Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетические механизмы формирования острого и хронического гломерулонефрита у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта

Диссертация: Патогенетические механизмы формирования острого и хронического гломерулонефрита у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У военнослужащих с хроническим гломерулонефритом, сопровождавшимся развитием нефротического синдрома клиническая картина не имела каких либо отличий от классического варианта. В этой группе больных наблюдались значительно выраженные и распространенные отеки, более высокие показатели артериального давления, мочевой синдром сопровождался значимо большей суточной протеинурией. В крови… Читать ещё >

Патогенетические механизмы формирования острого и хронического гломерулонефрита у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений

Глава 1. Современные представления об иммунопатогенезе гломерулонефрита (обзор литературы)

Глава 2. Материал и методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1 Клиническая характеристика военнослужащих, больных острым гломерулонефритом

3.1.1 Клинико-иммунологическая характеристика военнослужащих, больных острым гломерулонефритом без нефротического синдрома

3.1.2 Клинико-иммунологическая характеристика военнослужащих, больных острым гломерулонефритом с нефротическим синдромом

3.2 Клиническая характеристика военнослужащих, больных хроническим гломерулонефритом

3.2.1 Клинико-иммунологическая характеристика военнослужащих, больных хроническим гломерулонефритом без нефротического синдрома

3.2.2 Клинико-иммунологическая характеристика военнослужащих, больных хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом

Актуальность проблемы.

Проблема гломерулонефрита занимает центральное место в нефрологии. Этому заболеванию в медицинской литературе посвящено больше внимания, чем всем остальным поражениям почек (65, 93). Актуальность этого заболевания определяется его распространенностью — гломерулонефрит диагностируется у 1/3 всех нефрологических больных, тяжестью прогноза — у значительной части больных заболевание сопровождается развитием быстропрогрессирующей хронической почечной недостаточности (ХПН), а также недостаточной эффективностью медикаментозной терапии.

Так, среди всей почечной патологии, составляющей около 166 случаев на 100 ООО населения, гломерулонефрит является наиболее частым заболеванием, доля которого по данным Б. И. Шулутко (1993), достигает 36,8%. В структуре общей заболеваемости в нашей стране больные ХГН составляют около 1% от всех терапевтических больных (70). Заболевание развивается, в основном, у лиц молодого и трудоспособного возраста (от 15 до 40 лет), давая высокий процент инвалидизации, приводит к формированию почечной недостаточности. ХГН служит причиной гибели значительной части больных в возрасте до 60 лет (65, 70).

Актуальность изучения гломерулонефритов у военнослужащих определяется значимым удельным весом данных нозологических форм в общей структуре терапевтической заболеваемости военнослужащих. Так, ежегодная заболеваемость составляет 1,8%о, а во время вооруженного конфликта возрастала до 3,1%о. При этом около 97% военнослужащих, у которых диагностирован гломерулонефрит, по медицинским показаниям досрочно увольнялось из Вооруженных Сил из-за перехода острого гломерулонефрита в хронический, с развитием хронической почечной недостаточности.

В этиологии и патогенезе заболевания до сих пор много неясного, тем не менее, по современным представлениям гломерулонефрит — это заболевание, в развитии которого определяющими являются процессы иммунного воспаления, повреждающие основные структурные элементы почек — почечные клубочки.

По мнению одних авторов (19, 25, 37, 173, 181, 190), ведущее значение в развитии гломерулонефрита принадлежит нарушениям в гуморальном звене иммунной системы, так как в основе гломерулярных повреждений лежит активация В-лимфоцитов и синтез аутоантител. Однако, объяснить многообразие морфологических и клинических форм гломерулонефрита только «антительной» теорией не представляется возможным (66, 67, 124). Наряду с этим существует предположение о том, что развитие гломерулонефрита происходит на фоне дефицита Т-супрессоров, обладающих специфичностью к собственным антигенам, и показана недостаточность Т-супрессоров при хроническом гломерулонефрите (80, 100, 126, 154). Но точная интерпретация этих данных была затруднительна из-за возможного блокирования иммунными комплексами Fc-рецепторов на Т-супрессорах (202), и, кроме того, низкое содержание Т-супрессоров на периферии еще не свидетельствует о низком содержании их в лимфоидных органах или снижении их функциональной активности.

Результаты исследований субпопуляционного состава иммунокомпетентных клеток крови, по-прежнему, остаются достаточно разноречивыми. Так, в работах В. В. Жестковой с соавт. (1995) показано снижение количества зрелых Т-лимфоцитов и Т-супрессоров у детей, больных острым гломерулонефритом, которое усиливалось с развитием нефротического синдрома. При оценке иммунного статуса у взрослых больных в исследованиях С. И. Рябова и соавт. (1998) количество Т-лимфоцитов не превышало разброс значений в группе здоровых доноров. Другие исследования (82, 122) также не выявили резких изменений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов.

Таким образом, до настоящего времени нет единого мнения по иммунопатогенезу острого и хронического гломерулонефритов, недостаточно данных по комплексному изучению взаимоотношений иммунокомпетентных клеток при этих нозологических формах. При этом надо отметить, что основная масса проводимых исследований основана на изучении гломерулонефритов, развившихся у детей, а изучению данной патологии у военнослужащих посвящены лишь единичные работы, которые базируются на изучении клинико-морфологических данных.

В связи с этим представляло интерес комплексное исследование процессов активации, пролиферации и апоптоза иммунокомпетентных клеток и влияния этих процессов на иммунопатогенез и клиническое течение острого и хронического гломерулонефритов у военнослужащих.

Цель работы.

Целью настоящей работы явилось изучение клинико-иммунологических особенностей острого и хронического гломерулонефритов у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта.

Задачи:

1. Выявить особенности иммунопатогенеза и клинического течения острого гломерулонефрита у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта.

2. Оценить особенности иммунопатогенеза и клинического течения хронического гломерулонефрита у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта.

3. Исследовать соотношение процессов активации, пролиферации и апоптоза иммунокомпетентных клеток при остром и хроническом гломерулонефритах у военнослужащих.

4. Изучить возможные корреляционные связи между отдельными иммунологическими маркерами и клиническими проявлениями острого и хронического гломерулонефритов у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта.

Научная новизна работы.

У военнослужащих, больных острым и хроническим гломерулонефритами, впервые выявлены нарушения в клеточном и гуморальном звеньях иммунной системы, оценены процессы поздней активации и готовность к апоптозу, зарегистрированы нарушения в фагоцитарном звене иммунной системы.

Практическая значимость работы:

1. Полученные результаты позволяют рекомендовать исследование иммунного статуса у больных острым и хроническим гломерулонефритами для выбора правильной тактики лечения.

