Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности процессов липопероксидации и реакций системы антиоксидантной защиты у космонавтов после полетов различной продолжительности

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Тесная связь процессов ПОЛ со стресс-реализующими системами-позволяет рассматривать параметры, характеризующие свободнорадикальное окисление липидов, в качестве показателей стрессоустойчивости организма. В этом аспекте характеристики, липопероксидации у космонавтов во время и после полетов различной продолжительности^ до настоящего времени остаются’практически неизученными: Несомненно^ что для… Читать ещё >

Особенности процессов липопероксидации и реакций системы антиоксидантной защиты у космонавтов после полетов различной продолжительности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • 1. ВВЕДЕНИЕ
    • 1. 1. Актуальность проблемы
    • 1. 2. Цель и задачи исследования
    • 1. 3. Научная новизна
    • 1. 4. Практическая и научная значимость работы
    • 1. 5. Основные положения, выносимые на защиту
    • 1. 6. Апробация диссертации и публикации
    • 1. 7. Объем и структура диссертации
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Процесс перекисного окисления липидов и его роль в организме
      • 2. 1. 1. Стадии процесса свободнорадикального окисления липидов
      • 2. 1. 2. Образование активных форм кислорода в организме
      • 2. 1. 3. Роль активных форм кислорода в физиологических процессах
      • 2. 1. 4. Роль активных форм кислорода в патологических процессах
      • 2. 1. 5. Роль продуктов перекисного окисления липидов в развитии патологических процессов в организме
    • 2. 2. Система антиоксидантной защиты и ее роль в организме
      • 2. 2. 1. Общие представления о системе антиоксидантной защиты
      • 2. 2. 2. Антиокислительные ферменты и их роль в организме
      • 2. 2. 3. Водорастворимые антиоксиданты и их роль в организме
      • 2. 2. 4. Жирорастворимые антиоксиданты и их роль в организме
    • 2. 3. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у космонавтов после полетов различной продолжительности

    2.4. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у испытателей-добровольцев в ходе наземных экспериментов, моделирующих действие на организм отдельных факторов космического полета.

    3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

    4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

    4.1. Динамика показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у космонавтов, совершивших кратковременные полеты на ОК «Мир» и МКС.

    4.2. Динамика показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у космонавтов, совершивших длительные полеты на ОК «Мир».,.

    4.3. Динамика показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у космонавтов, совершивших длительные полеты на МКС

    5. ВЫВОДЫ.

Освоение космоса явилось одним из величайших достижений* XX столетияИнтенсивное развитие, пилотируемой космонавтики* превратило околоземное космическое пространство в новую среду обитаниягде человек в течение" длительного4 времени? может жить и, продуктивноработать [33,112]. Медицинское обеспечение здоровья, работоспособности и профессиональногодолголетия? космонавтов является! важнейшейстратегической задачей космической медицины [15].

К настоящему времени накоплено достаточно много фактического материала, касающегося различных сторон" жизнедеятельности организма человека в условиях космического полета и во время периода восстановления (ПВ) после него. Полагают, что процесс адаптации человека кневесомости более легок и достигается меньшей «физиологической» ценой", чем реадаптация к земной силе тяжести после длительного! пребывания на околоземной орбите. Возникающие у космонавтов в периоде восстановления срочные и долговременные приспособительные реакции^ направлены, на возвращение к предполетному уровню функционирования жизненно важных систем и органов, и подчиняются физиологическим закономерностям [32]. На их основе происходит формирование общего адаптационного синдрома [100].

Существенный вклад в развитие этого синдрома вносят процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и реакции системы антиоксидантной защиты (АОЗ). В настоящее время все более актуальным становится медицинский мониторинг, используемый для оценки адаптивных возможностей организма при длительном воздействии техногенных, антропогенных [111] и других стрессовых факторов [49, 148]. Важная роль при его проведении отводится определению состояния, мембран?, клеток органов и тканей на основе изучения в них интенсивности протекания свободнорадикального окисления липидов и реакций системы антиоксидантной защиты. Известно, что процессы. ПОЛ. имеют универсальный характер в плане развития патологии и являются показателями стабильности гомеостаза [79]. Параметры, характеризующие интенсивность липопероксидации, могут рассматриваться в* качестве индикаторов преморбидных состояний [248]. Усиление ПОЛ и снижение функциональной активности системы. АОЗ способны существенноснизить резистентность организма к воздействию неблагоприятных факторов, к которым относятсяи многочисленные факторы, действующие на организм человека в космическом полете, особенно в завершающей его фазе. Увеличение интенсивности перекисного окисления липидов может повлечь за собой возникновение предпосылок к формированию, ускоренному развитию или усугублению тяжести течения уже имеющихся заболеваний [63]. Установлено, что процессы липопероксидации являются определяющим звеном в патогенезе широкого спектра заболеваний, при которых ведущим механизмом выступает свободнорадикальная модификация биологических мембран клеток [10]. Важная" роль процессов ПОЛ в развитии патологии является обоснованием для использования параметров, характеризующих интенсивность перекисного окисления липидов и состояние системы антиоксидантной защиты, в диагностических и прогностических целях в различных областях медицинских знаний [63, 235].

По мнению ряда исследователей, длительное пребывание членов космических экипажей на околоземной орбите в условиях замкнутого пространства повышает вероятность возникновения у них заболеваний [12]. Показано, что параметры, характеризующие протекание процессов липопероксидации и состояние системы антиоксидантной защиты, могут быть использованы в качестве диагностически и прогностически значимых в совокупности с другими клинически информативными показателями для оценки состояния" здоровья космонавтов до полета и в периоде восстановления после него [93].

Тесная связь процессов ПОЛ со стресс-реализующими системами-позволяет рассматривать параметры, характеризующие свободнорадикальное окисление липидов, в качестве показателей стрессоустойчивости организма [43, 101, 118]. В этом аспекте характеристики, липопероксидации у космонавтов во время и после полетов различной продолжительности^ до настоящего времени остаются’практически неизученными: Несомненно^ что для планируемых в будущем межпланетных миссий с участием человека анализ параметров' перекисного окисления липидов как показателей стрессоустойчивости организма имеет особо важное значение.

В настоящее время известно небольшое количество работ, в которых изучались интенсивность процессов липопероксидации и состояние системы антиоксидантной защиты у космонавтов после полетов различной продолжительности [53, 94, 96, 122, 144, 201, 221]. Обсуждаемые в них данные малочисленны и противоречивы, что не позволяет сделать однозначных выводов относительно роли процессов ПОЛ в формировании адаптивных реакций во время реадаптационного периода.

