Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, агрегации тромбоцитов, цитокинов в развитии микроциркуляторных нарушений при местной холодовой травме

Диссертация: Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, агрегации тромбоцитов, цитокинов в развитии микроциркуляторных нарушений при местной холодовой травме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для регионов Сибири холодовая травма является краевой патологией. В России из общего числа больных с холодовой травмой на Северные регионы приходится 85% всех отморожений и общего охлаждения. По данным Р. З. Алексеева (2003) отморожения в условиях Забайкальского края отличаются преобладанием глубоких поражений (III-IV степень), заканчивающихся ампутацией стоп (46,3%), кистей (46,1%) и пальцев… Читать ещё >

Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, агрегации тромбоцитов, цитокинов в развитии микроциркуляторных нарушений при местной холодовой травме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. 1. Нервно-рефлекторные реакции при холодовой травме
  • 1. 2. Свертывание крови и фибринолиз при отморожениях
  • 1. 3. Состояние иммунитета и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при отморожениях
  • Глава II. Материалы и методы исследования
  • Глава III. Результаты собственных исследований и их обсуждение
    • 3. 1. Исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при отморожениях
    • 3. 2. Состояние микроциркуляторного русла у больных с местной холодовой травмой
    • 3. 3. Изменения показателей цитокинов при отморожениях
    • 3. 4. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии у пациентов с местной холодовой травмой
  • Глава IV. Корреляционные взаимодействия некоторых исследуемых параметров

    • Проблема холодовой травмы является особенно актуальной в северных регионах страны, где зима длится от 6 до 8 месяцев. Отморожения, хотя и носят сезонный характер, до сих пор являются одним их наиболее распространенных видов термической травмы и их удельный вес в общей структуре травматических поражений в зоне с умеренным климатом занимает до 1%, а в Сибири и на Севере достигает до 6−10% (Король JI.H., 2002; Симоненко В. А., 2005; Скворцов Ю. Р., 2004; Жегалов В. А. и соавт., 2003).

    Для регионов Сибири холодовая травма является краевой патологией. В России из общего числа больных с холодовой травмой на Северные регионы приходится 85% всех отморожений и общего охлаждения. По данным Р. З. Алексеева (2003) отморожения в условиях Забайкальского края отличаются преобладанием глубоких поражений (III-IV степень), заканчивающихся ампутацией стоп (46,3%), кистей (46,1%) и пальцев (21,1%) при традиционных методах лечения. При этом инвалидами становятся 30−60% пострадавших. Этот чрезвычайно высокий уровень инвалидности среди пациентов является ярким подтверждением нерешенности проблемы (Смирнов C.B., 1990; Вихриев Б. С. и др., 2002).

    Механизм патологических изменений, развивающихся в тканях при отморожениях многообразен и варьирует в очень широких пределах, зависит от глубины, локализации и площади поражения. Патогенез отморожений в различных климатических регионах также несходен (Вихриев B.C., 2000). Снижение естественной резистентности, возникающее под влиянием холодовой травмы, является фоном, способствующим развитию различных осложнений и сопутствующих заболеваний в отдаленном периоде (Никитенко В.Г., 2004). Тяжесть патологического процесса и прогнозирование осложнений находится в тесной корреляционной связи с типом неспецифической адаптационной реакции (Гаркави JI.X. и соавт., 2003).

    Имеется немало сообщений о том, что при холодовой травме возникают выраженные сдвиги в состоянии основных защитных систем организма — иммунитета и неспецифической резистентности. Известно, что в результате действия холода развивается иммунодефицитное состояние, сопровождающееся тяжелым течением заболевания, снижением репаративных процессов и частыми гнойными осложнениями (Новиков B.C., Бортновский В. Н., 2005; Meehan R.T., 2007; Peterson I.M., Barbul А., 2006; и др).

    Несмотря на определенные успехи, достигнутые в изучении отморожений, некоторые вопросы патогенеза остаются не разрешенными и требуют дальнейшего изучения, что является особенно актуальным для Забайкальского края.

    Помимо теоретической значимости этих исследований, вполне очевидно их практическое значение. Понимание характера наблюдаемых изменений после холодового воздействия позволит разработать наиболее адекватную систему лечебно-профилактических мероприятий для активации репаративных процессов и снижения риска развития инфекционных осложнений при отморожениях.

    Бытующее мнение многих исследователей о том, что основной причиной некроза при криотравме является непосредственное действие холода без вторичных изменений, связанных с перестройкой адаптивных программ при быстром согревании тканей, находится в противоречии с имеющимся и установленными фактами.

    Цель и задачи исследования

    .

    Основной целью работы являлось оценить патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, агрегации тромбоцитов, цитокинов в развитии микроциркуляторных нарушений при местной холодовой травме. В связи с этим решались следующие задачи:

    1. Определить содержание тромбоцитов, оценить агрегационную функцию кровяных пластинок и коллагенсвязывающую активность фактора.

    2. Изучить концентрацию цитокинов (1Ь-1р, 1Ь-4, 111−8, 8, ТТчПРа) в крови интактной и пораженной конечности больных в разные периоды местной холодовой травмы.

    3. Исследовать лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию у пациентов с криотравмой.

    4. Установить состояние микроциркуляции и компонентов регуляции сосудистого тонуса методом ЛДФ у больных с отморожениями.

    5. Оценить характер корреляционных взаимосвязей между ЛТА, коллагенсвязывающей активностью фактора фон Виллебранда, индуцированной агрегацией тромбоцитов, цитокинами и некоторыми параметрами микроциркуляции.

    Научная новизна.

    Впервые установлено, что у больных с о гморожениями конечностей в позднем реактивном периоде и в периоде гранулирования и эпителизации ускоряется спонтанная агрегация тромбоцитов. В раннем и позднем реактивных периодах понижается интенсивность, потенциал и скорость индуцированной агрегации. Уменьшение агрегационной функции кровяных пластинок обратно пропорционально объему повреждения тканей. В плазме больных с местной холодовой травмой возрастает коллагенсвязывающая активность фактора фон Виллебранда, достигая своего пика в позднем реактивном периоде. Увеличение массива пораженных холодом тканей у пациентов сопровождается повышением коллагенсвязывающей активности фактора фон Виллебранда.

