварц // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 14−17.
  44. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда / И. М. Корочкин, И. В. Орлова В А. Алешкин и др. // Кардиология. 1990. — № 12. — с. 20−23.
  45. Клиническое значение неоптерина при заболеваниях человека / Д. Фукго М. Ю. Самсонов, Ж. Рейбнигер и др. // Терапевт, арх. — 1993 — 5 — О 80−87.
  46. Клиническое руководство по лабораторным тестам: пер. с англ. / под ред. Р. У. Тица. -М.: ЮНИМЕД-прес, 2003. 960 с.
  47. , Дж. Сахарный диабет. Новое в профилактике и лечении: пер о англ. / Дж. Колуэлл. М: Бином, 2007. — 288 с.
  48. Коррекция Ш-зависимых сердечно-сосудистых нарушений с помощью адаптации к гипоксии / С. Ю. Машина, Б. В. Смири н, И. Ю. Малышев идр. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2001. — Т 87 N° 1 С110.117.
  49. , М. Индекс массы тела / М. Лебедева // Врач. 2004 — № 91. С. 66−67.
  50. Лечение ожирения: рекомендации для врачей / под ред. С. А. Бутровой М.: Ф. ХоффманнЛя Рош ЛТД, 2001. — 21 с.
  51. Мамедов, М. Н. Дебаты о целесообразности применения фибратов ддд первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений:
  52. М. Н. Мамедов // Обзоры клин, кардиологии. —2007. Прил № 11. С.25−35.
  53. Маркёры повреждения эндотелия как возможный критерий эффективности лечения артериальной гипертензии / С. А. Ельчаниыова, Н. А. Кореняк, И. В. Дрыгина и др. // Клин. лаб. диагностика. 2007. — зуъ 2. — С. 40−43.
  54. , И. Современные принципы алиментарной коррекции ожирения / И. Медведева, Т. Пугачева // Врач. — 2004. — № 9. — С. 67−68
  55. , Ф. 3. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации / Ф. 3. Меерсон. М.: Hypoxia Medical Ltd, 1993. -331с.
  56. Метаболический синдром / под ред. Г. Е. Ройтберга. М.: МЕДпресс-информ, 2007.-224 с.
  57. , JI. И. Определение белков острой фазы в клинике методом радиальной' иммунодиффузии / Л. И. Новикова // Количественное определение белков плазмы человека: материалы науч.-метод. семинара / НИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. М., 1995. — С. 20.
  58. , С. М. Сахарный диабет / С. М. Носков. Ростов н/Д: Феникс, 2007.-574 с.
  59. , Р. Г. Развитие профилактической кардиологии в России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. — 2004. — № 3.-С. 11−14.
  60. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда / О. М. Драпкина, О. О. Задорожная, В: Т. Ивашкин и др. // Клин, медицина. -2000. -№ 3.- С. 19−23.
  61. , А. В. Показатели субклинического воспаления как маркеры неблагоприятного прогноза у пациентов с инфарктом миокарда, ассоциированным с сахарным диабетом 2 типа : дис. канд. мед. наук: 14.01.04 / А. В. Осокина. Кемерово, 2010. — 126 с.
  62. , О. Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам ХШ Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 59−62.
  63. , О. Д. Применение ингибитора АПФ зофеноприла в лечении ишемической болезни сердца: возможности и перспективы / О. Д. Остроумова // Рос. кардиол. журн. 2006. — № 6. — С. 64−70.
  64. , Е. П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем / Е. П. Панченко // Сердце. 2004. — Т. 3, № 1. — С. 9−11.
  65. Патофизиология: учебник для медицинских вузов / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. — 290 с.
  66. Прогнозирование госпитальных исходов при остром коронарнот^г синдроме / Р. Т. Сайгитов, М. Г. Глезер, Д. П. Семенцов и др. // Рое. кардиол. журн. 2006. — № 2. — С. 42−48.
  67. Прогнозирование постгоспитальной летальности у мужчин и женщин, наблюдавшихся по поводу острого коронарного синдрома / Р. Т
  68. , М. Г. Глезер, Д. П. Семенцов и др. // Рос. кардиол. журн.2006. -№ 3.- С. 41−48.