5. ВЫВОДЫ:

1. У участников полетов продолжительностью от 8 до 14 суток на ' орбитальном комплексе «Мир» и Международной космической станции на 1 сутки восстановительного периода значимые изменения показателейперекисного окисления липидов ш системы антиоксидантной защиты отсутствуют.

2. У космонавтов после впервые совершенных полетов на орбитальной станции «Мир» продолжительностью от 126 до 199 суток наблюдается значительно выраженное, сохраняющееся до 60-х суток восстановительного периода, угнетение процессов перекисного окисления липидов, сопровождающееся напряжением системы антиоксидантной защиты.

3. У космонавтов после повторно совершенных полетов на орбитальной станции «Мир» продолжительностью от 146 до 197 суток изменения в протекании процессов липопероксидации практически нивелируются на 14 сутки периода восстановления за счет значительно выраженной ранней активации системы антиоксидантной защиты.

4. У космонавтов, совершивших полеты на Международной космической станции продолжительностью от 126 до 196 суток и приземлившихся на кораблях типа «Спейс Шаттл», наблюдается более выраженное угнетение процессов липопероксидации по сравнению с космонавтами, совершившими полеты продолжительностью от 162 до 217 суток и возвратившимися на Землю на кораблях «Союз ТМ».

5. Степень выраженности реадаптационных изменений показателей свободнорадикального окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у членов экипажей зависит от длительности пребывания на околоземной орбите, от опыта участия космонавтов в полетах, условий заключительной фазы орбитального полета и раннего восстановительного периода.

