Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Ранняя диагностика и оценка распространенности кальциноза/атеросклероза у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН)

Диссертация: Ранняя диагностика и оценка распространенности кальциноза/атеросклероза у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

УЗДГ с определением СПВ являются информативным показателем, отражающим изменение эластических свойств магистральных и периферических артерий у больных ХПН, должна включаться в обследование данных больных при наличии факторов сосудистого риска (пожилой возраст, повышеные сывороточные уровни общего холестерина и триглицеридов, фосфатов, наличие анемии и гипоальбуминемии, фосфорно-кальциевое… Читать ещё >

Ранняя диагностика и оценка распространенности кальциноза/атеросклероза у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиологические данные о частоте кальциноза/ 9 атеросклероза артерий в общей популяции и у больных с ХПН
    • 1. 2. Общая характеристика факторов риска поражения сердца 12 и сосудов у больных с ХПН
    • 1. 3. Современные методы диагностики кальциноза/ 18 атеросклероза артерий у больных с начальной и терминальной стадиями ХПН
      • 1. 3. 1. Диагностика коронарного кальциноза при
      • 1. 3. 2. УЗДГ — неинвазивный новый метод диагностики 21 кальциноза/атеросклероза центральных и периферических артерий у больных с ХПН
    • 1. 4. Последствия кальциноза/атеросклероза центральных 22 и периферических артерий у больных ХПН
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки полученных 35 результатов
  • Глава III. Результаты исследования
  • Глава IV. Обсуждение результатов и

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

Основной причиной смерти больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) в настоящее время остаются сердечно-сосудистые заболевания. По данным эпидемиологических исследований, риск сердечнот сосудистых осложнений у больных ХПН и, особенно у тех из них, кто получает заместительную терапию, в 10−20 раз превышает показатели в общей популяции [Lindher A. et al., 1974; Милованова Л. Ю. и соавт. 2005].

Ускорению прогрессирования атеросклероза при ХПН способствуют относительно специфичные для уремии факторы риска гипертриглицеридемия, белково-энергетическая недостаточность, оксидантный стресс. [London G.M. et al., 2003; Goodman W.G. et al., 2004].

Установлено, что при стойком ухудшении функции почек поражение крупных артерий характеризуется, непосредственно не связанной с атеросклерозом, перестройкой (ремоделированием) стенки сосудов, которая возникает в связи с повышением скорости кровотока и перегрузкой объемом, обусловленным анемией, наличием гемодинамически значимого шунтирования крови по артериовенрзной фистуле, а также гипергидратацией [London G.M. et al., 2003].

Значительный вклад в ремоделирование артерий при ХПН, особенно у больных, получающих лечение программным гемодиализом (ГД), вносит кальциноз сосудистой стенки, снижающей ее эластичность [Blacber J. et al., 1999; Shinohara К. et al., 2004].

При ХПН процессы атеросклероза и кальциноза сосудистой стенки, как правило, протекают параллельно, часто существенно усиливая друг друга [Marchais S.J., 2003; Shinohara К., 2004].

В настоящее время неинвазивными методами оценки степени поражения артерий атеросклерозом/кальцинозом является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) и ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов. Метод МСКТ позволяет оценить состояние коронарных артерий, а УЗДГ — центральных и периферических артерий. При допплерографии с помощью специального датчика возможно одновременно регистрировать скорость пульсовой волны (СПВ) в исследуемом сосуденаиболее информативный показатель его эластических (демпфирующих) свойства [London G.M. et al., 2003; Перекокин Ю. Н., Шило В. Ю., Гендлин Г. Е., 2004]. У больных ХПН каждый из этих методов применялся для изучения коронарного, брахиоцефального и периферического сосудистых бассейнов по отдельности.

