Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Ранние изменения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете I типа у детей

Диссертация: Ранние изменения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете I типа у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Новыми явились данные о динамике изменений в состоянии кардиальной иннервации у детей в течение первых 10 лет сахарного диабета, уточнении сроков снижения парасимпатических влияний на сердце. Описаны типы вегетативной реактивности в зависимости от стажа заболевания, показаны механизмы адаптации сердца к переходу в ортостатическое положение (преимущественно за счет гуморальных влияний) после 7 лет… Читать ещё >

Ранние изменения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете I типа у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы. Изменения сердечно-сосудистой системы при диабете 1 типа у детей
    • 1. 1. Патогенез и клиника изменений ССС при диабете у детей
    • 1. 2. Возможности инструментальной диагностики поражения ССС 23 при диабете
    • 1. 3. Вопросы профилактики и лечения
  • Глава 2. Обследуемые дети и методы исследования
    • 2. 1. Обследуемые дети
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Результаты допплерэхокардиографии при диабете 1 типа у детей
    • 3. 1. Морфометрические показатели ДэхоКГ и объемно-массовые соотношения в миокарде
    • 3. 2. Диастолическая функция левого желудочка
    • 3. 3. Систолическая функция левого желудочка
    • 3. 4. Корреляционные связи параметров ДэхоКГ
  • Глава 4. Результаты проведения велоэргометрии при диабете
    • 1. типа у детей
      • 4. 1. Исследование сосудистой реактивности в преднагрузочный период
      • 4. 2. Типы гемодинамического ответа на физическую нагрузку. 69 4.3.Оценка показателей велоэргометрии
      • 4. 4. Корреляционные связи параметров велоэргометрии
      • 4. 5. Вопросы коррекции патологической сосудистой реактивности
  • Глава 5. Исследование вариабельности сердечного ритма
    • 5. 1. Результаты клиностатической пробы при диабете 1 типа у детей и корреляционные связи параметров ВСР в клиностазе
    • 5. 2. Результаты ортостатической пробы у детей при диабете 1 типа
  • Исследование особенностей вегетативной реактивности в зависимости от стажа диабета
    • 5. 3. Корреляционные связи между параметрами ДэхоКГ и вариабельности сердечного ритма
  • Глава 6. Обсуждение результатов исследования

Актуальность проблемы. Сахарный диабет (СД) в настоящее время остается одной из наиболее актуальных проблем как взрослой, так и детской эндокринной патологии. Возникнув раз, это заболевание является пожизненным. По данным ВОЗ, число заболевших СД в мире удваивается каждые 10−15 лет [6]. Ежегодно растет количество заболевших диабетом среди детей [25].

Во всех странах СД является значительной медико-социальной проблемой, так как больные нуждаются в пожизненном лечении. Особенно актуально это для пациентов с инсулинзависимым СД (ИЗСД), которым для поддержания нормальной жизнедеятельности необходимо ежедневное введение экзогенного инсулина. Только в США затраты на обеспечение нуждающегося контингента медикаментами и тест-системами ежегодно составляют около 45 млрд. долларов.

Несмотря на успехи в изучении этого заболевания и его терапии, продолжительность жизни больных остается ниже, чем в общей популяции на 6 — 12% [38]. При СД 1 типа она приближается к 50% таковой. Даже при соблюдении всех правил самоконтроля и индивидуально подбираемой терапии, не всегда удается избежать развития осложнений, значительно ухудшающих качество жизни больного и способствующих его инвалидизации. Для пациентов, заболевших диабетом в детском возрасте эта проблема наиболее актуальна, так как у детей СД протекает лабильно, с частыми декомпенсациями, что может способствовать более раннему появлению осложнений [33] и задержке физического и полового развития [25]. У большинства больных серьезные осложнения СД в виде микроангиопатий, в том числе и диабетическая кардиопатия, развиваются через 10−15 лет от начала заболевания, таким образом, их клиническая манифестация у пациентов, заболевших в детстве, приходится на период наибольшей трудоспособности и жизненной активности — 30−35 лет.

Среди грозных осложнений СД поражение сердечно-сосудистой системы представляет особый интерес, так как является одной из основных причин смертности среди этого контингента больных. При СД в 2 — 3 раза чаще, чем в общей популяции, встречаются ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия с церебральными осложнениями, внезапная сердечная смерть вследствие развития автономной кардиальной нейропатии. СД стирает половые различия в частоте возникновения этой патологии. Причем женщины, наоборот, заболевают даже несколько чаще мужчин [37], и исходы у них имеют худший прогноз [6]. Изменения, приводящие в дальнейшем к клиническим проявлениям и развитию инвалидности, могут закладываться еще в детстве, на ранних стадиях заболевания. Поэтому очень актуальными являются вопросы ранней диагностики у детей диабетической кардиопатии задолго до ее клинических проявлений. В этом случае своевременное подключение корригирующей терапии способствовало бы отдалению сроков появления указанных осложнений СД (или их возможному устранению), что могло бы повысить качество жизни больных и продлить период их трудоспособности в наиболее активном возрастном периоде.