6. Параметры, характеризующие процессы перекисного окисления липидов и состояние системы антиоксидантной защиты, могут быть использованы для оценки степени выраженности стресса реадаптации к условиям земной гравитации у космонавтов. 6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Используя лабораторные показатели, характеризующие интенсивность протекания процессов липопероксидации и состояние системы антиоксидантной защиты, можно объективно оценивать эффективность предполетной подготовки космонавтов и судить о выраженности реадаптационных изменений во время восстановительного периода у членов экипажей основных орбитальных экспедиций. В связи с этим рекомендуется определение показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты в рамках экспертной программы дои послеполетного клинико-физиологического обследования космонавтов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.И. Некоторые патогенетические взаимосвязи кислородного баланса крови и генерации свободных радикалов- в организме при антиортостатической гипокинезии. // Актуальные проблемы космической биологии и медицины. М., 1980. — С. 31.
  2. В.А. Биоантиоксиданты. Киев, Книга плюс, 2006.- 462 с. Барабой В. А., Брехман И. И., Голотин В. Г. и др. Перекисное окисление липидов и стресс. — Санкт-Петербург, Наука, 1992.-148 с.
  3. БарабойВ.А., Сутковой Д. А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии. Киев, Чернобыльинтеринформ, 1997. — 219 с.
  4. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.-Москва, Медицина, 1989. 368 с.
  5. В.В., Моргун В. В. Результаты медицинского наблюдения за состоянием космонавтов в период реадаптации после космических полетов / Орбитальная станция «Мир». Москва, 2001, Т. 1, гл. 14, С. 552 562.
  6. Богомолов В В., Самарин Г. И. Медицинское обеспечение здоровья и работоспособности экипажей ОС «Мир» / Орбитальная станция «Мир». -Москва, 2001, Т. 1, гл. 2, С. 20−41.
  7. И.И., Еремин A.B., Степанцов В. И. О значении гравитационного фактора заключительного этапа космического полета // Космическая биология и авиакосмическая медицина.- 1988.-Т.22.-№ 2.-С.93−95.
  8. В.Т., Бурлачук Т. К., Королькова О. М. и др. Свободнорадикальные процессы и прогрессирование ХОБЛ // 11-ого Национального конгресса по болезням органов дыхания. -Москва, 9−13 ноября 2001 г.- М., 2001.- С. 228.
  9. В.Б. и- др. Дисмутирование супероксидных радикалов церулоплазмином — детали механизма // Биохимия.-1988.-Т.53.-С.2051.
  10. E.F. Активность дегидрогеназ сыворотки крови при воздействии факторов космического полета: Автореферат диссертации. канд. мед. наук. Москва, 1990. — 25 с.
  11. А.Д., Гривенникова В. Г. Генерация-супероксид-радикала NADH убихинон оксидоредуктазой митохондрий сердца //Биохимия.-2005.- Т.70, № 2.- С.150−159.
  12. Ю.А. Кальциевые насосы живой клетки // Соровский образовательный журнал.- 1998.- № 3, С.20−27.
  13. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика.- 1987.- Т.32- № 5, С.830−844.
  14. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соровский образовательный журнал.- 2000.- Т. 6, № 12, С. 13−19.
  15. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Серия Биофизика, — Москва, ВИНИТИ, 1992.- Т.29.- С.3−250.
  16. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. Москва, Наука, 1972.-252 с.
  17. Ю.А., Демин Е. М., Проскурина Е. В., Осипов А. Н. Образование липопероксидных радикалов при окислении кардиолипина в комплексе с цитохромом С // Биологические мембраны. 2009. — Т. 26. -№ 6.-С. 493−504.
  18. О.Г., Григорьев А. И., Егоров А. Д. Адаптация и функциональные изменения организма человека в длительныхкосмических полетах // Стресс, адаптация и функциональные нарушения. Кишинев, 1984. — С.53−54.
  19. О.Г., Григорьев А. И., Наточин Ю.В.Водно-солевой гомеостаз и космический полет // Проблемы космической биологии. Москва, Наука, 1986. — С.51−63.
  20. О.Г., Шульженко Е. Б., Григорьев А. И. и др. Медицинские исследования во время 8-месячного полета на орбитальном комплексе «Салют-7 Союз-Т» // Космическая биология и авиакосмическая медицина. — 1990. — Т.24. — № 1. — С.9−14.
  21. А.П., Бойцов С. А., Михин В. П., Полумиксов В. Ю. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами // Лечащий врач.- 2003.-№ 4.- С.35−37.
  22. А.И., Ильин Е. А. Вклад космической биологии и медицины в решение проблем экологии // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1995. — Т.29. — № 3. — С. 21−24.
  23. А.И., Капланский A.C., Дурнова Г. Н. Адаптация к невесомости и стресс // Авиакосмическая и экологическая медицина. -1996. Т.30.- № 3. — С. 4−8.
  24. А.И., Носков В. Б., Атьков О. Ю. и др. Состояние водно-солевого гомеостаза и систем гормональной регуляции при 237-суточном космическом полете // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1991.-Т.25.-№ 2.-С. 15−18.
  25. А.И., Ушаков A.C., Попова И. А. и др. Водно-солевой обмен и функция почек / Результаты медицинских исследований, выполненных на орбитальном научно-исследовательском комплексе «Салгот-6 — Союз». — Москва, Наука, 1986. С. 145−162.
  26. H.B. Ингибирование свободнорадикального окисления липидов в механизмах срочной и долговременной адаптации к стрессу // Биологические науки. 1989. — № 4. — С.5−14.
  27. Н.В., Лузина Н. Л., Левшина И. П. и др. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1988.- Т.56, № 12.- С.660−663.
  28. .В., Голиков П. П. Перекисное окисление липидов и уровень альфа-токоферола в печени крыс при развивающемся инфаркте миокарда. //В книге: Сердечная недостаточность в остром периоде инфаркта миокарда. Москва, 1987.- С. 125−131.
  29. Л.Б., Виксна Л. М., Майоре А. Я. Пероксидное окисление липидов и его связь с изменением состава и антиокислительных свойств липидов при коматогенных формах острого вирусного гепатита В // Вопросы медицинской химии.- 2000.- Т.46, № 6.- С.597−609.
  30. Д.Н., Скворцов В. В., Мязин Р. Г., Лешина O.A. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на общую активность церулоплазмина у больных хроническими диффузными заболеваниями печени // Гепатология. 2004. — № 3. — С. 37−39.
  31. Т.Д., Суплотов С. Н., Киянюк Н. С., Абубакирова О. Ю. Возрастные особенности свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной* защиты в эритроцитах здоровых людей // Клиническая лабораторная-диагностика.- 2003.- № 8.- С. 17−18.
