Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гестационная перестройка спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при незрелости плаценты

Диссертация: Гестационная перестройка спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при незрелости плаценты
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В современной литературе освещаются различные клинико-морфологические аспекты гестационной перестройки спиральных артерий на ранних сроках беременности. Сообщается, что развитие спонтанных выкидышей и замершей беременности в первом триместре связано с неадекватной трансформацией эндометриальных сегментов спиральных артерий, которая выражается' в снижении цитотрофобластической инвазии и отсутствии… Читать ещё >

Гестационная перестройка спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при незрелости плаценты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. История изучения спиральных артерий матки при беременности
    • 1. 2. Гестационная перестройка спиральных артерий маточно-плацентарной области при нормальной беременности
    • 1. 3. Гестационная перестройка спиральных артерий маточно-плацентарной области при осложненной беременности
    • 1. 4. Применение иммуногистохимических маркеров для оценки функциональной активности трофобласта при нормальной и осложненной беременности
    • 1. 5. Современные представления о плацентарной недостаточности и незрелости плаценты в первом триметре беременности
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Формирование первичной выборки и групп исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинический анализ
      • 2. 2. 2. Морфологический метод
      • 2. 2. 3. Гистометрический метод
      • 2. 2. 4. Иммуногистохимический метод
      • 2. 2. 5. Статистический анализ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клиническая характеристика обследованных женщин
    • 3. 2. Гестационная перестройка спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре при нормальной беременности
    • 3. 3. Гестационная перестройка спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при относительной незрелости плаценты
    • 3. 4. Гестационная перестройка спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при патологической незрелости плаценты
    • 3. 5. Сравнительный анализ гестационной перестройки спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при разной степени зрелости плаценты
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Становление маточно-плацентарного кровоснабжения* является одним из важнейших процессов на ранних сроках беременности. Полноценная гестационная перестройка спиральных артерий плацентарного ложа сопровождается замещением мышечно-эластических волокон фибриноидом и расширением просвета артерий, обеспечивая прирост маточно-плацентарного кровотока в объеме, необходимом для нормального течения беременности и развития плода [65, 83, 150]. Ведущую роль в этом процессе отводят инвазивному цитотрофобласту, под воздействием которого в первом триместре беременности происходит трансформация эндометриальных сегментов спиральных артерий, а во втором триместре — миометриальных [18, 124, 183].

В современной литературе освещаются различные клинико-морфологические аспекты гестационной перестройки спиральных артерий на ранних сроках беременности [13, 25, 44, 50, 219]. Сообщается, что развитие спонтанных выкидышей и замершей беременности в первом триместре связано с неадекватной трансформацией эндометриальных сегментов спиральных артерий, которая выражается' в снижении цитотрофобластической инвазии и отсутствии или неполном замещении фибриноидом гладкомышечных волокон в их стенке [6, 24, 41, 91, 116, 131]. Однако работы, посвященные изучению спиральных артерий при незрелости плаценты, которая, наряду со спонтанными выкидышами и замершей беременностью, отнесена к ранней эмбриоплацентарной недостаточности, ранее не выполнялись. Кроме того, не разработаны четкие морфологические критерии диагностики патологии маточно-плацентарной области и при изучении структурных изменений спиральных артерий авторы в большинстве случаев ограничиваются описанием характерных морфологических признаков гестационной перестройки с оценкой частоты их обнаружения. Лишь в единичных работах приводятся данные о полуколичественной оценке выраженности цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарной области [18], однако комплексные морфологические и гистометрические исследования спиральных артерий на ранних сроках беременности в современных публикациях не встречаются.

С внедрением практику иммуногистохимических методов возможности углубленного изучения цитотрофобласт-зависимой перестройки спиральных артерий значительно расширились. По данным M. Takayama и соавт. ?-hCG в инвазивном цитотрофобласте не экспрессируется [211]. Однако некоторые исследователи сообщают о выявлении экспрессии этого маркера в инвазивном цитотрофобласте [95, 96, 118], а другие — об избирательной его экспрессии в интерстициальном [138] или внутрисосудистом цитотрофобласте [213]. Кроме того, по данным J.N.Bulmer и соавт. Ki-67 в инвазивном цитотрофобласте не экспрессируется [60], однако некоторые авторы сообщают о выявлении экспрессии этого маркера в инвазивном цитотрофобласте в поверхностных слоях d. basalis [42, 137]. Таким образом, опубликованные данные по экспрессии ?-hCG и Ki-67 в инвазивном цитотрофобласте в ряде случаев противоречивы, а работы по их оценке при незрелости плаценты ранее не проводились.

Исходя из вышеизложенного, целесообразно проведение комплексного морфологического, гистометрического и иммуногистохимического исследования спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности с уточнением экспрессии ?-hCG и Ki-67 в инвазивном цитотрофобласте, что в совокупности позволит оценить адекватность гестационной перестройки спиральных артерий при незрелости плаценты.

Цель исследования.

Изучить гестационную перестройку спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при незрелости плаценты.

Задачи исследования.

1. Оценить удельный вес незрелости плаценты на валовом материале медицинских абортов, выполненных в первом триместре беременности.

2. Описать морфологические особенности гестационной перестройки спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при незрелости плаценты.

3. Оценить гистометрические параметры эндометриальных сегментов спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при незрелости плаценты.

4. Сравнить выраженность морфологических признаков гестационной перестройки спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре при нормальной беременности и незрелости* плаценты.

5. Сравнить функциональную активность инвазивного цитотрофобласта в первом триместре при нормальной беременности и незрелости плаценты на основе индекса метки Кл-67 и (З-ЬСО.

Научная новизна работы.

Впервые проведена комплексная (морфологическая, гистометрическая и иммуногистохимическая) оценка гестационной перестройки спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при разной степени зрелости плаценты.

Установлено, что на валовом материале медицинских абортов, выполненных в первом триместре, незрелость плаценты составляет весомую долюнераспознанных патологических процессов при общем числе развивающихся беременностей. Показано, что у женщин с диагностированной незрелостью плаценты частота самопроизвольного прерывания беременности выше, чем в норме.

Морфологические особенности гестационной перестройки спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при незрелости плаценты описаны впервые. Показано, что при относительной незрелости гестационная перестройка спиральных артерий неполная и сопровождается снижением выраженности преимущественно внутрисосудистой инвазии цитотрофобластаа при патологической незрелости гестационная перестройка спиральных артерий слабовыраженная или отсутствует и сопровождается снижением выраженности как внутрисосудистой, так и интерстициальной инвазии цитотрофобласта.