Цель исследования: ранняя диагностика изменений сердечно-сосудистой системы и их динамики при диабете 1 типа у детей.

Задачи исследования:

1. Выявление при помощи ДэхоКГ преклинических (систолических и диастоличееких) дисфункций миокарда и их динамики у детей при сахарном диабете.

2. Выделение наиболее информативных диагностических критериев диастолической дисфункции левого желудочка.

3. Выявление детей из группы риска по развитию артериальной гипертензии при цибете 1 типа.

4. Уточнение начальных сроков формирования изменений в состоянии кардиальной иннервации и их динамики у детей при диабете.

5. У становление характера изменений реактивности сердечно-сосудистой системы при диабете 1 типа у детей.

Научная новизна:

Впервые установлены начальные сроки появления диастолической дисфункции миокарда левого желудочка при диабете 1 типа у детей. Уточнена картина этих нарушений и ее динамика в зависимости от стажа заболевания. Выявлен наиболее информативный в плане диагностики показатель (фракция предсердного наполнения). Показана связь гипергликемии и микроангиопатий с показателями каждой фазы диастолы. Установлена корреляция между нарушениями кардиальной иннервации и формированием диастолической дисфункции левого желудочка, начиная с Зхлетнего стажа заболевания.

Впервые установлено, что дети, особенно девочки, страдающие диабетом 1 типа, представляют собой потенциальную группу риска по развитию артериальной гипертензии начиная с I года заболевания. Угроза гипертензии возрастает по мере увеличения длительности ИЗСД. Уточнены сроки снижения адаптационных механизмов сердечной мышцы к выполнению физической нагрузки.

Новыми явились данные о динамике изменений в состоянии кардиальной иннервации у детей в течение первых 10 лет сахарного диабета, уточнении сроков снижения парасимпатических влияний на сердце. Описаны типы вегетативной реактивности в зависимости от стажа заболевания, показаны механизмы адаптации сердца к переходу в ортостатическое положение (преимущественно за счет гуморальных влияний) после 7 лет диабета. Установлено, что состояние кардиальной иннервации у детей при диабете связано с наличием микроангиопатий и уровнем липопротеидов низкой плотности.

Практическая значимость. Использование методики определения фракции предсердного наполнения при проведении ДэхоКГ позволяет своевременно диагностировать начальные стадии диабетической кардиопатии у детей, страдающих диабетом 1 типа.

Для установления начальных изменений кардиальной иннервации у больных со стажем ИЗСД более Зх лет, особенно при наличии диабетической ретино-, хейрои периферической полинейропатии и имеющемся нарушении диастолической функции ЛЖ, необходимо исследовать вариабельность сердечного ритма.

Проведение велоэргометрии позволяет выявить детей с угрозой развития артериальной гипертензии среди больных диабетом, начиная с 1 года заболевания.

Уточнение времени появления ранних изменений в состоянии сердечнососудистой системы дает возможность улучшить диагностику и своевременно подключить корригирующую терапию, что может улучшить прогноз этих осложнений сахарного диабета.

Внедрение в практику. Результаты исследования и предложенные диагностические методики внедрены в практику работы эндокринологического отделения Областной детской больницы г. Воронежа. Утверждены два рацпредложения на базе ВГМА им. Н. Н. Бурденко: «Способ ранней диагностики нарушения диастолической функции сердца при сахарном диабете > детей», № 2428, и «Способ выявления детей из группы риска по развитию артериальной гипертензии у детей при сахарном диабете № 2443. Основные положения, выносимые на защиту. I. Наиболее ранними изменениями в состоянии сердечной мышцы у детей при ИЗСД является нарушение ее диастолической функции, формирующееся на 2м — Зм году заболевания в виде усиления работы левого предсердия и прогрессирущее параллельно длительности диабета.

2. В формировании диастолической дисфункции миокарда принимают участие нарушения кардиальной иннервации, причем в большей степени играет роль снижение парасимпатической регуляции вариабельности сердечного ритма, влияющее преимущественно на атриальную фазу диастолы.

3. Автономная кардиальная нейропатия у детей при сахарном диабете начинает формироваться после трех лет заболевания. Первыми появляются нарушения парасимпатической иннервации, которые прогрессируют с увеличением стажа диабета. Состояние кардиальной иннервации ухудшается при появлении микроангиопатий и повышении уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови.

