Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль ионов кальция в изменении реактивности и микрореологических свойств лейкоцитов при интенсивной мышечной нагрузке

Диссертация: Роль ионов кальция в изменении реактивности и микрореологических свойств лейкоцитов при интенсивной мышечной нагрузке
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Поступление ионов кальция повышенной концентрации приводит к изменениям, характерным для неспецифической реакции активации. Ионы кальция в повышенной концентрации при поступлении в организм с водой оказывают компенсаторное влияние на неспецифическую реакцию переактивации, вызванную действием интенсивной мышечной нагрузки. Сочетанное воздействие интенсивной мышечной нагрузки и употребления воды… Читать ещё >

Роль ионов кальция в изменении реактивности и микрореологических свойств лейкоцитов при интенсивной мышечной нагрузке (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль ионов кальция в различных физиологических реакциях
    • 1. 2. Участие ионов кальция в изменении функциональных свойств клеток крови
    • 1. 3. Влияние интенсивной мышечной деятельности на функциональные свойства лейкоцитов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Планирование эксперимента
    • 2. 2. Оценка миграционной способности лейкоцитов
    • 2. 3. Оценка адгезионной активности лейкоцитов
    • 2. 4. Оценка фагоцитарной способности нейтрофилов
    • 2. 5. Оценка осмотической стойкости и осморегуляторных реакций лейкоцитов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Вклад ионов кальция и интенсивной мышечной нагрузки в развитие неспецифической адаптационной реакции организма
    • 3. 2. Изучение основных этапов фагоцитарного процесса
      • 3. 2. 1. Исследование миграционной способности лейкоцитов
      • 3. 2. 2. Оценка адгезионной активности лейкоцитов
      • 3. 2. 3. Оценка поглотительной способности нейтрофилов
    • 3. 3. Оценка использования мембранного резерва лейкоцитами крови
    • 3. 4. Кинетика набухания и осморегуляторные реакции лейкоцитов
    • 3. 5. Осмотическая резистентность лейкоцитов
    • 3. 6. Влияние ионов кальция на использование мембранного резерва лимфоцитами
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Одним из важнейших макроэлементов, имеющихся во всех живых.

2+ 2-f-организмах, является кальций (Са). Кроме того, что Са является строительным материалом для костей и зубов, он обладает высокой биологической активностью: влияет на проницаемость клеточных мембран, дифференцировку клеток, обеспечивает мышечные сокращения, в том числе сердечную деятельность, участвует в передаче сигналов в синапсах, свёртывании крови, деятельности желёз внутренней секреции и др.

G. N. Zimmerman, N. Fleischer, 1970; N. J. Rebecchi et al., 1982; S.A. Ronning,.

1982; R. Wang, 1990; И. A. Држевецкая, T. H. Джандарова, 1992;

E. A. Александрова, 2001; N. С. Foster et al, 2001; H. Wais, 2001).

Широко представленными к настоящему времени являются работы об участии ионизированного кальция в реакциях мышечного сокращения. Так, мышечная подвижность зависит транспорта ионов кальция (Е.А.Александрова, 2001; Д. Бендол, 1970; О. В. Есырев, 1983; В. Д. Романенко, 1975; М. Д. Курский, 1986; В. Л. Козловский, 1995; П. Б. Цывьян, 1987; F. H. Braunewell, 2001; A. Fabiato, 1983, 1985; N. J. Rebecchi et al., 1982). Установлено, что функции всех разновидностей мышц контролируются при помощи ионов кальция, выступающих в качестве вторичного мессенджера (S. Ringer, 1882). Ионы кальция принимают участие в энергетическом контроле мышечной деятельности путём регуляции запасов АТФ (C.A.Tate, M. F. Hyek, G. E. Taffet, 1991). Основными причинами повреждения мышечной ткани при избыточной нагрузке являются прогрессирующая утрата способности мышц предотвращать изменения в уровне Са (J. G. Cannon et al., 1991), сжатии митохондрий, вакуолизации саркоплазматического ретикулума (R.B.Armstrong et al., 1983; J. Friden et al., 1989), изменениях Z-линий саркомера, a также активности респираторного взрыва нейтрофилов (А. N. Belcastro et al., 1988; P. M. Clarkson, 1988; J. Peake et al, 2004, 2005).

В последние годы стало известно о широком спектре влияний ионов кальция на гемоциты. Установлено, что Са снижает активность 5-липоксигеназы лимфоцитов, приводя к угнетению синтеза лейкотриенов (С. A. Rouzer et al., 1987), влияет на процесс фагоцитоза и миграцию нейтрофилов (Т. Bengtsson et al., 1993; F. R. Maxfield, J. T. Mandeville, 1997), оказывает существенное влияние на структуру и стабильность клеточных мембран, кластеризацию кислых фосфолипидов (J. A. Scott, 1984; G. Tettamanti, М. Masserini, 1987).

Ионизированный кальций также играет важную роль в стабилизации плазмалеммы и участвует в регуляции клеточного объёма (Н. J. Schatzman, 1966; 1969; P. Caroni, Е. Carafoli, 1981; П. Г. Костюк, 1984; Д. О. Левицкий, 1990; Н. Birgi, 1998).

Мышечные нагрузки высокой интенсивности приводят к изменению количества циркулирующих лейкоцитов в крови. В литературных источниках данные о влиянии интенсивной мышечной нагрузки на уровень лейкоцитов носят противоречивый характер (R. Harris et al., 1992; D. M. Nance et al., 2007; D. A. Henson et al., 1998). Известно, что первые минуты выполнения физических упражнений сопровождаются гиперкальциемией, оказывающей влияние на структуру мембран, а также на рецепторный аппарат клеток (Н. Н. Лиманский, 1978).

Проблема согласованности физиологических процессов при избыточном поступлении кальция в организм в сочетании с интенсивной мышечной нагрузкой на сегодняшний день изучена недостаточно, в связи с чем и было предпринято данное исследование.

Цель и задачи исследований. Цель исследований заключалась в изучении влияния ионов кальция на микрореологические и функциональные свойства лейкоцитов при интенсивной мышечной нагрузке.

Для достижения поставленной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить влияние повышенного содержания ионов кальция на функциональные и морфометрические свойства лейкоцитов в условиях интенсивной мышечной нагрузки.

2. Исследовать влияние ионов кальция на функциональные и микрореологические свойства лейкоцитов: адгезию, миграцию, фагоцитоз, мембранный резерв и осморегуляторные реакции.

3. Оценить влияние ионов кальция на функциональные и морфометрические свойства лимфоцитов в опытах in vivo и in vitro в сравнительном аспекте.

Научная новизна. Впервые с использованием наносенсорных датчиков атомно-силового микроскопа получены данные об изменении объёма лимфоцитов при физиологической и повышенной концентрациях ионов кальция. Проведён сравнительный анализ морфометрических свойств лимфоцитов в условиях повышенной концентрации ионов кальция в опытах in vivo и in vitro. Впервые установлено, что повышенная концентрация кальция в опытах in vitro приводит к увеличению объёма клеток при уменьшении их распластанности.

Поступление ионов кальция повышенной концентрации приводит к изменениям, характерным для неспецифической реакции активации. Ионы кальция в повышенной концентрации при поступлении в организм с водой оказывают компенсаторное влияние на неспецифическую реакцию переактивации, вызванную действием интенсивной мышечной нагрузки. Сочетанное воздействие интенсивной мышечной нагрузки и употребления воды с повышенной концентрацией ионов кальция приводит к резкому увеличение хемотаксической активности лейкоцитов и более эффективному протекание осморегуляторных реакций лимфоцитов.

