Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетические и клинические особенности разных стадий болезни Пейрони

Диссертация: Патогенетические и клинические особенности разных стадий болезни Пейрони
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При болезни Пейрони установлены и охарактеризованы клинико-патогенетические особенности стадии обострения и ремиссии хронического воспаления и поствоспалительного фиброза. Стадия обострения хронического воспаления болезни Пейрони характеризуется повышением прооксидантной, коллагенолитической активности сыворотки крови и увеличением содержания провоспалитель-ных цитокинов 1Ь-ф и ТОТ-а… Читать ещё >

Патогенетические и клинические особенности разных стадий болезни Пейрони (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Современное состояние проблемы болезни Пейрони
    • 1. 1. Клиника, этиопатогенез, принципы диагностики
    • 1. 2. Структурные нарушения ткани полового члена при болезни Пейрони
    • 1. 3. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в патогенезе болезни Пейрони
    • 1. 4. Роль свободных радикалов и процессов свободно-радикального окисления в патогенезе болезни Пейрони
    • 1. 5. Принципы лечения больных болезнью Пейрони
      • 1. 5. 1. Принципы консервативного лечения
      • 1. 5. 2. Принципы хирургического лечения
  • Резюме
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методы клинико-инструментального обследования
      • 2. 2. 2. Лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Особенности фиброзных изменений, эректильной деформации полового члена и клиническое состояние больных при болезни Пейрони
    • 3. 2. Проверка соответствия исследуемых параметров теоретическому нормальному распределению (распределение Гаусса-Лапласа)
    • 3. 3. Содержание про- (1Ь-1|3 и ПЧР-а) и противовоспалительных (
    • 4. и TGF-?l) цитокинов в периферической крови пациентов с болезнью Пейрони
      • 3. 4. Про- и антиоксидантная активность сыворотки периферической крови больных с болезнью Пейрони
      • 3. 5. Коллагенолитическая активность сыворотки периферической крови
      • 3. 6. Структурные нарушения в тканях полового члена больных с болезнью Пейрони
      • 3. 7. Оценка эффективности консервативного и хирургического лечения больных болезнью Пейрони
      • 3. 8. Корреляционный анализ исследованных показателей больных с болезнью Пейрони до и после консервативного и хирургического лечения
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ. из

Актуальность темы

.

Болезнь Пейрони до сих пор остается одной из сложных и противоречивых проблем современной медицины (Неймарк А.И. и соавт., 2004, Дмитриев Д. Г., Пермякова О. В., 2005, Климачев В. В. и др., 2010 Тарасов Н. И. и соавт., 2010, Болезнь Пейрони., 2012, Gonzalez-Cadavid N.F., 2009, Zimmermann P.R., 2008, Ralph D., 2010). Актуальность этой проблемы определяется также распространенностью заболевания. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в разных странах мира, распространенность болезни Пейрони в популяции может достигать 9% и более (Kadioglu A. Et al., 2000, Rhoden E.L. et al., 2001, Greenfield J.M., Levine L.A., 2005, Smith C.J. et al., 2005, Kumar В. et al., 2006, Bella A.J. et al., 2007, LaRochelle J.C., Levine L.A., 2007, Taylor F.L., Levine L.A., 2007, Smith J.F. et al., 2008, Muller A., Mulhall J.P., 2009). Распространенность болезни Пейрони в России составляет 3−8% по обращаемости и до 25% - по данным аутопсий (Болезнь Пейрони., 2012).

Болезнь Пейрони — это доброкачественное медленно-прогрессирующее заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием идиопатических фиброзных бляшек в белочной оболочке полового члена (Мазо Е.Б. и др., 2006; Лопаткин H.A., 2007) с проявлениями фиброзных изменений в пещеристой ткани ПЧ (Таруашвили Г. И. и др., 2007). Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте 40−60 лет. При этом образование фиброзных бляшек обусловливают боль при эрекции и искривлению эрегированного полового члена, а в 30−40% случаев — к эректильной дисфункции (Мазо Е.Б. и др., 2006; Prisant L.M., 2006). Болезнь Пейрони влияет не только на органическую составляющую здоровья мужчины, но и в значительной степени затрагивает психологические аспекты деятельности человека, негативно влияя на профессиональную активность и на семейную жизнь пациента, что определяет не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы.

Широкое распространение получила гипотеза возникновения болезни Пейрони в результате травмы или микротравмы эрегированного полового члена (Zar-gooshi J., 2004, Davila H.H. et al., 2005, Sasso F. Et al., 2007, Gonzalez-Cadavid N.F., 2009). Основными патологическими процессами при болезни Пейрони является различной степени выраженности воспаление и фиброгенез с дезорганизацией эластических волокон с осаждением коллагена (Мкопе V. Е1 а1., 2002, БауПа Н.Н. е1 а1., 2005, Уегпе1 Б. е1 а1., 2006, Еус1еп В., 2008). Несмотря на успехи, достигнутые в понимании механизмов развития болезни Пейрони, терапия этого заболевания остается одной из самых сложных и противоречивых проблем современной урологии (Гажонова В.Е. и др., 2006; Bevilacqua Т.1., РигоЬк 8.К., 2000). Многие авторы считают, что характер предпринимаемых мероприятий должен быть согласован со стадией заболевания (Гажонова В.Е. и др., 2006; Карагужин С. К., и др., 2010; Ней-марк Б.А., Бесклубова Е. В., 2011). В развитии болезни Пейрони выделяют 2 стадии: воспалительная (острая) стадия (или стадия терапевтических интересов) и стадия стабилизации (или стадия хирургических интересов) (Болезнь Пейрони., 2012). Однако не всегда удается точно установить завершение воспалительной стадии, что значительно усложняет выбор тактики лечения (Тарасов Н.И. и др., 2010).

Таким образом, поиск, разработка и патогенетическое обоснование объективных критериев диагностики и выбора тактики лечения больных с болезнью Пейрони является актуальной и важной научно-практической задачей современной урологии и андрологии.

С учетом актуальности проблемы и нерешенности многих вопросов патогенеза и коррекции болезни Пейрони были сформулированы цель и задачи исследования.

Цель исследования: изучить патогенетические и клинические особенности разных стадии болезни Пейрони для патогенетического обоснования критериев диагностики и выбора консервативного и хирургического методов лечения и оценки их эффективности.

Задачи исследования:

1. Оценить клиническое состояние, выраженность фибротических изменений в тканях и степень эректильной деформации полового члена больных с болезнью Пейрони и провести субъективную оценку их сексуального потенциала до и после консервативного и хирургического лечения.

2. Определить содержание про- (1Ь-1|3 и ТОТ-а) и противовоспалительных (1Ь-4 и ТСЕ" Р1) цитокинов в сыворотке крови пациентов с болезнью Пейрони до и после консервативного и хирургического лечения.

