Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патоморфология эндометрия и плаценты при невынашивании беременности

Диссертация: Патоморфология эндометрия и плаценты при невынашивании беременности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Патоморфологические изменения в эндометрии и ворсинчатом хорионе при самопроизвольных абортах 5−12 недель составляют структурную основу первичной ПН, проявлениями которой являются снижение ИЭ УЕОР-А в ворсинчатом хорионе и эндометрии, ТвР-Рг в трофобласте ворсин, СБ-31 в эндотелии спиральных артерий и инвазивном цитотрофобласте, а также повышение ИЭ ТОР-Рг в децидуальных клетках и инвазивном… Читать ещё >

Патоморфология эндометрия и плаценты при невынашивании беременности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЭНДОМЕТРИЯ И ПЛАЦЕНТЫ ПРИ НЕВЫНАШИВАНИИ БЕРЕМЕННОСТИ (обзор литературы).'
    • 1. 1. Структурные изменения эндометрия и последа при физиологическом течении и невынашивании беременности в 5−12 и 33−40 недель
      • 1. 1. 1. Морфология эндометрия и плаценты при неосложненном течении беременности в 5−12 и 33−40 недель
      • 1. 1. 2. Этиология невынашивания и патоморфология эндометрия, формирующейся плаценты в 5−12-ть недель и 33−37-мь недель беременности
    • 1. 2. Факторы роста и их значение в формировании, созревании плаценты при доношенной беременности и невынашивании
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациенток в группах с неос-ложненным течением и невынашиванием в 5−12-ть и 33−40-к недель беременности
      • 2. 1. 1. Особенности клиники у женщин с самопроизвольными выкидышами и медицинскими абортами при беременности 5−12-ть недель
      • 2. 1. 2. Характеристика с клинических позиций групп женщин с неосложненной в 38−40-к и осложненной невынашиванием беременностью в 33−37-мь недель
    • 2. 2. Морфологические методы и объем исследования эндометрия и компонентов плаценты в I и III триместрах беременности
  • ГЛАВА III. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОМЕТРИЯ И ВОРСИНЧАТОГО ХОРИОНА ПРИ НЕОСЛОЖНЕН-НОМ ТЕЧЕНИИ И НЕВЫНАШИВАНИИ В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ
    • 3. 1. Морфология ворсинчатого хориона, эндометрия, динамика параметров комплексного исследования при неослож-ненном течении и невынашивании беременности в 5−12ть недель
      • 3. 1. 1. Морфология ворсинчатого хориона и эндометрия при не-осложненном течении беременности в сроки 5−12-ть недель
      • 3. 1. 2. Патоморфология ворсинчатого хориона и эндометрия в первом триместре при самопроизвольных выкидышах в 5−12-ть недель
    • 3. 2. Морфологические критерии невынашивания в компонентах формирующейся системы «мать — плацента» в 5−12-ть недель беременности
  • ГЛАВА IV. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПОСЛЕДОВ ПРИ НЕОСЛОЖ-НЕННОМ ТЕЧЕНИИ И НЕВЫНАШИВАНИИ В ТРЕТЬЕМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ
    • 4. 1. Структурные и функциональные изменения в последах на различных уровнях организации при доношенной до срока беременности (38−40-к нед.)
    • 4. 2. Патоморфология компонентов системы «плацента-плод» при невынашивании в 33−37-мь недель беременности
  • ГЛАВА V. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ПЕРВИЧНОЙ ПЛАЦЕНТАРНОЙ В ПЕРВОМ И ХРОНИЧЕСКОЙ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В III ТРИМЕСТРАХ БЕРЕМЕННОСТИ
    • 5. 1. Морфологические критерии первичной плацентарной недостаточности при самопроизвольных выкидышах в 5−12ть недель беременности
    • 5. 2. Патоморфологические параметры хронической плацентарной недостаточности при преждевременных родах в
  • 33−37-мь недель беременности
  • ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Актуальность проблемы.

Демографическая ситуация в России, несмотря на кратковременное повышение рождаемости, по прежнему остается неудовлетворительной, поэтому проблема невынашивания беременности относится к числу актуальных, требующих всестороннего изучения и решения. Невынашиванием завершаются от 15 до 30% всех беременностей [5, 55, 66, 77, 90]. Считается, что 7580% всех выкидышей происходят в первом триместре беременности [3, 77]. Самопроизвольное прерывание, как в первом триместре, так и невынашивание в поздние сроки негативно влияют на показатели рождаемости в стране, поскольку совместные репродуктивные потери ежегодно достигают 150−170 тысяч [65].

По мнению В. Е. Радзинского (2004) раннее прерывание беременности следует отнести к позитивному процессу, благодаря которому человеческой популяции удалось сохранить механизм естественного отбора за счет элиминации аномально сформированных эмбрионов [65]. Однако невынашивание беременности рассматривается не только как важнейшая составляющая и неотъемлемый элемент естественного отбора, но и как серьезное проявление нарушений репродуктивной функции, реализующееся в 30% наблюдений привычным невынашиванием [57]. Риск потери последующей беременности после первого выкидыша составляет 13−17% случаев, что соответствует частоте спорадических выкидышей в популяции. Риск прерывания беременности при наличии двух самопроизвольных выкидышей в анамнезе увеличивается более чем в два раза и составляет 36−38%, после четырех — он достигает 54% [3, 73].

Актуальность проблемы преждевременных родов определяется не только ее частотой, но и высокими показателями перинатальной заболеваемости и смертности детей [4, 24, 34, 138]. Исследования Кулакова В. И. с со-авт. (2004) показали, что более 60% перинатальной патологии формируется в антенатальном периоде, а одной из основных причин ее развития является плацентарная недостаточность, имеющая мультифакторную природу [35]. Плацентарная недостаточность (ПН) — клинико-морфологический синдром, обусловленный структурными и функциональными изменениями, возникающими в результате сложной реакции плаценты и плода в ответ на различные патологические состояния материнского организма. Основным звеном патогенеза ПН является нарушение плодового и плацентарного кровотока, приводящее к неадекватному обеспечению растущего плода кислородом и питательными веществами, к прогрессированию тканевой гипоксии у плода [46].

К прерыванию беременности приводят разнообразные факторы, способствующие закладке аномального эмбриона или создающие неблагоприятные условия для его физиологического развития. В тех случаях, когда причина невынашивания остается не выясненной, прерывание беременности рассматривается как идиопатическое [4, 56].

В литературе дискутируется вопрос о роли инфекции в генезе спорадического невынашивания беременности. Персистенция инфекционных агентов в эндометрии способствует прогрессированию сопутствующих эндокринопа-тий, разбалансировке местных и общих иммунных механизмов, приводящих к нарушению процессов плацентации, формирования эмбриона и созданию дополнительных условий для прерывания беременности [58].