2. Выявленные закономерности в иммунном статусе военнослужащих проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта, больных как ОГН, так и ХГН являются основанием для присоединения к стандартной терапии иммунотропных препаратов, нормализующих процессы активации, пролиферации и апоптоза иммунокомпетентных клеток.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта, больных острым гломерулонефритом (ОГН) без нефротического синдрома заболевание протекало со снижением клубочковой фильтрации и увеличением ночного диуреза по сравнению со здоровыми военнослужащими. В иммунном статусе больных ОГН без нефротического синдрома отмечались формирование иммунной недостаточности по Т-типу, инверсия иммунорегуляторного индекса, усиление цитотоксического потенциала. Усиление синтеза иммуноглобулинов класса G, активация процессов спонтанного фагоцитоза со снижением адаптационных резервов нейтрофилов.

2. У больных ОГН, сопровождавшимся развитием нефротического синдрома, отмечалось снижение клубочковой фильтрации и увеличение ночного диуреза по сравнению со здоровыми военнослужащими. При этом регистрировалась выраженная протеинурия (в среднем 5,8 г/сутки), увеличение содержания холестерина и снижение концентрации альбумина в сыворотке крови. В иммунном статусе больных ОГН с нефротическим синдромом цитотоксический потенциал лимфоцитов уменьшался, снижалась активность В-лимфоцитов, что приводило к уменьшению синтеза IgG, но при этом сохранялись инверсия иммунорегуляторного индекса и низкие адаптационные резервы нейтрофилов.

3. У военнослужащих проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта, страдающих хроническим гломерулонефритом (ХГН) без нефротического синдрома заболевание протекало со снижением клубочковой фильтрации и увеличением ночного диуреза по сравнению со здоровыми военнослужащими. У пациентов с ХГН без нефротического синдрома не было выявлено артериальной гипертензии, хотя показатели артериального давления в этой группе были достоверно выше показателей здоровых военнослужащих. В крови регистрировалось снижение концентрации гемоглобина по сравнению с показателями контрольной группы. В иммунном статусе больных ХГН без нефротического синдрома было снижено количество зрелых Т-лимфоцитов и нарушены процессы их дифференцировки в сторону преобладания иммунного ответа по ТЪг-типу. Иммунорегуляторный индекс был инверсирован, цитотоксический потенциал иммунокомпетентных клеток выражен незначительно. Выявлена активация процессов спонтанного фагоцитоза со снижением адаптационных резервов нейтрофилов.

4. У военнослужащих с хроническим гломерулонефритом, сопровождавшимся развитием нефротического синдрома клиническая картина не имела каких либо отличий от классического варианта. В этой группе больных наблюдались значительно выраженные и распространенные отеки, более высокие показатели артериального давления, мочевой синдром сопровождался значимо большей суточной протеинурией. В крови регистрировалось снижение концентрации гемоглобина, альбумина и повышение концентрации холестерина. В иммунном статусе больных ХГН с нефротическим синдромом наблюдалось снижение числа зрелых Т-лимфоцитов, редукция цитотоксического потенциала, нарушение процессов дифференцировки Т-лимфоцитов, с наметившейся тенденцией к снижению интенсивности иммунного ответа по ТЪ2-типу. Выявлены усиление поздней активационной способности лимфоцитов и тенденция к увеличению их готовности к апоптозу. Число В-лимфоцитов было повышено, однако функциональная активность их низкая, что привело к угнетению синтеза IgG. Процессы спонтанного фагоцитоза и адаптационные резервы нейтрофилов были снижены.

5. У больных как острым, так и хроническим гломерулонефритами документировалось снижение процессов поздней активации, в то время как готовность к апоптозу не отличалась от физиологически значимого уровня.

6. Корреляционный анализ выявил следующие закономерности:

• чем активнее была аутоагрессия у военнослужащих, больных острым гломерулонефритом, тем более выраженной была потеря белка с мочойчем больше были нарушены процессы созревания Т-лимфоцитов и чем более выраженным было нарушение элиминационной функции, тем выше были лабораторные показатели остроты патологического процессачем выше была готовность к апоптозу, тем острее был выражен гематурический компонентчем ниже был цитотоксический потенциал лимфоцитов, тем более выраженной была суточная потеря белкачем выше была суточная протеинурия, тем меньше было содержание IgG в сыворотке крови.

• чем меньше было содержание гемоглобина и альбумина в крови у военнослужащих, тем более интенсивными были процессы поздней активациив то же время, чем интенсивнее были процессы поздней активации, тем более выражена была лейкоцитуриячем более выражена была лейкоцитурия, тем меньше был цитотоксический потенциал.

Апробация работы:

Результаты работы доложены на:

• II научно-практической конференции Южного Федерального Округа «Актуальные проблемы диагностики и лечения иммуноопосредованных и аллергических заболеваний», Пятигорск, 2004 год.

• Научно-практической конференции ГВКГ имени Н. Н. Бурденко «Актуальные вопросы организации терапевтической помощи в локальных военных конфликтах (вопросы диагностики, клиники и лечении)», Москва, 2005 год.

• XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 2006 год.

• III научно-практической конференции Южного Федерального Округа «Актуальные проблемы диагностики и лечения иммуноопосредованных и аллергических заболеваний», Пятигорск, 2006 год.

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ (из них 4 в центральной печати).

Внедрение результатов работы.

Материалы диссертации включены в лекции и практические занятия кафедры клинической иммунологии и аллергологии ФПК и IJLL1C Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, а также используются в лечебно-диагностическом процессе в 1602 окружном военном клиническом госпитале СевероКавказского военного округа, в Краснодарском и Волгоградском военных госпиталях.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, содержит 43 таблицы, иллюстрирована 18 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, материалов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 74 работы отечественных и 137 работ зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. У военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта, больных острым гломерулонефритом без нефротического синдрома клиническая картина сопровождалась развитием трех основных синдромов — отечным, мочевым и синдромом артериальной гипертензии. При этом ОГН без НС не приводил к клинически значимым нарушениям функции почек. В иммунном статусе сформировался иммунодефицит по Т-типу с инверсией иммунорегуляторного индекса в сторону' увеличения цитотоксического потенциала, переключением иммунного ответа на ТЬ2-тип и нарушением элиминационной способности нейтрофилов.

2. У военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта, у которых острый гломерулонефрит протекал с нефротическим синдромом отмечались значительно выраженные, распространенные отеки, более высокие показатели артериального давления, мочевой синдром сопровождался значимо большей суточной протеинурией. В крови регистрировалось снижение концентрации альбумина и повышение концентрации холестерина. В иммунном статусе отмечалось нарастание иммунной недостаточности Т-клеточного звена, снижение цитотоксического потенциала иммунокомпетентных клеток, нарушение процессов межклеточной кооперации и элиминационной функции фагоцитов.

3. Хронический гломерулонефрит без нефротического синдрома у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта, обострялся после перенесенной инфекции или переохлаждения. Клиническая картина характеризовалась сочетанием двух синдромов — отечного и мочевого. В крови регистрировалось снижение концентрации гемоглобина по сравнению с показателями контрольной группы. Артериальное давление было выше, чем в контрольной группе, но не достигало показателей артериальной гипертензии. В иммунном статусе отмечалось нарушение процессов дифференцировки лимфоцитов, преобладание иммунного ответа по ТЪ2-типу, преобладание лимфоцитов с хелперно-индукторными свойствами, истощение адаптационных резервов нейтрофилов.

