Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль генитальных, экстрагенитальных заболеваний и тромбогенных полиморфизмов в формировании предлежания плаценты

Диссертация: Роль генитальных, экстрагенитальных заболеваний и тромбогенных полиморфизмов в формировании предлежания плаценты
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Факторами, способствующими предлежанию хориона, являются самопроизвольные аборты (Ш1 65,7- 95% ДИ 9,3−49,5), хронические воспалительные заболевания гениталий (ИЛ 22,8- 95% ДИ 5,7−92,3) и артифициальные аборты (ЛЯ 4,9- 95% ДИ 2,9−8,4). Факторами, тормозящими миграцию предлежащего хориона, являются гормо-нальнозависимые заболевания гениталий — миома матки и эндомет-риоз (ЯЛ 34,3- 95% ДИ 4,7−247,5… Читать ещё >

Роль генитальных, экстрагенитальных заболеваний и тромбогенных полиморфизмов в формировании предлежания плаценты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕДЛЕЖАЩЕЙ ПЛАЦЕНТЫ И УСЛОВИЯ ЕЁ ФОРМИРОВАНИЯ АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР)
    • 1. 1. Предлежание плаценты: клиника, диагностика и исходы для материи плода
    • 1. 2. Морфологическая характеристика предлежащей плаценты
    • 1. 3. Факторы риска формирования предлежания плаценты
      • 1. 3. 1. Маточные факторы риска формирования предлежания плаценты
      • 1. 3. 2. Роль экстрагенитальных заболеваний в формировании патологической плацентации
      • 1. 3. 3. Роль тромбогенных полиморфизмов в формировании плацентарной недостаточности
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинических групп
    • 2. 2. Методы обследования беременных женщин и новорожденных
      • 2. 2. 1. Использованные методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА В ГРУППАХ СРАВНЕНИЯ
    • 3. 1. Возрастная и социальная характеристика беременных с предлежанием плаценты
    • 3. 2. Гинекологический анамнез у беременных в группах сравнения
    • 3. 3. Особенности акушерского анамнеза беременных в группах сравнения
    • 3. 4. Особенности соматического здоровья беременных в группах сравнения
    • 3. 5. Анализ частоты и структуры тромбогенных полиморфизмов у пациенток в группах сравнения
  • ГЛАВА 4. ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ПАЦИЕНТОК С ПРЕДЛЕЖАНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ И РОЛЬ ТРОМБОГЕННЫХ ПОЛИМОРФИЗМОВ 54 В ИХ ИСХОДАХ ДЛЯ МАТЕРИ И ПЛОДА
    • 4. 1. Характеристика течения беременности в первом триместре у пациенток в группах сравнения
    • 4. 2. Характеристика течения беременности во втором триместре у пациенток в группах сравнения
    • 4. 3. Характеристика течения беременности в третьем триместре у пациенток в группах сравнения и в зависимости от наличия тромбогенных полиморфизмов
    • 4. 4. Течение родов у беременных в группах сравнения
    • 4. 5. Клиническая характеристика раннего неонатального периода у новорожденных в группах сравнения
    • 4. 6. Патоморфологическая характеристика последов у беременных в группах сравнения

Предлежание плаценты является одной из основных причин массивных кровотечений в акушерстве и ассоциировано с высокими рисками перинатальной и материнской смертности [5,12, 18,30,34, 80,85,87]. Давно известно, что отягощенный акушерско-гинекологический анамнез является определяющим фактором риска формирования предлежания плаценты [60,61,74,93]. Ультразвуковой мониторинг продемонстрировал, что полное предлежание плаценты при сроке 12−13 недель выявляется не менее чем в 10% случаев, тогда как к сроку родоразрешения полное предлежание плаценты сохраняется не более чем в 0,5% случаев [ 12, 33, 46,48,58]. Эти наблюдения позволяют предположить наличие факторов, блокирующих миграцию хориона и способствующих формированию предлежания плаценты, сопровождающейся серьёзными осложнениями, как со стороны матери, так и со стороны плода. Определяющую роль в благополучной имплантации и первичной плацентации играют эндокринная и иммунная системы матери, состояние эндометрия и генетические качества плодного яйца. Эндокринные и иммунные нарушения, как основные эндогенные повреждающие факторы лежат в основе большинства клинических проявлений нарушений репродуктивной функции у женщины: бесплодия, привычного невынашивания, первичной и вторичной плацентарной недостаточности [12,23,33,39,41, 45,48,58,59,60]. Среди эндогенных факторов, нарушающих физиологию плацентации на всех её этапах — первая и вторая волны инвазии трофобласта, формирование маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоковзначительное место занимают тромбофилические состояния матери [1,2, 4, 9, 10,16,17, 19,29,35,36,43,50,51,52,54, 55,82,84,87,97]. Сравнительная оценка особенностей репродуктивного и соматического здоровья беременных, тромбогенных полиморфизмов, клинического течения беременности в зависимости от способности изначально предлежащей плаценты к миграции в безопасное место позволит определить факторы риска формирования предлежания плаценты к сроку родов, а также прогнозировать его исходы для матери и плода.

ЦЕЛЬ НАСТОЯЩЕГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Определить роль генитальных, соматических и тромбогенных факторов формирования предлежания плаценты для прогнозирования исходов беременности и родов.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Выявить факторы риска формирования предлежания плаценты к сроку родоразрешения на основе анализа репродуктивного и соматического здоровья беременных.

2. Характеризовать частоту и структуру тромбогенных полиморфизмов у беременных в зависимости от исходной и окончательной локализации плаценты и определить их роль в формировании её предлежания.

3. Оценить особенности течения беременности и её исходов для матери и плода при предлежании плаценты в зависимости от врожденных факторов тромбогенного риска.