Определены гистометрические параметры (периметр и площадь поперечного сечения) эндометриальных сегментов спиральных артерий маточно-плацентарной области в первом триместре беременности при разной степени зрелости плаценты. Установлено, что средние значения периметра и площади поперечного сечения при относительной и патологической незрелости плаценты существенно меньше, чем при нормальной беременности.

Впервые предложены морфологический индекс гестационной перестройки и показатель степени гестационной перестройки для оценки структурных изменений спиральных артерий маточно-плацентарной области. Установлено, что средние значения морфологического индекса и показателя степени гестационной перестройки спиральных артерий при относительной и патологической незрелости плаценты меньше, чем при нормальной беременности. Показана информативность применения морфологического индекса гестационной перестройки и показателя степени гестационной перестройки для оценки структурных изменений спиральных артерий маточно-плацентарной области.

Практическая значимость работы.

Описан морфогенез структурных изменений спиральных артерий маточно-плацентарной области, в первом триместре беременности при незрелости плаценты. Выявленные морфологические особенности гестационной перестройки спиральных артерий при относительной и патологической незрелости плаценты следует учитывать в практической деятельности врачей-патологоанатомов при исследовании материала медицинских абортов, выполненных в первом триместре беременности.

Разработана методика определения морфологического индекса гестационной перестройки спиральных артерий маточно-плацентарной области на основе полуколичественной оценки выраженности основных морфологических признаков (просвет артерий, эндотелиальная выстилка, инвазия внутрисосудистого и интерстициального цитотрофобласта, отложения фибриноида). Предложенная методика определения морфологического индекса гестационной перестройки спиральных артерий проста в применении и рекомендуется к использованию в повседневной работе врачей-патологоанатомов, в том числе в случаях, когда определение гистометрических параметров (периметр иплощадь поперечного сечения) спиральных артерий затруднено или невозможно.

Разработана и рекомендуется к применению методика определения показателя степени гестационной перестройки на основе оценки периметра спиральных артерий. Определены средние значения показателя степени гестационной перестройки спиральных артерий маточно-плацентарной области при относительной и патологической незрелости плаценты в первом триместре беременности.

Полученные данные о частоте самопроизвольного прерывания беременности у женщин с диагностированной незрелостью плаценты следует учитывать в практической деятельности акушеров-гинекологов при планировании, подготовке и ведении последующих беременностей.

Апробация работы.

Материалы, основные положения и выводы диссертации доложены на Всероссийской научной конференции «Современные проблемы общей и частной патологической анатомии» (Санкт-Петербург, 2009 г.) — ежегодной конференции ДиаМА «Актуальные проблемы деятельности Консультативно-диагностических центров» (Минск, 2009 г.) — X юбилейном Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2009 г.) — Всероссийской конференции с международным участием «100-летие Российского общества патологоанатомов» (Санкт-Петербург, 2009 г.) — IV международном конгрессе по репродуктивной медицине (Москва, 2010 г.) — IV региональном научном форуме «Мать и дитя» (Екатеринбург, 2010 г.) — XI Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2010 г.) — межлабораторной конференции Учреждения Российской академии медицинских наук Научно-исследовательского института морфологии человека РАМН (ноябрь, 2010 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 3 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. Незрелость плаценты в первом триместре составляет весомую долю нераспознанных патологических процессов при общем числе развивающихся беременностей: на валовом материале медицинских абортов она выявляется в 34,8% случаев, в том числе относительная незрелость — 23,0%, патологическая незрелость — 11,8%.

2. Гестационная перестройка спиральных артерий при относительной незрелости плаценты характеризуется как" неполная (степень гестационной перестройки — 42,0%) — при этом снижена выраженность преимущественно внутрисосудистой инвазии цитотрофобласта, а частота обнаружения цитотрофобластических пробок и многоядерных гигантских клеток меньше, чем при нормальной беременности, соответственно в 2,3 раза и>5,5 раза.

3. Гестационная перестройка спиральных артерий при патологической незрелости плаценты характеризуется как слабовыраженная или" отсутствует (степень гестационной перестройки — 16,2%) — при этом снижена выраженность и внутрисосудистой, и интерстициальнош инвазии цитотрофобласта, цитотрофобластические пробки не выявляются, а частота обнаружения многоядерных гигантских клеток в 5,5 раза меньше, чем при нормальной беременности.

4. Маркеры секреторной (р-ИСв) и пролиферативной (Кь67) активности в инвазивном-цитотрофобласте в первом триместре беременности не выявляются вне зависимости от степени зрелости плаценты.