    Впервые выявлено, что в раннем реактивном периоде холодовой травмы у больных в крови максимально возрастает содержание Т№а, 1Ь-1Р, 1Ь-4,1Ь-8 и 1Ь-18, а в последующие периоды — снижается. Обнаружено, что в раннем и позднем реактивном периодах уровень провоспалительных циЮкинов в крови, оттекающей от поврежденной холодом конечности, больше, а 1Ь-4 — меньше, чем в интактной конечностн.

    Впервыем установлено, что в дореактивном периоде отморожений у больных возрастает способность к адгезии тромбоцитов к лимфоцитам и достигает наибольшей выраженности в раннем реактивном периоде. Увеличение числа ЛТА и степени ЛТА пропорционально массиву поврежденных холодом тканей.

    Показано, что в раннем реактивном периоде отморожений увеличивается приток крови из артериального русла, возрастает активность эндотелиальных факторов релаксации. В позднем реактивном периоде травмы повышается активность миогенного и нейрогенного компонентов регуляции сосудистого тонуса, уменьшается артериальный и нутритивный кровоток.

    Теоретическая и практическая значимость работы В результате исследования получены новые данньхе о патогенезе местной холодовой травмы, включающие продукцию провоспалительных и противовосполительных цитокинов, реакции микроциркуляторного русла, агрегационного потенциала кровяных пластинок и способности лимфоцитов адгезировать тромбоциты на своей поверхности. Изменение агрегационного потенциала тромбоцитов в сочетании с цитокиновыми реакциями и активацией лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии отражают течение деструктивных процессов после воздействия низких температур. Выявленные факты позволяют оценить риск увеличения зоны некроза при местной холодовой травме. По материалам работы получен патент на «Способ прогнозирования течения раневого процесса при местной холодовой травме» № 2 345 713 (заявка № 2 007 121 162, заявл. 05.06.07, опубликовано 10.02.2009, бюллетень № 4.-6 е.).

    Внедрение результатов исследования в практику.

    Результаты данного исследования применяются в комплексном лечении больных в областном ожоговом центре г. Читы, а также при проведении занятий на кафедрах патологической физиологии, анестезиологии и реаниматологии, научно-практических конференций и.

    Положения, выносимые на защиту.

    1. У пациентов с отморожениями выявлено снижение значения максимального показателя агрегации и степени нарастания агрегации относительно исходного уровня. Снижается агрегационный потенциал крови.

    2. При холодовой травме возрастает адгезивная активность тромбоцитов в отношении лимфоцитов.

    3. У больных с местной холодовой травмой возрастает содержание Т№а, 1Ь-1р, 1Ь-4ЛЬ-8и1Ь-18.

    4. Динамика показателей микрокровотока и сосудистого тонуса у больных с отморожениями нижних конечностей зависит от периода местной холодовой травмы.

    Защитные реакгщи при холодовом повреждении.

    Клинические наблюдения и исследования не позволяют раскрыть в полной мере механизм патофизиологических изменений и оценить защитные реакции в тканях, поврежденных низкой температурой. Это связано с поздним обращением большинства пострадавших людей с отморожениями в стационар, невозможностью стандартизировать сопутствующие травме факторы, ограниченностью использования инвазивных методов исследования у людей (Липатов К.В. и совт., 2002; Лериш Р., Кеннон В., 2004; Герасимов А. А., Сизоненко В. А., 2005; Бочаров С. Н., Лоскутников Л. Ф., 2002; Armstrong L. Е., Epstein Y., Greenleaf J. Е., Haymes Е. М. et al., 2004).

    121 Выводы.

    1. В крови больных с отморожениями конечностей Ш-1У степени в раннем реактивном периоде уменьшается количество тромбоцит ов. в позднем — повышается, а в периоде гранулирования и эпителизации — соответствует контрольным значениям.

    2. При холодовой травме ускоряется спонтанная агрегация тромбоцитов. В раннем и позднем реактивных периодах понижается агрегационная способность кровяных пластинок соответственно объему повреждения тканей. При этом повышается коллагенсвязывающая активность фактора фон Виллебранда в плазме пораженных, особенно в позднем реактивном периоде.

    3. В раннем и позднем реактивном периодах отморожений уровень провоспалительных цитокинов Т№а, 1Ь-1|3, 1Ь-8 и 1Ь-18 в крови, оттекающей от поврежденной конечности выше, а противовоспалительного 1Ь-4 — ниже, чем в крови интактной конечности.

    4. У пациентов с криотравмой в дореактивном периоде увеличивается показатель лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии в 1,5 раза, а в раннем реактивном периоде — в 3 раза.

    5. При холодовой травме в дореактивном периоде регистрируются признаки тотального спазма сосудов пораженного сегмента конечности. В раннем реактивном периоде отморожений увеличивается приток крови из артериального русла. В позднем реактивном периоде травмы уменьшается артериальный п нутритивный кровоток за счет повышения миогенного и нейрогенного сосудистого тонуса.

    6. При местной холодовой травме лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия коррелирует с концентрацией провоспалительных цитокинов и некоторыми показателями микроциркуляции, установлена прямая сильная корреляционная связь. Между концентрацией 1Ь-1[3 и 'ШРа и коллагенсвязывающей активностью фактора фон Виллебранда выявляется прямая корреляционная связь средней силы, между уровнем 1Ь-1р и ТЫ Ра и индуцированной агрегацией кровяных пластинок — обратная связь средней силы.

    Список принятых сокращений.

    АД — артериальное давление.

    ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови ЦНС — центральная нервная система ЧДД — частота дыхательных движений ЧСС — частота сердечных сокращений.