4. Обосновать клинико-лабораторный алгоритм прогнозирования у пациенток с предлежанием хориона в первом триместре формирования предлежания плаценты к сроку родов и их исходов для матери и плода.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Определены клинические генитальные (хронические воспалительные заболевания гениталий, миома матки, эндометриоз, артифици-альные и самопроизвольные аборты, бесплодие) и экстрагени-тальные (эндокринные заболевания, гипертензионный синдром и носительство вирусов гепатита В и/или С) факторы, способствующие формированию предлежания плаценты. 2. Установлена роль комбинаций тромбогенных полиморфизмов (ингибитора активатора плазминогена I типа 8Е11РШЕ-1, РА1−1 [-675 40/50], фактора V ЛейденБУ [Аг§ 50 601п] и МТИБЯ [С 677/ Т]) в формировании предлежания плаценты и его неблагоприятных исходах для матери и плода.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Установление факторов риска формирования предлежания плаценты и его неблагоприятных исходов для матери и плода позволяет: а) проводить дифференцированную предгравидарную подготовку пациенток группы риска патологической плацентацииб) прогнозировать миграционные возможности предлежащего хорионав) выбирать оптимальные место и срок родоразрешения пациенток с предлежанием плаценты для снижения частоты неблагоприятных исходов для матери и плода.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Полученные результаты исследования используются в практической лечебной работе КГБУЗ «Родильный дом № 2 г. Барнаул» (главный врач Ананьина Л.П.), КГБУЗ «Перинатальный центр (клинический) Алтайского края» главный врач Ершова Е.Г.), поликлинике ГБОУ ВПО АГМУ Минздравсоц-развития России «Консультативно-диагностический центр» (главный врач к.м.н. Беспалов А.Г.) и Алтайском филиале ФГБУ «Гематологический научный центр Минздравсоцразвития РФ», а также в учебном процессе кафедры акушерства и гинекологии № 1 ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Факторами риска формирования предлежания плаценты являются отягощенный акушерско-гинекологический анамнез и наличие фоновых соматических заболеваний: гипертензионного синдрома, эндокринных нарушений и носительства вирусов гепатита В и С.

2. Определяющую роль в формировании предлежания плаценты и его исходов для матери и плода (преждевременная отслойка, массивные кровопотери, требующие хирургической остановки, истинное вращение плаценты, перинатальные потери и заболевания новорожденных) играют комбинации тромбогенных полиморфизмов: ингибитора активатора плазминогена I типа 8ЕКРШЕ-1, РА1−1 [-675 40/50] в сочетании с фактором V ЛейденБУ [Аг§ 50 601п] и МТНГЯ [С 677Т].

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы диссертации докладывались:

— на IX городской научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь — Барнаулу», Барнаул, 17 ноября 2009 г.;

— на 15-ой Международной научно-практической конференции «Клинические и фундаментальные аспекты репродуктивных проблем и здоровья женщины», г. Кемерово, 21−22 апреля 2011 г.;

— на XIII городской научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь-Барнаулу», Барнаул, 14−21 ноября 2011 г.;

По теме диссертации в центральной и местной печати опубликовано 8 печатных работ, из них три в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ для опубликования материалов кандидатской диссертации.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

Диссертация изложена на 130 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждений, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 177 источников (из них 104 отечественных и 73 иностранных автора). Диссертация иллюстрирована 50 таблицами. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован лично автором. Исследование одобрено на заседании локального Биоэтического комитета при Алтайском государственном медицинском университете Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, протокол № 27 от 10.06.2008 года. Все пациентки подписали информированное согласие на участие в исследовании.

выводы.

1. Факторами, способствующими предлежанию хориона, являются самопроизвольные аборты (Ш1 65,7- 95% ДИ 9,3−49,5), хронические воспалительные заболевания гениталий (ИЛ 22,8- 95% ДИ 5,7−92,3) и артифициальные аборты (ЛЯ 4,9- 95% ДИ 2,9−8,4). Факторами, тормозящими миграцию предлежащего хориона, являются гормо-нальнозависимые заболевания гениталий — миома матки и эндомет-риоз (ЯЛ 34,3- 95% ДИ 4,7−247,5), контрацепция ВМС (ЯК. 22,8- 95% ДИ 1,8 -15,5), бесплодие (Ю1 10,7- 95% ДИ 3,9−29,1), эндокринные заболевания (ИЛ 10,7- 95% ДИ 2,5−45,4), гипертензионный синдром (Ш1 4,8- 95% ДИ 3,1−7,4), а также носительство вирусов гепатита В и С (ИЛ 26,8- 95% ДИ 6,5−109,9).

2. Тромбогенные генетические аномалии выявляются статистически значимо чаще (87,1%) у беременных с предлежанием плаценты, чем у беременных с миграцией предлежащего хориона (36,7%) и у беременных с физиологической плацентацией (15%), при этом комбинации патологических аллелей встречаются в три раза чаще при предлежании плаценты, чем при мигрирующем хорионе и отсутствуют при физиологической плацентации .

3. Аллели гомо/гетерозигота определяются в 36,8% только при предлежании плаценты, а сочетания гетеро/гетерозигот встречаются в три раза чаще, чем при миграции предлежащего хориона (63,2% и 20,0%). Комбинации генетических дефектов в 50,8% случаев при предлежании плаценты и в 20% случаев при миграции предлежащего хориона сочетаются с полиморфизмом в гене РА1−1. Аномальные аллели генов РАЫ/РУ определены в 24,6% случаев в основной группе и в 14,5%, в группе сравнения.

4. У пациенток с предлежанием плаценты при комбинации генетических дефектов отягощенный акушерский анамнез встречается в 3,3 раза чаще, чем в группе сравнения, отягощенный тромботический анамнез — в 4,6 раз чаще и в 3,7 раза чаще был отягощен семейный тромботический анамнез. Носительство тромбогенных полиморфизмов увеличивает риск формирования предлежания плаценты (ГШ) в 5,8 раз (95% ДИ 3,6 — 9), а комбинации генетических дефектов увеличивают риск (ЯК.) предлежания плаценты и отсутствие ее миграции в 7,4 раза (95% ДИ 4,03−13,59).

5. Беременность у пациенток с предлежанием плаценты достоверно чаще, по сравнению таковой у женщин с миграцией хориона и физиологической плацентацией, в первом триместре характеризуется плацентацией по задней стенке (68,6, 18,7%) и 6,0%), наличием кистозного желтого тела (82,8%, 28,7% и 15,0%) и осложняется кровомазанием (55,7%), 30,0% и 4.0%) на фоне ретрохо-риальной гематомы (67,1%), 18,7%) и 6,0%), а во втором триместре — угрозой прерывания (92,9%, 16,7% и 11,0%) и анемией (55,7%), 34,0% и 29,0%>), которые прогрессируют в третьем триместре на фоне эхоскопических маркёров плацентарной недостаточности: утолщения плаценты, гемодинамических нарушений и СЗРП.

6. Родоразрешение пациенток с предлежанием плаценты по экстренным показаниям до 34 недель проводится в 90,6% случаев на фоне носительства сочетаний генетических полиморфизмов, тогда как в более поздних сроках — только в 23,7% случаев (р<0,001). У пациенток с гистерэктомией по поводу послеродового кровотечения комбинации генетических полиморфизмов выявляются в 92,3% случаев, а при истинном вращении плаценты в сочетании с носительством вирусов гепатитов В и/или С в 100% случаев.