3. Оценить прои антиоксидантную, коллагенолитическую активность сыворотки крови пациентов с болезнью Пейрони до и после консервативного и хирургического лечения.

4. Разработать патогенетически обоснованные критерии диагностики и провести оценку эффективности консервативного и хирургического лечения пациентов с болезнью Пейрони на ближайших и отдаленных сроках наблюдения.

Научная новизна исследования.

Выявлены приоритетные патогенетические звенья в механизмах развития обострения, ремиссии и поствоспалительного фиброгенеза, определяющие особенности клинического течения разных стадии болезни Пейрони: а) усиление проок-сидантной, коллагенолитической активности сыворотки крови, повышение содержания провоспалительных цитокинов 1Ь-1р и ТМР-а и снижение антиоксидантной активности сыворотки крови лежат в основе обострения хронического воспаленияб) нормализация прооксидантной и коллагенолитической активности сыворотки крови, провоспалительных цитокинов 11,-113 и ТИБ-а и умеренное повышение содержания в крови противовоспалительных цитокинов 11,-4 и ТСР-(31 характеризуют стадию ремиссии хронического воспаленияв) стадию поствоспалительного фиброза определяют снижение прои антиоксидантной и коллагенолитической активности сыворотки крови и повышение содержания противовоспалительных цитокинов 11,-4 и ТОР-(31.

С учетом особенностей изменения параметров прои антиоксидантной, коллагенолитической активности сыворотки крови, прои противовоспалительных цитокинов разработан патогенетически обоснованный диагностический алгоритм дифференцировки стадии заболевания и оценки эффективности консервативного и хирургического лечения больных с болезнью Пейрони.

Определены показания к проведению консервативного и хирургического лечения больных в зависимости от стадии болезни Пейрони. Показано, что консервативная терапия, включающая противовоспалительные средства, антиоксиданты и физиотерапевтические методы эффективна при лечении больных с обострением хронического воспаления. Хирургическое лечение в объеме корпоропластики, кор-поротомии и фаллопротезирования эффективны у больных с болезнью Пейрони в стадии поствоспалительного фиброза, при котором иссекаются фиброзные бляшки и восстанавливаются анатомия и геометрия полового члена.

Практическая значимость работы.

Детальное исследование стадии обострения, ремиссии хронического воспаления и поствоспалительного фиброза и выявление приоритетных звеньев патогенеза болезни Пейрони позволяет оптимизировать выбор консервативного и хирургического лечения, что приводит к повышению эффективности лечения данного заболевания. Разработка патогенетически обоснованных прогностических критериев, основанных на изменениях соотношения прои противовоспалительных цитоки-нов, прои антиоксидантной активности и коллагенолитической активности сыворотки крови позволяет оптимизировать тактику лечения и уменьшить количество осложнений и неудовлетворительных результатов консервативного и оперативного лечения больных с болезнью Пейрони.

Предложено включение в диагностический алгоритм обследования пациентов с болезнью Пейрони определение прои противовоспалительных цитокинов, хеми-люминесцентный анализ прои антиоксидантной активности и оценку коллагенолитической активности сыворотки крови, что позволяет объективно дифференцировать стадии заболевания и выбрать метод лечения больных.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены и используются в учебном процессе в ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава РФ на кафедре урологии по теме: «Болезнь Пейрони», а также на кафедре патологической физиологии и клинической патофизиологии по теме: Воспаление. Часть II «Хроническое воспаление и поствоспалительный фиброз».

Результаты исследования внедрены и используются в практической деятельности отделения реконструктивно-пластической урологии и андрологии Новосибирской клинической больницы ФГБУ «СОМЦ Минздрава РФ» и ООО «УРО-МЕДЦЕНТР» (г. Новосибирск).

Положения, выносимые на защиту.

1. При болезни Пейрони установлены и охарактеризованы клинико-патогенетические особенности стадии обострения и ремиссии хронического воспаления и поствоспалительного фиброза. Стадия обострения хронического воспаления болезни Пейрони характеризуется повышением прооксидантной, коллагенолитической активности сыворотки крови и увеличением содержания провоспалитель-ных цитокинов 1Ь-ф и ТОТ-а, формированием узелковых расширений белочной оболочки полового члена, имеющих мягкую консистенцию, отсутствием или появлением легкой степени деформации полового органаСтадия ремиссии хронического воспаления характеризуется умеренным повышением прои противовоспалительных цитокинов, нормальной коллагенолитической и прооксидантной активностью сыворотки крови, наличием плотных фиброзных бляшек и умеренной степенью деформации полового членаСтадия поствоспалительного фиброза характеризуется выраженными признаками фиброза белочной оболочки полового члена и формированием плотных и кальцифицированных фиброзных бляшек и значительной деформацией полового органа и значительным повышением уровня противовоспалительных цитокинов 1Ь-4 и ТОР-р1 и снижением антиоксидантной активности сыворотки крови.

2. Выбор и эффективность лечения больных зависит от стадии болезни Пейрони:

— Эффективность консервативного метода терапии выше при лечении больных при обострении и ремиссии хронического воспаления. Терапевтический эффект консервативного лечения больных достигается подавлением прооксидантной, коллагенолитической активности сыворотки крови и снижением содержания провос-палительных цитокинов 1Ь-1(3 и ТЬГР-а и ослаблением тесных корреляционных взаимосвязей между этими параметрами;

— Хирургическое лечение в объеме корпоропластики, корпоротомии и фалло-протезирования эффективны в стадии поствоспалительного фиброза (завершения острой фазы воспаления), при котором иссекаются фиброзные бляшки и восстанавливаются анатомия и геометрия полового члена, а также происходит нормализация прооксидантной, коллагенолитической активности сыворотки крови и уровни противовоспалительных цитокинов.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: конференции «Мужское здоровье и долголетие» в рамках Х-й международной медицинской выставки (Москва, 2012) — IV и У-й Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск, 2012, 2013) — ХШ-ом Съезде российского общества урологов (Москва, 2012) — 1-м Конгрессе урологов Сибири (Кемерово, 2012) — П-м Российско-Немецком симпозиуме «Инновации, протезирование и фармакотерапия в урологии (Новосибирск, 2012).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 8 печатных работ, из них 2 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов, собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Материал диссертации изложен на 135 страницах машинописного текста, содержат 28 таблиц и 20 рисунков.

Список литературы

включает 179 источников, из них 77 отечественных и 102 иностранных.

выводы.

