Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль нейрогуморальных факторов в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Диссертация: Роль нейрогуморальных факторов в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Преходящая релаксация нижнего пищеводного сфинктера является главным механизмом гастроэзофагеального рефлюкса, как у здоровых, так и у больных рефлюксной болезнью (75% пациентов). Причём у пациентов с ГЭРБ спонтанные преходящие эпизоды релаксации значительно чаще, чем у здоровых, сопровождаются рефлюксом. Dent J. и соавторы установили, что гастроэзофаге-альный рефлюкс имеется и при нормальном… Читать ещё >

Роль нейрогуморальных факторов в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Страницы
  • Список принятых в диссертации сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Современные взгляды на патогенез ГЭРБ (обзор литературы)
    • I. I. Основные механизмы патогенеза ГЭРБ
      • 1. 2. Роль нейрогуморальных механизмов в развитии ГЭРБ
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Собственные исследования
  • Глава 3. Психологическая характеристика пациентов с ГЭРБ
  • Глава 4. Роль серотонина в развитии ГЭРБ
  • Глава 5. Особенности влияния вегетативной нервной системы на течение ГЭРБ
  • Глава 6. Влияние инфицированности Helicobacter pylori на течение ГЭРБ

Актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) заключается в высокой распространённости заболевания, наличии как типичных симптомов, значительно ухудшающих качество жизни больных, так и нетипичных клинических проявлений, которые затрудняют диагностику ГЭРБ, приводят к гипердиагностике других болезней. Помимо этого, возможно возникновение осложнений, прежде всего, таких как пищевод Баретта и аденокарцинома пищевода [Ивашкин В.Т., Трухманов A.C., 2002]. Большинству пациентов с ГЭРБ необходима длительная или даже пожизненная непрерывная терапия, что ведет к большим экономическим затратам на лечение ГЭРБ и определяет высокую социально-экономическую значимость патологии [Исаков В.А., 2005].

Распространённость гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в мире различна и значительно отличается в развитых странах Запада и в странах Юго-Восточной Азии. По данным эпидемиологических исследований в США ежедневно испытывает изжогу (ключевой симптом ГЭРБ) — 7% населения, 14% - испытывают изжогу еженедельно, 15% - ежемесячно, 36% - более одного раза в месяц [Nebel О.Т. et al., 1976]. Распространённость изжоги и эрозивного эзофагита максимальна в США и странах западной Европы (около 20% населения) [Nebel О.Т. et al., 1976; Locke G.R. et al., 1999; Louis E. et al. 2002; Schwenkglenks S.M. et al. 2004] и минимальна в Китае (2.5%) [Wong W.M. et al., 2003]. Россия по частоте встречаемости этих симптомов занимает промежуточное положение [Курилович С.А., 1999; Тимошенко В. О. 2003: Дзюба Л. П., 2002]. Изжога одинаково часто встречается у мужчин и женщин, а также в различных возрастных группах [Курилович С.А., Решетников О. В., 2000]. Частота пищевода Баретта составляет 7,4 на 1000 населения.

GOSPE.1991], 12,6% среди больных ГЭРБ [Старостин Б.Д., 2001; Winters S.J., 1987], 23,8% среди всех рефлюкс-эзофагитов [Будзинский А.В., 2002]. Аденокарцинома пищевода развивается у 0,5% больных с пищеводом Барет-та в год при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% в год — при дисплазии высокой степени [Marks R.D., Shuklam R.U. 1997]. Коэффициент, характеризующий уровень «качества жизни», пациентов с ГЭРБ не принимающих лечение, оказался более низким, чем у здоровых лиц, пациентов с сердечной недостаточностью, стенокардией и не леченной язвенной болезнью [Курило-вич С.А., 1999; Mack М.Е., 2003]. В настоящее время обсуждаются различные факторы, которые могли бы влиять на степень распространённости рефлюкс-ной болезни в странах Запада и Востока. Среди основных, исследователями выделяется роль Helicobacter pylori, расовые и этнические принадлежности, факторы риска и различия в стандартах качества жизни [Исаков В. А., 2004; Мак Нелли П. Р., 2005; Nilsson F. et al., Ganskaya Z. et al., Raghunath A. et al., 2003].

ГЭРБ рассматривается в настоящее время как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка, при котором фундаментальным дефектом является нарушенный нейромышечный контроль нижнего пищеводного сфинктера [Васильев Ю.В., 2002].