7. Перинатальные потери при предлежании плаценты наблюдаются в 10,0% случаев, а матери этих новорожденных являются носительницами дефекта в гене FV (Arg 506 Gin), который сочетается с MTHFRC/T в 71,4% случаев и PAI-I 5G/4G в 28,6% случаев 8. Проведение у беременных с предлежанием хориона в первом триместре оценки акушерско-гинекологического анамнеза и соматического здоровья, а также обследования на носительство комбинаций тромбогенных полиморфизмов позволяет прогнозировать формирование предлежания плаценты и его неблагоприятные исходы для матери (кровотечения, требующие хирургического вмешательства) и плода (перинатальные потери, недоношенность, гипотрофию).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В процессе предгравидарной подготовки пациенток с привычным невынашиванием, наличием тромботического анамнеза, гипертен-зионного синдрома и эндокринных заболеваний, наряду с исследованием тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, необходимо обследование на носительство тромбогенных ДНК-полиморфизмов (FV (G1691 A), F2 (20 210 G/A), MTHFR (C677/T), PAI- 1 (-675 4G/5G).

2. При выявлении у таких пациенток носительства генетических полиморфизмов показана профилактика предлежания хориона на предгравидарном этапе и в первом триместре: коррекция эндокринных и гемостазиологических нарушений.

3. Беременные с предлежанием хориона в первом триместре и наличием эндокринных соматических и гинекологических заболеваний, отягощенного самопроизвольными абортами и бесплодием анамнеза, гипертензионного синдрома, носительством вирусных гепатитов В и С и тромбогенных ДНКполиморфизмов (FV (G1691 А),.

F2 (20 210 G/A), MTHFR (C677/T), PAI- 1 (-675 4G/5G) должны быть отнесены в группу риска по формированию предлежания плаценты с последующими лабораторным контролем эндокринного статуса и показателей гемостаза и коррекцией выявленных нарушений.

4. При формировании предлежания плаценты у вышеназванных пациенток наличие тромбогенных ДНКполиморфизмов (FV (G1691 A), F2 (20 210 G/A), MTHFR (C677/T), PAII (-675 4G/5G)) резко повышает риск манифестации кровотечения в сроках до 34 недель и требует своевременной госпитализации их в стационары высокого риска.