1. У больных с болезнью Пейрони повышение уровней провоспали-тельных цитокинов 1Ь-1{3 и ЮТ-а, коллагенолитической активности сыворотки крови и дисбаланс в системе «оксидант — антиоксидант» с усилением прооксидантной активности на фоне угнетения антиоксидантной активности сыворотки крови характеризуют стадию обострения хронического воспаления. Наличие узелковых расширений белочной оболочки полового члена, имеющих мягкую консистенцию, болевые ощущения при пальпации и эрекции, отсутствие или легкая деформация полового органа указывают на обострение хронического воспаления;

2. Умеренный рост провоспалительных (1Ь-1[3 и ЮТ-а) и противовоспалительных (1Ь-4 и ТОР~р1) цитокинов, нормальные или низкие показатели коллагенолитической и прооксидантной активности сыворотки крови больных с болезнью Пейрони характеризуют стадию ремиссии хронического воспаления. Наличие плотных фиброзных бляшек в тканях полового члена, умеренные болевые ощущения при пальпации и выраженные — при эрекции, выраженная деформация полового органа и умеренная эректильная дисфункция характеризуют клинические особенности стадии ремиссии болезни Пейрони;

3. Стадия поствоспалительного фиброза характеризуется повышением содержания противовоспалительных цитокинов 1Ь-4 и ТОР-р1, низкой коллагенолитической, прои антиоксидантной активности сыворотки крови. Наличие одиночных или множественных фиброзных бляшек плотной и плотно-костяной консистенции, выраженная деформация полового члена, умеренная и значительная эректильная дисфункция характеризуют клинические особенности стадии поствоспалительного фиброза.

4. Консервативная терапия эффективна при лечении больных с обострением хронического воспаления и сопровождается нормализацией прооксидантной, коллагенолитической активности сыворотки крови больных и снижением содержания провоспалительных цитокинов 1Ь-1р и ТЫР-а. Хирургическое лечение в объеме корпоропластики, корпоротомии и фаллопротези-рования эффективны у больных с болезнью Пейрони в стадии поствоспалительного фиброза. Иссечение фиброзных бляшек, восстановление анатомии и геометрии полового члена при хирургическом лечения, сопровождается нормализацией уровня прои противовоспалительных цитокинов, прооксидант-ной и коллагенолитической активности сыворотки крови больных с болезнью Пейрони.

5. Корреляционный анализ исследуемых показателей у больных с болезнью Пейрони выявил сильные положительные связи коллагенолитической активности сыворотки крови с прои антиоксидантной активностью сыворотки крови, провоспалительными цитокинами 1Ь-1(3 и ЮТ-а и отрицательные связи — между степенью деформации полового члена с параметрами 1Ь-1(3, ТЫБ-а и прооксидантной активности сыворотки крови. После консервативного и хирургического лечения больных тесные корреляции слабеют, что свидетельствует с одной стороны о значимости этих параметров в механизмах развития обострения и поствоспалительного фиброза, а с другой — об эффективности лечения больных с болезнью Пейрони.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение прои противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных с болезнью Пейрони рекомендуется использовать для оценки характера течения воспалительного процесса в тканях полового члена. Преимущественный рост содержания провоспалительных цитокинов 1Ь-1(3 и ТЫБ-а свидетельствует об обострении хронического воспаления, а противовоспалительных цитокинов 1Ь-4 и ТОР-(31 характеризует стадию поствоспалительного фиброза;