Считается, что желудочно-пищеводный заброс является результатом относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии [Шептулин А.А., Трухманов А. С., 1998; Осадчук М. А., 2004].

Относительная недостаточность кардиального сфинктера наблюдается у 9−13% больных ГЭРБ и развивается в результате роста интрагастрального давления, интенсивного сокращения антрального отдела желудка при нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера [Осадчук М.А., 2004].

Гораздо чаще имеет место абсолютная недостаточность [Пиманов С.И., 2000, Трухманов А. С., 2001]. DeMeester T. R и соавторами [1992] проводилось тщательное манометрическое исследование нижнего пищеводного сфинктера у 50 здоровых людей в результате которого, было установлено, что среднее манометрическое давление на участке длинной 3,6 см у здоровых людей составляет 13 мм. рт. ст., из которых 2 см расположено в брюшной полости. Из этого же исследования были выведены нижние границы нормы, которыми являются: давление в нижнем пищеводном сфинктере 6 мм. рт. ст., общая длина участка, на который оно прилагается, равная 2 см., и длина этого участка в брюшной полости, составляющая 1 см. При исследовании тонуса кар-диального сфинктера у больных ГЭРБ у 20−80% пациентов он был снижен [Ивашкин В.Т., 2004; Pandofino G.L. et al., 2002]. Причём у пациентов с осложнениями рефлюксной болезни это снижение носило более выраженный характер. Однако нормальное давление нижнего пищеводного сфинктера не препятствует развитию ГЭРБ. Известно, что давление в сфинктере <10 мм. рт. ст. выявляется лишь у некоторой части больных с ГЭРБ [Мак Нелли П. Р., 2005]. У многих больных с незначительными и умеренными симптомами при манометрическом исследовании выявляются нормальные показатели [Бил-харц Л.И., 1998]. Для кислого рефлюкса при низком давлении нижнего пищеводного сфинктера характерен эзофагит с образованием эрозий, язв и стриктур пищевода. При нормальном давлении нижнего пищеводного сфинктера, даже при одинаковой частоте рефлюксов, степень повреждения пищевода значительно меньше [Маев И.В., 2000; Хендерсон Д. М., 2005]. Установлено, что снижение тонуса кардиального сфинктера, обусловленное ослаблением перистальтики пищевода, коррелирует с тяжестью заболевания [Ивашкин В.Т., 2000; Smout A.L., Akkermans L.M., 1992; Verlinden М.Н., 1993].

Снижение тонуса может быть обусловлено нарушением его нервной регуляции или же органическими изменениями гладкомышечных волокон. [Ивашкин В.Т., Трухманов A.C., 2000]. Тонус нижнего пищеводного сфинктера преимущественно миогенный, т.к. он не нарушается тетродотоксином. Поскольку он снижается под действием атропина, можно говорить и о наличии нейрональной регуляции. Кроме того, при голодании и при приёме пищи на миогенные свойства гладких мышц нижнего пищеводного сфинктера влияют гормоны и другие вещества. [Ивашкин В.Т., Шептулин A.A., 2002]. Расслабление желудочно-пищеводного перехода стимулируется блуждающим нервом через преганглионарные холинергические волокна и постганг-лионарные нехолинергические и неадренергические волокна. Механизмы, способствующие расслаблению нижнего пищеводного сфинктера, вероятно, идентичны тем, что угнетают всю гладкую мускулатуру пищевода, поэтому в изучении патогенеза рефлюксной болезни большое внимание уделяется роли дефицита или избытка нейротрансмиттеров, модулирующих развитие данной патологии [Holloway R.N., 2002; Sifrim D., 2004]. Нехолинергический и неад-ренергический нейротрансмиттер, который отвечает за поддержание тонуса нижнего пищеводного сфинктера ещё не известен [Хендерсон Д. М., 2005]. Ряд биологически активных веществ и гастроинтестинальных пептидов оказывают влияние на кардиальный сфинктер, среди них выделяется серотонин, который способствует увеличению его тонуса [Маев И.В., Пиманов С. И., 2000].

Моторика пищевода определяется балансом между активностями ин-гибиторной NO-ергической иннервацией и стимуляторной холинергической иннервацией. При нормальном функционировании ингибиторного механизма нервного контроля у больных рефлюксной болезнью выявляются признаки нарушения стимуляторного механизма [Раппопорт С.И., Ивашкин В. Т., 2000; Janssens J., Sifrim D., 1997]. Одним из доказательств этого является благоприятный клинический эффект прокинетиков, в частности, активирующих серотониновые 5НТ4- рецепторы [Lundell L. et al., 2002, Judith J., Stephenson S.M., Barghout V., 2005].