5. Морфологический индекс гестационной перестройки, рассчитанный на основе полуколичественной оценки просвета артерий, эндотелиальной выстилки, интерстициального и внутрисосудистого цитотрофобласта и отложений фибриноида, прямо коррелирует с гистометрическими параметрами спиральных артерий вне зависимости от степени зрелости плаценты.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию.-М., 1980.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия. М., 1990.
  3. Н.В., Стрижаков А. Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопр. гин., акуш. перинат. 2004. — № 2. — С. 7−13.
  4. И.В., Милованов А. П., Серова О. Ф. и др. Особенности цитотрофобластической инвазии при неразвивающейся беременности // Вопр. гин., акуш. перинат. 2005. -№ 3. — С. 69−73.
  5. И.Н. Морфологические основы и патогенез плацентарной недостаточности: Автореф. дисд-ра мед. наук. М., 2002.
  6. Е.С. Морфология соскобов эндометрия и плодных оболочек при ранних самопроизвольных, абортах: Автореф. дис:. канд. мед. наук. -Саратов, 2009.
  7. .И., Глуховец Н. Г. Патоморфологическая диагностика ранних самопроизвольных выкидышей!- СПб., 1999'
  8. .И., Глуховец Н. Г. Патология последа. СПб., 2002.
  9. A.B. Патоморфологическаяг диагностика различных видов гестоза при современном их лечении: Автореф: дис.. канд. мед. наук. М., 2005.
  10. Э.В., Коросов A.B. Основы биометрии: введение в статистический анализ биологических явлений и процессов. Петрозаводск, 1992.
  11. Е.В., Волощук И. Н., Липман А. Д. и др. Роль нарушений формирования ворсинчатого дерева в патогенезе плацентарной недостаточности // Акуш. и гинек. 2009. — № 2. — С. 5−8.
  12. Мамедалиева Н. М- Современные аспекты привычного невынашивания беременности / Клиницист. 1995. — № 2. — С. 53−56.
  13. A.IT. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. М., 1999.
  14. Милованов А. П, Кириченко А. К. Молекулярные механизмы регуляции' цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарной области // Арх. патол. 2001. — № 5. — С. 3−8.
  15. А.П., Долженко Т. А., Давтян E.J1. Морфологическая диагностика и патогенез неразвивающейся беременности ПрИ антифосфолипидном синдроме // Арх. патол. 2005. — № 1. — G. 9−13.
  16. А.П., Корнилова Н. К., Фадеев A.C., Федорова М.В Патоморфология матки при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты // Арх. патол. 2006. — № 1. — С. 25−27.
  17. Милованов' А.П., Фокина Т. В., Старосветская H.A., Назимова C.B. Децидуализация* эндометрия как фактор, регулирующий цитотрофобластическую, инвазию в течение I триместра беременности // Арх. патол. 2007. — № 5. — С. 31−34.
  18. А.П., Кириченко А. К. Цитотрофобластическая инвазия — ключевой механизм- развития нормальной и осложненной беременности: — Красноярск, 2009.
  19. А.П., Кириченко А. К. Морфологическая характеристика tвторой волны цитотрофобластическойшнвазии // Арх. патол. 2010. — JVb j С. 3−6.
  20. JI.E., Бадоева Ф. С., Асымбекова Г. У., Павлович C.B. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности // Акуш. и гинек. 1996. — № 4. — С. 43−45.
  21. Н.В., Тютюнник B.JI. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и/или вирусной инфекции // Акущ. и гинек. 1999. — № 4. — С. 46−50.
  22. В.Е., Ордиянц И. М. Плацентарная недостаточность при гестозе // Акуш. игинек. 1999. — № 1. — С. 11−16.
  23. В.Е., Милованов А. П., Оразмурадов A.A. и др. Особенности' плаценты и плацентарного ложа матки при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты // Акуш. и гинек. 2003. — № 3. — С. 2125.
  24. В.Е., Димитрова В. И., Майскова И. Ю. Неразвивающаяся беременность: Руководство. М., 2009.
  25. Ранние сроки беременности / Под ред. В. Е. Радзинского, А. А. Оразмурадова. М., 2005.
  26. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г. Плацентарная недостаточность. — М., 1991.
  27. И.А. Неразвивающаяся беременность (патогенез, клиника, диагностика и лечение): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1998.
  28. В.Н., Тютюнник В. Л., Зубков В. В., Зайдиева З. С. Перинатальные исходы у беременных с инфекционными заболеваниями и плацентарной недостаточностью // Акуш. и гинек. 2002. — № 3. — С. 16−20.
  29. О.Ф., Милованов А. П. Основные патоморфологические причины неразвивающейся беременности и обоснование антигравидарной терапии женщин // Акуш. и гинек. 2001. — № 1. — С. 19−23.
  30. В.М. Привычная потеря беременности. М., 2005.
  31. Тератология человека / Под ред. Г. И. Лазюка. М., 1991.
  32. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. -М., 1986.
  33. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности / Под ред. В. Е. Радзинского, А. П. Милованова. — М., 2004.
  34. Aboagye-Mathiesen G., Laugesen J., Zdravkovic M., Ebbesen P. Isolation and characterization of human placental trophoblast subpopulations from first-trimester chorionic villi // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1996. — Vol. 3, N 1. — P. 14−22.
  35. Abrahams V.M., Straszewski-Chavez S.L., Guller S., Mor G. First trimester trophoblast cells secrete Fas ligand which induces immune cell apoptosis // Mol. Hum. Reprod. 2004. — Vol. 10, N 1. — P. 55−63.
  36. Aplin J.D. Implantation, trophoblast differentiation and haemochorial placentation: mechanistic evidence in vivo and in vitro // J.Cell. Sci. 1991. — Vol. 99, N4.-P. 681−692.
  37. Aplin J.D. In vitro analysis of trophoblast invasion // Methods Mol. Med. -2006.-Vol. 122.-P. 45−57.
  38. Ashton S.V., Whitley G.S., Dash P.R. et al. Uterine spiral artery remodeling involves endothelial apoptosis induced by extravillous trophoblasts through Fas/FasL interactions // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 25, N 1. — P. 102−108.
  39. Ball E., Robson S.C., Ayis S. et al. Early embryonic demise: no evidence of abnormal spiral artery transformation or trophoblast invasion // J. Pathol. 2006. -Vol. 208, N4.-P. 528−534.