4. У военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта, клиническая картина хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом не имела каких либо отличий от классического варианта. В этой группе больных отмечались значительно выраженные и распространенные отеки, более высокие показатели артериального давления, мочевой синдром сопровождался значимо большей суточной протеинурией. В крови регистрировалось снижение концентрации гемоглобина, альбумина и повышение концентрации холестерина. В иммунном статусе наблюдалось нарушение процессов дифференцировки Т-лимфоцитов с дальнейшей редукцией цитотоксических лимфоцитов, усиление процессов поздней активации, снижение синтеза IgG и адаптационных резервов фагоцитов.

5. У военнослужащих, больных как острым, так и хроническим гломерулонефритами, выявлялось снижение процессов поздней активации, в то время как, готовность к апоптозу не отличалась от физиологически значимого уровня.

6. Проведенный корреляционный анализ выявил следующие закономерности:

• чем активнее была аутоагрессия у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта, больных острым гломерулонефритом, тем более выраженной былапотеря белка с мочойчем больше были нарушены процессы созревания Т-лимфоцитов и чем более выраженным было нарушение элиминационной.

Ill функции, тем более высокими были лабораторные показатели остроты патологического процессачем выше была готовность к апоптозу, тем острее был выражен гематурический компонентчем ниже был цитотоксический потенциал лимфоцитов, тем более выраженной была суточная потеря белкачем выше была суточная протеинурия, тем меньше было содержание IgG в сыворотке крови.

• чем меньше было содержание гемоглобина и альбумина в крови у военнослужащих, проходящих службу в зоне регионального вооруженного конфликта, больных хроническим гломерулонефритом, тем выше были процессы поздней активациив то же время, чем выше были процессы поздней активации, тем более выраженной была лейкоцитуриячем более была выражена лейкоцитурия, тем меньше был цитотоксический потенциал.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

На основе результатов собственных исследований мы рекомендуем:

1. В алгоритм дополнительного обследования больных острым и хроническим гломерулонефритами включить методы оценки иммунного статуса.

