Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Современная многокомпонентная сбалансированная анастезия: оптимизация оценки операционно-анестезиологического риска, предоперационной подготовки и компонента аналгезии

Диссертация: Современная многокомпонентная сбалансированная анастезия: оптимизация оценки операционно-анестезиологического риска, предоперационной подготовки и компонента аналгезии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На основании полученных данных проведение дифференцированной предоперационной подготовки (включая премедикацию), направленной на профилактику и/или лечение причин исходных нарушений транспорта кислорода или повышение устойчивости тканей к ишемическо-му/гипоксическому повреждению. Поддержание достигнутого результата во время операции (рациональный выбор поди компонентов анестезии), с целью… Читать ещё >

Современная многокомпонентная сбалансированная анастезия: оптимизация оценки операционно-анестезиологического риска, предоперационной подготовки и компонента аналгезии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • список сокращений введение
  • глава i. операционно-анестезиологический риск, предоперационная подготовка и концепция компонентности анестезии: вчера, сегодня, завтра (обзор литературы — актуальность совершенствования концепции)
    • 1. 1. Оценка операционно-анестезиологического риска
      • 1. 1. 1. Универсальность SIRS — два «лица» одного патогенетического процесса
      • 1. 1. 2. Сопутствующие заболевания и обеспечение органов и тканей кислородом
    • 1. 2. ОТ ОЦЕНКИ ОПЕРАЦИОННО-АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО РИСКА К структуризации/комплектации компонентов анестезии
  • глава ii. экспериментальные исследования аналгетической активности фентанила и неопи атных средств: клонидина, исрадипина и ингибиторов протеаз -апротинина (антагозана) и трансамина
    • 2. 1. Исследование аналгетической активности клонидина и его сочетания с фентанилом
    • 2. 2. Исследование аналгетической активности антагониста кальция исрадипина и его сочетания с фентанилом
    • 2. 3. Исследование аналгетической активности ингибиторов протеаз и их сочетания с фентанилом
  • глава iii. клиническая характеристика больных, методики предоперационной подготовки и анестезии, характеристика специальных методов исследований
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных с исходной симпатикотонией, предоперационная подготовка и анестезия
      • 3. 1. 1. Методики предоперационной подготовки
      • 3. 1. 2. Методики анестезии
    • 3. 2. Клиническая характеристика больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сопровождающимися ограничением резервов объёмного кровотока в жизненно-важных органах
      • 3. 2. 1. Методики проведения острых фармакологических проб
      • 3. 2. 2. Методики предоперационной подготовки
      • 3. 2. 3. Методики анестезии
    • 3. 3. Клиническая характеристика больных с наличием синдрома системной воспалительной реакции, методики анестезии
      • 3. 3. 1. Поздний гестоз
      • 3. 3. 2. Геморрагический шок
      • 3. 3. 3. Абдоминальный сепсис
    • 3. 4. Программа исследования
    • 3. 5. Методы исследования

    3.5.1. Метод исследования показателей центральной гемодинамики у больных с исходной симпатикотонией и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопровождающимися лимитом резервов объёмного кровотока в жизненно-важных органах.

    3.5.2. Метод исследования гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных с абдоминальным сепсисом.

    3.5.3. Метод исследования транспорта кислорода у больных с абдоминальным сепсисом.

    3.5.4. Исследование функции почек (проба Реберга).

    3.5.5. Математический анализ ритма сердца.

    3.5.6. Определение концентрации в крови стресс-гормона кортизола.

    3.5.7. Определение уровня экскреции в моче катехоламинов, их предшественников и метаболитов.

    3.5.8. Исследование показателей свертывающей системы, вязкости крови и агрегации тромбоцитов.

    3.5.9. Определение уровня некоторых «второстепенных» показателей гомеостаза: глюкозы в крови, KuNae эритроцитах и плазме крови.

    глава iv. исходная симпатикотония — операционно-анестезиологический риск, определяющий специфику предоперационной подготовки и комплектации компонента аналгезии.

    4.1. Обоснование актуальности применения центрального аадренопозитивного препарата клонидина в анестезиологическом пособии у больных с исходной симпатикотонией.

    4.2. Результаты клинических исследований.

    4.2.1. Влияние предоперационной подготовки клонидином на состояние симпато-адреналовой, сердечно-сосудистой систем и функцию почек у больных с исходной симпатикотонией.

    4.2.2. Анестезия с применением в качестве подкомпонента аналгезии клонидинау больных с исходной симпатикотонией.

    4.2.3. Характеристика течения раннего послеоперационного периода.

    глава v. сопутствующие «ишемические» заболевания сердечно-сосудистой системы — операционно-анестезиологический риск, определяющий специфику предоперационной подготовки и комплектации компонента аналгезии.

    5.1. Обоснование актуальности применения антагонистов кальция в анестезиологическом пособии у больных с исходным ограничением резервов объёмного кровотока в жизненно-важных органах.

    5.2. Результаты клинических исследований.

    5.2.1. Оценка влияния антагонистов кальция на показатели гемодинамики при острых фармакологических пробах у больных ГБ и ИБС с различными типами кровообращения.

    5.2.2. Результаты дифференцированной предоперационной подготовки больных ГБ и ИБС, в зависимости от типа гемодинамики.

    5.2.3. Анестезиологическое пособие с применением антагонистов кальция в качестве подкомпонента аналгезии у больных с сопутствующими «ишемическими» заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

    5.2.4. Характеристика течения раннего послеоперационного периода.

    глава vi. синдром системной воспалительной реакции -операционно-анестезиологический риск, определяющий специфику комплектации компонента аналгезии.

    6.1. Обоснование актуальности применения ингибиторов протеаз в качестве подкомпонента аналгезии у больных с синдромом системной воспалительной реакции.

    6.2. Результаты клинических исследований.

    6.2.1. Анестезиологическое пособие с применением трансамина у беременных с SIRS вследствие позднего гестоза. б. 2.2. Анестезия и интенсивная терапия с применением трансамина у больных с SIRS, обусловленным геморрагическим шоком.

    6.2.3. Анестезия с применением ингибиторов протеаз у больных с наличием SIRS вследствие абдоминального сепсиса.

Актуальность темы

Известно, что успех оперативного вмешательства и безопасность анестезии, в большинстве случаев, зависят от объективности оценки анестезиологом операционно-анестезиологического риска, качества предоперационной подготовки [206], направленных на профилактику его реализации и оптимальности выбора компонентов анестезии. Вместе с тем, обращает на себя внимание то, что эти основные факторы успеха хирургического вмешательства концептуально недостаточно связаны между собой. Не сформулирована единая концепция структуризации анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств, в которой специфика операцион-но-анестезиологического риска определяла бы характер предоперационной подготовки, структуризацию/комплектацию компонентов анестезии и принципы контроля метаболического ответа организма на операционный стресс.

В последние годы, благодаря фундаментальному изучению патофизиологии развития критических состояний (определение роли медиаторов воспаления, включая цитокины, в развитии синдрома системной воспалительной реакции (SIRS), сепсиса и полиорганной недостаточности), рядом авторов [90] предложено критические состояния (в частности, сепсис и шок) рассматривать с позиции неадекватной оксигенации тканей. Конечная цель такого подхода — добиться соответствия между доставкой кислорода к тканям и уровнем метаболизма в них. Учитывая неуклонный рост числа оперативных вмешательств у больных, находящихся в критических состояниях и высокую вероятность осложнений ими травматичных операций, актуальность оценки операционно-анестезиологического риска с позиции наличия/угрозы развития нарушений транспорта кислорода не вызывает сомнений.

Следует отметить, что боль является одним из основных факторов операционного стресса [47, 84, 100, 160]. Снижение константы кислородного обеспечения тканей ниже определённого уровня вызывает боль вне зависимости от причин: повреждение тканей при операции или окклюзия сосудов, нарушение метаболизма или воспаление [92]. Известно, что ранним маркёром развития критических состояний (наличие SIRS), в частности, сепсиса является показатель потребления кислорода (VO2), снижение которого происходит за 8−12 часов до развития гипотензии и прямопропорционально зависит от величины сердечного выброса [90]. Таким образом, исходные нарушения транспорта кислорода, обусловленные основным заболеванием (при пока ещё нормальных показателях гемодинамики), могут усугубляться хирургическим стрессом, приводя к формированию своеобразного «порочного круга». Следовательно, ранняя (до операции) превентивная поддержка функции миокарда (увеличение сердечного выброса до уровня адекватной оксиге-нации тканей) может свести до минимума опасность гипоксического повреждения тканей в пред-, интраи послеоперационном периодах хирургического лечения больных с SIRS.

Исходя из этого, целесообразно выделение заболеваний и ситуаций, располагающих или сопровождающихся ишемическими и гипоксическими повреждениями жизненно-важных органов. Накопленный клинический опыт свидетельствует, что исходная симпатикотония (дисрегуляция/дисфункция автономной нервной системы — АНС), особенно на начальных стадиях сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС — стенокардия напряжения и др.), заболевания, этиологически связанные с атеросклерозом или другими причинами, обусловливающими исходное снижение резервов объёмного кровотока и заболевания, сопровождающиеся разобщенностью транспорта кислорода к тканям и интенсивностью метаболизма в них (сепсис, шок, поздний гестоз и др., объединяемые в одну группу наличием SIRS), являются именно такими патологическими состояниями. Актуальность выявления этих состояний у хирургических больных с целью профилактики развития указанных осложнений на интраи послеоперационном этапах лечения, диктует необходимость дальнейшего научно-обоснованного совершенствования концепции (структуризации) их анестезиологического обеспечения:

— 101 Этап. (Плановая хирургия — за 8−10 дней до операции, экстренная при первичном осмотреV.

1. Выявление ситуаций, угрожающих по преобладанию скорости увеличения потребности тканей в кислороде, вследствие операционного стресса, над возможностями увеличения его доставки (дисрегуляция/дисфункция АНС, чаще симпатикотония). Актуальность выявления исходной симпа-тикотонии обусловлена тем, что более 75% оперируемых больных — сим-патотоники — основная группа риска интраоперационного развития сердечно-сосудистых осложнений [1, 160]. Компенсаторные реакции организма на чрезвычайные воздействия (анестезия, операция, травма и др.) обеспечиваются модулирующим действием автономной (вегетативной) нервной системы. С АС (звено АНС), оказывая адаптационно-трофическое влияние на все процессы жизнедеятельности организма, играет роль пускового звена в формировании адаптационного синдрома, развивающегося в ответ на «стрессовые» воздействия. Реакция является универсальной и имеет неспецифический характер [92, 241,459].

2. Выявление анатомического препятствия увеличению доставки кислорода, адекв' :ному возрастающим при операционном стрессе потребностям (атеросклероз — воспалительное повреждение эндотелия — «хронический SILS» [14, 97, 98, 226], АГ — нарушение передачи «информации» на уровне универсального вторичного мессенджера Са [123]). Актуальность выявления сопутствующих заболеваний ССС обусловлена тем, что артериальная гипертензия и ИБС (атеросклероз — этиологическая платформа ИБС и сателлит АГ [98]) — наиболее распространённые в анестезиологической практике заболевания, главная причина периоперационных осложнений и летальности. Артериальную гипертензию выявляют более чем у 40% оперированных больных [209, 210, 244], ИБС у больных в возрасте до 65 лет — у 37% мужчин и 18% женщин [98,160,209, 210,244].

3. Выявление патологических состояний (сепсис, шок, поздний гестоз и др.), объединяемых наличием SIRS и сопровождающихся такой интенсификацией уровня метаболизма или угрозой его развития (критический уровень DO2, при высокой потребности в нём), какую организм не в состоянии обеспечить. Актуальность выявления заболеваний с наличием SIRS обусловлена тем, что СПОН, наиболее тяжёлую степень SIRS, выявляют у 30% больных реанимационного профиля. Летальность этой категории больных колеблется от 30 до 100%, что составляет 75−80% общей летальности в ОРИТ [124].

II Этап. Оценка степени операцнонно-анестезиологического риска.

Включение полученной информации в шкалу оценки операционноанестезиологического риска В. А. Гологорского [48].

III Этап. Предоперационная подготовка и многокомпонентная сбалансированная анестезия.

На основании полученных данных проведение дифференцированной предоперационной подготовки (включая премедикацию), направленной на профилактику и/или лечение причин исходных нарушений транспорта кислорода или повышение устойчивости тканей к ишемическо-му/гипоксическому повреждению. Поддержание достигнутого результата во время операции (рациональный выбор поди компонентов анестезии), с целью получения компенсированного метаболического ответа организма на хирургический стресс [94]. Актуальность структуризации компонентов анестезии обусловлена и тем, что хирургическая травма при неадекватной защите может привести к декомпенсированной метаболической реакции организма. Эта реакция начинается с афферентной соматической и вегетативной им-пульсации с места повреждения тканей в ЦНС. Повреждение тканей стимулирует продукцию цитокинов, инициирующих местную воспалительную реакцию, являющуюся началом ОФО и включающую освобождение БАВ (ли-зосомальные ферменты, амины, простагландины, кинины и др.) и образование конгломератов гранулоцитов и мононуклеаров с местными фибробла-стами и эндотелием. Образование конгломератов стимулирует аномальный синтез цитокинов, что вызывает системную воспалительную реакцию (SIRS) [94,100].

IV Этап. Управление метаболическим ответом организма на хирургический стресс в раннем послеоперационном периоде. Профилактикой повторного развития/прогрессированпя исходных нарушений гомеостаза (де-компенсированного метаболического ответа) является предоперационная подготовка и рациональная комплектация и стратификация глубины всех компонентов анестезии, сохранение этих принципов лечения в послеоперационном периоде.

Известно, что риск анестезии и операции обусловлены: физическим состоянием больного, зависящим от возраста, характера основного (хирургического) и сопутствующих заболеваний, видом хирургического вмешательства, квалификацией хирурга и анестезиолога и т. д. За рубежом наиболее популярна оценка степени риска общей анестезии по классификации, утвержденной Американской ассоциацией анестезиологов (ASA) и основанной только на градации физического состояния больных, что является ее существенным недостатком. Учитывая обширный диапазон существующих хирургических вмешательств: от малых внеполосных, до обширных полостных, была необходима градация и по степени тяжести этих операций. Оба важнейших фактора: состояние больного и тяжесть предстоящей операции, были учтены в классификации, разработанной В. А. Гологорским [48] и применяемой в анестезиологической практике до настоящего времени.

