Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Прогнозирование клинического течения острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы на основе индивидуально-типологических изменений мозгового кровотока

Диссертация: Прогнозирование клинического течения острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы на основе индивидуально-типологических изменений мозгового кровотока
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения доложены и обсуждены на VIX Всероссийских научно-методических конференциях «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2008;2012), а также на совместных заседаниях кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС, кафедры нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии ФПК… Читать ещё >

Прогнозирование клинического течения острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы на основе индивидуально-типологических изменений мозгового кровотока (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений

Глава 1. Обзор литературы. Особенности мозговой гемодинамики и метаболизма в остром периоде черепно-мозговой травмы.

1.1 Понятие тяжелой черепно-мозговой травмы, классификация и принципы нейромониторинга.

1.1.1 Классификация черепно-мозговой травмы.

1.1.2 Основные принципы нейромониторинга при тяжелой черепно-мозговой травме.

1.2 Мозговой кровоток в норме и при черепно-мозговой травме.

1.3 Методы оценки мозгового кровотока. Транскраниальная допплерография.

1.4 Методы оценки церебральной оксиметрии и метаболизма. Югулярная оксиметрия

1.5 Методы определения внутричерепного давления. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки.

Резюме по обзору литературы

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1 Общая характеристика обследованных лиц.

2.2 Общеклинические исследования.

2.3 Характеристика интенсивной терапии.

2.4 Характеристика системного мониторинга.

2.5 Характеристика нейромониторинга.

2.6 Методы анализа полученных результатов.

Глава 3. Результаты.

3.1. Течение и исходы тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от исходных значений внутричерепного давления и насыщения кислородом гемоглобина венозной крови в яремной вене.

3.2. Динамика артериального мозгового кровотока и степени угнетения ауторегуляции мозгового кровотока у больных с очаговым внутричерепным повреждением.

3.3. Динамика артериального мозгового кровотока и степени угнетения ауторегуляции мозгового кровотока у больных с очаговым внутричерепным повреждением у больных с диффузным аксональным повреждением.

3.4. Определение типов течения тяжелой черепно-мозговой травмы.

Актуальность исследования.

Учитывая тяжесть осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ), высокую стоимость их лечения и реабилитации, основной задачей в нейрореаниматологии является прогнозирование и предупреждение неблагоприятного течения острого периода заболевания. Тип течения ТЧМТ во многом зависит от вида первоначального повреждения (очаговое или диффузное) (Thomas M, Dufour L., 2009, Meyer К. S., Marion D. W., 2011) и развития внутричерепной гипертензии (Souter M. J., Lam A. M., 2009). Вместе с тем известно, что острый период травмы, который в наибольшей степени опасен в плане развития жизпеугрожающих осложнений, не всегда протекает одинаково у больных со схожими травмами и внутричерепного повреждения (Gaetani P., Revay M., 2012). Данный факт заставляет искать новые пути в прогнозировании, основанные на более глубокой индивидуализации.

В настоящее время, в клинической практике мониторинг внутричерепного давления считается стандартным у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, поскольку внутричерепная гипертензия значительно ухудшает исход заболевания (Artru F., 1996; Vukic M. et al., 1999; Lin J. W., Tsai J. T., 2008; Olivecrona M., Koskinen L. O., 2012). В последнее время наблюдается тенденция к использованию малоинвазивных методик определения ВЧД, из которых наиболее точным и удобным является офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки (Заболотских И.Б., Юхнов В. А., 2000, Firsching R., 2011). Яремная венозная оксиметрия также зарекомендовала себя, как ценный метод определения соответствия доставки кислорода к тканям головного мозга уровню его метаболизма (Bratton S. L., Chestnut R. M., 2007, Кондратьев A. H. и соавт., 2009). Однако, несмотря на совершенствование методов нейромониторинга, применение каждого из них в отдельности малоинформативно и не может повлиять на исход заболевания.

Несмотря на пристальный интерес клиницистов и патофизиологов к изучению мозгового кровообращения при черепно-мозговой травме, прогнозирование выраженности и направленности его изменений вызывает значительные трудности (СгоБпука М., 2000; Ы1а1ку Я., 2002; 8уш в. Е., 2009). Данные о направленности изменений мозгового кровотока у больных с ТЧМТ весьма противоречивы, а ведь именно состояние мозговой гемодинамики, равно как и степень угнетения ауторегуляции мозгового кровотока определяют тип течения острого периода заболевания и, в конечном итоге, — его исход. Связано это, в первую очередь, с тем, что, исход заболевания определяет не только состояние мозгового кровотока, но и метаболическая активность мозга, то есть, потребность в этом кровотоке.

Цель работы — повышение качества прогнозирования течения острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы на основании выделения индивидуально-типологических особенностей мозгового кровотока у больных с различным внутричерепным давлением и насыщением кислородом крови в луковице яремной вены.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности течения острого периода и исходов тяжелой черепно-мозговой травмы при различных уровнях внутричерепного давления и насыщения кислородом гемоглобина венозной крови в яремной вене у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

2. Определить динамику функциональных показателей артериального мозгового кровотока и степень угнетения его ауторегуляции в зависимости от уровня внутричерепного давления и уровня насыщения кислородом гемоглобина венозной крови в яремной вене у больных с очаговым повреждением головного мозга.

3. Оценить динамику функциональных показателей артериального мозгового кровотока и степень угнетения его ауторегуляции в зависимости от уровня внутричерепного давления и уровня насыщения кислородом гемоглобина венозной крови в яремной вене у больных с диффузным аксональным повреждением головного мозга.

4. Выявить типологические особенности мозгового кровотока у больных в остром периоде ТЧМТ и оценить диагностическую ценность определения внутричерепного давления и 8]у02 в прогнозе восстановления его ауторегуляции.

Научная новизна исследования.