    — иммуноглобулин 1Ь — интерлейкин ТЫБ — фактор некроза опухолей ЛТА — лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия ДП — дореактивный период РРП — ранний реактивный период ПРГТ — поздний реактивный период ГТГЭ — период гранулирования и эпителизации ЛДФ — лазерная доплеровская флуометрия ПМ — показатель микроциркуляции НТ — пейрогенный тонус МТ — миогенный тонус ПШ — показатель шунтирования.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. Р. А. Патофизиологические механизмы биорегулирующей терапии при гнойной хирургической инфекции. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Чита. — 1999. — 24 с.
    2. Н. А., Петров П. Г., Варфоломеев А. Р. Экология и резервы здоровья. Якутск. 1996. — 57 с.
    3. М. А., Марачев А. Г., Бобков Г. В. Экологическая физиология человека. — М. «КРУК». — 1998. — 87 с.
    4. Р. 3. Клиника. Комплексное лечение отморожений в дореактивном периоде. Автореф. дисс.. докт. мед. наук. — М., 1999.42 с.
    5. Р. 3., Никулина Г. Н. Врачебная помощь при отморожениях в дореактивном периоде и общем охлаждении организма // Информационное письмо. Якутск, 2004.
    6. Р. 3., Никулина Г. Н., Алексеев Ю. Р. и др. Особенности оказания помощи при холодовой травме в Республике Саха (Якутия) // Инновационные технологии в травматологии и ортопедии: Мат. краевой научно-практ. конф. Хабаровск. — 2005. — С. 34-35.
    7. Н. Н., Белых Л. И., Буюклинская О. В. и др. Патент на изобретение 2 072 847 «Средство для профилактики и лечения отморожений». Государственный реестр изобретений РФ. 1997.
    8. В. Н., Арутюнян А. В., Хавинсон В. X. Антиоксидантная роль эпиталамина и мелатонина // Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма. С.-П. Наука. 1996. — С. 15.
    9. В. Н., Морозов В. Г., Хавинсон В. X. Роль пептидов эпифиза в регуляции гомеостаза: 20-летний опыт исследования // Успехи соврем, биол. 1993. Т. 113, вып. 4. — С. 752−762.
    10. Ю. С., Тульцева С. Н., Панькин С. В., Умникова Т. С. Роль дисфункции эндотелия сосудов в патогенезе заболеваний сетчатки и современные способы лечения тромбозов ретинальных вен / под ред.
    11. В. П., Балуда М. В., Гольдберг А. П. и др. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. Москва-Амстердам. Из-во ООО «Зеркало М». 1999. — 298 с.
    12. Баркаган 3. С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М. Из-во Ньюдиамед АО. 1999. — 224 с.
    13. Баркаган 3. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. Москва. — «Ньюдиамед». — 2001. — 296 с.
    14. Баркаган 3. С. Патогенез и нарушения гемостаза у онкологических больных // Тер. Архив. 1997. — № 7. — С. 65−67.
    15. Баркаган 3. С. Введение в клиническую гемостазиологию. М. «Ньюдиамед-АО». 1998. — 50 с.
    16. М. В., Данилов А. К., Гузь П. В. Реовазография как прогностический метод при отморожениях конечностей в дореактивный период // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. Иркутск. — 2007, № 4.-С. 19−22.
    17. С. Н., Лоскутников Л. Ф. Лечение холодовой травмы // Материалы всерос. конф. Ленинск-Кузнецкий, 2000. — С 84 — 85.
    18. А. Р. Коррекция экспериментальных иммунодефицитов пептидными биорегуляторами // Медицинские проблемы севера. Якутск. 1998. С. 129−131.
    19. А. Р., Варфоломеева Н. А. Применение цитаминов для профилактики различных заболеваний и патологических состояний // Медицинские проблемы Севера. Якутск. 1998. С. 128−129.
    20. М. В. Применение препарата «Куриозин» при лечении вялогранулирующих ран // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2002. -№ 6. — С. 198−199.
    21. М. В., Гузь В. Н., Мирошник В. Н. Алгоритм лечения отморожений конечностей в дореактивном периоде // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2006.- № 4. — С. 393−394.
    22. М. В., Данилов А. К., Гузь В. Н., Реовазография как прогностический метод при отморожениях конечностей в дореактивный период // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2007.- № 4. — С. 19−22.
    23. М. В., Мирошник В. Н., Гузь В. Н. Комплексное лечение отморожений конечностей // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2002.- № 6. — С. 200−201.
    24. X. Применение концентратов антитромбина III при шоке и ДВС-синдроме // Патология гемокоагуляции. М. 1995. — С. 44−46.
    25. Ю. А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза. Автореф. Дисс. д-ра мед. наук. Чита. 1997. — 40 с.
    26. Ю. А. Кузник Б. И., Белокриницкая Т. Е. Интерлейкин-1 модулятор системы гемостаза // II Съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока. Тезисы науч. сообщений. Новосибирск. 15−17 июня 1995 г. Новосибирск. — 1995. — С. 72−73.
    27. Ю. А., Кузник Б. И., Солпов А. В. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования // Иммунология. -1999. -№ 4. -С.35 -37.
    28. Ю. А., Кузник Б. И., Солпов А. В. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию // Медицинская иммунология.- 2002. Т. 4. — № 2. — С. 135−136.
    29. Ю. А., Кузник Б. И., Солпов А. В. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии // Мед. иммунология.- 2006. т. 8, № 5 — 6. — С. 745 — 753.
    30. Ю.А., Кузник Б. И., Солпов A.B. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии. XVIII съезд Физиологического общества им. И. П. Павлова. — Тез. докл. — Казань. — 25−28 сентября 2001 г. — С. 319.
    31. Ю. А., Кузник Б. И., Солпов А. В., Еделев Д. А. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 20−23.
    32. Ю. А., Кузник Б. И., Еделев Д. А., Солпов А. В. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на систему гемостаза in vitro // Иммунология. — 2001. -№ 1.-С. 43−45.
    33. Ю. А., Федорова А. И. Состояние защитных систем при гипертензиях и ишемической болезни сердца. Чита, 1999. — 88 с.