Одно из ведущих мест в патогенезе самопроизвольных абортов занимают гормональные нарушения, проявляющиеся недостаточностью лютей-новой фазы, обусловленной разнообразными эндокринопатиями: поликистоз яичников, гиперандрогения различного генеза, гиперпролактинемия, гипого-надотропное состояние, нарушение функции щитовидной и поджелудочной желез. Гормональная недостаточность яичников приводит к невынашиванию у 5−20% пациенток [30].

В последние годы внимание ученых привлекают иммунные аспекты самопроизвольного прерывания беременности, которые в 40−50% случаев проявляются патологией иммунной системы или неадекватной реакцией материнского организма на отцовские антигены [75, 88].

Многие исследователи приходят к выводу о взаимосвязи эндокринной и иммунной систем на ранних стадиях имплантации [75, 88]. Доказано, что успешная имплантация обеспечивается физиологическим соотношением рецепторов в эндометрии, взаимодействием эндометрия и эмбриона и созданием в эндометрии матери состояния локальной иммуносупрессии [44].

Структурно-генетический анализ морфологического субстрата, полученного в 5−12 недель в исходе неразвивающейся беременности, свидетельствует в 88−95% о генных и количественных хромосомных аберрациях [77, 65]. Из них около 60% представлено трисомиями, 20% - кариотипом 45Х (синдром Шершевского-Тернера), 20% - полиплоидным набором хромосом, чаще — триплоидии [14, 54].

Последние десятилетия знаменательны повышенным интересом исследователей к изучению участия в регуляции гестационных процессов цитоки-нов. С открытием факторов роста, предопределяющих развитие структур плаценты, открываются новые возможности в изучении невынашивания. Факторы роста, являясь биологически активными соединениями, играют важную роль в межклеточном взаимодействии, стимулируя или ингибируя деление и дифференцировку клеток. По мнению Anthony R.V. (2001) одной из основополагающих причин, приводящих к невынашиванию беременности, является нарушение процессов клеточной регуляции, обусловленное изменением продукции факторов, обеспечивающих рост, развитие и формирование, в первую очередь, сосудов плаценты [110]. В акушерской практике большое значение придается факторам роста, контролирующим процессы деления и дифференцировки клеток с момента оплодотворения и начальных этапов плацентации до завершения беременности. Считается, что плацентарные факторы роста, с одной стороны, стимулируют ангиогенез, повышая при этом сосудистую проницаемость в плацентарном ложе, с другой стороны, регулируют инвазию в момент плацентации, аутокринно влияют на дифферен-цировку и метаболическую активность трофобласта [81].

Таким образом, недостаточная изученность этиопатогенеза определяет необходимость дальнейшего изучения невынашивания на этапе планирования и во время беременности. Приоритетным направлением проблемы в настоящее время остается поиск новых методов ранней диагностики невынашивания беременности. Снижение перинатальной заболеваемости и смертности при невынашивании является одной из основных задач неонатологии, решение которой связано с новыми подходами в изучении процессов эмбриогенеза и раннего фетогенеза. Целесообразность тактики обусловлена тем, что большая часть заболеваний раннего неонатального периода представляют собой пролонгированную патологию эмбриона или плода.

Вместе с тем в доступной литературе весьма скудны и противоречивы сведения о морфологических изменениях в структурах плаценты и эндометрия в сочетании с изучением динамики цитокинов, играющих важную роль в развитии, как плода, так и плаценты.

Цель работы.

На основании морфологических изменений и динамики цитокинов в структурах эндометрия и плаценты уточнить механизмы невынашивания бе-ременнсти в I, III триместрах и разработать параметры первичной и вторичной хронической плацентарной недостаточности.

Задачи исследования.

1. Изучить структурные особенности ворсинчатого хориона и грави-дарного эндометрия при медицинских и спонтанных абортах в 5−12-ть недель беременности.

2. Оценить соотношение цитокинов: VEGF-A, TGF-?2, TNF-a, CD-31 в тканях эндометрия и формирующейся плаценты при индуцированном и самопроизвольном прерывании беременности до 12-и недель.

3. Проанализировать особенности цитокинового профиля в плацентах III триместра беременности при физиологическом течении в сроки 38−40-к и при невынашивании беременности в 33−37-мь недель.

4. Разработать морфологические критерии первичной плацентарной недостаточности, при прерывании беременности в ранние сроки, и вторичной хронической плацентарной недостаточности при невынашивании беременности в 33−37 недель.

Новизна научных исследований.

Впервые выявлены соотношения УЕОБ-А, ТОР-(32> ТИР-а и СЭ-31 в эндометрии и плаценте при индуцированном и самопроизвольном прерываниях беременности до 12-и недель.

Установлено снижение экспрессии УЕвР-А в синцитиои цитотро-фобласте ворсин, в децидуальных клетках и во вневорсинчатом цитотрофоб-ласте при спонтанном выкидыше в 5−12 недель, сочетающееся с задержкой роста и дифференцировки ворсинчатого хориона, с незавершенной децидуа-лизацией стромы эндометрия и гестационной трансформацией спиральных артерий.

Доказано снижение экспрессии ТвР-Рг в ворсинчатом хорионе, являющееся проявлением трофобластической недостаточности при самопроизвольном аборте. Увеличение ТСР-р2 в децидуальных клетках и внутрисосу-дистом цитотрофобласте в сочетании со снижением инвазии трофобласта и гравидарной перестройки слизистой матки, являются структурной основой эндометриальной недостаточности.

Выявленное повышение экспрессии ТЫР-а в эпителии ворсин и эндометрии при спонтанном выкидыше, сопровождается нарушениями кровообращения, адгезией и миграцией нейтрофилов в ткани при воспалении, а снижение СБ-31 в синцитиои цитотрофобласте, эндотелии сосудов ворсин и эндометрия — о нарушении цитотрофобластической инвазии и незавершенной трансформации эндометриальных сегментов спиральных артерий.

Впервые установлены особенности цитокинового профиля с существенным увеличением ТОТ-а и снижением УЕОР-А и ТОБ-Рг в тканях плаценты при невынашивании беременности в 33−37 недель, способствующие декомпенсации ХПН и преждевременным родам.

Научно-практическая значимость работы.

На основании комплексного морфологического исследования эндометрия, ворсинчатого хориона и цитотрофобластической инвазии при выкидышах в 5−12 недель выделены варианты первичной эндометриальной и плацентарной недостаточности.

Разработан алгоритм морфологического исследования соскобов эндометрия при самопроизвольных выкидышах и критерии эндометриальной и первичной плацентарной недостаточности, изложенные в УМТ ФС № 2009/301 от 02.09.2009 г.

С учетом выявленных патоморфологических особенностей плацент и динамики цитокинового профиля при невынашивании беременности в 33−37-мь недель уточнены параметры ХПН, повышающие качество ее диагностики.