В работе впервые:

— определены варианты течения и исходы острого периода ТЧМТ на основании определения ВЧД и 8]у02 при поступлении в ОРИТ;

— выявлены индивидуально-типологические особенности мозгового кровотока в зависимости от внутричерепного давления и Э^СЬ у больных с очаговым и диффузным поражением головного мозга.

Научно-практическая значимость исследования.

Определение ВЧД и 8]уСЬ при поступлении в ОРИТ позволяет прогнозировать течение острого периода ТЧМТ и его исходы в условиях выполнения современных рекомендаций по лечению данной патологии:

— при средних значениях насыщения гемоглобина кислородом в яремной вене (55−75%) независимо от уровня внутричерепной гипертензии и вида внутричерепной патологии прогнозируется благоприятный исход течения острого периода тяжелой ЧМТ с летальностью до 6%;

— при низком насыщении гемоглобина кислородом в яремной вене (<55%) высока вероятность неблагоприятного исхода: при отсутствии внутричерепной гипертензии — из-за вторичных внутричерепных осложнений с летальностью 41%, а при наличии внутричерепной гипертензии — из-за первичных и вторичных внутричерепных повреждений с летальностью 70%;

— при высоком насыщением гемоглобина кислородом в яремной вене (>75%) высока вероятность развития экстрацеребральных гнойно-септических осложнений с летальностью 28% при очаговом повреждении и 50% - при диффузном аксональном повреждении.

Апробация работы.

Основные положения доложены и обсуждены на VIX Всероссийских научно-методических конференциях «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2008;2012), а также на совместных заседаниях кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС, кафедры нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии ФПК и 1111С, кафедры функциональной диагностики и клинической физиологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «КубГМУ» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Публикации и внедрение в практику.

По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 6 -в журналах, рекомендованных ВАК. Результаты исследования внедрены в работу специализированного отделения анестезиологии и реанимации (нейрореанимация) ККБ № 1 города Краснодара, в практическую деятельность анестезиолого-реанимационной службы МБУЗ Городская больница № 2 «КМЛДО» г. Краснодара, анестезиолого-реанимационного отделения МУЗ Городская больница г. Геленджика, отдельные фрагменты работы используются в процессе преподавания специальности на кафедре анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС и на кафедре нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «КубГМУ» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Течение и исход ТЧМТ зависит от типа повреждения, уровня ВЧД и 802 при поступлении в ОРИТ.

2. Состояние ауторегуляция мозгового кровотока определяет течение и исход острого периода ТЧМТ.

3. Благоприятное течение характеризуются нормализацией МК, восстановлением ауторегуляции мозгового кровотока, характерные для больных со средней и высокой Spj02- неблагоприятное течение характеризуется церебральным вазоспазмом и отсутствием ауторегуляции МК у больных с низкой Sjv02.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 137 страницах компьютерного текста (Times New Roman 14) и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, главы собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 32 рисунками и содержит 13 таблиц. Библиографический указатель содержит 50 отечественных и 144 зарубежных источников.

Выводы:

1. Течение и исход острого периода ТЧМТ зависит от исходного уровня ВЧД и содержания кислорода в яремной вене:

— при средних значениях насыщения гемоглобина кислородом в яремной вене (55−75%) независимо от уровня внутричерепной гипертензии и вида внутричерепной патологии прогнозируется благоприятный исход течения острого периода тяжелой ЧМТ с летальностью до 6%;

— при низком насыщении гемоглобина кислородом в яремной вене (менее 55%) высока вероятность неблагоприятного исхода: при отсутствии внутричерепной гипертензии — из-за вторичных внутричерепных осложнений с летальностью 41%, а при наличии внутричерепной гипертензии — из-за первичных и вторичных внутричерепных повреждений с летальностью 70%;

— при высоком насыщением гемоглобина кислородом в яремной вене (более 75%) высока вероятность развития экстрацеребральных гнойно-септических осложнений с летальностью 28% при очаговом повреждении и 50% - при диффузном аксональном вовреждении.

2. Мозговой кровоток при очаговом повреждении характеризуется:

— у больных с низкой яремной венозной сатурацией — развитием церебрального вазоспазма и прогрессирующим угнетением ауторегуляции мозгового кровотока с неблагоприятным исходом;

— у больных со средними значениями яремной венозной сатурациинормализацией параметров мозговой гемодинамики и ауторегуляции мозгового кровотока и благоприятным исходом;

— у больных с высокой яремной венозной сатурацией — паттерном затрудненной мозговой перфузии.

3. Мозговой кровоток при диффузном аксональном повреждении характеризуется:

— у больных с нормальными значениями 8]у02 — нормализацией параметров мозговой гемодинамики и ауторегуляции МК с третьих суток, а также благоприятным исходом,.

— у больных с высокой 8]у02 — формированием избыточной перфузии на фоне сохранной ауторегуляции при этом в 30% формируется вегетативное состояние, а летальность достигает 50% в отдаленном периоде.

4. Определение артериальной мозговой гемодинамики совместно с ВЧД и Б]у02 позволяет выявить индивидуальные особенности мозгового кровотока и на этом основании выделить три типа течения острого периода тяжелой ЧМТ. Используя такой мультимониторинг возможно более точно прогнозировать изменения мозгового кровотока и восстановление его ауторегуляции в остром периоде ТЧМТ.

Практические рекомендации.

1. Малоинвазивный нейромониторинг должен включать оценку неврологического статуса, неинвазивный мониторинг ВЧД, уровня содержания кислорода в яремной вене, основных параметров артериального мозгового кровотока.

2. В остром периоде ТЧМТ возможно для мониторинга внутричерепного давления использовать неинвазивный методофтальмодинамометрия центральной вены сетчатки.

3. Для мониторинга кислородного статуса и уровня метаболической активности головного мозга, как в остром периоде, так и для контроля интенсивной терапии внутричерепной гипертензии, необходимо определять сатурацию и содержание кислорода в яремной вене,.