Дополнительным патогенетическим механизмом в развитии рефлюксной болезни является наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ведущее к разобщению наружного (ножки диафрагмы) и внутреннего (нижний пищеводный сфинктер) компонента антирефлюксного барьера пищеводно-желудочного соединения [Лазебник Л.Б., 2004; Titgat G. N., 2004].

По данным W. Wienbeck и J. Bamert [1989], хиатальная грыжа обнаруживается у 50% обследуемых в возрасте старше 50 лет и у 63−84% из них эндоскопически определяются признаки рефлюкс-эзофагита.

Рефлюкс при грыже связывается с рядом факторов. Основные этодистопия желудка в грудную полость, которая приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева), нарушение запирающего действия диафрагмальных ножек в отношении кардии и локализация нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости. Это предполагает воздействие на сфинктер положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии [Калинин A.B., 1996; Осадчук М. А., 2004; Titgat G.N., 1997].

Но между ГЭРБ и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы имеется только косвенная связь. Это подтверждается тем, что только у 20−33% больных с диафрагмальными грыжами имеется ГЭРБ и лишь у 25−50% пациентов с ГЭРБ, определяются сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы [Осадчук М.А., 2004].

Преходящая релаксация нижнего пищеводного сфинктера является главным механизмом гастроэзофагеального рефлюкса, как у здоровых, так и у больных рефлюксной болезнью (75% пациентов) [Sifrim D., 1999]. Причём у пациентов с ГЭРБ спонтанные преходящие эпизоды релаксации значительно чаще, чем у здоровых, сопровождаются рефлюксом [Mittal R.K., McCallum, 1988]. Dent J. и соавторы [1992] установили, что гастроэзофаге-альный рефлюкс имеется и при нормальном базальном тонусе нижнего пищеводного сфинктера у здоровых людей при его транзиторном расслаблении, не имеющим связи с глотанием. У больных с эзофагитом частота транзитор-ных расслаблений, сочетающаяся с кислым рефлюксом, значительно выше, чем у здоровых людей. Преходящие расслабления кардиального сфинктера являются главными механизмами выхода воздуха при отрыжке. Поэтому данный феномен расценивается как физиологический. Растяжение желудка сочетается с выраженным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера.

Маев И.В., 2003; Хендерсон Д. М., 2005]. Механорецепторы верхней части желудка активизируют ядра ствола головного мозга, что, в свою очередь, приводит к транзиторному расслаблению кардиального сфинктера. Важность этой рефлекторной дуги объясняется потенциальной возможностью фармакологической блокады транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера [Эе Саез1ескег .1., 2002; Holloway Л.М., 2005]. До сих пор ведётся поиск субстанции, которая могла бы реализовать эту возможность. У больных ГЭРБ наблюдается больше эпизодов рефлюкса при транзиторных расслаблениях нижнего пищеводного сфинктера, чем у здоровых людей, что благоприятствует забросу в пищевод жидкого содержимого вместе с воздухом [Т^аЮ-К, 2001].

К другому, не менее важному патогенетическому механизму ГЭРБ относится снижение пищеводного клиренса. Оно наблюдается у 50% больных рефлюксной болезнью и обусловлено ослаблением перистальтики пищевода (объемный клиренс). Отмечена прямая корреляция между уменьшением клиренса пищевода и тяжестью заболевания [Этот А.Ь., Аккегтапв Ь. М., 1992; УегНпёеп М.Н., 1993; Б^пт Э., 2004]. Достоверно установлено, что у больных ГЭРБ нарушается перистальтический клиренс рефлюксного материала. Соответственно длительность воздействия рефлюксированной кислоты на слизистую оболочку пищевода у больных с ГЭРБ больше, чем у здоровых людей. Остаётся неизвестным, является нарушение перистальтического клиренса причиной или следствием эзофагита [Билхарц Л.И., 1998]. Снижение химического пищеводного клиренса, вследствие уменьшения выработки слюны, имеющей щелочную реакцию и нейтрализующей кислый рефлюктат, также ведёт к развитию ГЭРБ, этот механизм рассматривается как один из ведущих у пожилых пациентов [Лазебник Л.Б., 2004].