В настоящее время, отсутствуют исследования, в которых бы с помощью обоих методов проводилась комплексная оценка состояния артериального сосудистого русла при ХПН. В то же время публикации последних лет свидетельствуют о том, что процессы атеросклероза и кальциноза сосудов при стойком ухудшении функции почек могут носить генерализованный характер [Marchais S.J. et al., 2004].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оценить возможности методов мультиспиралыюй компьютерной томографии и ультразвуковой допплерографии для ранней диагностики поражения % кальцинозом/атерослерозом центральных и периферических артерий у больных ХПН, а также связь выявленного поражения сосудов с сердечно-сосудистыми факторами риска.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Определить с помощью мультиспиральной компьютерной томографии степень кальциноза коронарных артерий у больных с ХПН.

2. Определить с помощью ультразвуковой допплерографии распространенность атеросклероза общих сонных и периферических артерий у больных с ХПН.

3. Оценить связь факторов сердечно-сосудистого риска с развитием кальциноза коронарных артерий у больных с ХПН.

4. Оценить связь факторов сердечно-сосудистого риска с выраженностью кальциноза/атеросклероза общих сонных и периферических артерий у больных с ХПН.

5. Изучить связь параметров кальциноза/атеросклероза сосудов со степенью гипертрофии и сократительной способностью миокарда ЛЖ у больных с ХПН.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые проведена комплексная оценка состояния артериального русла у больных ХПН с помощью мультиспиральной компьютерной томографии и ультразвуковой допплерографии. Изучена распространенность и количественно определена степень кальциноза/атерослероза артерий у больных с ХПН.

Выявлены различия во влиянии традиционных и специфичных для уремии факторов сосудистого риска на распространенность и выраженность кальциноза/атеросклероза у больных на ранней стадии ХПН и у диализных больных.

Продемонстрировано влияние нарушения демпфирующей функции артерий на показатели АД и функцию миокарда левого желудочка у больных с ХПН.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ I.

Показана возможность ранней диагностики распространенности кальциноза/атеросклероза у больных ХПН путем комплексного исследования артерий с помощью мультиспиральной компьютерной томографии и ультразвуковой допплерографии.

Показано, что частота поражения одних и тех же сосудистых областей кальцинозом/атеросклерозом у больных ХПН увеличивается с возрастом, а также нарастает по мере прогрессирования ХПН.

Выделены традиционные (возраст, гиперхолестеринемия) и связанные с уремией (нарушение фосфорно-кальциевого обмена, анемия, лечение ГД) факторы сосудистого риска, которые имеют разную значимость для вероятности возникновения или прогрессирования кальциноза/атеросклероза у больных на ранней стадии ХПН и у диализных больных.

Повышенные значения систолического и пульсового давления обосновывают необходимость проведения ультразвуковой допплерографии сосудов с определением скорости пульсовой волны с целью диагностики степени нарушения демпфирующей функции артерий и выбора адекватной антигипертензивной терапии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Структурное повреждение сосудов у больных ХПН характеризуются сочетанием кальциноза и атеросклероза, которые начинаются уже на ранней стадии ХПН и прогрессируют по мере нарастания почечной недостаточности.

2. Быстрому прогрессированию кальциноза/атеросклероза при ХПН способствуют специфические для уремии факторы сосудистого риска, такие как гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, белково-энергетическая недостаточность, анемия, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, а также длительность лечения программным ГД.

3. Частота поражения одних и тех же сосудистых областей кальцинозом увеличивается по мере прогрессирования ХПН, в то время как частота поражения атеросклерозом в большей степени зависит от возраста больных, чем от тяжести поражения почек.

4. Комплексная оценка распространенности поражения артериального русла при ХПН с помощью мультиспиральной компьютеронй томографии и ультразвуковой допплерографии с определением СПВ обеспечивает раннее выявление изменений сосудистой стенки, что способствует разработке мер профилактики и лечения сердечнососудистых осложнений у больных ХПН.

ВЫВОДЫ:

• 1. У 20% больных с консервативной и у 41% больных с терминальной стадией ХПН на ГД при УЗДГ выявлено сочетание кальциноза и атеросклероза крупных (сонных и бедренных) артерий. В сонных артериях отмечено преобладание атеросклероза над кальцинозом: у больных в консервативной стадии ХПН атеросклероз выявлялся в 60%, кальциноз- 18%, а в терминальной стадии в 43% и 24% случаев, соответственно. В бедренных артериях частота кальциноза была выше, чем атеросклероза: в консервативной стадии ХПН • кальциноз выявлялся в 20% и атеросклероз в 18% случаев, в терминальной стадии — в 60% и 25%, соответственно. В подколенных и тибиальных артериях выявлен только кальциноз, частота которого составила 20% у больных с консервативной и 44% у больных с терминальной ХПН!