4. Дополнительно необходим мониторинг артериальной мозговой гемодинамики и определения степени угнетения ауторегуляции сосудов головного мозга методом транскраниальной допплераграфии.

5. Мультимодальный нейромониторинг позволяет прогнозировать течение острого периода ТЧМТ:

— больные с первым типом течения острого периода ТЧМТ имеют крайне неблагоприятный прогноз и нуждаются в тщательном инвазивном мониторинге центральной и мозговой гемодинамики и нейромониторинге.

— больным со вторым типом течения ТЧМТ достаточно выполнение предложенного мультимодального, неинвазивного нейромониторинга.

— при третьем типе течения — в большей степени необходим мониторинг сатурации в яремной вене и профилактика вторичных экстрацеребральных осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. А. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии: метод. Руководство для врачей. Петрозаводск: ИнтелТек, 2006. 103с.
  2. A.A. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью / Интенсивная терапия. -2006. -№ 3. С 127−134.
  3. A.A., Алашеев A.M., Инюшкин С. Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН, Екатеринбург, 2004, 68 с.
  4. A.A., Зислин Б. Д., Лейдерман И. Н. и др. Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН) / Интенсивная терапия.- 2006.-№ 3.-С.127−134.
  5. М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М.: Медицина, 1989. 224 с.
  6. М.Я., Породенко О. Н. Диагностика и лечение первичной венозной энцефалопатии: Метод, рекомен. Краснодар, 1977. 20 с.
  7. Д.В., Заболотских И. Б., Дифференцированная интенсивная терапия острого периода черепномозговой травмы. // Вестник интенсивной терапии. 2004. № 5. — С. 219−225.
  8. Э. И., Бочаров В. Я., Волкова Л. И.-/Под ред. М. Р. Сапина. Анатомия человека. В 2-х томах. Т. 2 М.: Медицина, 1986, 480 с.
  9. Э.И., Бочаров В. Я., Сапин М. Р. Анатомия человека. М., Медицина, 1993, т. 2, 560 с.
  10. А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М.: Медицина, 1971. 196 с.
  11. Т.С. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. Текст.: справочник/ Т. С. Виноградова, Ф. Д. Акулова, З.Б.Белоцерковский- под ред. Т. С. Виноградовой. М.: Медицина, 1986. -386 с.
  12. .В., Свистов Д. В., Храпов К. Н. Полуколичественная оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга в норме / Журн. неврологии и психиатрии. 2000. № 6. С. 38.
  13. В.А., Бунятян A.A. Руководство по анестезиологии. М.: Медицина, 1994. 656 с.
  14. Ф. Л. Реоэнцефалография: пер с англ / под ред. Т. М. Дарбиняна. — М.: Медицина, 1966. 81с.
  15. И.Б., Болотноков Д. В., Заболотских Н. В. Нейроанестезиология и нейрореанимация с позиций фундаментальных наук (справочник). Краснодар, Издательство Кубанской медицинской академии, 2002.-140 с.
  16. Н. В., Заболотских И. Б., Юхнов В. А. Способ неинвазивного определения внутричерепного давления / Патент на изобретение № 2 185 091, зарегистрирован в ГРИ 20.07.2002.
  17. Н.В. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки: анатомо-физиологические и клинические аспекты. Руководство для врачей. Петрозаводск: ИнтелТек- 2003. 56с.
  18. Н.В. Офтальмо-ретинальные реакции в оценке ликворо-циркуляции/ Н. В. Заболотских.: Дисс. канд. мед. наук. Краснодар. -1995. -127с.
  19. В.И. Справочник комплексных медицинских услуг Краснодарского края (лечение взрослых). — Краснодар: ДЗКК, 2006. — 96 с.
  20. З.Д. Калиброметрия и тоноскопия сосудов сетчатки в норме/ З. Д. Кизельман //Вопр. нейроофтальмол. Харьков. 1958. — Т.2. — С.7−51.
  21. Классификация черепно-мозговой травмы. Под редакцией акад. А. Н. Коновалова. М., 1992. 176с.
  22. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме в 2 т. том 1 под редакцией А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, A.A. Потапова. М -Антидор-1998. 656 с.
  23. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме в 2 т. том 2 под редакцией А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, A.A. Потапова М -Антидор-2001. 486 с.
  24. , А. Н. Неотложная нейротравматология: руководство / А. Н. Кондратьев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 192 с. — (Б-ка врача-специалиста. Травматология. Нейрохирургия)
  25. A.A., Полищук Н. Е. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии.- Киев: Четверта хвиля, 2004.-526 с.
  26. В. В., Петриков С. С., Белкин А. А. Лекции по нейрореанимации. учебное пособие: М.: ОАО «издатальство медицина» 2009 год., 192 с.
  27. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология, М.: Реальное Время, 2003, 322с.
  28. Л.Б. Черепно-мозговая травма М.: Медицинская газета, 2003. 358 с.
  29. Р., Проктор М. Черепно-мозговая травма. Травма спинного мозга // Неврология: Пер. с англ. — М.: Практика, 1997. — С. 355— 397.
  30. Морган-мл. Дж. Э., Михаил М. С. Клиническая анестезиология /Пер. с англ. Под ред. А. А. Бунятяна, А. М. Цейтлина: Кн. 2. М.: Бином- СПб: Невский диалект, 2000. — 366 с.
  31. Г. И. Отёк головного мозга/ Г. И. Мчедлишвили. -Тбилиси. 1986.- 173с.
  32. Никитин Ю.М.: Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга: Учебное пособие. Институт неврологии РАМН, АО «Спектромед», 1995. 45 с.
  33. Ф., Познер Д. Диагностика ступора и комы. Москва, М., 1986, С.148−155.