Другими механизмами патогенеза ГЭРБ являются: повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), неспособность слизистой оболочки пищевода, противостоять повреждающему действию, нарушение опорожнения желудка, повышение внутрнбрюшного давления [Пиманов С. И., 2005].

Известно, что повреждающее действие рефлюктата возрастает, если вовлекаются кишечные составляющие. Их участие является одним из патогенетических факторов развития пищевода Баретта, за счёт активации цикло-оксигеназы-2. [Гриневич В.Б., Lundell L., 2004]. Кислый и желчный рефлюк-сы при ГЭРБ сочетаются в 10−12% случаев, что повышает агрессивный потенциал рефлюктата. [Гриневич В.Б., 2004]. При pH рефлюктата менее 4.0 пепсин начинает оказывать повреждающее (протеолитическое) действие на слизистую оболочку. Соляная кислота сама по себе вызывает химический ожог слизистой оболочки пищевода, за счет того, что водородные ионы проникают в межклеточные пространства эпителия слизистой оболочки пищевода [Ивашкин В.Т., Трухманов A.C., 2002, Szarszewski A., Korzon М., Kamin-ska В., Lass P., 1999]. При алкильном рефлюксе желчные кислоты и лизолеци-тин «смывают» защитную слизь с поверхности слизистой оболочки, обнажая её и делая, уязвимой для пепсина. Желчь также угнетает слизеобразование, нарушает синтез простагландинов в слизистой оболочке, оказывает прямое цитотоксическое действие на слизистую оболочку. [Осадчук М. А, 2004; Пиманов С. И., 2005].

Факторы, определяющие защитные свойства слизистой оболочки пищевода, включают предэпителиальный, эпителиальный и постэпителиальный уровни. Основные «поломки» при ГЭРБ выявляется в механизме предэпите-лиальной защиты. У больных рефлюкс-эзофагитом отмечается значительное замедление секреции муцина, безмуцинового протеида, эпидермального фактора роста в ответ на внутрипищеводное механическое и химическое воздействие, при нормальном уровне простагландина Е2. При этом нарушается защитный пищеводно-слюнной рефлюкс [Ивашкин В.Т., Трухманов A.C., 2000].

Опорожнение желудка, не является само по себе антирефлюксным барьером, оно помогает удалять из желудка повреждающие пищевод агенты и теоретически может влиять на проявления ГЭРБ [Григорьев П.Я., Яковен-ко Э.П., 1996]. Не удалось доказать, что у больных ГЭРБ по сравнению со здоровыми людьми замедлено опорожнение желудка [Билхарц Л. И., 1998].

На данном этапе не совсем ясна возможная роль Helicobacter pylori в патогенезе рефлюксной болезни.

В последние годы по данным Департамента по делам ветеранов США отмечен рост заболеваемости ГЭРБ, одновременно с этим происходит снижение инфицированности Helicobacter pylori и резкое снижение заболеваемости ассоциированными с Hp язвенной болезнью и дистальным раком желудка. После того, как были опубликованы сообщения о том, что после эрадика-ции Helicobacter pylori у больных с дуоденальной язвой сравнительно часто возникает ГЭРБ, было высказано предположение о том, что Helicobacter pylori каким-то образом препятствует развитию ГЭРБ [Аруин Л.И., Исаков В. А., 2000]. Исследователями в настоящее время активно изучается роль Helicobacter pylori в патогенезе, возникновении, предупреждении, развитии ГЭРБ, а также влияние Hp и эрадикации на эффективность антисекреторных средств, применяемых для лечения ГЭРБ. О том, что Helicobacter pylori оказывает протективную роль в возникновении и развитии заболевания, свидетельствуют многочисленные данные. В частности, у больных ГЭРБ Helicobacter pylori выявляется реже, чем в популяции [Connor H.J., 1999]. Инфици-рованность Helicobacter pylori обычно ассоциируется с менее тяжелыми формами рефлюксной болезни [Wu J.C., 2000]. Наиболее вирулентный штамм бактерии (cag А+) чаще ассоциируется с более легкими формами заболевания, а также наличие Helicobacter pylori улучшает контроль над кислотопро-дукцией, симптомами эзофагита при лечении ингибиторами протонной помпы, предотвращает рикошет гиперсекреции кислоты. Эрадикация же бактерии ведёт к возобновлению симптомов [Wu J.C., 2000; McColl K.E.L., 2004]. Вероятно, что способность Helicobacter pylori вырабатывать протеины, инги-бирующие соляную кислоту, и интерлейкин-lß-, а также уреазу, способствует нейтрализации агрессивного кислотного фактора и тем самым предохраняет от повреждений слизистую оболочку пищевода [Cave D.R., Vargas М., 1989; McGowan С.С., Cover T.L., Blaser M.J., 1996]. В пользу этой гипотезы свидетельствуют также данные об уменьшении секреции соляной кислоты вследствие атрофии слизистой оболочки желудка под влиянием инфекции Helicobacter pylori [EI-Serag Н.В., Sonnenberg A., Jamal M.M. et al., 1999] и продукция при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите циклооксигеназы СОХ-2 [Quina М.Н., 1998].