  40. Ball E., Bulmer J.N., Ayis S. et al. Late sporadic miscarriage is associated with abnormalities in spiral artery transformation and trophoblast invasion // J. Pathol. — 2006. Vol. 208, N 4. — P. 535−542.
  41. Becker V. Functional morphology of the placenta // Arch. Gynakol. 1963. -Vol. 198.-P. 3−28.
  42. Benirschke K., Kaufinann P., Baergen R.N. Pathology of the Human Placenta. 5-th Ed. — New York, 2006.• - ¦ ' ' 137
  43. Bischof P., Meisser A., Gampana A. Paracrine, and autocrine regulators trophoblast invasion: atreview// Placenta: 2000.* - Vol.21,Suppl: 1. — Pf 55−60,
  44. Blankenship T.N.,. Enders A.C., King B.F. Trophoblastic invasion and tht
  45. Cell. Tissue. Res. 1993. — Vol. 272, N 2. — P. 227−236.
  46. Blankenship T.N., King B.F. Identification of 72-kilodalton type XX^-collagenase at sites of trophoblastic invasion of macaque spiral arteries // Placent^^ 1994. — Vol. 15, N 2. — P. 177−187. -
  47. Blankenship T.N., King B.F. Developmental expression of Ki-67 antigen proliferating cell nuclear antigen in macaque placentas // Dev. Dyn. 1994. — Vol 201, N 4.-P: 324−333.
  48. Bower S., Schuchter K. j CampbelK SI. Doppleiv ultrasoundi screening as-part: o^ routine antenatal scanning, prediction of pre-eclampsia and intrauterine growth retardation // Br. J: Obstet. Gynaecol. 1993. — Vol. 100, N 11. — P: 989−994.
  49. Boyd J.D., Hamilton W. J1 Development and structure of the human placenta fromtheend^ofthe-3rd montfrof gestation// J. Obstet. Gynaecol.Br. Commonw. 19 671 Vol- 74, N 2: — P, 161−226- -
  50. Boyd J. D:y Hamilton WJi The human placenta. Cambridge, 1970.
  51. Brettner A. On the behavior of the secondaiy wall of uteroplacental blood vessels during decidual reactions // Acta. Anat. 1964. — Vol. 57. — P. 366−376.
  52. Brosens I., Robertson W.B., Dixon H.G. The physiological response of the vessels of the placental bed to normal pregnancy // J. Pathol. Bacterid. 1967. Vol. 93, N 2.-P. 569−579.
  53. Brosens I., Robertson W.B., Dixon H.G. The role of spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia// Obstet. Gynecol. Annu. 1972. — Vol. 1. — P. 177 191.
  54. Brosens J.J. Pijnenborg R. Brosens I.A. The myometrial junctional zone spiral arteries in normal and-abnormal pregnancies // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2002. — Vol. 187, N 5. -P. 1416−1423.
  55. Browne J.C., Veall N. The maternal placental blood flow in normotensive and hypertensive women // J. Obstet. Gynaecol. Br. Emp. 1953. — Vol. 60, N 2. — P. 141−147.
  56. Bulla R., de Guarrini F., Pausa M. et al. Inhibition of trophoblast adhesion to endothelial cells by the sera of women with recurrent spontaneous abortions // Am. J. Reprod. Immunol. 1999. — Vol. 42, N 2. — P. 116−123.
  57. Bulmer J.N., Morrison L., Johnson P.M. Expression of the proliferation markers Ki67 and transferrin receptor by human trophoblast populations // J. Reprod. Immunol. 1988. — Vol. 14, N 3. — P. 291−302.
  58. Burrows T.D., King A., Eoke Y.W. Expression of adhesion molecules by endovascular trophoblast and decidual endothelial cells: implications for vascular invasion during implantation // Placenta. 1994. — Vol. 15, N 1. — P. 21−33.
  59. Burrows T.D., King A., Loke Y.W. Trophoblast migration during human placental implantation // Hum. Reprod- Update. 1996. — Vol. 2, N 4. — P. 307 321.
  60. Burton G.J., Jauniaux E., Watson A.L. Maternal arterial connections to the placental intervillous space during the first trimester' of human pregnancy: the Boyd collection revisited // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. — Vol. 181, N 3. — P. 718−724.
  61. Burton G.J., Jauniaux E. Placental oxidative stress: from miscarriage to preeclampsia // J. Soc. Gynecol. Investig. 2004. — Vol. 11, N 6. — P. 342−352.
  62. Burton G.J., Woods A.W., Jauniaux E., Kingdom J.C. Rheological and physiological consequences of conversion of the maternal spiral arteries foruteroplacental blood flow during human pregnancy // Placenta. 2009. — Vol. 30, N6.-P. 473−482.
  63. Campbell S., Pearce J.M., Hackett G. et al. Qualitative assessment of uteroplacental blood flow: early screening test for high-risk pregnancies // Obstet. Gynecol.- 1986.-Vol. 68, N5.-P. 649−653.
  64. Can A., Tekelioglu M., Baltaci A. Expression of desmin and vimentin intermediate filaments in human decidual cells during first trimester pregnancy // Placenta. 1995. — Vol. 16, N 3. — P. 261−275.
  65. Caniggia I., Winter J., Lye S.J., Post M. Oxygen and placental development during the first trimester: implications for the pathophysiology of pre-eclampsia// Placenta. 2000. — Vol. 21, Suppl. l.-P. 25−30.
  66. Cartwright J.E., Kenny L.C., Dash P.R. et al. Trophoblast invasion of spiral arteries: a novel in vitro, model// Placenta: 2002. — Vol! 23, N2−3. -P. 232—235.
  67. Castellucci M., Scheper M., Scheffen I. et al. The development of the human placental villous tree // Anat. Embiyol. (Berl.). 1990. — Vol. 181, N 2. — P. 117 128.
  68. Clifford K., Rai R., Watson H. et al. An informative protocol for the investigation- of recurrent miscarriage: preliminary experience of 500 consecutive cases // Hum. Reprod. 1994. — Vol. 9, N 7. — P. 1328−1332.
  69. Cole L.A. Hyperglycosylated hCG, a review // Placenta. 2010. — Vol. 3−1,. N 8.-P. 653−664.
  70. Coppens M., Loquet Pi, Kollen M. et al. Longitudinal evaluation of uteroplacental and umbilical blood flow changes in normal early pregnancy // Ultrasound. Obstet. Gynecol: 1996. — Vol. 7, N 2. — P. 114−121.
  71. Craven C.M., Morgan T., Ward K. Decidual spiral artery remodelling begins before cellular interaction with cytotrophoblasts // Placenta. 1998. — Vol. 19, N 4. -P. 241−252.
  72. Crocker I.P., Wareing M., Ferris G.R. et al. The effect of vascular origin, oxygen- and tumor necrosis factor alpha on trophoblast invasion of maternal arteries in vitro // J. Pathol. 2005. — Vol. 206, N 4. — P. 476−485.
  73. De Wolf F., Peeters C., Brosens I. Ultrastructure of the spiral arteries in the human placental bed at the end of normal pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. -1973.-Vol. 117, N6.-P. 833−848.