2. Определение коллагенолитической, прои антиоксидантной активности сыворотки крови при болезни Пейрони рекомендуется использовать для оценки характера течения воспалительного процесса в тканях полового члена. Преимущественный рост коллагенолитической и прооксидантной активности и снижение антиоксидантной активности сыворотки крови больных болезни Пейрони свидетельствует об обострении хронического воспаления, а их снижение — о стадии поствоспалительного фиброза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Г. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике болезни Пейрони / Ю. Г. Аляев, H.A. Григорьев, М. А. Шария, А. З. Винаров // Андрология и генитальная хирургия.- 2004.- № 1 (2).- С. 56−59.
  2. A.B. Методы оценки свободнорадикального окисления и ан-тиоксидантной защиты организма / А. В, Арутюнян, Е. Е. Дубинина, H.H. Зыбина.- СПб.: Фолиант, 2000, — 104 с.
  3. Болезнь Пейрони / Урология. Национальное руководство / под ред. H.A. Лопаткина.- М.: ГОЭТАР, — Медиа, 2009, — С. 986−990.
  4. Болезнь Пейрони / под ред. П. А. Щеплева.- М.: ИД «АБВ-пресс», 2012,-216 с.
  5. Ван Ален Г. Нарушения выделения спермы / Г. Ван Ален, Л. Гертле // Андрология. Мужское здоровье и дисфункция репродуктивной системы: пер. с англ. / под ред. Э. Нишлага, Г. М. Бере.- М.: ООО «Медицинское информационное агенство».- 2005.- С. 229−267.
  6. Г. И. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеар-ных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами / Г. И. Васильева, И. А. Иванова, С. Ю. Тюкавкина // Иммунология. 2000. — № 5. -С. 11−17.
  7. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский Образовательный Журнал. 2000. Т 6, № 12. -С. 13−19.
  8. М.С. Механизмы передачи сигнала оксидант оксид азота в сосудистой ткани / М. С. Волин, К. А. Дэвидсон и др. // Биохимия. -1998. — Том.63. — Вып. 7- С. 958−965.
  9. В.Е. Возможности УЗ-ангиографии в мониторинге консервативного лечения болезни Пейрони /В.Е. Гажонова, Л. П. Иванченко, Е. Б. Мазо, A.B. Зубарев // Медицинская визуализация.- 2006.- № 1.- С. 74.81.
  10. В.Я. Патоморфологический анализ и патогенентические особенности органической эректильной дисфункции и болезни. Автореф. канд. мед. наук.- Новосибирск, 2011.- 20 с.
  11. И.А. Комбинированное лечение болезни Пейрони с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения / И. А. Горячев, Т. В. Афтенко, В. В. Богданов и др. // Учен, зап., С.-Петерб. гос. мед. ун-та им. И. П. Павлова.- 1988, — № 2, — С.85−89.
  12. С.В. Опыт монотерапии болезни Пейрони комбинированным энзимным препаратом / С. В. Древаль, С. М. Бакаев, С. Б. Назаров // Ан-дрология и генитальная хирургия, — 2005.- № 2. С. 40−42.
  13. Н.К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Лапкин, Е. Б. Меныцикова. М.: Наука /Интерпериодика, 2001. — 343 с.
  14. С.К. Оперативное лечение болезни Пейрони / С.К. Карагу-жин, В. А. Ковалев, С. В. Королева, В. Н. Буров, В. М. Данович, А. Д. Саркисян // Урология.- 2006, — № 2, — С. 85−87.
  15. С.К. Внутрибляшечная инъекционная терапия болезни Пейрони / С. К. Карагужин, В. А. Ковалев, С. В. Королева // Российскиймедико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова, — 2009, — № 3.- С. 169−173.
  16. С.К. Новая концепция оперативного лечения при болезни Пейрони / С. К. Карагужин, В. А. Ковалев, C.B. Королева и др. // Урология, — 2009а.- № 5, — С. 45−48.
  17. С.К. Реконструктивные операции полового члена при болезни Пейрони / С. К. Карагужин, В. А. Ковалев, C.B. Королева, А. Н. Абдулхамидов // Анналы хирургии, — 20 096.- № 5, — С. 17−21.
  18. С.К. Обзор фармакотерапии болезни Пейрони / С. К. Карагужин, В. А. Ковалев, C.B. Королева, А. Н. Абдулхамидов // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова.- 2010.- № 2, — С. 158−162.
  19. В.В. Особенности изменения эластических волокон полового члена у пациентов с эректильной дисфункцией и болезнью Пейрони /
  20. B.В. Климачев, А. И. Неймарк, В. Я. Гервальд и др. // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова.- 2010.- № 1.1. C. 12−17.
  21. В.В. Патоморфология болезни Пейрони / В. В. Климачев, А. И. Неймарк, В. Я. Гервальд и др. // Вестник алтайской науки.-2010а,-№ 1.-С. 13−16.
  22. В.А. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор: физиологическая активность, патофизиологические и терапевтические проблемы / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2004. — т. З, № 2. -с.3−15.
  23. C.B. Выбор метода корпоропластики при болезни Пейрони в зависимости от гемодинамического статуса полового члена /C.B. Королева, В. А. Ковалев, Н. В. Лещева, Е. В. Орлова // Урология. — 2005. — № 6. — С. 26−30.
  24. В.М. Гирудотерапия болезни Пейрони / В. М. Кучерский,
  25. Б.В. Алферов, М. И. Москвин // Андрология и генитальная хирургия (тезисы научных трудов), М., 2002.- С. 113.
  26. Н.П. Диагностика и хирургическое лечение болезни Пейрони / Н. П. Кушниренко // Вестник Российской военно-медицинской академии.- 2011, — том 35, № 2.- С.87−90.
  27. М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. 2004. — т. З, № 3. — С. 48−53.
  28. Е.Б. Новое в патогенезе болезни Пейрони / Е. Б. Мазо, Л. П. Иванченко // Мат. 2-й Всерос. Конф. «Мужское здоровье».- 2005.- С. 195.
  29. Е.Б., Муфагед М. Л., Иванченко Л. П. и др. Консервативное лечение болезни Пейрони в свете новых патогенетических данных // Урология, — 2006, — № 2, — С. 31−37.
  30. Е.Б., Шария М. А., Иванченко Л. П. Магнитно-резонансная томография в диагностике болезни Пейрони // Медицинская визуализация.-2006а, — № 3, — С. 94−99.
  31. A.A. Иммунный ответ, воспаление / A.A. Майборода, Е. Г. Кирдей, И. Ж. Семинский, Б. Н. Цибель //Учебное пособие по общей патологии. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 112 с.
  32. Х.М.- О биорегуляторной системе L-аргинин — оксид азота. / Х. М. Марков // Патофизиология и экспериментальная медицина,-1996, — № 1. С.34−39.
  33. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1981. -168 с.
  34. Д.Н. Проблемы хронического воспаления в современной патофизиологии / Д. Н. Маянский // Патол. физиол. и эксперим. терапия, — 1994. № 2. — С. 51−55.
  35. Д.Н. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. Ч. 2. Определение биоцидности лейкоцитов Текст. / Д. Н. Маянский, Д.Д.