Теоретическая и практическая значимость. Данные, полученные при изучении влияния мышечной нагрузки высокой интенсивности на функциональные свойства лейкоцитов крови, дополняют имеющиеся в литературе сведения о физиологической роли ионов кальция. Полученные результаты могут быть использованы при оценке гипери гипокальциемических состояний, имеющих место при выполнении физических нагрузок высокой степени интенсивности.

Результаты настоящей работы могут служить основой для проведения дальнейших исследований, направленных на изучение молекулярных механизмов изменений, происходящих в цито скелете, а также рецепторном аппарате лейкоцитов, что необходимо для установления причин ряда патологий, возникающих в результате мышечных нагрузок высокой степени интенсивности. Знание ключевых моментов в изменениях реактивности и микрореологических свойств лейкоцитов упростит поиск лекарственных препаратов, корригирующих данные параметры.

Результаты исследований используются в учебном процессе при преподавании курсов «Физиология человека», «Физиология адаптационных процессов» и «Экологическая физиология» на кафедре анатомии и физиологии живых организмов Белгородского национального исследовательского университета.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на 8-й Международной Пущинской школе — конференции молодых учёных «Биология — наука XXI века» (Пущино, 2004), I съезде физиологов СНГ (Сочи, Дагомыс, 2005), XII Международном симпозиуме (Москва, 2007), III Всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2007), XX съезде физиологического общества им. И. П. Павлова (Москва, 2007), V Всероссийской конференции, посвященной 100-летию со дня рождения.

В. Н. Черниговского (С.-Пб, 2007), Международном симпозиуме «Адаптационная физиология и качество жизни» (Москва, 2008), XVI Российском симпозиуме по растровой электронной микроскопии и аналитическим методам исследования твёрдых тел (Черноголовка, 2009), Международной научно-практической конференции «Здоровье в XXI веке» (Тула, 2010), XVII Международной научно-практической конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2013).

Положения, выносимые на защиту:

1. Ионы кальция в повышенной концентрации оказывают компенсаторное влияние при развитии неспецифической реакции переактивации, вызванной влиянием интенсивной мышечной нагрузки, тогда как в покое — вызывают изменения, характерные для неспецифической реакции активации.

2. Повышенная концентрация ионов кальция в сочетании с интенсивной мышечной нагрузкой приводит к повышению эффективности осморегуляторных реакций лимфоцитов. Снижение величины использования мембранного резерва лимфоцитами после интенсивной мышечной нагрузки происходит в результате уменьшения морфометрических показателей клеток.

3. Увеличение объёма лимфоцитов при воздействии повышенной концентрации ионов кальция в опытах in vitro происходит в условиях компактизации клеток при уменьшении их распластанности.

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликованы 1 монография и 6 научных работ, 3 из которых находятся в перечне изданий ВАК, рекомендуемых для публикации диссертационных исследований.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 132 страницах, содержит 15 таблиц, 37 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов исследований, обсуждения, выводов, практических предложений и списка литературы, включающего 268 источников (60 отечественных и 208 зарубежных публикаций).

Выводы.

1. Употребление воды с повышенным содержанием ионов кальция вызывает в клеточном составе крови изменения, характерные для неспецифической реакции активации: лимфоцитоз, нейтропению в периферической крови, тенденцию к увеличению доли коркового вещества надпочечников. Повышенное содержание ионов кальция в питьевой воде приводит к увеличению адгезионных свойств (снижение на 29% величины гранулоцитарно-лимфоцитарного индекса) и фагоцитарной способности нейтрофилов, а также к снижению хемотаксической активности лейкоцитов (на 77,4%). В сочетании с интенсивной мышечной нагрузкой происходит резкое увеличение хемотаксической активности лейкоцитов и более полное протекание осморегуляторных реакций лимфоцитов.

2. Интенсивная мышечная нагрузка вызывает неспецифическую реакцию переактивации, о чём свидетельствуют выраженный лимфоцитоз на 22% и увеличение доли коркового вещества надпочечников на 4,2%. Стимулирующее влияние интенсивной мышечной нагрузки на функциональные свойства лейкоцитов проявляется в увеличении их адгезионной, миграционной и поглотительной способностей.

3. Интенсивная мышечная нагрузка способствует наибольшей реализации мембранного резерва нейтрофилами (39,3% против 29,7% в контроле) по сравнению с двухфакторным воздействием и кальциевой нагрузкой. Отмеченная повышенная концентрация ионов кальция выступает в качестве компенсаторного механизма при действии интенсивной мышечной нагрузки.

4. Употребление воды с повышенным содержанием ионов кальция не оказывает влияния на геометрические характеристики лимфоцитов и нейтрофилов. Интенсивная мышечная нагрузка приводит к уменьшению диаметра (на 11,9%), площади поверхности (на 22,5%) и объёма (на 31,7%) лимфоцитов, что также отражается на снижении величины используемого мембранного резерва лимфоцитами крови.

5. Показано, что в условиях in vivo осморегуляторные реакции как нейтрофилов, так и лимфоцитов незначительно выражены при кальциевой нагрузке. Тогда как при дополнительном воздействии мышечной нагрузки лимфоциты реагировали активнее нейтрофилов.

6. Показано, что в условиях in vitro увеличение объёма лимфоцитов при кальциевой нагрузке происходит в условиях компактизации клеток при уменьшении их распластанности. Ионы кальция эквивалентной концентрации, поступающие с питьевой водой, не оказывают влияния на морфометрические характеристики лимфоцитов крови.

Практические предложения.

1. Для оценки адаптационных возможностей организма, а также выявления нарушений защитных реакций рекомендуется использование методик, характеризующих функциональные свойства и реактивность лейкоцитов.

2. Изучение функциональных свойств и резервных возможностей лейкоцитов имеет важное прогностическое значение в связи с участием этого клеточного пула в обеспечении защитных реакций организма.

3. Полученные данные о морфофункциональных преобразованиях лейкоцитов в изменённых условиях существования позволят обеспечить изыскание и выбор корригирующих средств, направленных на сохранение здоровья человека и животных.