  74. De Wolf F., Peeters C., Brosens I., Robertson W.B. The human placental bed: electron microscopic study of trophoblastic invasion of spiral arteries // Am. J: Obstet. Gynecol. 1980. — Vol. 137, N 1. — P. 58−70.
  75. Dommisse J., Tiltman A J. Placental bed biopsies in placental abruption // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1992. — Vol: 99, N 8. — P. 651−654.
  76. Dunn P. M. Dr William Hunter (1718−83) and the gravid uterus // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal: Ed. 1999. — Vol. 80, N 1. — P. 76−77.
  77. Emmrich P. Pathology of the placenta. II. Malformations of the umbilical cord and the placenta // Zentralbl. Allg. Pathol. 1990. — Vol. 136- N 5. — P. 395−409.
  78. Emmrich P. Pathology of the placenta. III. Maturation’disorders of the placenta // Zentralbl. Allg. Pathol. 1990. — Vol. 136, N 7−8. — P. 643−656.
  79. Espinoza J., Romero R., Kim Y. M. et al. Normal and abnormal transformation" of the spiral1 arteries during pregnancy // J. Perinat. Med. 2006. — Vol: 34, N 6. -p. 447−458.
  80. Fisher S J., Damsky C.H. Human cytotrophoblast invasion // Semin. Cell. Biol. 1993. — Vol. 4, N 3. — P. 183−188.
  81. Frusca T., Morassi L., Pecorelli S. et al. Histological features of uteroplacental vessels in normal and hypertensive patients in relation to birthweight // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1989. — Vol. 96, N 7. — P. 835−839.
  82. Genbacev O., Zhou Y., Ludlow J.W., Fisher S.J. Regulation of human placental development by oxygen tension // Science. 1997. — Vol. 277, N 5332. -P. 1669−1672.
  83. Genbacev O., Miller R.K. Post-implantation differentiation and proliferation oficytotrophoblast cells: in vitro models a review // Placenta. — 2000. — Vol. 21, Suppl. l.-P. 45−49.
  84. Gerretsen G., Huisjes H.J., Elema J.D. Morphological changes of the spiral arteries in the placental bed in relation to pre-eclampsia and fetal growth retardation // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1997. — Vol. 88, N 9. — P. 876−881.
  85. Graham C.H., Lala P.K. Mechanism of control of trophoblast invasion in situ // J. Cell. Physiol. 1991. — Vol. 148, N 2. — P. 228−234.
  86. Grosser O. Fruhentwicklung, Eihautbildung und Placentation des Menschen und der Saugetiere. Munchen, 1927.
  87. Haigh T., Chen C., Jones C.J., Aplin J.D. Studies of mesenchymal cells from1st trimester human placenta: expression of cytokeratin outside the trophoblast lineage // Placenta. 1999. — Vol. 20, N 8. — P. 615−625.
  88. Hamilton W.J., Boyd J.D. Development of the human placenta in the first three months of gestation // J. Anat. 1960. — Vol. 94. — P. 297−328.
  89. Hamilton W.J., Boyd J.D. Trophoblast in human utero-placental arteries // Nature. 1966. — Vol. 212, N 5065. — P. 906−908.
  90. Handschuh K., Guibourdenche J., Cocquebert M. et al. Expression and Regulation by PPARy of hCG a- and ?-subunits: Comparison between Villous and Invasive Extravillous Trophoblastic Cells 11 Placenta. 2009. — Vol. 30, N 12. — P. 1016−1022.
  91. Hanssens M., Pijnenborg R., Keirse M.J. et al. Renin-like immunoreactivity in uterus and placenta from normotensive and hypertensive pregnancies // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. — Vol. 81, N 2. — P. 177−184.
  92. Harris J.W., Ramsey E.M. The morphology of human uteroplacental vasculature // Contrib. Embryol. Carnegie. Inst. Wash. 1966. — Vol. 38. — P. 4358.
  93. Harris L.K., Keogh R.J., Wareing M. et al. Invasive trophoblasts stimulate vascular smooth muscle cell apoptosis by a fas ligand-dependent mechanism // Am. J. Pathol. 2006. — Vol. 169, N 5. — P. 1863−1874.
  94. Harris L.K., Keogh R.J., Wareing M. et al. BeWo cells stimulate smooth muscle cell apoptosis and elastin breakdown in a model of spiral artery transformation // Hum. Reprod. 2007. — Vol. 22, N 11. — P: 2834−2841.
  95. Heatley M.K. Cytokeratins and cytokeratin staining in diagnostic histopathology // Histopathology. 1996. — Vol. 28, N 5. — P. 479−483.
  96. Hirano H.^ Imai Y., Ito H. Spiral artery of placenta: development and pathology immunohistochemical, microscopical, and electron-microscopic study // Kobe. J. Med. Sci. — 2002. — Vol. 48, N 1−2. — P. 13−23.
  97. Hopker W.W., Ohlendorf B. Placental insufficiency. Histomorphologic diagnosis and classification // Curr. Top. Pathol. 1979. — Vol. 66. — P. 57−81.
  98. Hsieh Y.Y., Chang C.C., Tsai H.D. et al. Longitudinal doppler sonographic measurements of vascular impedance in the central and peripheral spiral arteries throughout pregnancy // J. Clin. Ultrasound. 2000. — Vol. 28, N 2. — P. 78−82.
  99. Hung T.H., Skepper J.N., Burton GJ. In vitro ischemia-reperfusion injury in term human placenta as a model for oxidative stress in pathological pregnancies // Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 159, N 3. — P. 1031−1043.
  100. Hung T.H., Skepper J.N., Charnock-Jones D.S., Burton G.J. Hypoxia-reoxygenation: a potent inducer of apoptotic changes in the human placenta and possible etiological factor in preeclampsia // Circ. Res. 2002. — Vol. 90, N 12. -P.1274−1281.
  101. Hunter W. Anatomia uteri humani gravidi tabulis illustrata the anatomy of the human gravid uterus exhibited in figures. — Facsimile edition of the original edition (Birmingham: John Baskerville 1774). — Gryphon Editions, Birmingham, Alabama, 1980.
  102. Huppertz B., Frank H.G., Reister F. et al. Apoptosis cascade progresses during turnover of human trophoblast: analysis of villous cytotrophoblast and syncytial fragments in vitro // Lab. Invest. 1999. — Vol. 79, N 12. — P. 16 871 702.
  103. Huppertz B., Peeters L.L. Vascular biology in implantation andplacentation// Angiogenesis. — 2005. Vol. 8, N 2. — P. 157−167.
  104. Huppertz B. Biology of the placental syncytiotrophoblast Myths and’facts // Placenta. -2010. — Vol. 31, Suppl. 1. — P. 75−81.