  36. , О.П. Макарова и др. Методические рекомендации. Новосибирск, 1996.- 47 е.
  37. Д.Н. Лекции по клинической патологии / Д. Н. Маянский,-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 464 с.
  38. Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиокси-данты / Е. Б. Меньшикова, В. З. Панкин, Н. К. Зенков и др.- М.: Слово, 2006, — 235 с.
  39. Е.Б. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меньшикова, В. З. Панкин, Н. К. Зенков и др.- Новосибирск: APTA, 2008, — 345 с.
  40. М.К. Распространенность и структура зректильной дисфункции и роль динамической кавернографии в ее диагностике / М. К. Михайлов, O.A. Лобкарев, Я. В. Прокопьев // Общественное здоровье и здравоохранение.- 2008, — № 1.- С. 94−98.
  41. Е.Л. Моноклональные антитела к фактору некроза опухоли в ревматологии / Е. Л. Насонов // РМЖ. 2003, — № 11.- Стр.390−394.
  42. A.A. Биогенный NO в конкурентных отношениях / A.A. Недоспасов // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 94−95.
  43. А.И. Соединительнотканный каркас полового члена в норме и его особенности у пациентов с зректильной дисфункцией и болезнью Пейрони / А. И. Неймарк, В. В. Климачев, В. Я. Гервальд и др. // Морфология, — 2009.- № 6, — С. 75−78.
  44. .А. Ультразвуковая диагностика болезни Пейрони / Б. А. Неймарк, Е. В. Бесклубова, Ю. И. Астахов // Андрология и генитальная хирургия, — 2009, — № 4, — С. 40−43.
  45. .А., Бесклубова Е. В. Исследование микроциркуляции в тканях полового члена с помощью лазерной допплеровской флоуметрии при болезни Пейрони // Казанский медицинский журнал, — 2011, — том 92, № 4,-С. 513−516.
  46. И.В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов / И. В. Нестерова, Н. В. Колесникова // Гематология и трансфузиология. 1999. — т.44, № 2. — с.43−51.
  47. С .Я. Биология оксида азота / С. Я. Проскуряков, А.Г. Ко-ноплянникова, А. Н. Иванникова, В. Г. Скворцов // Успехи современной биологии, 1999. Том. — 119, № 4. — С. 380−395.
  48. К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы /К.С. Раевский // Бюл. ЭБиМ. -1997. — Т. 123. — № 5. — С. 484−490.
  49. И.С. Растворимая гуанилаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота / И. С. Северина // Биохимия. -1998. том 63. — вып. 7. — С. 939−947.
  50. C.B. Аллельные варианты и изоформы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунопатологических состояний /C.B. Сенников, А. Н. Силков, В. А. Козлов // Иммунология. № 4. — 2002. — с.243−247.
  51. A.C. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / A.C. Симбирцев //Цитокины и воспаление. — 2002. -№ 1. — С. 9−16.
  52. A.C. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления / A.C. Симбирцев, А. Ю. Громова // Цитокины и воспаление. -2005. т.4, № 1. — с.3−10.
  53. В.П. Эволюция, митохондрии и кислород / В. П. Скулачев // Соросовский Образовательный Журнал.- 1999.- № 9. — С. 1−7.
  54. В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода / В. П. Скулачев // Соросовский Образовательный Журнал.- 2001, — том 7, № 6. — С. 4−10.
  55. Э.А. Изменения поверхностного фенотипа эндотелиальных клеток под влиянием провоспалительных и противовоспалительных цитокинов / Э. А. Старикова, Е. И. Амчиславский, Д. И. Соколов и др. //
  56. Медицинская иммунология. — 2003. т.5, № 1−2. — с.39−48.
  57. Э.А. Изменения свойств эндотелиальных клеток линии ЕАЪу 926 под влиянием фактора некроза опухоли а, интерферона-у и интерлейкина-4 / Э. А. Старикова, И. С. Фрейдлин, Д. И. Соколов, С. А. Сельков // Иммунология. 2005. — т.26, № 2. — с.83−87.
  58. Стокле Ж.-К., Мюле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж.-К. Стокле, Б. Мюле, Р. Андрианцитохайна, А. Клещев // Биохимия. -1998. Том. 63. — Вып. 7. — С. 976−983.
  59. Н.И. Болезнь Пейрони. Диагностика и лечение: монография / Н. И. Тарасов, В. Ф. Бавильский, О. Ф. Плаксин, — Челябинск: АБРИС, 2010, — 112 с.
  60. И. Г. Новые возможности протезирования полового члена при болезни Пейрони / И. Г. Таруашвили, В. Н. Кочов, Г. И. Таруашвили и др. // Андрология и генитальная хирургия. 2006. — № 3. — С. 39−43.
  61. Г. И. Ультразвуковая диагностика болезни Пейрони до и после оперативного лечения / Г. И. Таруашвили, В. Н. Кочов, И. Г. Таруашвили и др. // Кубанский научный медицинский вестник, — 2007, — № 4−5, — С. 149−152.
  62. Г. И. Особенности ультразвуковой картины склероза полового члена при болезни Пейрони / Г. И. Таруашвили, Е. В. Симоненко, А. В. Морозов и др. // Кубанский научный медицинский вестник.-2010,-№ 1 (115).- С. 97−100.
  63. Типовые патологические процессы / Н. П. Чеснокова: Монография.-Издательство Саратовского медицинского университета, 2004. 400 с.
  64. В.Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие ин-терлейкина-1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 12. — с.3−10.
  65. A.A. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции / A.A. Тотолян // Иммунология. 2001. — № 5. — с.7- 13.
  66. Урология / под ред. Н. А. Лопаткина. М. ГЭОТАР-Медиа. 2007. 368 с.
  67. И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2001. — № 5. — с.4−7.
  68. Н.П. Липопероксидация и антиоксидантная система крови в динамике чумной и холерной интоксикации / Н. П. Чеснокова, Г. А. Афанасьева, Е. В. Понукалина, В. Ф. Киричук // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001. — № 3, — С. 17−18.
  69. В.А. Роль провоспалительных цитокинов при заболеваниях глаз / В. А. Шаимова // Цитокины и воспаление. 2005. — т.4, № 2. — с. 1315.
  70. П.Н. Определение коллагенолитической активности плазмы крови / П. Н. Шараев, В. Н. Пишков, Н. Г. Зворыгина и др. // Лабораторное дело.- 1987.- № 1, — С. 60−62.
  71. П.Н. Метод определения гликозаминогликанов в биологических жидкостях / П. Н. Шараев, В. Н. Пишков, Н. Г. Зворыгина и др. // Лабораторное дело.- 1987а.- № 5.- С. 330−332.
  72. A.B. Роль антиоксидантов в организме в норме и при патологии // A.B. Шатилов, О. Г. Богданова, A.B. Коробов // Ветеринарная патология, — 2007.- № 2, — С. 207−211.
  73. Н.Г. Лечение болезни Пейрони / Н. Г. Шебушев, A.C. Кня-зюк, Б. О. Кабешев, С. Н. Литвиненко // Новости хирургии, — 2006, — Т. 14,4, — С. 87−93.