  34. П., Бракко Д. Патофизиология мозгового кровообращения // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. Кишинев: Щтиинца, 1986. — 239 С. 49.
  35. СагО.Н. Офтальмодинамометрия в изучении ретинальной циркуляции/ О.Н. Саг//Вест, офтальмол. 1940. Вып. 17. — № 5. — С.533−535.
  36. A.A. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии. Под редакцией академика РАМН проф. В. А. Хилько. СПб.: ООО «Санкт-Петербургское медицинское издательство», 2002. 672 с.
  37. Ткаченко Б.И.(ред.) Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. — JL: Наука, 1984. 652 с.
  38. В. А., Лытаев С. А., Острейко JT.M. Клинико-физиологическое значение интраоперационного мониторинга вызванных потенциалов // Физиология человека 2002 — Т.28, № 5- С. 123−130.
  39. C.B., Карзин A.B. «Нейрореаниматология. Протоколы и алгоритмы лечения повреждений мозга», 2008. 88 с.
  40. Ю.А., Вереин М. Ю., Данцигер Д. Г. и соавт. Нарушения микроциркуляции, внутричерепного и церебрального перфузионного давления при тяжелой черепно-мозговой травме. / Общая реаниматология 2008, IV- 5: С5−10.
  41. A.M., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии М.: Медицина, 1999. -416 с.
  42. А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения/А.Р. Шахнович, В. А. Шахнович. М., 1996. 448с.
  43. В.М. Анатомия и гистология глаза I В.М. Шепкалова //Многотомное рук. по глазн. болезн. 1962. Т. 1. — Кн. 1. — С.37−204.
  44. Х.П., Шенборн X., Лауэр X. Шок. Возникновение. Распознавание. Контроль. Лечение: Пер. с нем. М.: Медицина, 1981. — 112 с.
  45. В.А. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки в определении внутричерепного давления у нейрохирургических больных. I съезд анестезиологов и реаниматологов юга России. //Тезисы докладов съезда, г. Ростов на Дону. 24−25 мая 2001 года. С. 233.
  46. Н.Н., Штульман Д. Р. (ред.) Болезни нервной системы. Том I 2-е изд. М.: Медицина, 2001. — 744 с.
  47. Arsenio-Nunes ML, Hossmann KA, Farkas-Bargeton E. Ultrastructural and histochemical investigation of the cerebral cortex of cat during and after complete ischaemia. Acta Neuropathol. 1973 Dec 3- 26(4):329−44.
  48. Artru F. Monitoring of intracranial pressure. / Cah Anesthesiol. 1996- 44(l):87−90.
  49. Asgari S., Vespa P. Lack of Consistent Intracranial Pressure Pulse Morphological Changes during Episodes of Microdialysis Lactate/Pyruvate Ratio Increase Physiol Meas. 2011 October- 32(10): 1639−1651.
  50. Bankier AA, Fleischmann D, Windisch A, Germann P, Petritschek W, Wiesmayr MN, Hiibsch P. Position of jugular oxygen saturation catheter inpatients with head trauma: assessment by use of plain films. / AJR Am J Roentgenol. 1995 Feb- 164(2):437−41.
  51. Beckstead JE, Tweed WA, Lee J, MacKeen WL. Cerebral blood flow and metabolism in man following cardiac arrest. / Stroke. 1978 Nov-Dec- 9(6):569−73.
  52. Bhutara S, Tiwari RR, Chouhan RS, Dash HH: Jugular venous oxygen saturation monitoring in comatose neurosurgical patients. / J Anaesth Clin Pharmacol 1999. 15: 143−147-
  53. Bogiatzi C., Cocker M.S., Beanlands R., Spence J.D. Identifying high-risk asymptomatic carotid stenosis. Expert Opin Med Diagn. 2012. Mar- 6(2): 13 951. .
  54. Bonte FJ, Devous MD Sr, Stokely EM, Homan RW. Single-photon tomographic determination of regional cerebral blood flow in epilepsy. / AJNR Am J Neuroradiol. 1983 May-Jun- 4(3):544−6.
  55. Booth E. A., Dukatz C. Cerebral and somatic venous oximetry in adults and infants Surg Neurol Int. 2010- 1: 75.
  56. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, et al. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. / Journal of Neurosurg 1992- 77:15−19.
  57. Bouma GJ, Muizelaar JP. Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe head injury. / J Neurotrauma. 1992 Mar- 9 Suppl l: S333−48.
  58. Brady K. M., Mytar J. O. Noninvasive Autoregulation Monitoring with and without Intracranial Pressure in the Naive Piglet Brain A & A July 2010 vol. Ill no. 1 191−195.
  59. Bratton S.L., Chestnut R.M., Ghajar J. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, 3rd Edition. Journal of neurotrauma Suppl 2007- V.24, 1: 1−106.
  60. Brown A. W., Moessner A. M., Mandrekar J., Survey of Very-Long-Term Outcomes after Traumatic Brain Injury among Members of a Population-Based Incident Cohort J Neurotrauma. 2011 February- 28(2): 167−176.
  61. Budohoski K.P., Czosnyka M., Smielewski P., Varsos G.V. Cerebral autoregulation after subarachnoid hemorrhage: comparison of three methods. J Cereb Blood Flow Metab. 2013 Mar- 33(3):449−56.
  62. Bullock R, Sakas D, Patterson J, Wyper D, Hadley D, Maxwell W, Teasdale GM. Early post-traumatic cerebral blood flow mapping: correlation with structural damage after focal injury. / Acta Neurochir Suppl (Wien). 1992- 55:14−7.
  63. Cafe C, Torri C, Marzatico F. Cellular and molecular events of ischemic brain damage. / Funct Neurol. 1993 Mar-Apr- 8(2): 121−33.
  64. Camerlingo M, Casto L, Censori B, Ferraro B, Gazzaniga GC, Mamoli A. Transcranial Doppler in acute ischemic stroke of the middle cerebral artery territories. / Acta Neurol Scand. 1993 Aug- 88(2): 108−11.