2. Исходя из результатов оценки иммунного статуса больных как острым, так и хроническим гломерулонефритами, проводить индивидуальный выбор иммунотропных препаратов, которые смогут дополнить стандартную терапию гломерулонефритов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.В. Нейтрофилы при гломерулонефрите // Нефрология — 2005. Т.9, № 2. — С. 3(Ъ41.
  2. Акрам Слимие, Каблукова Е. К. Современные представления о факторах хронизации и прогрессирования гломерулонефрита у детей // Перинатолопя та пед1атр1я.-2005. №¾. -С. 210−213.
  3. О.В., Ревенкова Л. А., Гольцова Н. Л. и др. Цитокины в патогенезе нефропатий у детей // Рос. педиатр, журн — 2000 — № 5 — С. 72−73.
  4. А.Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов-М.: Медицина, 1972 150с.
  5. А.Г. Клеточные и гуморальные функции иммунитета как регулятора восстановительного морфогенеза // Онтогенез—1983 — Т.20, № 5.-С.453—460.
  6. А.Г. Регенерация и система иммуногенеза— М.: Медицина, 1985.-255 с.
  7. А.Г., Шутко А. Н., Шатинина Н. Н., Ракитянская И. А. и др. Кинетика субпопуляций лимфоидных клеток в селезенке мышей в ранние сроки после одностороней нефрэктомии // Арх. патол-1993.-Т.55, № 1.-С.62−64.
  8. О.В. Клинико-иммунные аспекты поражения почек при системных васкулитах и системной красной волчанке: Дис.. канд. мед. наук.-Ярославль, 2000 130 с.
  9. В.М., Сапожникова Ю. А., Зафранская М. М. Иммунологические аспекты IgA-нефропатии // Нефрол. и диализ — 2005—№ 1-С. 32−36.
  10. Ю.Вашурина Т. В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе первичного хронического гломерулонефрита у детей: Дис.. канд. мед. наук.- М., 2002 154 с.
  11. П.Вознесенская Т. С., Сергеева Т. В. Нефротический синдром приболезни минимальных изменений (почки), фокальном сегментарном гломерулосклерозе и фокальном мезангиопролиферативном гломерулонефрите // Тер. архив 2002 — Т.74, № 6 — С. 31—33.
  12. С.Е., Короткова Н. В. Современные аспекты гломерулярной патологии: Учеб. пособие / Сам. воен.-мед. ин-т- Самара: НТЦ, 2003.-58 с.
  13. З.Денисенко И. Л., Абисова Т. О., Акимова Л. Н. Определение почечного функционального резерва // Клин. лаб. диагност.- 2000— № 1- С. 17−18.
  14. .Р., Варшавский В. А., Лауринавичюс А. А. Первичные гломерулопатии: частота, динамика и клинические проявления морфологических вариантов // Арх. патол. 2002. — № 2. — С. 32—35.
  15. П.Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. Детская нефрология—М.: Медицина, 1982.-528 с.
  16. Е.В., Калюжин О. В. Цитокиновый профиль и иммунный статус у больных хроническим гломерулонефритом с сопутствующим хроническим описторхозом // Бюл. эксперим. биол. и мед.-2004-Т. 138, № 6.-С. 575−577.
  17. Е.В., Гейниц О. А., Калюжин В. В., Пак Ю.Д. Состояние иммунного гомеостаза у больных хронической почечной недостаточностью // Клин. мед.-2006.-№ 11.-С.60−63.
  18. Л.К., Набиев А. Н., Жангелова Ш. Б. Иммуногенетикагломерулонефрита Семипалатинск, 2000 — 94 с.
  19. С.Ю., Абайтова Н. Е., Борисова O.JL и др. Клинико-иммунологические аспекты поражения почек при ревматоидном артрите // Клин, мед.- 2001.-Т.79, № 7.- С. 52−57.
  20. А.И. Хронически текущие гломерулярные нефропатии у детей (морфологическая и иммунологическая характеристика, вопросы морфогенеза) // Арх. патол—1980.-№ 7.-С.29−39.
  21. А.И. Диспластические основы развития нефропатий детского возраста // Педиатрия.-1989.-№ 1.-С.53−60.
  22. М.О., Лапчинська I.I. Мехашзми самозахисту ниркового клубочка та ix модулящя при гломерулонефрите // Лшарска справа. -2001.-№ 3.-С. 16−21.
  23. Н.А., Ситникова В. П., Настаушева Т. Д. Клиническое значение циркулирующих иммунных комплексов при гломерулонефрите у детей//Педиатрия-1989-№ 3.-С. 15−21.
  24. Н.А., Гаврюшова Л. П., Шашилко М. Гломерулонефрит у детей.— М.: Медицина, 1990 256 с.
  25. Н.Н. Патогенетические особенности различных клинико-морфологических вариантов хронического гломерулонефрита // Нефрология-2005Т. 9, № 1. С. 58−62.
  26. Н.Н., Рождественская Е. Д., Казанцева С. В. и др Особенности цитокинового профиля у больных хроническим гломерулонефритом с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью // Тер. архив 2006 — № 5- С. 14−17.
  27. Н.А. Информативность новых лабораторных технологий в диагностике заболеваний почек у детей: Дис.. канд. мед. наук — СПб., 2001.-198 с.
  28. Г. А., Гасилина Е. С., Жесткова В. В. О применении иммуномодуляторов при заболеваниях почек у детей // Педиатрия — 2000.-№ 1.-С. 75−76.
  29. B.C., Иванова Г. Г., Коненков В. И. и др.
  30. Иммуногенетический анализ вариантов клинического течения и прогноза хронического гломерулонефрита в Западной Сибири // Тер. архив.- 2006. Т. 78, № 8. — С. 73−78.
  31. Е.А. Прогрессирование гломерулонефритов (клинико-гемостазиол. исслед. и подходы к лечению): Автореф. дис.. д-ра мед. наук-Новосибирск, 2003.-37 с.
  32. JI.M., Подольская Н. О., Нестеров Д. В. Тубулоинтерстициальные изменения при прогрессировании гломерулопатий различного генеза // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине— Новосибирск, 2000.-С. 79.
  33. С.А., Клемина И. К., Никогосян Ю.А. IgA нефропатия: клинико-морф о логические параллели // Нефрология. 2002 — № 4-С. 34−43.
  34. С.А. Клинико-функциональные особенности IgA нефропатии: Дис.. канд. мед. наук.-СПб., 2003 188 с.
  35. А.В., Соловьев А. А. Лечение детей с IgA-нефропатией // Рос. вестн. перинатол. и педиатр-2002.-Т.47, № 3- С. 20−26.
  36. И.В. Клинико-иммунологические аспекты ранней диагностики заболеваний почек у детей: Автореф. дис. .канд. мед. наук.— Самара, 2005.- 25 с.
  37. Е.П., Варшавский В. А., Иванова Л. В. и др. Течение и прогноз мезангиопролиферативного гломерулонефрита // Тер. архив-2002 Т.74, № 6 — С. 11−18.
  38. И.А. Острый гломерулонефрит // Нефрология—2000.-Т.4, № 2 С. 76−78.
  39. И.А. Динамика клинико-иммунологических показателей в процессе терапии у больных мембранозно-пролиферативным и мем-бранозным гломерулонефритом: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Л., 1983.-16 с.
  40. И.А. Субпопуляции Т-лимфоцитов периферической крови у больных хроническим гломерулонефритом // Урология и нефрология.-1989.-№ 4.-С.55−58.
  41. И.А., Рябов С. И. Роль мононуклеаров в поражении нефрона у больных хроническим гломерулонефритом (сообщение 1) // Нефрология.-1997.-Т. 1, № 1.-С.45−52.
  42. Н.Б., Кучкарова С. К., Латипова Н. С. и др. Динамика показателей иммунного статуса при иммунокорригирующей терапии рибомунилом у больных хроническим гломерулонефритом, леченных циклофосфаном // Иммунология- 2002 Т.23, № 5- С. 305−307.