Использование параметров эндометриальной и первичной плацентарной недостаточности в практической работе повышает точность патогенетической диагностики самопроизвольного аборта в I триместре, сокращает временные затраты на морфологическую диагностику спонтанного выкидыша и оформление патологоанатомического заключения.

Внедрение результатов работы в практику.

По результатам диссертации оформлена УМТ ФС № 2009/301 от 02.09.2009 г. «Морфологические параметры дифференциальной диагностики эндометриальной и плацентарной недостаточности при ранних самопроизвольных абортах». Результаты диссертационного исследования внедрены в работу 27-и патологоанатомических отделений различных регионов России и в учебный процесс на кафедре патологической анатомии ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

Апробация диссертационного материала.

Материалы диссертации доложены на научно-практическом обществе патологоанатомов Ивановской области (Иваново, 2011) — на итоговых научно-практических конференциях студентов и молодых ученых ИвГМА «Неделя науки» (Иваново, 2010, 2011) — на конференции молодых ученых Федерального государственного учреждения «ИвНИИ МиД им. В.Н.Городкова» Мин-здравсоцразвития России (Иваново, 2011) — на III Международном конгрессе «Ранние сроки беременности» (Москва, 2011) — на Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2011).

выводы.

1. В развитии самопроизвольного аборта в 5−12 недель беременности существенную роль играет нарушение соотношения цитокинов, проявляющееся уменьшением экспрессии УЕОР-А в структурах ворсинчатого хориона, децидуальных клетках стромы эндометрия, в инвазивном и внутрисосуди-стом цитотрофобласте, уменьшением экспрессии ТОР-Рг в ворсинчатом хорионе с одновременным увеличением его в децидуальных клетках и внутри-сосудистом цитотрофобласте, увеличением экспрессии Т№" -а во всех перечисленных структурах эндометрия и ворсинчатого хориона, снижением экспрессии СБ-31 в эндотелии спиральных артерий, внутрисосудистом и интер-стициальном цитотрофобласте.

2. Самопроизвольным выкидышам в I триместре предшествуют структурные изменения в эндометрии, связанные с замедлением децидуализации, очаговым воспалением, редукцией цитотрофобластических пролифератов, недостаточностью первой волны цитотрофобластической инвазии, нарушением гестационного ремоделирования эндометриальных фрагментов спиральных артерий. Ворсинчатый хорион характеризуется нарушением роста и уменьшением площади ворсин, замедлением дифференцировки мезенхимальных ворсин, их гиповаскуляризацией, отеком и склерозом.

3. Патоморфологические изменения в эндометрии и ворсинчатом хорионе при самопроизвольных абортах 5−12 недель составляют структурную основу первичной ПН, проявлениями которой являются снижение ИЭ УЕОР-А в ворсинчатом хорионе и эндометрии, ТвР-Рг в трофобласте ворсин, СБ-31 в эндотелии спиральных артерий и инвазивном цитотрофобласте, а также повышение ИЭ ТОР-Рг в децидуальных клетках и инвазивном цитотрофобласте, ТЫР-а в синцитио-, цитотрофобласте, строме эндометрия в сочетании с нарушением дифференцировки ворсин, отеком и склерозом их стромы, снижением ИВ, неполноценной децидуализацией стромы эндометрия, недостаточностью I волны инвазии цитотрофобласта, нарушением гестационного ремоделирования эндометриальных фрагментов спиральных артерий.

4. В развитии невынашивания беременности в 33−37 недель имеет значение сочетание структурных и функциональных изменений в плаценте, проявляющихся диспропорцией цитокинов со снижением экспрессии УБвР-А в децидуальных клетках и одновременным повышением его в эндотелии сосудов стволовых ворсин и вневорсинчатом цитотрофобласте, снижением ТОР-Рг и значительным увеличением ТЫР-а в трофобласте ворсин и в БДО, а также гипоплазией плацент в сочетании с воспалением, нарушением созревания ворсинчатого хориона, расстройствами маточного и плацентарного кровотока, деструкцией, вакуолизацией микроворсинок и органелл трофобласта ворсин.