  65. Carter LP, Erspamer R, Bro WJ. Cortical blood flow: thermal diffusion vs isotope clearance. / Stroke. 1981 Jul-Aug- 12(4):513−8.
  66. Chamoun R., Suki D., Gopinath S.P. Role of extracellular glutamate measured by cerebral microdialysis in severe traumatic brain injury. J Neurosurg. 2010 September- 113(3): 564−570.
  67. Cheung RT, Cheng PW, Lui WM, Leung GK, Lee TY. Visualization of ischaemic penumbra using a computed tomography perfusion method. / Cerebrovasc Dis. 2003- 15(3): 182−7.
  68. Christopherson TJ, Milde JH, Michenfelder JD. Cerebral vascular autoregulation and C02 reactivity following onset of the delayed postischemic hypoperfusion state in dogs. J Cereb Blood FlowMetab. 1993 Mar- 13(2):260−8.
  69. Cormio M., Valadka A.B., Robertson C.S. Elevated jugular venous oxygen saturation after severe head injury. / J. Neurosurg. 1999- 90: 9−15.
  70. Cruz J. Doppler analysis of C02 reactivity. / J Neurosurg. 1994 Nov- 81(5):808−9.
  71. Curry P., Viernes D., Sharma D. Perioperative management of traumatic brain injury. Int J Crit Hin Inj Sei. 2011 Jan-Jun- 1(1): 27−35.
  72. Czosnyka M, Matta BF, Smielewski P, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Cerebral perfusion pressure in head-injured patients: a noninvasive assessment using transcranial Doppler ultrasonography. J Neurosurg. 1998 May- 88(5):802−8.
  73. Czosnyka M. Association between arterial and intracranial pressures. / Br J Neurosurg. 2000 Apr- 14(2): 127−8.
  74. Czosnyka M., Brady K., Reinhard M., Smielewski P., Steiner L.A. Monitoring of cerebrovascular autoregulation: facts, myths, and missing links. Neurocrit Care. 2009- 10(3):373−86.
  75. Dawson SL, Panerai RB, Potter JF. Critical closing pressure explains cerebral hemodynamics during the Valsalva maneuver. J Appl Physiol. 1999 Feb- 86(2):675−80.
  76. Dravert NE. Characteristics of cerebral hemodynamics in patients with the syndrome of vertebral artery. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2010- 110(l):20−4.
  77. Edmonds HL Jr, Yli-Hankala A, Heine MF, Strickland T Jr, Tsueda K. Auditory steady-state response, upper facial EMG, EEG and heart rate as predictors of movement during isoflurane-nitrous oxide anaesthesia. Br J Anaesth. 1994 Aug- 73(2): 174−9.
  78. Edouard AR, Feiten ML, Hebert JL, Cosson C, Martin L, Benhamou D. Incidence and significance of cardiac troponin I release in severe trauma patients. / Anesthesiology. 2004 Dec- 101(6):1262−8.
  79. Elwell CE, Cope M, Edwards AD, Wyatt JS, Reynolds EO, Delpy DT. Measurement of cerebral blood flow in adult humans using near infrared spectroscopy—methodology and possible errors. / Adv Exp Med Biol. 1992- 317:235−45.
  80. Findlay JM, Marchak BE, Pelz DM, et al. Carotid endarterectomy: a review. Can J Neurol Sei 2004−31(l):22−36.
  81. Firsching R, Muller C, Pauli SU, Voellger B, Rohl FW, BehrensBaumann W. Noninvasive assessment of intracranial pressure with venous ophthalmodynamometry. Clinical article. JNeurosurg. 2011 Aug- 115(2):371−4.
  82. Firsching R., Muller C., Pauli S.U. Noninvasive assessment of intracranial pressure with venous ophthalmodynamometry. Clinical article. J. Neurosurg. 2011- 115(2): 371−4.
  83. Firsching R., Schutze M., Motschmann M., Behrens-Baumann W. Venous opthalmodynamometry: a noninvasive method for assessment of intracranial pressure. / J. Neurosurg. 2000- 93(1): 33−36.
  84. Gaetani P, Revay M, Sciacca S, Pessina F, Aimar E, Levi D, Morenghi E. Traumatic brain injury in the elderly: considerations in a series of 103 patients older than 70. J Neurosurg Sei. 2012 Sep- 56(3):231−7.
  85. Germon TJ, Manara AR, Kane NM, Nielson RJ. Possible limitations of cerebral oximetric monitoring in adults. Anaesthesia. 1994 Jul- 49(7):639−40.
  86. Gopinath SP, Valadka AB, Uzura M, Robertson CS. Comparison of jugular venous oxygen saturation and brain tissue Po2 as monitors of cerebral ischemia after head injuiy. / Crit Care Med. 1999 Nov- 27(11):2337−45.
  87. Gotoh F, Meyer JS, Takagi Y: Cerebral effects of hyperventilation in man. / Arch Neurol 12:410123, 1965-
  88. Gupta AK. Monitoring the injured brain in the intensive care unit. / J Postgrad Med. 2002 Jul-Sep- 48(3):218−25.
  89. Hacke W, Stingele R, Steiner T, Schuchardt V, Schwab S. Critical care of acute ischemic stroke. / Opaoaofi ntensive Care Med. 1995 Oct- 21(10):856−62.
  90. Haddad S. H, Arabi Y.M. Critical care management of severe traumatic brain injury in adults Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2012- 20: 12.
  91. Harder B., Hennerici M. G., Jonas J. B. Ophthalmodynamometry of central retinal vein collapse pressure in idiopathic intracranial hypertension. Klin. Monbl. Augenheilkd. 2007- 224(11): 852−5.
  92. Hlatky R, Robertson CS. Multimodality monitoring in severe head injury. Curr Opin Anaesthesiol. 2002 Oct- 15(5):489−93.
  93. Holloway KL, Barnes T, Choi S, Bullock R, Marshall LF, Eisenberg HM, Jane JA, Ward JD, Young HF, Marmarou A. Ventriculostomy infections: theeffect of monitoring duration and catheter exchange in 584 patients (J Neurosurg.1996 Sep-85(3):419−24.