  43. М.Я., Федорова Н. Д. Гистоморфологические тубулоинтерстициальные изменения при прогрессировании хронического гломерулонефрита // Урология 2000.-№ 1- С. 28−30.
  44. .Я., Подгорная Т. Г., Минков И. П., Абакумова А. Д. Анализ диагностической значимости некоторых иммунологических показателей при первичном гломерулонефрите у детей // Педиатрия.-1989.-№ 3.-С.11−14.
  45. Е.К., Трусов А. В. Пункционная биопсия в комплексной диагностике хронического гломерулонефрита и перехода острого гломерулонефрита в хронический // Избранные вопросы военной медицины-Минск, 2000 С. 71−72.
  46. С.И., Ракитянская И. А., Шутко А. Н., Шатинина Н. Н. Индекс стимуляции лимфоцитов периферической крови у больных хроническим гломерулонефритом // Клин. мед.-1986.-№ 2.-С. 106— 111.
  47. С.И., Ракитянская И. А. Иммунологические аспекты патогенеза хронического гломерулонефрита // Тер. архив.—1989— Т.61, № 6.-0.25−28.
  48. С.И., Ракитянская И. А., Шутко А. Н. Почки и система иммунитета.-Л.: Наука, 1989.-150 с.
  49. В.В. Эволюция понятия «гломерулонефрит» // Клин, мед.— 2000.- Т. 78, № 9.- С. 5−7.
  50. В.В., Варшавский В. А. // Ратнер М.Я., Серов В. В., Томилина Н. А. Ренальные дисфункции.-М.: Медицина, 1977-С.85−116.
  51. В.В., Зайратьянц О. В. Аутоиммунизация: новые факты, спорные вопросы и перспективы изучения // Тер. архив-1991—Т.63, № 6.-С.4−12.
  52. Д.В., Вельтищев Ю. Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста: Руководство для врачей—М.: Медицина, 1996.-384 с.
  53. Н.С., Белобородова Э. И. Иммунологические особенности поражения почек при хроническом алкоголизме // Клин, мед.- 2001.-Т.79, № 5-С. 45−47.
  54. И.В., Конуровский В. В. Анализ частоты и выраженности клинико-лабораторных показателей при различных вариантах течения острого гломерулонефрита // Дальневост. мед. журн — 2000.-№ 1- С. 62−64.
  55. А.А., Бурова JI.A. Критический анализ предполагаемых механизмов патогенеза постстрептококкового гломерулонефрита // Клин, микробиол. и антимикроб, химиотерапия 2001 —Т.З, № 4— С. 316−323.
  56. Т.Г. Клеточная гиперчувствительность при некоторых терапевтических заболеваниях // Тер. архив-1977- Т. 49, № 7 — С. 11−20.
  57. А.С. Морфо-функциональные критерии оценки активности и прогрессирования гломерулонефрита: Дис.. канд. мед. наук-Казань, 2001 126 с.
  58. Е.А. Клиническая характеристика и иммунный статус детей с нефропатией, связанной с гипопластической дисплазией: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1981.-23 с.
  59. Э.П., Туманова JI.A., Потапова И. Н. Характеристика основных субпопуляций лимфоцитов у детей с различными морфологическими типами гломерулонефрита // Педиатрия. —1983. -№ 3.- С.24−27.
  60. Чиж А. С. Хронический гломерулонефрит // Мед. знания-2000.— № 6.-С. 6−7.
  61. Е.М., Тареева И. Е. Механизмы образования и патологическая роль иммунных комплексов при гломерулонефрите //Иммунология.- 1983.-№ 5.-С. 5−14.
  62. Е.М., Лесков В. П., Гордовская И. Б. Роль мононуклеарных лейкоцитов и клеточного иммунитета в повреждении почек у больных нефритами // Тер. архив-1986.-Т.58, № 3 С. 135−139.
  63. В.И., Афанасьева И. К., Сенчин Р. В. Клеточная и гуморальная сенсибилизация к антигенам базальной мембраныклубочков почки при гломерулонефрите // Тер.архив.-1977- Т.49, № 7 — С.50−53.
  64. А.Н. Гломерулонефрит и инфекция // Нефрология—2000-Т.4, № 2.-С. 7−13.
  65. .И. Концепция гломерулонефрита как нозологии // Нефрология.- 2002.- Т.6, № 2 С. 102−108.
  66. .И. Все ли гладко в учении о гломерулонефрите? // Нефрология 2005. — Т.9, № 3. — С. 106−114.
  67. Ю.Д., Маклин Н. В., Полежаева А. И., Степанова М. В. Об иммунологии гломерулонефрита и пиелонефрита // Тер. архив — 1983 —№ 6.-С.26−29.
  68. А.Н., Шатинина II.II., Ракитянская И. А. Роль концевой дезоксинуклеотидилтрансферазы в стимуляции синтеза ДНК лимфоцитов под влиянием ФГА // Цитология.- 1983 — Т. 25, № 10 — С.1212−1215.
  69. С.П. Иммунологическая и радиоизотопная оценка состояния почек и мочевых путей при обструктивных уропатиях у детей и подростков: Автореф. дис.. д-ра мед. наук М., 2005- 38 с.
  70. Abbott F., Tarn F.W.K., Ryan J J., Rees A.J. Human mesangial cells synthesize interleukin 1 alpha but not interleukin 1 beta, interleukin 1 receptor antagonist, or tumor necrosis factor // Nephrol. Dial. Transplants 992.-Vol. 10.-P.997−1001.
  71. Abboud H.E. Growth factors in glomerulonephritis // Kidney Int.—1993.-Vol.43-P.252−267.
  72. Alexopoulos Е., Leontsini М., Papadimitriou М. Relationship between interstitial infiltrates and steroid responsiveness of proteinuria inmembranous nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant.-l 994.-Vol.9, № 6.-P.623−629.
  73. Allison A. C. Mechanisms of tolerance and autoimmunity // Annu. Rheum. Dis.-l 973 .-Vol.32.-P.283−292.
  74. Bagheri N., Pepple D.A., Hassan M.O. et al. Development of immune-complex glomerulonephritis in athymic mice: T cells are not required for the genesis of glomerular injury // Lab. Invest- 2005 — Vol.85, № 3— P.354−363.
  75. Ballardie F.W., Gordon M.T., Sharpe P.T. et al. Intrarenal cytokine mRNA expression and location in normal and IgA nephropathy tissue: TGF-a, TGF-p, IGF-1, IL-4, IL-6 // Nephrol. Dial. Transplant.-l994.-Vol.9.-P. 1545−1552.
  76. Band L., Fougueray В., Philippe C. Involnement of tumor necrosis factor in glomerular injury // Springer Seminars in Immunopathology-1994.-Vol.43.-P. 1160−1178.
  77. Bantis C., Heering P.J., Aker S. et al. Association of interleukin-10 gene G-1082A polymorphism with the progression of primary glomerulonephritis // Kidney Int.- 2004.-Vol.66, № 1 -P.288−294.
  78. Barnes J.L., Hevey K.A. Glomerular mesangial cell migration in response to platelet-derived growth factor // Lab. Invest-1990 — Vol.62.-P379−382.
  79. Batsford S.R., Mezzano S., Mihatsch M. et al. Is the nephritogenic antigen in post-streptococcal glomerulonephritis pyrogenic exotoxin В (SPE B) or GAPDH? // Kidney Int.-2005.-Vol.68, № 3.-P. 1120−1129.
  80. Bhan A.K., Schneeberger E.E., Collins A.B., Mc Cluskey R.T. Evidence for a pathogenic role of a cell-mediated immune mechanisme in experimental glomeralonephritis // J. Exp. Med.-1978- Vol. 1481. Р.246−260.
  81. Boswell R.N., Yard B.A., Schrama E. et al. Interieukin-6 production by human proximal tubular epithelial cells in vitro: analysis of the effect of interleukin-1 and other cytokines // Nephrol. Dial. Transplant-1994-Vol.9, № 6.-P.599−606.
