Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимизация диагностики функциональных нарушений почек у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа

Диссертация: Оптимизация диагностики функциональных нарушений почек у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые проведена оценка функциональных нарушений на доклинической стадии поражения почек у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа. Впервые установлены взаимосвязи состояния функционального почечного резерва с канальцевыми функциями почек и факторами, составляющими метаболический синдром. Впервые изучено влияние допамин-индуцированной гиперфильтрации на канальцевый аппарат… Читать ещё >

Оптимизация диагностики функциональных нарушений почек у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Формирование поражения почек у больных с артериальной гипертензией
    • 1. 2. Метаболический синдром и почки
    • 1. 3. Поражение почек при ожирении
    • 1. 4. Поражение почек у больных сахарным диабетом 2 типа
    • 1. 5. Гемодинамические механизмы в развитии и прогрессировании поражения почек
    • 1. 6. Клиническое значение функционального почечного резерва
    • 1. 7. Состояние тубулярного аппарата почки на фоне гиперфильтрации
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С
  • АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 3. 1. Данные клинико-лабораторного обследования больных с АГ
    • 3. 2. Исследование функционального почечного резерва и парциальных функций почек у больных с АГ
    • 3. 3. Изучение канальцевых функций почек и стабильности цитомембран у больных с АГ в зависимости от состояния ФПР
    • 3. 4. Изучение влияния индуцированной гиперфильтрации на канальцевые функции почек у больных с АГ
    • 3. 5. Состояние функционального почечного резерва и парциальных функций почек в зависимости от наличия и отсутствия метаболического синдрома
    • 3. 6. Состояние функционального почечного резерва и канальцевых функций почек в зависимости от степени АГ в зависимости от степени
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
    • 4. 1. Лабораторная характеристика больных СД 2 типа
    • 4. 2. Состояние функционального почечного резерва у больных СД 2 типа с нормотонией и АГ 1 степени
    • 4. 3. Изучение влияния индуцированной гиперфильтрации на канальцевые функции почек у больных с СД 2 типа
    • 4. 4. Показатели парциальных функций почек и стабильности цитомембран у больных с СД 2 типа в зависимости от степени АГ
  • Глава 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ КАНАЛЬЦЕВЫХ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ПОЧЕЧНОГО РЕЗЕРВА И У БОЛЬНЫХ С АГ И СД 2 ТИПА

Актуальность темы

.

В настоящее время наблюдается тенденция к неуклонному росту числа лиц со стойким снижением функции почек. Результаты эпидемиологических исследований, направленных на выделение основных факторов, предрасполагающих к ухудшению функции почек, свидетельствуют о том, что распространенность почечной недостаточности в общей популяции обусловлена, в первую очередь, заболеваниями исходно не считающимися почечными (Томилина H.A., Бикбов Б. Т., 2005; Мухин H.A., 2007; Моисеев B.C., Мухин H.A., Кобалава Ж. Д. и др., 2008; Бибков Б. Т., Томилина H.A., 2009; Ruggenenti Р., 2001; Coresh J., Astor В., Greene Т. et al, 2007; Wahba I.M., Mak R.H. 2007).

Артериальная гипертензия (AT) является важнейшим фактором поражения почек и прогрессирования почечной недостаточности (Смирнов A.B., Добронравов В. А., Каюков И. Г. 2005; Есаян A.M., 2008; Caetano ERSP., 2001) Смертность от связанной с АГ патологии почек увеличивается на 8% ежегодно (Небиеридзе Д.В. 2006; Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г. 2009). Большое внимание исследователей привлекают заболевания, связанные с метаболическими нарушениями. Особое место среди них занимают сахарный диабет 2 типа и ожирение. В последние годы появились данные о том, что метаболический синдром (MC) также является важным фактором риска развития хронических заболеваний почек. Остроту данной проблеме придает факт наличия длительного периода латентно протекающей почечной дисфункции. Данное состояние может длиться десятилетиями, постепенно усугубляясь и перерастая в явную патологию, проявляющуюся клиническими маркерами хронической почечной недостаточности и декомпенсацией функции почек. Поэтому клиницистам особенно важно выявить начальный период почечной дисфункции.

Ключевыми неиммунными механизмами прогрессирования хронических заболеваний почек признаны изменения внутрипочечной гемодинамики (Кутырина И.М., Рогов В. А., Шестакова М. В. и др., 1992; Тареева И. Е., 1996; Neuringer J.R., Brenner В.М., 1993). Развитие гиперперфузии и внутриклубочковой гипертензии возможно при хроническом повышении системного АД и при нарушении ауторегуляции тонуса клубочковых артериол (Арутюнов Г. П. 2008; Maddox D.A., Brenner В.М. 1991; Gabbai F.B. 1995). Данный механизм носит адаптационный характер, однако длительно существующая гиперфильтрация ведет к развитию структурных изменений почечных клубочков и сосудов (Тареева И.Е., Кутырина И. М., Неверов Н. И., 2000; Baldwin D.S. 1982; Anderson S., 1985).

Для выявления гиперфильтрации применяются функциональные нагрузочные пробы, а именно определение функционального почечного резерва как показателя, характеризующего состояние внутриклубочкового гидростатического давления, поскольку способность почек адекватно повышать почечный плазмоток и СКФ в ответ на белковую (глюкагоновую, допаминовую, аминокислотную) нагрузку свидетельствует о функциональной и анатомической целостности почечной паренхимы (Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г. 2009; Hostetter Т.Н. 1984; Bosch J.P. 1986). Однако в настоящий момент остается малоизученным состояние канальцевого аппарата нефронов. Практически отсутствуют исследования, отражающие особенности функционирования всех отделов нефрона в условиях функциональной нагрузки. Поэтому комплексное изучение парциальных функций почек у больных позволит выявить начальный период почечной дисфункции и разработать дальнейшую тактику профилактики, что является, на наш взгляд, актуальным и перспективным направлением.

Цель исследования.

Оценить особенности состояния функционального почечного резерва и парциальных функций почек, выявить их взаимосвязь у больных с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа без клинико-лабораторных признаков поражения почек.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние функционального почечного резерва у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.

2. Определить состояние парциальных функций почек у больных с АГ и СД 2 типа.

3. Исследовать канальцевые функции почек у больных с АГ и СД 2 типа в условиях допамин — индуцированной гиперфильтрации.