5. Морфологическими критериями ХПН при преждевременном прерывании беременности в 33−37 недель являются снижение ИЭ УЕОР-А и ТвР-Рг в компонентах ворсинчатого хориона и БДО при одновременном повышении УЕвР-А в эндотелии сосудов стволовых ворсин, ЮТ-а в структурах плаценты в сочетании с гипоплазией органа и присоединившимися патологическими процессами в третьем триместре.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Разработанные критерии первичной плацентарной и эндометриальной недостаточности: нарушение дифференцировки ворсинчатого хориона, снижение индекса васкуляризации, неполноценная децидуализация стромы эндометрия, недостаточность I волны инвазии цитотрофобласта, нарушение гес-тационного ремоделирования эндометриальных фрагментов спиральных артерий, снижение индекса экспрессии УЕОБ-А в ворсинчатом хорионе и эндометрии, снижение ТОР-Р2 в трофобласте ворсин и его повышение в деци-дуальных клетках и инвазивном цитотрофобласте, повышение ТОТ-а во всех исследуемых структурах плаценты и эндометрия, снижение СБ-31 в эндотелии спиральных артерий и инвазивном цитотрофобласте — повышают точность этиопатогенетической диагностики самопроизвольных выкидышей ранних сроков, сокращают временные затраты на морфологическую диагностику абортов, позволяют на основании полученных морфологических результатов обосновать индивидуальные подходы к реабилитации супружеских пар.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию. — М.: Медицина, 1980. — 216 с.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия. — М.: Медицина, 1990.384 с.
  3. А. А. Невынашивание беременности // Рус. мед. журн. — 2003. —№ 1. —С.З —6.
  4. Актуальные проблемы невынашивания беременности: (цикл клинических лекций) / под ред. В. М. Сидельниковой. — М., 2001. — 170 с.
  5. Ангиогенные факторы роста в околоплодных водах и сыворотке крови женщин при осложненной беременности / И. И. Крукиер и др. // Известия высших учебных заведений. Северо Кавказский регион. Естественные науки. Спец. выпуск. — 2005. — С. 14—16.
  6. Апоптоз в хорионе и децидуальной ткани в I триместре физиологической и неразвивающейся беременности / В. Е. Радзинский и др. // Ранние сроки беременности (проблемы, пути решения, перспективы): матер. I международной конф. — М., 2002. — С. 54—59.
  7. С. В. Оптимизация восстановления фертильности у женщин с трубно-перитониальным бесплодием : автореф. дис.. канд. мед. наук.1. М., 2003. —24 с.
  8. Г. Б., Мамедалиева Н. М., Дзоз Л. С. Роль определения факторов роста в прогнозировании преждевременных родов // Проблемы репродукции. — 2005. — № 6. — С. 79—81.
  9. О. Н. Генетические факторы риска невынашивания беременности : автореф. дис.. д-ра мед. наук. — СПб., 2009. — 14 с.
  10. Н. П. Клиническая генетика. — М.: ГЭОТАР-медиа, 2006. — 479 с.
  11. Влияние инфекций на репродуктивную систему женщин / В. И. Крас-нопольский и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2004. — Т. 4, № 5. —С. 26—29.
  12. Внутриутробное развитие человека: рук-во для врачей / под ред. А. П. Милованова, С. В. Савельева. — М.: МВД, 2006. — 384 с.
  13. Генетические основы предрасположенности к акушерской и гинекологической патологии / Т. Э. Иващенко и др. // Молекулярная медицина. — 2007. —№ 3. —С. 19—26.
  14. . И., Глуховец Н. Г. Патоморфологическая диагностика ранних самопроизвольных выкидышей. — СПб.: ГРААЛЬ, 1999. — 96 с.
  15. . И., Глуховец Н. Г., Тарасов В. Н. Патогенетические основы гормональной гипотрофии эндометрия при ранних самопроизвольных выкидышах // Архив патологии. — 2002. — № 2. —С. 28—31.
  16. . И., Глуховец Н. Г. Патология последа. — СПб.: ГРААЛЬ, 2002. —448 с.
  17. Е. В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. — Л.: Медицина, 1978. — 296 с.
  18. И. И. Иммунобиология и иммунопатология беременности // Новости прикладной иммунологии и аллергологии. — 2003. — № 7. — С. 3—6.
  19. Децидуализация эндометрия как фактор, регулирующий цитотрофоб-ластическую инвазию в течение I триместра беременности / А. П. Ми-лованов и др. // Архив патологии. — 2007. — № 5. — С. 31—34.
  20. Динамика ангиогенных факторов роста во время беременности и в послеродовом периоде у беременных с хронической венозной недостаточностью / А. В. Соколян и др. // Акушерство и гинекология. — 2009. — № 2. — С. 20—27.
  21. Значение сывороточных факторов роста в прогнозе формирования плацентарной недостаточности / И. И. Крукиер и др. // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: матер. Всероссийской науч.-практ. конф. — СПб., 2003. — С. 223—224.
  22. Н. JI. Роль плаценты и плацентарного ложа матки в генезе недонашивания беременности : автореф. дис. .канд. мед. наук. — М., 2002. —21 с.
  23. Изменение компонентов внеклеточного матрикса и его регуляторов в эндометрии женщин с привычным невынашиванием беременности / A.B. Кузнецова и др. // Архив патологии. — 2002. — Т. 64, № 1. — С. 18—22.
  24. Иммунное воспаление плаценты / И. С. Сидорова и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2006. — Т. 5, № 4. — С. 64—69.
  25. Клинико-морфологические параллели при невынашивании беременности в анамнезе у женщин с микствирусной контаминацией эндометрия / Т. А. Старостина и др. // Рос. вест, акушера-гинеколога. — 2004. — № 6. — С. 4—8.
  26. Н. И. Патология матки. — М.: Практическая медицина, 2008. —334 с.
  27. И.И. Биохимические механизмы клеточной регуляции в плаценте и околоплодной среде при физиологической и осложненной беременности: автореф. дис.. д-ра биол. наук. — Ростов-на-Дону, 2009.21 с.
  28. Крымшокалова 3. С. Оптимизация диагностики и патогенетической терапии задержки роста плода: автореф. дис.. .д-ра мед. наук. — Ростов-на-Дону, 2009. — 40 с.
  29. В. И., Мурашко Л. М. Преждевременные роды. — М.: Медицина, 2002. —176 с.
  30. В. И. Орджоникидзе Н. В., Тютюник В. Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. — М.: Медицина, 2004. — 494 с.
  31. М. А., Плахотя Т. Г., Орлов В. И. Продукция цитокинов у беременных с фетоплацентарной недостаточностью и генитальной инфекцией // Иммунология репродукции: матер. Республ. науч. конф. — Иваново, 2005. — С. 170.
  32. М. А. Иммунопатогенетические механизмы угрозы прерывания беременности : дис.. д-ра мед. наук. — Ростов-на-Дону, 2009. — 165 с.
  33. В. А., Романова О. А., Лебедева Н. Е. О причинах самопроизвольного прерывания беременности в I триместре // Проблемы репродукции. — 2009. — № 2. — С. 87—89.
  34. М. А., Талаев В. Ю. Клетки трофобласта плаценты человека: пути их созревания и взаимодействие с иммунной системой // Иммунология. — 2007. — № 1. — С. 50—58.
