Компенсаторная гипертрофия слизистой

Вопросы компенсаторной гипертрофии слизистой см. ниже. Детали механизма регенерации неизвестны. Некоторые авторы предполагают, что существует так называемый увеличивающий ворсинки фактор, который секретируется 12-перстной кишкой. Эта гипотеза основывается на интрралюминальной теории, согласно которой кишечник стимулируется химусом. В эксперименте установлено, что гипертрофия ворсинок наблюдается у животных после резекции участка кишки, получавших парентеральное питание. При этом степень гипертрофии ворсинок в функционирующем сегменте кишки была значительно выше, чем в отводном (видимо, была наложена стома). Из этого авторы делают следующие выводы:

• 1. стимулирующий фактор является эндогенным;
• 2. внутриполостные факторы играют определенную роль в реакции приспособления. Из факторов, ведущих к гипоплазии энтероцитов, имеют значение недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, а также белковое голодание организма.

Язвы тонкой кишки

Делятся на 2 группы:

• 1. глубокие и более или менее обширные, вторичные, встречающиеся при хорошо известных заболеваниях, при которых «МА встречается реже, чем диарея» (?): б-нь Крона, сосудистые поражения — коллагенозы (в том числе ревматоидный полиартрит), артериосклероз, артериальные повреждения после облучения, туберкулез, бруцеллез, тиф, шигеллез, лимфома, аденокарцинома;
• 2. многочисленные мелкие и поверхностные язвы, связанные с типичным синдромом МА: целиакия, хр. язвенный еюноилеит, подострый эрозивный еюнилеит, длительный прием солей калия (?!). Описано несколько случаев изъязвлений при целиакии, устойчивой к аглютеновой диете (T. Bayless, 1967). C. Matuchansky с соавт. (1972) описали острый эрозивный еюноилеит. Язвы поверхностные, затрагивают только слизистую, вначале расположены далеко друг от друга, затем слизистая совершенно сглажена. Клинически: тяжелая МА с потерей белка, неожиданно, несмотря на парентеральное питание, развивается состояние маразма, а через 3 месяца наступает смерть. Имеются данные и о других язвенных поражениях тонкой кишки. При хроническом язвенном еюноилеите язвы многочисленны, от поверхностных до глубоких с перфорацией, достаточно удалены друг от друга, располагаются в любом месте тонкой кишки, вокруг язв — атрофия или субатрофия слизистой. Клинически: боли в животе, лихорадка, диарея, стеаторея, отеки, гиппократовские пальцы; заболевание с периодическими обострениями и ремиссиями, смертельный исход через несколько лет описан для 2/3 случаев.

Диагностика язвенного поражения тонкой кишки сложна, так как биопсия и рентгенологическое исследование с контрастированием часто дают отрицательный результат, видимо, наиболее эффективной является фиброэнтероскопия. Проблематичен подход к рассмотрению язв тонкой кишки. Существует по меньшей мере 2 возможных варианта:

• 1. язвы — это следствие развития элементарных дистрофически-некротических процессов при МА;
• 2. это специфическая патология аналогично язвенной болезни. Неизвестна и этиология процесса. Не исключается этиологическая роль бактерий, вирусов, иммунопатологических состояний. Вообще говоря, о роли микробов в заболеваниях тонкой кишки можно отметить следующее. Среди острых поражений J. Bernier (1978) выделяет 3 вида поражений, связанных с тремя группами инфекционных агентов:
• 1. о. диарея без повреждения слизистой — бактерии растут в просвете кишки и образуют энтеротоксины, стимулирующие секрецию в слизистой (холерный вибрион, некоторые кишечные палочки, стафиллококки, шигеллы, В. perfringens).
• 2. о. диарея с повреждением слизистой большинство шигелл, сальмонеллы, В. tiphi образуют язвы в подвздошной кишке. B. perfringens вызывает некротические энтериты или гамбургскую лихорадку; энтерококк Verginia вызывает диффузную воспалительную инфильтрацию с изъязвлениями слизистой.
• 3. вирусная диарея — трансмиссивный гастроэнтерит поросят; наблюдается о. атрофия ворсинок с гипертрофией крипт. Эта атрофия слизистой, напоминающая ее повреждение при целиакии, не приводит к малабсорбции, вызывая лишь водянистые поносы.