Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Рак эндометрия: патогенез метаболических и функциональных расстройств; патогенетическое обоснование принципов диагностики и прогнозирования

Диссертация: Рак эндометрия: патогенез метаболических и функциональных расстройств; патогенетическое обоснование принципов диагностики и прогнозирования
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Комплексная терапия больных раком эндометрия должна быть направлена не только на удаление опухоли, но и на устранение или ослабление вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, возникающих вследствие системного действия опухоли па организм и способствующих метастазированию опухолевых клеток. В этих целях целесообразно использование антигипоксантов, антиоксидантов… Читать ещё >

Рак эндометрия: патогенез метаболических и функциональных расстройств; патогенетическое обоснование принципов диагностики и прогнозирования (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И
  • ПАТОГЕНЕЗЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ РАКА ЭНДОМЕТРИЯ
    • 1. 1. Оценка эпидемиологической ситуации по заболеваемости раком эндометрия
    • 1. 2. Этиологические факторы канцерогенеза и особенности их действия на биологические системы
    • 1. 3. Стадии канцерогенеза и механизмы их развития
    • 1. 4. Морфологические, функциональные проявления атипизма опухолевых клеток
    • 1. 5. Факторы риска развития рака эндометрия. Предраковые заболевания
    • 1. 6. Системное действие опухоли на организм и противоопухолевая защита организма
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННОГО КОНТИНГЕНТА БОЛЬНЫХ И ИСПОЛЬЗУЕМЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 3. ОЦЕНКА ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ ПО
  • РАКУ ЭНДОМЕТРИЯ В САРАТОВСКОМ РЕГИОНЕ
  • ГЛАВА 4. АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЭНДОМЕТРИЯ ПО ДАННЫМ ОБЩЕПРИНЯТЫХ КЛИНИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 5. СИСТЕМНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ
  • РАКЕ ЭНДОМЕТРИЯ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЙ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА. ИНТЕГРАТИВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СТЕПЕНИ АУТОИНТОКСИКАЦИИ
    • 5. 1. Особенности изменений белкового и липидного спектров крови, изменений клеточного состава периферической крови у больных раком эндометрия
    • 5. 2. Состояние процессов липопероксидации и активности антиоксидантной системы крови у больных раком эндометрия при различных стадиях распространения опухолевого процесса
    • 5. 3. Оценка тяжести эндогенной интоксикации у больных раком эндометрия по уровню в крови молекул средней массы pi интегративным показателям синдрома цитолиза

    ГЛАВА 6. ХАРАКТЕР И МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА, РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И СОСТОЯНИЕ РЕГИОНАРНОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЭНДОМЕТРИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА.

    ГЛАВА 7. ЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО ДИСБАЛАНСА И

    НАРУШЕНИЙ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА В МЕХАНИЗМАХ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ.

    ГЛАВА 8. УСТАНОВЛЕНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ВЗАИМОСВЯЗИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ СДВИГОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ РАКА ЭНДОМЕТРИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДА КОРРЕЛЯЦИОННОГО АНАЛИЗА И ОБОСНОВАНИЕ АЛГОРИТМА ПРОГНОЗИРОВАНИЯ УКАЗАННОЙ ПАТОЛОГИИ.

    ГЛАВА 9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИНЦИПОВ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ ВТОРИЧНЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ РАКЕ ЭНДОМЕТРИЯ.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Опухолевые заболевания по частоте развития летальных исходов занимают второе место после патологии сердечно-сосудистой системы (Чиссов В.И., 1996; Бернштейн Л. М., 2000; Platz С.Е., Benda J.А., 1996, Makarevicz R., Kuzminska A., Swirska M., 1997; Geasman W.T., 2002). В последние десятилетия отмечено значительное увеличение заболеваемости раком тела матки. Рак эндометрия занимает первое место среди злокачественных опухолей женской половой сферы, причем с 1970 по 1995гг. заболеваемость раком эндометрия увеличилась на 55% (Трапезников Н.И., Аксель Е. М., 1999; Харитонова Т. В., 2000; Richard R. Barakat, Kathryn Greven, Hyman В. Muss, 1998).

В настоящее время разработаны взаимодополняющие принципы комплексной терапии раковых больных, включающие наряду с оперативным вмешательством применение гормонотерапии, лучевой терапии, иммунотерапии, дезинтоксикационной, общесоматической и витаминотерапии (Колосов А.Е., Столярова И. В., 2000; Homesley H.D., 1996, Lissoni A., Gabriele A., Gorda G. et al., 1997; Deligdisch L., 2000; Lim P., Alkushi A., Gilks B. et al, 2001).

В случаях проведения оперативного вмешательства, обеспечивающего по возможности радикальное удаление опухоли, далеко не всегда представляется возможным на основе существующих клинико-лабораторных методов диагностики дать объективную оценку эффективности оперативного вмешательства, степени нормализации метаболических и функциональных расстройств у оперированных больных. В связи с этим очевидна целесообразность разработки новых принципов диагностики рака эндометрия, обеспечивающих объективную оценку статуса больного, в частности распространения злокачественного процесса, эффективности проведенной терапии, прогноза заболевания.

До настоящего момента не систематизированы данные относительно корреляционной взаимосвязи степени распространения рака эндометрия, тяжести клинических проявлений патологии и характера изменения интегративных показателей периферической крови, отражающих ее цитологический состав, коагуляционный потенциал и метаболический, цитокиновый и гормональный статус больного.

Вышеизложенное убедительно свидетельствует о недостаточной объективности в ряде случаев существующих методов диагностики заболевания у больных раком эндометрия, а также недостаточной эффективности используемых принципов комплексной терапии. Последнее указывает на необходимость углубления существующих представлений о молекулярно-клеточных механизмах развития патологии, характере системного действия опухоли на организм, что позволит сформулировать новые принципы диагностики и фармакологической коррекции вторичиых неспецифических метаболических расстройств, адаптированные к степени распространения ракового поражения эндометрия и особенностям системных метаболических сдвигов.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ — детализировать современные представления о патогенезе системных метаболических расстройств при раке эндометрия для расширения существующих принципов диагностики, прогнозирования течения заболевания, оценки эффективности терапии рака эндометрия.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Дать оценку онкоэпидемиологической ситуации по раку эндометрия в Саратовском регионе. Выявить факторы риска развития неопластического поражения эндометрия.

2. Изучить характер системных метаболических расстройств, в частности состояния белкового и липидного спектров крови, процессов липопероксидации, активности антиоксидантной системы крови, а также степени выраженности аутоинтоксикации в динамике распространения рака эндометрия.

3. Изучить состояние активности прокоагулянтной, антикоагулянтной, фибринолитической систем крови, ее реологических свойств и клеточного состава у больных раком эндометрия с различными стадиями распространения опухолевого процесса в целях оценки значимости нарушения коагуляционного потенциала крови в патогенезе заболевания.

4. Установить взаимосвязь степени распространения неопластического процесса и характера изменений маточного кровотока по данным допплерометрии у больных с различными стадиями распространения рака эндометрия.

5. Изучить роль нарушений гормонального баланса и цитокинового статуса в патогенезе системных метаболических и функциональных расстройств при раке эндометрия.

6. Выявить наиболее чувствительные объективные критерии оценки прогрессирования неопластического процесса в соответствии с результатами собственных исследований метаболических и функциональных расстройств у больных раком эндометрия. Патогенетически обосновать и дополнить современные принципы комплексной терапии больных раком эндометрия с использованием фармакологических средств, нормализующих коагуляционный гемостаз и трофику тканей, обладающих свойствами мембранопротекторов и антигипоксантов.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Использование комплекса клинико-лабораторных, биохимических, патоморфологических и функциональных методов исследования позволило впервые выявить взаимосвязь стадии распространения рака эндометрия и характера системного действия опухоли на организм. Наиболее ранними метаболическими и функциональными сдвигами системного характера являются интенсификация процессов липопероксидации, о чем свидетельствует повышение уровня малонового диальдегида и гидроперекисей липидов в крови больных раком эндометрия I и II стадий, недостаточность антиоксидантной системы крови, а также активация прокоагулянтной системы крови, проявляющаяся в виде гиперкоагуляции уже у больных с I стадией рака эндометрия. Характерной особенностью системных сдвигов у больных раком эндометрия являются фазные изменения реологических свойств крови в виде повышения вязкости крови при 2 стадии распространения рака эндометрия, снижения вязкости крови при 3 и 4 стадиях распространения процесса, а также прогрессирующего снижения индекса деформируемости эритроцитов.