  35. А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилическоие состояния в акушерской практике. —M.: Russo, 2002. — С. 219—285.
  36. М. А. Оценка метаболического резерва фагоцитов и анти-оксидантной активности крови при привычном невынашивании беременности в I триместре : автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2009. — 28 с.
  37. Механизмы ангиогенеза: обзор / А. Ф. Карамышева и др. // Биохимия. — 2008. — Т. 73, № 7. — С. 935—948.
  38. Микроскопическая техника: руководство / под ред. Д. С. Саркисова, Ю. JI. Перова. — М.: Медицина, 1996. — 544 с.
  39. А. П. Патология системы мать-плацента-плод : рук-во. — М.: Медицина, 1999. — 448 с.
  40. А. П., Кириченко А. К. Молекулярные механизмы регуляции цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарной области // Архив патологии. — 2001. — Т. 63, № 5. — С. 3—8.
  41. А. П., Мустафа M. М., Серебряков С. Н. Микроокружение эмбриона человека // Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы: матер. I международной конф. — М., 2002. — С. 50—54.
  42. А. П., Долженко Т. А., Давтян Е. JL Морфологическая диагностика и патогенез неразвивающейся беременности при антифосфо-липидном синдроме // Архив патологии. — 2005. — № 1. — С. 9—13.
  43. А. П., Кириченко А. К. Цитотрофобластическая инвазия -ключевой механизм развития нормальной и осложненной беременности. — Красноярск: Литера-принт, 2009. — 188 с.
  44. В. В. Генетические и иммунологические причины привычного невынашивания беременности : дис.. канд. мед. наук. —М., 2004. — 153 с.
  45. Выборг, 2010. — С. 202—209.
  46. Невынашивание беременности, инфекция, врожденный иммунитет / О. В. Макаров и др. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2007. — 176 с.
  47. Невынашивание беременности: учебное пособ. / С. Е. Мельникова и др. — СПб., 2006. — 28 с.
  48. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение: учебное пособ. / Н. Г. Кошелева и др. — СПб.: Издательство Н-Л, 2002. — 59 с.
  49. О. В., Сельков С. А. Иммунология репродукции: старые догмы и представления. // Журнал акушерства и женских болезней. — 2004. — Т. 53, № 1. — С. 89—97.
  50. Патоморфологические особенности эндометрия при самопроизвольных абортах ранних сроков у женщин / Е. Л. Бойко и др. // Нижегородский медицинский журнал. — 2003. — № — С. 146—148.
  51. Л. В., Сотникова Н. Ю. Иммунология беременности // Акушерство и гинекология. — 2005. — № 5. — С. 42—45.
  52. В. Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. — М.: Изд-во РУДН, 2001. — 273 с.
  53. В. Е. Экстарэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности / под. ред. В. Е. Радзин-ского, А. П. Милованова. — М.: МИА, 2004. — 393 с.
  54. В. Е., Запертова Е. Ю., Мисник В. В. Генетические и иммунологические аспекты привычного невынашивания беременности // Акушерство и гинекология. — 2005. — № 6. — С. 24—29.
  55. Реабилитация репродуктивного здоровья супружеских пар с невынашиванием беременности / Л. В. Посисеева и др. — Иваново: ОАО «Изд-во «Иваново», 2008. — 238 с.
  56. Роль ангиогенных факторов роста в прогнозировании плацентарной недостаточности / А. Н. Стрижаков и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2009. — Т. 8, № 4. — С. 5—11.
  57. Роль факторов роста в патогенезе неразвивающейся беременности / А. В. Орлов и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2005. — № 3. — С. 7—9.
  58. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / под ред. А. В. Петрова, Н. Т. Райхлина. — Казань: Титул, 2004. — 456 с.
  59. Самопроизвольный аборт (выкидыш) // Акушерство: национальное руководство / под ред. Э. К. Айламазяна и др. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2007. — С. 341—348.
  60. Л. А., Кормакова Т. Л. Невынашивание беременности: иммунологические и гормональные аспекты // Журнал акушерства и женских болезней. — 2002. — № 2. — С. 28—32.
  61. О. Ф., Милованов А. П. Основные патоморфологические причины неразвивающейся беременности и обоснование предгравидарной терапии женщин // Акушерство и гинекология. — 2001. — № 1. — С. 19—23.
  62. В.М. Привычная потеря беременности. — М.: Триада-Х, 2002. —304 с.
  63. В. М., Сухих Г. Т. Иммунные аспекты привычного невынашивания беременности // Мать и дитя: матер. 5-го Рос. форума. — М., 2003. —С. 202—203.
  64. В. М., Антонов А. Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. — М.: Изд-во ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 448 с.
  65. В. М. Невынашивание беременности современный взгляд на проблему // Акушерство и гинекология. — 2007. —№ 5. — С. 24—27.
  66. И. С., Макаров И. О., Воеводин С. М. Диагностика и лечение внутриутробной инфекции в различные периоды беременности // Акушерство и гинекология. — 2004. — № 2. — С. 3—5.
  67. Современные взгляды на иммунологию гестационного процесса / Т. Н. Демина и др. // Репродуктивное здоровье женщины. — 2003. — Т. 1, № 13. —С. 43—48.
  68. Д. И. Роль гуморальных и клеточных факторов иммунной системы в контроле развития плаценты в норме и при гестозе : автореф. дис.. .канд. биол. наук. — СПб., 2009. — 39 с.
  69. А. Н. Клиническое значение маркеров ангиогенеза для определения тяжести гестоза : автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2008. —24 с.
  70. Н. Ю. Иммунные аспекты беременности // Иммунология репродукции: матер, республ. науч.-практ. конф. — Иваново, 2005. — С. 79—84.
  71. Н. Ю., Анциферова Ю. С., Кудряшова А. В. Иммунологическая загадка беременности. — Иваново: Изд-во МИК, 2005. — 276 с.
  72. Н. М. Морфофункциональная характеристика плаценты у беременных с хроническим пиелонефритом и урогенитальным хламидио-зом // Архив патологии. — 2004. — № 5. — С. 21—24.
  73. Г. Т., Ванько Л. В. Иммунология беременности. — М.: РАМН, 2003. — 400 с.
  74. Г. Т., Ванько Л. В. Механизмы иммунной защиты при острых и хронических заболеваниях органов репродуктивной системы // Акушерство и гинекология. Приложение. — 2006. — С. 17—24.
  75. Н. И. Невынашивание беременности : патогенез, клиника, фармакологическая коррекция. — СПб.: Греем, 2002 — 96 с.
  76. Н. А., Линде В. А. Пути оптимизации ведения беременных с угрозой невынашивания в первом триместре. — СПб.: СПбГМА, 2001.25 с.
  77. Н. К. Ранние потери беременности (иммунологические аспекты, пути профилактики и терапии): автореф. дис. д-ра мед. наук.—М., 2008. —48 с.
  78. В. Л., Бурлев В. А., Зайдиева 3. С. Морфофункциональное состояние системы мать-плацента-плод при плацентарной недостаточности и инфекции // Акушерство и гинекология. — 2003. — № 6. — С. 11—16
  79. . Электронная микроскопия для начинающих. — М.: Мир, 1975. —324 с.