  69. , В. И. Гиперлипопротеинемия : информ.-метод. пособие / В. Пулкова. — Новосибирск: ЗАО «Вектор-Бест», 2006. — 14 с.
  70. Рекомендации ВНОК по лечению острого коронарного синдрома бех^. стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ//Кардиология. -2004. — № 4. —-15.
  71. Роль молекул адгезии (ICAM-1 и Е-селектина) в развити^^зс диабетических микроангиопатий / М. В. Шестакова, Т. В. Кочемасовэ^ В. А. Горелышева и др. // Терапевт, арх. — 2002. — № 6. С. 24−27.
  72. Секреторная функция эндотелия как фактор регуляции сосудистог~<�с1г> тонуса в норме и при патологии сердечно-сосудистой системы / Н. Медведева, С. А. Гаврилова, М. А. Графов и др. // Рос. физиол. журн.
  73. И. М. Сеченова. 2001. — Т. 87, № 11. — С. 1518−1525.
  74. Соотношение эндотелийзависимого расслабления аорты и артериальыоц-ж^з давления крысы при инфаркте миокарда / Ф. 3. Меерсон, Е. Б. Манухиз^^э^
  75. А. В. Лапшин, Е. Е. Устинова // Бюл. эксперим. биологии и медицины.--1989. Т. 108, № 7. — С. 21−24.
  76. Терещенко, С: Н1Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет / С. Н. Терещенко- Н. А. Джаниани, А. В. Голубев // СошШит тесИсит. 2005.-Т. 7,№ 5.-С. 364−368.
  77. Усиление синтеза оксида азота в стенке аорты при экспериментальном* инфаркте миокарда / А. Ф. Ванин, Е. Б. Манухина, А. В: Лапшин, Ф. 3. Меерсон // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — Т. 116, № 8.-С. 142−144.
  78. , Т. В. Биохимия инфаркта миокарда / Т. В. Фетисова, Р. Ф. Фролькис. — Киев: Здоров’я, 1976. — 166 е.
  79. , Р. М: Иммунология / Р. М. Хаитов. М:. ГЭОТАР-Медицина, 2006. -317 с.
  80. CD40 лиганд у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа / О. П. Шевченко, О. Ф. Природова, О. В." Орлова, А. О. Шевченко // Рос. кардиол. журн. 2006. — № 5. — С. 23−28.
  81. , Л. П. Новое о патогенезе ожирения / Л. И. Чурилов // Мир? медицины. 2001. 3. — С. 15−16- № 4. — С. 11−12.
  82. , В. Воспаление жировой ткани и атеросклероз / В. Шварц, Б. Колберг // Кардиология. 2009. — № 12. — С. 80−81.
  83. , А. О. Новые лабораторные маркёры ангиогенеза и повреждения атеросклеротической бляшки : лекция / А. О. Шевченко // Клин. лаб. диагностика. — 2006. — № 6. — С. 23−34.
  84. A functional CD40 receptor is expressed in pancreatic beta cells / D. Klein, F. Barbe-Tuana, A. Pugliese et al. // Diabetologia. 2005. — Vol. 48, № 2. — P. 268−276.
  85. Abnormal patterns of insulin secretion in non-insulin-dependent diabetes mellitus / K. S. Polonsky, B. D. Given, L. J. Hirsch et al. // N. Engl. J. Med. -1988.-Vol. 318, № 19.-P. 1231−1239.
  86. Adequacy of NCEP recommendations for total cholesterol, triglycerides, HDLC, and LDLC measurements / S. P. Caudill, S. J. Smith, G. R. Cooper et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. — P. 1063−1066.
  87. Adiponectin, risk of coronary heart disease and correlations with cardiovascular risk markers / D. Rothenbacher, H. Brenner, W. Marz et al. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26, № 16. — P. 1640−1646.
  88. Antman, E. M. Guidelines for the diagnosis and management of unnstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. International Cardiology Forum / E. M. Antman, K. M. Fox // Am. Heart J. — 2000. Vol. 139, № 3. — P. 461−475.