Проявлениями системного действия опухоли на организм являются сдвиги белкового и липидного спектров крови в виде развития диспротеинемии, гипопротеинемии, гиперлипидемии, а также ее клеточного состава, характеризующиеся развитием лимфопепии и моноцитопении, тромбоцитопении у больных с различными стадиями распространения ракового процесса.

Системные нарушения коагуляционного гемостаза, активация процессов липопероксидации, недостаточность антиоксидантной системы, изменение клеточного состава крови у больных раком эндометрия развиваются на фоне неоднозначных нарушений гормонального баланса и цитокинового статуса. Гиперпродукция ФСГ и ЛГ имеет место у больных с высокодифференцированпой адепокарциномой эндометрия, в то время как развитие гиперкортицизма отмечено у больных с умереннои низкодифференцированной аденокарципомой эндометрия. Развитие системных адаптивных реакций при раке эндометрия опосредуется за счет гиперпродукции TNFa, у-интерферона и ИЛ-4.

Использование метода допплерометрии кровотока в матке свидетельствует об усилении ее кровоснабжения в динамике ракового поражения эндометрия. Обнаружена отрицательная корреляционная связь между содержанием TNFa и значениями пульсационпого индекса в маточных артериях.

Изучение особенностей системного действия опухоли на организм у больных раком эндометрия позволило выявить наиболее чувствительные диагностические критерии прогрсссирования опухолевого процесса и эффективности комплексной терапии, в качестве которых могут быть использованы показатели коагуляционного гемостаза, вязкостных свойств и клеточного состава крови, уровня промежуточных продуктов ПОЛ в крови, молекул средней массы, TNFa, активности ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы крови.

Важными диагностическими критериями степени распространения опухолевого поражения эндометрия являются показатели периферической сосудистой резистентности в матке.

Детализация существующих представлений о характере системных метаболических расстройств в динамике ракового поражения эндометрия свидетельствует о необходимости использования в комплексе терапевтических мероприятий в послеоперационном периоде антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов, препаратов, нормализующих коагуляционное и тромбоцитарное звенья гемостаза, белковый и липидпый спектры крови.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1.Оценка онкоэпидемиологической ситуации по раку эндометрия за последние пять лет свидетельствует о том, что заболеваемость раком эндометрия в период с 1999 по 2003 гг. возросла с 24,7 на 100 тыс. женщин до 26,7 на 100 тыс.женщин. Факторами риска развития рака эндометрия являются: а) возрастной фактор: наиболее высокий уровень заболеваемости раком эндометрия выявлен в возрастной группе 55−75 лет. б) эндокринопатии, в частности нейрообменноэндокрипный синдром, характеризующийся развитием гипертензии, сахарного диабета II типа, ожирения, а также бесплодия, нарушений менструальной функции.

2. Комплексное исследование патоморфологии эндометрия, гормонального статуса больных и клинической картины заболевания свидетельствовало о преобладании гормонозависимой формы рака эндометрия (в 76%). Гормононезависимая (автономная) форма опухоли отмечена в 24% случаев наблюдений.

У больных с высокодифферепцированной аденокарциномой эндометрия выявлена гиперпродукция ФСГ и ЛГ. У больных с умереннои низкодифференцированными карциномами эндометрия отмечено формирование гиперкортицизма в виде усиления продукции глюкокортикоидов на фоне отсутствия изменений продукции ФСГ и ЛГ.

3. Рак эндометрия развивается на фоне выраженных нарушений цитокинового статуса, изменений содержания в крови TNFa, у-интерферона, ИЛ-4. Высокий уровень содержания в крови TNFa свойственен в основном локализованным формам неоплазии эндометрия. Фазные сдвиги содержания TNFa в крови, проявляющиеся последовательной сменой его гиперпродукции резким снижением содержания в крови, являются прогностически неблагоприятными признаками метастазирования опухоли. В то же время уровень ИЛ-4 и у-интерферона остается стабильно высоким в динамике распространения рака эндометрия.

4. Системное действие опухоли на организм у больных раком эндометрия проявляется уже на I стадии развития опухоли, приводя к фазным нарушениям коагуляционного гемостаза, реологических свойств крови, а также сдвигов клеточного состава, белкового и липидного спектров крови, которые заметно усиливаются у больных со II, III и IV стадиями распространения неопластического процесса.

5. Характерными признаками опухолевой прогрессии являются активация процессов липопероксидации, недостаточность антиоксидантных систем крови, развитие синдрома цитолиза, аутоинтоксикация, проявляющаяся возрастанием уровня в крови молекул средней массы и коррелирующая со стадией распространения опухолевого процесса.

6. Изучение системного действия опухоли на организм позволило расширить диагностические критерии опухолевой прогрессии и степени распространения рака эндометрия, в частности, определило целесообразность оценки коагуляционного гемостаза, реологических свойств и клеточного состава крови, состояния липопероксидации и антиоксидантной системы крови у больных раком эндометрия различных стадий распространения опухолевого процесса.

7. Комплексная терапия больных раком эндометрия должна быть направлена не только на удаление опухоли, но и на устранение или ослабление вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, возникающих вследствие системного действия опухоли па организм и способствующих метастазированию опухолевых клеток. В этих целях целесообразно использование антигипоксантов, антиоксидантов, мембранопротекторов, витаминотерапии, общей дезинтоксикационной терапии, а также регуляция коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, реологических свойств крови, липидного и белкового спектров крови, гормонального и цитокинового статусов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ ЕЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Материалы работы доложены или представлены на Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2002) — научно-практической конференции с международным участием, посвященной 90-летию основания кафедры общей гигиены и экологии СГМУ (Саратов, 2002) — Международном конгрессе «Практикующий врач» (Дагомыс, 2002) — IX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2002) — V Конгрессе с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (Египет, апрель 2002) — конференции «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2003) — Межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2003) — конференции «Молекулярные механизмы типовых патологических процессов, посвященной 150-летию со дня рождения П. М. Альбицкой (Санкт-Петербург, 2003) — конференции, посвященной 90-летию кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета СГМУ (Саратов, 2003) — III Всероссийской конференции с международным участием «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2003) — VI Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2004).

Работа доложена и обсуждена на совместном заседании кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета и кафедры патологической физиологии Саратовского государственного медицинского университета в 2003 и 2004 гг.

Метод прогнозирования клинического течения заболевания у больных раком эндометрия по ряду интегративных показателей крови, а также принципы патогенетической терапии рака эндометрия с включением антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопроте кторов апробированы в ММУ «1-я городская клиническая больница» г. Саратова.

Результаты исследований используются в процессе обучения студентов на кафедре акушерства и гинекологии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета.

ПУБЛИКАЦИИ. Основные результаты работы изложены в 25 публикациях, в том числе монографии «Патофизиологические и клинические аспекты актуальных проблем акушерства и гинекологии» (Саратов, 2003), учебно-методическом пособии «Рак эндометрия: Этиологические факторы, факторы риска. Патогенетическое обоснование принципов диагностики и прогнозирования».

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Работа изложена на 191 странице и состоит из введения, 9 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, состоящего 152 отечественных и 85 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована таблицами и 20 рисунками.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА РАКА ЭНДОМЕТРИЯ.

173 ВЫВОДЫ.

1. Заболеваемость раком эндометрия, по данным оикоэпидемиологии, остается стабильно высокой (26,7 на 100 тыс. женщин), занимая одно из первых мест в структуре онкологических заболеваний в Саратовском' регионе. Развитию рака эндометрия предшествуют или сопутствуют такие формы генитальной патологии, как железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (52,7% наблюдений), миома матки (30,4%), а также экстрагенитальная патология, в частности, гипертоническая болезнь (51,8%), ожирение I-II-III степени (64,2%), эндокринопатии (36,7%).