  80. У. Р., Абсалямова Д. Ф. Невынашивание беременности инфекционного генеза. Современные подходы к лечению // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2007. — Т. 6, № 5. — С. 23—29.
  81. Характеристика эпителия и внеклеточного матрикса эндометрия при невынашивании беременности ранних сроков, ассоциированном с хроническим эндометритом / В. Л. Коваленко и др. // Архив патологии.2009. — № 5. — С. 40—43.
  82. Ширшев С В. Механизмы иммуноэндокринного контроля процессов репродукции. В 2-х тт. Т. 2. — Екатеринбург: УрО РАН, 2002. — 557 с.
  83. А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции : автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 2007. — 37 с.
  84. Экспрессия VEGF-R3 эндотелиальными клетками плаценты в норме и при гестозе / Д. И. Соколов и др. // Медицинская иммунология. — 2006. — Т. 8, № 2— 3. — С. 320—321.
  85. В. Н., Аникеева Н. В., Максимова Н. А. Практическая иммуногистоцитохимия. — СПб., 2002. — 35 с.
  86. A functional overlap of plasminogen and MMPs regulates vascularization during placental development / H. Solberg et al. // Development. — 2003. —Vol. 130, № 18. —P. 4439—4450.
  87. A polymorphism of the interleukin-lbeta gene and idiopathic recurrent miscarriage / L. A. Hefler et al. // Fertil. Steril. —2001. — Vol. 76, № 2. —P. 377—379.
  88. A prospective randomized control trial comparing medical and surgical treatment for early pregnancy failure / C. Demetroulis et al. // Hum. Reprod. —2001. —Vol. 16.—P. 365.
  89. Aberration in placental cytokine mRNA related to intrauterine growth retardation / M. Hahn-Zoric et al. // Pediatr. Res. — 2002. — Vol. 51, № 2. —P. 201—206.
  90. Activation of leukocytes during the uteroplacental passage in preeclampsia / J. R. Mellembakken et al. // Hypertension. — 2002. — Vol. 39, № 1. —P. 155—160.
  91. An imbalance between vascular endothelial growth factor and its soluble receptor in placental villous explants of intrauterine growth-restricted pregnancies / S. Padavala et al. // J. Soc. Gynecol. Investig. — 2006. — Vol. 13, № 1. — P. 40—47.
  92. Animal models of placental angiogenesis / L. P. Reynolds et al. // Placenta. — 2005. — Vol. 26, № 10. — P. 689—708.
  93. Ankum W. M, Wieringa-De Waard M., Bindels P. J. Management of spontaneous miscarriage in the first trimester: an example of putting informed shared decision making into practice // BMJ. — 2001. — Vol. 322.1. P. 1343.
  94. Anthony R. V., Limesand S. W., Jeckel K. M. Transcriptional regulation in the placenta during normal and compromised fetal growth // Biochem. Soc. Trans. — 2001. — Vol. 29. — № 2. — P. 42—48.
  95. Baergen R. N. Manual of Benirschke and Kaufmann’s Pathology of the human placenta. — New York: Springer Science, 2005. — 506 p.
  96. Bigonnesse F., Labelle Y., Akoum A. Triphasic expression of inter-leukin-1 receptor type I in human endometrium throughout the menstrual cycle of fertile women and women with unexplained infertility // Fertil. Steril. — 2001. — Vol. 75. — P. 79—87.
  97. Bogie L. V., Brace R. A., Cheung C. Y. Developmental Expression of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) Receptors and VEGF Binding in Ovine Placenta and Fetal Membranes // Placenta. — 2001. — Vol. 22, № 4. —P. 265—275.
  98. Boyle J. J., Weissberg P. L., Bennett M. R. Tumor necrosis factor-alpha promoted macrophage-induced vascular smooth muscle cell apoptosis by direct and autocrine mechanisms // Arterioscler Thromb Vase Biol. — 2003. —Vol. 23. —P. 1553—1558.
  99. Bricker L., Farguharson R. G. Types of pregnancy loss in recurrent miscarriage: implications for research and clinical practice // Hum. Reprod.2002. —Vol. 17, № 5. — P. 1345—1350.
  100. Burton G. J., Charnock-Jones D. S., Jauniaux E. Regulation of vascular growth and function in the human placenta // Reproduction. — 2009. — Vol. 138, № 6. — P. 895—902.
  101. Cartwright J. E., Balarajah G. Trofoblast interaction with endothelial cell are increased by interleukin-1 and alpha4betal // Exp. Cell. Res. — 2005. — Vol. 304, № 1. — P. 328—36.
  102. Charnock-Jones D. S., Kaufmann P., Mayhew T. M. Aspects of human fetoplacental vasculogenesis and angiogenesis. I. Molecular recognition // Placenta. — 2004. — Vol. 25. — P. 103—113.
  103. Cheng L. H., Cao Y. X. Study on the correlation of transforming growth factor betal and its receptors with spontaneous abortion after in vitro fertilization and embryo transfer // Zhonghua Fu. Chan. Ke. Za. Zhi. — 2005. — Vol. 40, № 5. — P. 299—301.
  104. Cytokine secretion in decidual mononuclear cells from term human pregnancy with or without labour: ELISPOT detection of IFN-gamma, IL-4, IL-10, TGF-beta and TNF-alpha / C. Gustafsson et al. // J. Reprod. Immunol. — 2006. — Vol. 71. — P. 41—56.
  105. Clark D. A., Fernandes J., Banwatt D. Prevention of spontaneous abortion in the CBA x DBA/2 mouse model by intravaginal TGF-beta and local recruitment of CD4+8+ FOXP3+ cells // J. Reprod. Immunol. — 2008. — Vol. 60, № 1. —P. 90.
  106. Clausen H. V., Larsen L. G., Carter A. M. Vascular reactivity of the preplacental vasculature in Guinea pigs. // Placenta. — 2003. — Vol. 24, № 6. —P. 686—697.
  107. Differential expression of VEGF isj forms in mouse during development and in the adult / Y. S. Ng et al. // Dev. Dyn. — 2001. — Vol. 220. — P. 112—121.
  108. Dision Ch., Giudice L. Natural killer cells in pregnancy and recurrent pregnancy loss: Endocrine and Immunology perspectives // Endocrine Reviews. — 2004. — Vol. 26, № 1. p. 44—62.
  109. Effects of hypoxia on human placental decidua basalis-mesenchymal stem cells proliferation, apoptosis and VEGF expression / Y. C. Huang et al. // Sheng Li Xue Bao. — 2008. — Vol. 60, № 6. — P. 783—789.
  110. Endothelin-1 promotes migration and induces elevation of Ca2+.i and phosphorylation of MAP kinase of a human extravillous trophoblast cell line / C. Chakraborty [et al.] // Mol. Cell. Endocrinol. — 2003. — Vol. 201, № 1—2. — P. 63—73.
  111. Endovascular trophoblast invasion and associated structural changes in uterine spiral arteries of the pregnant rat. / S. Caluwaerts et al. // Placenta. — 2005. — Vol. 26, № 7. — P. 574—584.
  112. Evidence for circadian rhythms in human trophoblast cell line that persist in hypoxia / E. Frigato et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2009. —Vol. 378, № 1. —P. 108—111.
  113. Expression of adhesion molecules in first trimester spontaneous abortions and their role in abortion pathogenesis / G. Yurdakan et al. // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. — 2008. — Vol. 87, № 7. — P. 775—782.