4. Определить влияние факторов, составляющих метаболический синдром на функцию клубочкового и канальцевого аппарата почек у обследованных больных.

Научная новизна.

Впервые проведена оценка функциональных нарушений на доклинической стадии поражения почек у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа. Впервые установлены взаимосвязи состояния функционального почечного резерва с канальцевыми функциями почек и факторами, составляющими метаболический синдром. Впервые изучено влияние допамин-индуцированной гиперфильтрации на канальцевый аппарат почек у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа. Впервые показано состояние канальцевого аппарата почек в условиях истощенного почечного резерва.

Практическая значимость.

Предложен простой в исполнении тест выявления истощения почечного резерва на ранних этапах поражения почек у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа, позволяющий выявить группу риска, требующую коррекции внутриклубочковой гипертензии. Изучение канальцевых функций почек в условиях функциональной нагрузки способствует выявлению скрытой тубулярной дисфункции у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа.

Внедрение полученных результатов.

Результаты исследований внедрены в лечебно-диагностический процесс нефрологического отделения Республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан.

Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии с курсом эндокринологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Апробация работы.

Результаты исследований доложены и обсуждены на XIII Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» г. Казань (2008), на IV Всероссийском диабетологическом когрессе г. Москва (2008), на заседании кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (2011), на совместном заседании кафедры терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры терапии и семейной медицины ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры функциональной диагностики ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры кардиологии и ангиологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (2011).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 15 работ, в том числе 4 работы опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК МО и Н РФ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.Выявление истощенного функционального почечного резерва у больных с АГ и СД 2 типа без клинико-лабораторных признаков нефропатии является достоверным маркером ранней почечной дисфункции.

2.Тубулярные нарушения у пациентов с истощенным ФПР являются следствием влияния длительно существующей гиперфильтрации на канальцевый аппарат почки.

3.Неблагоприятными факторами в плане функционального почечного резерва являются длительность и степень артериальной гипертензии, ожирение, нарушение липидного обмена.

Выводы.

1. Исследование функционального почечного резерва с использованием допамина позволило выявить скрытые нарушения внутрипочечной гемодинамики у 47,2% больных с артериальной гипертензией (р<0,01) и у 48,7% больных сахарным диабетом 2 типа (р<0,01) с отсутствием клинико-лабораторных признаков поражения почек.

2. Изучение парциальных функций почек выявило признаки канальцевых дисфункций у 46,8% больных с АГ и у 54,2% больных СД 2 типа, фосфолипидную дезорганизацию почечных цитомембран, проявляющуюся нарушением обмена этаноламина, у 75,7% больных с АГ и у 86,1% больных СД 2 типа (р<0,05).

3. Индуцированная допамином гиперфильтрация у больных с истощенным ФПР позволяет выявлять скрытые тубулярные нарушения в виде снижения реабсорбционной функции проксимальных канальцев почек у 89% больных с АГ и у 87,5% больных СД 2 типа (р<0,05).

4. Степень и длительность АГ оказывает значимое влияние на внутрипочечную гемодинамику и канальцевые дисфункции как у больных с АГ, так и у пациентов СД 2 типа с сопутствующей АГ (р<0,05).

5. Метаболическое ожирение и нарушения липидного обмена являются важными факторами функциональных нарушений почек, а в сочетании с нарушением углеводного обмена оказывают более значимое влияние на канальцевые дисфункции и стабильность почечных цитомембран (р<0,05).

Практические рекомендации.

1. Больные с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа нуждаются в ранней оценке состояния парциальных функций почек.

2. Определение ФПР с помощью нагрузочной пробы с допамином может применяться в клинике для раннего выявления нарушений внутрипочечной гемодинамики у больных с АГ и СД 2 типа.

3. Изучение канальцевых функций почек в условиях функциональной нагрузки позволяет выявлять скрытые тубулярные дисфункции у больных с АГ и СД 2 типа.