В 1989 г. МНОАР принята и рекомендована к практическому применению новая классификация, предусматривающая количественную (в баллах) оценку операционно-анестезиологического риска по трем критериям: 1) общее состояние больного- 2) объём и характер хирургической операции: 3) характер анестезии. Следует отметить, что эта классификация фактически повторяет классификацию В. А. Гологорского в разделах оценки физического статуса, объема и характера операции, дополняя ее разделом оценки характе ра анестезии, однако суммарная балльная оценка маскирует специфику каждого раздела.

Следует отметить, что ни одна из применяемых классификаций не затрагивает оценки особенностей течения основного заболевания с позиций исходного наличия или отсутствия SIRS (неспецифической универсальной реакции) и предполагаемого метаболического ответа организма на операционный стресс [94, 100] в виде острой фазы ответа (ОФО): того же SIRS («два лица» одного процесса) на локализованное повреждение тканей, который, как правило, определяет лечебную (в том числе и хирургическую) тактику при АС, позднем гестозе, геморрагическом шоке и др. и прогноз исхода основного заболевания. Однако, ни одна современная анестезия не препятствует запуску/прогрессированию патологических каскадов медиаторов воспаления, включая цитокиновый [94].

Кроме того, существующие классификации не предусматривают оценки особенностей течения сопутствующих заболеваний, наличие которых с высокой степенью вероятности прогнозирует развитие ряда осложнений во время анестезии и в раннем послеоперационном периоде. Известно, что все заболевания сердечно-сосудистой системы, сочетающиеся или этиологически связанные с атеросклерозом («хронический SILS»), по сути являются ишеми-ческими, так как сопровождаются регионарным (мозг, сердце, почки и т. д.) или генерализованным снижением резервов объемного кровотока, с высокой вероятностью развития его критического стресс-дефицита (ишемиче-ское/гипоксическое повреждение) во время анестезии, операции и в раннем послеоперационном периоде.

Индивидуальные особенности организма (тревожный, мнительный или смешанный тип реагирования симпато-адреналовой системы) и ряд сопутствующих заболеваний [241], особенно на ранних этапах развития (АГ, ИБС, тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония и др.), сопровождаются исходной дисрегуляцией/дисфункцией АНС в виде симпатикотонии, что может способствовать развитию интраоперационных осложнений, обусловленных избыточной симпатической активацией («поломка» неспецифической универсальной реакции — начала общего адаптационного синдрома), не устраняемой рутинным нейро-вегетативным торможением [241].

Таким образом, современный уровень знаний позволяет при оценке физического статуса больных учитывать особенности течения основного заболевания: наличие SIRS (запуск патологических каскадов биологически-активных веществ, включая основной — цитокиновый) и/или специфику метаболической реакции организма больного на локализованное повреждение тканей травматичным оперативным вмешательством в виде того же SIRS (запуск второй «медиаторной волны" — наш маркёр в классификации В. А. Гологорского — 3). Кроме того, на наш взгляд, необходимо учитывать особенности исходного статуса и течения сопутствующих заболеваний: а) с преобладанием исходной симпатикоили парасимпатикотонии (дисрегуля-ция/дисфункция АНС) и риском развития осложнений вследствие этого (маркёр в классификации — ') — б) с преобладанием исходно сниженного резерва регионарного объёмного кровотока и высокой вероятностью ишемиче-ского/гипоксического повреждения органов на интраи послеоперационном этапах хирургического лечения больных (маркёр в классификации -2).

Результаты оценки операционно-анестезиологического риска (по предложенному алгоритму) будут следующими:

ЗВД3 — радикальная операция с высокой вероятностью метаболической реакции в виде SIRS или у больного с наличием SIRS, Д — экстренная;

ЗВ2 — радикальная операция у больного с лимитом резервов объёмного кровотока, плановая;

ЗВ1 — радикальная операция у больного с дисрегуляцией/дисфункцией АНС — симпатикотонией, плановая.

Актуальность оценки этих трех составляющих операционно-анестезиологического риска подтверждается высокой летальностью больных с их наличием: у пациентов с АС, подвергающихся реляпаротомии по требованию (100 — процентное наличие SIRS) — 60−70%, у больных после внесердечных операций вследствие сердечно-сосудистых осложнений — 25−50% [55, 141,160,190,193].

Такой подход к оценке операционно-анестезиологического риска (дополнительная структуризация) позволит прогнозировать, а значит и проводить профилактику развития во время анестезии и в раннем послеоперационном периоде: а) избыточной симпатической активации (осложнения: гипертонический криз, стенокардия покоя, острый инфаркт миокарда) — б) критического снижения объёмного кровотока до уровня ишемическо-го/гипоксического повреждения жизненно-важных органов (осложнения: инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, тромбо-эмболические осложнения и т. д.) — в) генерализованного метаболического ответа (SIRS) на оперативное повреждение тканей (развитие/прогрессирование СПОН). Профилактика перечисленных осложнений возможна уже сегодня, что диктует необходимость усовершенствования концепции оценки операци-онно-анестезиологического риска, предоперационной подготовки и структуризации/комплектации компонентов анестезии.

Отсутствие анестетика, отвечающего всем требованиям, предъявляемым к современному анестезиологическому пособию, обусловило формирование концепции и методов комбинированной, и что особенно важно — сбалансированной общей анестезии. Каждый компонент такой анестезии обеспечивают системой мероприятий или фармакологический средств, в большинстве случаев оказывающих избирательное, строго направленное воздействие на какую — либо систему или функцию организма [2,46,47].

Однако исследования последних лет выявили значительный структурный полиморфизм функций, необходимость управления которыми обусловила выделение основных компонентов анестезии. Например, современный уровень понимания процессов ноции антиноцицепции обозначил боль, как системную интегративную функцию организма, реализующуюся через трансдукцию, трансмиссию, модуляцию и перцепцию. Перечисленные физиологические процессы, помимо перцептуального, формируют эмоциональный и вегетативный компоненты боли [92, 100]. Понятно, что добиться оптимального воздействия на каждый компонент и этап формирования боли применением только наркотических аналгетиков невозможно [20, 60, 175]. Подтверждением этому служит сложное строение собственной антиноцицеп-тивной системы (основной в процессе модуляции), включающей энкефали-новое, норадренергическое, серотонинергическое и ГАМК-ергическое звенья контроля проведения боли [20, 92, 245], которые мы фактически копируем, борясь с ней (наркотические аналгетики, центральные а-адренопозитивные препараты, антидепрессанты и т. д.).

Следует учесть, что наркотические аналгетики не действуют на вегетативный компонент боли [20] и 10−30% больных нечувствительны или слабочувствительны к ним [175]. Кроме того, составной частью трансдукции, названной «нейрогенным воспалением» [100], является накопление алгогенных веществ в зоне повреждения тканей, трансмиссии — выделение нейротранс-миттеров, облегчающих проведение боли. К этим веществам относят ионы калия и водорода, серотонин, брадикинин, гистамин, простагландины, активирующие аминокислоты — NMDA, субстанцию Р и лейкотриены [92, 100]. Значит и аналгетический компонент анестезии должен быть представлен подкомпонентами, дифференцированно воздействующими на основные алго-генные вещества, нейротрансмиттеры, этапы и компоненты формирования боли, с учётом в каждой конкретной ситуации, «звена, несущего основную нагрузку» при реализации болевого раздражения.

Нетрудно заметить, что компоненты анестезии можно условно разделить на стресс-протекторные (аналгезия и НВТ — гипорефлексия, торможение психического восприятия, управление гемодинамикой и метаболизмом, мио-релаксация) и заместительные (протезирующие): поддержание адекватного газообмена (ИВЛ в различных режимах и их сочетаниях, которые также является подкомпонентами компонента поддержания адекватного газообмена).

На наш взгляд, компонент гипорефлексия, включающий аналгезию и НВТ [2, 84], должен оставаться единым, т.к. невозможно в условиях целостного организма эти понятия разделить на два самостоятельных (независимых) компонента. Подтверждением тому является открытие в 70-е годы прошедшего столетия у центральных а-адренопозитивных препаратов (кло-нидин и его аналоги) аналгетических свойств, с преимущественной реализацией через вегетативный компонент боли [20], т. е. через создание гипореф-лексии. Кроме того, все стресс-протекторные компоненты анестезии несут в себе подкомпоненты гипорефлексии [84]. Следовательно, исходя из результатов оценки степени операционно-анестезиологического риска: угроза развития осложнений вследствие дисрегуляции/дисфункции АНС в виде исходной симпатикотонии (угроза интраоперационного преобладания скорости увеличения потребности тканей в кислороде над возможностями его доставки), необходимо проведение предоперационной подготовки и создание гипорефлексии, как компонента анестезии, применением препаратов, подавляющих избыточную симпатикотонию. К таким препаратам, согласно нашим данным и данным литературы [20, 60, 76, 77] на сегодня, относятся центральные а-адренопозитивные средства. В случае преобладания угрозы развития осложнений вследствие критического снижения объемного кровотока до уровня ишемического повреждения жизненно-важных органов (анатомическое, вследствие атеросклероза или др. причин, препятствие увеличению доставки кислорода, адекватной возрастающим потребностям тканей), необходимыми компонентами предоперационной подготовки и составляющими компонента аналгезии (непрямое воздействие на к-рецепторы, уменьшение синтеза гиперальгезических простагландинов Е, лейкотриенов и субстанции Р) становятся препараты, защищающие органы от ишемических повреждений: сегодня, по немногочисленным данным современной литературы — антагонисты кальция [2, 64, 123]. Наличие SIRS, в зависимости от вызвавшей его причины (сепсис, поздний гестоз, геморрагический шок и др. критические состояния), требует применения в качестве составляющей компонента аналгезии ингибиторов протеаз, включая трансамин (сегодня), тормозящих избыточную активацию каскадов медиаторов, «запускаемых» фактором Хагемана, цитокинов или других препаратов, модулирующих сигнальные клеточные потоки [158] и регулирующих экспрессию определённых генов ряда медиаторов (завтра). Исходя из изложенного, алгоритм — риск —> предоперационная подготовка -> (под-) компоненты анестезии, преобретает следующий вид:

ЗВД — показано применение в анестезиологическом пособии ингибиторов протеаз, включая трансамин — сегодня. Завтра — цитокинов, препаратов влияющих на синтез белков ОФО или экспрессию цитокиновых генов [158].

ЗВ — показаны для предоперационной подготовки и как составляющая компонента аналгезии — антогонисты кальция — сегодня. Завтра — ингибиторы АПФ, кальмодулина, антиоксиданты [14, 470] и другие препараты, повышающие устойчивость тканей к гипок-сии/реперфузии [123]. ЗВ1 — показаны для предоперационной подготовки и как составляющая компонента аналгезии — центральные а-адренопозитивные препараты — сегодня. Завтра — селективные препараты и их комбинации, воздействующие на (Xi, а, 2, (3), (Зг и др. рецепторы [221].

Таким образом, актуальность совершенствования (дальнейшего развития) концепции оценки операционно-анестезиологического риска, определяющей специфику предоперационной подготовки и структуризации компонентов анестезии не вызывает сомнений. Практическое применение такой концепции будет способствовать повышению качества профилактики развития осложнений, прогнозируемых выявленным операционно-анестезиологическим риском и улучшению результатов оперативного лечения больных хирургического профиля, а также активизации поиска и изучения эффективности новых препаратов, по фармакологическим свойствам соответствующих указанным требованиям.

Кроме того, вышеизложенное приглашает к научно-обоснованному дифференцированному, индивидуальному подходу к комплектации составляющих всех компонентов анестезии, и в частности, компонента аналгезии, причём не только с позиций подбора препаратов и путей их введения (в/м, в/в, эпидурально, в спинномозговой канал и т. д.), но и глубины (стратификации) каждого компонента.

Цель настоящего исследования: разработать методики анестезиологического пособия, способствующие формированию компенсированной метаболической реакции организма на хирургическое вмешательство у больных с операционно-анестезиологическим риском, обусловленным исходной симпатикотонией, снижением резервов объёмного кровотока и синдромом системной воспалительной реакции.

Задачи исследования:

1. В эксперименте на животных исследовать аналгетическую активность центрального а-адренопозитивного препарата клонидина, антагониста кальция исрадипина, ингибиторов протеаз — антагозана и трансамина и их сочетания с фентанилом.

2. Изучить влияние дисфункции АНС в виде симпатикотонии на характер метаболического ответа организма на хирургическую травму при HJ1A.

3. Исследовать влияние сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождающихся неспецифическим воспалением сосудистой стенки и дисфункцией универсального вторичного мессенджера кальция, на характер метаболического ответа на хирургическую травму при HJ1A.

4. Оценить характер метаболической реакции организма на хирургическую травму у больных с синдромом системной воспалительной реакции при традиционных методах анестезии.

5. Исследовать эффективность применения клонидина в предоперационной подготовке и в качестве составляющей компонента аналгезии у больных с исходной симпатикотонией.

— 206. Изучить эффективность применения антагонистов кальция в предоперационной подготовке и в качестве составляющей компонента аналгезии у больных со сниженным резервом объёмного кровотока. 7. Оценить эффективность применения ингибиторов протеаз в анестезиологическом пособии при оперативных вмешательствах у больных с наличием/угрозой развития SIRS на хирургическую травму.

Научная новизна. Результатами собственных исследований доказана необходимость усовершенствования концепции анестезиологического пособия, где оценка операционно-анестезиологического риска определяет специфику предоперационной подготовки и структуризацию/комплектацию аналитического компонента анестезии.

Показана необходимость выявления при оценке операционно-анестезиологического риска исходной дисрегуляции/дисфункции САС («поломка» универсальной и неспецифической реакции формировании общего адаптационного синдрома), которая повышая вероятность неадекватной её реакции, создаёт предпосылки для развития декомпенсированного метаболического ответа организма на хирургическое вмешательство. Результатами исследования экскреции катехоламинов, их предшественников и метаболитов с мочой, математического анализа ритма сердца показана необходимость предоперационной коррекции дисрегуляции/дисфункции САС и поддержания достигнутого результата во время операции и в раннем послеоперационном периоде, что обеспечивает формирование компенсированного метаболического ответа организма на хирургическое повреждение тканей.