Но имеются и противоположные данные. Хорошо известно, что больные дуоденальной язвой, которая, как правило, ассоциирована с Hp, часто страдают рефлюкс-эзофагитом [Boyd Е., 1996]. Влияние Helicobacter pylori на патогенез ГЭРБ может быть реализовано вследствие продукции токсинов и других бактериальных продуктов, опосредованной продукцией цитокинов и воспалительных медиаторов (простагландины, оксид азота) [Mane G., 1997]. Эти вещества снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера, влияют на опорожнение желудка и афферентные нервы и повышают за счёт этого чувствительность слизистой оболочки пищевода к повреждающему действию рефлюктата, оказывая индуктивную роль в возникновении и развитии ГЭРБ [Аруин Л.И., Исаков В. А., 2000]. С другой стороны, в исследованиях проведённых на обшей популяции, на больных с неязвенной диспепсией и неэрозивной рефлюксной болезнью, выявлены данные, о том, что эрадикация Helicobacter pylori не влияет на течение этих заболеваний и общую заболеваемость [Talley N.J., Janssens J., Lauritsen К., Malfertheiner P., Gerards C., 1998].

В целом связь инфекции Helicobacter pylori и ГЭРБ является сложной и недостаточно изученной, данных о влиянии нейрогуморальных факторов на эту связь в доступной нам литературе найдено не было.

В последнее время чаще появляются сообщения о введении такого дополнительного фактора риска ГЭРБ как психогенный. Проведены исследования, касающиеся определения общего уровня стрессорной нагрузки, частоты встречаемости депрессивных и тревожных черт у пациентов с ГЭРБ и зависимости продолжительности ремиссии от её выраженности [Осипова В.В., 2004]. При исследовании больных рефлюксной болезнью была отмечена высокая частота сопутствующих тревожно-депрессивных расстройств (64,6%) и положительное влияние ингибиторов обратного захвата серотонина на характер течения и частоту рецидивирования болезни [Антоненко О.М., 2002; Погромов A.B., 2003]. Уровень стрессорной нагрузки в исследовании В.В. Оси-повой [2004] предлагается использовать как один из важных прогностический факторов рецидивирования заболевания.

Механизмом влияния стрессоров на течение ГЭРБ является активация автономной нервной системы. A.M. Вейном [2001, 2003] было предложено объяснение психических и соматических взаимоотношений в виде трёхчленной формулы: психические нарушения — лимбико-ретикулярный комплексизменения в функционировании вегетативной и эндокринной систем — соматические расстройства.

В доступной литературе нами было найдено единственное исследование автономной нервной системы у молодых пациентов с различной тяжестью рефлюксной болезни [Черненко Ю.В., 2003]. При исследовании вегетативной нервной системы у лиц молодого возраста вегетативная дистония различной степени выраженности имела место у всех больных ГЭРБ и была независима от степени тяжести заболевания. В основном у пациентов преобладал парасимпатический тонус (73,3%).

Учитывая возможность воздействия гастроэзофагеальной регургитации на состояние нервной системы через нервные и анатомические связи пищевода, можно думать, что, с одной стороны, развитие рефлюксов у лиц с ГЭРБ обусловлено вегетативной дисфункцией, а с другой стороны — сами рефлюк-сы значительно усиливают эту дисфункцию, создавая порочный круг [Осад-чук М.А., 2004].

Таким образом, среди ведущих патогенетических механизмов ГЭРБ выделяют следующие: снижение функции антирефлюксного барьера, снижение пищеводного клиренса, состояние защитных уровней пищевода, моторика желудка и уровень внутрибрюшного давления. Роль инфекции Helicobacter pylori продолжает оставаться спорной. На данном этапе имеется также мало данных относительно нейротрансмиттеров, регулирующих деятельность антирефлюксного барьера.