2. Оцененный с помощью МСКТ индекс коронарного кальциноза у больных на гемодиализе (1014±818 HU) почти в 10 раз превышал таковой (126±82 HU) у пациентов с консервативной стадией ХПН. На распространенность и выраженность коронарного кальциноза оказывали влияние возраст больных, лечение гемодиализом, а также величины фосфорно-кальциевого произведения, сывороточного уровня фосфатов, гемоглобина, альбумина и пульсового АД.

3. У больных, получающих лечение гемодиализом, утолщение комплекса интима-медиа >0,9 мм в сонных и бедренных артериях при УЗДГ выявляли значительно чаще, чем в консервативной стадии ХПН (82% и 50%, соответственно). Частота выявления утолщения ТИМ также нарастала по мере увеличения возраста больных.

4. У пациентов с ХПН к увеличению скорости пульсовой волны в сонных и бедренных артериях предрасполагали старший возраст, повышенные сывороточные уровни фосфатов, общего холестерина и триглицеридов, величина фосфорно-кальциевого произведения, наличие анемии и гипоальбуминемии, а также лечение гемодиализом.

5. У больных, получающих лечение гемодиализом, индекс коронарного кальциноза и скорости пульсовой волны в сонных и бедренных артериях оказались выше при наличии более выраженной гипертрофии левого желудочкау 20% этих больных также было зарегистрировано снижение фракции выброса левого желудочка < 40%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. УЗДГ с определением СПВ являются информативным показателем, отражающим изменение эластических свойств магистральных и периферических артерий у больных ХПН, должна включаться в обследование данных больных при наличии факторов сосудистого риска (пожилой возраст, повышеные сывороточные уровни общего холестерина и триглицеридов, фосфатов, наличие анемии и гипоальбуминемии, фосфорно-кальциевое произведение > 55 мг /дл, а также лечение программным ГД).

2. У больных ХПН с наличием факторов сосудистого риска необходимо ежегодное допплер-эхокардиографическое исследование с оценкой сократительной способности миокарда.

3. МСКТ — высокоинформативный метод определения и количественной оценки кальциноза коронарных артерий, может быть использован для диагностики атеросклеротического поражения коронарных артерий у больных с начальной и терминальной ХПН, имеющих признаки кальциноза/атеросклероза магистральных сосудов.