Обоснована необходимость выявления при оценке операционно-анестезиологического риска сопутствующих заболеваний, сопровождающихся исходным снижением резервов объёмного кровотока (атеросклероз -«хронический SILS» и др.) с угрозой ишемического повреждения органов во время операции, вследствие дисрегуляции метаболизма вторичного мессенд-жера кальция на уровне плазматической мембраны гладкомышечных клеток, т. е. при передаче сигнала первичного мессенджера (гормона, медиатора) через мембрану клеток. Результаты исследования показателей гемодинамики, потребности миокарда в кислороде в предоперационном периоде и на этапах анестезии, характер течения сопутствующих «ишемических» заболеваний сердечно-сосудистой системы в раннем послеоперационном периоде показали необходимость идентификации типа гемодинамики оперируемых больных и перевода гипери гипокинетического типов кровообращения перед операцией в наиболее рациональный — эукинетический, характеризующийся меньшей потребностью миокарда в кислороде. Показано, что поддержание достигнутого результата дифференцированным применением антагонистов кальция в анестезиологическом пособии в 40−50% случаев сопровождается нормализацией исходно нарушенных процессов реполяризации миокарда, что обусловлено снижением потребности миокарда в кислороде (уменьшение показателя ДП) и улучшением сократительной способности миокарда (увеличение показателя ФВ). Показано, что рациональные изменения показателей пред-, постнагрузки и СВ у больных с гипокинетическим типом кровообращения сопровождается увеличением показателей клубочковой фильтрации и минутного диуреза на 20% от исходных.

Обоснована необходимость выявления при оценке операционно-анестезиологического риска заболеваний, сопровождающихся развитием SIRS — универсальной генерализованной неспецифической реакции, опосредованной дисфункцией синтеза воспалительных и противовоспалительных медиаторов. Результатами исследований ЦГД и транспорта кислорода — «периферических» маркёров влияния SIRS/CARS на состояние функции ССС, показана необходимость включения ингибиторов протеаз в анестезиологическое пособие, как составляющей компонента аналгезии, с целью профилактики второй «медиаторной волны» SIRS. Выявлено, что применение ингибиторов протеаз способствует уменьшению объема кровопотери во время операции на 20−30%, улучшению показателей ЦГД, что вследствие линейной зависимости между СВ и ЕЮг при абдоминальном сепсисе, ведет к улучшению показателей транспорта кислорода.

Практическая ценность. Разработан алгоритм анестезиологического пособия, в котором оценка операционно-анестезиологического риска, предусматривающая выявление исходной симпатикотонии, заболеваний, сопровождающихся снижением резервов объёмного кровотока и SIRS, угрожаемых/сопровождающихся нарушением транспорта кислорода, определяет специфику формирования предоперационной подготовки, структуризации/комплектации компонента аналгезии, что позволяет значительно улучшить исходное состояние больных, качество анестезии и безопасность оперативного вмешательства.

Предусмотренное алгоритмом выявление исходной симпатикотонии и её предоперационная коррекция позволяют при меньшем расходе наркотических аналгетиков во время операции, получить более стабильные показатели гемодинамики при манипуляциях в области сосудисто-нервных образований. Меньший расход наркотических аналгетиков обусловливает быстрое восстановление сознания, адекватного спонтанного дыхания, хорошего кашлевого рефлекса и достаточной физической активности сразу после окончания операции. При этом отсутствуют гипердинамическая реакция кровообращения, мышечная дрожь, угнетение дыхания, характерные для HJIA, т. е. развивается компенсированная реакция на хирургический стресс. У 98% оперированных больных сохраняется хорошая аналгезия в течение 2−4 часов.

Предусмотренная алгоритмом предоперационная подготовка больных с сопутствующими «ишемическими» заболеваниями ССС антагонистами кальция в течение 7−10 дней, переводит гипери гипокинетические типы гемодинамики в эукинетический, что увеличивает компенсаторные возможности ССС. Дифференцированное применение антагонистов кальция в качестве составляющего компонента аналгезии надежно предотвращает гипердинамические реакции кровообращения на наиболее травматичных этапах операции, уменьшает потребность миокарда в кислороде, а у больных с сопутствующей суправентрикулярной экстрасистолией, применение верапамила надежно купирует и предотвращает её появление в течение всей операции. Применение антагонистов кальция способствует уменьшению доз применяемых барбитуратов и наркотических аналгетиков, снижая риск развития осложнений. Продолжение их приема в раннем послеоперационном периоде предотвращает обострение сопутствующих «ишемических» заболеваний, которое имеет место у 40% больных контрольной группы.

Предусмотренное алгоритмом применение ингибиторов протеаз в анестезиологическом пособии у больных с SIRS предотвращает избыточную активацию кинин-калликреиновой и ряда других систем, «запускаемых» фактором Хагемана, что уменьшает отрицательное влияние этих БАВ на функцию жизненно-важных органов и систем. «Периферическим» проявлением уменьшения избыточной активности протеаз вследствие применения их ингибиторов, явилось уменьшение интраоперационного расхода наркотических аналгетиков в среднем на 40%, улучшение показателей ЦГД и транспорта кислорода, уменьшение объёма кровопотери во время операции на 20−30%, что способствовало уменьшению летальности у самой тяжёлой категории больных на 12,5%, по сравнению с контрольной группой больных.

Реализация работы. Методики анестезиологического пособия с применением клонидина, антагонистов кальция и ингибиторов протеаз разработаны и внедрены в практику на кафедрах анестезиологии и реаниматологии ММА им. И. М. Сеченова на базе анестезиологических отделений ГКБ № 67, № 23 и № 1, перинатального центра ГКБ № 67, научно-производственного комплекса «Косметология». Методики активно применяют в клиниках ММА и городских больницах г. Москвы. Основные положения работы используются в лекциях и на семинарских занятиях кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППО ММА им. И. М. Сеченова.

Методики анестезии и интенсивной терапии с применением ингибиторов протеаз при операции кесарево сечение и оперативных вмешательств по поводу ранения JIOP-органов, сопровождающихся массивной кровопотерей, признаны изобретениями (патент РФ № 2 111 770 от 27.05.98 г. и патент РФ № 2 135 170 от 27.08.99 г.). 48-м Всемирным салоном изобретений и новых технологий в Брюсселе (9−18 ноября 1999 г.) фрагмент работы отмечен серебряной медалью и дипломом III степени.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены на VI съезде анестезиологов-реаниматологов (Москва, 7−10 октября 1998 г.), Международном симпозиуме, посвященном 90-летию со дня рождения акад. В. А. Неговского (Москва, 23−24 марта 1999 г.), VI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 19−23 апреля 1999 г.), на научно-практической конференции «Острая кровопотеря и современная трансфузионная тактика» (Москва, 25 мая 1999 г.), на IV Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 30 сентября — 1 октября 1999 г.), на II Всероссийской научной конференции «Проблемы анестезии и интенсивной терапии в абдоминальной хирургии» (Новороссийск, 6−8 октября 1999 г.), на заседании МНОАР, посвя-щённом памяти В. А. Гопогорского (15 февраля 2002 г.) и на совместной научно-практической конференции кафедры анестезиологии-реаниматологии ФППО ММА им. И. М. Сеченова и отдела анестезиологии РНЦХ РАМН 20 мая 2002 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 50 работ в отечественной и зарубежной печати. Издано 4 методических рекомендаций.

Автор искренне благодарен первому научному консультанту проф. В. А. Гологорскому, завершённая настоящая работа — дань светлой памяти Учителя. Сердечная благодарность научному консультанту проф.

Б.Р. Гельфанду, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППО проф. А. А. Бунятяну, зав. кафедрой фармакологии фармацевтического факультета Р. Н. Аляутдину и доценту кафедры фармакологии В. Е. Петрову за большую консультативную и практическую помощь в проведении настоящего исследования. Особая благодарность коллективам кафедр анестезиологии и реаниматологии ММА им, И. М. Сеченова и РГМУ, отделений анестезиологии и реаниматологии ГКБ № 67 и № 1 за всестороннюю помощь и поддержку.

выводы.

1. Экспериментальные исследования на животных свидетельствуют о наличии аналгетической активности у клонидина, антагозана и трансамина. Сочетания субаналгетических доз клонидина, антагозана, трансамина и исрадипина с субаналгетической дозой фентанила обладают сверхсуммарной аналгетической активностью.

2. 78% оперируемых больных имеют исходную симпатико, тонию, сопровождающуюся значительным преобладанием синтеза катехоламинов над их инактивацией, снижением активности стресс-лимитирующего компонента САС (экскреция с мочой адреналина и норадреналина в 2 раза выше, а дофамина — на 28% ниже нормы), что способствует её избыточной реакции на хирургическое вмешательство.

3. Предоперационная подготовка больных с исходной симпатикотонией клонидином в течение 7−10 дней устраняет дисфункцию синтеза и инактивации катехоламинов, повышает стресс-лимитирующий потенциал САС (нормализует экскрецию адреналина, норадреналина и дофамина), что способствует формированию компенсированной метаболической реакции организма на хирургическую травму.

4. Применение клонидина в качестве составляющей компонента аналгезии у этой категории больных ограничивает активность САС пределами операционной стресс-нормы, не нарушая физиологического баланса синтеза и инактивации катехоламинов. Устранение дисфункции САС способствует оптимизации метаболической реакции организма на хирургическую травму, что сопровождается уменьшением осложнений, в среднем, на 60%, по сравнению с больными контрольной группы.

5. 60% больных с исходным снижением резервов объёмного кровотока вследствие дисфункции неспецифического вторичного мессенджера кальция и неспецифического воспаления сосудистой стенки, обусловленного атеросклерозом, имеют гипери гипокинетический типы кровообращения, характеризующиеся высокой потребностью миокарда в кислороде.

6. Дифференцированная предоперационная подготовка больных со снижением резервов объёмного кровотока антагонистами кальция в течение 710 дней позволяет перевести гипери гипокинетический типы гемодинамики в наиболее рациональный — эукинетический, что сопровождается снижением потребности миокарда в кислороде. Больным с гиперкинетическим типом гемодинамики показаны препараты группы фенилалкила-мина (верапамил), больным с гипокинетическим типом — препараты ди-гидропиридинового ряда (нифедипин).

7. Применение антагонистов кальция в качестве составляющей компонента аналгезии у этой категории больных позволяет уменьшить расход фентанила на 25%, по сравнению с контрольной группой больных, способствует переходу гипои гиперкинетического типов гемодинамики в эукинетический, что сопровождается снижением потребности миокарда в кислороде и отсутствием обострений сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдаемых у 40% больных контрольной группы.

8. Гемодинамика больных с SIRS вследствие абдоминального сепсиса характеризуется легочной гипертензией, высокими постнагрузкой и потребностью миокарда в кислороде, при снижении его доставки до критического уровня и увеличении индекса работы правого желудочка в 2 раза, по сравнению с нормой. Эти нарушения способствуют формированию декомпен-сированной метаболической реакции организма на хирургическую травму.

9. Больным с наличием SIRS или угрозой его развития, с целью профилактики второй «медиаторной волны» в ответ на хирургическую травму, в качестве составляющей компонента аналгезии показано применение ингибиторов протеаз (апротинин и трансамин).

10.У больных абдоминальным сепсисом при тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила сохраняется высокая постнагрузка на миокард, способствующая уменьшению сердечного выброса на 23%, сохранению высокой потребности миокарда в кислороде (при критическом уровне его доставки) и индекса работы миокарда правого желудочка, вдвое превышающего норму, что способствует прогрессированию имеющихся метаболических расстройств.

11 .Применение ингибиторов протеаз в анестезиологическом пособии у этой категории больных сопровождается уменьшением постнагрузки на сердце, в среднем на 27%, увеличением преднагрузки на миокард правого желудочка на 20−25%, что способствует увеличению сердечного выброса, в среднем на 20%, уменьшению индекса работы правого желудочка и потребности миокарда в кислороде до нормы.

12.Увеличение сердечного выброса у больных с абдоминальным сепсисом во время анестезии с применением ингибиторов протеаз сопровождается увеличением доставки кислорода — на 30% и потребления — на 37 — 43% от исходных, что подтверждает их линейную зависимость, свойственную критическим состояниям, и при абдоминальном сепсисе.

13.Выявление и коррекция «поломки» неспецифических звеньев формирования общего адаптационного синдрома, предусмотренные предложенной концепцией оптимизации оценки операционно-анестезиологического риска, способствуют формированию компенсированной метаболической реакции организма на хирургическую травму, что уменьшает количество осложнений, в среднем, на 50%. — ~- ' - .••<: *, 1 i W? i — 301.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При оценке операционно-анестезиологиского риска целесообразно выявление наличия: симпатикотонии, сопутствующих заболеваний ССС, этиологически связанных с атеросклерозом или являющихся его сателлитами и SIRS. Наличие перечисленных патологических состояний является благоприятным условием для развития декомпенсированной метаболической реакции организма на хирургическое вмешательство, вследствие наличия или угрозы развития нарушений транспорта кислорода.

2. С целью её профилактики при плановых вмешательствах необходима дифференцированная предоперационная подготовка в течение 7−10 дней: больным с исходной симпатикотонией — клонидином (или его аналогами) в дозе 0,075−0,15 мг 3 раза в сутки. Больным с исходным снижением резервов объемного кровотока — АК: при гипокинетическом типе гемодинамики — нифедипином (или др. препаратами дигидропиридинового ряда) в средней суточной дозе до 60 мгпри гиперкинетическом типе — верапами-лом (или др. препаратами группы фенилалкиламина) в средней суточной дозе до 240 мгпри эукинетическом типе, с тенденцией к развитию мио-кардиальной недостаточности (ФВ меньше 55%) — предпочтительнее нифедипином. Критерием эффективности предоперационной подготовки следует считать переход гипои гиперкинетического типов гемодинамики в эукинетический.

3. Больным с исходной симпатикотонией в качестве составляющей компонента аналгезии целесообразно применение клонидина по следующей схеме:

Премедикация в палате Индукция Поддержание анестезин.

Промедол — 0,26 мг/кг Клонидин 2,5−3,5 мкг/кг. У тяжёлых больных 1,82,5 мкг/кг Закись азота + кислород — 2:1.

Димедрол — 0,26 мг/кг Метацин (атропин) -0,01 мг/кг Фентанил — 1,5−2,0 мкг/кг перед разрезом кожи.

Диазепам -0,07−0,13 мг/кг Барбитураты — 3−3,5 мг/кг Фентанил — 0,5−0,67 мкг/кг каждые 30−40 мин операции.

Клонидин — 0,5 мкг/кг — повторная доза (по показаниям).