4. Пациентам с истощением ФПР целесообразно назначение фармакологических препаратов, способных корригировать внутриклубочковую гипертензию (ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II), кроме того, профилактическим мероприятием может оказаться раннее ограничение употребления животного белка с пищей для данной категории пациентов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. П. Микроальбуминурия и пути ее медикаментозной коррекции / Г. П. Арутюнов // Клин, фармакология и тер. — 1999. № 3. — С. 2328.
  2. Г. П. Патофизиологические процессы в почках у больных сердечной недостаточностью / Г. П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. 2008. — Т. 9, № 5(49). — С. 234−250.
  3. Г. П. Проблема гиперфильтрации в клинической практике / Г. П. Арутюнов, Л. Г. Оганезова // Клиническая нефрология. 2009. — № 1. — С. 29−40.
  4. Г. П. Часто задаваемые вопросы о скорости клубочковой фильтрации / Г. П. Арутюнов, Л. Г. Оганезова // Клиническая нефрология. -2009.-№ 3.-С. 35−42.
  5. Г. П. Гиперфильтрация у больных артериальной гипертонией: результаты эпидемиологического исследования / Г. П. Арутюнова, Л. Г. Оганезова // Тер. архив. — 2009. № 8. — С. 24−30.
  6. В.В. Оценка сохранности функционирующей паренхимы почки / В. В. Архипов // Нефрология. 2002. — Т.6, № 2. — С. 92−95.
  7. A.B. Характеристика функции канальцев почек у больных сахарным диабетом: автореф. дисс.. канд. мед. наук / A.B. Базарова- Москва, 1989. 22с.
  8. И.М. Нарушение пуринового обмена как этиологический фактор поражения почек / И. М. Балкаров, Н. М. Максимов, Т. Н. Александровская // Тер. архив 1996. — № 6 — С. 37−39.
  9. Э.Ф. Молекулярные механизмы функционирования канальцев почки при сахарном диабете: выбор новой стратегии профилактики и1 лечения диабетической нефропатии / Э. Ф. Баринов // Нефрология 2008. — Том 12, № 2. — С. 29−35.
  10. .Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 19 982 007 гг. / Б. Т. Бибков, H.A. Томилина // Нефрология и диализ. — 2009. Т. 11, № 3. — С. 144 — 234.
  11. И.А. Ранние маркеры диабетической нефропатии / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Клиническая нефрология. -2010. № 2. — С. 60−65.
  12. О.В. Роль нарушений внутрипочечной гемодинамики в прогрессировании почечного поражения у больных системной склеродермией / О. В. Бугрова // Вестник ОГУ. 2002. — № 5. — С. 122−124.
  13. А.Б. Клиническое значение функционального ренального резерва у больных нефротическим гломерулонефритом / А. Б. Будайчиева, Р. Р. Калиев // Вестник КРСУ. 2003. — Т.З. — № 7. — С. 42−47.
  14. Ф.В. Значение мембранных нарушений в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии: автореф. дисс. докт. мед. наук / Ф.В. Валеева- Казань, 2005. 40с.
  15. Ю.Е. Клеточные мембраны и патология детского возраста. // Проблемы мембранной патологии. Сб. научных трудов. М.: Медицина, 1984. С. 5−9.
  16. И.А. Функциональное состояние мочевыделительной системы у больных сахарным диабетом: автореф. дисс.. канд. мед. наук / И.А. Верхозин- Киев, 1986. 23с.
  17. Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е. Е. Гогин // Тер. архив. 1997. — № 6. — С. 65−68.
  18. А.И. Методика определения почечного функционального резерва у человека / А. И. Гоженко, Н. И. Куксань, Е. А. Гоженко // Нефрология. 2001 г. — Т.5, № 4. — С.70−73.
  19. Ш. М. Частота повышения индекса массы тела при проведении целевой диспансеризации по выявлению сердечно-сосудистых заболеваний у населения г. Москвы / Ш. М. Гайнуллин, Л. Б. Лазебник, В.Н. Дроздов// Российский кард, журнал. — 2006.- № 3. С 34.
  20. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов / Г. А. Грибанов // Вопросы мед. химии. 1991. — Т. 37, № 4.-С. 2−10.
  21. Ю.И. Доклиническая диагностика поражения почек при гипертонической болезни / Ю. И. Гринштейн, В. В. Шабалин // Тер. архив. 2004. — № 4. — С. 40−42.
  22. И.И. Диабетическая нефропатия / И. И. Дедов, М.В. Шестакова- Эндокринологический научный центр РАМН.- М.: Универсум Паблишинг, 2000. 240с.
  23. И.И. Сахарный диабет / И. И. Дедов, М.В. Шестакова- -Москва: Медицина, 2003. 455с.
  24. И.И. Ожирение / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко // М.: ООО Медицинское информационное агенство. 2006. — С. 63−73.
  25. И.Л. Определение почечного функционального резерва / И. Л. Денисенко, Л. Н. Акимова, Т. О. Абисова // Клин. лаб. диагн. 2000. -№ 1. — С.17−18.
  26. K.P. Нарушения канальцевых функций стабильности цитомембран и методы их коррекции при нефропатиях у детей: автореф. дисс.. канд. мед. наук / K.P. Дильмурадова- Москва, 1986. 24с.
  27. A.M. Влияние белковой нагрузки на функциональное состояние почек у больных хроническим гломерулонефритом / A.M. Есаян, А. Г. Кучер, И. Г. Каюков и др. // Тер. архив. 2002. — № 6. — С. 19−24.
  28. А.М. Эссенциальная гипертензия с нефропатией. Насколько это актуально в наши дни? /A.M. Есаян // Нефрология. 2008. — Том 12, № 2. -С. 16−21.
  29. М.С. Проблемы и состояние почечных мембран при нефропатиях у детей / М. С. Игнатова // Сб. научных трудов «Проблемы мембранной патологии в педиатрии». — Москва, 1984. — С. 80−89.
  30. P.C. Особенности внутрипочечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией в доклинической стадии нефроангиопатии / P.C. Карпов, O.A. Кошельская, Е. В. Ефимова и др. // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С. 35−39.
  31. О. С. Характеристика некоторых метаболических показателей у больных с хронической болезнью почек с повышенным и нормальным уровнем артериального давления / О. С. Ковелина, О. Ф. Калеев // Урал. мед. журнал. 2007. — № 9. — С.75−79.