4. Профилактику кальциноза/атеросклероза (коррекцию артериальной гипертензии, дислипидемии, анемии, гипоальбуминемии и нарушений фосфорно-кальциевого обмена) следует начинать на начальной стадии ХПН.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.М., Моисеев С. В., Попова Е. Н., Фомин В. В. Концепция факторов риска внутренних болезней.// Учебное пособие. 2003- стр. 43.
  2. А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии. //Кардиология 2002- 3, 83−86.
  3. Г. В., Перепеченных Ю. В., Бикбов Б. Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью. //Нефрология и диализ. 2000- 2, 4: 252−259.
  4. И.М., Руденко Т. Е., Дзитоева М. Ю., Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности. Клин. мед. 2005- 2: 16−22
  5. Л.Ю., Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХПН на программном гемодиализе. //Нефрология и диализ. 2002- 4, 2: 113 117.
  6. Н.А. Хронические прогрессирующие заболевания почек и современная нефропротективная стратегия обоснование, возможности и перспективы.// Успехи нефрологии. М., 2001, с. 66−80.
  7. А.В., Добронравов В. А., Румянцев А. Ш., Мнускина М. М. //Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом. Нефрология 2003, 7 прил.1: 7−13.
  8. В.Г., Беленков Ю. Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы.//Кардиология 1996- 12: 72−78.
  9. Anderson НС. Molecular biology of matrix vesicles.//Clin. Orthop. 1995−314:266−80.
  10. Ahmed S, O’Neill КD, Hood AF, Evan АР, Мое SM. Calciphylaxis is associated with hyperphosphatemia and increased osteopontin expression by vascular smooth muscle cells. //Am J Kidney Dis 2001- 37:1267−1276.
  11. Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, et al. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. //J Am. Coll. Cardiol. 1990- 15: 827−832.
  12. Ansari A, Kaupke CJ, Vaziri ND, Miller R, Barbari A. Cardiac pathology in patients with end-stage renal disease maintained hemodialysis.// Int J Artif Organs 1993- 16:31−36.
  13. Avolio AP, Chen S, Wang R, Zhang C, Li M, O’Rourke MF. Effects of aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern Chinese urban community .//Circulation 1983- 68: 105−113.
  14. Avolio A. Genetic and environmental factors in the function and structure of the arterial wall.// Hypertension. 1995- 26: 34−37.
  15. Amann K, Gross ML, London GM et al. Hyperphosphataemia a silent killer of patients with renal failure? Nephrol Dial Transplant 1999- 14: 20 852 087.
  16. Amann K, Wiest G, Klaus G, Ritz E, Mall G. The role parathyroid hormone in the genesis of interstitial cell activation in uremia. //J Am Soc Nephrol 1994−4: 1814−1819.
  17. Bautouyrie P., Lautrent S., Girerd X. et al. Common carotid artery stiffness and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. //Hypertension. 1995- 25 (part 1): 651−659.
  18. Braun J, Oldendorf M, Moshage W, Heidler R, Zeitler E, Lufl FC. Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcification in chronic dialysis patients. //Am J Kidney Dis. 1996−27: 394101.
  19. Becker CR, Knez A, Jakobs TF, et al. Detection and quantification of coronary artery calcification with electron-beam and conventional CT.// Eur Radiol 1999- 9: 620−624.
  20. Becker BN, Himmelfarb J, Heinrich WL, Hakim RM: Re-assessing the cardiac risk profile in chronic hemodialysis patients: a hypothesis on the role of oxidative stress and other non-traditional risk factors.// J Am Soc Nephrol 1997- 8:475186.
  21. Blacber J., Guerin A.P., Pannier B. et al. Arterial calcification, arterial stiffnes, and cardiovascular risk in end-atage renal disease.// Hypertension. 2000- Oct. 38 (4): 938−942.
  22. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, London GM. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease. //Hypertension 2001- 38:938−942^
  23. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME. Impact of aortic stiffness on survival in end- stage renal disease.// Circulation 1999- 99: 2434−2439.