  32. В.Г. Модельные системы перекисного окисления липидов и их применение для оценки антиоксидантного действия лекарственных препаратов: Автореферат диссертации. канд. биол. наук. -Волгоград.-2001.- 23 с.
  33. ЗаксЛ. Статистическое оценивание. Москва, 1976.-376 с.
  34. С.Н., Шилов В. П., Викторов А. Н. Состояние микрофлоры / Результаты медицинских исследований, выполненных на орбитальном научно-исследовательском комплексе «Салют-6 Союз». — Москва, Наука, 1986. — С.80−86.
  35. И.Б., Пескин A.B. Супероксиддисмутазная активность и образование мембранами супероксидных радикалов в опухолевых и нормальных тканях // Вестник АМН СССР.-1982.-№ 9.-С.24.
  36. В.Г., Карузина И. И., Никитюк О. В., Арчаков А. И. Модификация апофермента Р450 в процессе его окислительной самоинактивации в монооксигеназной реконструированной системе // Вопросы медицинской химии. -1996.- Т.42, № 3.- С.203−210.
  37. А.Е., Иванова С. М., Моруков Б. В. и др. Перекисное окисление липидов в крови человека при 120- суточной антиортостатической гипокинезии // Космическая биология и авиакосмическая медицина.-1989.-Т.23.-№ 2.-С.28−33.
  38. . Н.К., Ланкин В.З, Меньшикова1 Е. Б. Окислительный стресс: биохимический, и патофизиологический аспекты. — Москва, Наука- 2001. -343 с.
  39. Г. Г., Антонова О. В. Перекисное окисление липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Вестник офтальмологии.- 2003. Т.119, № 4.- С.54−55.
  40. Ю.А. и др. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. Москва, Знание, 2000. -114 с.
  41. С.М., Брантова С. С., Лабецкая О. И. и др. Влияние длительного космического полета на метаболизм эритроцитов и функциональное состояние их мембран // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1990. — Т.24. — № 6. — С. 18−21.
  42. С.М., Лабецкая О. И. Метаболизм эритроцитов / Орбитальная станция «Мир». Москва, 2001, Т. 1, гл. 14, С. 612−615.
  43. С.М., Орлов О. И., Брантова С. С. и др. Влияние интенсивности операторской деятельности на процессы перекисного окисления липидов в организме человека // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1986: — Т.20. — № 1. — С. 20−22.
  44. A.C., Савина Е. А. Морфологические эффекты невесомости и их патогенез // Космическая биология и авиакосмическая медицина. -1981. Т. 15. — № 2. — С. 66−72.
  45. Е.С. и др. Динамика процессов перекисного окисления липидов в организме больных маниакально-депрессивным психозом // Журнал невропатологии.-1988.-Т.88.-№ 3.-С.69.
  46. Е.А., Гуровский H.H. Гипокинезия. Москва, 1980. — 320 с.
  47. А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН.-1999.-№ 2.-С. 3−10.
  48. А.Х., Грачев C.B., Елисеева C.B. Модулирующая роль С02 в действии активных форм кислорода. — Москва, Гэотар-Медиа, 2006.-224 с.
  49. Ю.П., Каган В. Е., Архипенко Ю. В. Молекулярные механизмы повреждения кислородом системы транспорта кальция в саркоплазматическом ретикулуме мышц.- Иркутск, 1983. 135 с.
  50. В.К. Теория надежности, супероксидные радикалы и старение // Успехи современной биологии.- 1983.-Т.96.-№ 1(4).-С.85−100.
  51. О.М., Минаков Э. В., Бурлачук В. Т. и др. Перекисное окисление липидов и биоэнергетические процессы при прогрессировании
  52. ХОБЛ // Материалы 12-ого Национального конгресса по болезням органов дыхания.-МоскваД 1−15 ноября 2002 г.- М., 2002.- С. 258.
  53. А.Р., Виль-Вильямс И.Ф. Переносимость космонавтами ОС «Мир» перегрузок +GX / Орбитальная станция «Мир». Москва, 2001, Т. 1, гл. 13, С. 500−551.
  54. И.Б., Алексеев Е. И., Логинов В. И. и др. Повторное воздействие гипергравитации: морфологическое исследование гипофиза, щитовидной железы, крови и костного мозга крыс // Авиакосмическая и экологическая медицина. 1998. — Т.32.- № 5. — С.31−40.
  55. И.Б., Дьячкова Л. Н. Первичное и повторное воздействия гипергравитации: ультраструктура соматосенсорной коры мозга крыс // Авиакосмическая и экологическая медицина. 2007. — Т.41.- № 3. — С.24−29.
  56. В.И. Роль нарушения липидного обмена и процессов свободнорадикального окисления в патогенезе и клинике некоторых инфекционных болезней: Автореферат диссертации. докт. мед. наук.-Саратов.- 2007.- 49 с.
  57. В.Ю., Семенюк A.B., Колесник Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. Новосибирск, 1988. — 191 с.
  58. В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолеул: польза, вред и защита // Соровский образовательный журнал.- 1999.- № 1.-С.1−6.
  59. В.И., Колесниченко Л. С. Биологическая роль глутатиона // Успехи современной биологии. -1990.- Т.110.-№ 1(4).-С.20−33.
  60. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. Москва, Наука, 2001.-78 с.
  61. И.М. Гормональная регуляция / Орбитальная станция «Мир». -Москва, 2001, Т. 1, гл. 14, С. 603−606.
  62. A.A., Пальмина Н. П. Взаимосвязь АО-активности липидов с содержанием а-токоферола и ретинола в тканях мышей /В книге: Биоантиоксиданты. Москва, Наука, 1989. -Т.1.- С. 20.
  63. А. Основы биохимии: в 3-х томах. Т.2 — Москва, Мир, 1985.-367 с.
  64. И.Г. Перекисное окисление липидов и содержание катионных белков при лечении хронического уретрогенного простатита лазеромагнитоэлектростимуляцией: Автореферат диссертации. канд. биол. наук. Тюмень, 2005. — 24 с.
  65. В.М., Сидельникова В. И. Биохимические анализы в клинике: справочник. Воронеж, 1996. — 280 с.
  66. Лю Б. Н. Старение, возрастные патологии и канцерогенез (кислородно-перекисная концепция). Алматы, 2003. — 706 с.
  67. А.П. Свободнорадикальные процессы в эритроцитах при воздействии 30-суточной антиортостатической гипокинезии // Актуальные проблемы космической биологии-и медицины.- М., 1980.-С.42−43.
  68. A.A. Перекисное окисление липидов у человека и животных после космических полетов и в наземных модельных экспериментах // Авиакосмическая, гипербарическая медицина и биология. 1990. — № 4. -С.3−8.
  69. A.A. Перекисное окисление-липидов, система антиоксидантной защиты и активность диагностически значимых ферментов крови у человека и животных под воздействием факторов космического полета: Диссертация. канд. мед. наук. Москва. — 1994.- 216 с.
  70. A.A. Перекисное окисление липидов: Годовой космический полет и его наземная модель // Космическая биология и авиакосмическая медицина: Тезисы доклада IX Всесоюзной конференции. Калуга, 1990. -С. 537−538.
  71. A.A., Журавлева O.A. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у крыс после 14-суточного космического полета на биоспутнике «Космос-2044» // Авиакосмическая и экологическая медицина.-1993 .-Т.27.-№ 1.- С.47−50.