4. При составлении схемы лечения заболевания и назначении лекарственных препаратов, содержащих кальций или влияющих на его баланс в организме, необходимо учитывать его непосредственное влияние на состояние мембраны лимфоцитов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е. А. Калыдий-транспортирующне системы и регуляция концентрации кальция в кардиомиоцитах // Успехи физиологических наук. 2001. — Т. 32. — № 3. — С. 40 — 48.
  2. Г. Е., Иванова Н. И. Иммунологическая реактивность при различных режимах физических нагрузок. Киев: Здоровье, 1987. — 84 с.
  3. И. И. Морфофункциональные характеристики состояния мозга млекопитающих в условиях повышения кальциевого обмена // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1987. — № 8. — С. 231−233.
  4. О. Н. Перенапряжение и перетренированность спортсмена. -М., 1974. 12 с.
  5. Д. Р. Мышцы, молекулы и движения. М.: Мир, 1970. — 256 с.
  6. Н. М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев, 1988. — 187 с.
  7. В. Н., Зубрихина Г. Н., Михайлова И. Н. Функциональная характеристика зрелых нейтрофилов периферической крови больных хроническим миелолейкозом // Гематология и трансфузиология. 2002. — Т. 47. -№ 2.-С. 13- 16.
  8. JI. А., Немова Н. Н., Кяйвяряйнен Е. И. Внутриклеточная Са2±зависимая протеолитическая система животных. М.: Наука, 2006. -294 с.
  9. А. Д., Моженок Т. П. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы. J1.: Наука, 1987. — 229 с.
  10. В. В. Стресс: Морфобиология коры надпочечников. -Мн.: Беларусская навука, 1998. 319 с.
  11. А. А. Функции коры надпочечников при мышечной деятельности. -М.: Медицина, 1977. 176 с.
  12. А. А., Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспособность. -М.: ФиС, 1983. 156 с.
  13. А. А. Значение глюкокортикоидов в анаэробном гликогенезе в скелетных мышцах // Материалы Международного симпозиума. Л., 1990. -С. 115.
  14. Л. X., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и активационная терапия. М.: ИМЕДИС, 1998. — 565 с.
  15. А. И., Ларина И. М. Принципы организации обмена кальция // Успехи физиологических наук. 1992. — Т. 23. — № 3. — С. 25−52.
  16. А.Г. Заболевания и повреждения при занятиях спортом. Л., 1984.-290 с.
  17. А. Г., Земцовский Э. В. Новое в исследовании системы кровообращения спортсменов // Теория и практика физической культуры. -1987. -№ 11.-С. 42−45.
  18. А. Г., Земцовский Э. В. Спортивная кардиология. Л., 1989. -464 с.
  19. И. А., Држевецкий Ю. М. Гормональная регуляция обмена кальция и секреторные процессы // Серия физиология человека и животных. -М., 1983. -Т.27. 131 с.
  20. И. А., Солгалов Г. Д. Влияние дефицита и избытка паратгормона на реактивность коры надпочечных желёз к экзогенному АКТГ в условиях покоя и после мышечной нагрузки // Учен.зап. Татруского университета. Тарту. — 1990. — Вып. 664. — С. 103−108.
  21. И. А., Джандарова Т. И. Функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы потомков паратиреоидэктомированных крыс-матерей // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1992.-Т. 78.-№ 4.-С. 113−117.
  22. С.Д., Куи П.Г. Исследования фагоцитоза в клинической практике. М., 1983. — 112 с.
  23. О. В. Роль транспортных АТФаз в электромеханическом сопряжении мышц. Алма-Ата: Наука, 1983. — 182 с.
  24. А.И. Медицинские лабораторные технологии. Т. 1. -СПб.: Интермедика, 2002. 408 с.
  25. А. И. Медицинские лабораторные технологии. Т.1. -СПб.: Интермедика, 2002. 600 с.
  26. В. Л. Спортивная медицина: Учебник для институтов физической культуры. М., 1988. — 285 с.
  27. М. И., Мазуров Д. В. Определение переваривающей способности лейкоцитов периферической крови человека с помощью радиометрического метода // Иммунология, 2001. № 1. — С. 59−60.
  28. Г. Л., Вайсвельд И. Л., Матлина Э. Ш. Гуморально-гормональные механизмы регуляции функций при спортивной деятельности. М.: Наука, 1978. — 304 с.
  29. В. И., Тупицын И. О. Микроциркуляция при мышечной деятельности. М.: Физкультура и спорт, 1982. — 135 с.
  30. В. Л. Регуляция кальциевого гомеостаза в нервных клетках // Успехи физиологических наук. 1995. — Т. 26. — № 3. — С. 14−24.
  31. П. Г. Ионные каналы в мембране нервной клетки и их метаболический контроль // Успехи физиологических наук. 1984. — Т. 15. — № 3. — С. 7−22.
  32. П. Г. Кальций и клеточная возбудимость. М.: Наука, 1986. -255 с.
  33. Е. П., Костюк П. Г. Роль изменений трансмембранных ионных токов при патологических состояниях организма // Успехи физиологических наук. 2003. — Т. 34. — № 1. — С. 3−13.
  34. М. Д., Костерин С. А., Воробец 3. Д. Регуляция внутриклеточной концентрации кальция в мышцах. Киев: Наука, 1986. -144 с.
  35. С. А. Основы токсикологии. СПб., 2004. — 720 с.
  36. Д. О. Кальций и биологические мембраны. М.: Высшая школа, 1990. — 124 с.
  37. H. Н. Взаимодействие кальцитонина и гормонов гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы при мышечной деятельности: Автореф. дис. канд. биол. наук. М., 1981. — 16 с.
  38. Г. Н. Физическая теория живой клетки: незамеченная революция. СПб., 2008. — 376 с.
  39. А. Н. Математические методы планирования многофакторных медико-биологических экспериментов. М.: Медицина, 1979.-344 с.
  40. А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1989. 340 с.
  41. Ф. 3., Пшенникова М. Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии // Обзорная информация медицины и здравоохранения. М.: Союзмединформ, 1988. -72 с.
  42. И. В., Титова И. В. Осмотическая резистентность эритроцитов и содержание ионизированного кальция в крови у спортсменов, тренирующихся на выносливость // Теория и практика физ. культуры. 1990. — № 12. — С. 26−28.
  43. Н. Ф. Участие кальцитонина в развитии стресса в постнатальном онтогенезе: Автореф. дисс. канд. мед.наук. М., 1981. -20 с.
  44. Н. Ф., Миронова Э. В. Тирокальцитониновая активность и содержание кальция в плазме здоровых детей 7−13 лет и юношей // Новые исследования по возрастной физиологии. М., 1981. — № 1/16. — С. 20−22.
  45. Г. Циркуляция кальция и внутриклеточная передача сигнала // В мире науки. 1989. — № 12. — С. 36−43.
  46. В. Д. Физиология кальциевого обмена. Киев, 1975. — 136 с.
  47. А. П. Диагностика, профилактика и лечение состояния перетренированности и физического перенапряжения у спортсменов. М., 1982.-36 с.
  48. В. Д., Лишманов Ю. Б., Золоев Г. К., Прум И. А. Современные представления о некоторых нетрадиционных нейроэндокринных механизмах стресса // Успехи физиологических наук. -1985. Т. 16. — № 4. — С. 106−108.
  49. М.З., Левин В. Н. Метод комплексного исследования геометрии, площади поверхности, резервных возможностей мембраны и осморегуляции лейкоцитов крови // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. — № 11. — С. 44−46.
  50. A.A. Закономерности функционирования гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной // Успехи физиологических наук. 1993. -Т. 24.-№ 2.-С. 70−83.