179 ВЫВОДЫ.

1. Пациенты с ГЭРБ обладают рядом психологических особенностей личности (наличие невротических состояний, астении, физической агрессии, высокого индекса агрессивности, преобладанием индекса агрессивности над индексом враждебности, интернального уровня субъективного контроля в сфере достижений, здоровья, преобладание интернального уровня в сфере неудач над сферой достижений, экстернального уровня субъективного контроля в сфере неудач, алекситимия), которые влияют на течение заболевания.

2. Нарушенное обеспечение деятельности вегетативной нервной системы ассоциировано с более высоким уровнем серотонина в сыворотке крови и эрозивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

3. Уровень серотонина в сыворотке крови оказывает влияние с одной стороны на течение заболевания, а с другой — коррелирует с психологическими особенностями личности пациентов с ГЭРБ, возможно являясь промежуточным звеном в реализации действия психологических факторов (физическая агрессия, алекситимия) на течение заболевания.

4. Нам не удалось найти достоверных различий в течении ГЭРБ у больных с наличием или отсутствием инфицированности Helicobacter pylori. Это позволяет предположить, что данная инфекция, по-видимому, не оказывает значительного влияния на развитие ГЭРБ.

5. В патогенезе ГЭРБ, помимо общепризнанных механизмов, принимают участие, по нашим данным, нейрогуморальные факторы, такие как, психологические особенности личности (прежде всего, наличие невротических состояний, астении, физической агрессии, высокого индекса агрессивности, преобладание индекса агрессивности над индексом враждебности, интернального уровня субъективного контроля в сфере достижений, здоровья, преобладание интернального уровня в сфере неудач над сферой достижений, экстернального уровня субъективного контроля в сфере неудач, алекситимии), состояние вегетативной нервной системы (вегетативное обеспечение деятельности) и уровень серотонина в сыворотке крови (его снижение).

6. Могут быть выделены дополнительные патогенетические варианты ГЭРБ (вариант с нарушенным вегетативным обеспечением деятельности, со сниженным сывороточным уровнем серотонина и вариант, связанный с психологическими особенностями личности пациентов с ГЭРБ).

7. Терапия ГЭРБ должна проводиться дифференцировано, с учётом имеющегося у больного патогенетического варианта ГЭРБ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больные ГЭРБ нуждаются в более детальном обследовании, включающем в себя оценку психологического статуса, состояния вегетативной нервной системы и определения концентрации серотонина в сыворотке крови.

2. Для назначения дифференцированного лечения необходимо выделение ведущего патогенетического варианта ГЭРБ (вариант с нарушенным вегетативным обеспечением деятельности, со сниженным сывороточным уровнем серотонина и вариант, связанный с психологическими особенностями личности пациентов с ГЭРБ).

3. При наличии у пациента патогенетического варианта, связанного с психологическими особенностями личности, необходимо включение в комбинированную терапию фармакологических (антидепрессанты, анксиолитики) и психотерапевтических методов коррекции, а также проведение более агрессивной кислотоподавляющей терапии.

4. При наличии у пациента патогенетического варианта со сниженным сывороточным уровнем серотонина, в комплексной терапии заболевания необходимо использовать антагонисты 5НТ3- и 5НТ4-рецепторов серотонина.

5. При наличии у пациента патогенетического варианта с нарушенным вегетативным обеспечением деятельности необходима более продолжительная и агрессивная кислотоподавляющая терапия.