  72. A.A., Журавлева O.A. Биохимическое исследование крови / Орбитальная станция «Мир». Москва, 2001 -Т. 1- гл. 14-С. 606−612.
  73. Ф.З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации. Москва, Дело, 1993.-275 с.
  74. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы // Физиология адаптационных процессов. -Москва, Наука, 1986. С.521−630.
  75. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. Москва, Наука, 1981.-278 с.
  76. Д.И. Активация кислорода ферментативными системами. -Москва- Наука, 1982.-184 с.
  77. В.М., Алексеева В. П., Кузьмин М. П. и др. Антиортостатическая гипокинезия как приближенная модель невесомости // Космическая биология и авиакосмическая медицина. — 1979. Т. 13. -№ 1. — С. 23−28.
  78. И.Б. Витамины. Санкт-Петербург, СОВА, 2006.-125 с.
  79. В .И., Степанова С. И., Сальницкий В. П. и др. Проблема психической астенизации в длительном космическом полете / В. И. Мясников, С. И. Степанова, ред. М., 2000.
  80. В.И., Шапошников Е. А., Замалетдинов И. С. Полетный психоневрологический контроль / Орбитальная станция «Мир». Москва, 2001, Т. 1, гл. 8, С. 322−333.
  81. В.А., Писарев В. Б. Эндотоксикоз: моделирование и органопатология. Волгоград, издательство ВОЛГМУ, 2004. — 240 с.
  82. В.Б. Водно-солевой гомеостаз и система гормональной волюморегуляции при космических полетах на ОС «Мир» /Орбитальная станция «Мир». Москва, 2002, Т. 2, гл. 3, С. 121−136.
  83. B.C. Состояние костной ткани / Орбитальная станция «Мир». -Москва, 2001, Т. 1, гл. 14, С. 583−598.
  84. C.B. Клиническая фармакология антиоксидантов // ФАРМиндекс- Практик. 2003. — № 5. — С. 85−111.
  85. А.Н. Перекисное окисление липидов, метаболизм коллагена и показатели клеточного иммунитета у больных хроническим гепатитом и циррозом печени // Терапевтический архив.-1988.-№ 2.-С.52−54.
  86. JI.E. Биохимические механизмы стресса.- Новосибирск, 1983.231 с.
  87. A.B. Взаимодействие активных форм кислорода с ДНК // Биохимия.- 1997.- Т.62,№ 12, — С. 1571−1578.
  88. В.В., Иванова С. М., Носков В. Б. и др. Гематологические исследования в условиях космических полетов // Авиакосмическая и экологическая медицина. 1988. — № 2. — С.9−18.
  89. И.А., Дроздова Т. Е., Ветрова Е. Г. Активность ферментов сыворотки крови после длительных космических полетов // Космическая биология и авиакосмическая медицина. — 1984. — Т.18. № 5. — С. 81−82.
  90. И.А., Моруков Б. В., Арзамасов Г. С. Особенности обмена веществ при 120-суточной гипокинезии // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1988. — Т.22. — № 2. — С. 40−45.
  91. A.A. Водно-минеральный обмен. — Москва, Триада-фарм, 2006.-238 с.
  92. A.B., Назарова O.A., Сидельникова В. И. Выраженность окислительного стресса при бронхиальной астме у детей // Здоровье матери и ребенка: Материалы Всероссийской научно-практической конференции. Краснодар, 2004.-С.125−127.
  93. В.М., Зиземская Е. В., Карпов Б. В. и др. Коррекция перекисного окисления липидов при дыхательной недостаточности- // Пульмонология 1998: Сборник резюме.-Москва, 1998.- С. 382.
  94. М.П., Антропова E.H., Мешков Д. О. Иммунологические исследования / Орбитальная станция «Мир». Москва, 2002, Т. 2, гл. 3, С. 184−196.
  95. A.B. Радиационно-химические превращения и радиочувствительность биологических макромолекул / В книге: Лучевое поражение, Ред. Ю. Б. Кудряшов, Москва, Наука, 1987.
  96. И.В., Нагайцев A.B., Белобородова Э. И. Особенности перекисного окисления липидов у больных хроническими вирусными гепатитами // Бюллетень сибирской медицины.- 2003.- Т.2, № 2.- 0.35−37.
  97. Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение I. Патофизиология оксидативного стресса) // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6. -№ 1. — С. 37−41.
  98. СельеГ. Стресс без дистресса. Москва, Прогресс, 1979.-125 с.
  99. A.B., Рудаков И. А., Нотова C.B., Бурцева Т. И. и др. Основы здорового питания: пособие по общей нутрициологии.- Оренбург, ГОУ ОГУ, 2005.- 117с.
  100. В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло // Соровский образовательный журнал.- 1996.- № 3.- С.4−10.
  101. К.В., Уголев A.M. Космическая гастроэнтерология. Москва, 1981.-276 с.
  102. С.И. Стресс и невесомость // Авиакосмическая и экологическая.медицина. -2005. Т.39. — № 6. — С. 48−54.
  103. Н.М. и др. Исследование синергизма природных АО и фосфолипидов в модельных системах возрастающей сложности / В книге: Биоантиоксиданты. Москва, Наука, 1989. -Т.1.- С. 7.
  104. Е.Г., Коношенко C.B., Попичев М. П. и др. Состояние перекисного окисления липидов плазмы крови и эритроцитарных мембран у футболистов различной квалификации // Физиология человека. 2004. -Т.ЗО. -№ 6. -С.103−106.
  105. .Н. Окислительные свободнорадикальные процессы и биоантиоксиданты при канцерогенезе / В книге: Биофизика рака.- Киев, Наукова думка, 1976.- С. 107.
  106. С.А., Колобова О. И., Варшавский Я. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе варикозного расширения вен // Клиническая лабораторная диагностика.- 2003.-№ 6.- С. 19−20.
  107. И.Р. и др. Антиоксидантная система в динамике комплексного лечения больных эпилепсией традиционными противосудорожными препаратами и антиоксидантом а-токоферолом / БЭБМ.-1994.-T.il6.-С.362.
  108. В.Ф., Алферова И. В., Голубчикова З. А. Реакция сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку / Орбитальная станция «Мир». Москва, 2001, Т. 1, гл. 7, С. 282−294.
  109. Д.Н. Особенности поражения сердца и окислительной модификации липидов при артериальной гипертонии у пожилых лиц: Автореферат диссертации.канд. мед. наук.- Москва.- 2009.- 24 с.
  110. A.C., Иванова С. М., Атуллаханов Ф. И. и др. Особенности метаболизма эритроцитов человека в условиях длительного космического полета // Космическая биология и авиакосмическая медицина.-1985.-Т.19.-№ 5.-С.19−23.
  111. В.Н., Сторожок Н. М. Исследование механизма антиоксидантной активации липидов // БЭБМ. 1984. — Т.97. — С. 189.
  112. И.В. Обмен веществ при гиподинамии. -Москва, Медицина, 1982.-214 с.
  113. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода: перевод с английского // Свободные радикалы в биологии/ под редакцией У. Прайора.- Москва, Мир, 1979.- С.272−314.
  114. В.Г., Капелько В. И., Рууге Э. К., Тимошин A.A., Лакомкин В. Л., Коркина О. В. Влияние гидрофильной формы убихинона на сердечную мышцу при окислительном стрессе // Кардиология. 2004. -№ 1. — С. 43−47.