  105. Hustin J., Foidart J.M., Lambotte R. Maternal vascular lesions in preeclampsia and intrauterine growth retardation: light microscopy and immunofluorescence // Placenta. 1983. — Vol. 4. — P. 489−498.
  106. Hustin J., Schaaps J.P. Echocardiographic and anatomic studies of the maternotrophoblastic border during the first trimester of pregnancy // Am. J. Obstet: Gynecol. 1987.- Vol. 157, N 1. -P. 162−168.
  107. Hustin J., Jauniaux E., Schaaps J.P. Histological study of the materno-embryonic interface in spontaneous abortion // Placenta. 1990. — Vol. 11, N 6. — P. 477−486.
  108. Ingber D.E. Tensegrity: the architectural basis of cellular mechanotransduction // Annu. Rev. Physiol. 1997. — Vol. 59. — P. 575−599.
  109. Islam!-Di, Mock P., Bischof P. Effects of human chorionic gonadotropin on trophoblast invasion // Semin. Reprod. Med. 2001. — Vol. 19, N 1. — P. 49−53.
  110. Jauniaux E., Watson A.L., Hempstock J. et al. Onset of maternal arterial blood flow and placental oxidative stress // Am. J. Pathol. 2000. — Vol. 157, N 6. -P. 2111−2122.
  111. Jauniaux E., Poston L., Burton G.J. Placental-related diseases of pregnancy: involvement of oxidative stress and implications in human evolution // Hum. Reprod. Update. 2006. — Vol. 12, N 6. — P. 747−755.
  112. Kadyrov M., Schmitz C., Black S. et al. Pre-eclampsia and maternal anaemia display reduced apoptosis and opposite invasive phenotypes of extravillous trophoblast // Placenta. 2003. — Vol. 24, N 5. — P. 540−548.
  113. Kam E. P-, Gardner L., Loke Y.W., King A. The role of trophoblast in the physiological change in decidual spiral arteries // Hum. Reprod. 1999. — Vol. 14, N8.-P. 2131−2138.
  114. Kar Mi, Ghosh D., Sengupta J. Histochemical and morphological examination of proliferation and apoptosis in human first trimester villous trophoblast // Hum. Reprod. 2007. — Vol. 22, N 11.- P. 2814−2823.
  115. Kaufmann P., Sen D., Schweikhart G. Classification of human placental villi. I. Histology // Cell. Tissue. Res. 1979. — Vol. 200, N 3. — P. 409−423.
  116. Kaufmann P. Black S. Huppertz B. Endovascular trophoblast invasion: implications for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and preeclampsia // Biol. Reprod. 2003. — Vol. 69, N 1. — P. 1−7.
  117. Keogh R.J., Harris L.K., Freeman A. et al. Fetal-derived trophoblast use the apoptotic cytokine tumor necrosis factor-alpha-related apoptosis-inducing ligand to induce smooth muscle cell death // Circ. Res. 2007. — Vol. 100, N 6. — P. 834 841.
  118. Khong T.Y., Lane E.B., RobertsonW.B. An immunocytochemical< study of fetal cells at the maternal-placental interface using monoclonal antibodies to keratins, vimentin and desmin1// Cell. Tissue. Res. 1986. — Vol. 246, N 1. — P: 189−1951
  119. Khong T.Y., Liddell H.S., Robertson W.B. Defective haemochorial placentation as a cause of miscarriage: a preliminary study // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1987. — Vol. 94, N 7. — P. 649−655'.
  120. Kim Y.M., Chaiworapongsa T., Gomez R. et al. Failure of the physiologic transformation of the spiral arteries in the placental bed in preterm premature rupture of membranes // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. — Vol. 187, N 5. — P. 1137−1142.
  121. Kim Y.M., Bujold E., Chaiworapongsa T. et al. Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in patients with preterm labor and intact membranes // Ami J. Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 189, N 4. — P. 1063−1069.
  122. King A., Loke Y.W. Placental vascular remodeling // Lancet. 1997. — Vol. 350, N9072.-P. 220−221.
  123. King A., Thomas L., Bischof P. Cell culture models of trophoblast II: trophoblast cell lines a workshop report // Placenta. — 2000. — Vol. 21, Suppl. 1. — P. 113−119!
  124. Kliman H.J. Uteroplacental blood flow. The story of decidualisation, menstruation and trophoblast invasion // Am. J. Pathol. 2000. — Vol. 157, N 6. -P. 1759−1768.
  125. Labarrere C.A., Faulk W.P. Antigenic identification of cells in spiral artery trophoblastic invasion, validation of histologic studies by triple-antibody immunocytochemistry // Am. J. Obstett Gynecol: 1994. — Vol. 171, N 1. — P. 165−171.
  126. Lash G.E., Taylor C.M., Trew A.J. et al: Vascular endothelial growth factor and placental growth factor release in cultured trophoblast cells under different oxygen-tensions // Growth Factors. 2002. — Vol. 20, N 4. — P. 189−196.
  127. Librach C.L., Werb Z., Fitzgerald M.L. et al. 92-kd type IV collagenase mediates invasion of human cytotrophoblasts // J. Cell. Biol. 1991. — Vol. 113, N2.-P. 437−449.
  128. Lin, S-, Shimizu I., Suehara N. et al. Uterine arteiy Doppler velocimetry in relation to trophoblast migration- into the myometrium of the placental bed // Obstet. Gynecol. 1995. — Vol. 85, N 5. — P. 760−765.
  129. Loke Y.W., King A. Human implantation. Cambridge, 1995.
  130. Lundgren N. Studies on the vasculature of the corpus of the human uterus // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1957. — Vol: 36, Suppl. 4. — P. 1−115.
  131. Lunell N.O., Sarby B., Lewander R., Nylund L. Comparison of uteroplacental blood flow in normal and intrauterine growth-retarded pregnancy // Gynecol. Obstet. Invest. 1979. — Vol. 10, N 2−3. — P. 106−118.
  132. Lyall F., Bulmer J.N., Duffie E. et al. Human trophoblast invasion and spiral artery transformation. The role of PECAM-1 in normal pregnancy, preeclampsia, and fetal growth restriction // Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 158, N 5. — P. 17 131 721.
  133. Lyall F., Simpson H., Bulmer J.N. et al. Transforming growth factor-b expression in human placenta and placental bed in third trimester normal pregnancy, preeclampsia, and fetal-growth restriction // Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 159, N5.-P. 1827−1838.
  134. Lyall F. The human placental bed revisited // Placenta. 2002. — Vol. 23, N 8−9. — P. 555−562.