5. У пациенток с наличием FV (G1691 А) в комбинации с MTHFR (C677/T) или PAII (-675 4G/5G) высок риск перинатальных потерь, а у пациенток с сочетанием комбинаций полиморфизмов и носительства вирусов гепатитов высок риск истинного вращения предлежащей плаценты, что требует выбора оптимального срока родоразрешения и готовности к борьбе с возможными осложнениями для матери и новорожденного.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агаркова, Т, А. Перинатальная исходы у беременных с тромбофи-лией при проведении гепаринопрофилактики: автореф.. канд. мед. наук / Т. А. Агаркова. Омск, 2010. — 20с.
  2. , Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике: рук. 4-е изд., перераб. и доп. / Э. К. Айламазян. — СПБ.: СпецЛит, 2007. — 400с.
  3. , Э.К. Тромбофилия как фактор риска акушерской патологии / Э. К. Айламазян, В. Баранов, М. Зайнулина // Врач. 2008. — № 10.-С. 97−101.
  4. Акушерство: нац. рук. / под ред. Э. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -1200с.
  5. Анатомическая характеристика последов женщин с артериальной гипертензией беременности / Н. А. Мищенко и др. // Бюл. Волгоград.науч. центра РАМН и Администрации Волгоградской обл. -2009. -№> 1. С. 46−48.
  6. , E.H. Состояние здоровья новорожденных, родившихся у женщин с плацентарной недостаточностью и инфекцией / Е. Н. Байбарина, В. В. Зубков, О. И. Михайлова // Рос. вестн. пери-натологии и педиатрии. 2009. — Т. 54, № 5. — С. 14−19.
  7. , С.М. Патогенез, принципы диагностики, профилактики и терапии синдрома потери плода, обусловленного приобретенными и генетическими дефектами гемостаза: дис.. д-ра. мед. наук / C.M. Баймурадова. М., 2006. — 291с.
  8. , З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе / З. С. Баркаган // Консилиум. 2000. — № 6. — С. 61−65.
  9. , B.C. Определение наследственной предрасположенности к некоторым частым заболеваниям при беременности. Генетическая карта репродуктивного здоровья: метод, рекомендации /
  10. B.C. Баранов, Т. Э. Иващенко, A.C. Глотов и др. — под ред.В. С. Баранова и Э. К. Айламазяна. СПб.: «Изд-во H-JI» ООО, 2009. -68с.
  11. , Н.В. Материнская смертность: что определяет современную структуру / Н. В. Башмакова // Материалы 4-го съезда акушеров- гинекологов Рос. М., 2008. — 23с.
  12. , Г. Б. Организация скрининга в перинатальном периоде у женщин с низким прикреплением плаценты / Г. Б. Безнощенко, И. В. Тимофеева // Омский науч. вестн. 2004. — № 3. — С. 164 165.
  13. , O.A. Поэтапное лечение гормональных и гемостазио-логических нарушений у пациенток с привычным невынашиванием беременности ранних сроков: автореф. дис.. канд. мед. наук / O.A. Бельницкая. Барнаул, 2005. — 24с.
  14. , О.Н. Генетика невынашивания беременности / О. Н. Беспалова // Журн. акуш. и жен. болезней. 2007. — № 1.1. C. 81−84.
  15. , O.K. Роль инфекции в формировании плацентарной недостаточности / O.K. Бичуль // Рос.мед. журн. 2008. — № 3. — С. 1821.
  16. , В.О. Принципы диагностики и патогенетической профилактики основных осложнений беременности обусловленных тромбофилией: дис.. д-ра мед наук / В. О. Бицадзе. М., 2003. -268 с.
  17. , С.JI. Основные наследственные тромбофилии и их роль при привычном невынашивании беременности: автореф. дис.. канд. мед.наук. М., 2009. — 25 с.
  18. , Н.И. Репродуктивные потери при декомпенсированной плацентарной недостаточности, вызванной инфекцией / Н. И. Бубнова, В. Л. Тютюнник, О. И. Михайлова // Акушерство и гинекология. 2010. — № 4. — С. 55−58.
  19. , С.А. Роль наследственности в развитии тромбозов / С. А. Васильев. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. — № 3. — С. 3−14.
  20. Взаимосвязь тиреоидной и фетоплацентарной систем у беременных, проживающих в условиях природного йодного дефицита / В. Н. Петрова и др. // Акушерство и гинекология. 2007. — № 4. — С. 30−33.
  21. Влияние патологии щитовидной железы матери на формирование взаимосвязей в системе мать-плацента-плод / Т. В. Павлова и др. // Архив патологии. 2006. — № 4. — С. 22−24.
  22. Внутриутробная инфекция: мать плацента — плод / Л. Л. Нисевич, А. Г. Талалаев, A.A. Каск и др. // Детские инфекции. — 2008. — Т. 7, № 2.-С. 9−13.
  23. , И.А. Иммунопатогенетические механизмы формирования фетоплацентарной недостаточности / И. А. Газиева, Г. Н. Чистякова //Вестн. Уральской мед. академии наук. -2009. -№ 4. С. 13−17.
  24. , М.А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии / М. А. Геворкян, И. Б. Манухин М.: Гэотар-Медиа, 2006. -320с.
  25. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика. — 1999.-449 с.
  26. Гестационный сахарный диабет: факторы риска, контроль гликемии и профилактика диабетической фетопатии / В. А. Петрухин идр. // Рос.вестн. акушера-гинеколога. 2007. — № 3. — С. 47−51.
  27. , Т.Ю. Вертикальная передача HCV-инфекции / Т.Ю. Гур-ская, И. Г. Никитин, Н. М. Побединский // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2006. — № 4. — С. 46−48.
  28. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика. -1999.- 449 с.
  29. , Т.С. Особенности уровня стероидных и белковых гормонов у беременных с низким расположением плаценты / Т. С. Дивакова, Е. И. Лобан, Л. В. Пленина // Вестн. Витебского гос. мед. ун-та. 2010. — Т. 9, № 2. — С. 92−96.
  30. , Ю.Э. Плацентарная недостаточность у беременных с хронической венозной недостаточностью: некоторые аспекты этиологии, патогенеза и диагностики / Ю. Э. Доброхотова и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. -2007. -№ 1. С. 11−15.
  31. , Ю.Э. Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом / Ю. Э. Доброхотова // Рос.вестн. акушера-гинеколога. 2006. — № 5. — С. 37−42.
  32. , Н.В. Ведение беременности и родов у больных с вирусными инфекциями / Н. В. Долгушина, С. А. Баймурадова, А. Макацария // Врач. 2006. — № 14. — С. 42−44.
  33. , Н.В. Принципы лечения и профилактики плацентарной недостаточности и синдрома потери плода у беременных с хроническими вирусными инфекциями / Н. В. Долгушина // Акушерство и гинекология. 2009. — № 2. — С. 28−33.
  34. , Г. Л. Функциональная плацентарная недостаточность / Г. Л. Дранов М., 2007. — 263с.