6. Учитывая значение роли в патогенезе ГЭРБ состояния нейрогуморальных факторов, целесообразно совместное ведение пациентов, страдающих ГЭРБ, двумя специалистамигастроэнтерологом и психотерапевтом (в отдельных случаях психиатром), либо врачом общей врачебной практики, подготовленным в соответствующем разделе медицины.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алекситимия / В. М. Провоторов, Ю. М. Чернов, О. В. Лышова, А. В. Будневскнй // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2000.-С. 66−70.
  2. Алекситимия в структуре личности больных с ишемической болезнью сердца / Грекова Г. И. и др. // Клиническая медицина. 1997. — № 11. — С. 32−34.
  3. А. Лечение пептических стриктур пищевода / А. Аллахвердян // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2004. № 5. — С. 39−40.
  4. Г. Психосоматическая терапия / Г. Амон. СПб.: Речь, 2000. -238 с.
  5. Анксиолитическая терапия больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / Л. М. Барденштейн, И. В. Маев, О. М. Антоненко, Р. Г. Каплан // Вестник Смоленской медицинской академии. 2001. — № 1. — С. 10−12.
  6. О.М. Аффективные и тревожные расстройства у пациентов с ГЭРБ : автореф. дис.. канд. мед. наук / О. М. Антоненко. Москва, 2002. — 23 с.
  7. Л.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и Helicobacter pylori / Л. И. Аруин, В. А. Исаков // Клиническая медицина. 2000. — № 10. -С. 62−68.
  8. А.Г. Механизмы взаимосвязи гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и бронхиальной астмы и тактика ведения больных / А. Г. Арутюнов, С. Г. Бурков, Е. П. Щерба // Клинические Перспективы Гастроэнтерологии, Гепатологии. 2004. — № 2. — С. 5−9.
  9. В.А. Сочетанные рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: механизмы развития, принципы диагностики и лечения: автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. А. Ахмедов. -Омск, 2004.-38 с.
  10. В.Н. Нейропептиды мозга и их нейроэндокринные эффекты / В. Н. Бабичев, С. Ф. Миронов // Проблемы эндокринологии. 1981. — № 3. — С. 78−85.
  11. Е.Ф. Метод исследования уровня субъективного контроля / Е. Ф. Бажин, Е. А. Голынкина, A.M. Эткинд // Психологический журнал. 1984. -Т. 5, № 3. — С. 82−87.
  12. JI.M. Нейромедиаторы и депрессия / Л. М. Барденштейн // Российский психиатрический журнал. -2004. № 2. — С. 54−60.
  13. Л.И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Л. И. Билхарц // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. — № 5. — С. 69−76.
  14. В. Психосоматическая медицина / В. Бройтигам, П. Кристиан, М. Рад. М.: Гэотар Медицина, 1999. — 204 с.
  15. А.О. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: что делать, когда неэффективны ингибиторы протонной помпы? / А. О. Буеверов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2001.-№ 5.-С. 71−73.
  16. С .С. Механизмы нарушения клиренса пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и принципы их коррекции : автореф. дис. канд. мед. наук / С. С. Бунова. Омск, 2002. — 22 с.
  17. Е.С. Специфика лечения больных ишемической болезнью сердца и алекситимией в пожилом возрасте / Е. С. Бурлова, В. М. Провоторов // Российский кардиологический журнал. 2004. — № 2. — С. 30−33.
  18. В.Х. Нейрогуморальная регуляция пищеварения / В. Х. Василенко. М.: Медицина, 1983. — 214 с.
  19. Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенез, диагностика, медикаментозное лечение / Ю. В. Васильев // РМЖ, -Диспепсия, Приложение. 2002. — С. 3−10.
  20. Л.И. Методы нейропсихологической диагностики практическое руководство / Л. И. Вассерман, С. А. Дорофеева, Я. А. Меерсон. СПб.: Питер, 1997. — 302 с.
  21. Я.М. Способствующие факторы и некоторые патогенетические механизмы при ГЭРБ / Я. М. Вахрушев, Л. О. Потапова // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2004. — № 8. — С. 32−34.
  22. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение / под ред. A.M. Вейн. М.: МИА, 2003. — 752 с.
  23. В.В. Как читать медицинские статьи. Часть 2. Исследования, посвященные методам диагностики / В. В. Власов / Международный журнал медицинской практики. 1997. — № 1. — С. 11−16.
  24. В.В. Как читать медицинские статьи. Часть 3. Исследования течения и прогноза болезни / В. В. Власов // Международный журнал медицинской практики. 1997. — № 2. — С. 7−10.
  25. В.В. Как читать медицинские статьи. Часть 5. Испытания методов лечения и профилактики заболеваний / В. В. Власов // Методы клинических исследований. 1997. — № 6. — С. 9−20.
  26. В.В. Эпидемиология : учебное пособие для ВУЗов / В. В. Власов. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 464 с.