  82. Boyce N.W., Holdsworth S.R. Intrarenal hemodynamic alterations induced by anti-GBM antibody // Kidney Int.-1987.-Vol.31.-P.8−14.
  83. Caulin-Glaser Т., Emancipator S. N. Gallo G. R., Lamm M. E. Charde-related deposition of immune complexes in the glomerular basement membrane is independent of Fc effector function // Amer. J. Pathol-1985.-Vol.119, № 2.-P.288−293.
  84. Cederholm D., Wieslander J., Bygren P., Heinegard D. Circulating complexes containing IgA and fibronectin in patients with primary IgA nephropaty // Proc. Natl. Acad. Sci USA.-1988.-Vol.85.-P.4865−4868.
  85. Churg I., Sobin L.H. Renal Disease (Classification and Atlas of Glomerular Diseases).-Tokyo- New-York- Igaku-Shoin, 1982.-359 p.
  86. Cochrane G.G., Koffler D. Immune complex disease in experimental animals and man // Adv. Immunol.-1973.-Vol.16.-P.185—264.
  87. Cochrane G.G., Unane E.R., Dixon E.J. A role of polymorphonuclear leucocytes and complement in nephrotoxic nephritis // J. Exp. Med — 1985.-Vol.122, № 1.-P.99−116.
  88. Cohen C.D., Calvaresi N., Armelloni S. et al. CD20-positive infiltrates in human membranous glomerulonephritis // J. Nephrol 2005 — Vol.18, № 3.-P. 328−333.
  89. Coll E., Valles M., Torguet P. et al. Immunonegative necrotizing glomerulonephritis: an atypical case of lupus nephropathy // Nefrologia — 2003.-Vol.23, №l.-P.81−84.
  90. Corne P., Landreau L., Leray H. et al. Immune deposit glomerulonephritis in an HIV-infected patient after discontinuance of antiretroviral treatment // Presse Med.- 2000.-Vol.29, № 5.-P.247.
  91. Couser W.G. What are circulating immune complexes doing in glomerulonephritis//N. Engl. J. Med.-l981.-Vol.304, № 20-P. 23−43.
  92. Cunningham A.J. Self-tolerance maintained by active suppressor mechanisms // Transplant Rev.-1976.-Vol.31-P.23−43.
  93. Cuzic S., Scukanec-Spoljar M., Bosnic D. et al. Immunohistochemical analysis of human serum sickness glomerulonephritis // Croat. Med. J-2001.-Vol.42, № 6.-P.618−623.
  94. Dohi K., Iwano M., Muraguchi A. et al. The prognostic significance of urinary interleukin 6 in IgA nephropathy // Clin. Nephrol.-1991.-Vol.35, № 1 .—P. 1—5.
  95. Donnelly R.P., Crofford L.J., Freeman S.L. et al. Tissue-specific regulation of IL-6 production by IL-4. // J. Immunol.-1993.-Vol.151-P.5603—5612.
  96. Duan H.-J. Sequential ultrastructural podocytic lesions and development of proteinuria in serum sickness nephritis in the rat // Virchows Arch. A.-1990.-Vol.417—P.279−290.
  97. Eddy A.A., Michael A.F. Immunopathogenetic mechanisms of glomerular injury // Tisher C.C., Brenner B.M. (eds): Renal pathology with clinical and functional correlations.— Philadelphia: J.B. Lippincott, 1989—P.l 11−155.
  98. Eddy A.A., McCulloch L.M., Adams J.A. Intraglomerular leukocyte recruitment during nephrotoxic serum nephritis in rats // Clin. Immunol. Immunopathol.-1990.-Vol.57.-P.441−458.
  99. Egido J., Gomez-Chiarri M. Otriz A. et al. The role of tumor necrosis factor in the pathogenesis of glomerular disease // Kidney Int.—1993.-Vol.42, Suppl. 39.-P.59−64.
  100. El-Husseini A.A., Sheashaa H.A., Sabry A.A. et al. Acute postinfectious crescentic glomerulonephritis: clinicopathologic presentation and risk factors // Int. Urol. Nephrol.- 2005.-Vol.37, № 3.-P.603−609.
  101. Fidler I.J. Lymphocytes are not only immunocytes // Biomedicine — 1980.-Vol.32.-P. 1−3.
  102. Fillit H., Damie S.P., Gregory J.D. et al. Sera from patients with poststreptococcal glomemlonephritis contain antibodies to glomerular heparan sulfate proteoglycan // J. Exp. Med.-1985.-Vol.l61.-P.277−289.
  103. Fiorentino D.F., Zlontinik A., Mosmann T.R. et al. 11−10 inchibits citokine productions by activated macrophages // J. Immunol—1991.-Vol. 147.-P.3815−3 822.
  104. Floege J., Eng E., Lindner V. et al. Rat glomerular mesangial cells synthesize basic fibroblast growth factor. Release, upregulated synthesis and mitogenicity in mesangial proliferative glomerulonephritis // J. Clin. Invest—1992.-Vol.90.-P.2362−2369.
  105. Fouqueray В., Grandaliano G., Wenzel U.O. et al. Cytokines andthrombin regulate MCP-1 gene expression in bovine glomerular endothelial cells, (abstract) // J. Am. Soc. Nephrol.-1994.-Vol.5.-P.747.
  106. Fujigaki Y., Ohashi N., Yonemura K. et al. A mechanism for the development of subepithelial deposits in a patient with type III membranoproliferative glomerulonephritis // Nephrology (Carlton).-2003 .-Vol.8, № 6.-P.280−284.
  107. Fukatsu A., Matsuo S., Tamai H. et al. Distribution of interleukin-6 in normal and diseased human kidney // Lab. Invest.-l 991.-Vol.65.-P.61−66.
  108. Gordon C., Richards N., Howie A.J. et al. Urinary IL-6: a marker for mesangial proliferative glomerulonephri-tis? // Immunol.-l 991.-Vol.86, № 1.-P. 145−149.
  109. Grunewald J., Wigzell H. T-cell expansions in healthy individuals // The Immunologist -1996.-Vol.4-P.99−103.
  110. Haas M., Jafri J., Bartosh S.M. et al. ANCA-associated crescentic glomerulonephritis with mesangial IgA deposits // Am. J. Kidney Dis-2000.-Vol.36, № 4.-P.709−718.
  111. Hamburger J. Immunology of glomerulonephritis // 8th Int. Cong. Nephrol.- Basel.- Thessaloniki, 1981- P.55−61.
  112. Hebert L.A., Cosio F.G., Birmingham DJ. et al. Experimental immune complex-mediated glomerulonephritis in the nonhuman primate // Kidney Int.-1991 .-Vol.39.-P.44−56.
  113. Herrod H.G., Stapleton F.B., Trouy R.L., Roy S. Evaluation of T-lymphocyte subpopulations in children with nephrotic syndrom // Clin, and Exp. Immunol.-l983.-Vol.52, № 3.-P.581−585.
  114. Hochegger K., Wolf D., Rosenkranz A.R. CD4, CD25 regulatory T cells: a new treatment option in glomerulonephritis // Kidney Int.- 2005-Vol.68, № 4 P. 1898−1899.
  115. Holds worth S.R. Fc dependence of macrophage accumulation and sub-seguent injury in experimental glomerulonephritis // J. Immunol.-l 983-Vol.130, № 2.-P.735−739.
  116. Horh Y., Muraguchi A., Iwano M. et al. Involvement of IL-6 in mesangial proliferative glomerulonephritis // J. Immunol-1989.-Vol.l43.-P.3949−3955.
  117. Johnson R.J., Garcia R.L., Pritzl P., Alpers C.E. Platelets mediate glomerular cell proliferation in immune complex nephritis induced by anti-mesangial cell antibodies in the rat // Am. J. Pathol—1990 — Vol.136-P.369−374.