  89. Aronson, D. Mechanisms determining course and outcome of diabetic patients who have had acute myocardial infarction / D. Aronson, E. J. Rayfield, J. Hi Chesebro // Ann. Intern. Med. 1997. — Vol. 126. — P. 296−306.
  90. Association of adiponectin with adverse outcome in coronary artery disease patients: results from the AtheroGene study / R. Schnabel, C. M. Messow, E. Lubos et al. // Eur. Heart J. 2008. — Vol. 29, № 5. — P. 649−657.
  91. Benderly, M. Relation of body mass index to mortality among men with coronary heart disease / M. Benderly, V. Boyko, U. Goldbourt // Am. J. Cardiol. 2010. — Vol. 106, № 3. — P. 297−304.
  92. Bidirectional relation between inflammation and coagulation / M. Levi, T. Poll, H. R. Buller et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 2698−2704.
  93. Bienvenu, J. Marker proteins in inflammation / J. Bienvenu. NY, 1982. -Vol. l.-P. 139−158.
  94. Blockade of Interleukin-12 function by protein vaccination attenuates atherosclerosis / A. D. Hauer, C. Uyttenhove, P. de Vos et al. // Circulation. — 2005.-Vol. 112.-P. 1054−1062.
  95. Bray, G. A. Clinical evaluation and, introduction to treatment of overweight / G. A. Bray // Contemporary Diagnosis and Management- of Obesity. — Newtown, 1998.-P. 131−166.
  96. Brook, R. D. Obesity, weight loss, and vascular function / R. D. Brook // Endocrine. 2006. — Vol. 29, № 1.-P: 21−25.
  97. Brooks, G. C. Relation of C-reactive protein to abdominal adiposity / G., G. Brooks, M. J. Blaha, R. S. Blumenthal // Am. J. Cardiol. 2010: — Vol. 106, № l.-P. 56−61.
  98. Caspase-containing complexes in the regulation of cell death and inflammation / N. Festiens, S. Cornelis, M. Lamkanfi, P. Vandenabeele // Biol. Chem. — 2006: Vol. 387, № 8. — P. 1005−1016.
  99. Ceriello, A. The post-prandial state and cardiovascular disease: relevance to diabetes mellitus / A. Ceriello // Diabetes Metab. Res. Rev. 2000. — Vol. 16, № 2.-P. 125−132.
  100. Coronary artery disease progression is associated with C-reactive protein and conventional risk factors but not soluble CD40 ligand / K. W. Liang, W. H. Sheu, W. L. Lee et al. // Can. J. Cardiol: 2006. — Vol. 22. — P. 691−696.
  101. Cortisol anti-inflammatory effects are maximal at postoperative plasma concentration / M. P. Yegger, A. J. Rassias, M. P. Fillinger et al. // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33, № 7. — P. 1507−1512.
  102. C-reactive protein- an independent risk factor for type 2 diabetes in the Mexico City Diabetes Study / S. M. Haf&er, K. Williams, R. P. Trasy et al. // Circulation.-2000.-Vol. 102.-P. 871.
  103. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. Ridker, C. Hennekens, J. E. Buring et al: // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 836−843.
  104. C-Reactive protein as a cardiovascular risk factor: more than, an epiphenomenon? / W. K. Lagrand, C. A. Visser, W. T. Hermens et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 96−102.
  105. C-reactive protein in offspring is associated with the occurrence of myocardial infarction in first-degree relatives / M'. Margaglione, G. Cappucci, D: Colaizzo et ah // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20. — P: 198−203.
  106. Dandona, P. Insulin may have anti-inflammatory and anti-Atherosclerotic Effect / P. Dandona // J: Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 25 722 575.
  107. Davenport, P. The role of interleukin-4 and interleukin-12 in the progression of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice / P. Davenport, PI G. Tipping//Am. J. Pathol.-2003.-Vol. 163.-P. 1117−1125.
  108. Despres, J. P. Intra-abdominal obesity: an untreated risk factor for Type 2idiabetes and cardiovascular disease / J. P. Despres // J. Endocrinol. Invest. — 2006. Vol. 29, № 3. — P. 77−82.