  94. Howells T, Elf K, Jones PA, Ronne-Engstrom E, Piper I, Nilsson P, Andrews P, Enblad P. Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma. J Neurosurg. 2005 Feb- 102(2):311−7.
  95. Igarashi T, Moro N, Katayama Y, et al: Prediction of symptomatic cerebral vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Relationship to cerebral salt wasting syndrome. Neurol Res 2007- 29:835−841.
  96. Jain V., Langham M.C. MRI estimation of global brain oxygen consumption rate J Cereb Blood Flow Metab. 2010 September- 30(9): 1598−1607.
  97. Jensen RL, Hahn YS, Ciro E. Risk factors of intracranial pressure monitoring in children with fiberoptic devices: a critical review. /Surg Neurol.1997 Jan- 47(l):16−22.
  98. Jobsis FF. Noninvasive, infrared monitoring of cerebral and myocardial oxygen sufficiency and circulatory parameters. Science. 1977 Dec 23- 198(4323): 1264−7.
  99. Jonas J. B., Pfeil K., Chatzikonstantinou A. Ophthalmodynamometry measurement of central retinal vein pressure as surrogate of intracranial pressure in idiopathic intracranial hypertension. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2008- 246(7): 1059−60.
  100. Jonas J.B., Harder B. Ophthalmodynamometry estimation of cerebrospinal fluid pressure in pseudotumour cerebri. / Br. J. Ophthalmol. 2003- 87(3): 361−362.
  101. Joshi S, Young WL, Ornstein E. Cerebral and spinal cord blood flow. In: Cottrell JE, Smith DS, eds. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed. St. Louis, MO: Mosby, 2001:198.
  102. Kagstrom E, Smith ML, Siesjo BK. Cerebral circulatory responses to hypercapnia and hypoxia in the recovery period following complete and incomplete cerebral ischemia in the rat. Acta Physiol Scand. 1983 Jul- 118(3):281−91.
  103. Keage H.A.D., Churches O. F. Cerebrovascular Function in Aging and Dementia: A Systematic Review of Transcranial Doppler Studies Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2012 Jan-Dec- 2(1): 258−270.
  104. Kett-White R, Hutchinson PJ, Czosnyka M, et al.: Multi-modal monitoring of acute brain injury. Adv Tech Stand Neuroserg 2002. 27: 87−134.
  105. Kidd KC, Criddle L. Using jugular venous catheters in patients with traumatic brain injury. / Crit Care Nurse. 2001 Dec- 21 (6): 16, 18−22- quiz 24.
  106. Kirkpatrick PJ, Czosnyka M, Pickard JD. Multimodal monitoring in neurointensive care. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996 Feb- 60(2):131−9.
  107. Lang EW, Lagopoulos J, Griffith J, Yip K, Yam A, Mudaliar Y, Mehdorn F1M, Dorsch NW. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Aug- 74(8): 1053−9.
  108. Lee TT, Galarza M, Villanueva PA. Diffuse axonal injury (DAI) is not associated with elevated intracranial pressure (ICP). Acta Neurochir (Wien) 1998- 140:41−46.
  109. Lee Y., In J. Emergence cerebral oxygen desaturation without hemodynamic compromise in pediatric patients Korean J Anesthesiol. 2010 July- 59(1): 9−12.
  110. Ley-Pozo J, Ringelstein EB. Noninvasive detection of occlusive disease of the carotid siphon and middle cerebral artery. / Ann Neurol. 1990 Nov- 28(5):640~7.
  111. Lin J.W., Tsai J.T., Lin C.M., et al. Evaluation of optimal cerebral perfusion pressure in severe traumatic brain injury. / Acta Neurochir. Suppl. 2008- 101: 131−6.
  112. Ling G.S., Neal C.J. Maintaining cerebral perfusion pressure is a worthy clinical goal. Neurocrit. Care 2005- 2(1): 75−81.
  113. Macmillan CS, Andrews PJ, Easton VJ. Increased jugular bulb saturation is associated with poor outcome in traumatic brain injury. / J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 Jan- 70(1): 101−4.
  114. Macmillan CS, Andrews PJ. Cerebrovenous oxygen saturation monitoring: practical considerations and clinical relevance. / Intensive Care Med. 2000 Aug- 26(8): 1028−36.
  115. Marion DW, Darby J, Yonas H. Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg. 1991 Mar- 74(3): 407−14.
  116. Martini R.P., Deem S., Treggiari M.M. Targeting brain tissue oxygenation in traumatic brain injury. Respir Care. 2013 Jan- 58(1):162−72. doi: 10.4187/respcare.1 942.
  117. Mascia L, Fedorko L, terBrugge K, et al: The accuracy of transcranial Doppler to detect vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. / Intensive Care Med 2003 29:1088.
  118. Mchedlishvili G, Varazashvili M. Systemic hemodynamic phenomenon accounting for advantageous oxygen supply to, and asymmetry of, the brain. /Brain Res. 1986 Oct 29- 386(1−2):64−8.
  119. McLaughlin MR, Marion DW. Cerebral blood flow and vasoresponsivity within and around cerebral contusions. J Neurosurg 1996 Nov- 85(5):871−6.
  120. Meyer KS, Marion DW, Coronel H, Jaffee MS. Combat-related traumatic brain injury and its implications to military healthcare Psychiatr Clin North Am. 2010 Dec-33(4):783−96.
  121. Meyer-Schwickerath R, Kleinwachter T, Firsching R, Papenfuss HD. Central retinal venous outflow pressure. / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1995 Dec- 233(12):783−8.
  122. Meyerson BA, Gunasekera L, Linderoth B, Gazelius B. Bedside monitoring of regional cortical blood flow in comatose patients using laser Doppler flowmetry. / Neurosurgery. 1991 Nov- 29(5):750−5.