  115. И.В. Показатели липидиого обмена при различных формах хронического бронхита // Материалы 11-ого Национального конгресса по болезням органов дыхания. -Москва, 9−13 ноября 2001 г.- М., 2001.- С. 232.
  116. Н.П., Морозова O.JI. Современные представления о патогенезе локальных воспалительно-деструктивных изменений в очаге поражения при остром гематогенном остеомиелите у детей // Саратовский научно-медицинский вестник.-2004.-№ 2(5).- С.74−79.
  117. Ш. К. Динамика изменений интенсивности перекисного окисления липидов и активности антиоксидантных ферментов при пиелонефрите и возможность переноса этих изменений лимфоидными клетками // Биомедицинская химия.- 2003.- Т.49, № 5.- С.479−483.
  118. М.И., Цапок П. И. Значение оценки состояния процессов липопероксидации и антиоксидантной защиты в реабилитации спортсменов // Паллиативная медицина и реабилитация.-2005.-№ 2.-С.23.
  119. М.И., Цапок П. И. Процессы липопероксидации и антиоксидантная активность при мышечной деятельности различной интенсивности // Вестник Российского государственного медицинского университета. Москва.-2004.-№ 3(34).-С.55−56.
  120. Ю.В. Структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов человека и животных при воздействии факторов космического полета и модельных экспериментов: Автореферат диссертации. .канд. биол. наук. Москва, 1997. — 26 с.
  121. Alexeev E.I., Krasnov I.B. Pancreatic cell responses to primary and repeat 2 G influence // J. Gravit. Physiol. -2002. -Vol. 9, No 1 P. 303−304.
  122. Ames B.N., Shigenaga M.K. Oxidants are a major contributor to aging // Ann. Nat. Acad. Sei. 1992.- Vol. 663.- P. 85−96.
  123. Azzi A. et al. Specific cellular responces to a-tocopherol // J. Nutr. 2000. -Vol. 130.-P. 1649.
  124. Bellavite P. The superoxide-forming enzymatic system of fagocytes // Free Radic. Biol. Med. 1998. — Vol.4. — P. 225−261.
  125. Bert P. Barometric pressure- researches in experimental physiology. -Paris, 1878.
  126. Bertini I. et al. Structure and properties of CuZnSOD // Adv. Inorg. Chem. -1998.-Vol. 45.-P. 127.
  127. B.J. (3-carotin and human health: a review of current research // Nutr. Res. 1997. — Vol. 17. — P. 547.
  128. Cadenas E. Biochemistry of oxygen toxity // Annu. Rev. Biochem. 1989. -Vol. 58.-P. 79−110.
  129. Carr C.A., Zhu B.-Z., Frei B. Potential antiatherogenic mechanisms ofascorbate (vitamin C) and a-tocopherol (vitamin E) // Circ. Res. — 2000. — Vol. 87.-P. 349−354.
  130. Cerutti P.A. Peroxidant stress and tumor production // J. Science. 1985. -Vol. 227.-P. 375.
  131. Chance B., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol. Rev. 1979. — Vol.59, No 3. — P. 527−605.
  132. Cheng W.H. et al. Selenium-dependent cellular glutathione peroxidase protects mice against a prooxidant induced oxidation of NADPH, NADH, lipids and protein // J. FASEB. 1999. — Vol. 13.-P. 1467.
  133. Connors T.A. The involvement of free radicals and lipid peroxidation in carcinogenesis / In: Nygam S.K. et al., editors. Eicosanoids, lipid peroxidation and cancer. Berlin, Springer, 1988. — 143 p.
  134. Cortopassi G.A., Wong A. Mitochondria in organismal aging and degeneration// BBA.- 1999.- Vol. 1410.-P. 183.
  135. Corvo M.L. et al. Intravenous administration of superoxide dismutase in long circulating liposomes. 11. In vivo fate in a rat model of adjuvant arthritis // BBA. 1999. — Vol. 325. — P. 1419.
  136. Davies K.J., Delsignore M.E. Protein damage and degradation by oxygen radicals. III. Modification of secondary and tertiary structure // J. Biol. Chem. -1987. Vol. 262. — P. 9908−9913.
  137. Davies R.J., Delsignore M.E., Lin S.V. Protein damage and degradation by oxygen radicals. II. Modification of amino acids // Ibid. -1999. P. 9902−9907.
  138. De Rosa G. et al. Regulation of SOD activity by dietary manganese // J. Nutr.-1980.-Vol. 110.-P. 795.
  139. Dello Russo A. et al. Iron superoxide dismutase from the archaeon Sulfolobus solfataricus // BBA. 1997. — Vol. 23. — P. 1343.
  140. Dorge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiol. Pev. 2002. — Vol. 82. — No. 1. — P. 47−95.
  141. Esterbauer H. Cytotoxity and genotoxity of lipid-oxidation products // Am. Clin. Nutr. 1993. — Vol.57. — Suppl. — P. 779S-786S.
  142. Esterbauer H. et al. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, MDA and related aldehydes // J. Free Rad. Biol. Med. 1991. — Vol. 11. -P.81.
  143. Everett S.A. et al. Scavenging of N02, thiyl and sulfonyl free radicals by the nutritional antioxidant ?-carotene // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 3988.
  144. Fridovich I. Superoxide radical and superoxide dismutases // Annu. Rev. Biochem. 1995. — Vol. 64. — P. 97.
  145. German J.B. et al. Biological effects of dietary arachidonic acid // J. Nutr. — 1996.-Vol. 126.-P. 1076.
  146. Goldenberg H., Crane F.L., Morre D.J. NADH oxidoreductase of mouse liver plasma membranes // J. Biol. Chem. 1979. — Vol. 254. — P. 2491−2498.
  147. Grigoriev A.I., Kaplansciy A.S., Popova I.A. Metabolic changes in weightlessness and mechanisms of their hormonal regulation // Proc. Of t. e 3rd Intern. Symp. On space medicine in Nagoya, 1992. Japan: Nagoya University, 1992.-P. 11−24.
  148. Haffner S.M. Clinical relevance of the oxidative stress concept // Metabolism. 2000. — Vol. 2. — Suppl. — P. 30−34.
  149. Halliwell B., Gutteridge J.M. Biologically relevant metal ion-dependent hydroxyl radical generation // FEBS Lett. 1992. — Vol. 307. — P. 108−112.
  150. Hara T., Minikami S.I. On the functional role of cytochrome B NADH-linked ascorbate reductase activity in microsomes.//J. Biochem. 1971. -Vol. 69, No 2. — P.325−331.
  151. Harman D. The free radical theory of aging / In: Warner H.R. et al., editors. Modern biological theories of aging, N.-Y.: Raven Press. -1987. P.81.
  152. Haussinger D. The role of cellular hydration in the regulation of cell function // J. Biochem. 1996. — Vol. 313. — P. 697.
  153. Hayes K.C. Retinal degeneration monkeys induced by deficiencies of vitamin E or A // J. Invest. Ophtahalmol. 1974. — Vol. 13. — P. 499.
  154. Hess M.L., Kukreja R.C. What are the prospects of antioxidants as a new therapeutic modality? // Dialogues Cardiovasc. Med. 1998. — Vol.3, No 1. — P. 38−44.