2. Развитие рака эндометрия закономерно сочетается с формированием стереотипного синдрома системных метаболических расстройств в виде гипопротеинемии, диспротеинемии, дислипидемии, активации процессов липопероксидации и недостаточности антиоксидантной системы крови, сочетающихся с развитием синдрома цитолиза и аутоинтоксикацией.

3. У больных раком эндометрия с различными стадиями распространения опухолевого процесса обнаружены фазные нарушения коагуляционного потенциала крови, характеризующиеся сменой гиперкоагуляции гипокоагуляцией, повышением вязкости крови при низких и высоких скоростях сдвига, нарушением деформируемости и агрегационной способности эритроцитов. Расстройства гемостаза и гемореологии по мере развития опухолевой прогрессии сочетались с тромбоцитопенией, анемией, нейтрофильным лейкоцитозом, лимфопенией.

4. Распространение пеопластического процесса при раке эндометрия закономерно сочетается с усилением кровотока в матке и в опухолевой ткани, выявляемым методом допплерометрии, о чем свидетельствует снижение показателей сосудистой резистентности, коррелирующее со стадией распространения опухоли.

5. Развитие высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия сочетается с нарушениями принципа обратной функциональной взаимосвязи в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе, что проявляется гиперпродукцией ФСГ и ЛГ. При развитии умереннои низкодифференцированных аденокарцином эндометрия сохраняется адекватная центрогенная стимуляция гормонопродуцирующей функции яичников, в то же время обнаруживаются нарушения функциональной взаимосвязи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, проявляющиеся развитием гиперкортицизма.

6. Системное действие опухоли на организм у больных раком эндометрия носит цитокиноиосредованный характер. Обнаружено стабильное увеличение содержания в крови ИЛ-4 и у-интерферона при локальных и диссеминировапиых формах рака, в то же время уровень TNFa претерпевает фазные изменения в зависимости от стадии распространения опухолевого процесса.

7. Дополнительными диагностическими критериями оценки стадии распространения рака эндометрия являются интегративные показатели белкового и липидного спектров крови, содержание промежуточных продуктов ПОЛ и молекул средней массы в крови, а также показатели активности антиоксидантной системы крови, состояния гемореологии и гемостаза, интенсивности кровоснабжения матки. Важным диагностическим критерием состояния противоопухолевой защиты организма у больных раком эндометрия является уровень TNFa.

Данные комплексного клинико-лабораторного исследования позволили патогенетически обосновать целесообразность использования в комплексной терапии заболевания антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов, антикоагулянтов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В целях оценки адаптационных возможностей организма при развитии ракового процесса в эндометрии необходимо изучение цитокинового статуса, в частности, содержания в крови противоопухолевых цитокипов — ИЛ-4, у-интерферона, TNFa.

2. Одним из методов оценки опухолевой прогрессии у больных раком эндометрия может явиться изучение кровотока в маточных артериях и сосудах опухоли эндометрия методом допплеромерии, определяемое в динамике заболевания. Прогрессирующее снижение пульсационного индекса коррелирует со стадией распространения опухолевого процесса.

3. В целях прогнозирования течения рака эндометрия целесообразно изучение сдвигов белкового и липидного спектров крови. Наиболее ранними метаболическими признаками ракового поражения эндометрия являются гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия. Развитие лейкоцитоза, лимфопении, тромбоцитопении, анемии, ускорение СОЭ — прогностически неблагоприятные признаки синдрома системного воспалительного ответа, свойственного перифокальному воспалительному процессу при неоплазии эндометрия.