Дроперидол — 1,25−5 мг при повышении АДд.

4. Больным с угрозой интраоперационного ишемического повреждения жизненно-важных органов, в качестве составляющей компонента аналгезии показано применение антагонистов кальция по схеме:

Премедикация в палате Индукция Поддержание анестезии.

Промедол — 0,26 мг/кг Метацин (атропин) -0,01 мг/кг Закись азота + кислород — 2:1.

Димедрол — 0,26 мг/кг Фентанил — 2,0−2,5 мкг/кг перед разрезом кожи.

Диазепам -0,07−0,13 мг/кг Барбитураты — 3−5 мг/кг Фентанил — 0,6−0,9 мкг/кг каждые 25−30 мин операции.

Дроперидол — 0,05−0,07 мг/кг.

— при гипокинетическом типе гемодинамики — нифедипина (адалат) — 14,2 мкг/кг на этапе индукции, поддержания анестезии — 6−14,2 мкг/кгхмин;

— при гипекинетическом типе — верапамила, на этапе индукции — 70−140 мкг/кг, поддержания анестезии — той же дозы каждый час операции. При эукинетическом типе гемодинамики с ФВ менее 55% - нифедипина, при отсутствии миокардиальной недостаточности — верапамила (см. выше).

5. Больным с наличием SIRS или угрозой его развития вследствие травматичной операции на метаболически активном органе показана тотальная внутривенная пропофол-фентаниловая анестезия с применением ингибиторов протеаз как составляющей компонента аналгезии:

Индукция Поддержание анестезии.

Трансамин — 4−8 мг/кг ИВЛ, Fi02−0,4.

Апротинин — 3000−6000 К1Е/кг Трансамин — 4−8 мг/кгхчас.

Пропофол — 2−2,5 мг/кг Апротинин — 3000−6000 К1Е/кгхчас.

Фентаннл — 0,7−1,5 мкг/кг Пропофол 3−7 мг/кгхч.

Сукцинилхолин — 1,8−2,0 мг/кг Фентанил — 0,9−1,25 мкг/кг каждые 20−25 мин операции.

Ардуан 40−60 мкг/кг.