  155. Hirai S., Okamoto K., Morimatsu M. Lipid peroxides in the aging process.// Lipid peroxides in biology and medicine. Ed. by Yagi K.-N.Y., Academic Press, 1982. P. 305−315.
  156. Hirono A. et al. A novel human catalase mutation (358T-del) causing Japanese-type acatalasemia // Blood Cells Mol. Dis. 1995. — Vol. 21. — P. 232.
  157. Ibrachim W. et al. Oxidative stress and antioxidant status in mouse liver: effects of dietary lipid, vitamin E and iron // J. Nutr. 1997. — Vol. 127. — P. 1401.
  158. Jialal Traber M., Deveraj S. Is there a vitamin E paradox? // Curr. Opin. Lipidol. 2001. — Vol. 12. — P. 60−64.
  159. Jia T.-D. et al. Comparison of quality loss and changes in the glutathione antioxidant system in stored Mackerel and Blue fish muscle // J. A.F. Chem. — 1996.-Vol. 44.-P. 1195.
  160. Karuzina I.I., Archakov A.I. The oxidative Inactivation of cytochrome P450 in monooxigenase reactions // Free Radic. Biol. Med. 1994. — Vol. 16. — P. 73−97.
  161. Ketterer B. Protective role of glutathione and glutathione transferases in mutagenesis and carcinogenesis // Mutat. Res. 1988. — Vol. 20. — P. 343−344.
  162. Kettle F.J., Winterbourn C.C. Myeloperoxidase: a key regulator^ of neutrophil oxidant production // Redox Rep. 1997. — Vol.3. — P. 3.
  163. Kimzey S.L., Johnson P.C., Ritzman S.E. et al. Haematology and immunology studies: the second manned Skylab mission.//Aviat.Space Env.Med. -1976. -Vol.47, No 4. -P.383−390.
  164. Kishida E. et al. Comparison of the formation of malodialdehyde and thiobarbituric acid-reactive substances from autoxided fatty acid based on oxygen consumption // J. A.F. Chem. 1993. — Vol. 41. — P. 1548.
  165. Koken T., Serteser M., Kahraman A., Gorce C. Oxidative stress markers in hepatitis C infected hemodialysis patients // J. Nephrol. 2002. — Vol. 15. — p. 302−307.
  166. Krasnov I.B. Gravity induced postponed potentiation as a result of repeat 2 G influence on rats // J. Gravit. Physiol. 2002. -Vol. 9., No 1. — P. 41−42.
  167. Kuhn H.3 Thiele B.J. The diversity of the lipoxigenase family // FEBS Lett.-1999.-Vol. 449.-P. 7−8.
  168. Kuller L.H. A time to stop prescribing antioxidant vitamins to prevent and treat heart disease? // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. 2001. — Vol. 21. — P. 1253.
  169. Kvetnansky R., Noskov V.B., Blazicek P., Gharib G., Popova I., Gauquelin G., Macho L., Guell A., Grigoriev A.I. Activity of sympathoadrenal system in cosmonauts during 25-day space flight on station MIR // Ibid. — 1991. Vol. 23.-P. 109−116.
  170. Lankin V., Tikhaze A., Kukharchuk V. et al. Antioxidant decreases thein tensification of low density lipoprotein free radical peroxidation during therapy with status // Mol. Cell. Biochem. 2003. — Vol. 249. — P. 129−140.
  171. Lass A., Sohal D.S. Effect of coenzyme Q.0 and a- tocopherol content of mitochondria on the production of superoxide anion radicals // FASEB. J. -2000.-Vol. 14.-P. 87.
  172. Leach C.S. Changes in renal function and fluid and electrolyte regulation in space flight // Proc. 43 rd congress IAF. The world space congress. Wash. (DC), 1992. P. 81−84. (IAF 02−056).
  173. Leach C.S. Biochemical and hematologic changes after short-term space flight // Microgravity Quart. 1992. — Vol. 2. — P. 69−75.
  174. Leach C. S., Johnson P.C., Cintron N.M. Hematology immunology, endocrinology and biochemistry // Space physiology and medicine. 2nd ed. Philadelphia- L.: Lea and Febiger, 1989. P. 222−239.
  175. Leach C.S., Rambaut P.C. Biochemical responses of the Skylab crewmen: An overview // Biochemical results from Skylab. Wash. (DC): NASA, 1977. -P. 204−216. (NASA SP-377).
  176. Levin L. A. Ceruloplasmin detection by SDS-PAGE, immunoblotting and in situ oxidase activity// Methods Mol. Biol. 2002.- Vol. 42. — P. 302−307.
  177. Lipina T., Shomikova M., Frolov V. et al. Responses of rat left ventricle cardiomyocites to constant 2 G-hypergravity // J. Gravit. Physiol. -2002. -Vol. 9, No 1 P. 109−110.
  178. Markin A., Juravlyova O., Lukianuk V. Lipid peroxidation and the of antioxidant defence in humans after hypergravitational influence // J. Gravit. Physiol. 2004. — Vol. 11, No 2. — P. 69−70.
  179. Markin A., Strogonova L., Balashov O., Polyakov V., Tigner T. The dynamics of blood biochemical parameters in cosmonauts during long-term space flights // Acta astronautica. 1998. — Vol. 42. — P. 247−253.
  180. Mata M., Pinto M.C. Purification by affinity chromatography of glutathione reductase from E. coli and characterization of such enzyme // Z. Naturforsh. -1984. Vol. 39. — P. 908−909.
  181. Matsumura N., Ochi K., Ishimura M. et al. Study on free radicals and pancreatic fibrosis induced by repeated infections of superoxide dismutase inhibitor // Pancreas. 2001.- Vol. 22. — No. 1. — P. 53−57.
  182. May J.M., Qu Z., Morrow J.D. Interaction of ascorbate and a-tocopheroHn resealed human erythrocyte ghosts. Electron transfer and protection from lipid peroxidation // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. -No 18. — P. 10 577−10 582.
  183. Mengel C.E. Red cell metabolism studies on «Skylab"//Proceedings of the Skylab life symposium.-Washington, Aug.27−29, 1974, — Vol. 11. -P.81−92.
  184. Morrow J.D. et al. Increase in circulating products of lipid peroxidation (F2-isoprostanes) in smokers // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — P. 1198.
  185. Muller K. et al. Cytotoxic and chemotactic potenties of several aldehydic components of oxidized LDL for human monocyte-macrophages // FEBS Lett.' 1996.-Vol. 388.-P. 165.
  186. Napoli C. et al. Mildly oxidized low dencity lipoprotein activates multiple apoptotic signaling pathways in human coronary cells // J. FASEB. 2000. -Vol. 14.-P. 1996.
  187. Navab M. et al. The Yin Yang of oxidation in the development of the fatty streak // J. Atheroscler. Tromb. Vase. Biol. 1996. — Vol. 16. — P. 831.
  188. Neuzil J., Stocker R. Bilirubin attenuates radical-mediated damage to serum albumin//FEBS Lett. 1993. — Vol. 331.-P. 281.
  189. Okuda T. et al. Antioxidant phenolics an oriental medicine / In: Active oxygens, lipid peroxides and antioxidants, editors Yagi K. Japan Sci. Soc. Press, Tokyo, 1993. — 333 p.
  190. Oliver C.N. Inactivation of enzymes and oxidative modification of proteins by simulated neutrophils // Arch. Biochem. Biophys. 1987. — Vol. 253. — P. 62−72.