  109. Deten, A. Cardiac cytokine expression is upregulated in the acute phase after myocardial infarction. Experimental studies in rats / A. Deten, H. C. Volz, W. Briest // Cardiovasc. Res. 2002.- Vol. 55. — P. 329−340.
  110. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / J. Stamler, O.
  111. Vaccaro, J. D. Neaton, D. Wentworth // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16. — P. 434−444.
  112. Douketis, J. D. Obesity and cardiovascular disease: pathogenic mechanisms and potential benefits of weight reduction / J. D. Douketis, A. M. Sharma // Semin. Vase. Med. 2005. — Vol. 5, № 1. — P. 25−33.
  113. Druce, M. The regulation of appetite / M. Druce, S. R. Bloom // Arch. Dis. Child.-2006.-Vol. 91.-P. 183−187.
  114. Du Clos, T. W. Function of C-reactive protein / T. W. Du Clos // Ann. Med. -2000. Vol. 32, № 4. — P. 274−278.
  115. Dyslipidemia and hyperglycemia predict coronary heart disease events in middle-aged^patients with. NIDDM / S. Lehto, T. Ronnemaa, S. M: Haffher et al. // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 1354−1359.
  116. Eckel, R. H. The metabolic syndrome: epidemiology, mechanisms, and therapy / R. H. Eckel, S. M. Grundy, P. Z. Zimmet // Lancet. 2005. — Vol. 365. — P. 1415−1428.
  117. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure / B. Levine, J. Kalman, I. Mayer et al. // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 223.-P. 236−241.
  118. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with Unstable angina predict recurrent instability / L. M. Biasucci, G. Liuzzo, R. L. Grillo et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 855−860.
  119. Evaluation of four automated high-sensitive C-reactive protein methods- implications for clinical and epidemiological applications / W. L. Roberts, R. Sedrick, L. Moulton et al. // Clin. Chem. 2000. — Vol. 46. — P. 461−468.
  120. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. Special communication // JAMA. 2001. — Vol. 285, № 19. — P. 24 862 497.
  121. Feedback inhibition of nitric oxide synthase activity by nitric oxide / J. Assreuy, F. Q. Cunha, F. Y. Liew, S. Moncada // Br. J. Pharmacol. 1993. -Voli 108.-P. 833−837.
  122. Felder neural' regulation of the proinflammatory cytokine response to acute myocardial- infarction, / F. Joseph, X. Zhi-Hua, X. Zhang et al. // Am. J. Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. 791−797.
  123. Freedman, J. E. CD40-CD40L and platelet function beyond hemostasis / J. E. Freedman // Circ. Res. 2003. — Vol. 92. — P. 944−946.
  124. Furchgott, R. F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors / R. F. Furchgott, P. M. Vanhoutte // FASEB J. 1989. — Vol. 3. — P. 2007−2018.
  125. Furchgott, R F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R. F. Furchgott, J. V. Lawadz // Nature. -1980. Vol. 288. — P. 373−376.
  126. Gabay, C. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation* / C. Gabay, I. Kushnewr // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. 488−454.
  127. Gibbons, G. H. The emerging concept of vascular remodeling / G. H. Gibbons, V. J. Dzau//N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330. -P. 1431−1438.
  128. Giblett, E. R Haptoglobin / E. R. Giblett // Genetic markers in human blood. -Oxford, 1969.-P. 55−71.
  129. Grundy, S. V. Metabolic complications of obesity / S. V. Grundy // Endocrine. 2000. — Vol. 13. — P. 155−165.
  130. Gurm, H. S. The impact of body mass index on shot- and long-term outcomes in patients under-going coronary revascularization / H. S. Gurm, P. L. Whitlow, K. E. Kip // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 39. — P. 834−840.
  131. Habbu, A. The obesity paradox: fact or fiction? / A. Habbu, N. M. Lakkis, H. Dokainish // Am. J. Cardiol. 2006. — Vol. 98. — P. 944−948.