    34. ТО. А. Цитокины и гемостаз. Забайкальский медицинский вестник. — 2003. — № 3. — С. 24−26.
    35. Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т. 6, № 12. — С. 14−16.
    36. А. Ф., Бутенко А. К., Зак К. П. Цитокины. Киев. -«Наукова думка». — 1998. — 140 с.
    37. А. И. Комплексное лечение отморожений конечностей. Здравоохр Белоруссии. Минск. — 1999. № 10. — С. 36−40.
    38. А. И., Дрпзе Н. И., Чертков И. Л. Схема кроветворения // Проблемы гематологии и переливания крови. — 1995. № 1. — С. 7−16.
    39. Н. И., Мерекин В. Н. Влияние качества первой и медицинской помощи на исходы лечения пострадавших от холодовой травмы // Травматология и ортопедия России. 1995. — № 4, — С. 87−88.
    40. Н. И., Доровских В. А. Холодовая травма человека и ее лечение. Благовещенск. — 1996.
    41. Н. И. Воздействие холода на костную ткань. Коррекция изменений: Автореф. дис. докт. мед. наук. Иркутск. — 1998. — 41 с.
    42. Е. В., Глушко А. Г., Поярков В. Д. и др. Применение новокаиновых блокад в лечении отморожений // Сб. тр., посвящ, 70-летию Новокузнецк. ГИДУВа. Новокузнецк. — 1997. -Ч. 1. -С. 41 -43.
    43. Е. В., Калмыков Э. В., Король Л. Н. Возможные пути оптимизации лечения отморожений: Материалы Всероссийской конференции по диагностике и лечению политравм. Ленинск-Кузнецкий. — 1999. — С. 260−262.
    44. Е. В. Возможности ранней диагностики и прогноза отморожений: Материалы юбилейной конференции «Актуальные вопросы военной медицины». Томск. — 1999. — ч.2. — С. 235−237.
    45. Е. В., Потапова Г. В., Калмыков Э. В. Состояние иммунологического статуса у больных с глубокими отморожениями: Материалы юбилейной конференции «Актуальные вопросы военной медицины». Томск. — 1999. — ч. 2. — С. 240−242.
    46. А. А. Состояние системы резистентности организма у здоровых людей и у больных с холодовой травмой в условиях Забайкалья. Автореф. канд. дисс. Чита. 1996. — 22 с.
    47. О. А. Физиологически активные пептиды. Справочное руководство. М. 1995. — 150 с.
    48. О. А. Современные тенденции в исследовании физиологически активных пептидов // Успехи соврем, биологии. 1996. -Т. 116, вып. 1.-С. 60−68.
    49. О. А. Пептиды в кардиологии. М. — «Материк альфа». -2000.- 124 с.
    50. В. К. Общая хирургия. М: Медицина. — 1997. — 672 с.
    51. В .А., Воронин Н. И. Поражение человека холодом. -— Благовещенск, 1997. 75 с.
    52. В. А., Бородин Е. А., Целуйко С. С. Антиоксиданты в профилактике и коррекции холодового стресса. Благовещенск: АГМА,-2001.- 183 с.
    53. В. А., Целуйко С. С. Антиоксидантные препараты различных химических групп в регуляции стрессирующих воздействий. — Благовещенск: АГМА, 2004. — 268 с.
    54. В. А., Целуйко С. С., Кодинцев В. В. И др. Эмоксипин в клинике и эксперименте. — Благовещенск: АГМА, 2005. — 100 с.
    55. С. А. Морфо-функциональные изменения костного мозга при холодовой травме. Коррекция нарушений: Автореф. дис. канд. мед наук. Иркутск, 2003. — 22 с.
    56. А. А. Современные подходы к лечению отморожений конечностей-// Мат. межобл. научно-практ. конф. — Благовещенск. -2005.
    57. С. Ю., Радченко В. Г., Шабров А. В. И др. Дисфункция эндотелия печеночных гемокапилляров: оценка и коррекция гемодинамики в терапии хронических заболеваний печени / под ред.
    58. А. С., Булава Г. В., Абакумов М. М. и др., иммунопрофилактика гнойно-септических осложнений у пострадавших с травмой груди и живота // Анналы хирургии. 1997. -№ 3.-С. 35−38.
    59. Г. А. Иммунная система и патология // Патол. физиол. эксперим. терап. 1997. — № 4. — С. 25−37.
    60. Г. А. Иммунная система и патология (продолжение) // Патол. физиол. экспер. терап. 1998. — № 1. — С. 35−42.
    61. Л. И. Состав и функции крови // Соросовский образовательный журнал. 2001. — № 2. — С. 36−39.
    62. А. М., Квитко А. Ф. Динамика показателей некоторых ферментных систем в сыворотке крови больных с острой ишемией конечностей // Вестник хирургии. — 1997. С. 42−45.
    63. С. А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета. // Иммунология. 1995. — № 6. — С. 30−44.71 .Кетлинский, А .С., Калинина Н. М. Иммунология для врача. СПб. -«Гиппократ». — 1998. — 156 с.
    64. Г. П., Неверов В. А., Ремезов А. П. Иммунитет, иммунодефициты, иммуноориентированная терапия. — СПб. 2003. — 59 с.
    65. О. В. Влияние оксида азота на иммунитет и гемостаз в норме и при некоторых патологических состояниях: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Чита.- 2002. — 20 с.
    66. О. В. Роль оксида азота в регуляции физиологических функций // Деп. в ВИНИТИ. 06.02.2002.- № 247 — В2002.
    67. О. В., Витковский Ю. А. Влияние различных цитокинов на синтез оксида азота // Проблемы биорегулирующей терапии в эксперименте и клинике: Сб. науч. трудов. Чита.- 2002. — С. 8.
    68. О. В., Витковский Ю. А. Влияние оксида азота на реакцию лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования // Проблемы биорегулирующей терапии в эксперименте и клинике: Сб. науч.трудов. Чита. — 2002. — С. 9.
    69. В. В. Защитные свойства антиоксиданта эмоксипина при холодовом воздействии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Владивосток. 2000. — 24 с.
    70. Л. А., Королюк А. М., Морозов В. Г. и др. Оценка иммунного статуса организма в лечебных учреждениях. Л. — 1998. — 62 с.
    71. Г. И., Макаров В. А. Исследование системы гемостаза в клинической практике. М. «Триада-Х». 1998. — 480 с.
    72. В. А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 1. — С. 5−8.
    73. В. И. Медицинская и экологическая иммуногенетика. — Новосибирск. 1999. — 236 с.
    74. Г. В., Пучиньян Д. М., Коршунов А. Г. и др. Изменения в функциональном состоянии системы гемостаза при патологии опорно-двигательпого аппарата // Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. М.1997.-С. 79−80.