  114. Expression of the vascular endothelial growth factor receptor neuropilin-1 in the human endometrium / A. P. Hess et al. // J. Reprod. Immunol. — 2009. — Vol. 79. — P. 129—136.
  115. Expression of vascular endothelial growth factor receptors 1, 2, and 3 in placentas from normal and complicated pregnancies / S. Helske et al. // Mol. Hum. Reprod. — 2001. — Vol. 7. — P. 205—210.
  116. Expression of VEGF and VEGF-R3 receptor by placental endothelial cells in health and gestosis / D. I. Sokolov et al. // Bull. Exp. Biol. Med. — 2008. —Vol. 145, № 3. —P. 348—351.
  117. Ferrara N., Gerber H. P., LeCouter J. The biology of VEGF and its receptors // Nat. Med. — 2003. — Vol. 9. — P. 669—676.
  118. Fetal-derived trophoblast use the apoptotic cytokine tumor necrosis factor-alpha-related apoptosis-inducing ligand to induce smooth muscule cell death / R. J. Keogh. et al. // Circ. Res. — 2007. — Vol. 100. — P. 834—841.
  119. Fetal interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism, intra-amniotic interleukin-1 beta levels, and history of spontaneous abortion / S. C. Perni et al. // J. Obstet. Gynecol. — 2004. — Vol. 191, № 4. — P. 1318— 1323.
  120. Fibroblast growth factor receptors 1−4: expression and peptide localization in human deciduas and placenta / E. Y. Anteby et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. biol. — 2005. — Vol. 119. — P. 27—35.
  121. Gian Carlo Di Renzo, Llius Cabero Roura Guide lines for the management of spontaneous preterm labor // The IX World Congress on Contraversion in Obst-Gyn and Infertility. — Barselona, 2007. — P. 27.
  122. Haider S., Knofler M. Human tumour necrosis factor: physiological and pathological roles in placenta and endometrium // Placenta. — 2009. — Vol. 30, № 2. — P. 111—123.
  123. HLA-Y genotypes and pregnancy outcome in couples with unexplained recurrent miscarriage / C. L. Aldrich et al. // Mol. Hum. Reprod. — 2001. —Vol. 7. —№ 12. —P. 1167—1172.
  124. Human chorionic gonadotropin and vascular endothelial growth factor in normal and complicated pregnancies / J. L. Bartha et al. // Obstet. Gynecol. — 2003. — Vol. 102, № 5. — P. 995—999.
  125. Human cytotrophoblasts promote endothelial survival and vascular remodeling through secretion of And2, P1GF, and VEGF-C / Y. Zhou et al. // Dev. Biol. — 2003. — Vol. 263. — P. 114—125.
  126. Identification of an angiogenesis mitogen selective for endocrine gland endothelium / J. LeCouter et al. // Nature. — 2001. — Vol. 412. — P. 877—884.
  127. Identificatuon of Placenta Growth Factor Determinants for Binding and Activation of Flt-1 Receptor / M. Errico et al. // J. Biol. Chem. — 2004. — Vol. 279. — P. 43 929-^3939.
  128. Increased production of tumor necrosis factor-alpha TNF-alpha by IUGR human placentae / G. Holcberg et al. // European journal of obstetrics, gynecology, and reproductive biology. — 2001. — Vol. 94, № 1. — P. 69—72.
  129. Influence of ET (B) receptor antagonism on pregnancy outcome in rats / K. M. Madsen et al. // J. Soc. Gynecol. Investig. 2001. — Vol. 8, № 4. —P. 239—244.
  130. Inhibition of Trophoblast Cell Invasion by TGFB1, 2, and 3 Is Associated with a decrease in Active Proteases / G. E. Lash et al. // Biol, reprod. — 2005.
  131. Inhibition of matrix metalloproteinases prevents the synthesis of insulin-like growth factor binding protein-1 during decidualization in the baboon / Z. Strakova et al. // Endocrinology. — 2003. — Vol. 144. — P. 5339— 5346.
  132. Interferon-gamma and tumor necrosis factor alpha sensitize primarily resistant human endometrial stromal cells to fas-mediated apoptosis./ H. Fluhr et al. // Journal of Cell Science. — 2007. — Vol. 120. — P. 4126— 4133.
  133. Interleukin-1 beta- induced expression of IL-6 and production of human chorionic gonadotropin in human throphoblast cells via nuclear factorkappaB activation / S. Trukihara et al. // Am. J. Reprod. Immunol. —2004. — Vol. 52, № 3. — P. 218—223.
  134. Invasive depth of extravillous trophoblast correlates with cellular phenotype: a comparison of intra- and extrauterine implantation sites / D. Kemp et al. // Histochem. Cell. Biol. — 2002. — Vol. 117, № 5. — P. 401—414.
  135. Invasive trophoblasts stimulate vascular smooth muscle cell apoptosis by a fas ligand-dependent mechanisma /L. K. Harris et al. // Am. J. Pathol. —2006. —Vol. 169, — P. 1863—1874.
  136. Isolated placental vessel response to vascular endothelial growth factor and placenta growth factor in normal and growth-restricted pregnancy / D. Szukiewicz et al. // Gynecol. Obstet. Invest. — 2005. — Vol. 59. — P. 102—107.
  137. Karmakar S., Das C. Modulation of ezrin and E-cadherin expression by IL-1 beta and TGF-beta 1 in human trophoblasts // J. Reprod. Immunol. — 2004. — Vol. 64, № 1—2. — P. 9—29.
  138. Krukier I. I., Pogorelova T. N. Production of vascular endothelial growth factor and endothelin in the placenta and umbilical cord during normal and complicated pregnancy // Bull. Exp. Biol. Med. — 2006. — Vol. 141, № 2. — P. 216—218.
  139. Lack of association between the TGF-betal gene polymorphisms and recurrent spontaneous abortion / D. Amani et al. // J. Reprod. Immunol. —2005. — Vol. 68, № 1—2. — P. 91—103.
  140. Lala P. K., Chakraborti C. Factors regulating trophoblast migration and invasiveness: possible derangements contributing to pre-eclamhsia and fetal injury // Placenta. — 2003. — Vol. 24. — P. 575—587.
  141. Li D. K., Liu L., Odouti R. Exposure to non-steroidal antiinflammatory drugs during pregnancy and risk of miscarriage: population based cofort study // BMJ. — 2003. — Vol. 327. — P. 368.
  142. Localization of angiogenic growth factors and their receptors in the human placental bed throughout normal human pregnancy / B. Schiessl et al. //Placenta. — 2009. — Vol. 30,№ 1.-P. 79—87.
  143. Localization of vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors VEGFR-1 and VEGFR-2 in bovine placentomes from implantation until term / C. D. Pfarrer et al. // Placenta. — 2006. — Vol. 27, № 8. — P. 889—898.
  144. Losordo D. W., Isner J. M. Estrogen and angiogenesis: A review // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2001. — Vol. 21, № 1. — P. 6—12.
  145. Markers for presymptomatic prediction of preeclampsia and intrauterine growth restriction / M. L. Tjoa et al. // Hypertens. Pregnansy. — 2004. — Vol. 23. —P. 171—189.
  146. Martin M. U., Wesche H. Summary and comparison of the signaling mechanisms of the Toll/interleukin-1 receptor family // Biochim. Biophys. 2002. — Vol. 1592. — P. 265— 280.