  132. Hansson, G. K. Inflammation, atherosclerosis, & coronary artery disease / G.
  133. K. Hansson // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol: 352. — P. 1685−1695. 149: Heinz, B'. Sistemische modulation* der entzundung / B. Heinz-. H. Rolf // J: Clin. Med: — 1987. — Vol. 42, № 10. -P: 839−846.
  134. Hotamisligil, G. S. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin-resistance / G. S. Hotamisligil, N. S. Shargill,.B:
  135. M. Spiegelman // Science. 1993. — Vol. 259, № 5091. — PI87−91.
  136. Humoral changes catabolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and? their importance for cardiac cachexia / S. D. Anker, T. P. Chua, P. Ponikowski et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 526−534.
  137. Hurlock, E. C. Interferons: potential roles in affect / E. C. Hurlock // Med. Hypotheses: 2001. — Vol. 56, № 5. — P. 558−566.
  138. Impact of the third cholesterol report from the adult treatment panel of the National Cholesterol Education Program on the clinical laboratory / G. R. Warnick, G. L. Myers, G. R. Cooper, N. Rifai // Clin. Chem. 2002. — Vol. 48. —P. 11−17.
  139. Increased concentrations of tumor necrosis factor in «cachectic» patients with severe chronic heart failure / J. McMurray, I. Abdulian, H. J. Dargie, D. Shapiro // Br. Heart J. 1991. — Vol. 66. — P. 356−358.
  140. Increased plasma concentrations of soluble CD40 ligand in acute coronary syndrome depend on in vitro platelet activation / B. T. Ivandic, E. Spanuth, D. Haase etal. // Clin. Chem. -2007. Vol. 53. -P. 1231−1234.
  141. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P. M.-Ridker, M. Cushman, M. J. Stampfer et al. // N. Engl. J. Med: 1997. — Voli 336, № 14. — P. 973−979.
  142. Inflammatory and" vasoactive factors in the aspirate from the culprit coronary artery of patients with acute myocardial infarction / Y. G. Ko, J. H. Jung, S: Park et al. // Int. J. Cardiol. 2006. — Vol. 112.-P. 66−71.
  143. Influence of pre-analytical and analytical factors on soluble CD40L measurements / N. Varo, R. Nuzzo, C. Natal et al. // Clin. Sci. (Lond.). 2006. -Vol. Ill, № 5.-P. 341−347.
  144. Interferon-7 inhibits the steroidogenic acute regulatory protein messenger ribonucleic acid expression and protein levels in primary cultures of rat Leydig cells / T. Lin, J. Hu, D. Wang, D. M. Stocco // Endocrinology. 1998. — Vol. 139.-P: 2217−2222.
  145. Interleukin-1 receptor antagonist expression in human endothelial cells and atherosclerosis / R. Dewberry, H. Holden, D. Crossman et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20. — P. 2394−2400.
  146. Interleukin-6-deficient mice develop mature-onset obesity / V. Wallenius, K. Wallenius, B. Ahren et al. // Nat. Med. 2002. — Vol. 8, № 1. — P. 75−79.
  147. Interleukin-18 Is a Strong Predictor of Cardiovascular Death in Stable and! Unstable Angina / S. Blankenberg, L. Tiret, C. Bickel et al. // Circulation. -2002. Vol. 106. — P. 24−30.
  148. Juge-Aubry, C. E. Adipose tissue: a regulator of inflammation / C. E. Juge-Aubiy, E. Henrichot, C. A. Meier // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. -2005. —Vol. 19, № 4. P. 547−566.
  149. Kannel, W. B. Diabetes and cardiovascular risk factors: theFraminghamstudy / W. B. Kannel, D. L. McGee // Circulation. 1979. — Vol. 59. — P. 8−13.
  150. Klein, R. Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes / R. Klein // Diabetes Care. 1995. — Vol. 18. — P. 258−268.
  151. Kockx, M. M. Apoptosis in atherosclerosis: beneficial or detrimental? / M. M. Kockx, A. G. Herman // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol. 45. — P: 736 746.
  152. Leptin1 is associated with- increased risk of myocardial" infarction' / S. Soderberg, B. Ahren, J. H. Jansson et al. // J. Intern. Med. 1999: -Vol. 246, № 4.-P. 409−418.