  74. А.П. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А. П. Шепелев, И. В. Корниенко, А. В. Шестопалов, А. Ю. Антипов // Вопросы медицинской химии. -2000. № 2. — С. 54−59.
  75. В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии / В. П. Шичкин // Иммунология.- 1998. -№ 2.-с.9−13.
  76. М.Г., Авдеева М. Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / М. Г. Шубич, М. Г. Авдеева // Архив патологии 1997. — № 2.- с.3−8.
  77. П.А. Клинические рекомендации. Болезнь Пейрони / П. А. Щеплев, И. А. Данилов, А. Б. Колотинкский и др. // Андрология и ге-нитальная хирургия, — 2007, — № 1.- С. 55−58.
  78. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — с. 7−14.
  79. А.А. Не Lue procedure: an analysis of outcome of Peyronie’s disease / A.A. Adeniyi, S.R. Goorney, J.P. Pryor et al. // BJU Int.- 2002,-Vol. 89, — P. 404−408.
  80. A. / Role of oxidative stress in endometriosis / A. Agarwal // Reproductive BioMedicine Online.- 2006, — Vol. 13, № 1, — P. 126−134.
  81. Ahmed Sh. On the pathogenesis of penile venous leakage: role of the tunica albuginea / Ahmed Shafik et al. // BMC Urol. 2007. — V. 7. — 1471−1485.
  82. Akkus E. Is colchicine effective in Peyronie’s disease? A pilot study / E. Akkus, S. Carrier, J. Rehman et al. // Urology.- 1994, — Vol.44.- P.291−295.
  83. Anderson M.S. Inhibition of Peyronie’s plaque fibroblast proliferation by biologic agents / M.S. Anderson, T.V. Shankey, T. Lubrano, J.P. Mulhall // Int J Impot Res.- 2000, — Vol. 12(Suppl 3).- S25−31.
  84. Basar M. Study between Corpus Cavernosum-Electromyography Findings and Electron Microscopy of Cavernosal Muscle Biopsies in Erectile Dysfunction Patients / M. Basar et al. // Int. J. Urol. 2007. — V. 5, Is.3. — P. 252−255.
  85. Bella A.J. Peyronie’s disease / A.J. Bella, M.A. Perelman, W.O. Brant, T.F. Lue // J. Sex. Med. 2007. V. 4. — P. 1527−1538.
  86. Bellorofonte C., Ruoppolo M. et al. Possibility of using the piezoelectric lithotriptor in the treatment of severe cavernous fibrosis / C. Bellorofonte, M. Ruoppolo et al. // Arch Ital Urol Nefrol Androl.- 1989, — vol 61(4).-P.417−422.
  87. Bennett N. E. Intralesional verapamil prevents the progression of Peyronie’s disease / N.E. Bennett, P. Guhring, J.P. Mulhall // Urology.- 2007.- vol. 69 (6).- P. l 181−1184.
  88. Biagotti G, Cavallini G. Acetyl-l-carnitine vs tamoxifen in the oral therapy of Peyronie’s disease: a preliminary report / G. Biagotti, G. Cavallini // BJU Int.-2001, — Vol.88.-P.63−67.
  89. Bivalacqua T J. Implications of nitric oxide synthase isoforms in the pathophysiology of Peyronie’s disease / T J. Bivalacqua, H.C. Champion, W. Hellstrom // Int J. Impot.Res.- 2002. V. 14, № 5. — P. 345−352.
  90. Brannigan R.E. Comparison of tunica albuginea substitute for the treatment of Peyronie’s disease / R.E. Brannigan, E.D. Kim, R. Oyasu, K.T. McVary // J Urol.- 1998, — vol.159.- P.1064−1068.
  91. Brooke G., Akin L. Sonographic Evaluation of Peyronie Disease / G. Brooke, L. Akin // J. of Diagnostic Medical Sonography.- 2003, — V. 2, N19.- P. 82−87.
  92. Burnett S.H. Development of peritoneal adhesions in macrophage depleted mice / S.H. Burnett, B.J. Beus, R. Avdiushko et al. // J. Surg. Res.- 2006.-Vol.l31(2).- P.296−301.
  93. Cantini L.P. Proflbrotic role of myostatin in Peyronie’s disease / L.P. Can-tini, M.G. Ferrini, D. Vernet et al. // J. Sex. Med. 2008. V. 5. — P. 16 071 622.
  94. Carson C.C. Penile prosthesis implantation in the treatment of Peyronie’s disease / C.C. Carson // Int. J. Impot. Res.- 1998, — Vol. 10, — P. 125−128.
  95. Carson C.C. Textbook of Erectile Dysfunction / C.C. Carson, R.S. Kirby, I. Goldstein // Isis Medical Publishers, Oxford, 1998, — 238 p.
  96. Carson C.C., McMahon C.G. Fast Facts: Erectile Dysfunction 4-th Edition / C.C. Carson, C.G. McMahon // Health Press Ltd, Oxford, June 2008.- 245 P
  97. Choi J.M. Erectile dysfunction after plaque incision and grafting: Incidence and predictors / J.M. Choi, B. Alex, J. Mulhall // Abstract 730. Annual Meeting of the American Urological Association, 2008.- P. 125.
  98. Choy E., Panayi G.S. Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis / E. Choy, G. Panayi // The New England Journal of Medicine. -2001,-vol.344, № 12.-P. 907−916.
  99. Davila H.H. Peyronie’s disease associated with increase in plasminogen activator inhibitor in fibrotic plaque / H.H. Davila, T.R. Magee, F.I. Zuniga et al. // Urology.- 2005, — vol.65.- P.645−648.
  100. Davis C.J. The microscopic pathology of Peyronie disease / C.J. Davis // J. Urol.- 1997, — Vol. 157 (1).-P.282−284.
  101. Di Stasi S.M. Transdermal electromotive administration of verapamil and dexamethasone for Peyronie’s disease / S.M. Di Stasi, A. Giannantoni, G. Capelli et al. //BJU Int.- 2003, — vol.91.- P.825−829.
  102. Dimitriou R, Levine LA. A surgical algorithm for penile prosthesis placement in men with erectile failure and Peyronie’s Disease / R. Dimitriou, L.A. Levine // J Urol.- 1999, — vol.161.- P.1014A.
  103. Dunsmuir W.D., Kirby R.S. Francois de La Peyronie (1978−1747): the man and the disease he described // Br. J. Urol.- 1996.- Vol.78 (4).- P. 613−622.
  104. Eyden B. The myofibroblast: Phenotypic characterization as a prerequisite to understanding its functions in translational medicine / B. Eyden // J Cell Mol Med.- 2008, — vol.12.- P.22−37.
  105. El-Sacca A.I., Rashwan H.M., Lue T.F. Venosus patch grat for Peyronie’s disease. Part II. Outcome analysis // J. Urol.- 1998, — Vol. 160, — P. 20 502 053.
  106. El-Sakka A., Hassan M., Nunes L. et al. Histological and ultrastructural alterations in an animal model of Peyronie’s disease / A. El-Sakka, M. Hassan, L. Nunes et al. // Br J Urol.- 1998, — Vol. 81, — P.445152.
  107. El-Sakka A.I. The effects of colchicine on a Peyronie’s-like condition in an animal model / A.I. El-Sakka, M.E. Bakircioglu, R.S. et al. // J Urol.-1999.- Vol. 161(6).- P.1980−1983.
  108. Essed E., Schroeder F. New surgical technique for Peyronie’s disease / Essed E, Schroeder F. // Urology.- 1985, — vol.25.- P.582−587.
  109. Ferrini M.G. Antifibrotic role of inducible nitric oxide synthase / M.G. Fer-rini, D. Vernet, T.R. Magee et al. // Nitric Oxide.- 2002, — Vol. 6, N3, — P. 283−294.
