Метаболизм липидов. 
Показатели периферической крови и липидного обмена у пожилых людей с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями

Липиды поступают в организм с пищей животного и растительного происхождения. Оптимальное потребление 50−60 г/сут. [13]. Переваривание жира начинается в желудке, где находится фермент липаза. Но она расщепляет только эмульгированный жир, каким является жир молока, и поэтому этот процесс имеет значение, главным образом, у детей грудного возраста [12]. Основное расщепление жиров происходит в кишечнике, в первую очередь в двенадцатиперстной кишке. В этот отдел кишечника поступает сок поджелудочной железы, содержащий очень активную липазу. Сюда же поступает из желчного пузыря желчь, составные компоненты которой (желчные кислоты) необходимы для переваривания липидов [12]. Пройдя через барьер слизистой оболочки кишечника, желчные кислоты в связанном состоянии с липидами отделяются от последних и по венам кишечника через портальный кровоток возвращаются в печень, а затем с желчью в двенадцатиперстную кишку. Образование эмульсии жиров в кишечнике может происходить и под влиянием мелких пузырьков СО2, выделяющегося при нейтрализации соляной кислоты пищевой кашицы бикарбонатами поджелудочного и кишечного сока. Способствует эмульгированию и соли жирных кислот (мыла), возникающие при гидролизе липидов. Но основная роль в эмульгировании жиров принадлежит желчным кислотам. В результате описанных процессов образуется очень тонкая жировая эмульсия, диаметр частиц которой не превышает 0,5 мкм. Такие эмульгированные жиры способны самостоятельно проходить через стенки кишечника и попадать в лимфатическую систему. Однако большая часть эмульгированного жира всасывается после гидролитического расщепления его панкреатическими липазами. Последние образуются в поджелудочной железе в виде неактивных проферментов, которые переходят в активную форму при участии желчных кислот. В хиломикронах и пре-в-липопротеинах содержится 85 — 90 и 60% соответственно триацилглицеридов, поэтому ЛПОНП можно считать основными транспортными формами триглицеридов. В крови под действием липопротеинлипазыхиломикроны и ЛПОНП разрушаются. Высвободившиеся триацилглицериды расщепляются триглицеридлипазой, высвобождая свободные жирные кислоты [6]. СЖК высвобождаются из триацилглицеридов в результате липолиза, протекающего с малой скоростью в кровотоке, основной их источник — липолиз в жировых депо [6,19]. Чрезмерное образование СЖК активирует синтез триацилглицеридов, кетоновых тел и холестерола.

Холестерол — это предшественник многих других биологически важных стероидов — желчных кислот и различных стероидных гормонов [13]. Условно в организме человека можно выделить три пула холестерина: пул А-быстрообменивающийся; пул Бмедленнообменивающийся и пул Вочень медленнообменивающийся. К первому пулу, А следует отнести ХС печени и других паринхематозных органов, а также ХС кишечной стенки и плазмы крови. Обновление ХС этого пула происходит в среднем за 30 суток (1гр/сут). К третьему пулу (пул В) можно отнести ХС головного и спинного мозга, нервов и ХС соединительной ткани. Скорость обновления ХС в белом веществе мозга исчисляется годами. ХС остальных органов и тканей составляет промежуточный пул Б [12]. Всасывание холестерина происходит в основном в нижних отделах тонкого кишечника. Всасывается не весь холестерин, а лишь около 30%. В станционарном состоянии суммарное количество холестерина, поступающего в кишечник с пищей, и холестерина, синтезированного в тканях, равно суммарному количеству экстретируемых холестерина и желчных кислот. Выведение холестерина и желчных кислот — главный путь, которым организм может избавляться от избытка холестерина. Холестерин частично выводится с калом, главным образом в составе смешанных мицелл с желчными кислотами. В организме взрослого человека ежесуточно обновляется примерно 1,3 г холестерина (в тканях). Это значит, что 1,3 г новых молекул холестерина появляется в тканях и столько же удаляется из них. Пополнение фонда холестерина обеспечивается двумя путями: синтезом холестерина в тканях (около 1 г в сутки) и поступлением из кишечника (около 0,3 г сутки). Удаление холестерина из тканей происходит тоже двумя путями: путем его окисления в желчные кислоты в печени с последующей экскрецией желчных кислот с калом (примерно 0,5 г в сутки) и путем экскреции неизменного холестерина (тоже с калом) [20]. Если холестерин в пище полностью отсутствует, то его синтез в тканях происходит с максимальной скоростью (около 1 г в сутки) и весь этот холестерин выводится частично в неизменном виде, а частично после превращения в желчные кислоты. Чем больше поступления холестерина с пищей, тем меньше синтезируется холестерина в тканях и тем большую долю экскретируемого холестерина составляет холестерин пищи. Эти механизмы обеспечивают поддержание концентрации холестерина в организме на постоянном уровне [11]. Что касается жирных кислот, то они трудно растворяются в воде и всасываются либо в составе мицелл, либо в виде хорошо растворимых холеиновых кислот, то есть комплексов жирных и желчных кислот [20]. Желчные кислоты образуют мицеллы с жирными кислотами и моноацилглицеридами, что позволяет им проникнуть в клетки слизистой. В толще слизистой желчные кислоты высвобождаются, поступают в портальный кровоток, с током крови в печень, а затем секретируются в желчные капилляры, это позволяет использовать их повторно [6]. Особую роль при этом играют такие желчные кислоты, как таурохолевая и гликохолевая. Соединяясь с жирными кислотами, они образуют растворимые комплексы — холеиновые кислоты, которые легко всасываются в эпителий кишечника. Так как рН в тонком кишечнике слабощелочная, желчные кислоты функционируют здесь в форме своих солей. Лучше перевариваются и всасываются липиды, находящиеся в жидком состоянии, при температуре тела. Липиды, у которых точка плавления существенно выше температуры тела, плохо перевариваются и всасываются. Фосфорная кислота, образующаяся при гидролизе фосфолипидов, всасывается в виде солей, а азотистые основания — холин, этаноламин и серин — всасываются при участии нуклеотидов. Некоторая избирательность проявляется слизистой оболочкой кишечника в отношении стероидов, особенно растительного происхождения. Среди стероидов пищи только холестерин легко проникает через стенки кишечника. Так же легко всасываются витамин D и некоторые стероидные гормоны, введенные перорально. Преобладающими липидами лимфы являются триацилглицерины, даже тогда, когда жирные кислоты находятся в составе сложных эфиров других спиртов [11]. Из четырех типов липопротеинов в кишечнике образуются два: хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) [6]. С их помощью осуществляется транспорт экзогенныхтриацилглицеринов, холестерина и частично фосфолипидов в печень и жировую ткань [11]. Именно жировые капельки вызывают молочное помутнение лимфы и опалесценцию плазмы [14]. Хиломикроны свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточное пространство печени. Гидролиз триацилглицеринов может происходить как внутри клеток печени, так и на их поверхности. В клетки жировой ткани хиломикроны не способны проникать, поэтому триацилглицериныгидролизуются на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеинлипазы. Часть образовавшихся жирных кислот проходит внутрь клеток и запасается в виде липидов, другая часть связывается с альбуминами сыворотки крови и разносится в органы и ткани. С током крови покидает жировую ткань и глицерин [11].