  153. Littlewood, T. D. Apoptotic cell death in atherosclerosis / T. D. Littlewood, M. R. Bennett // Curr. Opin. Lipidol. -2003. Vol. 14. -P. 469−475.
  154. Liuzzo, G. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina / G. Liuzzo, L. M. Biasucci // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 331, № 7. -P. 417−424.
  155. Luscher, T. F. Biology of the endothelium / T. F. Luscher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, № 11 (Suppl. 2). -P. 3−10.
  156. Luscher, T. F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T. F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 118, suppl. 1. -P. 81−90.
  157. Lusis, A. J. Atherosclerosis / A. J. Lusis // Nature. 2000. — Vol. 407. — P. 233 241.
  158. Luster, A. D. Chemokines-chemotactic cytokines that mediate inflammation / A. D. Luster // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 338, № 7. — P. 436−445.
  159. Mallat, Z. Current perspective on the role of apoptosis in atherothrombotic disease / Z. Mallat, A. Tedgui // Circ. Res. 2001. — Vol. 88. — P. 998−1003.
  160. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction / F. C. De Beer, C. R. K. Hind, K. M. Fox et. al. // Br. Heart J. 1982. — Vol. 47. — P. 239−243.
  161. Miller, J. Childhood Obesity / J. Miller, A. Rosenbloom, J. Silverstein // j Clin.' Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 89. — P. 4211−4218.
  162. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator / S. Moncada, R. M. Palmer, E. A. Higgs // Hypertension. 1988. — Vol. 12, Jsp"4.-P. 363−372.
  163. Monnier, L. Is postprandial1 glucose a neglected cardiovascular risk factor in type 2 diabetes? / L. Monnier // Eur. J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 30- suppl. o. -P. 3−11.
  164. Montani, J. P. Ectopic fat storage in heart, blood vessels and kidneys in- the pathogenesis of cardiovascular diseases / J. P. Montani, J. F. Carroll, T. Jvj Dwyer // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2004. -Vol. 28, suppl. 4. — p 58−65.
  165. Mortality from coronary heart disease and stroke in relation to degree of. glycaemia: the Whitehall Study / J. H. Fuller, M. J. Shipley, G. Rose et al. // BMJ. 1983. — Vol. 287. — P. 867−870.
  166. Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / S. Haffher,
  167. Lehto, T. Ronnemaa et al. // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339. — P. 229 234.
  168. Mortality from coronary heart disease in the Tecumsech Study. Long-term effect of diabetes mellitus, glucose tolerance and other risk factors / W. J. Butler,
  169. D. Ostrander, W. J. Carman, D. E. Lamphiear // Am. J. Epidemol. 1985. -Vol. 121.-P. 541−547.
  170. Ndumele, C. E. Interrelationship between inflammation, C-reactive protein and insulin resistant / C. E. Ndumele, A. D. Pradham // J. Cardiometab. Syndr. -2006.-Vol. 1, № 3. — P. 190−196.
  171. NIDDM as a disease of the innate immune system: association of the acute-phase reactants and interIeukin-6 with metabolic syndrome X / J. C. Pickup M. B. Mattock, G. D. Chusney et al. // Diabetologia. 1997. — Vol. 40. — p. 1286−1292.
  172. Obesity and insulin resistance in humans: a dose-response study / R. C. Bonadonna, L. Groop, N. Kraemer et al. // Metabolism. 1990. -Vol. 39. — P 452−459.
  173. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27 000 participants from 52 countries: a case-control study / S. Yusuf, S. Hawken, L. Bautista et al. // Lancet. 2005. — Vol. 366. — P. 1640−1649.
  174. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue / S. P. Weisberg, D. McCann, M. Desai et al. // J. Clin. Invest. 2003. — Vol. 112. — • P. 1796−1808.
  175. Pacileo, M. The role of neopterin in cardiovascular disease / M. Pacileo, P. Cirillo, S. De Rosa // Monaldi. Arch. Chest Dis. 2007. — Vol. 68, № 2. — P. 68−72.