  35. , О.Б. Течение и исходы беременности при низкой плацентации: автореф. дис. канд. мед. наук / О. Б. Дубленников -Томск, 2002. 24с.
  36. , И.А. Молекулярная генетика тромбофилий при поздних гестозах / И. А. Зайнуллин, В. А. Кулавский, А. Г. Зайнуллина, Э. К. Хуснутдинова // Мед.генетика. 2007. — № 7. — С. 12−17.
  37. , М.С. Тромбофилии в акушерской практике / М.С. Зай-нулина, Е. А. Корнюшина СПб: «Изд-во H-JI» ООО, 2005. — 41с.
  38. , З.Ш. Морфологические и морфометрические особенности плаценты у женщин с хроническим вирусным гепатитом «В» и преэклампсией / З. Ш. Зарипова, Р. И. Исроилов, С. Д. Курбанов // Бюл. ассоциации врачей Узбекистана. 2008. — № 1. — С. 28−30.
  39. , JI.B. Значение допплерометрического исследования для беременных с артериальной гипотензией / Л. В. Захарова, С.Ц. Ни-маева // Функциональная диагностика. 2007. — № 2. — С. 33−36.
  40. , Н.Л. Роль плаценты и плацентарного ложа матки в генезе недонашивания беременности: автореф. дис. канд. мед. наук / Н. Л. Иванова. М., 2004. — 21с.
  41. , H.A. Хроническая внутриутробная гипоксия и перинатальное поражение ЦНС у новорожденных / H.A. Иванова, Е. Г. Гуменюк // Материалы 7-го Рос. форума «Мать и дитя» М., 2005. — С. 569−570.
  42. , И.В. Профилактика плацентарной недостаточностиу беременных высокого перинатального риска / И. В. Игнатко // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007. — № 5. — С. 11
  43. Иммунное воспаление плаценты / И. С. Сидорова и др. // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2006. — № 4. — С. 6469.
  44. , Е.А. Ассоциация наследственных факторов тромбо-филии с невынашиванием беременности у женщин в русской популяции / Е. А. Калашникова, Н. Кокорцева // Мед. генетика. -2005.-№ 8.-С. 386−391.
  45. , Е.А. Часота мутации в генах V фактора (FV Leiden) протромбина (20 210А) и 5,10 метиленгидрофолатредуктазы (С677Т) у русских / Е. А. Калашникова, С. Н. Кокаровцева, Т. Ф. Коваленко // Мед. генетика. 2006. — № 5. — С. 27−29.
  46. , П.А. Клинико-лабораторная и ультразвуковая оценка, тактика ведения беременности при различных формах патологии хориона в 1 триместре / П. А. Кирющенков, Д. М. Белоусов, O.A. Александрина // Акушерство и гинекология. 2010. — № 1. -С. 19−23.
  47. , В.В. Динамический мониторинг плода при плацентарной недостаточности / В. В. Ковалев, П. Б. Цывьян // Вестн. Уральской мед. академ. наук. 2009. — № 4. — С. 30−33.
  48. , В.И. Гестационный диабет: новый взгляд на новую проблему / В. И. Краснопольский // Акушерство и гинекология. 2010. -№ 2. — С. 3−6.
  49. , В.И. Руководство по амбулаторно-поликлиннической помощи в акушерстве и гинекологии / В. И. Кулаков, В.Н. Прилеп-ская, В. Е. Радзинский. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 1056с.
  50. , О.В. Роль генетических факторов в развитии тромбофи-лии в акушерстве и гинекологии / О. В. Макаров, JI.A. Озолиня, Н. Ю. Шполянская // Акушерство и гинекология. 2000. — № 4. -С. 7−9.
  51. , А.Д. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии / А. Д. Макацария и др. М.: ООО «Мед.информ. агенство», 2006. — 480с.
  52. , А.Д. Профилактика повторных осложнений беременности в условиях тромбофилии / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. -М.: Триада-Х, 2008. 138с.
  53. , А.Д. Тромбозы и тромбоэмболии в акушерско-гинекологической клинике: молекулярно-генетические механизмы и стратегия профилактики тромбоэмболических осложнений / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе, C.B. Акиньшина М.: Руссо, 2007. — 1064с.
  54. , О.И. Полиморфизм генов, состояние здоровья и системы гемостаза у детей от матерей с тромбофилией / О. И. Маринкин, Т. В. Белоусова, В. А. Плюшкин // Бюл. СО РАМН. 2011. -Т. 31, № 4.-С. 43−49.
  55. , Т.Е. Вопросы патогенеза и профилактики синдрома потери плода у беременных с тромбофилией: дис.. канд. мед. наук / Т. Е. Матвеева. -М., 2002. 131с.
  56. , М.В. Основы допплерометрии в акушерстве: практ. пособие для врачей / М. В. Медведев. М.: Реал тайм, 2007. — 72с.
  57. , М.В. Пренатальная эхография. Дифференциальный диагноз и прогноз / М. В. Медведев.- М.: Реал тайм, 2009. 384с.
  58. , И.В. Акушерские и перинатальные аспекты аномальной плацентации: автореф. дис.. канд. мед. наук / И. В. Медянникова. Пермь, 2007. — 232с.
  59. , А.П. Патология системы мать-плацента-плод: рук-во для врачей. М.: Медецина, 1999. — 448 с.
  60. , А.П. Плацента-регулятор гемостаза матери / А. П. Милованов и др. // Акушерство и гинекология. 2001. — № 3. — С. 3−5.
  61. , Л.Ф. Плацентарная недостаточность: этиопатогенез и диагностика / Л. Ф. Можейко, И. В. Тихоненко // Мед. панорама. -2007.- № 5.-С. 11−16.
  62. , А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клини-ко-лабораторной диагностики / А. П. Момот СПб.: ФормаТ, 2006. -208с.
  63. , Н.Э. Клиническое значение выявления генетической и преобретенной тромбофилии у беременных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты в анамнезе: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Э. Мхеидзе. М., 2006. — 129с.
  64. , Л.А. Молекулярно-генетические маркеры невынашивания беременности и плацентарной недостаточности: автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. А. Никитина. -М., 2007. -24с.
  65. , Л.А. Распространенность мутаций в генах фактора V (Gl691 А Leiden) протромбина (G20210A) и метилентетрагидро-фолатредуктазы (С 677Т) среди беременных московской популяции и их связь с патогенезом / Л. А. Озолиня, Л. И. Патрушев, НЛО.
  66. Шполянская // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 1. -С. 47−53.
  67. , Н.В. Особенности ведения беременных при плацентарной недостаточности и инфекции / Н. В. Орджоникидзе,
  68. B.Л. Тютюнник // Гинекология. 2007. — Т. 9, № 6. — С. 28−31.
  69. , O.A. Комплексная профилактика и терапия плацентарной недостаточности в амбулаторных и стационарных условиях / O.A. Пересада, Е. А. Писаренко // Мед новости. 2007. — № 10.1. C. 47−50.