  24. Blacher J, Pannier B, Guerin AP, et al: Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease.//Hypertension 1998- 32−34.
  25. Bianchi G. Hypertension in chronic renal failure and end-stage renal disease patients treated with hemodialysis or peritoneal dialysis.// Nephrol. Dial. Transplant. 2000- 55 (suppl. 5): 105−110.
  26. Besarab A, Bolton K, Brown JK et al. The affects of normal as compared with low hematocrit values in patients with cardiac disease who are receiving haemodialysis and epoetin.//N Engl J Med 1998- 339: 584−590.
  27. Brunkhorst R, Nonnast-Daniel B, Koch KM, Frei U. Hypertension as a possible complication of recombinant human erythropoietin therapy. //Contrib Nephrol 1991- 88: 118- 125.
  28. Bostom AG, Lathrop L. Hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease: prevalence, etiology, and potential relationship to arteriosclerotic outcomes. //Kidney Int 1997- 52: 10−20.
  29. Block GA, Hulbert-Shearon ТЕ, Levin NW, Port FK: Association of serum phosphorus and calciumxphosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study.// Am J Kidney Dis 1998- 31: 601— 617.
  30. Bogin E, Massry SG, Harary I. Effect of parathyroid hormone on heart cells. //J Clin Invest 1981- 67: 1215−1227.
  31. Coresh J., Walser M., Hill S. Survival on dialysis among chronic renal failure patients treated with a supplement low-protein diet before dialysis. //J. Am. Soc. Nephrol. 1995- 6: 1379−1385.
  32. Chertow GM, Burke SK, Raggi P. Sevelamer attenuates the progression of coronary and aortic calcification in hemodialysis patients. //Kidney Int 2002- 62:245−252.
  33. Chen NX, O’Neill KD, Duan D, Мое SM. Phosphorus and uremic serum up-regulate osteopontin expression in vascular smooth muscle cells. Kidney Int 2002- 62:1724−1731.
  34. Callister TQ, Raggi P, Cooil B, Lippolis NJ, Russo DJ. Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on coronary artery disease as assessed by electron-beam computed tomography.// N Engl. J. Med. 1998−339:1972−8.
  35. Chertow GM, Burke SK, Raggi P. Sevelamer attenuates the progression of coronary and aortic calcification in hemodialysis patients. //Kidney Int 2002−62:245−52.j
  36. Chertow GM, Burke SK, Dillon MA, Slatopolsky E. Long-term effects of sevelamer hydrochloride on the calcium X phosphate product and lipid profile of hemodialysis patients. //Nephrol Dial Transplant 1999- 14:270 914.
  37. Chrra B, Calemard E, Laurent G. Importance of treatment time and blood pressure control in achieving long-term survival on dialysis.// Am J Nephrol 1996−16:35−44.
  38. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method.// Circulation 1977- 55:613−618.
  39. Eckardt KU. Cardiovascular consequences of renal anemia and erythropoietin therapy.//Nephrol Dial Transplant 1999- 14(5): 1317−1323.
  40. Fellner SK, Lang RM, Neumann A, Bushinsky DA, Borovv KM. Parathyroid hormone and myocardial performance in dialysis patients. Am J Kidney Dis 1991- 18: 320−325.
  41. Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease.// Am J Kidney Dis 1998- 32 5 Suppl 3.:S112—SI 19.
  42. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre Pe. Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stage renal disease. //Kidney Int 1996- 49: 1379−1385.
  43. Foley R.N., Parfrey P. S., Kent G.M. et al. Long-term evolution of cardiomyopathy in dialysis patients. Kid. Int. 1998- 54: 1720−1725
  44. Girerd X, London G, Boutouyrie P, Mourad JJ, Laurent S, Safar M. Remodeling of radial artery and chronic increase in shear stress. //Hypertension 1996- 27: part 2.: 799−803.
  45. Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD et al. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis.// N Engl J Med 2000- 342:1478−1483.
  46. Guerin AP, London GM, Marchais SJ, Metivier F. Arterial stiffening andvascular calcifications in end stage renal disease. //Nephrol Dial Transplant 2000−15:1014−21.
  47. Guerin AP, London GM, Marchais SJ, Metivier F: Arterial stiffening and vascular calcifications in end-stage renal disease ate to high-risk Chinese patients. //Cardiology 2001- 95: dis-183−189.