4. Дети, страдающие ИЗСД, в большей степени девочки, после 1 года заболевания представляют собой потенциальную группу риска по развитию в дальнейшем артериальной гипертензии. Угроза развития гипертензии повышается с увеличением стажа диабета, появлением микроангиопатий, нарушений кардиальной иннервации и повышении потребности в инсулине.

Апробация работы. Материалы диссертационных исследований доложены и обсуждены на Втором международном симпозиуме «Структура и функции вегетативной нервной системы» (Воронеж, 1998), Всероссийской конференции молодых ученых «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Воронеж, 2000), 3-м съезде ассоциации специалистов по ультразвуковой диагностике (Москва, 1999), на конгрессе «Детская кардиология 2000» (Москва, 2000), IX съезде педиатров России (Москва, 2001).

Структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 175 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературных источников, характеристики обследуемого контингента и методов.

Выводы.

1. Нарушения диастолической функции левого желудочка (ДФ ЛЖ) у детей с сахарным диабетом проявляются со 2−3го года заболевания в виде увеличения вклада левого предсердия в диастоолическое наполнение камеры ЛЖ и прогрессируют параллельно его продолжительности. Установлена корреляция показателей ДФ ЛЖ с диабетической ретинопатией (г=0,235, р<0,02), периферической полинейропатией (г=0,353, р<0,001), хейроп чией (г=0,312, р<0,001).

2. Наиболее информативным в диагностике нарушений ДФ ЛЖ у детей с ИЗСД является показатель фракции предсердного наполнения.

3. Сократительная способность миокарда ЛЖ у детей остается сохранной в течение первых 10 — 13 лет ИЗСД. Установлена значимая корреляция ее показателей с уровнем глюкозы крови (г=-0,235, р<0,05) и диабетической ретинопатией (г=-0,219,р<0,05).

4. Гипертензивные реакции на физическую нагрузку встречается у детей с ИЗСД в 2,4 раза чаще, чем среди здоровых детей, причем частота таких реакций увеличивается с ростом продолжительности заболевания. Все дети, страдающие диабетом 1 типа, начиная с 1 года заболевания, представляют собой потенциальную группу риска по развитию артериальной гипертензии (АГ). Риск развития АГ при ИЗСД выше у лиц женского пола, при возрастании потребности в инсулине (г=0,327,р<0,01 для АДср) и присоединении ретинопатии (г=0,280,р<0,01 для САД и г=0,322,р<0,01 для АДср).

5. В дебюте ИЗСД отмечаются изменения показателей вариабельности сердечного ритма с последующей их стабилизацией через год. При стаже диабета 3 и более лет уменьшается вариационный размах Я-И-интервалов, возрастает индекс напряжения Баевского, индекс вегетативного равновесия и вегетативный показатель ритма. Установлена связь данных изменений с нарушениями диастолической функции миокарда левого желудочка. После 7 лет ИЗСД усиливается адренергическое влияние на сердце и появляются изменения реактивности сердечно-сосудистой системы.

Изменения в состоянии кардиальной иннервации в большей степени выражены у детей, имеющих осложнения диабета в виде микроангиопатий (г=-0,243,р<0,05 для М и ретинопатииг=0,333,р<0,01 для Амо и ретинопатииг=-0,246, р<0,02 для ВР и нейропатии) и повышение уровня липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови (г=0,284,р<0,02 для Амог=-0,267,р<0,05 для ВР).

Практические рекомендации.

1. Всем детям, страдающим ИЗСД, начиная с 2гоЗго года заболевания целесообразно включить в алгоритм ежегодного обследования проведение ДэхоКГ с определением параметров диастолической функции ЛЖ.

2. При диагностике нарушений ДФ ЛЖ следует в первую очередь обращать внимание на показатель фракции предсердного наполнения. При превышении им значения 30% может быть диагностировано нарушение диастолической функции сердца и ребенок может считаться угрожаемым по диабетической кардиопатии.

3. Всем детям, страдающим ИЗСД, после Зх лет заболевания целесообразно плановое проведение исследования вариабельности ритма сердца.

4. Детям, имеющим нарушение диастолической функции сердца рекомендуется плановое проведение исследования ВСР для исключения формирования автономной кардиальной нейропатии, и наоборот, при наличии АКН целесообразно включить в алгоритм обследования проведение ДэхоКГ с определением параметров диастолической функции ЛЖ.