  51. Г. Г. Гуморальная регуляция гомеостаза кальция и фосфора при физических нагрузках // Физиологический журнал СССР. 1979. -Т. 65.-№ 10.-С. 1539−1542.
  52. Г. Г. Значение функции гормональных механизмов в регуляции гомеостаза кальция и фосфора при физической нагрузке // Тез. XX республиканской конф. по физкультуре. Таллин, 1978. — С. 61−63.
  53. Г. Г. Гормональная регуляция содержания кальция и фосфора в костной ткани при физических нагрузках динамического характера // Сб.
  54. Изменение функций эндокринных желёз при физических нагрузках. -Тарту, 1980. Вып. 51. — С. 152−156.
  55. П. Б. Становление электрической и механической активности миокарда в онтогенезе // Успехи физиологических наук. 1987. — Т. 18. -№ 1.- С. 103−119.
  56. В. Г. Функциональные качели в нейроэндокринной регуляции стресса // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1996. -Т. 82.-№ 4.-С. 9−14.
  57. D. Н., Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration // The Lancet 1994. — № 343. — P. 831−836.
  58. Affolter H. Carafoli E. The Ca -NaTantiporter of heart mitochondria operates electroneutrally // Biochemical and Biophysical Research Communications. 1980. — № 95. — P. 193−196.
  59. Aldred A., Zajkowski S., Hoffman-Goetz L. Impact of treadmill exercise on early apoptotic cells in mouse thymus and spleen // Life Science. 1998. -№ 64. — P. 161−200.
  60. Aloia J. F., Rasulo Ph., Deftos L.J. et al. Exercisy-induced hypercalcemia and the calcitropie hormone // Journal of Laboratory and Clinical Medicine. -1985. Vol. 106. -№ 3. — P. 229−232.
  61. Altankov G., Serafimov-Dimitrov V. Adhesive properties of blood cells // Haematologia (Budapest). 1990. — Vol. 23. — P. 239−248.
  62. Armstrong R. B., Ogilvie R. W., Schwane J. A. Eccentric exercise-induced injury to rat skeletal muscle // Journal of Applied Physiology 1983. — Vol. 54. -№ l.-P. 80−93.
  63. A. T., Akhisaroglu M., Sercan Z., Resmi H., Kayatekin B. M., Yorukoglu K., Kirkali G. // Physiological Research. 2006. — Vol. 55. — P. 381 388.
  64. Bagge U., Skalak R., Attefors R. Granulocyte rheology. Experimental studies in an in vitro microflow system // Adv. Microcirculation. 1977. — P. 2948.
  65. Baker P. F., Umbach J. A. Calcium buffering in axons and axoplasm of Loligo // Journal of Physiology. 1987. — № 383. P. 369−394.
  66. Balke C. W., Marb’n E., O’Rourke B. Calcium channels: Structure, function, and regulation // Cardiac a Electrophysiology. From Cell to Bedside, D. P. Zipes and J. Jalife, Eds. 1999. — Chapter 2. — P. 8−21.
  67. Balnave C. D., Thompson M. W. Effect of training on eccentric exercise-induced muscle damage // Journal of Applied Physiology 1993. — Vol. 75. -P. 1545−1551.
  68. Belcastro A. N., Parkhouse W., Dobson G., Gilchrist J. S. Influence of exercise on cardiac and skeletal muscle myofibrillar proteins // Mol. Cell. Biochem. 1988. — Vol. 83, -№ 1. — P. 27−36.
  69. Belcastro A. N., Shewchuk L. D., Raj D. A. Exercise-induces muscle injury: a calpain hypothesis // Ibid. 1998. — Vol. — 179. — R 135−145.
  70. Benestad H. B., Arvesen B. L., Iversen R O. No Mandatory role for the spleen in the exercise-induced leukocytosis in man // Clinical Science. 1994. -№ 86.-P. 505−510.
  71. Berchtold M. W., Brinkmeier H., Muntener M. Calcium Ion in skeletal muscle // Physiological Reviews. 2000. — Vol. 80. — № 3. — P. 1215−1265.
  72. Berk B. C., Vekshtein B. B. C., Gordon H. E., Tsuda T. Angiotensin II-stimulated protein synthesis in cultured vascular smooth muscle cells // Hypertension. 1989. — № 13. — P. 305−314.
  73. Bers D. M. Cardiac calcium channels // Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside, D. P. Zipes and J. Jalife, Eds. 2004. — Chapter 2. — P. 10−18.
  74. Bevilacqua M.P. Endothelial-leukocyte adhesion molecules // Annual Review of Immunology. 1993. — Vol. 11. — P. 767−784.
  75. Binns R.M., Licence S.T., Pabst R. Homing of blood, splenic, and lung emigrant lymphoblasts: comparison with the behaviour of lymphocytes from these sources // Int. Immunol. 1992. — № 4. — P. 1011−1019.
  76. Birgi T. G. Calcium signalling pathways in human neutrophils // Acta acad. aboen. B. 1998. — № 2. — P. 1 — 72.
  77. Boxer L., Heek R., Hsin-Hsin Yang et. al. Membrane-bond lactoferin alters the surface properties of polymorphonuclear leukocytes // J.Clin. Invest. -1982. Vol. 70. № 5. — P. 1049 — 1057.
  78. Brandt P.W., Colomo F., Piroddi N., Poggesi C., Tesi C. Force regulation by Ca in skinned single cardiac myocytes of frog // Biophysics Journal. -1998. Vol. 74. — P. 1994−2004.
  79. Braunewell F.H., Spilker C., Anand R. Intracellular Ca sensors // Journal of Neuralchemistry. 2001. — P. 1277 — 1286.
  80. Brines R., Hoffman-Goetz L., Pedersen B.K. Can you exercise to make your immune system fitter? // Immunology Today. 1996. — № 17. — P. 252 254.
  81. Buttum S. M., Drost E. M., Macnee W, Goffin E., Lockwood C. M., Hatton R., Ash G. B. Rheologicalresponse of neutrophils to different types of stimulation // Journal of Applied Physiology. 1994. — Vol. 77. — P. 1801−1810.
  82. Cannon J.G., Meydani S.N., Fielding R.A. Acute phase response in exercise. II. Associations between vitamin E, cytokines, and muscle proteolysis // American Journal of Physiology 1991. — Vol. 260. — № 6(2). — P. R1235−1240.
  83. Caroni P., Carafoli E. The Ca -pumping ATPase of heart sarcolemma: Characterization, caldomulin dependence, and partial purification // Journal of Biological Chemistry. 1981. — Vol. 256. -№ 7. — P. 3263−3270.
  84. Caroni P., Zurini M., Clark A. Further Characterization and Reconstitution the Purified of Ca -pumping ATPase Heart Sarcolemma // The Journal of Biological Chemistry. 1983. — Vol. 258. -№ 12(25). — P. 7305−7310.
  85. Cheng H., Wei C., Wang X., Chen M., Ouyang K., Song L-S. Calcium flickers steer cell migration // Nature. 2009. — Vol. 457. — № 12. — P. 901−906.
  86. Choi E.S., Clegg D.O. Identification and developmental expression of a chicken calsequestrin homolog // Developmental Biology. 1990. — № 142. — P. 169−177.
  87. Clarkson P.M., Tremblay I. Exercise-induced muscle damage, repair, and adaptation in humans // J. Appl. Physiol. 1988. — Vol. 65. — № 1. — P. 1−6.
  88. Cohn Z.A., Young J. D-E., Ko S. The increase in intracellular free calcium associated with IgGy2b/yl Fc receptor-ligand interactions: role in phagocytosis // Cell Biology. 1984. — Vol. 81. — P. 5430−5434.
  89. Colombe B.W., Macey R.I. Effects of calcium on potassium and water transport in human erythrocyte ghosts // Biochim. Biophys. Acta. 1974. — Vol. 363.-P. 226−239.
  90. Coronado R., Morrissette J., Sukhareva M., Vaughan D.M. Structure and function of ryanodine receptors // American Journal of Physiology Cell Physiology. — 1994. — № 266. — P. C1485-C1504.