  48. Guerin A, Blacher J, Pannier B, Marchais S, Safar M, London G. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal disease.//Circulation 2001- 103: 987−992.
  49. Guerin AP, London GM, Marchais SJ, Metivier F. Arterial stiffening and vascular calcifications in end stage renal disease. //Nephrol Dial Transplant 2000−15:1014−21. ,
  50. Giachelli CM, Jono S, Shioni A, Nishizawa Y, Mori K, Morii H. Vascular calcification and inorganic phosphate.// Am J Kidney Dis 2001- 38: S34−37.
  51. Gafter U, Battler A, Eldar M, Zevin D, Neufeld HN, Levi J. Effect of hyperparathyroidism on cardiac function in patients with end-stage renaldisease. //Nephron 1981- 41: 30−33.
  52. Hanson AS, Linas SL. Parathyroid hormone/adenylate cyclase coupling in vascular smooth muscle cells. //Hypertension 1994- 23: 468−475.
  53. Harnett JD, Kent GM, Foley RN, Parfrey PS. Cardiac function and hematocrit level. //Am J Kidney Dis 1995- 25Suppl. 4.: S3−7.
  54. Hino T, Hyby ND, Fittingoff M, Tuck ML, Brickman AS. Parathyroid hormone analogues inhibit calcium mobilization in cultured vascular cells. //Hypertension 1994- 23: 402−408.
  55. Jacobs C. Normalization of haemoglobin: why not?//Nephrol Dial Transplant 1999- 14Suppl.2.: 75−79.
  56. Jono S, Nishizawa Y, Shioi A, Morii H. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 increases in vitro vascular calcification by modulating secretion of endogenous parathyroid hormone-related peptide. //Circulation 1998- 98:1302−6.
  57. Jono S, McKee MD, Murry С et al. Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification. //Circ Res 2000−87: El0−17.
  58. John A.S., Tuerff S.D., Kerstein M.D. Nonocclusive mesenteric infarction in hemodialysis patients.// J. Am. Coll. Surg. 2000- 190: 84−88
  59. Kalantar-Zadeh K., Ikizler T.A., Block G., Avram M.M. Malnutrition-inflammation complex syndrome in dialysis patients: causes and consequences.// Am. J. Kidney Dis. 2003- 42: 864−881.
  60. Kalantar-Zadeh K., Kilpatrick R.D., Kuwae N., McAllister C.J. Revisiting mortality predictability of serum albumin in the dialysis population. //Nephrol. Dial. Transplant. 2005- 20: 1880−1888.
  61. Katho Y, Klein KL, Kaplan RA, Sanborn WG, Kurokawa K. Parathyroid hormone has a positive inotropic action in the rat. //Endocrinology 1981- 109: 2252−2254.
  62. Kuzela DC, Huffer WE, Conger JD, Winter SD, Hammond WS. Soft tissue calcification in’chronic dialysis patients.//Am J Pathol 1977−86:403−24.
  63. Klassen PS, Lowrie EG, Reddan DN et al. Association between pulse pressure and mortality in patients undergoing maintenance hemodialysis. //JAMA 2002−287:1548−55.
  64. Ketteler M, Bongartz P, Westenfeld R et al. Association of low fetuin-A (AHSG) concentrations in serum with cardio-vascular mortality in patientson dialysis: a cross-sectional study. //Lancet 2003−361:827−33.
  65. Kabaya T, Nitta K, Kimura H, et al: An increased serum level of parathyroid hormone is a risk factor for aortosclerosis in hemodialysis patients. //Nephron 2000−86:213−214.
  66. Kopp AF, Ohnesorge B, Becker C, et al: Reproducibility and accuracy of coronary calcium measurements with multi-detector row versus electron-beam CT.// Radiology 2002- 225: 113−119.
  67. Lima J.G., Vieira M.L., Abensur H., Krieger E.M. Baseline blood pressure and other variables influencing survival on hemodialysis of patients without overt cardiovascular disease. //Nephrol. Dial. Transplant. 2001- 16: 793−797
  68. Lindner A, Charra B, Sherrard D, Scribner BM. Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis. //N Engl J Med 1974- 290: 687 702.
  69. Lhoste F, Dtueke T, Larus S, Boissier JR. Cardiac interaction between parathyroid hormone, P-adrenoreceptor, and Verapamil in guinea pig in vitro. //Clin Exp Pharmacol Physiol 1980- 7: 177−182.