    75. Г. П., Кондурцев В. А., Чеснокова И. Г. Травматическая болезнь: клинико-патогенетическое, диагностическое и прогностическое значение изменений в системе гемостаза // Клин. мед.- 1998. -№ 1.- С. 31−34.
    76. Ю. Механизмы клеточного иммунитета в коже // Косметика и медицина. 2001. — № 3. — С. 15−17.
    77. А. И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. М.: Медицина, 2005. — 256 с. 86.1<�узник Б. И. Физиология и патология системы крови. М. «Вузовская книга». 2004. 286 с.
    78. . И., Витковский Ю. А. Иммунный ответ и система гемостаза.- Проблемы физиологии и патологии системы гемостаза. Барнаул. -2000.-С. 119−127.
    79. . И., Витковский Ю. А., Солпов А. В. Адгезивные молекулы и лейкоцитарно-тромбоцитарные взаимодействия // Вестник гематологии. 2006. — т. И, № 2. — С. 42 — 55.
    80. . И., Морозов В. Г., Хавинсон В. X. Цитомедины и их роль в регуляции физиологических функций // Успехи современной биологии. 1995. Т. 115, вып. 3. — С. 353−367.
    81. . И., Морозов В. Г., Хавинсон В. X. Цитомедины. 25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований. СПб. Наука.1998.-310 с.
    82. . И., Хавинсон В. X., Витковский Ю. А. и др. Применение пептидных биорегуляторов в хирургии и онкологии. — Чита. 2001. — 352 с.
    83. . И., Цыбиков Н. Н., Витковский Ю. А. Неспецифическая резистентность, иммунитет и гемостаз — единая защитная гуморальная система. Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. — Приложение № 1.-2002. — С. 81−83.
    84. . И., Цыбиков Н. Н., Витковский Ю. А. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма. Тромбоз, гемостаз и реология. -2005, № 2. -С. 3- 16.
    85. Е. Ю. Хирургическое лечение местной холодовой травмы: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. —Иркутск, 2000.-23 с.
    86. Ю. М. Эндоэкологическая медицина и эпицентральная терапия. М. — Медицина. — 2000. — 109 с.
    87. К. В., Фархат Ф. А., Емельянов А. Ю. Отморожения: актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения: Обзор // Хирургия. 2002. — № 12. — С. 59−63.
    88. Е. А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — Т. 8, № 5. -С. 7−13.
    89. В. В., Варфоломеев А. Р., Соловьева Д. В. Сочетанное применение тималина и эпиталамина при посттравматических иммуиодефицитных состояниях // Проблемы госпитальной гигиены в лечебных учреждениях. СПб. 1997. — С. 154−155.
    90. ЮО.Мачабели М. С., Полесский В. А., Хватов Б. В. и др. Общая электрокоагулология. М. — 1995. — 204 с.
    91. В. Н., Хадарцев А. А., Карасева Ю. В., Морозова В. И. и др. Диагностика адаптивных процессов у лиц подверженных длительному холодовому воздействию // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 4. — С. 45 46.1
    92. ЮЗ.Мусалатов X. А., Силин JI. Л., Алексеев Р. 3. и др. Дореактивный период глубоких отморожений, прогноз и лечение // Мат. рос. научн.-практ. конф. Якутск. — 2002. — С. 57−62.
    93. X. А., Силин Л. Л., Петров Н. В. Холодовая травма // В кн.: Хирургия катастроф. — М.: Медицина. 1998. — С. 521−526.
    94. С. Г., Ермолов А. С. Полиоргаиная недостаточность при деструкции мягких тканей // Хирургия. 1998. — № 10. — С 32−35.
    95. Т. Н., Усов В. В., Константинов О. Г. И др. Новые подходы к оценке микроциркуляции в клинической практике // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2007.- № 4. — С. 71−73.
    96. М. М., Вознюк И. А. Повреждение и защита гематоэнцефалического барьера при ишемии / под ред. H.H. Петрищева // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: СПбГМУ. — 2003. — С. 146−171.
    97. С. А. Основы иммунологии. Минск. «Вышэйшая школа». -1998. 116 с.
    98. С. П. Хирургия ожогов у детей. Нижний Новгород. 1997. -207 с.
    99. ПО.Перепеч Н. Б. Ангиопротекция в лечении больных ишемической болезнью сердца / под ред. H.H. Петрищева // Дисфункция эндотелия.
    100. Н. Н., Беркович О. А. Власов Т. Д. Диагностическаяценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови // Клин, лаб.диагностика. — 2001, № 1. С. 50−52.
    101. Р. В., Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика иммуподефицитов // Иммунология. 1997. — № 6. — С. 4−7.
    102. Г. А., Ардашев И. П., Григорук А. А., Дроботов В. Н. Диагностика поражения тканей в раннем периоде отморожений И Новые направления в клинической медицине: Матер. Всерос. конф. — Ленинск-Кузнецкий, 2000. .С. 162−163.
    103. А. В., Назаров П. Г. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции // Иммунология. -1998.-№ 4.-С. 4−11.
    104. С. Я., Бикетов С. И., Иванников А. И., Скворцов В. Г. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций // Иммунология. 2000. — № 4. — С. 9−20.
    105. Д. Д. Диагностика и лечение местной холодовой травмы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Иркутск, 2004. — 25 с.
    106. Д. Д. Диагностика и лечение местной холодовой травмы // Мат. межобл. науч.-практ. конф. Благовещенск. — 2005.
    107. Д. Д., Жигаев Г. Ф., Сиденов О. И. Инфузионная терапия при отморожениях // Акт. вопр. хирургии и терапии: Сб. научн. тр., поев. 80-летию республ. больницы им H.A. Семашко. — Улан-Удэ — Иркутск. 2004.- С. 95−96.
    108. Д. Д., Николаева К. В. Показатели общего анализа крови у больных в остром периоде холодовой травмы // Актуальные вопросы развития амбулаторно-поликлинич. помощи в современных условиях: Матер, научно-практ. конф. — Улан-Удэ. 2000. — С. 27.
    109. М. П., Буеверов А. О. Терапевтические возможности влияния на баланс цитокинов при заболеваниях кишечника и печени // РМЖ. Приложение Болезни органов пищеварения. 2005. — Т. 7, № 1. -С. 40−42.