  32. A.A. Роль ожирения в поражении почек при метаболическом синдроме / A.A. Крячкова, С. А. Савельева, М. Г. Галлямов и др. // Нефрология и диализ. 2010. — Т.12, № 1. — С.34−38.
  33. О.Б. Почечные гемодинамические механизмы формирования гипертонической нефропатии /О.Б. Кузьмин, Н. В. Бучнева, М. О. Пугаева // Нефрология. 2009. — Т. 13, № 4. — С. 28−36.
  34. И.М. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек / Кутырина И. М., Рогов В. А., Шестакова М. В. и др. // Тер. арх. 1992. — № 6. — С.10−15.
  35. И.М. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты / И. М. Кутырина, Е. А. Краснова, Е. Ю. Федорова и др. // Врач. 2005. — № 6. — С. 6−9.
  36. А.Г. Влияние нагрузок растительным и животным белком на функциональное состояние почек у здоровых людей / А. Г. Кучер, A.M. Есаян, Л. И. Шишкина и др. // Нефрология. 1997. — Т 1, № 2. — С.79−84.
  37. А.Г. Особенности функционального ответа почек здоровых людей на нагрузки различными видами белка и его дериватов / А. Г. Кучер, A.M. Есаян, Ю. А. Никогосян и др. //Нефрология. 1999.- Т. З, № 4.-С.81−90.
  38. А.Г. Особенности функционирования почек здоровых людей в условиях гиперфильтрации / А. Г. Кучер, A.M. Есаян, Ю. А. Никогосян // Нефрология. 2000. — Т. 4,№ 1. — С. 53−58.
  39. М.В. Микроальбуминурия как один из ранних диагностических признаков поражения почек у пациентов с нарушением пуринового обмена / М. В. Лебедева, И. М. Балкаров, Т. И. Лукичева // Тер. архив. 1996. — № 6 — С. 40−43.
  40. В. И. Поражение почек у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа / В. И. Маколкин // Тер. архив. -2008. -№ 1.- С. 74−77.
  41. А.Н. Клинико — лабораторная характеристика и факторы прогрессирования дисметаболических нефропатий: автореф. дисс.. канд. мед. наук / А. Н. Максудова: Каз. гос. мед. ун-т. Казань, 1999. — 17с.
  42. О.В. Распространенность диабетической нефропатии и хронической болезни почек при сахарном диабете в Российской Федерации / О. В. Маслова, Ю. И. Сунцов, М. В. Шестакова и др. // Клиническая нефрология. -2010. № 3. — С. 45−50.
  43. Е.Г. Функциональные почечные резервы и качество жизни детей и подростков с единственной почкой: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Е. Г. Мироненкова: Пермский гос. мед. ун-т. Пермь, 2007. — 26с.
  44. Т. В. Состояние парциальных функций почек при дизметаболических нефропатиях у детей / Т. В. Михайлова, С. С. Винокурова // Рос. пед. журнал. 2005 г. — N 6. — С. 25.
  45. T.B. Состояние парциальных функций почек и функционального почечного резерва при дизметаболических и обструктивных нефропатиях у детей: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Т. В. Михайлова: Каз. гос. мед. академия. Казань, 2005. — 19с.
  46. Ю.А. Дооперационный уровень скорости клубочковой фильтрации и развитие почечной дисфункции после кардиохирургических операций / Ю. А. Морозов, М. А. Чарная, В. Г. Гладышев // Анестезиология и реанимация. 2008. — № 5. — С.62−64.
  47. И.В. Изменение почечного функционального резерва под влиянием системной энзимотерапии у больных хроническим гломерулонефритом / И. В. Мухин, Г. А. Игнатенко, В. Ю. Николенко // Нефрология. 2003. — Т.7, № 2. — С.38−40.
  48. H.A. Кардиоренальные соотношения и риск сердечнососудистых заболеваний / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев // Вестник РАМН. -2003.-№ 11.-С. 50−55.
  49. H.A. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека / H.A. Мухин, И. М. Балкаров, C.B. Моисеев и др. И Тер. архив. 2004. — № 9. — С. 5−10.
  50. H.A. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза / H.A. Мухин // Тер. арх. 2007. — № 6. — С.5−10.
  51. H.A. Тубулоинтерстициальный нефрит и артериальная гипертония — клиническое и популяционное значение / H.A. Мухин, И. М. Балкаров, А. Н. Бритов и др. // Тер. архив. 1997. — № 6. — С.5−10.
  52. H.A. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек / H.A. Мухин, Д. Г. Шоничев, И. М. Балкаров и др. // Тер. архив. 1999. — № 6. — С. 12−24.
  53. H.A. Фукциональные почечные резервы у больных сахарным диабетом / H.A. Мухин, И. И. Дедов, М. В. Шестакова и др. // Тер.архив. 1990. — № 6. — С. 107−109.
  54. H.A. Альбуминурия — маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений / H.A. Мухин, Г. П. Арутюнов, В. В. Фомин // Клиническая нефрология. — 2009. № 1. — С. 5−10.
  55. M.JI. Возможности ранней диагностики поражения почек у больных гипертонической болезнью / M.JI. Нанчикиева // Тер. архив. 2004. — № 9. — С. 29−34.
  56. Ю.В. Физиология почки: формулы и расчеты / Ю. В. Наточин. Л.: Наука, 1974. — 60с.
  57. Д. В. Современные принципы контроля мягкой артериальной гипертонии / Д. В. Небиеридзе // Кардиология СНГ. 2006. -№ 4.-С. 240.
  58. C.B. Возможности нефропротекции у пациентов с метаболическим синдромом / C.B. Недогода // Клиническая нефрология. -2009. № 2. -С. 26−30.
  59. Н.В. Роль липидов в жизнедеятельности почек / Н. В. Никифорова // Тер. архив. 1981. — Т. 53, № 6. — С. 128 — 132.
  60. М.С. Современные методы определения скорости клубочковой фильтрации у лиц с нормальной и избыточной массой тела / М. С. Новикова, И. М. Кутырина, Е. М. Шилов // Тер. архив. 2010. — № 3. — С. 67−71.
  61. Г. М. Снижение функционального почечного резерва при урологических нефропатиях / Г. М. Орлова // Нефрология и диализ. 2001. -Т.З. — № 4. — С. 48−53.
  62. В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: автореф. дисс.. докт. мед. наук / В.Н. Ослопов- Казань, 1995. 70с.
  63. A.B. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности / A.B. Папаян, В. В. Архипов, Е. А. Береснева // Тер. архив. 2004. — № 4. — С. 83−90.
  64. С.Н. Оценка функционального состояния почек как предиктора эффективности антигипертензивной терапии у 1 больных с гипертонической болезнью / С. Н. Поливода, Ф. Ф. Черепок, P.JI. Кулинич // Укр. кардиол. журнал. 2005. № 3. — С. 90−95.