  70. Lange LA, Lange EM, Bielak LF et al. Autosomal genome-wide scan for coronary artery calcification loci in sibships at high risk for hypertension. //Arterioscler Thromb Vase Biol 2002−22:418−23.
  71. Luo G, Ducy P, McKee MD et al. Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein. //Nature 1997−386:78−81.
  72. Luke RG. Chronic renal failure a vasculopathic state. //N Engl J Med 1998−339:841−843.
  73. London G.M., Marchais S.J., Metivier F. et al. Cardiovascular risk in end-stage renal disease: vascular aspects. //Nephrol. Dial. Nransplant. 2000- 15 (suppl. 5): 97−104
  74. London GM, Guerin AP, Marcbais SJ, et al. Cadiac and arterial interaction in end-stage renal disease.// Kidney Int 1996- 50: 600−608.
  75. London GM, De Vernejoul M-Ch, Fabiani F et al. Secondary hyperparathyroidism and cardiac hypertrophy in hemodialysis patients. //Kidney Int 1987- 32: 900−907.
  76. London GM, Marchais SJ, Safar ME, et al: Aortic and large artery compliance in end-stage renal failure. //Kidney Int 1990- 37: 137−142.
  77. London GM, Pannier B, Marcbais SJ, Guerin AP. Calcification of the aortic valve in the dialysed patient. //L Am Soc Nephrol 2000- 11: 778 783.
  78. London GM, Parfrey PS. Cardiac disease in chronic uremia: Pathogenesis. //Adv Renal Replace Ther 1997- 4: 194−211.
  79. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortality. //Nephrol. Dial. Transplant. 2003- 18 (9): 1731−1732
  80. Мое SM, O’Neill КD, Duan D et al. Medial artery calcification in ESRD patients is associated with deposition of bone matrix proteins. //Kidney Int 2002−61:638−647.
  81. Moe SM, O’Neil KD, Duan D, Chen NX. Uremia induces Cbfal expression in vivo and in vitro in vascular smooth muscle cells. //Kidney Int 2003- 63:1003−1011.
  82. Мое SM, Duan D, Duehle BP, О Neill KD, Chen NX. Uremia induces the osteoblast differentiation factor Cbfal in human blood vesels. //Kidney Int 2003−63:1003−11.
  83. Мое SM, O’Neil KD, Fineberg N, et al: Assessment of vascular calcification in ESRD patients using spiral CT. //Nephrol Dial Transplant 2003- 18: 1152−1158.
  84. Meema HE, Oreopoulos DG, de Veber GA. Arterial calcifications in severe chronic renal disease and their relationship to dialysis treatment, renal transplant, and parathyroidectomy. //Radiology 1976−121:315−21.
  85. Moshagge W, Achenbach S, Daniel WG. Novel approaches to the noninvasive diagnosis of coronary artery disease.// Nephrol Dial Transplant2001−16:21−8.
  86. Merjanian R, Budoff M, Adler S, Berman N, Mehrotra R. Coronary artery, aortic wall, and valvular calcification in non-dialysed individuals with type 2 diabetes and renal disease. //Kidney Int 2003- 64:263−71.
  87. Moshagge W, Achenbach S, Daniel WG. Novel approaches to the noninvasive diagnosis of coronary artery disease. //Nephrol Dial Transplant 2001−16:21−8.
  88. Marchais SJ, Guerin AP, Pannier BM, et al: Wave reflections and cardiac hypertrophy in chronic uremia: influence of body size. //Hypertension 1993- 22: 876−883.
  89. Moreno F, Sanz-Guajardo D, Lopez-Gomez JM et al. Increasing the hematocrit has a beneficial effect on quality of life and is safe selected haemodialysis patients. //L Am Soc Nephrol 2000- 11: 335−342.
  90. Misra M., Vonesh E., Stone J.C. et al. Effect of cause and time of dropout on the residual GFR: A comporatove analysis of the decline of GRF on dialysis. //Ridney Int. 2001- 59: 754−763.
  91. Nishizawa Y, Shoji T, Kawagishi T, Morii H. Atherosclerosis in uremia: possible roles of hyperparathyroidism and intermediate density lipoprotein accumulation. //Kidney Int 1997- 62: S90-S92.
  92. Nitta K, Akiba T, Kawashima A, et al. Serum levels of macrophage colony-stimulating factor and aortic calcification in hemodialysis patients. //Am J Nephrol 2001- 21: 465−470.
  93. Nitta K, Akiba T, Uchida K, et al. Left ventricular hypertrophy is associated with arterial stiffness and vascular calcification in hemodialysis patients. //Hypertens Res 2004- 27: 47−52.
  94. Nitta K, Ishizuka T, Horita S, et al: Soluble osteopontin and vascular calcification in hemodialysis patients. //Nephron 2001- 89: 455−458.