  147. Myatt L., Webster R. P. Vascular biology in preeclampsia // J. Thromb. Haemost. — 2009. — Vol. 7, № 3. — P. 375—384.
  148. Nardo L. G., Nikas G., Macrigiannakis A. Molecules in blastocyst implantation. Role of matrix metalloproteinases, cytokines and growth factor // J. Reprod. Med. — 2003. — Vol. 48, № 3. — P. 137—147.
  149. Nilkaeo A., Bhuvanath S. Interleukin-1 Modulation of Human Placental trofhoblast proliferation // Mediators of Inflammation. — 2006. — Vol. 2006, Issue 2. —P. 1—6.
  150. Novel soluble flt-1 isoforms in plasma and cultured placental explants from normotensive pregnant and preeclamptic women / A. Rajakumar et al. // Placenta. — 2009. — Vol. 30, № 1. — P. 25—34.
  151. Placenta growth factor is not required for exercise-induced angiogenesis / B. Gigante et al. // Angiogenesis. — 2004. — Vol. 7. — P. 277—284.
  152. Placental development in normal and compromised pregnancies a review / T. R. Regnault et al. // Placenta. — 2002. — Vol. 23. — P. 119 129.
  153. Placental development in normal and compromised pregnancies — a review / T. R. H. Regnault et al. // Placenta. — 2002. — Vol. 16, Suppl. A. —P. 119—129.
  154. Plaisier M. Decidual vascularization and the expression of angiogenic growth factors and proteases in first trimester spontaneous abortions // Hum. Reprod. — 2009. — Vol. 24, № 1. —P. 185—197.
  155. Progesterone as an immunodulatory molecule / J. Szekeres-Bartho et al. // Int Immunopharmacol. — 2001. — Vol. 1, № 6. — P. 1037—1048.
  156. Redman C. W., Sargent I. L. Placental Stress and Pre-eclampsia: A Revised View // Placenta. — 2009. — Vol. 30, Issue 1001. — P. 38—42.
  157. Reduced uteroplacental perfusion alters uterine arcuate artery function in the pregnant Sprague-Dawley rat / С. M. Anderson et al. // Biol. Reprod. — 2005. — Vol. 72, № 3. — P. 762—766.
  158. Regulation of embryonic implantation / J. S. Krussel et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 2003. — Vol. 110, № 1. — P. 2—9.
  159. Regulation of human trophoblast migration and invasiveness / C. Chakraborty et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. — 2002. — Vol. 80, № 2. —P. 116—124.
  160. Reynolds L. P., Redmer D. A. Angiogenesis in the placenta // Biol. Reprod. — 2001. — Vol. 64, № 4. — P. 1033—1040.
  161. Role of leukocytes in uterine hypoperfusion and fetal growth retardation induced by ischemia-reperfiision / K. Miyakoshi et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280. — P. 1215—1221.
  162. Schafer-Somi S. Cytokines during early pregnancy of mammals: a review // Anim. Reprod. Sei. — 2003. — Vol. 75. — P. 73—94.
  163. Soluble and membranous vascular endothelial growth factor receptor-1 in pregnancies complicated by pre-eclampsia / R. Tripathi et al. // Ann. Anat. — 2008. — Vol. 190, № 5. — P. 477—489.
  164. Stromal-epithelial interactions modulate estrogen responsiveness in normal human endometrium / E. Pierro et al. // Biol. Reprod. —¦ 2001. — Vol. 64. —P. 831—838.
  165. TGF superfamily and MMP2, MMP9, TIMP1 genes expression in the endometrium of women with impaired reproduction / J. Skrzypczak et al. // Folia. Histochem. Cytobiol. — 2007. — Vol. 45. — P. 143—148.
  166. Thaete L. G., Dewey E. R., Neerhof M. G. Endothelin and the regulation of uterine and placental perfusion in hypoxia-induced fetal growth restriction // J. Soc. Gynecol. Investig. — 2004. — Vol. 11, № 1. — P. 16— 21.
  167. The role of GnRH analogues in endometriosis-associated apoptosis and angiogenesis / M. Tesone et al. // Gynecol. Obstet. Invest. — 2008. — Vol. 66, № 1. — P. 8—10.
  168. Thrombophilic disorders and fetal loss: a meta-analysis / E. Rey et al. // Lancet. — 2003. — Vol. 361. — P. 901.
  169. TNFalpha-induced apoptosis and integrin switching in human extravillous trophoblast cell line / K. Fukushima et al. // Biol. Reprod. — 2003. —Vol. 68. —P. 1771—1778.
  170. TNFalpha-mediated induction of PAI-1 restricts invasion of HTR-8/SVneo trophoblast cells / A.V. Huber et al. // Placenta. — 2006. — Vol. 27. —P. 127—136.
  171. Tony D. S., Hinrichs M., Tony R. J. Determinants of Placental vascularity // Am. J. Reprod. Immunol. — 2004. — Vol. 51. — P. 257—268.
  172. Transforming growth factor-beta expression in human placenta and placental bed in third trimester normal pregnancy, preeclampsia, and fetal growth restriction / F. Lyall et al. // Am. J. Pathol. — 2001. — Vol. 159, № 5. —P. 1827—1838.
  173. Trophoblastic remodeling in normal and preeclamptic pregnancies: implication of cytokines / A. Kharfi et al. // Clin. Biochem. — 2003. — Vol. 36, № 5. p. 323—331.
  174. Tumor necrosis factor-alpha inhibits trophoblast migration through elevation of plasminogen activator inhibitor-1 in first-trimester villous explant cultures / S. Bauer et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89, № 2. —P. 812—822.
  175. Upregulation of placental growth factor by vascular endothelial growth factor via a post-transcriptional / Y. G. Yao et al. // FEBS lett. — 2005. — Vol. 579. — P. 1227—1234.
  176. Up-regulation of the endothelin receptor A in placental tissue from first trimester delayed miscarriages / M. Dieber-Rotheneder et al. / J. Soc. Gynecol. Investig. — 2006. — Vol. 13, № 6. — P. 435—441.
  177. Uterine natural killer cell: insights to their cellular and molecular biology from mouse modeling / B. A. Croy et al. // Reproduction. —2003. — Vol. 126. —P. 149—160.
  178. Vascular endotelial growth factor receptor-1 and neuropilin-2 form complexes / Z. Gluzman-Poltorak et al. // J. Biol. Chem. — 2001. —Vol. 276.—P. 18 688—18 694.
  179. Vascular endothelial growth factor polymorphisms (-460C/T, +405G/C, and 936C/T) and endometriosis: their influence on vascular endothelial growth factor expression / R. Cosin et al. // Fertil. Steril. —2009. — Vol. 92, № 4. — P. 1214—1220.
  180. VEGF, bFGF and their Receptors at the Fetal-Maternal Interface of the Rhesus Monkey / P. Wei et al. // Placenta. — 2004. — Vol. 25, № 2— 3. —P. 184—196.
  181. Woodfin A., Voisin M. B., Nourshargh S. PECAM-1: A multifunctional molecule in inflammation and vascular biology // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2007. — Vol. 27, № 12. — P. 2514—2523.
  182. Wuif C. Hemochorial placentation in the primate: expression of vascular endothelial growth factor, angiopoietins, and their receptors throughout pregnancy // Biol. Reprod. — 2002. — Vol. 66, № 3. — P. 802—812.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!