5. Всем детям со стажем ИЗСД 1 год и более рекомендуется ежегодное плановое проведение велоэргометрии для раннего выявления признаков артериальной гипертензии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т.Агеев, Е. В. Константинова, А. Г. Овчинников. Ингибиторы АПФ -краеугольный камень в лечении сердечной недостаточности.// РМЖ.-1999- 2: 70−75.
  2. М.Н.Алехин, В. П. Седов. Допплерэхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка.// Тер. архив. -1996. № 12. — С.84 — 88.
  3. В.А.Алмазов, Е. И. Шварц, Е. В. Шляхто, Ю. Б. Нефедов. Патогенез гипертонической болезни. Первые результаты молекулогенетических исследований.//Арт. гипертензия.- 2000- т.6, № 1.- с. 7- 15.
  4. Р.М.Баевский, О. И. Кириллов, С. З. Клецкин. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука. — 1984. — 222 с.
  5. М.И.Балаболкин. Сахарный диабет.-М.: Медицина, 1994.- 384 с.
  6. О.Л.Барабаш, В. Н. Каретникова, С. А. Берне, М. В. Сорокин, Н. И. Тарасов, Е. Н. Гуляева, Л. С. Барабаш. Антиаритмическая эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.// Кардиология.-2000.- т.40, № 4. -С.32- 35.
  7. П.Н.Боднар. Сердце при сахарном диабете.// Проблемы эндокринологии.-1987.- № 4.- с.77- 81.
  8. H.H.Боровков, А. П. Матусова, В. В. Гладков. Зелоэргометрия вкардиологической практике.- Горький, 1989. 32 с. 12. «Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика"/под ред. А. М. Вейна.- М.: Медицинское информационное агентство.-1998.- 752 с.
  9. В.С.Волков, Е. С. Мазур, В. В. Мазур. О клиническом значении уменьшения ночного снижения АД у больных сахарным диабетом.// Кардиология .1999, — № 12. с. 32 — 34.
  10. Г. Р.Галстян, М. Б. Анциферов. Лечение дистальной диабетической нейропатии.// Русс. мед. журн. 2000. — т.8, № 4. — с.201 — 203.
  11. В.А.Горелышева, О. М. Смирнова, И. И. Дедов. Использование никотинамидав лечении ипсулинозависимого сахарного диабета в дебюте заболевания.// Проблемы эндокринологии.- 1998.- № 6.- с.26- 30.
  12. А.Дабровски, Б. Дабровски, Р.Пиотрович. Суточное мониторирование ЭКГ. М.: Медпрактика. — 1998. — 208 с.
  13. И.И.Дедов, М. В. Шестакова. Диабетическая нефропатия.- М.: «Универсум Паблишинг», — 2000, — 239 с.
  14. Г. А.Дроздова. Клеточные механизмы артериальной гипертензии.// Патофизиология и экспериментальная терапия, — 2000 № 3, — с.26- 30.
  15. М.А.Жуковский. Детская эндокринология: (Руководство для врачей).- Зе изд.-.: М.:Медицина, 1995.- 656 с.
  16. Е.П.Камышева, Е. И. Панова, Г. В. Шестакова. Изучение функционального статуса сердца при диабете по данным эхокардиографии.// Кардиология .-1Q89.- т.29, № Iс.75- 78.
  17. Ю.А.Карпов. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: применение при артериальной гипертензии.// Русс. мед. журн. 2000. -т.8, № 13 -14- с.583−586.
  18. Ю.А.Карпов. Лечение артериальной гипертонии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.// Русс. мед. журн. 2000.- ISSN 1382 — 4368. Приложение. Кардиология. — С. 10 -14.
  19. В.И.Капелько. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца. //Кардиология.-2000.- т.40, № 8. С .78 — 90.
  20. О.А.Капущак. Нагрузочные пробы в детской кардиологии. Материалы конгресса «Детская кардиология 2000». -Москва, 1−3 июня 2000 г.// «Вестник аритмологии» 2000. — № 18. -С.
  21. Э.П. Касаткина. Сахарный диабет у детей.- М.: Медицина, 1990, — 370 с.
  22. Э.П.Касаткина, Е. А. Одуд, Г. П. Сивоус, И. Г. Сичинава. Современные подходы к ранней диагностике и лечению специфических осложнений сахарного диабета у детей и подростков.// Сахарный диабет. 1999. — 2(3) -С. 16 — 20.
  23. М.П. Кикнадзе. Ренин-ангиотензиновая система сердца.// Кардиология .1995, — Т.38, № 3.- с.56- 58.
  24. Г1.П.Кругляков, Г. В. Смирнова, И. Н. Учватова, Т. В. Демидова, А. А. Сосунов NO- синтаза-содержащие нервные элементы в сердце. Материалы 2го международного симпозиума «Структура и функции вегететивной нервной системы «-1998, Воронеж. С.44−45.