  123. Morgan WH, Yu DY, Cooper RL, Alder VA, Cringle SJ, Constable IJ. Retinal artery and vein pressures in the dog and their relationship to aortic, intraocular, and cerebrospinal fluid pressures. Microvasc Res. 1997 May- 53(3):211−21.
  124. Motschmann M, Muller C, Walter S, Schmitz K, Schutze M, Firsching R, Behrens-Baumann W. Ophthalmodynamometry. A reliable procedure for noninvasive detennination of intracranial pressure. Ophthalmologe. 2000 Dec- 97(12):860−2.
  125. Motschmann M., Muller C., Kuchenbecker J., et al. Ophthalmodynamometry: a reliable method for measuring intracranial pressure. / Strabismus. 2001- 9(1): 13−16.
  126. Muizelaar JP, Marmarou A, DeSalles AA, Ward JD, Zimmerman RS, Li Z, Choi SC, Young HF. Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI./ J Neurosurg. 1989 Jul- 71(1):63.
  127. Nangunoori R, Maloney-Wilensky E, Stiefel M, Brain tissue oxygen-based therapy and outcome after severe traumatic brain injury: a systematic literature review. Neurocrit Care. 2012 Aug- 17(l):131−8.
  128. Nebout S., Pirracchio R. Should We Monitor ScV02 in Critically 111 Patients? Cardiol Res Pract. Cardiol Res Pract. 2012:370 697.
  129. Newfield P. Handbook of Neuroanesthesia, 4th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007, p. 348.
  130. Nortje J, Gupta AK. The role of tissue oxygen monitoring in patients with acute brain injury. / Br J Anaesth. 2006 Jul- 97(1):95−106. Epub 2006 Jun 3. Review.
  131. Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, Cruz J, Gennarelli TA. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg. 1984 Aug- 61(2):241−53.
  132. Ojha B.K., Jha D.K., Kale S.S., Mehta V.S. Trans-cranial Doppler in severe head injury: evaluation of pattern of changes in cerebral blood flow velocity and its impact on outcome. / Surg Neurol 2005- Aug- 64(2): 174−9- discussion 179.
  133. Olivecrona M, Koskinen LO. The IMPACT prognosis calculator used in patients with severe traumatic brain injury treated with an ICP-targeted therapy. Acta Neurochir (Wien). 2012 Sep- 154(9): 1567−73.
  134. Orakcioglu B., Kentar M., Uozumi Y., Santos E. Multiparametric characterisation of the perihemorrhagic zone in a porcine model of lobar ICH. Acta Neurochir Suppl. 2011- 111:19−23.
  135. Patel P. M., Drummond J. C. Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetic Drugs. In: Miller R.D. (ed.) Miller’s anesthesia. —7th ed.- 2009- Ch 13: 345−378.
  136. Paulson OB, Sharbrough FW. Physiologic and pathophysiologic relationship between the electroencephalogram and the regional cerebral blood flow. Acta Neurol Scand. 1974- 50(2): 194−220.
  137. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Penarrubia MJ, Muns A. Is intracranial pressure monitoring in the epidural space reliable? Fact and fiction. J Neurosurg. 2007 Apr- 106(4):548−56.
  138. Puppo C., Lopez L., Caragna E., Biestro A. One-minute dynamic cerebral autoregulation in severe head injury patients and its comparison with static autoregulation. A transcranial Doppler study. / Neurocrit Care 2008- 8(3): 344 352.
  139. Purkayastha S., Sorond F. Transcranial Doppler ultrasound: technique and application. Semin Neurol. 2012 Sep- 32(4):411−20.
  140. Querfurth H. W., Lieberman P., Arms S. Ophthalmodynamometry for ICP prediction and pilot test on Mt. Everest. BMC Neurol. 2010- 10: 106.
  141. Ragauskas A, Daubaris G, Petkus V, Ragaisis V, Ursino M. Clinical study of continuous non-invasive cerebrovascular autoregulation monitoring in neurosurgical ICU. Acta Neurochir Suppl. 2005- 95:367−70.
  142. Ratanalert S.N., Phuenpathom N., Saeheng S., et al. 1CP threshold in CPP management of severe head injury patients. / Surg. Neurol. 2004- 61: 429 435.
  143. Razumovsky AY, Gillard JH, Bryan RN, Hanley DF, Oppenheimer SM. TCD, MRA and MRI in acute cerebral ischemia. / Acta Neurol Scand. 1999 Jan- 99(l):65−76.
  144. Rehncrona S, Rosen I, Siesjo BK. Excessive cellular acidosis: an important mechanism of neuronal damage in the brain? Acta Physiol Scand. 1980 Dec- 110(4):435−7.
  145. Reinhard M., Gerds T. A., Grabiak D., Zimmermann P. R et al. Cerebral dysautoregulation and the risk of ischemic events in occlusive carotid artery disease Journal of Neurology 2005- v. 255, 8: 1 182−1 189.
  146. Robertson C.S. Desaturation episodes after severe head injury: influence on outcome. / Acta Neurochir. (Wien) Suppl. 1993- 59: 98−101.
  147. Robertson C.S., Gopinath S.P., Goodman J.C., et al. Sjv02 monitoring in head-injured patients. / J. Neurotrauma 1995- 12: 891−896.
  148. Robertson C.S., Valadka A.B., Hannay HJ., et al. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. / Crit. Care Med. 1999- 27: 2086−2095.
  149. Rose JC, Mayer SA: Optimizing blood pressure in neurological emergencies. Neurocrit Care 2004- 1:287−299.
  150. Rosner MJ. Introduction to cerebral perfusion pressure management. Neurosurg Clin N Am. 1995 Oct- 6(4):761−73. Review.
  151. Salvant JB Jr, Muizelaar JPChanges in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma. Division of Neurosurgery, Medical College of Virginia, Richmond. / Neurosurgery. 1993 Sep- 33(3):387−93- discussion 393.