    110. М. И., Буеверов А. О. Терапевтические возможности влияния на баланс цитокинов при заболеваниях кишечника и печени // РМЖ. Приложение Болезни Органов Пищеварения. — 2005. Т. 7, № 1.- С. 40−42.
    111. С. В., Божедонов В. В., Никулина Г. Н., Алексеев Р. 3. Гамма-сцинтиграфия в диагностике степени отморожения // Медицинские технологии XXI века: Мат. Рос. конф., поев. 50-летию травм, службы Якутии. Якутск, 2002.
    112. А. Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутри сосудистое свертывание крови. Н. Новгород: ННИИТО. — 2001. — 92 с.
    113. В. А. Реабилитация травматолого-ортопедических больных. Чита. — 1997. — 105 с.
    114. В. А. Классификация холодовой травмы // Труды V съезда травматологов России. Н-Новгород. 1998. — С. 118.
    115. В. А. Классификация холодовой травмы // Третья конференция по проблеме «Холодовая травма». СПб, 2002. — С. 202 208.
    116. В. А. Холодовая травма // Бюл. ВСНД СО РАМН. 2007.-№ 4.-С. 98−101.
    117. О. В. Влияние эпиталамина на течение холодовой травмы // Молодежь и современный мир. Чита. — 1997. — С. 52−53.
    118. О. В. Влияние эпиталамина на тромбоз при холодовой травме // Эколого-зависимые состояния. Чита. — 1998. — С. 148−149.
    119. О. В., Сизоненко В. А. Холодовая травма и её особенности в Забайкалье // Вестник международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности. С.-Пб. 1998. — № 8. — С. 119−124.
    120. О. В., Сизоненко В. А. Цепелев В. Л. Пептиды мозгового эпифиза и тимуса в лечении термической травмы // VI съезд травматологов и ортопедов России. Н. Новгород. — 1997. — С. 119.
    121. А. С. Интерлейкин 1 // Иммунология. 1998. — № 3.1. С. 9−17.
    122. A.C. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы // Физиология и патология иммунной системы. 2004. — № 10. — С. 3−9.
    123. A.C. Цитокины новая система защитных реакций организма // Цитокины и воспаление. — 2002. — № 3. — С. 9−17.
    124. Ю. Р. Холодовая травма как вид боевой патологии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Л. — 1998. — 40 с.
    125. А. В. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию // Тромбоз. Гемостаз. Реология. 2002. — № 1. — С. 126−129.
    126. А. В. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии : автореф. дис.: канд. мед. наук. — Чита. 2005. — 22 с.
    127. Ю. Л., Соколович Г. Е. Король Л. Н. и др. Современные представления о патогенезе некрозообразования при отморожениях и путях его предотвращения. Новые технологии в хирургии. — Новосибирск. 1999. — С. 151 — 154.
    128. Ю. М., Толстой А. Д., Двойиов В. Г., Панов В. В. Коррекция дисфункция эндотелия при остром панкреатите / под ред. H.H. Петрищева // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: СПбГМУ. — 2003. — С. 134−137.
    129. С. М. Гуморальные гомеостатические системы при воспалении // Воспаление. М. Медицина. — 1995. — С. 52−99.
    130. И. С. Иммунная система и её дефекты. // С.-Пб. НТФФ «Полисан». 1998. — 112 с.
    131. И. С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети. // Иммунология. 1995. — № 6. — С. 44−48.
    132. P.M., Безносок Е. В., Булгакова JI.B. Проблемы психонейроиммунологии // Рос. Мед. ж. 1997. — № 3. — С. 42−47.
    133. Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М. -Медицина. 2000. — 432 с.
    134. Н. К. Реакция сосудов в зоне воспаления // Воспаление. М. -Медицина. — 1995. — С. 39−52.
    135. А. С. Тромбоцитарный гемостаз. С-Пб. — 2000. — 147 с.
    136. С. А., Бубнова Н. А., Ерюхин И. А. Принцип цитокиновой терапии сепсис-синдрома (предварительное, сообщение) // Вест, хирургии. 1997. — № 3. — С. 51−54.
    137. С. Б., Астамирова X. С. Эндотелиопротекция при сосудистых осложнениях сахарного диабета / под ред. H.H. Петрищева // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: СПбГМУ. — 2003. — С. 108−114.
    138. В. В., Гришкевич В. М. Руководство по реабилитации обожженных. // М. Медицина. — 1998. — 368 с.
    139. Яан В., Кате Т. Сепсис и ДВС. Центральная роль цитокинов // Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. М. — 1997. -С. 70−71.
    140. А. А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. — № 6. — С. 10−23.
    141. А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7−13.
    142. А. А. Основы иммунологии. М. — Медицина. — 1999. — 294 с.
    143. Г. А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции // Вопросы мед. химии. 2001. — № 1. — С. 23−25.
    144. L. Е., Epstein Y., Greenleaf J. Е., Haymes Е. М. et al. Heat and cold illnesses during distance running // Med. Sci. Sports Exerc. -1996, Dec--Уо1. 28(12).
    145. Barrett S. Polymorphisms in tumor necrosis factor-alpha, transforming growth factor-beta, interleukin-10, interleukin-6, interferon-gamma and outcome of hepatitis С virus infection // J. Med. Virol. 2003. — Vol. 71, № 2.-P. 212−218.
    146. Blotta M. H., DeKruyff R. H., Umetsu D. T. Corticosteroids inhibit IL-12 production in humen monocytes // J. Immunol. 1997. — V. 158, № 3. — P. 5589−5595.
    147. Browder Т., Folkman J., Pirie-Shephcrd S. The haemostatic system as a regularor of angiogenesis. // J. Biol. Chem. 2000. — vol. 275. — P. 15 211 524.
    148. Buckingham J. C. Stress and the Hypotalamo-pituitary-immune axis // Int. J. Tissue React. 1998. — № 1. — P. 23−34.
    149. Burnett J. C., Shenker Y. Endogenous natriuretic peptides. In Hypertension Primer. Lippincott Williams & Wilkins. 1999. — P. 42−43.
    150. Cai H., Harrison D. G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Circ. Res. 2000. — 87(10). — P. 840−844.
    151. Campanero M. R., Alonso J. L., Pulido R. et al. Regulation de la expresion de moleeulas de adhesion en neutrofilos humanos por TNF-alpha // Immunologia. 1990. — Vol. 9. — Suppl. N 1. — P. 24−25.