  91. Cortassa S., Aon M. A., Marb’n E., Winslow R. L., O’Rourke B. An integrated model of cardiac mitochondrial energy metabolism and calcium dynamics // Biophysics Journal. 2003. — Vol. 84. — P. 2734−2755.
  92. Crompton M., Heid J., Baschera C., Carafoli E. The resolution of calcium fluxes in heart and liver mitochondria using the lanthanide series // PEBS Letters. 1979. — Vol. 104. — № 2. — P. 352−354.
  93. Dale M.M., McCarthy D.A. The leukocytosis of exercise. A review and model // Sports Medicine. 1988. — № 6. — P. 333−363.
  94. De La Fuente M., Barriga C., Maynar M., Collazos M.E., Ortega E. Stimulation of phagocytic function of neutrophils in sedementary men after acute moderate exercise // European Journal of Applied Physiology. 1993. -№ 66. P. 60−64.
  95. Duan C., Delp M.D., Hayes D.A. Rat skeletal muscle mitochondrial Ca2+. and injury from downhill walking // J. Appl. Physiol. 1990. — Vol. 68. -№ 3.-P. 1241−1251.
  96. Duane L. O., Ree d P. W. Ca2±stimulated, Mg2±dependent ATPase Activity in Neutrophil Plasma Membrane Vesicles // The Journal of Biological Chemistry. 1984. — Vol. 259. — № 1(10). — P. 102−106.
  97. Dunn S.E., Burns J.L., Michel R.N. Calcineurin is required for skeletal muscle hypertrophy// Journal of Biological Chemistry. 1999. — № 274. — P. 21 908−21 912.
  98. Eisenmann G. Cation selective glass electrodes and their mode of operation // Biophysics Journal. 1962. — № 2. — P. 259−323.
  99. El Sayed M. S., Sale C., Jones P. G., Chester M. Blood hemostasis in exercise and training // Medicine & Science in Sports & Exercise. 2000. — Vol. 32.-P. 918−925.
  100. Endo M., Nakajima Y. Release of calcium induced by «depolarisation» of the sarcoplasmic reticulum membrane // Nature New Biology. 1973. — № 246. -P. 216−218.
  101. Endo M., Thorens S. Release of calcium from sarcoplasmic reticulum induced by hypotonic solutions // Journal of Physiological Society of Japan. -1975. -№ 37. P. 422−424.
  102. Fabiato A. Calcium-induced release of calcium from the cardiac sarcoplasmic reticulum // American Journal of Physiology. 1983. — Vol. 245. -P. 31.
  103. Fabiato A. Stimulated Calcium current can both cause calcium loading in and trigger calcium release from the sarcoplasmic reticulum of a skinned canine cardiac Purkinje cell // The Journal of General Physiology. 1985. — Vol. 5. — P. 291.
  104. Fauchi A.S., Parillo J.E. Comparison of the effector cells in human spontaneous cellular cytotoxity: differential sensivity of effector cells to in vivo and in vitro corticosteroids // Scandinavian Jourlan of Immunology. 1978. — № 8. — P. 99−107.
  105. Fiskum G., Lehninger A.L. Regulated release of Ca from respiring2+mitochondria by Ca /2H antiport // Journal of Biological Chemistry. 1979. -Vol. 25. — № 254(14). — P.6236−6239.
  106. Fleischer S., Inui M. Biochemistry and biophysics of excitation-contraction coupling // Annual Review of Biophysics. 1989. — № 18. — P. 333— 364.
  107. Fogdor C.G., Kooyk Y. Avidity regulation of integrins: the driving force in leukocyte adhesion // Curr Opin Cell Biol. 2000. Vol. 12. — P. 542−547.
  108. Foster N.C., Foster N.C., Sharoww K.M., Vasse J.R. Calcieurin lines Ca2+ dysregulation // The Journal of Neuroscience. 2001. — P. 4063 — 4073.
  109. Franzini-Armstrong C., Protasi F., Ramesh V. Shape, size, and distribution of Ca2+ release units and couplons in skeletal and cardiac muscles // Biophysics Journal. 1999. — Vol.77. — P. 1528−1539.
  110. Friden J., Sjoestroem M., Ekblom B. Myofibrillar damage following intense eccentric exercise in man // Intern. J. Sports Med. 1983. — Vol. 4. — P. 170−176.
  111. Friden J., Sfakianos P.N., Hargens A.R. Blood indices of muscle injury assocoated with eccentric muscle contractions // J. Orthop. Res. 1989. — Vol. 7. — № 1. — P. 142−145.
  112. Goodman M., Pechere J.F., Haiech J., Demaille J.G. Evolutionary diversification of structure and function in the family of intracellular calciumbinding proteins // Journal of Molecular Evolution. 1979. — Vol. 13. -P. 331−352.
  113. Glading A., Lauffenburger D.A., Wells A. Cutting to the chase: calpain proteases in cell motility // Trends Cell. Biol. 2002. — Vol. 12. — P. 46−54.
  114. Gleeson M. Interleukins and exercise / Gleeson M. //Journal of Applied Physiology. 2000. — Vol. 529. — № 1. — P. 1.
  115. Graf J., Haddad P., Haeussinger D., Lang F. Cell volume regulation in liver // Renal Physiol. Biochem. 1988. — Vol. 11. — P. 202−220.
  116. Green K.J., Croaker S.J., Rowbottom D.G. Carbohydrate supplementation and exercise-induced changes in T-lymphocyte function // Journal of Applied Physiology. 2003. — № 95(3). — P. 1216−1223.
  117. Guharay F., Sachs F. Stretch-activated single ion channel currents in tissue-cultured embryonic chick skeletal muscle // J. Physiol. 1984. — Vol. 352. -P. 685−701.
  118. Gulati J. Cooperative interaction of external calcium sodium, and ouabain with the cellular potassium in smooth muscle // Ann. NY Acad. Sci. 1973. -Vol. 204. — P. 337−357.
  119. Gutin B., Horvath S.M., Wilkerson J.E. Plasma testosterone during treadmill exercise // Journal of Applied Physiology. 1980. — № 49. — P. 249 253.
  120. Haastert V., Devreotes P.J., Devreotes P.N. Chemotaxis: signaling the way forward // Nature Rev. Mol. Cell Biol. 2004. — Vol. 5. — P. 626−634.
  121. Hadengue A. L., Del Pino M., Simon A., Levenson J. Erythrocyte disaggregation shear stress, sialic acid, andcell aging in humans // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 324−330.
  122. Hall J.G., Parry D.M., Smith M.E. The distribution and differentiation of lymph-borne immunoblasts after intravenous injection into syngenetic recipients // Cell Tissue Kinet. 1972. — № 5. — P. 269−281.
  123. Hall G.M., Gwilliam M., Arnot R.N., Stuttle A.W., Allsop P., Peters A.M. Granulocyte margination in the human lung and its response to streuous exercise // Clinical Science. 1992. — № 82. — P. 237−244.
  124. Hansen J-B., Wilsgard L., Osterud B. Biphasic changes in leukocytes induced by strenuous exercise // European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. 1991. — Vol. 62. -№ 3. — P. 157−161.
  125. Harris R., Soderlund, K., Hultman, E. Elevation of creatine in resting and exercised muscle of normal subjects by creatine supplementation. Clinical Science. 1992. — № 83. — P. 367−374.
  126. Heinrich V., Leung A., Evans E. Nano-to-microscale mechanical switches and fuses mediate adhesive contacts between leukocytes and the endothelium // J. Chem. Inf. Model. 2005. — Vol. 45. — № 6. — P. 1482 — 1490.
  127. Herrmann-Frank A., Lehmann-Horn F. Regulation of thepurified Ca release channel/ryanodine receptor complex of skeletal muscle sarcoplasmicreticulum by luminal calcium // Pfliigers Archiv European Journal of Physiology. — 1996. — № 432. — P. 155−157.