  135. Lyall F. Development of the* utero-placental circulation: the role of carbon monoxide and nitric oxide in trophoblast invasion and spiral artery transformation // Microsc. Res. Tech. 2003. — Vol. 60, N 4. — P. 402-^11.
  136. Lyall F. Priming and remodelling of human placental bed spiral arteries during pregnancy a review // Placenta. — 2005. — Vol. 26, Suppl. 1. — P: 31−36.
  137. Maga G., Hubscher U. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA): a dancer with many partners // J. Cell. Sci. 2003. — Vol. 116, N 15. — P. 3051−3060.
  138. Makikallio K., Tekay A., Jouppila P. Uteroplacental hemodynamics during early human pregnancy: a longitudinal study // Gynecol. Obstet. Invest. 2004. -Vol. 58, N1.-P. 49−54.
  139. Maruo T., Ishihara N., Samoto T. et al. Regulation of human trophoblast proliferation and apoptosis during pregnancy // Early Pregnancy. 2001. — Vol. 5, N l.-P. 28−29.
  140. Matijevic R., Meekins J.W., Walkinshaw S.A. et al. Spiral artery blood flow in the central and peripheral areas of the placental bed in the second trimester // Obstet. Gynecol. 1995. — Vol. 86, N 2. — P. 289−292.
  141. Matijevic R., Johnston T. In vivo assessment of failed trophoblastic invasion of the spiral arteries in pre-eclampsia // Br. J: Obstet. Gynaecol. 1999. — Vol. 106, N l.-P. 78−82.
  142. McParland P., Pearce J.M. Doppler blood flow in pregnancy // Placenta. -1988. Vol. 9, N 4. — P. 427−450:
  143. Meekins J.W., Pijnenborg R., Hanssens M. et al. A study of placental bed spiral arteries and, trophoblast invasion in normal and' severe pre-eclamptic pregnancies // Br. J. Obstet. Gynaecol-. 1994. — Vol. 101, N 8. — P: 669−674.
  144. Michel M.Z., Khong T.Y., Clark D.A., Beard R.W. A morphological and immunological study of human placental bed biopsies in miscarriage // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1990. — Vol. 97, N 11. — P. 984−988.
  145. Moffett-King A. Natural killer cells and pregnancy // Nat. Rev. Immunol. -2002. Vol. 2, N 9. — P. 656−663.
  146. Moll R., Franke W.W., Schiller D.L. et al. The catalog of human cytokeratins: patterns’of expression in normal epithelia, tumors and cultured cells // Cell. 1982. -Vol. 31, N l.-P. 11−24.
  147. Moll W. Invited commentary: absence of intervillous blood flow in the first trimester of human pregnancy // Placenta. 1995. — Vol. 16, N 4. — P. 333−334.
  148. Moll W. Structure adaptation and blood flow, control-in the uterine arterial system after hemochorial placentation // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. -2003.-Vol. 110, Suppl. l.-P. 19−27.
  149. Moodley J., Ramsaroop R. Placental bed morphology in black women with eclampsia // S. Afr. Med. J. 1989. — Vol. 75, N 8. — P. 376−378.
  150. Moore W. The knife man: the extraordinary life and times of John Hunter, father of modern surgery. — London, 2005.
  151. Muhlhauser J., Crescimanno C., Kasper M. et al. Differentiation of human trophoblast populations involves alterations in cytokeratin patterns // J. Histochem. Cytochem. 1995. — Vol. 43, N 6. — P. 579−589.
  152. Multhaupt H.A., Mazar A., Cines, D.B. et al. Expression of urokinase' receptors by human trophoblast a histochemical and ultrastructural analysis // Lab. Invest. — 1994: — Vol. 71, N 3. — P. 392−400.
  153. Naicker T., ShedunS.M., Moodley J., Pijnenborg R. Quantitative analysis of trophoblast invasion, in preeclampsia // Acta. Obstet. Gynecol: Scand. 2003. -Vol. 82- N, 8. -P: 722−729.
  154. Nanaev A., Chwalisz K., Frank H.G. et al. Physiological* dilation of uteroplacental arteries in the guinea pig depends on nitric oxide synthase activity of extravillous trophoblast // Cell. Tissue. Res. 1995. — Vol. 282, N 3. — P. 407 421.
  155. Pijnenborg R., Robertson W.B., Brosens I. The arterial migration of trophoblast in the uterus-of the golden hamster // J. Reprod. Fertil. 1974: — Vol. 40, N2.-P. 269−280.
  156. Pijnenborg R., Robertson W. B, Brosens I. The role of ovarian steroids in placental development and endovascular trophoblast migration in the golden hamster // J. Reprod. Fertil. 1975. — Vol. 44, N 1. — P. 43−51.
  157. Pijnenborg R., Dixon G., Robertson W.B., Brosens I. Trophoblastic invasion of human decidua from 8 to 18 weeks of pregnancy // Placenta. 1980. — Vol. 1, N l.-P. 3−19.
  158. Pijnenborg R*., Vercruysse L., Verbist L., Van Assche F.A. Interaction of interstitial’trophoblast with placental bed’capillaries and venules of normotensive and pre-eclamptic pregnancies // Placenta. 1998. — Vol. 19, N 8. — P. 569−575.
  159. Pijnenborg R. Uterine haemodynamics as a possible driving force for endovascular trophoblast migration in the placental bed // Med. Hypotheses. — 2000.-Vol. 55, N.2.-P. 114−118.
  160. Pijnenborg R, Vercruysse L., Hanssens M. The uterine spiral arteries in human, pregnancy: facts and controversies // Placenta. — 2006. — Vol. 27, N 9−10. -P: 939−958-.
  161. Plaisier M., Dennert I., Rost E. et al. Decidual vascularization and the expression of angiogenic growth factors and proteases in first trimester spontaneous abortions // Hum. Reprod. 2009. — Vol. 24, N 1. — P: 185−197.
  162. Potgens A.J., Gaus G., Frank H.G., Kaufmann P. Characterization of trophoblast cell isolations by a modified flow cytometry assay // Placenta. — 2001. Vol. 22, N 2−3. — P. 251−255.
  163. Prefumo F., Sebire N.J., Thilaganathan B. Decreased endovascular trophoblast invasion in first trimester pregnancies with high-resistance uterine artery Doppler indices // Hum. Reprod. 2004. — Vol. 19, N 1. — P. 206−209.
  164. Ramsey E.M., Harris J.W. Comparison of uteroplacental vasculature and circulation in the rhesus monkey and man // Contrib. Embryol. Carnegie. Inst. Wash. 1966. — Vol. 38. — P. 59−70.
  165. Ramsey E.M., Donner M.W. Placental vasculature and circulation. Anatomy, physiology, radiology, clinical aspects, atlas and textbook. Stuttgart, 1980.
  166. Ramsey E.M. The story of the spiral arteries // J. Reprod. Med. 1981. — Vol. 26, N8.-P. 393−399.