Инфузия 10−15 мл/кгхчас.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Ф., Андреев А. Г., Астамиров М. К. // Реаниматология и интенсивная терапия. Информационный сборник. Новости науки и техники.-1998.-№ 2.-с. 7−16.
  2. В.Ф., Степанова Н. А., Гольдина О. А., Горбачевский Ю. В. // Вестник интенсивной терапии.-1998.- № 2.- с. 8−12.
  3. Н.И. Современные принципы инфузионно-трасфузионной терапии острой кровопотери. // Базовая инф.-трансфузионная терапия кри-тич. состояний.- 2000.- Вып. 1.- с. 13−16.
  4. С.Ш., Померанцев В. П. Васюк Ю.А., Мдинарадзе Ю. С. Роль антагонистов кальция в лечений заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сов. мед.- 1988. — № 3. — с. 44−51.
  5. В.Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых у больных перитонитом // Хирургия.- 1988.- № 2.- с. 77- 83.
  6. P.M. // Математические методы анализа сердечного ритма.- М., 1968.-с. 386.
  7. Г. А. Патофизиология травмы и патогенетическое лечение. // Роль нейромедиаторов и гормонов в механизмах адаптации к повреждающим факторам.-JI., 1975. Казанский научно- исследовательский институт травматологии и ортопедии.- Труды, т. 21.
  8. Базисная и клиническая фармакология. / Под ред. Бертрам Г. Катуунг. Пер. с англ. М. — СПб.: Бином — Невский Диалект. — 2000. — Т. 1. — 608 с.
  9. П.А. Нейрогуморальная активация при артериальной гипертонии: возможен ли надежный контроль? // РМЖ. 2001. — Т. 9. — № 10 (129).-с. 401−406.
  10. Л.С., Кадагидзе З.Г, Кушлиниский Н. Е. Простагландины и рак. // Обзорная информация: медицина и здравоохранение. Серия: онкология.- М., — 1988.
  11. В.И., Полевая Т. Ю., Афонская Н. И., Сметнев А. С. // Тер. арх. 1994.- Т.66.-№ 8.- с.32−34.
  12. Ю.Б., Моисеев И. С., Лепахнн В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. 2-е изд.- М., «Универсум Паблишинг», 1997.
  13. В.А., Поливода С. П. Коношевич С.П., Фуштей И. М. Гипотензивный эффект нифедипина у больных гипертонической болезнью с различной функциональной активностью симпато-адреналовой системы. // Кардиология. Т. 28.- № 1. — с. 17−19.
  14. А.А. Биохимия мембран. // Введение в биохимию мембран.-М., 1986.
  15. Болевой синдром // Под ред. В. А. Михайловича и Ю. Д. Игнатова. Л., 1990.
  16. Т.Д. В кн.: Методы исследования некоторых гормонов и медиаторов. М., 1965.- с. 56−58.
  17. Т.Д. Некоторые показатели обмена катехоламинов при физиологических и патологических состояниях у людей: Дис. докт. мед. наук.- М., 1973.
  18. А.В., Козловская М. М., Медведев О. С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса. -М., 1979. с. 359.
  19. Д., Паль Л., Хомут В., Хайнеман Г. Изучение влияния нифеди- . пина на функцию левого желудочка при артериальной гипертонии с помощью допплер-эхокардиографии // Кардиология. 1990. — Т. 28. — № 1.с. 78−79.
  20. В.Д. Успехи в изучение артериальной гипертензии и ИБС // Успехи кардиологии / Под ред. Андреева Н. А., Спарда Я. В. 1984. — с. 2223.
  21. Л.И., Выжигина М. А., Гиммерфальб Г. Н., Воробьева Н. Т. Циклические нуклеотиды как один из критериев адекватности анестезии при операциях на легких. // Анест. и реаниматол.- 1986.- № 3.- с. 18- 21.
  22. В.Л., Ларионов И. Ю. Влияние клофелина (клонидина) на течение анестезии на основе кетамина. // Альманах анестезиологии и реаниматологиию- 2001.- № 1.- с. 27.
  23. В.Л., Ларионов И. Ю. Клонидин в схеме внутривенной анестезии при операциях у тяжелообожженных. // Анест. и реаниматол.-2002.-№ 3.- с. 49−52.
  24. М.П., Сурчева С. Р., Овчаров Р. П. // Фармакология и токсикология. 1988. — Т. 52. — № 3. — с. 25−29.
  25. Ю.Н. Принципы автоматического оперативного контроля и их реализация в практике реаниматологии: Автореф. дис. д-ра мед. наук.-М., 1973.
  26. .Е., Стараченко Т. Г., Лапшина Л. А., Рубен Т. Коринфар в лечении больных с начальными стадиями артериальной гипертонии // Вра-чеб. дело. -1990. № 2. — с. 23−25.
  27. Воспаление. Рук. для врачей. / Под. ред. В. В. Серова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  28. Г. Проблемы кровообращения и анестезии в гериатрии. Пер. с нем.- М., 1981.-62 с.
  29. .Р. Инфекционно токсический шок у больных перитонитом.
  30. Анест. и реаниматол. 1984.- № 5. -с. 25- 30.
  31. Гельфанд б! р., Буркевич С. З., ГеЛьфайД Е.Б. // Вестник интенсивной. терапии (приложение к журналу). Сборник «Антибактериальная терапия».- 1998.- с. 32.
  32. .Р., Бурневич С. З., Гиткович В. Е., Гайнулин Ш. Н. // Вестникинтенсивной терапии.- 1996.-№ 4.- с. 29.
  33. .Р., Гологорский В. А., Бурневич С. З. // Вестник интенсивнойтерапии.- 1997.-№ 1−2.- с. 73.
  34. .Р., Гологорский В. А., Ершов В. Л., Лопухин С.Ю., Жадкевич
  35. М.М. Нарушения иммунитета при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом // Вестн. хирургии.-1989.-№ 5.-с.23−26.
  36. .Р., Гологорский В. А., Мамонтова О. А. и др. // Вестник интенсивной терапии.- 1999.- № 1.- с. 42.
  37. С.Н., Грушецский Н. Н. // Рос. мед, журн.-1992.-№ 2.-с. 25−28.
  38. Р.Н. Биохимия мембран. // Эндоцитоз и экзоцитоз.- М., 1987.
  39. П.П., Матвеев С. Б., Мычко- Магрин В.В., Марченко В. В. Регуляция кислородного обмена у больных перитонитом в остром периоде. //
  40. Анест. и реаниматол.-1985.- № 2- с. 30- 32.
  41. В.А. // Основные компоненты комбинированной анестезии:
  42. Дис. д-ра мед. наук- М., 1965.-30 847. Гологорский В. А. // Руководство по анестезиологии / Под редакцией А. А. Бунятяна.- М., 1994.- Гл. 7.
  43. В.А. Справочник по анест. и реанимат. М., 1982.- с. 138.
  44. В.А., Гельфанд Б. Р., Багдатьев В. Е. и др. Печеночно-почечный синдром, как компонент полиорганной недостаточности у больных с инфекционно- токсическим шоком // Анест. и реаниматол. -1985.-№ 4.- с. 3−7.
  45. В.А., Гельфанд Б. Р., Багдатьев В. Е. и др. Полиорганная недостаточность при перитоните. //В кн.: 31 -и Всесоюзный съезд хирургов.- Ташкент. -1986. с. 34 — 35.
  46. В.А., Гельфанд Б. Р., Багдатьев В. Е. и др. Синдром полиорганной недостаточности при хирургическом сепсисе. // В кн.: Хирургический сепсис (клиника и лечение). М., 1982.- с. 158 — 159.
  47. О.А. Функциональное значение калликреин кининовой системы крови в норме и при сердечно- сосудистой патологии: Автореф. дисс. д-рабиол. наук.-М., 1977.-с. 10−12.
  48. Е.С. Инжекционная искусственная вентиляция легких в эндола-рингеальной хирургии: Дисс. канд. мед. наук.- М., 1979.
  49. Е.С. Общее обезболивание в лоронкологии. // ЖУНГБ.- 1979.-№ 1.- с. 33−39.
  50. В.К., Сажин В. П., Авдовенко A.JI. Перитонит.- М.: Медицина, 1992.-с. 164, 178,179.
  51. Н.А. Статины: гиполипидемические или/и противовоспалительные средства? // Фармакотерапия заболеваний сердечнососудистой системы. / VIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва. 2002. — с. 98−123.
  52. С.В., Татинян Н. Г., Микаелян Е. С. и др. Лечение больных с артериальной гипертензией антагонистами кальция // Кардиология. -1985. -Т. 5.-№ 1.-с. 38−41.
  53. В.А. Клофелин как компонент общей анестезии у больных пожилого и старческого возраста с артериальной гипертензией: Дисс. канд. мед.наук.- М., 1991.
  54. Е.А. Анестезия в хирургии головы и шеи. Руководство по анестезиологии. /Под ред. А. А. Бунятяна.- М.: Медицина, 1994- с. 367−383.
  55. Т.М., Затевахина М. В., Клецкин С. З. Предсимптомное выявление нейровегетативного напряжения в течение общей анестезии при операциях на сердце. // Вести. АМН СССР.- 1988.- № 9.- с- 4- 10.
  56. П. Периферическое кровообращение. М.: Медицина. — 1982.330 с.
  57. Е.Г. Профилактика гемодинамических нарушений при вводном наркозе у хирургических больных с сопутствующей гипертонической болезнью: Дисс. кард.мед.наук.- М., 1996.
  58. А.А., Гомазков О. А. Кинины в физиологии и патологии сердечно* сосудистой системы.- Новосибирск, 1976.
  59. О.А., Гурьянов В. А., Тюков В. Л. и др. // Анест. и реаниматол.-1991. -ЛУ.- с. 6−10.
  60. О.А., Гурьянов В. А., Тюков В. Л. и др. // Анестезиол. и реаниматол. 1993.-№ 5.-с. 32−40.
  61. И.Т. Общая хирургическая агрессология: Пер. с рум, — Бухарест, 1972.
  62. А.О. Значение нарушений трансмембранного ионного транспорта в патогенезе гипертонической болезни // Кардиология. 1991. -Т. 27.-№ 8. -с. 107−112.
  63. О.М. // Тер. архив. 1990. — Т. 62. — № 10. — с. 128−132.
  64. Е.И., Сухорукова Е. С., Сидоренко Б. А. Влияние антагониста кальция нифедипина на гемодинамику у больных с застойной сердечной недостаточностью. // Кардиология. -1989. Т. 29. — № 5. — с. 23−27.
  65. Д.И. Возможности клинического применения и автоматического анализа ритмограмм: Автореф. дис.. канд.мед.наук. Каунас, 1972.
  66. А.А. Особенности и механизмы болеутоляющего действия клонидина. // В кн.: Актуальные проблемы лекарственного обезболивания.-Л., 1989.- с. 62−74.
  67. А.А. Психофизиологические механизмы ноцицептивных гемоди-намических реакций и их роль в реализации болеутоляющего эффекта нейротропных средств. // В кн.: Фармакологические аспекты обследования.- Л., 1980.- с. 37- 39.
  68. А.А. Фармакологический анализ опиоид- и адренергических механизмов регуляции гемодинамических и ноцицептивных реакций. // В кн.: Нейрофармакологическая регуляция болевой чувствительности. Л., 1984.- с. 53−74.
  69. А.А., Игнатов Ю. Д. Нейрохимический анализ роли адренергических процессов в регуляции боли. В кн.: Нейропсихофармакология болеутоляющих средств.- Л.,-1986.- с. 30- 43.
  70. А.А. Послеоперационный перитонит. // Наука и техника.-Мн., 1974.
  71. А.С., Мирталибов Ш. А., Мухитдинов Х. Н. и др. Предоперационная подготовка и вводный наркоз у больных с сопутствующей гипертонической болезнью: Метод, рекомендации.-Ташкент, 1982.-21 с.
  72. Д.Д., Лукасевич Л. Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.- М., 1989.
  73. А.П. Актуальные проблемы медицины критических состояний. Петрозаводск, 1994.- с.91−95.
  74. А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.- М.: Медицина.- 1984.-е. 331- 333.
  75. А.П. Медицина критических состояний. Книга I. Петрозаводск, 1995.-е. 155−185.
  76. А.П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога. // Этюды критической медицины. Т. 3.- Петрозаводск: издательство ПТУ, 1997.
  77. А.П., Шифман Е. Н., Павлов А. Г. Преэклампсия и эклампсия: клинико-физиологические основы и алгоритмы диагностики. Петрозаводск, 1997.
  78. Е.С., Василенко Н. И., Морозов Н. В. // Анест. и реанима-тол.- 1989.-№ 3.-с. 19−22.
  79. Ю.Д. Актуальные проблемы нейрофармакологической регуляции боли. // В кн.: Нейрофармакологические аспекты боли. Л., 1982.- с. 7−18.
  80. Интенсивная терапия. Пер. с англ., доп. // Гл. ред. А. И. Мартынов М., ГЭОТАР Медицина, 1998.-31 291. Калиновская Е. Г. Мочевыделительная система. В кн.: Руководство по геронтологии. /Под ред. Д. Ф. Чеботарева.- М, 1978.- с.245−262.
  81. JI.B. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М., 1984.
  82. Э.Р., Пеннистон Д. Т. // В мире науки. 1994. — № 1. — с. 28−37.
  83. Фр. // Актуальные проблемы анест. и реаниматол. / Под ред. Э. В. Недашковского. Архангельск — Тромсе, 1997. — с. 31−34.
  84. Ю.А. Исследование INSIGHT: последние новости о клинических испытаниях антагонистов кальция. // Журнал «Леч. врач».- № 7.- 2000. с. 1−3.
  85. Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: выбор первого препарата. // РМЖ. 2001. — Т. 9. — №Ю (129). — с. 396−401.
  86. Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессиро-вании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы. // Серд. недостаточность. 2002. — Т. 3. — с. 22−25.
  87. Ю.А., Сорокин Е. В. Атеросклероз и факторы воспаления: нели-пидные механизмы действия статинов // РМЖ.- 2001.-Т. 9.-№ 10(129).-с. 418−425.
  88. Т.Н. Наука о боли. М.: Медицина, 1975.-c.399.
  89. Н., Ферранте Ф. М. // Послеоперационная боль / Под ред. F.M. Fer-rante, T.R. VadeBoncouer- пер. с англ.- М., 1998.- с. 16−67−104.
  90. Д.Н., Верещагин Е. И., Пасман Н. М., Верещагин И. П. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция // ВИТ.- 1999.-№ 2.-с.23−29.
  91. Ю.Ю., Хмелевский Я. Н., Воронцова Е. В. Компьютерный анализ вариабельности сердечного ритма: методика, интерпретация, клиническое применение // Анест. и реаниматол.- 2000.-№ 2.-с. 56−63.
  92. С.З. Математический анализ ритма сердца. М., 1979.
  93. С.З. Проблема оценки контроля операционного стресса: Дисс. д-ра мед. наук. М., 1980.-313 105. Клецкин С. З. Хирургический стресс и регуляция физиологических функций.- М., 1983.
  94. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Л. Йегера: пер. с нем.- М., 1990.-Т. 1.
  95. .Д., Коговская Ю. В. Артериальная гипертония и атеросклероз: обзор результатов исследования ELSA. // Сердце. 2002. — Т. 1. -№ 3.- с. 144−152.
  96. М.А. Прогностическая оценка эффекта гипотензивной терапии по результатам однократных медикаментозных проб: Дисс.. канд. мед. наук.-М., 1989.- 124 с.
  97. О.Д., Альтов А. Д., Горобец Е. С., Тюков В. Л. Общая анестезия с инжекционной искусственной вентиляцией лёгких при выполнении эндоларингеальных хирургических вмешательств. Методические рекомендации. М., 1979.- с. 26.
  98. С.Н., Бобров В. А. Давление наполнения сердца у больных гипертонической болезнью, леченных нифедипином // Врачеб. дело.1988.-№ 12.-с. 20−21.
  99. О.В. Сердечно-сосудистая система и возраст. М., 1983.
  100. Л.Ф., Шамаев С. М. // Анест. и реаниматол. 1991. — № 5. — с. 55−61.
  101. П.С. Кальций и клеточная возбудимость. М.: Наука, 1986. — 225 с.
  102. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. 3.: «Знание». — 1998. — 184 с.
  103. С.М. Анестезия и интенсивная терапия с применением неопиат-ных средств при JlOP-операциях у больных с высокой степенью опера-ционно-анестезиологичёского риска: Дисс. д-ра мед. наук. Москва, 2000.
  104. В.Г., Румянцев А. С., Гнеушев Е. Т. и др. // Тер. арх. 1990. -Т. 62. -№ 10.-с. 138−142.
  105. М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ленинград. — 1995. — 288 с.
  106. П.К., Витея Э. Л., Мянник Г. Н. Значение нарушений гомеостаза кальция в механизме развития ишемической контрактуры сердца. // Кардиология. -1989. Т. 27. — № 7. — с. 76−80.
  107. А.А., Горохов А. А., Комарец С. А. и др. Антиноцицептивная защита при операциях на лор-органах. // Анестезиол. и реаниматол. 1994. -№ 4.-с. 71−71.