  110. Gelbard M.K. Relaxing incisions in the correction of penile deformity due to Peyronie’s disease / M.K. Gelbard // J Urol.- 1995, — vol.154.- P.1457−1460.
  111. Gonzalez-Cadavid N.F. Mechanisms of penile fibrosis / N.F. Gonzalez-Cadavid // J. Sex. Med.- 2009, — Vol. 6, Suppl 3, — P.353−362.
  112. Greenfield J.M., Levine L.A. Peyronie’s disease: Etiology, epidemiology and medical treatment / J.M. Greenfield, L.A. Levine // Urol Clin North Am.- 2005, — vol.32.- P.469−78.
  113. Greenfield J.M. Factors affecting the loss of length associated with tunicalalbuginea plication for correction of penile curvature / J.M. Greenfield, S. Lucas, L.A. Levine // J Urol.- 2006, — vol.175.- P.238−241.
  114. Hauck E.W. Extracorporeal shock wave therapy for Peyronie’s disease: exploratory meta-analysis of clinical trials / E.W. Hauck, U.O. Mueller, T. Bschleipfer et al. // J Urol.- 2004.- vol.171.- P.740−745.
  115. Hauck E.W. Konservative therapie der indurado penis plastica / E.W. Hauck, I. Schroeder-Printzen, W. Weidner // Aktuel Urol.- 2001, — Vol. 32,-P.44−47
  116. Hauk E.W., Hackstein N. Diagnostic value of magnetic resonance imaging in Peyronie disease a comparison both with palpation and ultrasound in evalution of plaque formation / E.W. N. Hauk, Hackstein // Eur. Urol.-2003, — V. 43, N 3, — P. 293−299.
  117. Husain S. Role of PKC and PKC in phenylephrine-induced contraction of rat corpora cavernosa / S. Husain, D. Young, C. J. Wingard // Inter. J. Impot. Res. 2004. — V. 16. — P. 325−333.
  118. Incrocci L. Low-dose radiotherapy in 179 patients with peyronie, s disease: treatment, outcome and current sexual function / L. Incrocci, A. Wijnmmaalen, A.K. Slob et al. // Int. J. Radiat. oncol. Biol. Phys.- 2000,-Vol. 47,-P. 1353−1356.
  119. Jennifer L. Peyronie’s diasease plaque derived idrodlats dring cytomegalovirus (CMV) DNA / L. Jennifer // J. Urol.- 2003, — Vol. 170, — P. 2053−2056
  120. Jiang R. Ultrastructural comparison of penile cavernous tissue between hypertensive and normotensive rats / R. Jiang et.al. // Inter. J. Impot. Res. -2005.-V. 17.-P. 417−423.
  121. Kadioglu A. Treatment of Peyronie’s disease with oral colchicine: long-term results and predictive parameters of successful outcome / A. Kadioglu, A. Tefekli, T. Koksal et al. // Int J Impot Res.- 2000, — Vol.12.- P. 169−175.
  122. Kadioglu A. Color Doppler ultrasound assessment of penile vascular system in men with Peyronie’s disease / A. Kadioglu, A. Tefekli, H. Erol et al. // Int J Impot Res.- 2000a.- vol.12.- P.263−267.
  123. Kadioglu A.A. A retrospective review of 307 men wirh Peyronie’s disease / A.A. Kadioglu et al. // J. Urol.- 2002, — Vol. 68, — P. 1075−1079
  124. Kalsi J. The results of plaque incision and venous grafting (Lue procedure) to correct the penile deformity of Peyronie’s disease / J. Kalsi, S. Minhas, N. Christopher, D. Ralph // BJU Int.- 2005, — vol.95.- P. 1029−1033.
  125. Kendirci M., Hellstrom W.J. Critical analysis of surgery for Peyronie’s disease / M. Kendirci, W.J. Hellstrom // Curr Opin Urol.- 2004, — vol.6.- P.381−388.
  126. Kovac J.R., Brock G.B. Surgical outcomes and patient satisfaction after dermal, pericardial, and small intestinal submucosal grafting for Peyronie’s disease / J.R. Kovac, G.B. Brock // J Sex Med.- 2007, — vol.4.- P. 1500−1508.
  127. Kumar B. A clinicoaetiological and ultrasonographic study of Peyronie’s disease / B. Kumar, T. Narang, S. Gupta, M. Gulati // Sex Health.- 2006,-vol.3.- P.113−118.
  128. LaRochelle J.C., Levine L.A. A survey of primary care physicians and urologists regarding Peyronie’s disease / J.C. LaRochelle, L.A. Levine // J Sex Med.- 2007, — vol.4.- P. 1167−1173.
  129. Lebret T., Loison G., Herve J.M. et al. Extracorporeal shock wave therapy in treatment of Peyroni’s disease: experience with standard lithotripter (Simen-Multiline) / T. Lebret, G. Loison, J.M. Herve et al. // Urology.- 2002, — Vol. 59, — P. 657−661.
  130. Leungwattanakij S. Long-term follow-up on use of pericardial graft in the surgical management of Peyronie’s disease / S. Leungwattanakij, T.J. Bi-valacque, S. Reddy, W.J. Hellstrom // Int J Impot Res.- 2001, — vol. 13,-P.183−186.
  131. Levine L.A. Intralesional verapamil injection for the treatment of Peyronie’s disease / L.A. Levine, P.F. Merrick, R.C. Lee // J Urol.- 1994, — viol. 151.-P. 1522−1524.
  132. Levine L.A., Lenting E. A surgical algorithm for the treatment of Peyronie’s disease / L.A. Levine, E. Lenting // J Urol.- 1997, — vol.158.- P.2149−2152.
  133. Levine L.A. Experience with intraplaque injection of verapamil for Peyronie’s disease / L.A. Levine, K.E. Goldman, J.M. Greenild // J. Urol.-2002,-Vol. 168, — P. 621−625.
  134. Levine L.A. Tunica albuginea tissue analysis after electromotive drug administration / L.A. Levine, C.R. Estrada, W. Shou, A. Cole // J Urol.- 2003.-Vol.169.- P.1775−1778.
  135. Lin C.-Sh. Upregulation of monocyte chemoattractant protein 1 and effects of transforming growth factor-|31 in Peyronie’s disease / C.-Sh. Lin, G. Lin, Zh. Wang et al. // Biochem. and Biophys. Res. Comm.- 2002, — Vol. 295 (4).-P. 1014−1019.
  136. Loreto C. Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) and its death receptor (DR5) in Peyronie’s disease. A biomolecular study of apoptosis activation / C. Loreto, G. Barbagli, R. Djinovic et al. // J Sex
  137. Med.- 2011, — Vol.8(1).- P.109−115.
  138. Lue T.F. Peyronie’s disease: an anatomically based hypothesis and beyond / T.F. Lue // Int. J. Impot. Res.- 2002, — Vol. 14, — № 5, — P. 1023−1027.
  139. Lum H., Roebuck K.A. Oxidant stress and endothelial cell dysfunction / H. Lum, K.A. Roebuck //Am J Physiol Cell. 2001. — vol.280. — P.719−741.
  140. Mantovani A. Cytokine regulation endothelial cell function: from molecular level to bedside / A. Mantovani, F. Bussolino, M. Intora // Immunology Today. 1997. — vol.18. — № 5. — P.231−239.
  141. Meager A. Cytokine regulation of cellular adhesion molecule expression in inflammation / A. Meager // Cytokine and growth factor rewiews. 1999. -vol.10.-P. 27−39.