  128. Hodgkin A.L., Keynes R.D. Movements of labelled calcium in squid axons // Journal of Physiology (London). 1957. — № 138. — P. 253−281.
  129. Hoffman-Goetz L., Zajchowski S. In vivo apoptosis of lymphocytes after exposure to levels of corticosterone observed following submaximal exercise // Journal of Sports Medicine and Physical Fitness. 1999. — № 39. — P. 269−274.
  130. Hogg N. The role of the integrin LFA-1 in T-lymphocyte migration / Hogg N., Smith A., Stanley P., Jones K., Svensson L., McDowall A. // Immunological Reviews. 2007. — Vol. 218. — P. 135−146.
  131. Huang C.F., Schmidt J. Calcium influx blocks the skeletal muscle acetylcholine receptor alpha-subunit gene in vivo // FEBS Letters. 1994. — № 338. — P. 277−280.
  132. Husted J., Hoffman-Goetz L. Exercise, immunity, and colon cancer // Exercise and Immune Function. 1996. — P. 179−198.
  133. Huxley A. F., Taylor R. E. Local activation of striated muscle fibres // Journal of Physiology. 1958. -№ 144. — P. 426−441.
  134. Isenberg G., Han S., Schiefer A. Changes in mitochondrial calcium concentration during the cardiac contraction cycle // Cardiovascular Research. -1993.-Vol. 27.-P. 1800.
  135. Jordan J., Beneke R., Mathias Huetler., Veith A., Haller H., Luft F.C. Moderate exercise leads to decrease expression of |31 and 02 integrins on leukocytes. // European Journal of Applied Physiology. 1997, № 76. — P. 192 — 194.
  136. Katz B.L., Miledi R. Further study of the role of calcium in synaptic transion // The Journal of Physiology. 1970. — V. 207. — № 33. — P. 789 — 801.
  137. Kelly S.M., Macklem P.T. Direct measurement of intracellular pressure // Am. J. Physiol. 1991. — Vol. 260. — P. C652-C657.
  138. Kindermann W., Urhausen A., Schmitt B., Gabriel H. Increased CD45RA + CD45R0+ cells indicate activated T cells after endurance exercise // Medicine & Science in Sports and Exercise. 1993. — № 25. — P. 1352−1357.
  139. Kleiter M., Hirt R., Kirtz G., Day M.J. Hypercalcemia associated with chronic lymphocytic leukemia in a Giant Schnauzer // Australian Veterinary Journal. 2008. — Vol. 79. — № 5. — P. 335−338.
  140. Koch A. J., Wherry A. D., Petersen M. C., Johnson J. C., Stuart M. K., Sexton W. L. Salivary immunoglobulin A response to a collegiate rugby game // Journal of strength and conditioning research. 2007. — Vol. 21. — P. 86−90.
  141. Kokot K., Schaefer R. M., Teschner M., Gilge U., Plass R., Heidland A. Activation of leukocytes duringprolonged physical exercise // Advances in Experimental Medicine and Biology. 1988. — Vol. 240. — P. 57−63.
  142. Krebs J., Aeblie N., et al. Cardiovascular changes after pulmonary embolism from injecting calcium phosphate cement // Journal of Biomedical Materials Research. Part B: Applied Biomaterials. 2007. — № 82. — P. 526−532.
  143. Kretsinger R.H. Structure and evolution of calcium-modulated proteins // CRC Critical Reviews in Biochemistry. 1980. — № 8. — P. 119−138.
  144. Lang F., Busch G.L., Ritter M., Voelkl H., Waldegger S., Gulbins E., Haeussinger D. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms // Physiol. Review. 1998. — Vol. 78. — P. 247−306.
  145. Lasky L.A. Selectins: interpreters of cell-specific carbohydrates information during inflammation // Science. 1992. — Vol. 258. — P. 964−969.
  146. Lawrence M.B., Springer T.A. Leukocytes roll on a selectin at physiologic flow rates: distinction from and prerequisite for adhesion through integrins // Cell. 1991. -Vol. 65.-P. 859−873.
  147. Ling G.N., Miller C., Ochsenfeld M.M. Physicochemical State of Ions and Water in Living Tissues and Model Systems // Annals of the New York Academy of Sciences. 1973. — Vol. 204. — P. 6−47.
  148. Ling G.N. The Cellular Resting And Action Potentials: Interpretation Based On The Association-Induction Hypothesis // Physiological Chemistry and Physics and Medical NMR. 1982. — Vol. 14. — P. 47−96.
  149. Ling G.N. Debunking the Alleged Resurrection of the Sodium Pump Hypothesis // Physiological Chemistry and Physics and Medical NMR. 1997. -Vol. 29. — P. 123−198.
  150. Ling G.N. Nano-protoplasm: the ultimate unit of life // Physiol. Chem. Phys and Med. NMR. 2007. — Vol. 39. — P. 111−234.
  151. Lipp P., Bootman M. D. The physiology and molecular biology of cardiac Na/Ca exchange // Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside, D. P. Zipes and J. Jalife, Eds. 1999. — Chapter 5. — P. 41−51.
  152. Ljunghall S., Jaborn H., Bengtson L. et al. Effects of physical exercise on serum calcium and parathyroid hormone // European Journal of Clinica- Investigation. 1984. — V. 14. — № 6. — P. 469 — 473.
  153. Llines R.R. The electrophysiological properties of mammalian neurons: Insights into central nervous system function // Science. 1988. — V. 242. — P. 1654- 1664.
  154. H., Berk A., Matsudaira P., Kaiser C. A., Krieger M., Scott M. P., Zipursky S. L., Darnell J. // Molecular Cell Biology. W. H. Freeman and Company, 2003. — 963 p.
  155. Marktl W., Ekmekcioglu C., Pomazal K, Stern M. D., Pizarro G. Local control model of excitation-contraction coupling in skeletal muscle // The Journal of General Physiology. 1997. — Vol. 110. — P. 415−440.
  156. Steffan I., Schweiger B. Calcium Transport from Mineral Waters Across Caco-2 Cells // J. Agric. Food Chem. 1999. — Vol. 47(7). — P. 2594−2599.
  157. Marks A. R. Expression and regulation of ryanodine receptor/calcium release channels // Trends in Cardiovascular Medicine. 1996. — № 6. — P. 2227.
  158. Maxfield F. R., Mandeville J. T. Effects of buffering intracellular free calcium on neutrophil migration through three-dimensional matrices //Journal of Cellular Physiology. 1997. — Vol. 171. — P. 168−178.
  159. Mccarthy D. A., Dale M. M. The leukocytosis of exercise. A review and model // Sports Medicine. 1988. — № 6. — P. 333−363.
  160. McCormack J. G., Halestrap A. P., Denton R. M. Role of calcium ions in the regulation of mammalian intramitochondrial metabolism // Physiological Reviews. -1991.-Vol. 70.-P. 391−425.
  161. McGillen J., Phair J. Adherence, augmented adherence and aggregation of polymorphonuclear leukocytes // Journal of Infectious Diseases. 1979. — Vol. 139, № l.-P. 69−73.
  162. Mege J-L., Eon B., Saux P., Martin C., Lenoble M., Foa C., Capo C. Bongrand P. Inhobition of granulocyte adhesion by pentoxifylline // Pentoxifylline and Analogues: Effects on Leukocyte Function. 1990. — P. 1723.
  163. Meissner G. J. Calcium transport and monovalent cation and proton fluxes in sarcoplasmic reticulum vesicles // Biological Chemistry. 1981. — Vol. 25. -№ 256(2).-P. 636−643.
  164. Meissner G. Sarcoplasmic reticulum ion channels // Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside, D. P. Zipes and J. Jalife, Eds. 2004. — Chapter 6. — P. 51−58.2+