    152. Campbell D. J. The kallikrein-kinin system in humans // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2001. — 28. — P. 1060−1065.
    153. Cavaillon J. M. Interleukines et inflammation. // Pathol.-biol. 1990. — Vol. 38, N 1.-P. 36−42.
    154. Chakravorty S. J., Howie A. J., Girdlestone J. et al. Potential role for monocyte chemotactic protein-4 (MCP-4) in monocyte/macrophage recruitment in acute renal inflammation // J. Pathol. 2001. — Vol. 194(2). — P. 239−246.
    155. Christ O., Matzku S., Burger C., Zoller M. Interleukin 2-antibody and tumor necrosis factor-antibody fusion proteins induce different antitumor immune responses in vivo. // Clin. Cancer Res. 2001. — Vol. 7(5). — P. 1385−1397.
    156. Chrousos G. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immunemediated inflammation// N. Engl. J. Med. 1995. — V. 332. P. 1351−1362.
    157. Cines D. B., Pollak E. S., Buck C. A. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // Blood. 1998. — 91(10). -P. 3527−3561.
    158. Clemens M. G., Zhang I. X. Regulation of sinusoidal perfusion- in vivo methodology and control by endothelins // Semin. Liver Dis. 1999. — № 2. -P. 383−396.
    159. Daunter B. Immune response: tissue specific T-lymphocytes. // Med. Hypotheses. 1992. — Vol. 37. — N 2. — P. 76−84.
    160. Denhart B.C., Guidi A.J., Tognazzi K. et al. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor and its receptors in oral and laryngeal squamous cell carcinoma and dysplasia // Lab. Invest. 1997. -No 77(6).-P. 659−664.
    161. I.Esmon C. T. Possible involvement of cytokines in diffuse intravascular coagulation and thrombosis. // Baillieres Clinical Haematology. 1994. -Vol. 7. — No 453.
    162. Evans T. J., Buttery L. D. K., Carpenter A. Cytokine-treated human neutrophils contain inducible nitric oxide synthase // Proc. Nat. Acad. Sci. -1996. -№ 3.- P. 9553−9558.
    163. Evans Ph., Clow A. Hucklebridge F. Stress and the Immune system // Psychologist. 1997. — № 10. — P. 303−307.
    164. Faraci F. M., Heistad D. D. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels // Physilol. Rewiews. 1998. — Vol. 78(1).-P. 53−97.
    165. Faraday N- Rosenfeld B. A In vitro hypothermia enhances platelet GPIIb-IIIa activation and P-selectin expression // Anesthesiology. -1998. Vol. 88(6).-P. 1579−1585.
    166. Fedi S., Gori A. M., Falciani M. et al. Procedure-dependence and Tissue factor-independence of Hypercoagulability during Orthopoedic Surgery // Thrombosis and Haemostasis. 1999. — Vol.81, — № 3. — P. 874−878.
    167. Feletou M., Vanhoutte P. M. The alternative: EDHF // J. Mol. Cell. Cardiol.-1999.-Vol. 31.-P. 15−22.
    168. Feoktistov I., Biaggoni I. Adenosine A2b Receptors // Pharmacol. Rewiews. 1997. — Vol. 49(4). — P. 381−402.
    169. Finderle Z., Cankar K. Delayed treatment of frostbite injury with hyperbaric oxygen therapy: a case report // Aviat-Space-Environ-Med. -2002. Vol. 73 (4). — P. 392−394.
    170. Folkman J., Browder T., PalmbladiJ. Angiogenesis Research: Guidlines for Translation to clinacal Application. // Thrombosis and Haemostasis. -2001.-Vol. 86 № 1. — P. 23 -33.
    171. Fritsch D. E Hypothermia in the trauma patient // AACN Clin Issues. -1995.-Vol. 6(2). P. 196−211.
    172. Girardin E., Dayer J. M. Cytokines et antagonistes dans le choc septique. // Schweiz. Med. Wochenschr. 1993. — vol. 123, No 11. — P. 480−491.
    173. N. R., Chambers R. C., Dabbagh K. // Molecules in focus thrombin // Int. J. Biochem. and Cell. Biol. 1998. — № 6. — P. 641−646.
    174. Greenwald D., Cooper B., Gottlieb L. An algorithm for early aggressive treatment of frostbite with limb salvage directed by triple-phase scanning // Plast. Reconstr. Surg. 1998, Sep. — Vol. 102(4). — P. 1069−1074.
    175. Grekin R. J., Hamlyn J. M. Acetylcholine, GAB A, serotonin, adenosine, amd endogenous ouabain. In Hypertension Primer. Lippincott Williams & Wilkins. 1999. — P. 47−49.
    176. Haddix T.L., Pohlman T. H., Noel R. F. et al. Hypothermia inhibits human E-selectin transcription//J. Surg. Res. 1996. — Vol. 64(2). — P. 176−183.
    177. Hagedorn H., Sauer U., Schleicher E., Nerlich A. Expression of TGF-beta 1 protein and mRNA and the effect on the tissue remodeling in laryngeal carcinomas // Anticancer Res. 1999. — Nol9 (5B) — P. 4265−4272.
    178. Hoffman G. S., Weyand C. M. Inflammatory Diseases of Blood Vessels / Marsel Dekker, inc. New-York. 2002. — 815 p.
    179. Jawien A. The Influence of Environmental Factors in Chronic Venous Insufficiency // Angiology. 2003. — Vol. 54. P. 19−31.
    180. Kirby A. C., Cahen P., Porter S. R., Olsen I. Soluble and cell-associated forms of the adhesion molecule LFA-3 (CD58) are differentially regulated by inflammatory cytokines // Cell Adhes. Commun. 2000. — Vol. 7(6). — P. 453−464.
    181. Klabunde R.E. Nitric Oxide // Cardiovasc. Physiol. 2000. Vol. 11, № 4. P. 140−158.
    182. Klimenco O., Vitkovsky Yu. Production of nitric oxide in patient with cerebrovascular disease and multiple sclerosis // Thrombosis and Haemostasis. 2001. — P. 275.
    183. Kruithof E. K. O., Calandra T., Pralong G. et al. Evolution of plasminogen activator inhibitor type 1 in patients with septic shockcorrelation with cytokine concentratin // Fibrinolysis. 1993. — Vol. 7. — P. 117−121.
    184. Kuznik B. I., Tsibikov N. N. Immune Mehanisms Regulating the hemostasis System // Hematol. Rev. 1992. — Vol. 3, Part 2. — P. 3−20.
    185. Kuznik B. I., Tsibikov N. N. Cytokines, Immunoglobulins and Hemostasis // Hematol. Rev. 1996. — Vol. 7, Part 2. — P. 43−70.
    186. Lee C.S., Redshaw A., Boag G. TGF-alpha immunoreactivity in laryngeal carcinoma: lack of prognostic value and correlation to EGF-receptor expression // Aust. N. Z. J. Surg. 1996. — Vol. 66(7). — P. 464−468.