4. В качестве объективных критериев прогрессирования рака эндометрия могут быть использованы показатели содержания в крови продуктов липопероксидации, активности ферментного и пеферментиого звеньев антиоксидантной системы крови, состояния коагуляционного гемостаза и реологических свойств крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Коррекция ДВС-синдрома крови в неотложной хирургии рака ЖКТ /В.В. Алипов, С. С. Слесаренко., В. В. Щуковский // Вестн. хир.-1997.-Т.1.-С.97−100.
  2. .И. Роль определенияуровня МСМ у больных в диагностике и лечении гнойно-воспалительных осложнений после операций на печени и поджелудочной желсзе/Б.И. Альперович, Н. И. Казанцев, Н. С. Арефьева // Вестн. хирургии 1992.-Т.4.-С.107−112.
  3. Г. Б. Изучение антиоксидантной устойчивости иммунокомпетентных клеток/ Г. Б. Афонина, Е. В. Русин, Т.С.Брюзгина// Клин. лаб. диагносгика.-1998.-№ 6.-С.35.
  4. В.М. Нарушения реологии крови у амбулаторных больных терапевтического профиля: клинико-патогенетическая характеристика и возможности медикаментозной коррекции: Автореф. дис.докт. мед. наук/В.М.Баев. Пермь, 2003.-36с.
  5. М.Г. Канцерогенез, старение и продолжительность жизни: потенциал трансформированных клеток и торможение старения/ М. Г. Барамия // Успехи совр. биол.-1998.-Т. 118.-Вып.4.-С.421 -441.
  6. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы/3.С. Баркаган.- М.: Медицина, 1988.-526с.
  7. В.Ю. Белковый спектр крови у больных с раковым поражением прямой кишки/ В. Ю. Барсуков, В. А. Темников, Н. П. Чеснокова //59-я науч. конф. молод, ученых и студентов СГМУ: Тез. докл.-Саратов, 1998.-С. 13.
  8. В.Ю. Уровень молекул средней массы у больных с раковым поражением прямой кишки/ В. Ю. Барсуков, Р. А. Темников, Н. П. Чеснокова //Гомеостаз и инфекционный процесс: Тез.докл. II Всерос. конф. -Саратов, 1998.-С.8
  9. Е.В. Первично-множественный рак эндометрия и адъювантная гормонотерапия у больных раком молочной железы/ Е. В. Бахидзе, С. Я. Максимов, Бараш Н. Ю. // Вопр. онкол.-1998.-Т.44.-С. 170−174.
  10. П.Белицкий Г. А. Факторы индивидуальной чувствительности к генотоксическим канцерогенам/ Г. А. Белицкий, М. А. Добровольская, М. Г. Якубовская // Мутагены и канцерогены в окружающей среде. Новые подходы к оценке риска для здоровья СПб., 1998.-С.59−74.
  11. JI.M. Гормональный канцерогенез/ Л. М. Бернштейн. СПб., 2000.-170с.
  12. Дж.М. Онкогены / Дж.М. Бишоп // В мире науки.-М., 1983.
  13. И.А. Канцерогенные для человека вещества и вызываемые ими опухоли/И.А. Боговский, О. Б. Плисс // Вопр. онкологии.-1987.-№ 5.-С.83.
  14. Я.В. Комплексное лечение при гиперпластичсских процессах и раке эндометрия/ Я. В. Бохман Я.В., В. А. Прянишников, О. Ф. Чепик М.: Медицина, 1979.-212с.
  15. Я.В. Лекции по онкогинекологии/Я.В.Бохман.-Ташкент, 1985.- 160с.
  16. Я.В. Руководство по гинекологической онкологии/ Я. В. Бохман.- Л.: Медицина, 1989.-463 с.
  17. Я.В. Функциональная онкогинекология /Я.В.Бохман, Е. М. Вихляева, А. С. Вишневский. М.: Медицина, 1992.-327с.
  18. В.Б. Новые идеи и повторение пройденного /В.Б.Бурлакова //Биоантиоксидант: Материалы международного симпозиума в рамках международной выставки «Медицина и охрана здоровья» -Тюмень, 1997.-С.248.
  19. А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) /А.Ш. Бышевский, С. Л. Галян, Т. Н. Дементьева .-Тюмень, 1996.
  20. Е.А. Антиоксиданты в лечении больных холелитиазом/ Е. А. Вагнер, Н. А. Терехина, В.В. Хлебников// Вест. хир.-1997.-Т.1 .-С.36−39.
  21. Н.Б. Гены супрессоры злокачсственности/Н.Б. Варшавер// Мол. генетика, микробиология и вирусология.-1996.-№ 1.-С.3−10.
  22. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии/ Е. М. Вихляева.-М.:МИА.-1998.-768с.
  23. Габриэлян Н. И. Метод определения витамина Е в сыворотке крови /Н.И. Габриэлян, Э. Г. Левицкий, Щербакова О. ИЛ Тер.архив. 1983. — № 6.-С.76−78.
  24. Гаврилов В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови/В.Б. Гаврилов, М.И.Мишкорудная// Лаб. дело.-1983.-№ 3.-С.33−35.
  25. Г. П. О механизме онкогенеза: промоторная гипотеза/Г.П.Георгиев// Молек. биология.-1981 .-Т. 15.-С.261 -273.
  26. Г. П. Как нормальные клетки превращаются в раковые/ Г. П. Георгиев // Соросовский образовательный журн.-1999.-№ 4.-С.17−22.
  27. Гриневич Ю. А. Определение иммунных комплексов в крови онкологических больных/Ю.А. Гриневич, А. Н. Алферов //Лаб. дело.-1981.- № 8.-С5−38.
  28. П. Гормоны и рак/ П. Дезев, В. Сме, П. Дор: Пер. с фр. М.:Медгиз, 1962.-267 с.
  29. В.Н. Ультразвуковая диагностика в гинекологии/ В. Н. Демидов, Б. И. Зыкин.-М., 1999.-108с.
  30. В.М. Эндокринологическая онкология/В.М.Дильман.-Л.: Медицина, 1983.-287с.
  31. Допплерография в акушерстве/ Под ред. М. В. Медведева, А. Курьяка, Е. В. Юдиной. М.: РАВУЗДПГ, Реальное время, 1999.
  32. В.В. Окислительная модификация белков/В.В. Дубинина, И. В. Шугалей // Успехи совр. Биологии.-1993.-Т.113, вып.1.-С.71−81.
  33. И.А. Роль МСМ в патогенезе эндотоксикоза при перитоните/И.А. Ерюхин // Вестн. хирургии.-1987.-№ 1.-С.5.
  34. Г. Г. Свободнорадикальное перекисное окисление липидов — значение определения его состояния и коррекция для анестезиологии и реаниматологии/Г.Г. Жданов.- Москва, 1998.-111 с.
  35. Е.Р. Онкогены ретровирусов и их клеточные протоонкогены/Е.Р. Забаровский //Молекул. биол.-1985.-Т.19.-С.9−35.
  36. О.О. Эффективность применения антиоксиданта эмоксипина в комплексной терапии гестоза/О.О. Заварзина, С. Г. Зражевская // Пробл. беременности.- 2001.- № 4,-С.23−26.
  37. Зайчик А. Ш. Основы общей патологии. Часть 1/А.Ш.Зайчик."Л.П.Чурилов .- СПб: ЭЛБИ, 1999.
  38. Зайчик А. Ш. Основы общей патологии. Часть 2 /А.Ш.Зайчик."Л.П.Чурилов .- СПб: ЭЛБИ, 2000.
  39. Л.А. Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей/Л.А. Зильбер -М.:Наука.-1968.-286 с.
  40. Е.П. Руководство по гемостазиологии/Е.П. Иванов.- Минск, 1991.
  41. Иммунология /Под. ред. У. Пола/Пер. с англ.-.М.:Мир, 1987.
  42. Исследование системы крови в клинической практике/Под ред. Г. И. Козинца и В. А. Макарова. М., 1997, 480 с.
  43. Е.С. Методы определения степени интоксикации/Е.С.Карашуров, Е. В. Лузгина, А. Г. Островский // Врачеб. дело.-1988.-№ 7.-С.47−49.
  44. Ф. Метаболический ответ на острый стресс/Ф. Карли // Актуальные проблемы анестезиологии-реаниматологии: Сб.науч.тр. -Архангельск: Тромсе, 1997.-С.31−34.
  45. С.А. Цигокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета/ С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология.-1995.-(3) -С.30−34.
  46. С.А. Фактор некроза опухоли и лимфотоксин: эндогенные противоопухолевые медиаторы/С.А. Кетлинский, Л.А. Белова/ Вопр. онкол.-1990.-№ 4.-С.396−402.
  47. В.А. Индукторы суперсемейства цитохрома Р-450 как промотора канцерогенеза/В.А. Кибяков // Биохимия.-1998.-Т.63.-Вып.8.- С. 1043−1058.
  48. Г. И. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов/Г.И. Клебанов, Ю.А.Владимиров//Успехи совр. биол.-1999.-Т.119.-№ 5.-С.462−475.