  70. , Л.П. Патоморфологические особенности плацент при сочетании артериальной гипертензии с гестозом / Л. П. Перетятко, Л. В. Кулида, И. А. Панова // Материалы 3-го регион, науч. форума «Мать и дитя». Саратов, 2009. — С. 209.
  71. , Е. Предгравидарная подготовка пациентов с синдромом потери плода вследствие гипергомоцистеинемии и тромбофи-лии / Е. Петрейков // Врач. 2008. — № 2. — С. 52−54.
  72. , Т.А. Тактика ведения беременных и принципы ро-доразрешения при предлежании и миграции плаценты / Т. А. Протопопова // Рос. мед. журн. 2003. — № 5. — С. 48−50.
  73. Профилактика и терапия плацентарной недостаточности и гестоза у беременных с гипертонической болезнью / А. Н. Стрижаков и др. // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008. -№ 5.-С. 3−12.
  74. , H.B. Тромбофилии и беременность прогнозирование перинатальных осложнений и оптимизация тактики ведения / Н. В. Путилова // Акушерство и гинекология. 2011. — № 4. — С. 3135.
  75. , Е.Б. Роль тромбофилии в развитии акушерской патологии у женщин с метаболическим синдромом / Е. Б. Пшеничникова, Т. Б. Пшеничникова, А. Д. Макацария // Акушерство и гинекология. 2006. — № 4. — С. 15−19.
  76. , E.H. Некоторые вопросы тромбофилии при плацентарной недостаточности в практике семейного врача / E.H. Пюрбеева, М. С. Зайнулина // Новые СПб. Ведомости. 2007. — № 1. — С. 5153.
  77. , В.Е. Беременность и врожденные тромбофилии / В. Е. Радзинский, A.B. Соловьева // Тромбоз, гемостаз и реология. -2011.-№ 3.-С. 18−23.
  78. , В.Е. Биохимия плацентарной недостаточности / В. Е. Радзинский, И. Я. Смалько. М.: Рос. ун-т дружбы народов, 2001. — 169с.
  79. Ранние сроки беременности / под ред. В. Е. Радзинского, A.A. Оразмурадова. -М.: StatusPraesens, 2009. -448с.
  80. , Г. К. Состояние системы гемостаза у пациенток с синдромом потери плода при тромбофилии в динамике беременности / Г. К. Рапильбекова, Н. М. Мамедалиева, М. З. Исраилова // Акушерство и гинекология. 2008. -№ 1. — С. 19−23.
  81. , О.В. Тяжелые перинатальные исходы при плацентарной недостаточности и их поэтапное прогнозирование / О. В. Ремнева, Н. И. Фадеева, Ю. Н. Нестеров // Журн. акушерства и жен. болезней. 2008. — Т. LVII, Вып. 1. — С. 76−79.
  82. , М.А. Наследственные нарушения системы гемостаза и беременности: метод, рек. / М. А. Репина, Г. Ф. Сумская, E.H. Лапина -СПб.: Н-Л, 2008.-40с.
  83. , В.Н. Тромбофилии в практике врача акушера-гинеколога / В. Н. Серов, Н. М. Пасман, В. Г. Стуров. Новосибирск, 2007. — 88с.
  84. , В.М. Невынашивание беременности / В.М. Си-дельникова, Г. Г. Сухих. М.: МИА, 2010. — 536с.
  85. , В.М. Подготовка и ведение беременности у женщин с привычным невынашиванием: метод. пособия и клин, протоколы / В. М. Сидельникова. М.: МЕДпресс-информ., 2010. — 224с.
  86. , В.М. Привычная потеря беременности / В. М. Сидельникова. -М.: Триада-Х., 2002. 304с.
  87. , A.A. Современные подходы к ведению беременных с тромбофилиями: автореф. дис.. канд. мед. наук / A.A. Степанова- Омск: Омская гос. мед. академия, 2009. 21с.
  88. , И. Оценка влияния артериальной гипертензии у беременных на гемодинамику в системе мать плацента — плод и развитие плода / И. Татарченко, Е. Молокова, О. Морозова, Л. Фатеева // Врач. — 2007. — № 3. — С. 98−100.
  89. , Н.И. Перинатальные исходы у беременных с тромбоген-ным риском при гепаринопрофилактике / Н. И. Фадеева, А.П. Мо-мот, Т. А. Агаркова, Л. П. Ананьина, Г. В. Сердюк // Вестник НГУ. -2010. Т. 8.-С. 87−93.
  90. , Н.Д. Эндокринология физиологической беременности / Н. Д. Фанченко, Е. В. Екимова // Рос.мед. журн. 2007. — № 5. -С. 43−46.
  91. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств: (формулярная система) М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2008. — Вып. 9. — 1000с.
  92. , И.Н. Полиморфизм генов фолатного обмена и болезни человека / И. Н. Фетисова, A.C. Добролюбов, М. А. Липин, A.B. Поляков // Вестн. новых мед. технологий. 2007. — № 1. — С. 7−8.
  93. , Н.Х. Морфологическое исследование плацент у беременных с тромбоцитопатиями / Н. Х. Хайрутдинова, Г. Р. Сали-ходжаева, С. Н. Султанов // Новости дерматовенерологии и репродуктивного здоровья. 2008. — № 3. — С. 108.
  94. , З.С. Влияние различных видов наследственных тром-бофилий на течение гестационного процесса у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе / З. С. Ходжаева, С.Л. Близнец-кая // Материалы 8-го Рос. форума «Мать и дитя». М., 2006. -С. 288−289.
  95. , Е.А. Родовой блок 3-е изд. — М.: Триада-Х, 2005. -712с.
  96. , М.Б. Роль мутаций в генах FII, FV, MTHFR у пациенток с привычным невынашиванием / М. Б. Шаманова, И. К. Гоголевская, Е. Г. Лебедева, М. А. Курцер // Пробл. репродукции. -2009.-Т. 15, № 1.-С. 104−108.
  97. , М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. 4-е изд. / М. М. Шехтман. — М.: Триада — X, 2007. -816с.
  98. , Т.И. Плацентарная недостаточность и комплексный подход к ее лечению в клинике первичного невынашивания / Т. И. Шубина // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. -2009. -№ 1. С. 36−41.
  99. Achanna, K.S. Perioperative mortality review in relaition to pregnancy-related deaths /K.S. Achanna, A.M. Zaleha // Med. J. Malaysia. -2006.-№ 3.-P. 312−319.
  100. Airede, L.R. Reduction of maternal mortality-by prevention or cure? / L.R. Airede // Acta. Obstet. Gynecology Scand. 2004. — № 12. — P. 1227.
  101. Alonso, A. Acquired and inheirated trombophilia in women with unexplained fetal losses / A. Alonso, I. Soto, M.F. Urgelles. et al. // Am. J. Obstet. Gynecology. 2002. -Vol. 187. — P. 1337−1342.
  102. Ament, L. Factor V Leiden: a review of the literature / L. Ament // J. Perinat Neonatal Nurs. 2003.-Vol.17, № 3. — P. 190−195.
  103. Arkel, Y.S. Thrombophilia and pregnancy: review of the literature and some original data / Y.S. Arkel, D.H. Ku // Clin. Appl Thromb He-most. 2001. — Vol. 7, № 4. — P. 259−268.
  104. Arulkumaran, S. Clinical obstetrics and gynaecology. Inherited thrombophilias / S. Arulkumaran // Elsevier Company. 2003. — 528 p.
  105. Association of anticardiolipin antibody and C6771 in methylenetetra-hydrofolate reductase mutation in women with recurrent spontaneous abortions: a new path to thrombophilia? / E. Couto, R. Barini et al. // Hum. Genet.-2005/-Vol. 45.-P. 138−141.