  95. Nitta K, Akiba T, Uchida K, et al. The progression of vascular calcification and serum osteoprotegerin levels in patients on long-term hemodialysis. //Am J Kidney Dis 2003- 42: 303−309, 2003.
  96. Parfrey PS, Foley RN, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre Pe.
  97. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia. i
  98. Nephrol Dial Transplant 1996- 11: 1277−1285.
  99. Parfitt AM. Soft-tissue calcification in uremia. //Arch Intern Med 1969−124:544−56.
  100. Parhami F, Tintut Y, Ballard A, Fogelman AM, Demer LL. Leptin enhances the calcification of vascular cells: artery wall as a target of leptin. //CircRes 2001−88:954−60.
  101. Patrik S., Parfrey P. S. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factoris and management. //Nephrol. Dial. Transplant. 2000- 15 (suppl. 5): 58−68
  102. Perez-Garcia R., Lopez-Gomez J.M., Jofre R. et al. Hemodialysis dose, extracellular volume control and arterial hypertension.//Nephrol. Dial. Transplant. 2001- 16: 98−101
  103. Ritz E., Koch M. Morbidity and mortality due to hypertension in patientwith renal failure.//Am. J. Rind. Dis. 1993- 21: 113−118.
  104. Salem MM, Bower J. Hypertension in the hemodialysis population: any relation to one-year survival? //Am J Kidney Dis 1996- 28: 737−740.
  105. Sullivan JL. Iron therapy cardiocvascular disease. //Kidney Int 1999- 55: Suppl. 69.: S 135- 137.
  106. Shemesh J, Apter S, Rozenman J et al. Calcification of coronary arteries: detection and quantification with double-helix CT.// Radiology 1995- 197:779−783.
  107. Shanahan CM, Cary NR, Metcalfe JC, Weisberg PL. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaques. //J Clin Invest 1994−93:2393102.
  108. Suzuki E, Kashivvagi A, Nishio Y, et al: Increased arterial wall stiffness limits flow volume in the lower extremities in type 2 diabetic patients. //Diabetes Care 2001−24:2107−2114.
  109. Stenvinkel P., Ketteler M., Johnson R.J., Lindholm B. IL-10, IL-6 and TNF-alpha: central factors in the altered cytokine network of uremia. //Kidney Int. 2005- 67: 1216−1233
  110. Tamashiro M, Iseki K, Sunagawa О et al. Significant association betweenthe progression of coronary artery calcification and dyslipidemia in patients on chronic hemodialysis. //Am J Kidney Dis 2001−38:64−9.
  111. Tintut Y, Patel J, Territo M, Saini T, Parhami F, Demer LL.
  112. Monocyte/macrophage regulation of vascular calcification in vitro. //Circulation 2002−105:650−655.
  113. Urena P, Malergue MC, Golrdfarb B, PrieurP, Guedon-Rapoud C, Petrover M. Evolutive aortic stenosis in haemodialysis patients: analysis of risk factors. // Nephrologie 1999- 20: 217−225.
  114. USRDS. US Renal Data System Annual Report, Bethesda, MD, The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.// Am J Kidney Dis 1998- 32 Suppl. 1.: S 81−88.
  115. Van Popele NM, Grobbee DE, Bots ML, Asmar R, Topouchian J, Reneman RS, Hoeks APG, van der Kuip DAM, Hofman A, Witteman JCM. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam study. //Stroke. 2001- 32: 451−460.
  116. Yamagishi S, Fujimori H, Yonecura H, Tanaka N, Yamamoto H. Advanced glycation endproducts accelerate calcification in microvascular pericytes. //Biochem Biophys Res Commun 1999−258:353−7.
  117. Yamashina A, Tomiyama H, Takeda K, et al. Validity, reproducibility, and clinical significance of noninvasive brachial-ankle pulse wave velocity measurement. //Hypertens Res 2002- 25: 359−364.
  118. Zoccali C, Mallamaci F, Tripepi G et al. Prediction of left ventricular geometry by clinic, pre-dialysis and 24-h-ambulatory BP monitoring in haemodialysis patients.//J Hypertens 1999- 17: 1751−1758.
  119. Zucchelli P, Santoro A, Zucchelli M, Sporgano M, Ferrari G. Long-term effects of parathyroidectomy on cardiac and autonomic nervous system functions in hemodialysis patients. //Nephrol Dial Transplant 1988- 3: 4550.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!