    187. Li J. J., Huang Y. Q., Basch R., Karpatkin S. Thrombin induces the release of angiopoetin-1 from platelets. // Thrombosis and Haemostasis. 2001. -Vol. 85.-P. 204−206.
    188. Libert C., Van Mole W., Brouckaert P. a 1-Antitrypsin inhibits the lethal response to TNF in mice // J. Immunol. 1996. — № 11. — P. 5126−5129.
    189. Liekens S., De Clerco E., Neyts E. Angiogenesis: regulators and clinical applications. // Biochem. Pharmacol. 2001. — Vol. 61. — P. 253−270.
    190. Loidl C. F., De Vente J., van Ittersum M. M. et al. Hypothermia during or after severe perinatal asphyxia prevents increase in cyclic GMP-related nitric oxide levels in the newborn rat striatum // Brain Res. 1998. — Vol. 791(1−2). P. 303−307.
    191. Maeda H., Akaike T. Review: Nitric Oxide and Oxygen in infection, inflammation and cancer // Nitric Oxide. No 11. Vol. 156. — P. 1165−1173.
    192. Moncada S. Nitric Oxide and Platelet: vessel wall interaction. / Abstracts of 14th International Congress on Thrombosis, October 14−19, 1996, Montpellier, France // Haemostasis. Vol. 26, Supplement 3. — 1996. — P. 282.
    193. Neuchrist C, Quint C, Pammer A, Burian M. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density in squamous cell carcinomas of the larynx: an immunohistochemical study// Acta Otolaryngol. — 1999. Vol. 119(6).-P. 732−738.
    194. Neumann F.-J., Ott L., Marx N. Effect of human recombinant interleukin-6 and interleukin-8 on monocyte procoagulant activity // Arteriosclerosis, Thrombosis and vase. Biol. 1997. — Vol. 17, № 12. — P. 3399−3405.
    195. Nicolaides A. From Symptoms to Leg Edema: Efficacy of Daflon 500 mg // Angiology. 2003. Vol. 54. P. 33−44.
    196. Osnes L. T. Inhibition of IL-1 induced tissue factor synthesis and procoagulant activity (PCA) in purified human monocytes by IL-4, IL-10 and IL-13 // Cytokine. 1996. — Vol.8, № 11. — P. 22−27.
    197. Paramonov B. A., Venevitinov I. O., Krainik I. V., Sokolov V. A. A rare case of extensive frostbite with soft tissue freezing // Vestn. Khir. Im. Grek. 1996. — N 1. — P. 94
    198. Pistorius M. Chronic Venous Insufficiency: The Genetic Influence // Angiology. 2003. — Vol. 54. — P. 5−12.
    199. Ponvert CL. Les Cytokines // Rev. fr. allergol. et immunol. Clin. 1996. -№ l.-P. 36−55.
    200. Rosenfeld B. A., Nguyen N. D., Faraday N. Effects of perioperative II-6 and TNFa concentrations of platelet reactivity // Anesth. and analg. -1997. № 4, Suppl. — P. 118.
    201. M. A., Schneider V. «Terminal burrowing behaviour» a phenomenon of lethal hypothermia // Int. J. Legal. Med. — 1995. — Vol. 107(5). — P. 250−256.
    202. Sabatier F., Roux V., Anfosso F. et al. Interaction of endothelial microparticles with monocytic cells in vitro induces tissue factor-dependent procoagulant activity//Blood. 2002. — Vol. 99. P. — 3962−3970.
    203. Santucci R. A., Erlich J., Labriola J. et al. // Thrombosis and Haemostasis. 2000. — Vol. 83. — No 3. — P. 445 — 454.
    204. Sawatsubashi M., Yamada T., Fukushima N. et al. Association of vascular endothelial growth factor and mast cells with angiogenesis in laryngeal squamous cell carcinoma // Virchows Arch. 2000. — Vol. 436(3).-P. 243−248.
    205. Seekamp A., Ziegler M., Van Griensven M. et al. The role of hypothermia in trauma patients // Eur. J. Emerg. Med. 1995. — Vol. 2(1). — P. 28−32.
    206. Seghatchian M. J., Samama M. M. Iiypercoagulable states: an overview. / In: Hypercoagulable States. Fundamental Aspects, Acquired Disorders, and Congenital Thrombophylia. // CRC Press, Inc. Boca Raton, New York, London, Tokyo. 1996. — P. 2−17.
    207. Selighsohn U. Disseminated intravascular coagulation. // In: William Haemathology. 5th Ed. Eds. (Beutler E., Lichtman M. A., Coller B. S., Kipps T. J.) Mc Grow-Hill inc, New York. 1995. — P. 1497.
    208. Ten Cate J. M., van der Pol T., Levi M. Citokines: Triggers of clinical thrombotyc disease // Thromb. Haemost. 1997. — Vol. 78. — P. 415−419.
    209. Tercan M., Bekerecioglu M. Decreased serum nitric oxide level in experimental frostbite injury: a preliminary study // Ann. Plast. Surg. 2002. -Vol. 48(1).-P. 107−108.
    210. Verheul Ii. M. W., Hochman K., Luykx-deBakker S. et al. Platelet: Transporter of vascular endothelial growth factor.// Clinical Can. Res. -1997. Vol. 3. -P. 2187−2190.
    211. Verheul H. M. W., Hochman K., Luykx-deBakker S. et al. Platelet: Transporter of vascular endothelial growth factor // Clinical Can. Res. -1997. Vol. 3. — P. 2187 — 2190.
    212. Vitkovsky Yu. Interleukins modulate procoagulant, anticoagulant and fibrinolytic properties of lymphocytes // Thrombosis and Haemostasis. Suppl. 1997.-P. 111.
    213. Watts D. D., Trask A., Soeken K. Hypothermic coagulopathy in trauma: effect of varying levels of hypothermia on enzyme speed, platelet function, and fibrinolytic activity // J. Trauma. 1998. — Vol. 44(5).-P. 846−854.
    214. Wen Q.H., Miwa T., Yoshizaki T. et al. Prognostic value of EGFR and TGF-alpha in early laryngeal cancer treated with radiotherapy // Laryngoscope. 1996. — Vol. 106(7). -P.884−888.
    215. Wen Q. H., Nishimura T., Miwa T. et al. Expression of EGF, EGFR and PCNA in laryngeal lesions H J. Laryngol. Otol. 1995. — Vol. 109(7). — P. 630−636.
    216. Whitby D. Growth factors and wound healing // The IXth Congress of the European Burn Association, Verona. 1995. — P. 140.
    217. Wigmore S. J., Maingay J. P., Fearon K. C. H. et al. Effect of interleukin-4 on pro-inflammatory cytokine production and the acute phase response // Clin. sei. 1998. — № 3. — P. 347−354.
    Заполнить форму текущей работой

    Сессия? Спокойно!