  152. Schmidt EA, Czosnyka M, Matta BF, Gooskens I, Piechnik S, Pickard JD. Non-invasive cerebral perfusion pressure (nCPP): evaluation of the monitoring methodology in head injured patients. / Acta Neurochir Suppl. 2000- 76: 451−2.
  153. Schneider G.H., von Helden A., Lanksch W.R., et al. Continuous monitoring of jugular bulb oxygen saturation in comatose patients therapeutic implications. / Acta Neurochir. (Wien) 1995- 134: 71−75.
  154. Schreiber M. A, Aoki N., Scott B., et al. Determination of mortality in patients with severe blunt head injury. / Arch. Surg. 2002- 137: 285−290.
  155. Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ. Documented reversal of global ischemia immediately after removal of an acute subdural hematoma. Report of two cases. J Neurosurg. 1994 Feb- 80(2):324−7.
  156. Sebastian J., Derksen C., Khan K. Derivation of Transcranial Doppler Criteria for Angiographically Proven Middle Cerebral Artery Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. J Neuroimaging. 2012 Nov 19. doi: 10.1111/j.1552−6569.2012.771.
  157. Segal S, Gallagher AC, Shefler AG, Crawford S, Richards P. Survey of the use of intracranial pressure monitoring in children in the United Kingdom. / Intensive Care Med. 2001 Jan- 27(l):236−9.
  158. Shang Yu, Chen Lei, Toborek M. Diffuse optical monitoring of repeated cerebral ischemia in mice Opt Express. 2011 October 10- 19(21).
  159. Shapiro S. Management of subarachnoid hemorrhage patients who presented with respiratory arrest resuscitated with bystander CPR. / Stroke. 1996 Oct- 27(10):1780−2.
  160. Sloan MA, Haley EC, Kassell NF, et al: Sensitivity and specificity of transcranial Doppler ultrasonography in the diagnosis of vasospasm following subarachnoid hemorrhage. / Neurology 1989 39:1514.
  161. Krawczyk Z, Swietliczko I. Clinical studies on retinal venous pulse. Klin Monbl Augenheilkd Augenarztl Fortbild. 1959- 135:791−5.
  162. Souissi R., Boubaklcer A., Souissi H. Prediction of cerebral vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage using jugular bulb oximetry monitoring: preliminary results Crit Care. 2010. 14(Suppl 1): P343.
  163. Stahl N, Mellergard P, Hallstrom A, et al.: Intracerebral microdialysis and bedside biochemical analysis in patients with fatal traumatic brain lesions. / Acta Anaesth Scand 2001 45: 977−985.
  164. Stahl N, Ungerstedt U, Nordstrom CH. Brain energy metabolism during controlled reduction of cerebral perfusion pressure in severe head injuries. / Intensive Care Med. 2001 Jul- 27(7): 1215−23.
  165. Stocchetti N, Canavesi K, Magnoni S, Valeriani V, Conte V, Rossi S, Longhi L, Zanier ER, Colombo A. Arterio-jugular difference of oxygen content and outcome after head injury. Anesth Analg. 2004 Jul- 99(l):230−4.
  166. Stocchetti N, Canavesi K, Magnoni S, Valeriani V, Conte V, Rossi S, Longhi L, Zanier ER, Colombo A. Arterio-jugular difference of oxygen content and outcome after head injury. Anesth Analg. 2004 Jul- 99(l):230−4.
  167. Suarez JI, Qureshi AI, Yahia AB, et al: Symptomatic vasospasm diagnosis after subarachnoid hemorrhage: Evaluation of transcranial Doppler ultrasound and cerebral angiography as related to compromised vascular distribution. Grit Care Med 30:1348, 2002.
  168. Sviri GE, Aaslid R, Douville CM, Moore A, Newell DW. Time course for autoregulation recovery following severe traumatic brain injury. J Neurosurg. 2009 Oct- 111(4):695−700.
  169. Symon L, Pasztor E, Branston NM, Dorsch NW. Effect of supratentorial space-occupying lesions on regional intracranial pressure and local cerebral blood flow: an experimental study in baboons. / J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974 Jun- 37(6):617−26.
  170. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale // Lancet. 1974. — Vol.2. — P. 81−84.
  171. Thomas M, Dufour L. Challenges of diffuse axonal injury diagnosis. / Rehabil Nurs. 2009 Sep-Oct- 34(5): 179−80.
  172. Topcuoglu M.A. Transcranial Doppler ultrasound in neurovascular diseases: diagnostic and therapeutic aspects. J Neurochem. 2012 Nov- 123 Suppl 2:39−51.
  173. Vukic M, Negovetic L, Kovac D, Ghajar J, Glavic Z, Gopcevic A. The effect of implementation of guidelines for the management of severe head injury on patient treatment and outcome. Acta Neurochir (Wien). 1999- 141(11): 1203−8.
  174. Warner DS, Borel CO: Treatment of traumatic brain injury: One size does not fit all. Anesth Analg 2004- 99:1208−1210.
  175. Wartenberg KE, Schmidt JM, Mayer SA. Multimodality monitoring in neurocritical care. / Crit Care Clin. 2007 Jul- 23(3):507−38.
  176. White H., Baker A. Continuous jugular venous oximetry in the neurointensive care unit a brief review. Can J. 2002 Jun-Jul- 49(6): 623−9.
  177. Willenberg L., Curtis K. The variation of acute treatment costs of trauma in high-income countries BMC Health Serv Res. 2012- 12: 267.
  178. Yonas H, Snyder JV, Gur D, Good WF, Latchaw RE, Wolfson SK Jr, Grenvik A, Good BC. Local cerebral blood flow alterations (Xe-CT method) in an accident victim. / J Comput Assist Tomogr. 1984 Oct- 8(5):990-l.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!