  165. Miller R.J. The control of neuronal Ca homeostasis // Progress in Neurobiology. 1991. — Vol. 37. -№ 3. — p. 255−285.
  166. Murphy R.M., Snow R.J., Lamb G.D. Mu-Calpain and calpain-3 are not autolyzed with exhaustive exercise in humans // Journal of Physiology. Cellular Physiology.-2006.-Vol. 290. № 1. — P. C116-C122.
  167. Nance D. M., Sanders V. M. Autonomic innervation and regulation of the immune system // Brain, Behaviour and Immunity. 2007. — № 21. — P. 736 745.
  168. Navalta J. W., Sedlock D. A., Park K. S. Effect of exercise intensity on exerciseinduced lymphocyte apoptosis // International Journal of Sports Medicine. 2007. Vol. 28. — P.539−542.
  169. Nehlsen-Canarella S. L., Fagoaga O. R., Nieman D. C. Carbohydrate and the cytokine response to 2.5 hours of running // Journal of Applied Physiology. -1997. № 82. — P.1662−1667.
  170. Nieman D. C., Pedersen B. K. Exercise and immune function: recent development // Sports Medicine. 1999. — № 27. -P. 73−80.
  171. Orlov S.N., Mongin A.A. Mechanisms of cell volume regulation and possible nature of the cell volume sensor // Pathophysiology. 2001. — Vol. 8. -P. 77−88.
  172. Pabst R. The Spleen in lymphocyte migration // Immunology Today. -1988. -№ 9. P. 43−45.
  173. Peake J, Nosaka K, Suzuki K. Characterization of inflammatory responses to eccentric exercise in humans 11 Exercise Immunological Reviews. 2005. -№ 11.-P. 64−85.
  174. Peake J. M., Suzuki K., Hordern M., Wilson G., Nosaka K., Coombes J.S. Plasma cytokine changes in relation to exercise intensity and muscle damage // European Journal of Applied Physiology. 2005. — № 95(5). — P. 514−521.
  175. Peake J.M., Suzuki K., Wilson G., Hordern M., Nosaka K., Mackinnon L., Coombes J.S. Exercise-induced muscle damage, plasma cytokines, and markers of neutrophil activation // Medicine Science of Sports and Exercise. 2005. — № 37(5). — P. 737−745.
  176. Peck R.K., Duborgel F. Effects of cations on phagocytosis in the ciliate Pseudomicrothorax dubius // Journal of Eukaryotic microbiology. 2007. — Vol. 32.-№ 3.-P. 501−508.
  177. Pedersen B.K., Brines R., Hoffman-Goetz L. Can you exercise to make your immune system fitter? // Immunology Today. 1996. — № 17. — P. 252 254.
  178. Pedersen B.K. Exercise immunology / Pedersen B.K., Austin, TX, 1997.
  179. Pedersen B.K., Maclean D.A., Johansen T.L., Halkjaer-Kristensen J., Galbo H., Bruunsgaard H. Exercise-induced increase in interleukin-6 is related to muscle damage // The Journal of Physiology. 1997. — № 499. — P. 833−841.
  180. Pedersen B.K., Nielsen H.B. Lymphocyte proliferation in response to exercise // European Journal of Applied Physiology. 1997. — № 75. — P. 375 379.
  181. Pedersen B.K., Christensen N.J., Halkjaer-Kristensen J., Nielsen H.B. Splenectomy impairs lymphocytosis during maximal exercise // Regulatory Integrative Comparative Physiology. 1997. — № 272. — R1847-R1852.
  182. Pedersen B.K., Hoffman-Goetz L. Exercise and the immune system: regulation, integration, and adaptation. // Physiological Reviews. 2000, № 80. -P. 1055 — 1081.
  183. Peracchia C., Sotkis A., Wang X. G., Pernacchia L. L., Persechini A. Calmodulin directly gates gap junction channels // Journal of Biological Chemistry. 2000. — № 275. — P.26 220−26 224.
  184. Perrin B.J., Huttenlocker A. Molecules in focus: calpain // The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2002. — Vol. 34. -P. 722−725.
  185. Porter J.C., Bracke M., Smith A., Davies D., Hogg N. Signaling through integrin LFA-1 leads to filamentous actin polymerization and remodeling, resulting in enhanced T cell adhesion // The Journal of Immunology. 2002. -Vol. 168. — P. 6330−6335.
  186. Potter D.A., Tirnauer J.S., Janssen R. Calpain regulates actin remodeling during cell spreading // The Journal of Cell Biology. 1998. — Vol. 141. -P. 647−662.
  187. Ramirez J., Zazueta C., Holguin J.A. Calcium transport sensitive to ruthenium red in cytochrome oxidase vesicles reconstituted with mitochondrial proteins // Journal of Bioenergetics and Biomembranes.- 1991. Vol. 23. — № 6. — P. 889−902.
  188. Rand R.P., Burton A.C. Mechanical properties of the red cell membrane. I. Membrane stiffness and intracellular pressure // Biophysics Journal. 1964. -Vol. 4. — P. 115−135.
  189. Reid W.D., Huang J., Bryson S. Diaphragm injury and myofibrillar structure induced by resistive loading // Journal of Applied Physiology. -1994. -Vol. 76.-P. 176−184.
  190. Rosental N., Musaro A., Mccullagh K.J., Naya F.J., Olson E.N. IGF-I induces skeletal myocyte hypertrophy through calcineurin in association with GATA-2 and NF-ATcl // Nature. 1999. — № 400. — P. 581−585.
  191. Rouzer C. A., Samuelsson B. Reversible, calcium-dependent membrane association of human leukocyte 5-lipoxygenase // Proceedings of the National Academy of Sciences. 1987. -Vol. 84.- P. 7393−7397.
  192. Pozzan T., Zuto R.R., Volpe P. Molecular and cellular physiology of intracellular calcium stores // Physiological Reviews. 1994. — Vol. 74. — P. 595.
  193. Caroni, P., Zurini, M., and Clark, A. Further Characterization and Reconstitution the Purified of Ca -pumping ATPase Heart Sarcolemma // The Journal of Biological Chemistry. 1983. — Vol. 258. — № 12(25). — P. 73 057 310.
  194. Reuter H., Seitz N. The ionic dependence of calcium efflux from guinea pig auricles // Arch Experimental Pathological Pharmakology. 1968. -№ 259(2). — P. 190.
  195. Ringer S. Concerning the influence exerted by each of the constituents of the blood on the contraction of the ventricle // The Journal of Physiology (London). 1882. — № 3. — P. 380−383.
  196. Robson P. J., Blannin A. K., Walsh N. P., Castell L. M. Gleeson M. Effects of exercise intensity, duration and recovery on in vitro neutrophil function in male athletes // International Journal of Sports Medicine. 1999. — № 20. — P. 128−135.
  197. Rodenburg J.B., Baer PR., De Boer R.W. Relations between muscle soreness and biochemical and functional outcomes of eccentric exercise // J. Appl. Physiol. 1993. — Vol 74. — P. 2976−2983.
  198. Rothkoetter H.J., Bimczok D. Lymphocyte migration studies // Vet. Res. -2006. Vol. 37. — P. 325−338.
  199. Sackin H. Stretch-activated ion channels // Cellular and molecular physiology of cell volume regulation, Boca Raton, FL: CRC. 1994. — R 215 240.
  200. Sarashina T., Tanabe S., Nishimura M., Otani M., Satoh E., Uzuka Y., Ducusin R.J.T Effects of extracellular Ca on phagocytosis and intracellular Ca concentration in polymorphonuclear leukocytes // Res. Yet. Sci. 2003. -75(1).-P. 27−32.
  201. Robson P. J., Blannin A. K., Walsh N. P., Castell L. M., Gleeson M. Effects of exercise intensity, duration and recovery on in vitro neutrophil function in male athletes // International Journal of Sports Medicine. 1999. -№ 20.-P. 128−135.