  49. Клиническая иммунология и аллергия /Под ред. Л. Иегер/Пер. с нем.-М.:Медицина, 1990.-Т. 3.
  50. Клиническая патофизиология /В.А.Алмазов, Н. Н. Петришев, Е. В. Шляхто, Н.В.Леонтьева- М.: ВУМНЦ, 1999.-464 с.
  51. Клинические лекции по акушерству и гинекологии/Под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковской. -М.:Медицина, 2000.
  52. В.А. Биохимия опухолевой клетки/В.А. Кобляков М., 1989.
  53. В.А. Индукторы суперсемейства цитохрома Р-450 как промоторы канцерогенеза/В.А. Кобляков // Биохимия.-1998.-Т.63, вып.8.-С.1043−1058.
  54. А.Н. Замечания по скрининговому методу определения молекул средних масс / А. Н. Ковалевский, О.Е.Нифантьев// Лаб.дело.-1989.-№ 10.-С.35−39.
  55. Л.В. Межрегуляторная роль моноцитов в норме и при патологии/ Л. В. Ковальчук, А. Н. Чередеев. М: ВИНИТИ, 1991.-76 с.
  56. А.Х. Пагофизиология опухолей (Введение в общую теорию канцерогенеза) /А.Х Коган- М., 1991.-240с.
  57. А.Е. Рак тела матки: диагностика, лечение, прогноз/ А. Е. Колосов, И. В. Столярова. -СПб.-Киров, 2000.-167 с.
  58. .П. Онкогены, антионкогены, канцерогенез/Б.П. Копнин//Архив патологии.-1990.-№ 9.-С.З-11.
  59. Лабораторные методы исследования системы гемостаза/Балуда В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Томск, 1980.-310 с.
  60. Лелюк В. Г Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов/ В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.4/Под ред. В. В. Митькова. М.: Видар, 1997.-255с.
  61. А.А., Яхнина Д. Н. Содержание свободных жирных кислот и перекисное окисление липидов при воздействии холода и введении альфа-токоферола /А.А. Лингевская, Д. Н. Яхнина // Пат.физиол. и экспер. тер.-1986.-№ 5.-С.10−12.
  62. А.Д. Диагностика и комплексное лечение больных гормонозависимыми заболеваниями матки с использованием эхографического мониторинга: Автореф дис.докт.мед. наук/А.Д.Липман.-М., 2000, 36с.
  63. А.В. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы/А.В. Лихтенштейн,
  64. В.С.Шапот //Патол. физиол. и эксп. терапия.-1998.-№ 3.-С. 25−44.
  65. A.M. Туморнекротизирующий фактор/А.М.Лобашевский, З.Н. Кочемасова// Успехи совр. биол.-1988.-Т.105.-№ 2.-С.217−230.
  66. М.С. Интерлейкины как биологически активные полифункциональные молекулы/ М. С. Ломакин, Н. Г. Арцимович // Успехи совр биол.-1991.-Т.11 l.-Вып. 1.-С.34−47.
  67. С.Я. Минимальный рак эндометрия/ С.Я. Максимов- СПб: Гиппократ, 1994.
  68. Г. М. Опыт применения препарата эноксипарин в онкологической практике/Г.М.Манихас, Ю. О. Квачевская, Р. Д. Зельдович // Проблемы стандартизации в здравоохранении,-1999.- 4. С.47−52.
  69. . Активная иммунотерапия рака, иммунопрофилактика и иммунореабилитация/Ж. Матэ -М.: Медицина, 1980.
  70. М.В. Ультразвуковое исследование матки /М.В. Медведев, В. Л. Хохолин.:Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/Под ред В. В. Митькова, М. В. Медведева.-М.:Видар, 1997.-С.79−119.
  71. Н.В. Цитокины и аллергия / Н. В. Медуницын //Иммунология.- 1999.-№ 5.-С. 5−8.
  72. Дж. Основы неоплазии/ Дж. Мендельсон// Внутренние болезни/Под ред. Е.Бранунвальда. М., 1993. -С.458−481.
  73. Министерство здравоохранения РФ. Статистический сборник «Здоровье населения России и показатели работы учреждений здравоохранения в 1998 году». М.: Минздрав РФ, С.1−18.
  74. Н.П. Эволюция представлений о природе опухолевого роста/ Н. П. Напалков, М. А. Забежинский, В.Н.Анисимов// Вопр. онкологии-1996.-Т.42 (4).-С.73−79.
  75. Озолиня Л. А. Генетические аспекты гиперпластических процессов и рака эндометрия/ Л. А. Озолиня, А. В. Финковская, Т. Ф. Коваленко //Рос. вестн. акушера-гинеколога -2003.-№ 6.-С.23−25.
  76. К.Д. Хромосомы при раке/К.Д. Олиници -М.:Медиципа, 1982.
  77. Онкогинекология: Руководство для врачей /Под ред З. Ш. Гилязутдиновой, М. К. Михайлова.-М.:МЕДпресс, 2000.
  78. Особенности внутриматочного кровотока при гиперплазии эндометрия по данным цветового доплеровского картирования и допплерометрии / Н. М. Побединский, Е. В. Федорова, И. Д. Хохлова, А. Д. Липман // Ультразвуковая диагностика.-2000.-№ 4.-С. 18−23.
  79. Патофизиология: Курс лекций /Под ред. П. Ф. Литвицкого М.: Медицина, 1996.-752 с.
  80. Перфенкова Г. А. Средние молекулы маркер эндогенной интоксикации /Г. А. Перфенкова, И. Ф. Чериядьева, В.К.Ситина// Врачеб. дело.-1987.-№ 4.- С.72−77.
  81. Петришев Н. Н. Тромборезистентность сосудов /Н.Н.Петришев- СПб: АНТ-М, 1994.130 с.
  82. В.В. Уровень молекул средней массы в определении степени интоксикации у больных с гнойными ранами/В.В. Петров // Вестн. хирургии.-1993.- Т.3−4.-С.34.
  83. Э.Р. Лиссавирусы/ Э.Р. Пилле// Вопр. вирусологии.-1996.-Т.41.-№ 1.-С.2−6.
  84. А.А. К вопросу о перекисной резистентности эритроцитов /А.А. Покровский, А. А. Абраров // Вопр. питания. -1964. -№ 6. -С. 44−49.
  85. В.И., Поздеев O.K. Медицинская микробиология/В.И.Покровский, О. К. Поздеев М.: ГЭОТАР-Медицина, 1999−120 с.
  86. В.А. Онкогинекология/ В.А. Полякова- М.: Мед. книга, 2001−188с.
  87. Программированная клеточная гибель/ Под ред. В. С. Новикова.- СПб: Наука.- 1996,276 с.
  88. О.В. Ультразвуковая диагностика аденокарциномы маточной трубы в постменопаузе/ О.В. Проскурякова// Эхография.-2000.-Т. 1.-№ 4.-С.380−383.
  89. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ STATISTICA/ О. Ю. Реброва -М.:МедиаСфера-2003.-312с.
  90. И.Б. Иммунодефиципные состояния генетической природы: новый взгляд на проблему/И.Б. Резник // Русский мед. журнал.-1998.-№ 9.-С.5−12.
  91. Рекомендации по диагностике и лечению тромбоэмболии легочной артерии. Отчет рабочей группы Европейского общества кардиологов// Клин, фармакология и терапия.-2001.- № 1.-С.84−90.
  92. Реология крови в диагностической и профилактической работе врача общей практики: Метод, рекомендации /Сост.: Черешнев В. А., Баев В. М., Головской Б. В. -Пермь, 2002.-46с.
  93. М.В. Апоптоз и цитокины/М.В. Робинсон, В. А. Труфакин //Успехи совр. биол.-1999.-т.119, — 4.-С. 359−367.
  94. Ю.А. Клеточные и молекулярные механизмы опухолевой инвазии /Ю.А. Ровенский // Биохимия.-1998.-Т.63.-В.9.-С. 1204−1221.
  95. А. Иммунология/А. Ройт, Дж.Бростофф., Д. Мейл / Пер. с англ. М.: Мир, 2000.
  96. Е.В. Термины, понятия и подходы к исследованиям реологии крови в клинике/Е.В.Ройтман, Н. Н. Фирсов, М.Г.Дементьева// Тромбоз, гемостаз и реология.-2000.-№ 3.-С.5−12.
  97. Г. М. Предрак эндометрия /Г.М. Савельева, В.Н.Серов-М.: Медицина, 1980.-124с.
  98. B.C. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность/ ВС. Савельев// Хирургия,-1999.- 6,-С.60−63.
  99. С.И. Химиотерапия рака / СИ. Салмон, А.Х.Сарторелли//Базисная и клиническая фармакология. М.-СПб: Бином-Невский диалект, 1998.-Т.2.-С.95−112.
  100. Р.С. Рак и дисфункция клетки/ Р.С. Салямон-Jl. 1974.-317.C.
  101. Е.Д. Рак болезнь генома «Гены рака» и передача сигнала в клетке /Е.Д. Свердлов //Мол.генетика, микробиол. и вирусология-1999.-№ 2.-СЗ-12.