  108. И.А. Антагонисты кальция в кардиологической практике. // Качественная клиническая практика. 2001. — № 2. — с. 87−96.
  109. Д.О. Кальций и биологические мембраны. М., 1990. — 123 с.
  110. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности // ВИТ. 1999. — № 2. — с. 8−14.
  111. И.Н., Руднов В. А., Клейн А. В., Николаев Э. К. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний // ВИТ. — 1997. — № 3. — с. 17−23.
  112. В.К., Белоусов Ю. В., Моисеев B.C. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. М., 1988.
  113. М.И., Костин Э. Д., Костюченко А. Л. и др. Септический шок. -Л.: Медицина, 1980-с. 150−151.
  114. Т.Н., Мерзон К. А., Коломиец В. В. и др. // Лаб. дело. 1993. -№ 7.-с. 414−417.
  115. Н.А. // Кардиология. 1990. — № 7. — с. 24−28.
  116. Н.А. Основные антигипертензивные средства // Профилактическая фармакология в кардиологии / Под ред. В. И. Метелицы, Р.Г. Ога-нова. М., 1992. — с. 202−244.
  117. Е.В. Тепловой гомеостаз. / Под ред. Горизонтова П. Д. М., 1981.-350 с.
  118. Г. А., Беляков В. А., Синицын Л. Н. Анестезия при огнестрельных и минно-взрывных ранениях. Мат. Всерос. съезда анест. и реанима-тол. 6-го. М., 1998.- с. 163−163.
  119. Л. Дж. Роль Na±Ca2+ обмена в клетках ткани сердечной мышцы. В кн.: Физиология и патофизиология сердца. / Под ред. Н. Сперела-киса М.: Медицина, 1990. Т. 1. — с. 296−322.
  120. В.Д., Коваленко Ю. Ф., Омаров Х. Т. и др. Оценка состояния водного баланса и центральной гемодинамики в комплексном лечении острого перитонита// Анест. и реаниматол. 1982.- № 1- с. 27- 30.
  121. В.Ю. Антагонисты кальция: механизмы действия и аспекты применения при сердечной недостаточности. // Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра. 1988. -Т. 11.-№ 1.-с. 118−125.
  122. И.В., Калиничева В. И. «Педиатрическая фармакология».- М.: Медицина, 1980.
  123. Ю.Б., Подолинский СГ., Кирковский в, В., Щастный А. Т. «Расг пространенный перитонит. Основы комплексного лечения».- М.: Изд. «Триада-Х». -1998.
  124. И.В., Кузнецов В. Н., Шаховцев Н. Н. О лечении больных артериальной гипертонией коринфаром // Клин, медицина. 1987. — Т. — 65, № 6. -с. 114−117.
  125. С.Ю. Применение антагонистов кальция в клинике внутренних болезней. // Тер. Архив. 1990. — Т. 62. — № 10. — с. 32−38.
  126. А.Н., Пикуза О. Н. Клинические аспекты фагоцитоза Киев, 1993.
  127. Д.Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии. // Руководство для врачей. Новосибирск, 1997.
  128. И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гес-тозе // ВИТ, 2000. — № 1. — с. 21−24.
  129. И.Д., Зислин Б. Д., Юрченко Л. Н. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза // Анест. и реаниматол. -2000. № 3. — с. 48−52.
  130. Ф.З. «О цене» адаптации. // Патол. физиология и эксперем. терапия. 1986. — № 3. — с. 9−19.
  131. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.-е. 274.
  132. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984.- с. 272.
  133. С.М. Влияние клонидина и лабетапола на систему кровообращения и функцию почек у больных гипертонической болезнью: Авто-реф. дисс. д*ра мед. наук. М., 1971.
  134. К.А. Кальций-регулирующий гормон и сердечно-сосудистая система: патофизиология и клинические аспекты их взаимодействия // Кардиология. -1991. Т. 27. — № 11. — с. 122−128.
  135. К.А., Донскова Т. В., Золотев Н. А. и др. Влияние нфедипина на деятельность почек // Терапевт, архив. 1988. — Т. 60. — № 6. — с. 74−78.
  136. А.В. Нейролептаналгезия (Клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс.. д-ра. мед. наук .-М. 1971.
  137. М.М., Мухутдинова Ф. И., Бахтидин В. Ф., Мусин М. С. «Кал-ликреин-кининовая система лимфы в раннем послеоперационном периоде». // Анест. и реаниматол. 1984. — № 6. — с. 45−47.
  138. П.И., Альес В. Ф. Молекурярные аспекты системного воспалительного ответа при сепсисе. // Новости науки и техн. Сер. Мед. Вып. реаниматол. и интенсив, терапия. Анестезиол./ ВИНИТИ. 2000. — № 4. -с. 1−9.
  139. B.C., Ивлева А. Я., Акопян Л. М. Применение антагонистов кальция в клинике внутренних болезней. // Тер. арх. 1994. — Т. 59. — с. 132−138.
  140. А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М., 1965.
  141. В.Р., Занозда Н. С. О профилактике и лечении гипертонической болезни // Врачеб. дело. 1988. — № 1.-е. 50−54.
  142. А.А. Принципы дифференциальной терапии больных -гипертонической болезнью доброкачественного течения // Кардиология.- 1994.-№ 8.-с. 119−125.
  143. А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л., 1983.
  144. А.В. // Пат. физиол.- 1989.- № 4.- с. 75−78.
  145. К.И. Всесоюзная конференция. Обмен кальция в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. // Клин. Медицина. 1989. -№ 10. -с. 156−157.
  146. Н.М., Хачатрян Г. Г., Микаелян Р. С. Изменение артериального кровотока при артериальной гипертензии. // Кардиология. 1987. — Т. 24, № 8. — с. 92−98.
  147. Л.И. Артериальные гипертензии. М.: Медицина, 1998. -305 с.
  148. Л.И. Общность патогенеза артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. // Серд. недостаточность. -2002. Т. 3. — с. 17−20.
  149. Л.И., Еникеева Н. Б. Острые фармакологические пробы в подборе терапии больным с артериальной гипертензией. // В кн.: Актуальные вопросы кардиологии. Краснодар, 1991. — с. 69−70.
  150. С.Н. Кальмодулин. М.: Медицина, 1987. — 209 с.
  151. Н.А. Оценка эффекта наркотических, аналгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии.- Л. 1988.
  152. Н.А., Абрамов Ю. А., Ефимова М. В. и др. // Анест. и реаниматол. 1984. — № 2. — с. 44.
  153. Н.А., Свиридов С. В. Обоснование применения ингибиторов простагландино- и кининогенеза в комплексе общей анестезии и послеоперационного обезболивания. // Анест. и реаниматол.- 1993.- № 2.- с. 39.
  154. В.Ю., Клецкин С. З. Проблема операционного стресса.- М., ВНИИМИ, 1977.
  155. Н.Р. Состояние емкостных сосудов при артериальной гипертонии // Кардиология. -1992. № 5. — с.23.
  156. А.В., Бершадский Б. Г., Кузнецова О. Ю., Синицын М. А. Клинико экспериментальное изучение болеутоляющего действия клонидина. // Нейропсихофармакология болеутоляющих средств.- Л., 1987. — с. 50- 60.
  157. А.Н. // Тер. арх. 1986. — Т. 68. — № 4. — с.43−45.
  158. Н.М. Клинико-морфологическая характеристика адаптационных реакций при беременности: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. Новосибирск, 1996.
  159. Т.С. Кининовая система, функции в плазме крови. Возможные пути направленного воздействия и регуляции. // В кн.: Целенаправленный поиск новых сердечно- сосудистых препаратов.- Рига, 1980. с. 5070.
  160. Т.С. Роль факторов белковой природы в изменениях проницаемости капилляров при воспалении: Дисс. д-ра. биол. наук. М., 1969.
  161. Дж.Г., Капли К. Э. Моторика тонкой кишки в хирургическом аспекте. // Гастроэнтерология. Т. 2. Тонкая кишка: Пф. с англ. / Под ред. B.C. Чадвика, С. Ф. Филлипса. М., 1985.- с. 316−326.
  162. Г. Л., Кулагина С. К. // В кн.: Терминальные и экстремальные состояния. Новосибирск., 1980. — с. 49−52.
  163. B.C., Антонив В. Ф., Горобец Е. С. Общее обезболивание в отоларингологии. Атлас оперативной отоларингологии. / Под ред. Погосов B.C. М.: Медицина, 1983. — с.9−22.
  164. B.C., Жумадилов Ж. Ш. // Хирургия. -1990.-№ 7.-с. 158−161.
  165. В.А. Перитонит. Л.: Медицина, 1985.
  166. Ю.В. Мембранный дефект при первичной гипертензг. отражение нарушения функции клеточных онкогенов. // Кардиологи i. 1987.- Т.27. № 11. — с. 98−101.
  167. Ю.В. Патогенетическое значение нарушений функции клеточной мембраны при гипертонической болезни // Кардиология. 1981. — Т. 21.-№ 21.-с. 5−14.
  168. А.Ю. Выбор компонентов общей анестезии при повторных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости. Дисс.. канд. мед. наук. 2000.
  169. Е.В., Мейтина Р. А., Ярема И. В. и др. Изменение газового состава и кислотно-щелочного состояния крови и лимфы при остром разлитом перитоните. // Анест. и реаниматол.-1984.- № 3.- с. 38- 41.
  170. Д.В. Клиническое применение антагонистов кальция. -Москва., 1993. 61 с.
  171. Д.В., Сидоренко Б. А. Антагонисты кальция. М., 1997.- 176 с.
  172. Г. Г., Мусаров A.J1., Минскер Г. Д. Реологические свойства венозной крови у больных разлитым перитонитом. // Анест. и реаниматол.-1979.-№ 2.- с. 28- 32.
  173. B.JI., Борташевич Б. И., Караваев Ю. Н. Непреднамеренная интраоперационная гипотермия. // Анест. и реаниматол.- 1997.- № 4. с. 79−83.
  174. Г. Д. Значение нарушения трансмембранной ионной транс-смисии в патогенезе гипертонической болезни. // Тез. докл. респуб. научно-практической конфференции молодых ученых и специалистов. -Душанбе, 1980.-е. 113.
  175. В.Б., Козлов Ю. П., Мурзахметова М. К. Молекулярная организация и функциональные свойства транспортной Са-зависимой АТФ-азы саркоплазматического ретикулума. Иркутск, 1983.
  176. В.А. Сепсис. Терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия (современные представления), часть 1 // ВИТ. 1997.-№ 3.-с. 33−37.
  177. В.А. Сепсис: современное состояние проблемы. Учебно-методическое пособие. Екатеринбург. 2000.
  178. Руководство по анестезиологии. Том 1: Пер. с англ. // Под. Ред. А. Р. Эйткенхена, Г. Смита. М.: Медицина, 1999.- с. 396−414.
  179. Руководство по общей патолен и и человека: учебное пособие. / Под. ред. Н. К. Хитрова, Д. С. Сарким М.А. Пальцева. М.: Медицина, 1999. -728 с.
  180. Г. А. Синдромы кри -ских состояний. М.: Медицина, 1994. — с. 368.
  181. A.M., Романов А. Ю., Сумароков А. Б. Сравнительный эффект финоптина, коринфара и их сочетания у больных со стенокардией. // Кардиология. 1992. — № 11. — с. 91−96.
  182. Д.М. Анестезия при оперативных вмешательствах у больных гипертонической болезнью, нефрогенной и эндокринной гипертензией: Дисс. д-ра мед. наук. М., 1989.
  183. Д.М. Вводный наркоз у хирургических больных с гипертонической болезнью и нефрогенной гипертензией: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1982. — 24 с.
  184. Савельев В. С, Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Гемодинамика и транспорт кислорода при септическом шоке. //Сов. Мед.-1982.-№ 12.-е. 46−51.
  185. B.C. Проблемы септического шока в хирургии. В кн.: Хирургический сепсис (клиника и лечение). М., 1982. — с. 22 — 25.
  186. B.C., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Инфекционно токсический шок при перитоните (патогенетические механизмы, основные пути лечения)// Вест, хирургии. — 1987. — № 8. — с. 3−10.
  187. B.C., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Инфекционно-токсический шок (патогенетический механизмы и основные пути лечения). // Вестн. хирургии. 1987. — № 8. — с.3−11.
  188. B.C., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Септический шок у хирургических больных, интенсивная терапия. // Хирургия.- 1976. № 7. — с. 76- 82.
  189. B.C., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Септический шок у хирургических больных.// Хирургия. -1976.- № 6.- с. 45- 52.
  190. С.В. Специальные неопиатные компоненты общего обезболивания при обширных абдоминальных операциях в онкологии: Дисс. канд. мед. наук.- М, 1991.
  191. Э.К., Калликорм А. П., Преображенская С. и др. Энергетическая зависимость нарушений сократительной функции миокарда в условиях кальциевой перегрузки кардиомиоцитов. // Кардиология. 1991. — Т.27. -№ 7. с. 72−76.
  192. П.В., Шимановский H.JL, Петров В. И. Рецепторы физиологически активных веществ: Монография. Волгоград: Издательство «Семь ветров», 1999. — 640 с.
  193. Я.А., Шварц Г. Я., Арзамасцев А. П., Либерман С. С. «Лекарственная терапия воспалительного процесса».- М.: Медицина, 1988.
  194. И.С. Поздний гестоз. М., 1996.
  195. .В., Кименис А. А. Механизм действия сердечно-сосудистых препаратов антагонистов кальция. // Хим.-фарм. журн. — 1994. — № 2. — с. 72−76.
  196. М.Ю., Максимова Т. А., Вахромеева М. В. и др. Состояние эндотелия и маркёры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью. // Серд. недостаточность. 2002. -Т. 3. — № 2. — с. 80−83.
  197. Ю.С., Десятченко В. М., Ромаков А. Ю. и др. Клиническое и ге-модинамическое влияние индерала и коринфара при стенокардии. // Клин. мед. 1993. — Т. 61 — № з. — с. 68−71.
  198. Р.С., Хаютин В. М. Химиорецепция и ноцицептивные эффекты брадикинина. // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. Т. LII — № 5. — 1966.
  199. JI.A., Цибин Ю. Н., Гальцева И. В. Состояние калликреин -хининовой и свертывающей системы крови при травматическом шоке. // Клиническая медицина. 1980. — № 7. — с. 97−100.
  200. К.В. Церебральные механизмы боли и обезболивания. В кн.: Тезисы докладов выездной научной сессии ОМБН АМН СССР. -М., 1979. — с.12−15.
  201. К.В. Церебральные механизмы боли и обезболивания. // Вестн. АМН СССР. 1980. — № 9. — с. 17−22.
  202. С. К. Анестезия и интенсивная терапия при хирургическом лечении больных вазоренальной гипертензией: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. М., 1993.
  203. С.И., Нагориев С. Н. // Вестн. РАМН. 1996.- № 7. — с. 60−64.
  204. А.В. // Анест. и реаниматол. 1991. — № 6. — с. 71−75.
  205. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 4 .- с. 3−10.
  206. JI.B. Гемодинамика и кислотно-щелочное равновесие у онкологических больных в связи с премедикацией, обезболиванием и методом ведения послеоперационного периода: Автореф. дисс. д-ра мед. наук.-Днепропетровск, 1971.
  207. JI.B., Фроленко В. В., Мальцева JI.A. и др. Возрастные аспекты адаптации к операционной травме и анестезии. Киев, 1992.
  208. Фармакотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы. / VIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва. 2002. -с. 185−275.
  209. А.А., Гельвик Е. Н., Колюжная Е. Н., Соха С. К. // Кардиология.-1987.-№ 7.-Т. XXVII.-с. 48.
  210. Х.З., Сабиров Д. Н. Артериальная гипертензия: Проблемы анестезии и интенсивной терапии. М., 1989. — с. 11.
  211. JI.A. Фармакология (издание второе). М., 1999.
  212. Я.М., Воронин Е. И., Чекин С. Ю., Иванов В. К. // Анест. и реаниматол. 1989.- № 4.- с. 53−57.
  213. Г. Н., Самохвалов И. М. // Республ. сб. научн. тр. СПб., 1992. -с. 8−13.
  214. А.З. Систолическая гипертензия у людей старших возрастов.-М., 1985.
  215. Е.И. Лечение артериальной гипертензии как профилактика сердечно-сосудистых осложнений. // Серд. недостаточность. 2002. — Т. 3. -с. 14−17.