  118. Kannan S., Mattoo Т.К. Diffuse crescentic glomerulonephritis in bacterial endocarditis // Pediatr. Nephrol 2001.-Vol. 16, № 5.-P.423−428.
  119. Kanwar Y.S., Caulin-Glaser Т., Gallo G.R., Lamm M.E. Interaction of immune complexes with glomerular heparan sulfate-proteogly-cans // Kidney Int.-1986.-Vol.30.-P.842−851.
  120. Kaplan D. Autocrine secretion and the physiological concentration of cytokines // Immunol Today.-1996.-Vol.l7.-P.303−304.
  121. Katyal M., Tiwari S.C., Kumar A. et al. Association of complement receptor 1 (CR1, CD35, C3b/C4b receptor) density polymorphism withglomerulonephritis in Indian subjects // Mol. Immunol-2004-Vol.40, № 18.-P.l 325−1332.
  122. Kim Y., Michael A.F., Tarshish P. Infection and nephritis // Edelmann C.M. (ed): Pediatric kidney disease, 2nd ed.-Boston: Little Brown and Co, 1992.-P. 1569−1584.
  123. Kim Y.S., Zheng S., Yang S.H. et al. Differential expression of various cytokine and chemokine genes between proliferative and non-proliferative glomerulonephritides // Clin. Nephrol 2001.-Vol.56, № 3.-P. 199−206.
  124. Kriz W. Progressive renal failure-Inability of podocytes to replicate and the consequences for development of glomerulasclerosis // Nephrol. Dial. Transplant.-l 996.-Vol.ll.-P. 173 8−1742.
  125. Kuramochi Т., Ohnuki Т., Inoue I. Ishida M. Autologous rosette forming cells in patients with renal disease // Clin, and Exp. Immunol — 1983.- Vol.54, № 3.- P.765−770.
  126. Lew A.M., Straines N.A., Steward M.W. Glomerulonephritis induced by preformed immune complexes containing monoclonal antibodies of denned affinity and isotype // Climo Ехрю Immunol.-1984.-Vol.57-P.413−422.
  127. Lianos E.A., Zanglis A. Glomerular platelet-activating factor levels and origin in experimental glomerulonephritis // Kidney Int.-1990.-Vol.37.-P.736−740.
  128. Lovett D.H., Larsen A. Cell cycle-dependent interleukin 1 gene expression by cultured glomerular mesangial cells // J. Clin. Invest—1988-Vol.42.-P.l 15−122.
  129. Makino H., Leiongt В., Kanwar Y.S. Nephritogenicity of proteoglycans: III. Mechanism of immune deposit formation // Kidney Int.-1988-Vol.34.-P.209−219.
  130. Markovis Liprovsri J., Muller C.A., Risler T. et al. Association of glomerular and interstitial monomuclear leukocytes with different forms of glomerulonephritis // Nephrol. Dial. Transplant.-1990.-Vol.5.-P. 1017.
  131. Marucha P.T., Zeff R.A., Kreutzer D.L. Cytokine-induced IL-lp gene expression in the human polymorphonuclear leulocyte: Transcription and post-transcriptional regulation by tumor necrosis factor and IL-1 // J. Immonol-1991.-Vol.147-P.2603−2608.
  132. Masutani K., Mizumasa Т., Iwanaga T. et al. Superimposition of poststreptococcal acute glomerulonephritis on the course of IgA nephropathy: predominance of Thl type immune response // Clin. Nephrol-2002-Vol.58, № 3.-P.224−230.
  133. Masutani K., Tokumoto M., Nakashima H. et al. Strong polarization toward Thl immune response in ANCA-associated glomerulonephritis // Clin. Nephrol.-2003.-Vol.59, № 6.-P.395−405.
  134. Matsumoto K., Osakabe K., Ohi H. et al. Alteration of T-lymphocytes subpopulations in patient with primary renal deseases and systemic lupus erytemathosus // Scand. J. Immunol.-1980.-Vol.l 1, № 2.-P. 187−193.
  135. Matsumoto K. Spontaneous and lipopolysaccharide-stimulated secretion of cytokines by peripheral blood monocytes in IgA nephropathy is inhibited by interleukin-10 // Nephron.-1996.-Vol.73, № 2.-P.305−309.
  136. Mene P., Simonson M.S., Dunn M. Physiology of the mesangial cell // Physiol. Rev.-l 989—Vol.69-P. 1347−1424.
  137. Michael A.F., Keane W.R., Raij L. et al. The glomerular mesangium // Kidney Int.-1980.-Vol. 17—P. 141−154.
  138. Monga G., Mazzacco G., Castello R. Glomerular monocyte infiltrationin human nephropathies: Prevalence and correlation with clinical and morphological variables // Virchows Arch.-1985.-Vol.A405, № 4-P.483−496.
  139. Murphy-Ullrich J.E., Oberley Т.О. Immune-mediated injury to basement membranes in mice immunized with murine laminin // Clin. Immunol. Immunopathol.-1984.-Vol.31.-P.33−43.
  140. Murphy-Ullrich J.E., Oberley T.D., Mosher D.F. Serologic and pathologic studies of mice immunized with homologous fibronectin // Am. J. Pathol.-1986.-Vol.25.-P. 182−190.
  141. Nakajima M, Hewitson T.D., Mathews D.C., Kincaid-Smith P. Platelet-derived growth factor mesangial deposits in mesangial IgA glomerulonephritis //Nephrol Dial. Transplant.-l991 .-Vol.6, № 1 .-P. 11−16.
  142. Nakamura A., Suzuki Т., Kohsaka T. Renal tubular function modulates urinary levels of interleukin-6 // Nephron.-l995.-Vol.70, № 4—P.416−420.
  143. Nakamura Т., Ebihara I., Takahashi T. et al. Increased interleukin 6 mRNA expression by peripheral blood T cells from patients with IgA nephropathy // Autoimmunity. -1993 .-Vol. 15, № 3-P.I71−179.
  144. Nasr S.H., Markowitz G.S., Goldstein C.S. et al. Hereditary nephritis mimicking immune complex-mediated glomerulonephritis // Hum. Pathol.- 2006.-Vol.37, № 5.-P.547−554.
  145. Nasr S.H., Markowitz G.S., Stokes M.B. et al. Proliferative glomerulonephritis with monoclonal IgG deposits: a distinct entity mimicking immune-complex glomerulonephritis // Kidney Int.- 2004-Vol.65, №l.-P.85−96.
  146. Ortiz A., Gonzales-Cuadrado S., Bustos C. et al. Tumor necrosis factor as a mediator of glomerular damage // J. Nephrol.-1995.-Vol.8.-P.27−34.
  147. Parbtani A., Cameron J.S. Platelet involvement in glomerulonephritis. In: Remuzzi G, Mecca G, de Gaetano G (eds) Hemostasis, prostaglandins and renal disease-Raven- New York, 1980 -P.45.
  148. Parra G., Takekoshi Y., Striegel J. et al. Acute serum sickness in normal and C6 deficient rabbits: Role of membrane attack complex // Int. J. Exp. Pathol—1992.-Vol.73.-P.299−312.
  149. Plumb T.J., Greenberg A., Smith S.R. et al. Postinfectious glomerulonephritis in renal allograft recipients // Transplantation — 2006— Vol.82, № 9.-P. 1224−1228.
  150. Ranieri E., Gesualdo L., Petrarulo F., Schena F.P. Urinary IL-6/EGF ratio: A useful prognostic marker for the progression of renal damage in IgA nephropathy // Kidney Int.-1996.-Vol.50.-P. 1990−2001.
  151. Rifai A., Chen A., Imai H. Complement activation in experimental IgA nephropathy: An antigen-mediated process // Kidney Int.—1987-Vol. 32 — P.83 8−844.
  152. Rifai A. Experimental models for IgA-associated nephritis // Kidney Int.-1987.-Vol.31 -P. 1−7.