  25. И.Г. Взаимосвязь автономной кардиальной нейропатии и диастолической функции сердца при сахарном диабете у детей.// Детский док гор. 2001,-№ 3. с.58−59.
  26. Л.А.Лещинский, В. В. Харитонова, Б. Б. Лосаберидзе. К вопросу о течении ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом.// Сахарный диабет- под ред. В. В. Трусова, — Горький, 1987, — с.60- 65.
  27. А.Г». Мазовецкий, А. В. Лауринавичюс.Диагностика и контроль сахарного диабе! а./< Проблемы эндокринологии. 1988,-№ 3.-с.32- 37.
  28. Л.М.Макаров. Холтеровское мониторирование. М: Медпрактика — 2000 -216 с.
  29. В.И.Маколкин, В. И. Подзолков, Т. Б. Ренскова. Клиническая эффективность трандолаприла у больных гипертонической болезнью.// Кардиология.-2000.-т.40, № 6.-С.51 -54.
  30. Л.О.Минушкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии.// Кардиология.-2000, — т.40, № 3.-С.68 76.
  31. Ю.В.Постнов. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушение функции митохондрий и энергетический дефицит).//Кардиология.-2000, — т.40, 10. -С.4- 12.
  32. Д.В.Преображенский, М. В. Савченко, В. Г. Киктев, Б. А. Сидоренко. Фозиноприл первый представитель нового поколения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.// Кардиология.-2000, — т.40, № 5,-с.75- 81.
  33. Б.А.Сидоренко, М. В. Савченко, Д. В. Преображенский. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни.// Кардиология.-2000.- т.40, № 2. С. 74 — 82.
  34. И.А.Собенин, В. В. Тертов, Г. Кошински, Е. С. Славина, И. И. Дедов, А. Н. Орехов. Атерогенные свойства сывороток крови и липопротеидов низкой плоIности у больных сахарным диабетом.// Кардиология,-1991.- № 10.-С.38−41.
  35. Е.И.Соколов, О. С. Зайчикова. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии.// Проблемы эндокринологии, — 1996.-№ 6, — с.20−26.
  36. Е.И.Соколов, И. Т. Старкова. Синдром удлинения интервала ()Т придиабетической нейропатии.// Кардиология .- 1998.- т.38, № 1.- с.39- 42.
  37. Е.И.Соколов, А. П. Заев, С. В. Петрин. Особенности диабетической коронарокардиопатии по данным сцинтиграфии миокарда С201 Те при велоэргометрии.// Кардиология. 1996. — Т.36, № 10. — С.68 — 72.
  38. Х.Фейгенбаум. Эхокардиография. Под ред. В. В. Митькова.- М.: Видар, 1999.- 512 с.
  39. Е.А.Холодова, Т. В. Мохорт. Поражение сердца при сахарном диабете.// Проблемы эндокринологии.- 1986, — № 4, — с.55- 59.
  40. М.М.Шагаева, И. А. Собенин, Л. С. Славина, А. Н. Орехов. Атерогенный потенциал сыворотки крови больных сахарным диабетом 1 типа.// Проблемы эндокринологии,-1993, — № 6.- с. I 1−14.
  41. Afzal N., Ganguly Р.К., Dhalla K.S. et al. Benefical effects of verapamil in diabetic cardiomyopathy.// Diabetes. 1988, — Vol.37, № 6. — P.936 — 942.
  42. Airakshien JK., Kaila JM., Linnaluoto M.K., Ikaheimo M.J., Takkunen JT. Cardiovascular response to exercise in young women with insuline-dependent diabetes inellitus.// Acta Diabetol.Lat. 1985, Jan.- Mar.- 22(1): 1 — 7.
  43. Arildsen H., May O., Christiansen E.H., Damsgaard E.M. Increased QT dispersion in patients with insuline-dependent diabetes mellitus.// Int. J. Cardiol. 1999, Dec. 1- - V.71 (3): 235 — 42.
  44. Barkai L., Peja M., Vamosi I. Physical work capacity in diabetic children andadolescents with and without cardiovascular autonomic dysfunction.// Diabet. Med. 1996 Mar- 13(3): 25−8.
  45. Barriex A., Neely W.E., Dillmin W.H. Diabetes-inducied alteration in the translation activity of specific messenger ribonucleic acids isolated from rat hearts.//Circulat. Res.- 1985.-V.57.- P.296−299.
  46. Bognetty E., Meschi F., Pattarini A., Zoja A., Chiumello G. Post-exercise albuminuria does not predict microalbuminuria in young type I diabetic patients.//Diabet. Med.- 1994, Nov- 11(9): 850 5.
  47. Brailoiu E., Todiras M., Maigineanu A., Costuleanu M. et al. TLC characterization of liposomes containing angiotensinogen, angiotensine 1, angiotensine2 and saralazin.//Cah Anestesiol. 1994- 42 (6): 727 — 33.