  202. Sayeed M. Exuberant Ca2+ Signaling in Neutrophils: A Cause for Concern // News Physiol. Sci. 2000. — Vol. 15. — P. 130 — 136.
  203. Schatzman H. J. ATP-dependent Ca -extrusion from human red cells // Experientia (Basel). 1966. — № 22. — P. 364−365.
  204. Schatzman H. J., Vincenzi F. F. Calcium movement across the membrane of human red cells // Journal of Physiology (London). 1969. — № 201. -P. 369−395.
  205. Schneider M. F., Chandler W. K. Voltage dependent charge movement in skeletal muscle // Nature. 1973. — № 242. — P. 244 -246.
  206. Schneider M. F. Control of calcium release in functioning skeletal muscle fibers // Annual Review of Physiology. 1994. — № 56. — P. 463−484.
  207. Scott J. A. Phospholipase activity and plasma membrane homeostasis // Journal of Theoretical Biology. 1984. — Vol. 111. — № 4(21). — P. 659−665.
  208. Semsarian C., Wu M.J., Ju Y.K., Marciniec T., Yeoh T., Allen D.G., Harvey R.P., Graham R.M. Skeletal muscle hypertrophy is mediated by a Cadependent calcineurin signalling pathway // Nature. 1999. — № 400. — P. 576 581.
  209. Shek P.N., Shephard R.J. Physical exercise as a human model of limited inflammatory response // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1998. — Vol. 76. — № 5. -P. 589−597.
  210. Shinkai S., Konishi M., Shephard R. J. Aging, exercise, training and the immune system // Exercise Immunological Reviews. 1996. — № 3. — P. 68−95.
  211. Shinkai S., Shore S., Rhind S. G., Shepard R. J. Immune responses to training: how critical is training volume // Journal of Sports Medicine. 1999. -Vol. 39.-P. 111.
  212. Smith L.L. Acute inflammation: the underlying mechanism in delayed onset muscle soreness? Review // Medicine & Science in Sports & Exercise. -1991.-Vol. 23.-№ 5.-P. 542−551.
  213. Smith A., Paula S., Jones K., McDowall A., Hogg N. The role of the integrin LFA-1 in T-lymphocyte migration // Immunological Rewiews. 2007. -Vol. 218. — P. 135−146.
  214. Stern M. D., Pizarro G. Local control model of excitation-contraction coupling in skeletal muscle // The Journal of General Physiology. 1997. — Vol. 110. — P. 415−440.
  215. Sternberg E.M., Gold P.W., Deuster P., Petrides J., Derijk R.H. Changes in corticosteroid sensivity of peripheral blood lymphocytes after strenuous exercisein humans // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1996. — № 81. -P. 228−235.
  216. Suzuki K. Nomenclature of calcium dependent proteinase // Biomed. Biochim. Acta. 1991. — Vol. 50. — P. 483−484.
  217. Suzuki K., Sato H., Kikuchi T., Abe T., Nakaji S., Sugawara K., Totsuka M., Sato K., Yamaya K. Capacity of circulating neutrophils to produce reactive oxygen species after exhaustive exercise // J. Appl. Physiol. 1996. — Vol. 81. -P. 1213−1222.
  218. Szekely A.M., Costa E., Gayson D.R. Transcriptional program-coordination by N-methyl-D-aspartate sensitive glutamate receptor stimulation in primary culture of cerebellar neurons // Molecular Pharmacology. 1990. -Vol. 38.-№ 6.-P. 624−633.
  219. Takai Y. A., Kishimoto A., Iwasa Y., Kawahara Y., Mori T., Nishizuka Y. Calcium-dependentactivation of a multifunctional protein kinase by membrane phospholipids // Journal of Biological Chemistry. 1979. — № 254. — P. 36 923 695.
  220. Tate C.A., Bonner H.W., Leslie S.W. Calcium uptake in skeletal muscle mitochondria. The effects of chelating agents on the mitochondria from fatiguedrats // Europ. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1978. — Vol. 39. — № 2. — P. 111−116.
  221. Tate C.A., Hyek M.F., Taffet G.E. The role of calcium in the energetics of contracting skeletal muscle // Sports Medicine. 1991. — № 12. — P. 208−217.
  222. Tees D.F.J., Goetz D.J. Leukocyte Adhesion: An Exquisite Balance of Hydrodynamic and Molecular Forces // News in physiological sciences. 2003. -Vol. 18.-P. 186- 190.
  223. Tidball J.G. Inflammatory cell response to acute muscle injury // Med Sci Sports Exercise. 1995. — Vol. 27. — P. 1022−1032.
  224. Travers P., Janeway C.A. The immune system in health and disease, Oxford, UK, 1994.
  225. Trump B.F., Berezedky I.K. Deregulation of cytoskeleton and Ca++ regulation in cell injury // Journal of Cell Biology. 1982. — Vol. 2. — P. 69−76.
  226. Uehara S., Grinberg A., Farber J.M., Love P.E. A role for CCR9 in T lymphocyte development and migration // J. Immunol. 2002. — № 168. -P. 2811−2819.
  227. Utsumi T., Ide A., Funatsu G. Ricin A-chain induces fusion of small unilamellar vesicles at neutral pH // FEBS Letters. 1989. — Vol. 242. — P. 255 258.
  228. Van Eeden S.F., Granton J., Hards J.M., Moore B., Hogg J.C. Expression of the cell adhesion molecules on leukocytes that demarginate during acute maximal exercise // Journal of Applied Physiology. 1999. — Vol. 86. — № 3. -P. 970−976.
  229. Vora N.M., Kukreja S.C., Iork P.A.J. et al. Effect of exercise on serum calcium and parathyroid hormone // Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1983. — № 5. — P. 1067−1069.
  230. Walzog B., Gaehtgens P. Adhesion Molecules: the path to a new understanding of acute inflammation // News in physiological sciences. 2000. -Vol. 15.-P. 107−113.
  231. Wais H. Parathyroid hormone pulsation in health and disease // Endocrinology and Metabolism. 2001. — P. 32 — 37.
  232. Wang R. The modulation of voltage-dependent channels in three types of cells by parathyroid hormone // European Journal of Pharmacology. 1990. -Vol. 183.- № 4. -P. 1242−1243.
  233. Warren G.L., Lowe D.A., Hayes D.A. Redistribution of cell membrane probes following contraction-induced injury of mouse soleus muscle // Cell Tissue Res. 1995.-Vol. 282.-№ 2.-P. 311−320.
  234. Weidemann M.J., Mason I.B., Telford R.D., Smith J.A. Exercise, training and neutrophil microbicidal activity // International Journal of Sports Medicine. 1990. -№ 11. — P. 179−187.
  235. Weidemann M.J., Telford R.D., McKenzie S.J., Smith J.A. Why does moderate exercise enhance, but intense training depress, immunity? // Behavior and Immunity, Boca-Raton, 1992. P. 155.
  236. Woods J. A., Davis J. M. Exercise, monocyte/macrophage function, and cancer // Medicine and Science in Sports and Exercise. 1994. — Vol. 26. -P. 147−156.
  237. Yang H., Binns R.M. Expression and regulation of the porcine CD44 molecule // Cellular Immunology. 1993. — Vol. 149. — P. 117−129.
  238. Yano M., El-Hayek R., Ikemoto N. Role of calcium feedback in excitation-contraction coupling in isolated triads // Journal of Biological Chemistry. 1995. — № 270. — P. 19 936−19 942.
  239. Zimmerman G.N., Fleischer N. Role of vitro // Endocrinology. 1970. -Vol. 87. — № 1. — P. 426−429.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!