  102. В.Ф. Проблема рака молочной железы на пороге XX века: Актовая речь НИИ онкол. им. проф. Н.Н.Петрова/ В.Ф. Семиглазов- СПб, 1967.-16 с.
  103. В.В. Соединительная ткань/В.В. Серов, А.Б.Шехтер- М., 1981.
  104. Скорнякова М. Н. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии: Руководство для врачей/М.Н. Скорнякова.-Екатериненбург, 2000.-382с.
  105. В.П. Тканевая систем свертывания крови и ТГС в хирургии/В.П. Скипетров // Вест.хир.-1980.-Т.7.-С. 145−147.
  106. В.П. Неоперативная гииеоклогия/В.П. Сметник, Л. Г. Тумилович,-СПб:СОТИС, 1995.-390с.
  107. В.П. Климактерический период/ В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович //Неоперативная гинекология.М.: Медицина, 2001.-326с.
  108. Ю.Н. Опухолевый рост и иммунодефицитные состояния/Ю.Н Соловьев, Н.Н.Покровская//Арх. патологии,-1990-Т.52, вып :.-С.25−28.
  109. Стефани Д. В. Иммунология и иммунопатология детского возраста/Д.В.Стефани, Ю. Е. Вельтищев -М., 1996.
  110. А.Н. Допплерометрическое исследование кровотока в артериях малого таза вне беременности/ А. Н. Стрижаков, А. И. Давыдов //Клиническая трансвагинальная эхография. М.:Медицина, 1997.-249с.
  111. С. II. Суточные и сезонные ритмы перекисей липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах у жителей средних широт и Крайнего Севера/С.И. Суплонов, Э. Н. Баркова //Лаб.дело.-1986.-№ 8.-С.459−463
  112. Г. РНК направляет синтез ДНК/ Г. Темин// Природа.-1972.-№ 9.-С.27.
  113. И.П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста / И. П. Терещенко, А.П.Кашулина- М.:Медицина, 1983.
  114. Типовые патологические процессы / Под ред. Н. П. Чесноковой.- Саратов, 2001−323 с.
  115. TNM -классификация злокачественных опухолей. 5-е изд. СПб «.Эскулап, 1998.
  116. Н.Н. Злокачественные новообразования в России в 1997г. (Статистический сборник) /Н.Н. Трапезников, Е. М. Аксель М., 1999.
  117. Н.Н., Аксель B.C. Прогрессия опухолей: этиологические, морфологические и молекулярно-биологические аспекты/ Н. Н. Трапезников, В.С.Аксель// Архив патол.-1992.-Вып.7.-С.5−14.
  118. Трапезников Н. Н. Стадийность канцерогенеза и механизмы действия химических канцерогенов/Н.Н. Трапезников, В. А. Аксель -ВИНИТИ. Онкология.-1986.-Т. 15.-С.6−75.
  119. B.C. Еще раз о проблеме порога в химическом канцерогенезе/ В. С. Турусов, ВН. Ракитский, Ю.А.Ревазова// Вопр. онкол,-1998.-Т.44.-№ 4.-С.468−476.
  120. А.В. Индукция опухолей оболочек головного мозга у цыплят с вирусом миелобластоза птиц/ А.В. Тюфанов// Бюлл. эксп. биол. и медицины.-1988.-№ 3.-С.318.
  121. Е.В. Применение цветового допплеровского картирования и допплерометрии в гинекологии/Е.В. Федорова, А.Д.Липман-М., Издательский дом Видар-М.-2002.-98с.
  122. Физиология системы гемостаза / Балуда В. П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлешуков И. К-М., 1995.-243с.
  123. А.А. Цитокииы суперсемейства ЭРФ и онкогенов/ А. А. Фильченков // Эксп. онкол,-1998.-Т.20.-С.83−108.
  124. Флебология /Под ред. акад. В. С. Савельева.-2001.-671с.
  125. В.Ф. Фотоколориметрический ультрамикрометод количественного определения сульфгидрильных групп белка и небелковых соединений крови //Лаб. дело/В.Ф. Фоломеев -1981.-№ 1.-С, 33−35.
  126. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов/И.С. Фрейдлин -М., 1984.
  127. P.M. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение/ P.M. Хаитов, В. Б. Пинегин // Иммунология.-1999.-№ 1.-С.14−17.
  128. Т.В. Рак тела матки. Лекция/Т.В. Харитонова//Совр онкология.-2000.-Т.2.-№ 2.-С.5−10.
  129. Н.Г. Токоферолы регуляторы интенсивности ПОЛ биомембран /Н.Г. Храпова-Тюмень, 1997.-24с.
  130. Ф. Возможная роль металлов и их комплексных соединений в процессе канцерогенеза/Ф. Хэддоу В кн.: Механизмы канцерогенеза /Под ред. И.М.Нейман). М.: ИИЛ.-1961.-с.376−405.
  131. Цветовое допплеровское картирование и допплерометрия артерий миометрия и эндометрия / Н. М. Побединский, Е. В. Федорова, И. Д. Хохлова, А.Д.Липман// Ультразвуковая диагностика.-2000. 1 .-С.52−64.
  132. Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении/ Е. Б. Жибург., Н. Б. Серебряная, И. В. Каткова., В. В. Дьякова //Терра Медика Нова.-1996.- 3(4).-С.5−8.
  133. А.Н. Клеточные и молекулярные аспекты иммунологических процессов/
  134. A.Н. Чередеев, Л.В.Ковальчук//ВИНИТИ. Сер.: Иммунология.-1989.-Т.19.-С. 134−165.
  135. В.И. Состояние онкологической помощи населению Российской Федерации/
  136. B.И. Чиссов // Росс, онкол. журн.-1996.-№ 1.-С.5−12.
  137. Л.П. Митогенные эффекты специфических цитостимулирующих иммуноглобулинов/ Л.П. Чурилов//Механизмы регуляции физиологических функций: Тез. докл. Ленингр. гор. конф. молод, ученых и специалистов .-Л., 1985.-С.112.
  138. Л.М. Эволюция концепций бластомогенеза/ Л.М. Шабад- М.: Медицина, 1979.
  139. А.А. Онкология:Учебник./ А. А. Шайн.-Тюмень, 1998.
  140. В.Ю. Канцерогенез/В.Ю.Шанин/ Клин, медицина и патофизиология.-1996.-№ 3.-С. 102−114
  141. B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста/ B.C. Шапот-М.: Медицина, 1975.-304 с.
  142. И.А. Фактор некроза опухоли как полипептидный фактор роста/И.А. Щепеткин // Успехи совр биол.-1993.-Т.113.-Вып.1.-С.617−625.
  143. Н.П. Сосудистая стенка и гемостаз/ Н. П. Шилкина // Тромбоз, гемостаз и. реология, — 2000.-№ 4 (4) -С.5−8.
  144. С.В. Цитокины плаценты в регуляции иммуноэндокринных процессов при беременное™/С.В. Ширшев //Успехи совр.биол. 1994.Т.114.Вып2.-С.223−239.
  145. Шиффман Ф. Дж Патофизиология крови/Ф.Дж. Шиффман/Пер. с англ. -М.-СПб.: Изд-во БИНОМ, Невский диалект, 2000.
  146. М.А. Вирусы и рак/ М. А. Шнейдср -JL, 1978.
  147. Я.Г. Современные концепции опухолевого роста/Я.Г.Эрснпрсйс-Рига:1. Зинатне, 1987.-120 с.
  148. П.В. Роль эндокринных факторов в развитии рака желудка/П.В. Юшков //Архив патологии -1998.-№ 3.-С.67−70.
  149. А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа/ А. А. Ярилин //Иммунология,-1999.-№ 1 .-С. 17−24.
  150. С.П. Жизнь, рак и радиация /С.Г1. Ярмоненко -М., 1993.-60с.
  151. Abeler V.M. Endometrial adenocarcinoma in Norway: a study of a total population/ Abeler V.M., Kjorstad K.E. // Cancer.-1991.-V.67.-P.3093−3103.
  152. Adlercreutz H. Phyto-oestrogens and western diseases/ Adlercreutz H., Mazur W. // Ann.Med.-1997.-v.29.-P.95−120.
  153. Adlercreutz H. Estrogen metabolism and excretion in Oriental and Caucasian women/ Adlercreutz H., Gorbach S.L., Goldin B.R. et al // J. Nat. Cancer Inst.-1994.-v.86.-P. 10 761 082.
  154. Armstrong B. Enviromental factors and cancer incidents and mortality in different countries, with special reference to dietary practices/ Armstrong В., Doll R.// Int. J. Cabcer.-1975.-v. 15.-P.614−631.
  155. Azzi A. Structural and function aspects of H202 formation in the mitochondrial membrane/ Azzi A., Loschen G., Flohe H .-In:Glutation /Ed.H. Flohe et al. Stuttgart: Thieme, 1974, p.23 7−242.