  48. BriIIa C.G., Maisch B., Rupp H. et al. Pharmacological modulation of cardiac fibroblast function// Herz. 1995- 20: 127 134.
  49. Brilla C.G., Scheer C., Rupp H. Renin-angiotensin system and miocardial collagen matrix: modulation of cardiac fibroblast function by angiotensin II type 1 receptors antagonism//J. Hypertens 1997- 15: Suppl: S13 SI9.
  50. Campbell D.J. Circulation and tissue angiotensin system.// J.Clin. Invest. 1987. — № 79. — P. l -6.
  51. Campbell D.J. The site of angiotensin production.// J. Hypertens. 1985. — № 3. -P. 199−207.
  52. Castelly W.P. Epidemiology of coronary heart desease: the Framinham study.// Amer.J. Med. 1984. — Vol.76(Suppl.2A). — P.4 -12.
  53. Chase H.P., Garg S.K., Harris S., Marshall G., Hoops S. Elevation of resting and exercise blood pressures in subjects with Type 1 diabetes and relation to microalbuminuria.// J. Diabetes Complications. 1992 Apr. — Jun.- 6(2): 138 -142.
  54. Chates J.K., Paterson D.J. Nitric oxide inhibits the positive chronotropic and inotropic responses to sympathetic nerve stimulation in the isolated guinea-pig atria.//J.Auton. Nerv. Sist. 1999- -Feb.75: 2 — 3, 100 -8.
  55. Clarke C.F., Eason M., Reilly A., Boyce D., Werther G.A. Autonomic nerve function in adolescents with Type 1 diabetes mellitus: relationship to microalbuminuria.//Diabet. Med. 1999, Jul- Vol.16, № 7. — P.550 — 554.
  56. Dahlhof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertension patients: a meta-analisis of 109 treatment studies.//
  57. Am. J. Hypertension 1992- 5: 95 110.
  58. Ditscherlein G. Renal hystology in hypertensive diabetics.// Diabetes and hypertension./ Eds.F.A.Gries, P. Weidmann. Berlin, 1988.- P.36 — 42.
  59. Drummond PD. Parasympathetic cardiac control in mild hypertension.Hi. Hypertens 1990 Apr- 8(4):383 — 7.
  60. Dybdahl H., Ledet T. Diabetic macroangiopathy. Quantitative hystopathological studies of the extramural coronary arteries from type 2 (non- insuline-dependent) diabetic patients.// Diabetologia. -1987. -Vol.30, № 11, — P.882 886.
  61. Dzau M.D. Cardiac renin-angiotensin system.// Amer. J.Med. 1988- 84:3A: 22 -27.
  62. Dzau V.J., Hirch AT. Emerging role of the tissue renin-angiotensin system in congestive heart failure.// Eur. Heart J., 1990- 11: 65 7 1.
  63. Ferrary R., Bachetti T., Agnoletti L., Comini L., Curello S. Endothelial function and disfunction in heart failure.// Eur. Heart. J.- 1998, Jul. 19 Suppl G.- G.41 -7.
  64. Fisher B.M., Cleland J.G., Dargie H.J., Frier B.M. Non-invasive evaluation of cardiac function in young patients with type 1 diabetes.// Diabet. Med. -1989.-Nov.-6(8): 677 -681.
  65. Frolkis V.V., Kulchitsky O.G., Horban E.N. Invertos mechanism of the influence of insulin on the condition of plasma membranes of myocardiocytes in animals of different age.// Mech. Ageing and Dev. 1996. -V.88. — № 1−2. — P.63 -73.
  66. Ganten D., Shalling P., Flugel R.M., Ganten U. Effect of angiotensin and angiotensin- antagonist on iso-renin and cell grouth in ETB mouse cells.// Int. Res. Comm.Med.Sei. 1975- № 3. — P.327 — 333.
  67. Garsia-Inerarity H., Romero-Mestre JC., Gomez-Fernandez L., Mustelier-Bequer R., Torres-Govin G. Autonomic and somatic neuropathy in the diabetic patients: electric clinical analysis.// Rev.Neurol. 1999, Dec. 16−31- 29(12): 1138 — 41.
  68. Gaudio C., Tanzilli G., Collatina S et al. Effect of fosinopril on regression of left ventricular hypertrophy in essential hypertension by magnetic resonanceimaging.//Am. J. Hypertension 1993- 6: 119- 124.
  69. Gotzsche O., Darwish A., Gotzsche L., Hansen L.P., Sorensen K. Incipient cardiomyopathy in young IDDM-patients: a seven-year prospective Doppler echocardiography study.//Diabet. Med. 1996. — 13, № 9. — C.834 — 840.