  65. JI.P. Влияние белковой нагрузочной пробы на фибринолитическую систему у больных хроническим гломерулонефритом и амилоидозом /JI.P. Полянцева, И. Д. Бумблите, Г. В. Андреенко и др. // Тер. архив. 1992. — № 6. — С. 19−21.
  66. Г. А. Клинические особенности нефропатий и состояние внутрипочечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Г. А. Постникова- Ярославская гос. мед. академия. Ярославль, 2003. — 25с.
  67. Д.В. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии / Д. В. Преображенский, В. А. Сидоренко // Рус. мед. журнал. 1998. — Т. 6, № 24. — С. 1533−1540.
  68. В.А. Функциональный резерв почек при нефротическом синдроме / В. А. Рогов, И. М. Кутырина, И. Е. Тареева и др. // Тер. архив. -1990. N6.-С. 55−58.
  69. А.Ш. Использование допамина при лечении острой почечной недостаточности / А. Ш. Румянцев // Нефрология. 2003. — Т.7, № 4. -С. 100−102.
  70. Е.А. Формирование поражения почек у больных ожирением / Е. А. Сагинова, Е. Ю. Федорова, В. В. Фомин и др. // Тер. архив. -2006. № 5.-С. 36−41.
  71. Е.А. Поражение почек при ожирении / Е. А. Сагинова, В. В. Фомин, С. В. Моисеев и др. // Тер. архив. 2007. — № 6. — С. 88−93.
  72. Е.А. Современные представления о поражении почек при ожирении / Е. А. Сагинова, М. Г. Галлямов, М. М. Северова // Клиническая нефрология. 2010. — № 2. — С. 66−71.
  73. В.В. Почки и артериальная гипертензия /В.В. Серов, М. А. Пальцев. М.: Медицина, 1993. — 256с.
  74. A.B. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / A.B. Смирнов, В. А. Добронравов, И. Г. Каюков // Нефрология. 2005. — Т. 9, № 3. — С. 7−14.
  75. H.H. Фосфолипидный состав плазмы крови как показатель организации фосфолипидного матрикса мембран почек и печени. / H.H. Смирнова, В. В. Козлов, М. А. Флеров // Нефрология. 1998. — Т. 2. -№ 2. — С. 81−84.
  76. И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И. Е. Тареева // Тер. архив. 1996. — № 6. — С. 5−10.
  77. И.Е. Гемодинамические механизмы прогрессирования волчаночного нефрита / И. Е. Тареева, М. Ю. Швецов, И. М. Кутырина и др. // Тер. архив. 1998. — Т.70, № 6. — С.11−14.
  78. И.Е. Гемодинамические и метаболические механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И. Е. Тареева, И. М. Кутырина, Н. И. Неверов // Нефрология. М., 2000. — С. 229−234
  79. И.Е. Нефрология: руководство для врачей / И. Е. Тареева. — М.: Медицина, 2000. 688с.
  80. С.Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете (диабетическая болезнь сердца) / С. Н. Терещенко, A.B. Голубева//Кардиология.-2003. -№ 11.-С. 106−111.
  81. H.A. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек / H.A. Томилина, Б. Т. Бибков // Терапевтический архив. — 2005. № 6. — С. 87−92.
  82. В.В. Метаболический синдром и почки / В. В. Фомин // Медицинский вестник. 2009. — 9 октября. — № 28. — С.15.
  83. И.Г. Почечная гемодинамика и клубочковая фильтрация у больных гипертонической болезнью в возрасте 40−60 лет / И. Г. Фомина, А. Е. Брагина, Н. Е. Гайламакина, Ю. Н. Салимжанова / Рациональная терапии в кардиологии. 2007. — № 5. — С. 69−72.
  84. O.B. Некоторые аспекты регуляции фосорно-кальциевого обмена: роль почек / О. В. Чумакова, H.H. Картамышева, Г. В. Кузнецова, Е. А. Селиванова // Мед. науч. и уч.-метод. журнал. 2002. — № 11. — С.157−173.
  85. Д.А. Патофизиология почки / Д. А. Шейман. Перевод с англ. М., 2001. -205с.
  86. М. В. Восстановление резерва фильтрационной функции почек у больных сахарным диабетом при лечении каптоприлом / М. В. Шестакова, H.A. Мухин, И. И. Дедов и др. // Тер.архив. 1991. — № 6. -С.50−54.
  87. М.В. Роль внутриклубочковой гипертензии и липидов в развитии диабетической нефропатии / М. В. Шестакова, Н. И. Неверов, И. И. Дедов // Тер. архив. 1993. — № 6. — С.61−65.
  88. М.В. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики. / М. В. Шестакова, И. В. Кутырина, А. К. Рагозин // Тер. архив. 1994. — № 2. — С. 83−86.
  89. М.В. Факторы риска быстрого развития почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией. / М. В. Шестакова, Ю. А. Дирочка, М. Ш. Шамхалова и др. // Сахарный диабет. 1999. — № 1. — С. 35−38.
  90. М.В. Многокомпонентный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений / М. В. Шестакова // Тер. арх. — 2006. -№ 10. С 33−36.
  91. М.В. Метаболический синдром как предшественник развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний / М. В. Шестакова, С. А. Бутрова, О. Ю. Сухарева // Тер. архив.- 2007. N10. -С.5−8.
  92. Е.М. Хроническая болезнь почек и программа народосбережения Российской Федерации / Е. М. Шилов, H.JI. Козловская, И. Н. Бобкова и др. // Клиническая нефрология. — 2010. № 3. — С. 29−38.
  93. .И. Вторичные нефропатии: клинико-морфологическое исследование / Б. И. Шулутко. Л.: Медицина, 1987. — 208с.
  94. Шюк О. Функциональное исследование почек / О.Шкж. Прага: Авиценум, 1975. — 333с.
  95. Э.А. Повреждение клеточных мембран при заболеваниях почек: автореф. дисс. докт. мед. наук / Э.А. Юрьева- Москва, 1979. 41с.
  96. Amiel С. Renal functional reserve / С. Amiel, F. Blanchet, G. Friedlander et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1990. — V.5. — P.763−770.
  97. Anderson S. Control of glomerular hypertension limits glomerular in rats with reduced renal mass / S. Anderson, T. Meyer, H. Rennke et al. // J.Clin.Invest. 1985. — V.76. — P.612−621.
  98. Assmann G. The Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Study: prevalence of hyperlipidemia in persons with hypertension and/or diabetes / G. Assmann, H. Schulte//Am. Heart J. 1988. — V. 116.-P. 1713−1724.