  156. Bamberger A.M. Molecular mechanisms of proliferation in endometrial tumour cells / Bamberger A.M., Bamberger C.M., Schulte H. M // Hum. Reprod. -1998.-v.4.-№ 5.-P.526−531.
  157. Bartoli G.M. Production of superoxide anion and hydrogen peroxide in Ehrlich asutes tumor cell nuclei/ Bartoli G.M., Galeotti Т., Azzi A. // Biochem. Et Biophis. Acta.-1977.-v.497.-P.622−626.
  158. Berenblum I. Established principles and unresolved problems in carcinogenesis / Berenblum I. //J. Nat. Cancer Inst.-1978.-v.60.-P.723−726.
  159. Bishop J.M. Molecular themes in oncogenesis/ Bishop J.M. // Cell.-1991.-v.64.-P.235−248.
  160. Blakeslay V.A. Role of the IGF-I receptor in mutagenesis and tumor promotion/ Blakeslay V.A., Stannard B.S., Kalebic T. et al. // J. Endocrinol.-1997.-V.152.-P.339−344.
  161. Boveris A. Mitochondrial production of superoxide radical and hydrogen peroxide.-In: Tissue hypoxia and ischemia/ Boveris / Ed. M. Reivich et al N.Y.: Plenum Press.-1977.-p.67−84.
  162. Brinton L.A. Estrogen replacement therapy and endometrial cancer risk: unresolved issues/ Brinton L.A., Hoover R.N.// Obstet. and Gynecol.-1993.-v.81.-P.265−271.
  163. Bur M.E. P53 expression in neoplasms of the uterine corpus/ Bur M.E., Perlman C., Edelmann L. et al. // Am. J. Clin. Pathol.-1992.-v.98.-P.81−87.
  164. Burroughs K. D Insulin-like growth factor I: a key regulation of human cancer risk / Burroughs K. D,.Dunn S.E., Barrett J.C., Taylor J.A.// J. Nat. Cancer Inst.-1999.-v.91,-P.579−581.
  165. Cao K. Synthesis and structure elucidation of estrogen quinines conjugated with cysteine, N-acetylcysteine, and glutathione/ Cao K., Stack D.E., Ramanathan R. // Chem. Res. Toxicol.-1998.-V. 130.-P.270−277.
  166. Cao K. Synthesis and structure elucidation of estrogen quinines conjugated with cystein, N-acety ley stein, and glutathione/ Cao K., Stack D.E., Ramanathan R. et al. // Chem. Res. Toxicol.-1998.-v. 11 .-P.908−916.
  167. Cavallo M.G. Cytokynes and autoimmunity/ Cavallo M.G., Rozilli P., Thorpe R. // Clin. Exp. Immunol.-1994.-96(1) P. 1−7.
  168. Chen A.P. Antimetabolites/ Chen A.P., Grem J. L Curr. Opin. Oncol., 1992- 4: 1088−1098.
  169. Clifford S.L. Racial disparity in overexpression of the p53 tumor suppressor gene in stage I endometrial cancer/ Clifford S.L., Kaminetsky C.P., Cirisano F.D. et al // Am.J. Obstet. Gynecol.-1997,-v. 176.-№ 6.-P 229−232.
  170. Creasman W.T. Estrogen and cancer/ Creasman W.T.// Gynecol. Oncol.-2002.-v.86.-№ 1.-P.l-9.
  171. Collaborative Group on Gormonal Factors in Breast Cancer. Breast Cancer and hormone replacement therapy / //Lancet.-1997.-v.350.-P. 1047−1059.
  172. Cortncr J. Essentials of molecular biology/ Cortner J., Vande W.G.F. // Cancer: PrinciplesjLand practice of oncology. 5 ed. /Ed. by V.T.De Vita. Jr.ets. Philadelphia: Lippincott-Raven Publ., 1997.-P.1−33.
  173. Cufford S.L. Racial disparity in overexpression of the P53 tumor suppressor gene in stage I Endometrial cancer/ Cufford S.L., Kaminetsky C.P., Cirisano F.D. et al.// Amer. J. Obstetr, Gynecol.-1997,-v. 176.-№ 6.-P.229−232.
  174. Deligdisch L. Hormonal pathology of the endometrium/ Deligdisch L.// Modern Pathology.-2000.-v. 13-№ 3 .-P.285−294.
  175. Demoppoulos R. Immunohistochemical comparison of uterine papillary serous and papillary ebdomctrioid carcinoma pathogenesis/ Demoppoulos R., Mesia A.F., Mittal K. et al. // Int. J. Gynecol.-1999.-v.l8.-№ 3.-P.233−237.
  176. Dubeau L. Etiology and detection of gynecolic cancer/ Dubeau L- in: Morrow C.P., Curtin J.P., Townsend D.E. et al. Synopsis of gynecologic oncology 4 ed. New York: Churchill Livingstone, 1993.-P.1−22.
  177. Flamm W.G. Does the term carcinogen send the wrong message?/ Flamm W.G., Hughes D //Cancer Lett.-1997,-v. 117.-P. 189−194.
  178. Farquhar C.M. An evaluation of risk factors for endometrial hyperplasia in premenopausal women with abnormal menstrual bleeding/ Farquhar C.M., Lethaby A., Sowter M. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1999,-v.l8l.-№ 3.-P.525−529.
  179. Flyer J.S. Pathology of the endometrium / Flyer J.S., Underbill L.N. //New Engl. J.Med.-1992.-v.326.-№ 5.-P.800−805.
  180. Freund M. Cytokines in hemopoesis, oncology and immunology/ Freund M., Link H., Schmidt R.E., Welte K.- Berlin: Springer-Verlag, 1994. 711 p.
  181. Fried R. Enzymatic and new- enzymatic assay of Superoxide Dismutase/ Fried R.// Biochemic.-1975.-v.57.-P.675−680.
  182. Geerts W.IT. Prevention of Venous Thromboembolism/ Geerts W.H., Neit G.P., Clagett A.A. et al.// Sixth ASSP consensus Conference on Antithrombotic Therapy.-2001.-v.119.-P.132S-175S.
  183. Gredmark T. Adipose tissue distribution in postmenopausal women with adenomatous hyperplasia of the endometrium / Gredmark Т., Kvint S., Havel G. et al. // Gynecol. Oncol-1999.-v.72.-№ 2-P. 138−142.
  184. Gronroos M. Mass screening for endometrial cancer directed in risk group of patients with diabetes and patients with hypertension/ Gronroos M., Salmi T.A., Vuento M.H. et al. // Cancer.-1993 .-v.71 .-P. 1279−1282.
  185. Harris S.S. Clinical implications of the p53 tumour-supressor gene/ Harris S.S., Hollstein M. //N. Engl. J. Med.-1993.-v.329.-P. 1318.
  186. Henderson B.E. Estrogens as a cause of human cancer/ Henderson B.E., Ross R.K., Bernstein L. // Cancer Res.-1988.-v.48.-P.246−253.
  187. Henderson B.E. Etiology of cancer: hormonal factors/ Henderson B.E., Ross R.K., Bernstein L.// Cancer: Principles and practice of oncology. 5th ed. /Ed. By V.T.De Vita, Philadelphia.-1997.-P, 219−229.
  188. Hirose K. Comparative case-referent study of risk factors among hormone-related female cancer in Japan/ Hirose K., Tajuma K., Hamajama N. et al. // Jpn. J. Cancer Res.-1999.-v.90.-№ 3.-P.255−261.
  189. Mcintosh L.J. Glucocorticoides may enhance oxygen radical-mediated neurotoxicity/ Mcintosh L.J., Sapolsky R.M. //Neurotoxickjlogy.-1996.-v.l7.-P.873−882.
  190. Huebner R.J. The viral oncogene hypotheses: New evidence/ Huebner R.J., Todaro G.J. //Proc. Nat. Acad. Sci. USA-1972.-v.69.-P. 1009−1015.
  191. Kakar S.S. Molecular cloning and characterization of the tumor transforming gene: a novel gene in human tumorogenesis/ Kakar S.S., Jennes L.// Cytogenet. Cell. Genet.-1999.-v.84.-№ 3−4.-P.211−216.
  192. Key T.J. Hormones and cancer in humans/ Key T.J. // Mutat. Res.-1995.-v.333.-P.59−67.
  193. Kohler M.F. Overexpression and mutation of p53 in endometrial carcinoma / Kohler M.F., Berchuck A., Davidoff A.M. et al. // Cancer Res.- 1992.-v.52.-P. 1622−1627.
  194. Kinzler K.W. Life (and death) in a malignant tumour/ Kinzler K.W., Vogelstein B.// Nature.-l 996.-v.379.-P. 19−20.
  195. Lapinska S. Endometrial carcinoma in patients with family history of neoplasms/ Lapinska S., Emerich J., Debniak J.// Gynecol Pol.-2001.-v.72.-№ 6.-P.466−471.