  167. Red-Horse K., Rivera J., Schanz A. et al. Cytotrophoblast induction of arterial apoptosis and lymphangiogenesis in an in-vivo model* of human placentation // J. Clin. Invest. 2006. — Vol. 116, N 10. — P. 2643−2652.
  168. Reister F., Frank H.G., Heyl W. et al. The distribution of macrophages in spiral arteries of the placental bed in pre-eclampsia differs from that in healthy patients // Placenta. 1999. — Vol. 20, N 2−3. — P. 229−233.
  169. Reister F., Frank H.G., Kingdom J.C. et al. Macrophage-induced apoptosis limits endovascular trophoblast invasion in the uterine wall of preeclamptic women // Lab. Invest. 2001. — Vol. 81, N 8. — P. 1143−1152.
  170. Reynolds S.R. Physiology of the uterus. 2-nd Ed. — New York, 1949.
  171. Robertson W.B., Brosens I., Dixon H.G. The pathological response of the vessels of the placental bed to hypertensive pregnancy // J. Pathol. Bacteriol. -1967. Vol. 93, N 2. — P. 581−592.
  172. Robertson W.B., Manning P.J. Elastic tissue in uterine blood vessels // J. Pathol. 1974. — Vol. 112, N 4. — P. 237−243.
  173. Robertson W.B., Brosens I., Dixon HiG. Uteroplacental vascular pathology // Eur. Ji Obstet. Gynecol. Reprodi Biol. 1975: — Vol. 5, N 1−2. — P. 47−65.
  174. Robertson W.B., Brosens T., Pijnenborg R., De Wolf F. The making of the placental bed // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1984. — Vol. 18, N 5−6. -P. 4255−266.
  175. Robertson W.B., Khong T.Y., Brosens I. et al. The placental bed biopsy: review from three European centers // Am. J. Obstet Gynecol. 1986. — Vol. 155, N2.-P. 401−412.
  176. Robson S.C., Simpson H., Ball E. et al. Punch biopsy of the human placental bed//Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. — Vol. 187, N5.-P. 1349−1355.
  177. Rodesch F., Simon P., Donner C., Jauniaux E. Oxygen measurements in endometrial and trophoblastic tissues during early pregnancy // Obstet. Gynecol. -1992.-Vol. 80, N2.-P. 283−285.
  178. Sagol S., Ozkinay E., Oztekin K., Ozdemir N. The comparison of uterine artery Doppler velocimetry with the histopathology of the placental bed // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 1999. — Vol. 39, N 3. — P. 324−329:
  179. Scheuner G., Mitzscherling C., Pfister C. et al. Functional, morphology of the human placenta // Zentralbl. Allg. Pathol. 1989. — Vol. 135, N 4. — P. 307−328.
  180. Scholzen T., Gerdes J. The Ki-67 protein: from the known and the unknown // J. Cell. Physiol. 2000. — Vol. 182, N 3. — P. 311−322.
  181. Schweikhart G., Kaufmann P., Beck T. Morphology of placental villi after premature delivery and its clinical relevance // Arch. Gynecol. 1986. — Vol. 239, N2.-P. 101−114.
  182. Sebire N.J., Fox H., Backos M. et al. Defective endovascular trophoblast invasion in primary antiphospholipid antibody syndrome-associated early pregnancy failure // Hum. Reprod. 2002. — Vol. 17, N 4. — P. 1067−1071.
  183. Sen D., Kaufmann P., Schweikhart G. Classification of human placental villi. II. Morphometry // Cell. Tissue. Res. 1979. — Vol. 200, N 3. — P. 425−434.
  184. Sheppard' B.L., Bonnar J. An ultrastructural study of utero-placental spiral arteries in hypertensive and normotensive pregnancy and fetal growth retardation // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1981. — Vol. 88, N 7. — P. 695−705.
  185. Smith S.D., Dunk C.E., Aplin J.D. et al. Evidence for immune cell involvement in decidual spiral arteriole remodeling in* early human. pregnancy // Am. J. Pathol.-2009.-Vol. 174, N5.-P. 1959−1971.
  186. Soghomonians A., Barakat A.I., Thirkill T.L. et al. Effect of shear stress on migration and integrin expression in macaque trophoblast cells // Biochim. Biophys. Acta. 2002. — Vol. 1589, N 3. — P. 233−246.
  187. Soghomonians A., Barakat A.I., Thirkill T.L., Douglas G.C. Trophoblast migration under flow is regulated by endothelial cells // Biol. Reprod. 2005. -Vol. 73, N1.-P. 14−19.
  188. Toth P., Lukacs H., Gimes G. et al. Clinical importance of vascular LH/hCG receptors a review // Reprod. Biol. — 2001. — Vol. 1, N 2. — P. 5−11.
  189. Tuttle S.E., O’Toole R.V., O’Shaughnessy R.W.,. Zuspan F. P: Immunohistochemical evaluation of human placental implantation: an initial study // Am. J. Obstet. Gynecol. 1985. — Vol. 153, N 3. — P. 239−244.
  190. Vailhe B., Dietl J., Kapp M. et al. Increased blood vessel density in decidua parietalis is associated with spontaneous human first trimester abortion // Hum. Reprod. 1999. — Vol. 14, N 6. — P. 1628−1634.
  191. Vettraino I.M., Roby J., Tolley T., Parka W.C. Collagenase-1, stromelysin-1, and matrilysin are expressed within the placenta during multiple stages of human pregnancy // Placenta. 1996. — Vol. 17, N 8. — P. 557−563.
  192. Vogel M. Histological stages of development of the chorionic villi in the embrional and early fetal period (5th to 20th week of pregnancy) // Pathologe. -1986.-Vol. 7, N 1.- P. 59−61.
  193. Voigt H.J., Becker V. Doppler flow measurements and histomorphology of the placental bed in uteroplacental insufficiency // J. Perinat. Med. 1992. — Vol. 20, N2.-P. 139−147.
  194. Watson P.A. Function follows form: generation of intracellular signals by cell deformation // FASEB. J. 1991. — Vol. 5, N 7. — P. 2013−2019.
  195. Whitley G.S., Cartwright J.E. Cellular and Molecular Regulation of Spiral Artery Remodelling: Lessons from the Cardiovascular Field // Placenta. 2010. -Vol. 31, N6.-P. 465−474.
  196. Winterhager E., Kaufmann P., Gruemmer R. Cell-cell-communication during placental development and possible implications for trophoblast proliferation and differentiation // Placenta. 2000. — Vol. 21, Suppl. 1. — P. 61−68.
  197. Zhou Y., Fisher S.J., Janatpour M.J. et al. Human cytotrophoblasts adopt a vascular phenotype as they differentiate. A strategy for successful endovascular invasion? // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99, N 9. — P. 2139−2151.155
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!