  142. Montorsi F. Five year follow up of plaque incision and vein grafting for Peyronie’s disease / F. Montorsi, A. Salonia, A. Briganti et al. // Abstract 1256. Annual Meeting of the American Urological Association, 2004.-P.231.
  143. Moreland R.B., Nehra A. Pathophysiology of Peyronie’s disease // Inter. J. Imp. Res.- 2002.- Vol. 14, — P. 406−410.
  144. Mulhall J.P. A surgical algorithm for men with combined Peyronie’s disease and erectile dysfunction: Functional and satisfaction outcomes / J.P. Mulhall, M. Anderson, M. Parker // J Sex Med.- 2005, — vol.2.- P.132−138.
  145. Muller A., Mulhall J.P. Peyronie’s disease intervention trials: Methodological challenges and issues / A. Muller, J.P. Mulhall // J Sex Med.- 2009.-vol.6.- P.848−852.
  146. Oliva L. Evalucion clinica del uso propoleo en la enfermedad de Peyronie / L. Oliva, F. Lopez, R. Barroso et al. // Arch Esp Urol.- 1998, — Vol.51.1. P.171−176.
  147. Oliva L. Estudio de dosis con Propoleo en la enfermedad de Peyronie / L. Oliva, F. R. Barroso, B. Ramirez et al. // Arch Esp Urol.- 2003, — Vol.56.-P.814−819.
  148. Opal S.M., Depalo V.A. Anti-inflammatory cytokines / S.M. Opal, V.A. Depalo // Infect. Disease. 1999. Sep. — P. 95−105.
  149. Pavone C. Cytokine gene expression in the tunica albuginea of patients with Peyronie’s disease. Pilot study with a control group / C. Pavone, G. Caruana, D. Abbadessa et al. // Urologia.- 2012, — Vol. 79 (3).- P.189−196.
  150. Pryor J.P., Ralph D. J Clinical presentations of Peyronie’s disease // Int. J. Impot. Res. 2002. — Vol. 14. — P. 414−417.
  151. Ralph D.J. The treatment of Peyronie’s disease with tamoxifen / D.J. Ralph, M.D. Brooks, G.F. Bottazzo, J.P. Pryor // Br J Urol.- 1992.- Vol.70.-P.648−651.
  152. Ralph D.J. The Nesbit operation for Peyronie’s disease: 16 year experience / D.J. Ralph, M. Al-Akraa, J.P. Pryor // J. Urol.- 1995, — Vol. 154, — P. 13 621 372.
  153. Ralph D.J. The immunological features of Peyronie’s disease / D.J. Ralph, U. Schwarzer // J. Urol.- 1996, — Vol. 155, — P. 159−162.
  154. Ralph D.J., Minhas S. The management of Peyronie’s disease / D.J. Ralph, S. Minhas //. BJU Int.- 2004, — vol.93.- P.208−215.
  155. Ralph D. The Management of Peyronie’s Disease: Evidence-based 2010 Guidelines / D. Ralph, N. Gonzalez-Cadavid, V. Mirone et al. // J Sex Med.- 2010, — vol.7.- P.2359−2374.
  156. Rehman J. Use of intralesional verapamil to dissolve Peyronie’s disease plaque: a long-term single-blind study / J. Rehman, A. Benet, A. Melman // Urology.- 1998, — viol.51.- P.620−626.
  157. Riedl C.R. Iontophoresis for treatment of Peyronie’s disease / C. R Riedl, E
  158. Pias, P Engelhardt et al. // J Urol.- 2000, — vol.163.- P.95−99.
  159. Rhoden E.L. Prevalence of Peyronie’s disease in men over 50-year-old from Southern Brazil / E.L. Rhoden, C. Teloken, H.Y. Ting et al. // Int J Impot Res.- 2001, — vol.13.- P.291−293.
  160. Sasso F. Peyronie’s disease: Lights and shadows / F. Sasso, G. Gulino, R. Falabella et al. // Urol Int.- 2007, — vol. 78/- P. 1−9.
  161. Safarinejad M.R. Therapeutic effects of colchicine in the management of Peyronie’s disease: a randomized double-blind, placebo-controlled study / M.R. Safarinejad // Int Impot Res.- 2004, — Vol.16.- P.238−243.
  162. Shick V. Clinical symptomatology and histopathological changes in Peyronie’s disease: a comparative analysis / V. Shick, J. Bernhards, R. Rahle // Actually Urol. -2007.-V. 38.-P. 313−319.
  163. Smith C.J., McMahon C, Shabsigh R. Peyronie’s disease: The epidemiology, aetiology and clinical evaluation of deformity / C.J. Smith, C. McMahon, R. Shabsigh // BJU Int.- 2005, — vol.95.- P.729−732.
  164. Smith J.F. Peyronie’s disease: a criticar appraisal of current diagnosis and treatment / J.F. Smith, T.J. Walsh, T.F. Lue // Int. J. Impot. Res: 2008- V. 20: — P. 445−459.
  165. Somers K.D. Fibrin deposition in Peyronie’s disease plague / K.D. Sommers, D.M. Dawson//J. Urol.- 1997,-Vol. 157,-P.311−315.
  166. Taylor F.L., Levine L.A. Peyronie’s disease / F.L. Taylor, L.A.Levine // Urol Clin North Am.- 2007, — vol.34.- P.517−534.
  167. Taylor F.L., Levine L.A. Surgical correction of Peyronie’s disease using Tunica albuginea plication or partial plaque excision with pericardial graft: Long-term followup / F.L. Taylor, L.A.Levine // J Sex Med.- 2008.- vol.5.-P.2221−2228.
  168. Teloken C. Tamoxifen versus placebo in the treatment of Peyronie’s disease / C. Teloken, E.L. Rhoden, T.M. Grazziotin et al. // J Urol.- 1999,-Vol.162.- P.2003−2005.
  169. Thurmond F. Trotter J. Morphology and biomechanics of the microfibrillar network of sea cucumber dermis / F. Thurmond, J. Trotter // J. Exp. Biol. -1996. V. 199, № I. 8. — P. 1817−1828.
  170. Vernet D. Effect of nitric oxide on the differentiation of fibroblasts into myofibroblasts in the Peyronie’s fibrotic plaque and in its rat model / D. Vernet, M. Ferrini, E. Valente et al. // Nitric Oxide.- 2002, — Vol. 7 (4).- P. 262 276.
  171. Vernet D. Phosphodiesterase type 5 is not upregulated by tadalafil in cultures of human penile cells / D. Vernet, T. Magee, A. Qian et al. // J Sex Med.- 2006, — vol.3.- P.84−94.
  172. Wang T. Alterations in angiogenic growth factors and neuronal nitric oxide synthase expression in chronic cavernosal ischemia / T. Wang, S. Soker, A. Atala, et al. // Int. J. Impot. Res. 2004. V. 16. — P. 403.
  173. Wegner H.E. Treatment of Peyronie’s disease with local interferon-alpha2b / H.E. Wegner, R. Andresen, H.H. Knispel, K. Miller // Eur Urol.- 1995.-vol.28.- P.236−240.
  174. Wilson S.K., Delk J.R. A new treatment for Peyronie’s disease: Modeling the penis over an inflatable penile pro thesis / S.K. Wilson, J.R. Delk // J Urol.- 1994, — vol.152.- P. l 121−1123.
  175. Yachia D. Modified corporoplasty for the treatment of penile curvature / D. Yachia // J Urol.- 1990, — vol.143.- P.80−82.
  176. Zargooshi J. Trauma as the cause of Peyronie’s disease: Penile fracture as a model of trauma / J. Zargooshi // J Urol.- 2004, — vol.72.- P.186−188.
  177. Zimmermann R.P. Significant Alterations of Serum Cytokine Levels in Patients with Peyronie’s Disease / R.P. Zimmermann, G. Feil, C. Bock et al. / Int. Braz. J. Urol. 2008. -Vol. 34 (4).- P. 231−235.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!