  176. Pathophysiology of insulin secretion in non-insulin-dependent diabetes mellitus / W. K. Ward, J. C. Beard, J. B. Halter et al. // Diabetes Care. 1984. ' -Vol. 7.-P. 491−502.
  177. Perivascular adipose tissue as a messenger of the brain-vessel axis: role in vascular inflammation and dysfunction / T. J. Guzik, P. J. Marvar, M. Czesnikiewicz-Guzik, R. Korbut // J. Physio. Pharmacol. 2007. — Vol. 58. -P. 591−610.
  178. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P. M. Ridker, M. Cushman, M. J. Stampfer et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 425−428.
  179. Platelet dysfunction in type 2 diabetes / A. I. Vinik, T. Erbas, T. S. Park et al. // Diabet Care. 2001. — Vol. 24. — P. 1476−1485.
  180. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction
  181. SOLVD) / G. Torre-Amione, S. Kapadia, C. Benedict et al. // J. Am. Coll: Cardiol. 1996. — Vol1. 27. — P. 1201−1206.
  182. Pye, M. Study of serum C-reactive protein concentration. in cardiac failure / M. Pye, A. P. Rae, S. M. Cobbe // Br. Heart J. 1990. — Vol. 63. — P. 228−230.
  183. Remnant lipoprotein cholesterol and triglyceride reference ranges from the Framingham Heart Study / J. R. McNamara, P. K. Shah, K. Nakajima et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. — P. 1224−1232.
  184. Ruiz-Ortega, M. The regulation of the inflammatory response through NF-kB pathway in cardiovascular disease / M. Ruiz-Ortega, V. Esteban, J. Egido // Trends Cardiovasc. Med. -2007. Vol. 17, № 1. — P. 19−25.
  185. Scherrer, U. Defective nitric oxide synthesis: a link between metabolic insulin resistance, sympathetic over activity and cardiovascular morbidity / U. Scherrer, C. Sartori // Eur. J. Endocrinol. 2000. — Vol. 142, № 4. — P. 315 323.
  186. Schonbeck, U. CD40 Signaling and Plague Instability / U. Schonbeck, P. Libby // Circ. Res. 2001. — Vol. 89. — P. 1092−1093.
  187. Sequential changes of plasma proteins after myocardial infarction / B. G. Johansson, C. O. Kindmark, E. Y. Irele, F. A. Wollheim // Scand. J. Clin. Lab. Invest.-1972.-Vol. 124.-P. 117−126,134−141.
  188. Serum concentrations of adiponectin and risk of type 2 diabetes mellitus and coronary heart disease in apparently healthy middle-aged men / W. Koenig, N. Khuseyinova, J. Baumert et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 48, № 7. -P. 1369−1377.
  189. Smith, S. J. Acute phase proteins from the liver and enzymes from myocardial infarction, a quantitative relationship / S. J: Smith, G. Bos, R. Essvild // Glin. Chem. Acta. — 1977. — Vol: 81. — P. 75−85.
  190. Soluble receptor for tumor, necrosis factor and" neopterin as cell-mediated immune activation / P. G. Tilz, A. Diez-Ruiz, G. Baier-Bitterlich et-al. // ACF International. 1997.-Voh 9:-P. 110−118.
  191. Spontaneous cardiomyocyte differentiation from1 adipose tissue stroma cells / V. Planat-Benard, C. Menard, M: Andre et al. // Circ. Res. 2004. — Vol. 94. -P. 223−229.
  192. Systemic hypoxic and inflammatory syndrome: An alternative designation for «sepsis» syndrome / E. Benjamin, A. B. Leibowitz, J. Oropello et al. // Crit. Care Med. 1992. — Vol. 20. — P. 680−683.
  193. Thalmann, S. Local adipose tissue depots as cardiovascular risk factors / S. Thalmann, C. F. Meier // Cardiovasc. Res. 2007. — Vol. 75. — P. 690−701.
  194. The activated immune system and the renin-angiotensin-aldosterone system in congestive heart failure / M. Samsonov, J. Lopatin, G. P. Tilz et al. // J. Intern. Med. 1998. — Vol. 243. -P. 93−98.