  70. Graettinger WF, Longfellow JV, Klein RC, Weber MA. Diastolic blood pressure and left ventricular filling.//Am. J.Hypertens.- 1998 Jul- 1(3 Pt 3): 100S- 102S.
  71. Grenfell A., Monagham M., Wathins P.J., McLeod A.A. Cardiac hypertrophy in diabetic nephropathy: en echocardiographic study.// Diabetic. Med. 1988. -V.5, № 9. — P.840 — 844.
  72. Grinstead W.C., Young J.B. The miocardial renin-angiotensin system existence, importance and clinical implications.//Am. Heart J. 1992- 123: 1039- 1045.
  73. Grobbecker H., Heeusch G., Strauer B.E. Angiotensin and heart // Supplement to Basic Reseach in Cardiology 1993- 88: Suppl 1.
  74. Harrower A.D., McFarlane G., Parehh P., Young K., Railton R. Cardiac function during stress-testing in long-standing insuline-dependent diabetics.// Acta Diabetol. Lat. 1983, Apr.- Jun.- 20(2): 179 — 83.
  75. Hinderliter AL, Light KC, Willis PW 4th. Left ventricular mass index and diastolic filling. Relatives to blood pressure and demographic variables in a healthy biracial sample.//Am.J.Hypertens.- 1991 Jul- 4(7 Pt 1): 579 85.
  76. Ho MS., Zander E., Taniges B., Jutzi E., Schulz B. Ergometric heart rate, bloodpressure and work capacity (PWC170) in type 1 diabetics with diabetes-specific microangiopathy.// Exp.Clin. Endocrinol. 1983 Nov- 82 (3): 291 — 303.
  77. Hsueh W.A. Effect of the renin-angiotensin system in the vascular desease of type 11 diabetes mellitus. // Amer.J. Med. 1992. — Vol.92(Suppl.4B). — P. 13S -9S2.
  78. Hsueh W.A., Law R.E., Do Y.S. Integrins, adhesion and cardiac remodeling// Hypertension 1998- 31: 176 180.
  79. Huttunen NP., Kaar ML., Knip M., Mustonen A., Puukka R., Akerblom HK. Physical fitness of children and adolescents with insuline-dependent diabetes mellitus.//Ann. Clin. Res.: 1984- 16(1): 1−5.
  80. Jermendy G., Khoor S., Koltai M.Z., Pogatsa G. Left ventricular diastolic filling in type 1 (insuline-dependent) diabetic patients during dinamic exercise.// Cardiology.- 1990. V.77, № 1. — P.9 — 16.
  81. Jialal J., Chait A. Pathogenesis of macroangiopathy in diabetes.// Complicationsof diabetes mellitus./Eds.B.Draznin et al. New York. — 1989. — P.69 — 75.
  82. Jucharsz M., Silberbauer K., Ohrenberger G., Winhofer G. Left ventricular function in young type 1 diabetic patients. A Doppler echocardiography study.//Wien Klin Wochenschr. 1990, Feb.2- - V.102 (№ 3): 70−4.
  83. Koide H., Nakamura T., Ebihara 1., Fukui M. Endothelins in diabetic kidneys.// Kidney. Int.- 1995. Vol.48 (Suppl.51). — P. S45 — S49.
  84. Lee M.A., Boch M., Paul M., Ganten D. Tissue renin-angiotensin systems. Their role in cardiovascular desease// Circulation, 1993, May- 87 (5 Supple): IV7 13.
  85. Macor F., Bongiovi S., Martina S., Pessina AC., Palatini P. Left ventricular filling studied by echo-Doppler in hypertensive and normotensive subjects.//G. Ital.Cardiol. 1991Feb- 21(2): 151 -61.
  86. Matthygs D., Graen M., De Wolf D» Vande Walle J., Verhaanen H. Reduceddecrease of periferal vascular resistance during exercise in young type 1 diabetic patients.//Diabetes Care.-1996. Nov.- 19(11): 1286- 8.
  87. Meszaros J., Countinko J.J., Bryant S.M., Ryder K.O., Hart G. L-type calcium current and catecholamine- induced cardiac hypertrophy.// Exp. Physiol. -1997. V.82, № 1. — C.71 -83.
  88. Park JW, Ziegler AG, Janka HU, Doering W, Mehnert H. Left ventricular relaxation and filling pattern in diabetic heart muscle desease: an echocardiographic study.// Klin. Wochenschr.- 1988 Sep 1- 66(17):773 8.
  89. Pitcanen O.P., Nuutila P., Raitakari O.T., Ronnemaa T. et al. Coronary flow reserve is redused in young men with insuline-dependent diabetes mellitus.// Am. J. Med. 1997, Dec- 103 (6): 504 — 13.
  90. Pontuch P., Vozar J., SedlakT., Kasperova V., Kratochvilova H. Catecholaminesand changes in blood pressure during stress tests in type 1 diabetics.//Bratisl. Lec. Listy.- 1993. Jan.- 94(1): 43 -8.