  106. Baksu, A. Plasma Homocysteine in Late Pregnancies Complicated with Preeclampsia / A. Baksu, M. Taskin, B. Baksu, A. Uluocak // Am. J. Perinatol. 2006. — Vol. 23, № 1. — P. 31−36.
  107. Behjati, R. Thrombophilic mutations in Iranian patients with infertility and recurrent spontaneous abortion / R. Behjati, M.H. Modarressi, M. Jeddi-Therani // Ann Hematol. 2006. — Vol. 85, № 1. — P. 268−271.
  108. Bennich, G. Placenta percreta treated using anew surgical technique /, G Bennich, J. Langhoff-Roos // Euro. J. Obstetric. Gynecology. Reproduce. Biol.-2005.-Vol. 122, № l.-P. 122−125/
  109. Bick, R.L. Hematological complication in obstetrics, pregnancy, and gynecology / R.L. Bick, E.P. Frenkel, W.F. Backer, R. Sarode UK.: Cambridge University press. — 2006. — 607 p.
  110. Bick, R.L. Maternal mortality in the UK: the impact of the increasing complexity of women’s lives. / R.L. Bick // Midwifery. 2008. — Vol. 24, № l.-P. 1−2.
  111. Bloomenthal, D. Obstetric inmplications of the factor V leiden mutation: a review / D. Bloomenthal, M.F. Delisle, F. Tessier, P. Tsang // Am J. Perinatol. 2002. — Vol. 19, № 1. — P. 3747.
  112. Boianovski, B. Frequency of antiphospholipid antibodies and Leiden mutation of hemostasis Factor V in unexplained recurrent fetal andembryo loss / B. Boianovski, M. Ruseva, V. Ganev // Akush. Ginekol. (Sofiia). 2001. — Vol. 40, № 3. — P. 11−14.
  113. Brenner, B. Thrombophilia and fetal loss / B. Brenner // Seminars, in Thrombi. Haemost. 2003. — Vol. 29, № 2. — P. 165−170.
  114. Brenner, B. Hemostasis in normal pregnancy / B. Brenner, A. Aharon, N. Lanir // Thrombosis research. Int. Symposium on Womens Health issues in Thrombi, and Hemostat. Budapest, 2005. — P. 6−10.
  115. Buonocore, G. Biomarkers of hypoxic brain injury in the neonate / G. Buonocore, S. Perrone // Clin. Perinatol. 2004. — Vol. 31, № 1. — P. 107−116.
  116. , R.S. -455G/A beta-fibrinogen gene hjlymorphisms of the MTHFR gene as a cause of human spontaneous embryo loss / R.S. Camilleri, D. Peebles, C. Portmann et. al. // Blood Coagul. Fibrinolys. 2004. — Vol. 15, № 2. — P. 139−147.
  117. Carolyn, D Multiple thrombophilic gene mutations are risk factors for implantation failure / D. Carolyn, B. Coulam // Reproductive BioMedi-cine Online. 2006. — Vol. 12, № 3. — P. 322−327.
  118. Carp, H.J. Thrombophilia and recurrent pregnancy loss / H.J. Carp // Obstetric. Gynecology. Clin. North. Am. 2006. — Vol. 33, № 3. — P. 429−442.
  119. Comstock, C.H. Antenatal diagnosis of placenta accrete: a review / C.H. Comstock // Am J. Obstet. Gynecol. 2004. — № 4. — P. 11 351 140.
  120. Coppens, M. Outcome of the subsequent pregnancy after a first loss in women with the factor V Leiden or prothrombin 2021 OA mutations / M. Cop pens, N. Folkeringa, M.J. Teune // J. Thrombi. Hemostat. -2007. Vol. 5. — P. 1444−1448.
  121. Coulam, C.B. Multiple thrombophilic gene mutations rather than specific gene mutations are risk factors for recurrent miscarriage / C.B.
  122. Coulam, R.S. Jeyendran, L.A. Fishel // Am. J. Reprod. Immunol. -2006. Vol. 55, № 5. — P. 360−368.
  123. De Stefanom, V. Screening for inherited thrombophilia: indications and therapeutic implications / V. De Stefano, E. Rossi, K. Paciaroni. // Haematologica. 2002. — Vol. 87, № 10. — P. 1095−1108.
  124. Dizon-Townson, D. The relationship of the factor V Leiden mutation and pregnancy outcomes for mother and fetus / D. Dizon-ToWnson, C. Miller, B. Sibai // Obstet. and Gynecol. 2005. — Vol. 106. — P. 517 525.
  125. Evelyne, R. Thrombophilic disordes and fetal loss: a meta-analysis / R. Evelyne R., S. Kahn, M. David // Lancet. 2003. — Vol. 361. — P. 901 908.
  126. Facchinetti, F. Thrombophilic mutations are a main risk factor for placenta abruption. / F. Facchinetti, L. Marozio, E. Grandone // Haematologica. 2003. — Vol. 88. — P. 785−788.
  127. Fareed, J. Trombophilic gene mutations and reccurent spontaneous abortion: prothrombin mutation increases the risk in the first trimester / J. Fareed, A.K. Kakkar, H.K. Breddin et al. // Am. J. Reprod. Immunol. -2001.-Vol. 46.-P. 24−131.
  128. Farine, D. Placenta previa is the traditional diagnostic approach satisfactory / D. Farine, D.V. Peisner // Clin. Ultrasound. — 2005. — N 1. -P. 328−330.
  129. Furukawa, S. Increased oxidative stress in obesity and its ipact on metabolic syndrome / S. Furukawa, T. Fujita et al. // The Journal of clinical Investigation. -2004. Vol. 114, № 12.-P. 1752−1761.
  130. Gallus, A.S. Management options for thrombophilias / A.S. Gallus // Seminar. Thrombi. Hemost. — 2005. — № 31, № (1). — P. 118—126.
  131. Gerhardt, A. Effect of hemostatic risk factors on the individual probability of thrombosis during pregnancy and the puerperium / A.
  132. Gerhardt, R.E. Scharf, R.B. Zotz // Thrombi Hemostat. 2003. — Vol. 90. — P. 77−85.
  133. Gibson, C.S. Associations between fetal inherited thrombophilia and adverse pregnancy outcomes / C.S. Gibson, A.H. MacLennan, N.G. Janssen // Am J. Obstet. Gynecol. 2006. — Vol. 194, № 4. — P. 947 957.
  134. Grandone, E. Inherited thrombophilia and gestational vascular complications / E. Grandone, R. Margaglione // Best Practice & Research Clin. Haematol. 2003. — Vol. 16, №. 2. — P. 321−332.
  135. Grandone, E. Lower birth-weight in neonates of mothers carrying factor V (G1691 A) and factor II (A20210) mutations / E. Grandone, M. Margaglione, D. Colaizzo // Haematologica. 2002. — Vol. 87, № 2. -P. 177−181.
  136. Greer, I.A. Thrombophilia: implications for pregnancy outcome / I.A. Greer. // Thromb Res. 2003. — Vol. 109, № 2−3. — P. 73−81.
  137. Hohlagschwandtner, M., Untried G., Heinze G. et al. Combined throm-bophilic polymorphisms in women with idiopathic recurrent miscarriage. / M. Hohlagschwandtner, G. Untried, G. Heinze et al. // Fertil. Steril. 2003. — Vol. 79. — P. 141−1148.