  99. Baldwin D.S. Clinical usefulness of the morphology classification of lupus nephropathy / D.S. Baldwin // Am. J. of Kidney Dis. 1982. — V.2. — P. 142 149.
  100. Bidani A.K. Pathophysiology of hypertensive renal damage / A.K. Bidani, K.A. Griffin // Hypertension. 2004. — V. 44. — P. 595−602.
  101. Blaustein M.P. Sodium ions, calcium ions, blood pressure regulation and hypertension: a reassesment and a hypothesis/ M.P. Blaustein // Am: J. Physiol. 1977. — V. 232. — P. 165−173.
  102. Bohle A. Hyperperfusion injury of the human kidney in different glomerular diseases / A. Bohle, E. Biwer, J.A. Christensen // Amer. J. Nephrol. -1988.-V. 8.-P. 179−186.
  103. Bosch J.P. Renal functional reserve in humans: Effect of protein intake on glomerular filtration rate / J.P. Bosch, A. Saccaggi, A. Lauer et al. // Am. J. Med. 1983. — V.75. — P. 943−950.
  104. Bosch J.P. Renal hemodynamic changes in humans: response to protein loading in normal and diseased kidneys / J.P. Bosch, S. Lew, S. Glabman et aL. //Am. J. Med. 1986. — V.81. — P.809−816.
  105. Brenner B.M. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease / B.M. Brenner, H.S. Mackenzie // Kidney Intern. 1997. — V.52 (Suppl 63). — P. 124−127.
  106. Brocco E. Renal structure and function in non-insulin dependent diabetic patients with microalbuminuria / E. Brocco, P. Fioretto, M. Mauer et al. // Kidney. Int. -1997. V. 52. — P. 40−44.
  107. Burton C.Y. Proximal tubular cell, proteinuria and tubulointerstitial scarring / C.Y. Burton, Y. Walls // Nephron. 1994. — V. 68. — P. 287−293.
  108. Caetano ERSP. Hypertensive nephrosclerosis as a relevant cause of chronic renal failure / ERSP Caetano, R. Zatz, L.B. Saldanha et al. // Hypertension. 2001. — V.38. — P. 171−176.
  109. Chagnac A. Glomerular hemodinamics in severe obesity / A. Cbagnac, T. Weinstein, A. Korzets et al. // Am. J. Renal Physio. 2000. — V. 278. — P. 817 822.
  110. Chagnac A. The effects of weight loss on renal function in patients with severe obesity / A. Chagnac, T. Weinstein, M. Herman et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — V. 14. — P. 1480−1486.
  111. Chen J. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. Adults. / J. Chen, P. Muntner, L. Hamm et al. // Ann. Intern. Med. 2004. -V.140. — P. 167−174.
  112. Cockroft D.W. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine / Cockroft D.W., GaultM.H. // Nephron. 1976. — V. 16. — P. 31−41.
  113. Coresh J. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Trird National Health and Nutrition Examination Survey / J. Coresh, B. Astor, T. Greene et al. // Am. J. Kidney Dis. -2003.-V. 41.-P. 1−12.
  114. Coresh J. Prevalence of chronic kidney disease in the United States / J. Coresh, E. Selvin, L.A. Stevens et al. // JAMA. 2007. — V. 298(17). — P. 20 382 047.
  115. Cottone S. The renal functional reserve in recently diagnosed essential hypertension / S. Cottone, A. Vadala, A. Contorno et al. // Clin. Nephrol. 1994. -V. 41(4).-P. 219−224.
  116. Dahlquist G. Renal function in relation to metabolic control in children with diabetes of different duration / G. Dahlquist, A. Aperia, O. Broberger et al. // Acta. Paediatr. Scand. 1983. — V. 72. — P. 903−909.
  117. De Fronzo R.A. Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease / R.A. DeFronzo, E. Ferrannini // Diabetes Care. 1991. — 14(№ 13).*>-P.173−194.
  118. De Nicola L. Renal functional reserve in the early stage of experimental diabetes / L. De Nicola, R.C. Blantz, F.B. Gabbai // Diabetes. 1992 V. 41(3).-P. 267−273.
  119. Despres L.-P. Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk / L.-P. Despres // Eur. Heart J. 2006. — V. 8.-P. 4−12.
  120. Fioretto P. The kidneys in diabetes: dynamic pathways of injury and repair. The Camillo Golgi Lecture 2007 / P. Fioretto, M.L. Caramori, M. Mauer // Diabetologia. 2008. — V. 51. — P. 1051−1057.
  121. Gabbai F.B. The glomerular capillary membrane a passive or active structure / F.B. Gabbai // J Lab Clin Med. 1995. — V. 125. — P. 419−420.
  122. Gabbai F.B. Renal reserve in patients with high blood pressure / F.B. Gabbai // Semin. Nephrology. 1995. V. 15. № 5. — P. 482−487.
  123. Gault M.H. Predicting glomerular function from adjusted serum creatinine / M.H. Gault, L.L. Longerich, J.D. Harnett et al. // Nephron. 1992. -V. 62. — P. 249−256.
  124. Gelber R.P. Association between body mass index and CKD in apparently healthy men / R.P. Gelber, T. Kurth, A.T. Kausz et al. // Am. J. Kidney Dis. -2005. V.46. — P. 871−880.
  125. Geoffrey V.G. Non-insulin-dependent diabetes mellitus / V.G. Geoffrey // In: Textbook of diabetes. Ed. by Pickup JC, Williams G. Blackwell Scientific Publications. 1991. — P. 24−29.
  126. Gunter W. Leptin and renal disease / W. Gunter, C. Sheldon, D.C. Han et al. // Am. J. Kidney Dis. 2002. — V. 39. P. 1−11.
  127. Hall J.E. Mechanisms of hypertension and kidney disease in obesity / J.E. Hall, M.W. Brands, J.R. Henegar // Ann. N. Y. Acad. Sei. 1999. — V. 892. -P.91−107.
  128. Hanssen K.F. Effect of protein restriction on prognosis in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy / K.F. Hanssen, E. Tauber-Lassen, B. R. Jensen et al. // EASD. Abstract Volume of 37 th. Annual Meeting Glasgow, 2001. — P. A271.
  129. Hostetter T.H. Hyperfiltration in remnant nephrons: a potentially adverse response to renal ablation / T.H. Hostetter, J.L. Olson, H. G. Rennke et al. // Am.J.Physiol. 1981. — V.9. — P.85−93.
  130. Hostetter T.H. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies / T.H. Hostetter, H.G. Rennke,
  131. B.M. Brenner // Am. J. Med.-1982.-V.72.-P.375−380.