  153. Roccatello D., Baldovino S., Rossi D. et al. Long-term effects of anti-CD20 monoclonal antibody treatment of cryoglobulinaemic glomerulonephritis // Nephrol. Dial. Transplant.-2004.-Vol.19, № 12-P.3054—3061.
  154. Ruef C., Kashgarian M, Coleman D.L. Mesangial cell-matrix interactions. Effects on mesangial cell growth and cytokine secretion // Am. J. Pathol.-1992.-Vol.141, № 2.-P.429−439.
  155. Ryan G.B. The glomerular sieve and the mechanisms of proteinuria // Austr. and N. Sealand J. Med.-1981.-Vol.l 1, № 2.-P.197−206.
  156. Sanceau J., Wijdenes J., Revel M., Wietzerbin J. IL-6 and IL-6 recptor modulation by IFN-y and tumor necrosis factor-a in human monocytic cell line (THP-1) // J. Immunol.-1991.-Vol. 147.-P.2630−2637.
  157. Schena F.P., Montinaro V., Gesualdo L. Glomerular mesangial and epithelial cells // Immunopharmacology of the Renal System / Ed. by C.
  158. Tetta-London: Academic Press, 1993.-P.49−86.
  159. Schena P.P., Gesualdo L., Grandaliano G. Progression of renal damage in human glomerulonephritides: Is there sleight of hand in winning the game? Institute of Nephrology, University of Bari, Bari, Italy // Kidney Int.-l 997.-Vol.52.-P. 1439−1457.
  160. Schreiner G.F., Cotran R.S., Unanue E.R. Glomerular cell types and immune function // 8-th Int. congr. Nephrol. Basel.-l 981.-P.858−864.
  161. Schrijver G., Bogman M.J.J.T., Assmann K.J.M. et al. Anti-GBM nephritis in the mouse: Role of granulocytes in the heterologous phase // Kidney Int.-l 990.-Vol. 38.-P.86−95.
  162. Sethi S. Membranous glomerulonephritis with monoclonal immune deposits and crescents // Nephrol Dial Transplant- 2005.-Vol.20, № 8 — P. 1768—1769.
  163. Shalnoub R.J. Pathogenesis of lipoid nephrosis: A disorder of T-cell function // Lancet.-1974.-Vol.2.-P.556−559.
  164. Sharmin S., Shimizu Y., Hagiwara M. et al. Staphylococcus aureus antigens induce IgA-type glomerulonephritis in Balb/c mice // J. Nephrol.- 2004.- Vol. 17, № 4.- P.504−511.
  165. Shimizu S., Sugiyama N., Masutani K. et al. Membranous glomerulonephritis development with Th2-type immune deviations in MRL/lpr mice deficient for IL-27 receptor (WSX-1) // J. Immunol-2005.-Vol.175, № 11.-p.7185−7192.
  166. Silverstone A., Sun L., Witte О. V., Baltimore D. Biosinthesis of murine terminal desoxynucleotidil transferase // J. Biol. Chem.-1980.-Vol.255, № 8.-P.791−796.
  167. Smyth M.J., Ortaldo J.R., Bere W. et al. IL-2 and IL-6 synergize to augment the pore-forming protein gene expression and cytotoxicpotential of human peripheral blood T cells // J. Immunol-1990.-Vol.l45.-P.l 159−1166.
  168. Soares S.M., Lager D.J., Leung N. et al. A proliferative glomerulonephritis secondary to a monoclonal IgA // Am. J. Kidney. Dis.- 2006.-Vol.47, № 2.-P.342−349.
  169. Sriprakash K.S., Hartas J., White A. Antibodies to streptococcal inhibitor of complement function and M peptides in a post-streptococcal glomerulonephritis endemic region of Australia // J. Med. Microbiol — 2002.-Vol.51, № 7.-P.589−594.
  170. Stahl D.3 Venetz J.P., Lacroix-Desmazes S. et al. Idiopathic membranous glomerulonephritis is associated with altered patterns of self-reactive IgM and IgG antibody repertoires // Scand. J. Immunol — 2001.-Vol.54, № 5.-P.534−542.
  171. Standiford T.J., Strieter R.M., Chensue S.W. et al. IL-4 inhibits the expression of IL-8 from stimulated human monocytes // J. Immunol— 1990.-Vol.145.-P. 1435−1439.
  172. Tang Z., Yao X., Hu W. et al. The clinical and pathological characteristics of Chinese patients with pauci-immune crescent glomerulonephritis // Chin. Med. J. (Engl).- 2001.-Vol. 114, № 4.-P.374−378.
  173. Tipping P.G., Neale T.J., Holdsworth S.R. T lymphocyte participation in antibody-induced experimental glomerulonephritis // Kidney Int.— 1985—Vol.27.-P.530−537.
  174. Tipping P.G., Lowe M.G., Holdsworth S.R. Glomerular interleukin 1 production is dependent on macrophage infiltration in anti-GBM glomerulonephritis // Kidney Int.-l 991.-Vol.3 9.-P. 103−110.
  175. Tipping P.G., Kitching A.R. Glomerulonephritis, Thl and Th2: what’s new? // Clin. Exp. Immunol.- 2005.- Vol.142, № 2.- P. 207−215.
  176. Tipping P.G., Holdsworth S.R. T cells in crescentic glomerulonephritis //J. Am. Soc. Nephrol.-2006.-Vol. 17, № 5 .-P. 1253−1263.
  177. Van Goor H., Ding G., Kees-Folts D. et al. Macrophages and renaldisease // Lab. Invest.-1994.-Vol.71.-P.456−464.
  178. Van Kooten C., Rensink I., Pascual-Salcedo D. et al. Monokine production by human T cells- IL-la production restricted to memory T cells // J. Immunol.-1991.-Vol.l46.-P.2654−2658.
  179. Wardle E.N. Heparins for proliferative nephritides? Short review on an advancing topic // Nephron.-1996.-Vol.73.-P.515−519.
  180. Ware J.A., Heistad D.D. Platelet-endothelium interactions // N. Engl. J. Med.-1993.-Vol.328.-P.628−635.
  181. Wauds J.R., Dienstag J.L., Bhan A.K. et al. Circulating immune complexes and complement activation in primary biliary cirrhosis // New Engl. J. Med.- 1978.-Vol. 298.-P. 233−237.
  182. Wilson C.B., Dixon F.J. Quantitation of acute and chronic serum sickness in the rabbit // J. Exp. Med.-1971.-Vol.134.-P.7−18.
  183. Wolf D., Hochegger K., Wolf A.M. et al. CD4+CD25+ regulatory T cells inhibit experimental anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis in mice // J. Am. Soc. Nephrol 2005- Vol.16, № 5-P.1360—1370.
  184. Wu X., Pippin J., Lefkowith J.B. Platelets and neutrophils are critical to the enhanced glomerular arachidonate metabolism in acute nephrotoxic nephritis in rats // J. Clin. Invest.-l 993.-Vol.91.-P.766−773.
  185. Yamamoto Т., Wilson C.B. Quantitative and qualitative studies of antibody-induced mesangial cell damage in the rat // Kidney Int.-1987-Vol.32.-P.514−525.
  186. Yoh K., Kobayashi M., Yamaguchi N. et al. Cytokines and T-cell responses in superantigen-related glomerulonephritis following methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection // Nephrol. Dial. Transplant.-2000.-Vol. 15, № 8.-P.l 170−1174.
  187. Yoshizawa N., Yamakami K., Fujino M. et al. Nephritis-associated plasmin receptor and acute poststreptococcal glomerulonephritis: characterization of the antigen and associated immune response // J. Am. Soc. Nephrol.-2004.-Vol. 15, № 7.-P. 1785−1793.
  188. Zoja C., Remuzzi G. Role of platelets in progressive glomerular diseases // Pediatr. Nephrol.-l995.-Vol.9, № 4.-P. 495−502.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!