  216. И.Е. Современные подходы к лечению артериальной гипертензии. // Журнал «Consilium medicum», экстра выпуск. — 2001. — с. 7−10.
  217. Д.Ф. // Руководство по геронтологии / Под ред. Д. Ф. Чеботарева и др. М., 1979. — с. 123.
  218. A.M. Воспаление.- М.: Медицина, 1979.
  219. A.M., Гомазков О. А. Подходы к оценке патофизиологического значения хининовой системы организма. // Кинины и кининовая система крови. М.: Медицина, 1976. — с. 12−21.
  220. Е.Р., Леплина О. Ю., Шевела Е. Я. и др. Особенности функционирования иммунной системы при беременности, осложненной поздним гестозом // Акушерство и гинекология. 1996. — № 2. — с. 21−23.
  221. Шабунина-Басок Н.Р., Медвинский И. Д., Юрченко Л. Н. и др. Морфологические эквиваленты синрома системного воспалительного ответа на модели гестоза // ВИТ. 2001. — № 2. — с. 58−63.
  222. Ю.Н., Волков Ю. К., Костюченко А. Л. и др. Послеоперационная интенсивная терапия. Л.: Медицина, 1978.- с. 224.
  223. Ю.Н., Волков Ю. Н., Звягинцев В. Н. и др. О возможности автоматического распознавания функциональных состояний организма в реаниматологии. // Вестн. АМН СССР.- 1974.- № 7.- с.46- 52.
  224. Р.Г., Замофалова М. С., Добротворская Т. К. и др. Изучение гипотензивного и гемодинамического эффекта коринфара у больных гипертонической болезнью. // IV Всесоюз. съезд кардиологов. Тез. докл. -М., 1988.-с. 210.
  225. Е.М., Тиканадзе А. Д., Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве.: Петрозаводск, 2001.
  226. Е.В. Патогенез гипертонической болезни. // Серд. недостаточность. 2002. — Т. 3. — с. 12−14.
  227. Шок: Терминология и классификации- шоковая клетка: патофизиология и лечение. Пер. с рум. /Шутеу Ю-, Бендиле Т., Кафрице А. и др.- Бухарест, 1981.
  228. И.К. Проблемы адекватной гипотензивной терапии // Бюллетень Всесоюзного кард. науч. центра АМН СССР. 1983. — № 2. — с. 3−13.
  229. .М., Ена Я.М. Гемореологические показатели у больных гипертонической болезнью в динамике лечения коринфаром. // Казанский мед. ж. -1988. Т. 69. — № 5. — с. 336−338.
  230. Г. С., Евнина И. И. Эндокринные факторы и реактивность организма при реанимации. Новосибирск, 1963. — с. 89−94.
  231. Abman I.H., Semkkur A.Y., Van de Meulen J.K. et al. // Brit. J. clin. Pract. -1973.-Vol. l.-P. 478−481.
  232. Abramson S.B., Buyon J.P. Activation of the complement pathway: comparison of normal pregnansy, preeclampsia, and systemic lupus erythematosus during pregnansy // Am-J-Reprod-Immunol. 1992, Oct-Dec. — Vol 28. — № 3−4.-p. 183−7.
  233. Agmon J., Friedmann J., Lubin E. et al. // In: World Congress of Cardiology. 9-th. Abstracts. — Moscow, 1992. — Vol. 2. — p. 2.
  234. Altemeier W. Clinical aspects in surgical patients // Antibiotics Chemother,-1976.-Vol.21.-p. 184−186.
  235. Ames R.P. The effect of antihypertensive drugs on serum lipids and lipoproteins. I. Diuretics // Drugs. 1994. — Vol. 32. — № 3. — p. 260−270.
  236. D. Т., Rojdmark S. H. // Acta med. scand. 1991. — Vol. 210. — p. 27−33.
  237. Antkiewcz-Michaluk L., Romanska I., Michaluk J. Role of Calcium channels in effects of antydepressant drugs on responsiveness to pain. // Psychophar-macology. -1991. Vol. 105. — p. 269−274.
  238. Antkiewicz-Michaluk J.H. et al. // Psychpharmacology. 1990. — Vol. 101. -p. 240−243.
  239. Antmah E.M., Stone P.H., Muiier J.E. et al. // Ann. inter. Med. -1988.-Vol. 93.- p. 875−883.
  240. Arata L., Penco M., Agati L. Effect of other provoking tests on cardiovascular friction // Cardiology. 1985. — Vol. 30. — № 9. — p. 655−699.
  241. Armstrong D. Bradykinin, kallidin, and kallikrein. In Erdos EG (ed): Handbook of Experimental Pharmacology. Springer-Verlag. Berlin, 1970. Vol. 25. — p. 434.
  242. Artru F., Doussin J.H., Sassard M. et al. Association pheochromocytome-grossesse. Deux observation.// Anesth. Analg. Reanim. -1989. Vol. 38. -№ 7/8. — p. 387−389.
  243. Asao G., Hirai J., Wake M. et al. // Masui. 1989. — Vol. 38. — № 3. — p. 576 379.
  244. Barry K.J., Mikkelsen R.B., Shucfrt W. et al. The isolation and characteriza• 2+tion of Ca accumulation sucellular membrane fraction from cerebral arteries // J. Neurosurg. — 1985. — Vol. 62. — № 5. — p. 729−736.
  245. Baue A.E. Recovery from multiple organ failure // Am. J. Surg. 1985. -Vol. 149.-№ 3.-p. 420−421.
  246. Beck P.W., Handwerker H.O. Bradykynin and serotonin effects on various types of cutaneous nerve fibres. // Pflugers. Arch. 1974. — Vol. 347. — p. 209.
  247. Beecher H.K. The Measurement of Subjective Responses. Oxford University Press, New York, 1959.
  248. R.C., Coalson I.I., Smith I.D., Johanson W.G. // Ann. Intern.Med. 1983. — Vol.99. — p. 293 — 298.
  249. Berman Y.A., Ross R.N. Treating coexiting cardiovascular and pulmonary disease with calcium antagonist // Ann. Allergy. 1986. Vol. 56. — № 3. -195 200.
  250. Berridge M.I. Calcium: a universal second messenger // Triange. -1989. Vol. 24. — №¾. — p. 79−90.
  251. Bertel O., Marx B. Hypertensive Emergencies // Nephron. 1987. — Vol. 47. -Suppl. l.-p. 51−56.
  252. Bettin S., Halle h., Wenzkowski B.M. et al. Immunologische Parameter bei Frauen mit normal verlaufender Schwangerschaft und Praeclampsie // Zentralbl-Gynakol. 1994. — Vol. 116. — № 5. — p. 269−2.
  253. Bianchi G., Ferrari., Cugi D. Cell membrane abnomalities and genetic hypertension // J. Clin. Hypertens. 1986. — Vol. 2. — № 2. — p. 114−119.
  254. Bikhoyi G.D., Leung J., Flores C. et al. // Anesth. Analg. 1988. -Vol.67. -№ 1. — p. 1−8.
  255. Biomembrane structure and function. / Ed. by D. Chapman. Wienheim, 1984.
  256. Bone R. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic infam-matory response: what we do and do not know about cytokine regulation // Critical Care Med. 1996. — Vol. 24. — № 1. — p. 163−172.
  257. Bone R.C., Balk R., Slotman G. et al, // Ibid. 1992, -Vol. 101. — p. 320−326.
  258. Bone R.S. Pathogenesis of sepsis // Ann. Inter. Med. 1991. — Vol. 115. — p.
  259. Bone R.S. Sepsis, the sepsis syndrome, multi-organ failure: a plain for comparable definitions. // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol. 114. — № 4. — p. 332
  260. Bone R.S., Balk R.A., Cerra F.B. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conferens committee. // Chest. 1992. — Vol. 101. — p. 1644−1655.
  261. Bongard F., Matthay M., Mackersic R., et, al. Morphologic and physiologic correlates of increased extravascular lung water // Surgery 1984. — Vol. 96, № 2. — p. 395−403.
  262. R.O., Greenberg P. S., Christison G.W. // Circulation. 1981. — Vol. 57. — P. 904.
  263. Bormann В., Weidler В., Dennhardt R. et al: Influence of epidural fentanyl on stressinduced elevation of plasma vasopressin (ADH) after surgery // Anesth Analg. 1983. — Vol. 62. — p. 727.
  264. Bowsher D. Pain pathways and mechannisms // Anaesthesia. 1978. — Vol. 33. — p. 935−944.
  265. Brigham K., Bowers R., McKeen. Metbylprednisolone prevention of increas lung vascular permeability following end toxemia in sheep // J. Clin. Invest. -1981.-Vol. 67.-№ 4.-p. 1103−1110.
  266. Brimijoin S., Lundberg J.M., Brodin E. et al. Axonal transport ofsubstance P in the vagus and sciatic nerves of the guinea pig. // Brain. Res. 1980. — Vol. 191.-p. 443.
  267. Buckberg G.D., Eber L., Herman M. et al. // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol.35. — p. 778.
  268. Calcium and cell function. / Ed. by W.Y. Chang. 1982. Vol. 2.
  269. Calcium and its role in biology. / Ed. by H. Sigal. New-York, 1984.
  270. Campbell J.N., LaMotte R.H. Latency to detection of first pain. // Brain. Res.1983.-Vol. 266.-p. 203.
  271. Carafoli E. Membrane Transport of Calcium. New-York London, 1982.
  272. Carr D.B., Saini V., Verrer R.L. Opioids and cardiovascular function: neuro-modulation of ventricular ectopi. p. 223. In Kulbertus H.E., Franck I. (eds). // Neurocardiology. Futura Publishing, Mount Kiseo, NY. 1988.
  273. Carron D.A. As calcium more important than sodium in the pathogenesis of essential hypertention // Hypertension. 1995. — Vol. 7. — p. 607−627.
  274. Cerra F.B.: Hypermetabolism-organ failure syndrome: a metabolic response to injury // Crit Care Clin. 1989. — Vol. 5. — p. 289.
  275. Chapman D., Way E. // Brit. J. Phrmacol. Ther. 1987. — Vol. 75. — p. 389 391.
  276. Charles R. Craig., Robert E. Stilzel / Modern Pharmacology. 1994. — Little, Krawn and company. — p. 194.
  277. Chernow В., Alexander H.R., Smallridge R.S. et al: Hormonal responses to graded surgical stress // Arch Intern Med. 1987. — Vol. 147. — p. 1273.
  278. Chew S.C., Weighman D., Smith P.A. et al. // Brit. med. J. 1988. — Vol. 1. -p. 1103−1105.
  279. Chimgang B. Temperature regulation and anesthesia. // Pharmacol. Therap.1984.-Vol. 26.-p. 147−166.
  280. Collins W.C.J., Cullen M.J., Felly J. // Clin. Pharmacol. Ther. 1987. — Vol. 42.-p. 420−423.
  281. Condon H.A. Deliberate hypotension in ENT surgery. // Clin. Otolaryngol. -1979.-Vol. 4.-p. 241−249.
  282. D.A. // Critical Care: State of the Art-Anaheim. 1993. — p. 131−168.
  283. Douglas R.G., Shaw J.H.: Metabolic respons to sepsis and trauma // Br J Surg. 1989.-Vol. 76.-p. 155.
  284. Ehehalt V., Rupp D. Adrenerge Kreislaufreaktionen bei Neuroleptanalgesie. // Anaesthesist. 1982. — Bd.31. — № 2. — p. 77−81.
  285. Ehrenpreis S. Mechanism of analgetic drug action: evidence for involvment of prostaglandins // Acup. a. Electro-therap. Res. 1978. — Vol.3. — p. 203−218.
  286. V., Rupp D. // Anaesthsist. 1969. — Bd 31. — № 2. — p. 77−81.
  287. Erdmann J., Vaughan Т., Brigham K., et. al. Effect of increased vascular preasure on lung fluid balance in unanesthetized sheep // Circ. Res. 1975.-vol. 37. — № 3. — p. 271−284.
  288. Ester E.H., Ehtman M.L., Dixon H.B. et al. // Am. Heart J. 1986. — Vol.71. -p. 58.
  289. Faist E., Bancock G.F. Host defense Med. 1994. — Vol. 20 (suppl-1). — p. 415.
  290. J. //Ann. inter. Med. 1986. — Vol. 105. — p. 714−729.
  291. Ferreira S.H. Prostaglandins, aspirin-like drugs, and analgesia. // Nature New Biol. 1972. — Vol. 240. — p. 200.
  292. S.H., Molina L., Vettore D. // Prostaglandins. 1992. — Vol. 23. — p. 53−59.
  293. Fields H.L. Pain. McGraw-Hill, New York, 1987.
  294. Fields H.L., Levine J.D. Placebo analgesia a role for endorphins? Trends Neurosci. — 1984. — Vol. 7. — p. 271.
  295. Fleckenstein A. Calcium antagonism in heart and smooth muscle. Experimental facts and therapevtic prospects. New-York, Toronto, London. — John Wiley and sons. — 1993. — 399 p.
  296. Fleisher L.A. Frank S.M. Sahir Y. et al. // Anesth. Analg. 1994. — Vol. 79. -p. 165−171.
  297. Flood L.M., Astley C. Anaesthetic management of acute laryngeal trauma. // Br. J. Anaesth. 1982. — Vol. 54. — p. 1339−1344.
  298. Fowler A., Baird M., Eberle D., et. al. Attack- rates and mortality of the adult respiratory distress syndrome in patients with know predisposition (abstracted) // Am. Rev. Respir. Dis. 1983. — vol. 125. — p. 77.
  299. Franco Carta, Mauro Bianchi, Stefano Arger. ton et al. // Anesth/Analg. -1990. Vol. 70. — p. 493−498.
  300. Franz D.N., Hare B.D., McCloskey K.L.: Spinal sympathetic neurons: possible sites of opiate-withdrawal suppression by clonidin // Science. 1982. -Vol. 215.-p. 1643.
  301. E., Distler A. // Med. Klin. 1988. — Bd 83. — № 17. — p. 571−574.
  302. E.D. // Hypertention. 1988. — Vol. 11. — № 3. — p. 11B-23B.
  303. Frohlich E.D. Pathophysiology of essential hypertension: verapamil in focus // Hypertension. the next decade. / Ed. by Fleckenstein A., Laragh J.H. -1987.-p. 6−15.
  304. D. // Theoretical and clinical issues of modern reanimatology. International Symposium. Moscow. 1999. — p. 26.
  305. Gennari C., Borello C., Montagnani M. et al. // Boll. Soc. ital. Biol. sper. -1987.- Vol. 53.-p. 1187−1191.
  306. Gerlach H., Gerlach M., Kerner T. et al. Ischemia/hipoxia indeced cell damage niediated by induced receptor ligand interaction. — A. 243.
  307. Giubilei F., Strano S., Lino S. et al. // Cerebrovasc. Dis. 1998. — Vol. 8, № 2. -p. 118−123.
  308. M.P., Zanetti G., Baumgarther J.D., Cohen J. // Lancet. -1991. Vol. 338. — p. 732−736.
  309. Goch J.H., Dackis Ch.A., Pottash A.L.C. et al. // Med. Res. Rtv. -1981. -Vol. 2. -№ 3.- p. 211−246.
  310. Goris R.J. Multiple organ failure: whole body inflammation? // Schwiz. Med.-Wochenschr, 1989. Vol. 119. — № 11. — p. 347−353.
  311. Goris R.J.A., Boekhorst T.P.A., Nuytinck J.K.S., Gimbrere J.S.F. Multiple organ failure // Arch. Surg. 1995. — Vol. 120. — № 10. — p. 1109−1115.
  312. R. // Amer. Heart J. -1991. Vol. 121. — № 2. — Pt 2. — p. 658−662.
  313. J.P., Batin P.D., Nolan J. // Brit. J. Cardiol.- 1997.- Vol. 4. № 5. -p. 183−189.
  314. Griffin R.M., Demich I., Gurado R. et al. // Mt. Sinai J. Med. 1989. — Vol. 56. — № 20. — p. 93−96.
  315. Hall G. Body temperature and anaestesia. // Br. J. Anaesth. Vol.50. — p. 1029−1035.
  316. L. // J. Hypertens. 1987. — Vol. 5. — Suppl. 4. — p. 571−574.
  317. Hariman R.J., Mangiargi L.M., McAllister R.G. et al. // Circulation. -1989.-Vol. 59.-p. 797−804.
  318. Hauge A., Bo G., Aarseth P. Hydrostatic pulmonary edema in the cat. Effect on pulmonary blood and water volumes and on lung compliance // Acta Anaesth. Scand. -1977. Vol.21. — № 5, — p. 413−422.
  319. J.M. // Munch, med. Wschr. 1986. — Bd. 128. — № 49. — p. 869 872.
  320. Herrera Ponton J., Bejarano Ramirez P., Tellez Redriguer J.C. Manejo del dolot posoperatorio (Revision).// Rev. colomb. Anest. /Colomb./. 1988. — 16. -№ 3.-p. 219−238.
  321. Hine J.P., Wood W.J., Mainwariug Burton R.W., et al. The adrenergic response to surgery involving cardiopulmonary bypass as measured by plasma and urinary cathecholamine concentration. // Br. J. Anaesth. — 1976. — Vol. 48. — p. 355−363.
  322. C.R. Kirk E.S., Myers W.W. // In: Cronary Circulation and Energetics of the Myocardium. Basel. -1987. p. 37.
  323. Hummer-Sigiel M., Boileau S., Laxenaiic M.C. // Ann. Med. Nancy. 1991. -Vol. 20. — p. 735−742.
  324. J., Sessel D., Closten В., Мс Cuire J. Thermoregulation and tremor patterns during epidural anestesia. // Anestesiology. 1991. — Vol. 74.- p. 680 690.