  132. Hostetter T.H. Renal hemodynamic response to a meat meal in humans / T.H. Hostetter // Kidney Int. 1984. — V.25. — P. 168.
  133. Hsu C. Body mass index and risk for end-stagerenal disease / C. Hsu,
  134. C.E. McCulloch, C. Iribarran et al. // Ann. Intern Med. 2006. — V. 144. — P. 2128.
  135. Iseki К. Body mass index and the risk of development of end-stage renal disease in a screened cohort / K. Iseki, Y. Ikemiya, K. Kinjo et al. // Kidney Int. 2004. — V. 65(5). — P. 1870−1876.
  136. Just A. Mechanisms of renal blood flow autoregulation: dynamics and contributions / A. Just // Am. J. Physiol. Regul. 2007. — V. 292(1). — P. 1−17.
  137. R. Метаболический синдром: время критической оценки / R. Kahn, J. Buse, E. Ferrannini et al. // Артериальная гипертензия. 2006. — Том 12, № 2.-С. 99−112.
  138. Kang D.H. A role for uric acid in the progression of renal disease / D.H. Kang, T. Nakagawa, L. Feng et al. // J.Am.Soc. Nefhrol. 2002. — V. 13(12). — P. 2888−2897.
  139. Kannel W.B. Hypertension as a risk factor events-epidermiologic results of long-term studies / W.B. Kannel //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. -V.21(2). — P. 27−37.
  140. Kasiske B.L. Renal disease in patients with massive obesity / B.L. Kasiske, J.T. Crosson // Arch. Intern. Med. 1986. — V. 146(6). — P. 1105−1109.
  141. King G. Diabetic vascular dysfunctions: a model of excessive activation of protein kinase С / G. King, H. Ishii, D. Koya // Kidney. Int. 1997. — V. 52(suppl. 60) — P. 77−85.
  142. Kittyakara C. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in a Southeast Asian cohort / C. Kittyakara, S. Yamwong, S. Cheepudomwit et al. // Kidney Int. 2007. — V. 71. — P. 693−700.
  143. Kougias P. Adipocyte-derived cytokine resistin causes endothelial dysfunction of porcine coronary arteries / P. Kougias, H. Chai, P.H. Lin et al. // J.Vasc. Surg. 2005. — V.41. — P. 691−698.
  144. Kriz W. The relevance of mechanical factors in the pathogenesis of mesangial expansion / W. Kriz, M. Elger, E. Hackenthal et al. // International Congress of Nephrology, 11-th: Abstracts. Tokyo, 1990. — P.52.
  145. Kurella M., Lo J.C., Chertow G.M. 2005 Metabolic syndrome and the risk of chronic kidney disease among nondiabetic adults / M. Kurella, J.C. Lo, G.M. Chertow // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. — V. 16. — P. 2134−2140.
  146. Labib M. The investigation and management of obesity / M. Labib, J. Clin. // Pathol. 2003. — V. 56. — P. 17−25.
  147. Lindheimer M.D. Evidence that an acute increase in glomerular filtration has little effect in the dog unless extracellular volume in expanded / M.D. Lindheimer, R.C. Lalone, N.G. Levinsky // J. Clin. Invest. 1967. — V. 46. — P. -256−265.
  148. Luca De Nicola Renal functional reserve in treated and untreated hypertensive rats / Luca De Nicola, R.C. Blantz, F.B. Gabbai // Kidney International. 1991. — V.40. — P. 406−412.
  149. Maddox D.A. Glomerular ultrafiltration / D.A. Maddox, B.M. Brenner // In Brenner B.M. «The Kidney.» W.B. Saunders CO 1991, chapter 6.
  150. Makino H. Mesangian matrix act a mesangial channels to the juxtaglomerular zone / H. Makino, K. Hironaka, K. Shikata et al. // Nephron. -1994.-V. 66.-P. 181−188.
  151. Meyrier A. Nephroangiosclerosis and hypertension: things are not as simple as you might think / Meyrier A., Simon P. // Nephrol. Dial. Transplant. -1996.-V. 11.-P. 2116−2120.
  152. Mimran A. Renal function in hypertension / A. Mimran // Amer. J. Med. 1988. — V. 84. (Suppl. IB). — P. 69−75.
  153. Mizuiri S. Effects of oral protein load on glomerular filtration rate in healthy controls and nephrotic patients / S. Mizuiri, I. Hayash, T. Ozawa et al. // Nephron-1988. V.48. -№ 2. -P.101−106.
  154. Mogensen C.E. The stages in diabetic renal disease with emphasis on the stage of incipient diabetic nephropathy / C. E. Mogensen, C.K. Christensen // Diabetes. 1983. — Vol.32. — P.64−78.
  155. Mogensen C.E. Predicting diabetic nephropathy in insulindependent patients / C.E. Mogensen, C.K. Christensen // N. Engl. J. med. 1984. — V. 311. -P. 89−93.
  156. Mogensen C.E. Microalbuminuria, glycemic control, and blood pressure predicting outcome in diabetes type 1 and type 2 / C.E. Mogensen, P.L. Poulsen // Kidney Int. 2004. — Vol. 66. — Suppl. 92. — P. S40- S41.
  157. Neuringer J.R. Hemodynamic theory of progressive renal disease: A 10-year update in brief review / J.R. Neuringer, B.M. Brenner // Amer. J. Kidney Dis. 1993. — V. 22. — P. 98−104.
  158. Olson J.L. Altered glomerular permselectivity and progressive sclerosis following extreme ablation of renal mass / J.L. Olson, T.H. Hostetter, H.G. Rennke et al. // Kidney int. 1982. — V.22. — P. l 12−126.
  159. Olson J.L. Clomerular Hyalinosis and its relation to hyperfiltration / J.L. Olson, A.G. Urdaneta, R.H. Heptinstall // Lab. Invest. 1985. — V.42. N 4. -P.387−398.
  160. O’Meara E. The modification of Diet in Renal Disease (MDRD) equations provide valid estimation of GFR in patients with advanced HF / E. O’Meara, K.S. Chong, R.S. Gardner et al. // Eur J Heart Fail. 2006. — V. 8. — P. 63−67.
  161. Ossman S.S. Diabetic Nephropathy: Where we have been and where we are going / S.S. Ossman // Diabetes Spectrum. 2006. — V. 19. — P. 153−156.
  162. Papafragkaki D.-K. Obesity and renal disease: A possible role of leptin / D.-K. Papafragkaki, T. George // HORMONES. 2005. — V. 4 (2). — P. 90−95.
  163. Praga M. Clinical features and long-term outcome of obesity-associated focal segmental glomerulosclerosis / M. Praga, E. Hernandez, E. Morales et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — V. 16. — P. 1790−1798.