  91. Raev D.C. Left ventricular function and specific diabetic complications in other target organs in young insulin-dependent diabetics: an echocardiographic study .//Heart Vessels. 1994- 9(3): 121 — 8.
  92. Ragoneze P., Ferrazza A., Paolini A., Reale F. Left ventricular diastolic filling in type 1 diabetes mellitus: a pulsed Doppler echocardiographic study.// Eur. J. Med. -1992, May V. 1, № 2. — P.69 — 74.
  93. Reid Yan A. Angiotensin II and baroreflex control of hearth rate.//News Phisiol. Sei.- 1996, — 1 l, Dec.-C.270−274.
  94. Riggs TW, Transue D. Doppler echocardiographic evaluationof left ventricular diastolic function in adolescents with diabetes mellitus.//Am.J.Cardiol. -1990. -Apr 1 -65(13):899- 902.
  95. Sica D.A. Fosinopril. In: Cardiovascular drug therapy, 2th edition. Ed. F. Messerli. Philadelphia 1996- 801 809.
  96. Simonson D.S. Etiology and prevalence of hypertension in diabetic patients.// Diabetes care. 1988. — Vol. 11, № 10. — P.821 K27
  97. Struijker-Bourdier Harry A.J., van Essen Helma, Fazzi Gregory et al.
  98. Disproportional arterial hypertrophy in hypertensive mRen-2 transgenic rats.//Hypertension. 1996. — V.28, № 5. — c.779 — 784.
  99. Taboga C., Tonutty L., Noacco C. Effects of physical activity on microalbuminuria in type 1 diabetics without nephropathy.// J.Clin. Med. -1990.Oct.- 71(10): 569- 72.
  100. Tarazi R.C., Fonad F.M. Reversal of cardiac hypertrophy.// Hypertension-1984- 6:3:1 1 1−140- 1 1 1−145.
  101. Thoren C. Exercise testing with special reference to children with diabetes mellitus.//Acta Paediatr. Seand. Suppl. 1980- 283: 29 — 32.
  102. Thoren C. E. ercise testing in children.// Paediatritian, 1978- 7(1−3): 100 15.
  103. Torffvit O., Castenfors J., Bengtsson U., Agardh CD. Exercise stimulation in insuline- dependent diabetics, normal increase in albuminuria with abnormalblood pressure response.// Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1987, May- 47 (3): 253 -9.
  104. Urata H., Boehm K.D., Philip A. et al. Cellular localization and regional distribution of an angiotensin II-forming chymase in the heart // J. Clin. Invest. 1993−91:1269−1281.
  105. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis.// Eur. Heart J., 1997- 18: Suppl E: E19- E29.
  106. Vanhoutte P.M. Other endothelin-derived vasoactive factors.// Circulation. -1993- 87. Suppl V: V9 VI7- Hypertension 1998- 1: Pt2 — 342 — 348.
  107. Van Kestern A.C., Dancer A.H., Derkx F.H., Deccers DH. et al. Mannose-6-phosphate receptor-mediated internalisation and activation of prorenin by cardial cells.//J. Hypertens.- 1997, Apr., 15 (4): 365 72.
  108. Weber K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure. A role for de novo angiotensin II generation// Circulation, 1997- 96: 4065 -4082.
  109. Weber K.T., Brilla C.G. Myocardial fibrosis and the renin-angiotensin -aldosterone system.// J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1992- 20: 1: S 48 -S 54.
  110. Weidmann P. Antihypertenzive therapy in diabetic patients.// J.Hum.Hypertens.-1992 Vol.6(Suppl.2). — P. S23 -S26.c175
  111. Weidmann P., Beretta Piccoli C., Trost B.N. Pressor factors and responsivness in hypertension accompaning diabetes mellitus.// Hypertension.-1985. -V.7.-Suppl.2- P.33 -42.
  112. Weidmann P., Boehlen L.M. Arterial hypertension in diabetes.// In: International textbook of diabetes mellitus. Ed. by: K.G.M.M.Alberti, P. Zimmet, R.A.De Fronto, John Wiley and Sons Ltd. 1997. — P. 1645 — 1654.
  113. Wolk R. Central origin of decreased heart rate variability in patients with cardiovascular desease.// Med. Hypotheses. 1996. — V.46, № 5.-c.479 — 481.
  114. Zhu J., Yang H.T., Endoh M. Does nitric oxide contributeto the negative chronotropic and inotropic effect of endothelin-1 in the heart?// Eur. J. Pharmacol., 1997. Aug., 332:2, 195 — 9.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!