  191. Osada K. et al. Levers and formation of oxidized cholesterols in processed marine foods // J. A.F. Chem. 1993. — Vol. 41. — P. 1893.
  192. Ostdal H. et al. Formation of long-lived radicals on proteins by radical transfer from heme enzymes -A common process // BBA. 1999. — Vol. 362. -P. 105.
  193. Ottaviani E., Francecshi C. The neuroimmunology of stress for invertebrates to man // Progr. Neurbiol. 1996. — Vol. 48. — P. 421.
  194. Panasenko O.M. et al. Interaction of peroxynitrite with carotinoids in human low-density lipoprotein // ABB. 2000. — Vol. 373. — P. 302−303.
  195. Paradies G. et al. Age-dependent decline in the cytochrome C oxidase activity in rat heart mitohondria: role of cardiolipin // FEBS Lett. 1997. — Vol. 174.-P. 27.
  196. Pogodina L., Shornikova M., Chentsov Y. et al. Influence of 2 G hypergravity on the rat secretory cardiomyocites // // J. Gravit. Physiol. -2002. -Vol. 9, No 1 -P. 107−108.
  197. Poli G. et al. Free radicals in brain pathophysiology / N.-Y.: M. Dekker, 2000.
  198. Popova I.A., Vetrova E.G., Rustamyan L.A. Evaluation of energy metabolism in cosmonauts.//The Physiologist. -1991.-Vol. 34, No 1. -P. S98-S99.
  199. Pottier J.M., Arbeille Ph., Patat F. et al. Comparative study of the cardiovascular adaptation to zero g during 7 days space flights,// Physiologist. — 1988.-Vol. 31, Suppl. P. S14-S15.
  200. Rapoport R. at al. Antioxidant capacity is correlated with steroidogenic status of the corpus luteum during the bovine estrous cycle // BBA. 1998. -Vol. 133.-P. 1380.
  201. Ray G., Husain S.A. Role of lipids, lipoproteins and vitamins in women with breast cancer // Clin. Biochem. 2001. — Vol. 34. — P. 71−76.
  202. Ren J.-G. et al. Hydroxyl radical-induced apoptosis in human tumor cells is associated with telomere shortening but not telomerase inhibition and capsase activation // FEBS Lett. 2001. — Vol. 488. — P. 122−123.
  203. Rise-Evans C., Burdon R. Free radical-lipid interactions and their pathological concequences // Prog. Lipid. Res. 1993. — Vol. 32. — P. 71−110.
  204. Saladono A.J. et al. Effects of formaldehyde, acetaldehyde, benzoyl peroxide and hydrogen peroxide on cultured normal humn bronchial epithelial cells // Cancer Res. 1985. — Vol. 45. — P. 2522.
  205. Sando T. et al. Purification and characterization of rat liver cytozol catalase // Cell Str. Funct. 1986. — Vol. 9. — P. 125.
  206. Schneider V.S., Le Blanc A., Rambaut P.C. Bone and mineral metabolism // Space physiology and medicine. 2nd ed. Philadelphia- L.: Lea and Febiger, 1989.-P. 214−221.
  207. Shigenaga M.K., Gimeno C.J., Ames B.N. Urinary 8-hydroxy-2"-deoxiguanosine as a biological marker of in vivo oxidative DNA damage // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — Vol. 86. — P. 9697−9701.
  208. Shorah C.J. et al. Total vitamin C, ascorbic acid and DNA concentrations in plasma of critically ill patients // Am. J. Clin. Nutr. 1996. — Vol. 63. — P. 760.
  209. Sies Y., Cadenas E. Oxidative stress: damage to intact cells and organs // J.Trans. Roy Soc. 1985. — Vol. 617. — P. B311.
  210. Steinberg D., Witztum J.L. Is the oxidative modification hypothesis relevantto human atherosclerosis? Do the antioxidant trials conducted to date refute the hypothesis? // Circ. Res. 2002. — Vol. 105. — P. 2107−2111.
  211. Stipancic I., Zarcovich N., Servis D. Oxidative stress markers after laparoscopic and open cholecystectomy // J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2005. — Vol. 15(4). — P. 347−352.
  212. Stocker R., Peterhaas E. Synergistic interaction between vitamin E and the bile pigments bilirubin and biliverdin // BBA. 1989. — Vol. 238. — P. 10 011 002.
  213. Stocks J., Gutteridge J.M.C., Sharp R.J. et al. Assay using brain homogenate for measuring the antioxidant activity of biological luids.// Clin. Sci. Mol. Med. 1974. -Vol. 47. — No 3. — P.215- 222.
  214. Sunde R.H.', Hoekstra W.G. Incorporation of selenium from selenite and selencysteine into glutathione peroxidase in the isolated perfused rat liver, // BBRComm. 1980. — Vol. 93. — P. 1181.
  215. Sutherland R.M. et al. Hypoxia-induced modulation of signal transduction and gene expression: potential relevance to malignant progression in. human tumors // Proc. 10th Int. Congress Rad. Res. Wurzburg. — 1995. -L.l 1.
  216. Thomas J.P., Girotti A.W. Role of lipid peroxidation in hematoporphyrin derivative-sensitized photokilling of tumor cells: Protective effects of glutathione peroxidase // Cancer Res. 1989. — Vol. 49. — P. 1682.
  217. Tom W.M. et al. Microsomal lipid peroxidation-and oxidative metabolism in rat liver: influence of vitamin A intake // Chem.-Biol. Interact. 1984. — Vol. 50.-P. 361.
  218. Turrens J.F. et al. Protection against 02 toxicity by intravenous injection of lipisome entrapped catalase and SOD // J. Clin. Invest. 1984. — Vol. 73. — P. 87.
  219. Volf A.A., Rotmenchs H.H., Stanley W.C., Ferrary R. Metabolic approaches to the treatment of ischemic heart disease: the clinicans perspective // Heart Failure Reviews. 2002. — Vol. 7. — P. 187−203.
  220. Walsh S.W. et al. Placental isoprostane is significantly increased in preeclampsia // J.FASEB. 2000. — Vol. 14. — P. 271.
  221. Wang A., Dennis E.A. Mammalian lisophospholipids // BBA. 1999. -Vol. l.-P. 1439.
  222. Wen J.C. The role of Vitamin E in the Treatment of Male Infertility // Nutrition Bytes. 2006. — Vol. 11. — No. 1. — P. 1−6.
  223. Witz G., Goldstein B.D. Retinoid inhibition of superoxide anion radical production by human polymorphonuclear leucocytes stimulated with tumor promotors // BBRComm. 1980. — Vol. 97. -P. 883−884.
  224. Yagi K. A simple fluorometric assay for lipoperoxide in blood plasma.// Biochem.Med. -1976. -Vol.15, No 2. -P.212−216.
  225. Yamamoto M. et al. Effects of homocysteineon the binding of extracellular-superoxide dismutase to the endothelial cell surface // FEBS. Lett. 2001. -Vol. 486.-P. 159.
  226. Yamamoto S., Sawada K., Shimomura H., Kawamura K., James T. N. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied human myocardium // J. Mol. Cell Cardiol. 2000. — Vol. 32. — P. 161 -175.
  227. Yamauchi R. et al. Free radical scavenging reactions of a-tocopherol during the autooxidation of methyl linoleate in bulk phase // J.A.F. Chem. 1995. -Vol. 43.-P. 1455.
Заполнить форму текущей работой