  196. Lavigne J.A.An assotiation between the allele coding for a low activity variant of catechol-o-methyltransferase and the risk for breast cancer/ Lavigne J.A., Helzlsouer K.J., Huang H.-Y. et al. // Cabcer Res.-1997.-v.57.-P.5493−5497.
  197. Lengauer C. Genetic instabilities in human cancers/ Lengauer C., Kinzler K.W., Vogelstein B. //Nature.-l998.-V.396.-P.643−649.
  198. Li J.J. Estrogen carcinogenesis in hamster tissues: a critical review / Li J.J., Li S.A. // Endocrine Rev.-1990.-v. 11 .-P.524−531.
  199. Lim P. Early stage uterine serous carcinoma of the endometrium/ Lim P., Alkushi A., Gilks B. et al // Cancer.-2001 .-v.91 ,-№ 4.-P.752−757.
  200. Liehr J. G Estrogen-induced endogenous DNA adduction: possible mechanism of hormonal cancer/ Liehr J.G., Avitts T.A., Rabderath E. et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. (USA)-1986.-v.83.-P.5301−5305.
  201. Liehr J.G. Mechanism of inhibition of estrogen-induced renal carcinogenesis in male Syrian hamsters by vitamin С/ Liehr J.G., Roy D., Gladek A.// Carcinogenesis.-1989.-v.10.-P.1983.-1988.
  202. J.G. 4-hydroxilation of estradiol by human uterine miometrium and myoma microsomes: implications for the mechanism of uterine tumorogenesis/ Liehr J.G., Ricci M.J., Jefcoate C.R. et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. (USA).-1995.-v.92.-P.9220−9224.
  203. Lutz W.K. Genutoxic and epigenetic chemical carcinogenesis -one process, different mechanisms/ Lutz W.K., Maier P. // Trend Pharmacol. Sci. Rev.-1988.-v.9.-P. 322−326.
  204. Makarewicz R. Analysis of long-term survival in patients with endometrial carcinoma depending on selected clinical factors/ Makarewicz R., Kuzminska A., Swirska M. // Wiad, Lek/-1997.-v.50 (7−9).-P. 170−174.
  205. Marshall C.J. Tumour suppressor genes/ Marshall C.J. // Cell.-1991.-v.64.-P.313.
  206. Mcintosh L.J. Glucocorticoids may enhance oxygen radical-mediated neurotoxicity/ Mcintosh L.J., Sapolsky R.M. // Neurotoxicology.-1996.-v.l7.-P.873−882.
  207. McMahon B. Glucocorticoids may enhance oxygen radical-mediated neurotoxity/ McMahon В., Cole P., Brown J. // Neuritoxicology.-1996.-v.l7.-P.873−882.
  208. Milde-Langosch K. P16/mtsl and pRB expression in endometrial carcinomas/ Milde-Langosch K., Riethdorf L., Bamberger A.M. et al. // Virchows Arch.-1999.-v.434.-№l.-P.23−28.
  209. Muhlbock O. Induction of mammary cancer in mice without the mammary tumor agent by isografts of hypohhyses/ Muhlbock O., Boot L.M. // Cancer Res.-1959.-v.l9.-P.402−412.
  210. Nurse P. Checkpoints pathways come of age/Nurse P. // Cell.-1997.-v.91.-P.865−867.
  211. Pal T. Genetic implications of double primary cancers of the colorectum and endometrium/ Pal Т., Flander S.T., Mitchellegman M. et al. // J. of Medical Genetics.-1998.-v.35.-№ 2.-P.978−984.
  212. Parcer S.L. Cancer statistics., 1996 / Parcer S.L., Tong Т., Bolden S. et al. // Cancer J. Clin.-1996.-v.46.-P.5−27.
  213. Parazzini F. Population attributable risk for endometrial cancer in Northern Italy/ Parazzini F., Negri E., Vecchia C. et al. // Eur. J. Cancer. Clin. Oncol.-1989.-v.25.-P. 1451−1456.
  214. Pike M.C. Endogenous hormones/ Pike M.C. // Cancer risk and prevention. Oxford: Oxford Press.-1987.-P. 195−210.
  215. Platz C.E. Female genital tract cancer/ Platz C.E., Benda J.A. // Cancer.-1995.-v.75.-Suppl.: P.270−294.
  216. Polymeropoulos M.H. Tetranuclcotide repeat polymorphism at the human aromatase cytochrome P450 gene/ Polymeropoulos M.H., Xiaoh H., Rath D.S. et al. // Nucl. Acids Res.-1991.-v.19.-P. 195.
  217. Preston-Martin S. Increased cell division as a cause of human cancer/ Preston-Martin S., Pike M.C., Ross R.K. et al. //Cancer Res.- 1990.-V.50.-P-7415−7421.
  218. Olson I.E. Does a family history of cancer increase the risk of postmenopausal endometrial carcinoma? A prospective cohort study/ Olson I.E., Sellers T.A., Andersson K.E. et al. // Cancer.-1994.-v.85.-№ 11.-P.2444−2449.
  219. Richard R. Bararat Cancer Management: A Multidisciplinary / Richard R. Bararat, Rathryn Greven, Hyman B. Muss// Approach PRR Huntington, NY, 1998.
  220. Salmi A. The association between c-fos and c-jun expression and estrogen and progesterone receptors is lost in human endometrial cancer / Salmi A., Carpen O., Kutanen E. // Tumour Biol.-1999.-v.20.-№ 4.-P.202−211.
  221. Samama M.M. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention for the thromboembolism in acutely ill medical patients/ Samama M.M., Cohen A.T., Darmon J-Y. // N.Engl.J.Med.-l 999.-v.341.-P.793−800.
  222. Shearer W.T. Stimulation of cell by antibody/ Shearer W.T.// Science.-1973,-v. 182.-P.1357−1359.
  223. Schlag G. Pathophysiology of shock, sepsis, ahd organ failure/ Schlag G., Redl H. Berlin: Springer-Verlag, 1993: XIX,-1165p.
  224. Silverberg S.G. Problems in the differential diagnosis of endometrial hyperplasia and carcinoma/ Silverberg S.G. // Modern Pathology.-2000.-v.l3.-№ 3.-P.309−327.
  225. Soler M. Hypertension and hormone-related neoplasms in women/ Soler M., Chatenoud L., Negri E. et al. // Hypertension.-1999.-v.34.-№ 2.-P.320−325.
  226. Solomon E. Chromosome aberration and cancer/ Solomon E., Borrow I., Goddard A.D. // Science.-1991 .-v.254.-P. 1153−1160.
  227. Tham D.M. Potencial health benefits of dietary phytoestrogeges: a review of evidences/ Tham D.M., Gardner C.D., Haskell W.L. // J. Clin. Endocrinol, and Metabol.-1998.-v.83,-P.2223−2235.
  228. Thenot S. Estrogen receptor cofactors exphession in breast and endometrial human cancer cells/ Thenot S., Charpin M., Bonnet S. et al. //Molecular and Cellular endocrinology.-1999.-v.l56.-№l-2/ -P.85−93.
  229. Thompson A.M. Cytokines handbook. London eet Fead Press, 1992. 425 p Way S. The aetiology of carcinoma of the body of the uterus/ Thompson A.M. // J. Obstet. Gynecol. Brit. Emp.-1954.-V.61 .-p.46−58.
  230. Weinberg R.A. How cancer arises/ Weinberg R.A. // Sci. Amer.-1996.-v.275.-P.32−41.
  231. Weisz J. Metabolism of estrogens by target cells: diversification and amplification of hormone action and the catechol estrogen hypothesis/ Weisz J./ Ed. R.B.Hochberg, F. Naftolin. NY: RAVEN press, 1991.-P. 101−112.
  232. Wynder E. An epidemiological investigation of cancer of the endometrium / Wynder E., Escher G., Mantel N. // Cancer.- 1972.-V.19.-P.489−520.
  233. Yu C.L. The tumour suppressor p53 is negative regulator of estrogen receptor signaling pathways/ Yu C.L., Driggers P., Barreraa-Hernandez G. et al. // Biochem. and Biophys. Res. Comm.-1997.-v.239.-P.617−620.
  234. Zaino R.J. Villoglandular adenocarcinoma of the endometrium: a clinicopathologic study of 66 cases: a gynecologic oncology group study / Zaino R.J., Kurman R.J., Brunctto V.L. et al .//Am. J. Surg. Pathol.-1998.-v.22.-№l 1.-P.1379−1385.
  235. Zhu В. Functional role of estrogen metabolism in target cells: review and perspectives / Zhu В., Conney A.N. // Carcinogenesis.-1998.-v.19.-P.l-27.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!