  138. Ivanovic, Z. Role of gene polymorphism in development of thromboses / Z. Ivanovic // Srp. Arch. Celok. Lek. 2006. — Vol. 134, № 1. — P. 64−71.
  139. Jacobsen, A.F. Risk of venous thrombosis in pregnancy among carriers of the factor V Leiden and the prothrombin gene G20210A / A.F. Jacobsen, A. Dahm, A. Bergrem // J. of Thrombosis and Haemostasis. 2010. — № 8. — P. 2443−2449.
  140. Krivak, T.C. Venous Thromboembolism in obstetrics and gynecology / T.C. Krivak, K.K. Zorn // Obstet. Gynecol. 2007. — Vol. 109, № 3. -P. 761−777.
  141. Kujovich, J.L. Thrombophilia and pregnancy complications / J.L. Ku-jovich // American J. of Obstetrics and Gynecology. 2004. — № 191. -P. 412−424.
  142. Kupfermine, M.J. Icreased Freguency of Genetic Thrombophilia in Women the Complications of Pregnancy / M Kupfermine, A. Eldor // New. England J. of Medicine. 1999. — № 5. — P. 384−390.
  143. Kupfermine, M. Thrombophilia and pregnancy / M. Kupfermine // Curry. Pharm. Des. 2005. — Vol. 11, № 6. — P. 735−748.
  144. Kupfermine, M.J. Mid-trimester severe intrauterine growth restriction is associated with a high prevalence of thrombophilia / M.J. Kupfermine, A. Many et al. // Brit. J. Obstet. Gynecol. 2002. -Vol. 109. — P. 1373−1376.
  145. Kutteh, W.H. Thrombophilias and recurrent pregnancy loss / W.H. Kutteh, D.A. Triplett // Semin. Reprod. Med. 2006. — Vol. 24, № 1. -P. 54−66.
  146. Lackwood, C.J., Inherited thrombophilias in prefnant patients: detection and treatment paradigm / C.J. Lackwood. // Obstetrics and Hyne-cology. 2002. — Vol. 99 — P. 333−341.
  147. Lerner, J.P. Characterization of placenta accrete using transvaginal sonography and color Doppler imaging / J.P. Lerner, S. Deane // Ultrasound. Obstet. Gynecol-2003.-№ 3. P. 198−201.
  148. Many, A. Therd-trimester unexplained intrauterine fetal death is associated with inherited Thrombophilia / A. Many, R. Elad, Y. Yaron // Obstet. Gynecology. -2002. Vol. 99. — P. 684−687.
  149. Middeldorp, S. Pregnancy failure and heritable Thrombophilia / S. Middeldorp // Semin. Hematol. 2007. — Vol. 44, № 2. — P. 93−97.
  150. Mousa, H.A. Major postpartum haeniorrhage / H.A. Mousa // Curry. Opine. Obstetric Gynec. 2001. — № 13. — P. 595−603.
  151. Mutations in the factor V, prothrombin and MTHFR genes are not risk factors for recurrent fetal loss / A. Dilley, C. Benito et al. // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2002. — № 3. — P. 176−182.
  152. Nelen, W.L. Maternal homocysteine and chorionic vascularization in recurrent early pregnancy loss / W.L. Nelen, J. Bulten // Hum. Reprod. -2000.-Vol. 15.-P. 954−960.
  153. Nicolaides, A.N. Prevention and treatment of venous thromboembolism. International Consensus Statement (Guidelines according to scientific evidence) / A.N. Nicolaides, J. Fareed, A.K. Kakkar et al. // Into Angiol. 2006. — Vol. 25. — P. 101−161.
  154. Prochazka, M. Factor V Leiden in pregnancies complicated by placental abruption / M. Prochazka, C. Happach, K. Marsal et al. // Brit. J. Obstet. Gynec. 2003. — Vol. 110. — P. 462−466.
  155. Queenan, John T. High-risk pregnancy / J.T. Queenan. Ltd, 2007. -396p.
  156. Rey, E. Thrombophilic disorders and fetal loss: a meta-analysis / E. Rey, S.R. Kahn, M. Daviv // The Lancet 2003. — Vol. 361. — P. 901 908.
  157. Reznickoff-Etievan, M.F. Leiden mutation can be associated with first as well as second-trimester recurrent pregnancy loss / M.F. Reznickoff-Etievan, V. Factor//BJOG.-2001.-Vol. 108.-P. 1215−1254.
  158. Robertson, L. Thrombophilia in pregnancy: a systematic review / L. Robertson, O. Wu O, P. Langhorne et al. // Br. J. Haematol. 2006. -Vol. 132.-P. 171−196.
  159. Rodger, M.A. The management of thrombophilia during pregnancy: a Canadian survey / M.A. Rodger, M. Carrier, E. Keely // J. Obstet. Gynaecol. Can. 2002. — Vol. 24, № 12. — P. 946−952.
  160. Sarig, G. Hoffman R. Thrombophilia is common in women with idiopathic pregnancy loss and associated with late pregnancy wastage / G. Sarig, J.S. Younis, R. Hoffman // Fertil. Steril. 2002. — Vol. 77. — P. 342−347.
  161. Schlembach, D. Association of maternal and/or fetal factor V Leiden and G20210A prothrombin mutation with HELLP-syndrome and intrauterine growth restriction / D. Schlembach, E. Beinder, J. Zingsem // Clin. Sci. (London) 2003. — Vol. 105. — P. 279−285.
  162. Sotiriadis, A. Combined thrombophilic mutations in women with unexplained recurrent miscarriage / A. Sotiriadis, G. Vartholomatos, M. Pavlou//J. Reprod. Immunol. 2007. — Vol. 57, № 2. — P. 133−141.
  163. Tan, J.Y. Thrombophilia in pregnancy / J.Y. Tan // Ann. Acad. Med. Singapore, 2002. — Vol. 31, № 3. — P. 328−334.
  164. The role of thrombofilia related to Factor V Leiden and Factor II G20210 A mutations in recurrent abortions / M. Aksoy, I. Tek, H. Karabulut et al // J. of the Pakistan Medical Association. 2005. — Vol. 55, № 3.-P. 104−108.
  165. Untried, G. The C6667T polymorphism of the methylenetetrahydro-folate reductase gene and idiopathic reccurent miscarriege / G. Untried, A. Griesmacher, W. Weismull et al. // Obstet. .Gynecol. 2002. -Vol. 99. — P. 614−619.
  166. Verspyck, E. Thrombophilias and vascular placental pathology. A survey of the literature / E. Verspyck, L. Marpeau // Rev. Med. Int. -2005. Vol. 26, № 2. — P. 103−108.
  167. Villarreal, C. Congenital thrombophilia associated to obstetric complications / C. Villarreal, G. Garcia-Aguirre, C. Hernandez // J. Thromb. Thrombolysis. 2002. — Vol. 14, № 2. — P. 163−169.
  168. Warshak, C.R. Accuracy of ultrasonography and magnetic resonance imaging in the diagnosis of placenta accrete / C.R. Warshak, R. Eskander // Obstet. Gynecol. 2006. — Vol. 108. — № 3. — P. 573−581.
  169. Wilkins-Haug, L. Inherited thrombophilia and adverse pregnancy out comesA what the evidence shows / L. Wilkins-Haug // OBG Management. 2003. — № 4 April. — P. 34−48.
  170. Younis, J.S. Gestational vascular complications / J.S. Younis, A. Samueloff// Best Practice & Research Clin. Haematol. 2003. — Vol. 16, №. 2-P. 332−338.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!