  325. INSIGHT and NORDIL. International GITS study: intervention as a goal in hypertension treatment. Nordic Diltiazem Study. Lacet. Vol. 356, Issue 39 245. — Dec. № 2, — 2000.
  326. Jacobs R.F., Tabor D.R. Immun cellular interactions during sepsis and septic injury. // Grit. Care din. 1989. — Vol. 5.- p. 9−25.
  327. Jensen N. Glomus tumors ofthe head and neck: anesthetic considerations. // Anesth. Analg. 1994. — Vol. 78. — p. 12−116.
  328. Juan H., Lembeck F. Action of peptides and other algesic agenst on paravascular pain receptors of the isolated perfused rabbit ear. // Naunyn Schmiede-bergs Arch Pharmacol. 1974. — Vol. 283. — p. 151.
  329. J.M. // Ibid. 1997. — Vol.77.- p. 99−101.
  330. Karlsson U., Schultz R.L. Fixation of the central nervous system for elektron microscopy by oldehyde perfusion // J. Ultrastructure Res. 1965. — Vol. 12. -p. 160.
  331. Katz A.M. Cardiacion channels. // N. Engl. J. Med. 1993. — p. 1244−1251.
  332. Kazda S.T., Knoor A., Toward R. Common properties and differencies between various calcium antagonists // Piog. pharmacol. 1993. — Vol. 5. — № 2. -p. 83−116.
  333. Kleinbloesem C.H., Van Brummlen P., Van Harten J. et al. // Clin. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol. 37. — № 5. — p. 563−574.
  334. Kohara K., Igase M., Maguchi M. et al. // Amer. J. Hypertens.- 1996. Vol. 9, № 11.- p. 1084−1089.
  335. Kriegler M., Perez C., Defay K. et al. A novel from of TNF/cachectin is a cell surface cytotoxic transmembrane protein ramification for the complex physiology of TNF. // Cell. 1988. — Vol. 53. — p. 43−53.
  336. Laederach K., Weidman P. Plasma and urinary catecholamines as related to renal function in man. // Kidney Intern.- 1987.- Vol.31.- p. 107−111.
  337. G.A. // J. molec. Cell Cardiol. 1990. -Vol. 12. — p. 231−239.
  338. Le Jeunne C.L., Hugues F.C. // Sem. Hop. 1988. — Vol. 64. — № 46. — p. 29 812 985.
  339. A.M. // Handbook of Shock and Trauma. / Ed. by. M. Altura et al. -New York, 1993. Vol. 1. — p. 355−376.
  340. K.A., Kriegel R. Ueki M. // Anaesthesist. 1989. — Bd 38. — № 93. -p. 110−115.
  341. Lewis T. Pain. Macmillan, New York, 1942.
  342. Lewis Т., Pechin E.E. The double pain response of the human skin to a singl stimulus. // Clin. Sci. 1937. — Vol. 3. — p. 67.
  343. Liao D.P., Cai J.W., Barnes R.W. et al. // Amer. J. Hypertens.- 1996.- Vol. 9. -№ 12.-p. 1147−1156.
  344. D.E. Harris P.D. // Fed. Proc. 1980. — Vol. 39. — p. 1580−1583.
  345. Ludbrook R.A., Stragfeld D., Vollnar R. et al. // Dtsch. Gesundh. Wes. -1982. Bd 36. — № 6. — p. 258−264.
  346. Lux F., Welch S.P., Brase D.A. et al. // J. Pharmacol, exp. Ther. 1991. — Vol. 246. — p. 500−507.
  347. Maione M., Grassi P., Fabbrini G.P. et al. // Minerva anest. 1992. -Vol. 58. -№ 4. — p. 223−224.
  348. M. // Curr. Opin. Cardiol. 1998. — Vol.13. — № 1. — p. 36−44.
  349. Marc J.B., Greenberg L.M. Intraoperative awareness and hypertensive crisis durihg high-dose fentanil-diazepam-oxygen anesthesia // Anesth/Analg. -1993. Vol. 62. — № 7. — p. 698−700.
  350. Martonosi A.N. Transport of Calcium by supraplasmatic Reticulum. // Calcium & Cell Function. 1982. — Vol. 3.
  351. Matsumoto S., Ito Т., Sada T. et al. // Amer. J. Cardiol. 1990. — Vol. 46. — p. 476−480.
  352. Matuschak G.M., Mattingly M.E., Tredway T.L. et.al. Liver lung interactions during E. Coli endotoxemia. TNFa. Leukotriene axis // Am. Rev. Resp. Dis.-1991.-Vol. 149. -№ 1.- p. 41−49.
  353. R.D., Feld J., Miletich D.J. // Anesthsiology. 1985. — Vol. 63. — № 3A.- p. 86.
  354. McFarland T.M., Alam M., Goldstein S. et al. // Circulation. 1989. -Vol.57.-p. 1140.-338 409. Mickelson j.K., Bates E.R., Hartigan P. et al. // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20.-№ 4.-p. 391−397.
  355. Miller E.D. The role of the renin-angeotensin-aldosterone system in circulatory control and in hypertension // Brit. J. Anaesth. 1991. — Vol. 53. — № 7. -p. 711−718.
  356. Modig J., Hedstrand U., Wegenius G. Determinants of earlyadult respiratory distress syndrome. A retrospective study of 220 patients with major fractures // Acta. Chir. Scand. 1985. — Vol. 151. — № 5. — p. 413−418.
  357. Moncada S., Biggs F.A. Prostaglanolins in the patogenesis and prevention of Vascular disease. // Blood Rev. -1987. — Vol. 1. — № 2. — p. 141−145.
  358. S., Vaue J.R. 2-nd SCI RSC Med Chem Symp. Proc. Symp. Cambridge. — 12th-14th Sept. — 1983. — London. — 1984.- p. 181- 206.
  359. Montgomery A.B., Stager M.A., Carrico C.J. et al. // Amer.Rev.resp. Dis. -1985.-Vol. 132.-p. 485−489.
  360. M. //Amer. J. Cardiol. 1989. — Vol. 59. — p. 115A-121A.
  361. Muller H., Brahler A., Borner J. et al. // Anaesthesist. 1995. — Bd 34. — № 7. -p. 43−49.
  362. Multiple organ failure: edited by Bihary D.I., Cerra F.B.- USA, California.-1982.-p.395.
  363. Murkin J.M., Molob haner C.C., Hug C.C. Rapid onset of fentanyl anaesthe-sis. // Can. Anaesth. Soc. J. 1984. — Vol.131. — p.63−64.
  364. R.D., Privette T.M., Hornsly R.L. // Neurochem. Res. 1988. — Vol. 13.-p. 989−995.
  365. Nami R., Martinneli M., Lo Monaco B. et al. // Minerva cardiol. 1990. — Vol. 29. — p. 339−350.
  366. Т., Namiki A. // Acta anaest. scand. 1989. — Vol. 33. — № 3. — p. 232−233.
  367. H., Larsen R., Stephan H. // Anasth. intensivther. Notfallmed. 1988. -Bd 23. — № 6. — p. 297−302.
  368. Oh Т. E. // Ibid. 1990. — Chapt. 25. — p 174−178.
  369. Okujama S., Aihara H. Hyperalgesic action in rats of intracerebroventricu-laiy administred arachidonic acid, PG F2 and PGF2 effects of analgesic drugs on hyperalgesia. // Arch, int pharmacodyn. et ther.- 1985. — 278.- № 1. — p. 1322.
  370. Otsuka M., Konishi S., Yanagisawa M. et al. Role of substance P as a sensory transmitter in the spinal cord and sympathetic ganglia. // Ciba Found Symp.-1982.-Vol. 91.-p. 13.
  371. Otteni J., Lung C., Bing J. Termometry during the surgery. // Anaesth. Re-anim. 1989. — Vol.8. — p. 189−192.
  372. E. // G. Geront. 1988. — Vol. 36. — № 10. — p. 857−897.
  373. R., Govoni S. // Pharmacol. Res. Commun. 1987. — Vol. 19. — p. 195−208.
  374. Petty Т., Fowler A. Another look at ARDS // Chest. 1982. — Vol. 82. — p. 98 105.
  375. E., Bockelmann I., Ferl T. // Int. Arch, occup. environment. Hith. -1996. Vol.69. — № 1. — p. 14−20.
  376. Piccirillo G., Bucca C., Durante M. et al. //Hypertension. 1996. — Vol. 28. -№ 6. — p. 944−952.
  377. R.W., Culberston V.L., Rhodes R.S. // Circulation. 1987. — Vol. 75. -Suppl. 2.-p. vl81-vl84.
  378. Pinsky M.R., Vincent I.L., Kahn R.I. Inflammatory mediators of septic shock in man. // Am. Rev. Resp. Dis. 1990. — Vol. 141. — p. 67.
  379. Price B.N.C., Helrih U.I., Jomlinson B. // Anesthesiology. 1955. — Vol. 8. -Suppl. 4.-p. 1−15.
  380. Price D.D., Hu J.W., Dubner R., Gracely R.H. Peripheral suppression of first pain and central summation of second pain evoked by noxious heat pulses. // Pain.- 1977. Vol. 3. — p. 57.
  381. Prichard B.N.C., Owen C.WJ. // Brit. J. din. Pharmacol. 1986. — Vol.21. -Suppl 2. — p. 129−142.
  382. Prys-Roberts C. //Alterative Methoden der Anasthesie. Stuttgart a. New-York. -1989. — p. 53−56.
  383. Randall D.C.: Plasticity of the unconditional response: evidence liking pain and cardiovascular regulation? // J Cardiovasc Electrophysiol, suppl. 1991.-Vol. 2. — p. 76.
  384. Randich A., Maixner W.: Interactions between cardiovascular and pain regulatory systems // Neurosci Biobenav Rev. 1984. — Vol. 8. — p. 343.
  385. H.P., Dall M.M. / Pharmacology. 1993. — ELBS.
  386. M., Grimand D. // Presse. Med. 1998. — Vol. 27. — № 9. — p. 444−451.
  387. Redl H., Schalg G. Pathophisiology of multiorgan failure (MOF) proposed mechanisms // Clin. Intens. Care. 1990. — Vol. 1. — p. 66−71.
  388. Redman C.W. Immunological aspects of pre-eclampsia // Baillieres-Clin-Obstet-Gynaecol. 1992, Sep. — Vol. 6. — № 3. — p. 601−15.
  389. H., Landmark K. // Acta pharmacol. 1987. — Vol. 40. — p. 259−266.
  390. Reinhardt R.A., Fetsch I., Makijarvi M. et al. // Eur. Heart J. 1995. — Vol. 16. -p. 431.
  391. G.E. // Lancet. 1992. — Vol. 339. — p. 466−469.
  392. M., Miyamoto J. // Arzneimittel-Forsch. 1988. — Bd. 38. — № 12. — p. 1792−1797.
  393. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH ASAN Electron opaque stain in electron microscopy // J. CM Biol. 1963.- Vol. 17. — p. 208.
  394. Romano E., Gullo A., Simoniti P. Naloxone ed anestesis clinica. // Minerva Anestesiol.- 1982.- Vol.48.- p.47−50.
  395. S., Petit J.O., Oksenhendler G. // Ann. fran. Anesth. Reanimatol. -1984. Vol. 3. — № 5. — p. 380−382.
  396. Roy T.M., Peterson H.R., Snieder H.L. et al. // Amer. J. Med. 1989.- Vol. 87. — p. 382−388.
  397. R.F. // Cardiovascular Dynamics. Philadelphia. -1991.
  398. Schachter M. Kallikreins (kininogeneses) a groop of serine proteases with bio regulatory actions. // Pharmacol. Rev. — 1979. — Vol. 31. — № 1. — p. 1−17.
  399. Schmied H., Kurz A., Sessler D.J. et al. Mild hypotrmia increases blood loss and transfusion requirement during total hip arthoplasty. // Lanset.- 1996.-Vol. 347 (8997). p. 289−292.
  400. Schuster C., Weil M., Besso J., et. al. Blood volume following diuresis induced by furosemide // Amer. J.Med.-1984. № 4. — p. 585−592.
  401. Schwartz P.J., La Rovere, Vanoli E. // Circulation. 1992. — Vol. 85, № 1. — p. 77−91.
  402. Selye H.A. Syndrom poroduced by diverse nocuous agents. Nature. 1936. -Vol. 38. — № 32.
  403. Sessler D. Perianesthetic thermoregulation and heat balanceed in humans. // Faseb J. 1993. — Vol. 7. — p. 638−644.
  404. Sibbald W., Driedger A., Wells G., Koval J. Clinical correlates of spectrum of lung microvascular injury in human non cardiac edema // Crit. Care. Med. -1983.-Vol. 11.-№ 2.-p. 70−78.
  405. B.N. // International Symposium Matsuc. New-York, 1982. — Vol. 6. -p. 5−9.
  406. Snyder S.H. Brain peptides as neurotransmitters. // Sciens.- 1980.- Vol. 209. -p. 976.
  407. M., Lyon T. //Am. J. Cardiol. -1989. Vol. 37. — p. 161.
  408. M. (ed). Anesthesia for otolaryngologic and neck surgery. // Clinical N. Ann. Saunders.- 1993.
  409. L.E., Binggeli C., Luscher T.F., Noll G. // Schweiz. med. Wschr. -1997. Bd. 127. — № 48. — p. 1986−1992.
  410. Stein С., Hassan A.H., Przewlocki E. et al.: Opioids ftom immunocytes interact with reseptors on sensory nerves to inhibit nociception in inflammation // Proc Natl Acad Sci USA, 1990. Vol. 87. — p. 5935.
  411. P.K., Nelson P., Rottman J.N. // Chest. 1998. — Vol. 113, — № 2. — p. 327−333.
  412. Steranba L.R., Farmer S.G., Burch R.M. Antagonists of B2 bradycinin receptors. FASEBJ. 1989. — Vol. 3. — p. 2019−2025.
  413. STOP Hypertension 2 and best practice for the future. // Heart. — 2000. -Suppl. 84. — p. i2-i4.
  414. B. // International Symposium Matsuc. New-York, 1982. — p. 7−14.
  415. Swanson L.W., Sawchenko P.E.: Hypothalamic integration: organization of the paraventricular and supraortic nuclei // Annu Rev Neurosci. 1983. — Vol. 6. — p. 269.
  416. Takki S., Tammisto T. Effects of anaesthesia and surgery on catecholamines. // Br. J. Anaesth. 1984. — Vol. 65. — p. 69−75.
  417. Tone P.H., Antman E.M. et al. // Ann. intern. Med. 1989. — Vol. 93. — p. 886 904.
  418. Toran J., Busto J., Arroyo J., Nalda M. Response adrenergique et hypophysial a differentes techniques d’anasthesie analgesique. // Ann. Anesthesiol. Franc. 1976. — T. 17. — № 9. — p. 1059−1070.
  419. Tracey K.I., Pong V., Ussle D.G. et al. Anticachectic/TNF monoclonal antibodies prevent septic shock during lethal bacteraemia. // Nature.- 1987.- Vol. 330. p. 662−664.
  420. Tutor J.D., Mason C.M., Dobard E. et al. // Amer. J. Resp. Crit. Care Med.-1994.-Vol. 149.-p. 1107−1111.
  421. Van der Poll T, Buller H.R., Ten Cate H. et al. // New Engl. J. Med.- 1990.-Vol. 332.-p. 1622−1627.
  422. Van der Speak A.F., Spargo P.M., Norton M. The physics of lasers and implication for their use during airway surgery. // Br. J. Anaesth.- 1988.- Vol. 60.-p. 709−729.
  423. Van der Water J., Jaen- Min Sheh, O' Connor N, et. al. Pulmonary extravas-cular water volume measurement and significance in critically ill patients // J. Trauma 1970. — Vol. 10. — № 6. — p. 440−449.
  424. Van Deventor S.J.H., Buller H.R., Ten Gate J.W. et al. // Blood. 1990. — Vol. 76. — p. 2520.
  425. J.M., Parlow J.L. // Anesth. Analg. 1997. — Vol. 84, № 1. — p. 148−154.
  426. Verrier R.L., Carr D.B.: Stress-specific influences of opioids on cardiac electrical stability, abstracted // J Cardiovasc Electrophysiol, suppl. 1991. — Vol. 2.-p. 124.
  427. Vinatier D., Prolongeau J.F., Dufour P. et al. Phisiopatholosie de la pre-eclampsie: place de Г immunologic // J-Gynecol-Obstet-Biot-Reprod-Paris. -1995. Vol. 24. — № 4. — p. 387−99.
  428. Von Borman, Bold C., Scurm G. et al. // Anaesthesiology. 1990. — Vol. 34. -p. 429−435.
  429. Wall P., Melzack R. Textbook of pain. 3-rd ed. Edinburgh, 1994. 1524 p.
  430. В., Benand C. // Dtsch. Gesundh. Wes. — 1993. — Bd 38. — № 2. — p. 49−51.
  431. Weiland J.E., Davis W.B., Holster J.F. et al. // Received in Original Form, 1985.
  432. Westerhol N., Huisman R.J. Arterial haemodynamics of hypertension // Clin. Sci. 1987. -Vol. 72. — № 4. — p. 391−398.
  433. Weston M.W. Stoner D.J. Clinical assesment of beta blocade. // Clin. Cardiol.-1988. Vol. 11. — № 4. — p. 311−315.
  434. Wiener- Kronish J.P., Gropper M.A., Matthay M.A. // Brit. J. Anaesth. -1990. -Vol. 65. -№ 1.- p. 107−129.
  435. Wilcox М.А., Wang W., Sahota D.S. et al. // Obstet. Gynecol. 1997^- | Vol.89.-№ 4.-p. 577−580. ?
  436. Wilmore D.W.: Catabolic illness. Strategies for enhancing recovery // N Engl J Med. -1991. Vol. 325. — p. 695.
  437. A.C., Muller P.O., Fowler A.A. // Amer. J. Med. Sci. -1993. -Vol. 306.-№ 2.-p. 111−116.
  438. Woodok Т.Е., Willard R.K., Dixon J., Prys-Roberts C. Clonidine premedication for isoflurane-induced hypotension sympathoadrenal responses and a computer controlled assessment of the vapour requirement. //Br. J. Anesth.-1988.-Vol. 60.-p. 388−394.
  439. Yakinci C., Mungen В., Tayfun M. et al. // Acta paediat. Jap. 1996. — Vol. 38. -№ 6.-p. 611−613.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!