  195. The chemokine KC, but not monocyte chemoattractant protein-1, triggers monocyte arrest on early atherosclerotic endothelium / Y. Huo, C. Weber, S. B. Forlow et al. // J. Clin. Inves. 2001. — Vol: 108. — P. 1307−1314.
  196. The DECODE study group on behalf of the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and’mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria // Lancet. — 1999. № 354. — P. 617 621.
  197. The erythrocyte sedimentation rate in congestive heart failure / H. L. Haber, J. A. Leavy, P. D. Kessler et al. // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 324. — P. 353 358.
  198. The practical guide- identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults (NIH Publication 00−4084) / National Institutes of Health. -Bethesda: National Institutes of Health, 2000. 123 p.
  199. The role of interleukin 12 in the development of atherosclerosis in ApoE-deficient mice / T. S. Lee, H. C. Yen, C. C. Pan, L. Y. Chau // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 734−742.
  200. The role of neopterin as a monitor of cellular immune activation in transplantation, inflammatory, infectious, and malignant diseases / D. Fuchs, G. Weiss, G. Reibnegger, H. Wachter // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 1992. -Vol. 29.-P. 397−341.
  201. Turner, R. C. The U.K. Prospective Diabetes Study: a review / R. C. Turner // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21, suppl. 3. — P. 35−38.
  202. Trayhurn, P. Signalling role of adipose tissue: adipokines and inflammation in obesity / P. Trayhurn, I. S. Wood // Biochem. Soc. Trans. 2005. — Vol. 33. -P. 1078−1081.
  203. Tumor necrosis factor alpha triggers proliferation of adult neural stem cells via Dl/NF-Kappa B signaling / D. Widera, L. Mikenberg, M. Elvers, C. Kaltschmidt // BMC Neurosci. 2006. — Vol. 20, № 7. — P. 64−67.
  204. Vane, J. R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J. R. Vane, E. E. Anggard, R. M. Batting // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P. 27−36.
  205. Vanhoutte, P. M. Vascular endothelium: vasoactive mediators / P. M. Vanhoutte, J. V. Mombouli // Prog. Cardiovase. Dis. 1996. — Vol. 39. — P. 229−238.
  206. Von Willebrand factor, C-reactive protein, and 5-year mortality in diabetic and nondiabetic subjects: the Hoorn Study / A. Jager, V. W. M. van Hinsbergh, P. J. Kostense et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1999. — Vol. 19. — P. 3071−3078.
  207. Wallace, A. M. Plasma leptin and the risk of cardiovascular disease in the West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS) / A. M. Wallace,
  208. A. D. McMahon, C. J. Packard // Circulation. 2001. — Vol. 104, № 25. — P. 3052−3056.
  209. Warner, S. J. Human interleukin 1 induced interleukin 1 gene expression in human VSM cells / S. J. Warner, K. R. Anger, P. Libby // J. Exp. Med. 1987. -Vol. 165.-P. 1316−1331.
  210. Wellen, K. E. Obesity-induced inflammatoiy changes in adipose tissue / K. E. Wellen, G. S. Hotamisligil // J. Clin. Invest. 2003. — Vol. 112. — P. 17 851 788.
  211. Yamagishi, S. Diabetic vascular complications: pathophysiology, biochemical basis and potential therapeutic strategy / S. Yamagishi, T. Imaizumi // Curr. Pharm. Des. 2005. — Vol. 11, № 18. — P. 2279−2299.
  212. Yeh, E. T. High-sensitivity (HS) C-reactive protein (CRP) as a risk assessment fool for cardiovascular disease / E. T. Yeh // Clin. Cardiol. — 2005. — Vol. 28,№ 9.-P. 408−412.
  213. . J. S. «Vasocrine» signaling from perivascular fat: a mechanism linking insulin resistance to vascular disease / J. S. Yudkin, E. Eringa, C. D. Stehouwer// Lancet. 2005. -Vol. 365, № 9473. — P.1817−1820.
  214. Zemel, M. B. Insulin resistance, obesity and hypertension: an overview / M. B. Zemel // J. Nutr. — 1995. Vol. 125.-P 1715−1717.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!