  164. Rebsomen L. Diabetes mellitus and renal tubule functions / L. Rebsomen, D. Raccah, M. Tsimaratos // Nephrol Ther. 2006. — V.2. — P. 28−31.
  165. Remuzzi G. Understanding the nature of renal disease progression / G. Remuzzi, P. Ruggenenti, A. Benigni // Kidney. Int. 1997. — Vol. 51. — P. 2−15.
  166. Ruggenenti P. Progression, remission, regression of chronic renal diseases / P. Ruggenenti, A. Schieppati, G. Remuzzi // Lancet. 2001. — 357: 16 011 608.
  167. Ruilope L.M. Blood pressure and renalfunction: therapeutic implications / L.M. Ruilope, C. Campo, F. Rodriguez-Artalejo et al. // J. Hypertens. 1996. — V. 14. — P. 1259−1263.
  168. Sachman H. Contrasting renal functional reserve in very long-term type I diabeticpatients with and without nephropathy / H. Sachman, T. Tran-Van, I. Tack et al. // Diabetologia. 2000. — V. 43. — P. — 227−300.
  169. Sanchez-Lozada L.G. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats / L.G. Sanchez-Lozada, E. Tapia, J. Santamaria et al. // Kidney Int. 2005. — V. 67(1). -P. 237−247.
  170. Sasatomi Y. Obesity associated with hypertension or hiperlipidemia accelerates renal damage / Y. Sasatomi, M. Tada, N. Uesugi et al. // Pathobiology. 2001. — V. 69(2). — P. 113−118.
  171. Shankar S.S. Obesity and endothelial dysfunction / S.S. Shankar, H.O. Steinberg // Semin. Vase. Med. 2005. — V. 5. — P. 56−64.
  172. Smilde T.M. Formulas estimating renal function give imprecise estimates in HF / T.M. Smilde, H.L. Hillege, G. Navis et al. // J Am Coll Cardiol. 2005. — V. 45. — P. 172A-177A.
  173. Sowers J.R. Metabolic risk factors and renal disease / J.R. Sowers // Kidney Int. 2007. — V. 71. — P. 719−720.
  174. Tanaka H. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan / H. Tanaka, Y. Shiohira, A. Higa et al. // Kidney Int. 2006. — V. 69. — P. 369−374.
  175. Tantravahi J.R. Hyperfiltration: a sign of poor things to come in individuals with metabolic syndrome / JH.R. Tantravahi, T.R. Srinivas, R.J. Johnson //Nature Clin. Pract. Nephrol. 2007. — V. 3. — P. 474−475.
  176. Ter Wee P.M. Testing renal reserve filtration capacity with an amino acid solution / P.M. Ter Wee, W. Geerlings, J.B. Rosman et al. // Nephron. -1985. Y.41. — P.193−199.
  177. Tomaszewski M. Glomerular hyperfiltration: a new marker of metabolic risk / M. Tomaszewski, F. Charchar, C. Marie et al. // Kidney Int. -2007.-V. 71.-P. 816−821.
  178. Vallon V. Glomerular hyperfiltration in experimental diabetes mellitus: potential role of tubular reabsorption / V. Vallon, K. Richter, R.C. Blantz et al. // J Am. Soc. Nephrol. 1999. — V. 10(12). — P. 2569−2576.
  179. Verhave J.C. Estimation of renal function in subjects with normal serum creatinine levels: influence of age and body mass index / J.C. Verhave, P. Fesler, J. Ribstein, C.G. Du et al. // Am. J. Kidney Dis. 2005. — V.46. — P. 233 241.
  180. Vendrell J. Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity / J. Vendrell, M. Broch, N. Vilarrasa et al. // Obes. Res. 2004. — V. 12(6). — P. 962−971.
  181. Viberti G-C. Diabetic nepnropathy: clinical and experimental aspects / G-C. Viberti // In: Current status of prevention and treatment of diabeticcomplications. Ed by Sakamoto N. Elsevier Science Publishers, Amsterdam. -1990. P. 108−115.
  182. Viazzi F. Mild hyperuricemia and subclinical renal damage in untreated primary hypertension / F. Viazzi, G. Leoncini, E. Ratto et al. //Am. J. Hypertens. 2007. — V. 20(12). — P. 1276−1282.
  183. Vlassara H. Advanced glycation in diabetic renal and vascular disease / H. Vlassara // Kidney. Int. 1995. — V. 48. — P. 43−45.
  184. Wahba I.M. Obesity and obesity-initiated metabolic syndrome: Mechanistic links to chronic kidney disease / I.M. Wahba, R.H. Mak // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007. — V. 2. — P. 550−562.
  185. Wang Y. Aassocciation between obesity and kidney diseases: A systematic review and meta-analysis / Y. Wang, X. Cheng // Kidney Int. -2008. -V. 73. P. 18−23.
  186. Wei P. Glomerular structural and functional changes in a high fat diet mousy model of early stages Type 2 diabetes / P. Wei, J.T. Lane, B.J. Padanilam //Diabetologia. 2004. — V. 47. — P. 1541−1549.
  187. Wolf G. Obesity and renal hemodynamics / G. Wolf // Contrib. Nephrol. 2006. — V. 151. — P. 184−202.
  188. Wolf G. Leptin and renal fibrosis / G. Wolf, F.N. Ziyadeh // Contrib. Nephrol. 2006. — V. 151.-P. 175−183.
  189. Wicek A. The adipose tissue — a novel endocrine organ of interest to the nephrologist / A. Wicek, // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — V. 17. — P. 191 195.
  190. Wu Y. Obesity-related glomerulopathy: insights from gene expression profiles of the glomeruli derived from renal biopsy samples / Y. Wu, Z. Liu, Z Xiang et al. // Endocrinology. 2006. — V. 147(1). — P. 44−50.
  191. Yip J.W. Glomerular hyperfiltration in the prediction of nephropathy in IDDM: a 10 year follow — up study / J.W. Yip, S. L. Jones, M. J. Wiseman et al. // Diabetes. — 1996. — Vol. 45. — P.1729−1733.1. Q/yj
  192. Zaletel J. Renal Functional reserve in panents with Type 1 diabetes mellitus / J. Zaletel, D. Cerne, K. Lenart et al. // Wien Klin Wochenschr. 2004. -V.30- 116 (7−8).-P. 246−251.
  193. Zatz R. Diabetic microangiopathy: the hemodynamic view / R. Zatz, B.M. Brenner//Am. J. Med. 1986. — V.80. — P.443−453.
  194. Zitta S. Dynamic renal function testing by compartmental analysis: assessment of renal functional reserve in essential hypertension / S. Zitta, K. Stoschitzky, R. Zweiker et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — V. 15. — № 8. P. 1162−1169.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!