  27. Выраженность алекситимии и уровень комплайенса у больных, перенёсших инфаркт миокарда /М.В. Коркина, М. А. Цивилько, O.A. Кисляк, C.B. Бухарева // Социальная и клиническая психиатрия. 1999. -№ 4. — С. 20−22.
  28. Н.Г. Концепция алекситимии / Н. Г. Гаранян, А. Б. Холмогорова // Социальная и клиническая психиатрия. 2003. — № 1. — С. 128−145.
  29. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь новые тенденции в диагностике и лечении / В. А. Кубышкин и др. // Российский медицинский журнал. — 1999. — № 3. — С. 15−21.
  30. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: учебно-методическое пособие / под ред. И. В. Маев. Москва: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. — 52 с.
  31. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в практике клинициста: монография / М. А. Осадчук, С. Ф. Усик, А. Г. Чиж, Т. Е. Липатова. -Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2004. 194 с.
  32. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, новые данные по механизму заживления эрозивно-язвенных поражений пищевода / С. И. Рапопорт и др. // Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С. 31−37.
  33. В.В. Уровни артериального давления, ИБС и личностная тревожность / В. В. Гафаров, A.B. Гафарова // Сибирский медицинский журнал. 2004. — № 4. — С. 18−22.
  34. Л.И. Основы клинической эндокринологии системы пищеварения / Л. И. Геллер. Владивосток: Изд-во Дальневосточного унта, 1988.-297 с.
  35. Э.А. Пищевод Баретта, аденокарцинома пищевода и задачи современной гастроэнтерологии / Э. А. Годжелло, Ю. И. Галлингер // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2001.-№ 6.-С. 71−75.
  36. П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П. Я. Григорьев. A.B. Яковенко. М.: МИА, 1998. — 647 с.
  37. П.Я. Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит / П. Я. Григорьев, Я. П. Яковенко // Клиническая медицина. 1996. — № 5. — С. 1117.
  38. В. Мониторинг pH, желчи и импеданс-мониторинг в диагностике ГЭРБ / В. Гриневич // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. — С. 14−16.
  39. В.В. Какие публикации заслуживают доверия практического врача? / В. В. Дворин // Международный журнал медицинской практики. -1997.-№ I.-C. 17−19.
  40. JI.B. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномодуляции: дофамин, серотонин, ГАМК, нейропептиды / Л. В. Девойно, Р. Ю. Ильюченок. Новосибирск: Изд-во Новосибирского ун-та, 1993. — 54 с.
  41. Динамические изменения серотонинэргической и дофаминэргической активности мозга в процессе развития тревожной депрессии: экспериментальное исследование / Д. Ф. Августинович и др. // Успехи физиологических наук. 2004. — № 4. — С. 19−40.
  42. М.Ю. Антидепрессанты в психосоматике / М. Ю. Дробижев // Психиатрия и психофармакотерапия. 2001. — № 3. — С. 14−21.
  43. И.В. Бронхиальная астма, ассоциированная с дисплазией соединительной ткани: особенности течения заболевания: автореф. дис.. канд. мед. наук. / H.A. Друк. Омск, 2004. — 23 с.
  44. С.Н. Враждебность и проблема здоровья человека / С. Н. Ениколопов, A.B. Садовская // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — № 7. — С. 59−64.
  45. Заболевания вегетативной нервной системы: руководство для врачей / под ред. A.M. Вейн. М.: Медицина, 2001. — 624 с.
  46. А.Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения / А. Р. Златкина. М.: Медицина, 1994. — 336 с.
  47. Значение суточного монитерирования внутрипищеводного pH в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и оценке эффективности лекарственных препаратов / У. А. Заин и др. // Клиническая медицина. 1999. — № 7. — С. 32−49.
  48. И.О. Анализ симптомов у больных ГЭРБ / И. О. Иванников // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. -С.11−14.
  49. И.О. Рациональная диагностика и терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / И. О. Иванников, В. А. Исаков. И. В. Маев // Терапевтический архив. 2004. — № 2. — С. 71−75.
  50. В.Т. Болезни пищевода: патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение / В. Т. Ивашкин, A.C. Трухманов. М.: Триада-Х, 2002. — 105 с.
  51. В.Т. Болезни пищевода и желудка : краткое практическое руководство / В. Т. Ивашкин, A.A. Шептулин. М.: Медпресс-информ, 2002.- 143 с.
  52. В.А. Хеликобактериоз / В. А. Исаков, И. В. Домарадский. М.: Медпрактика-М, 2003. — 412 с.
  53. В.А. Эпидемиология ГЭРБ: Восток и Запад / В. А. Исаков // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. — С. 2−6.
  54. A.B. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (патогенез, диагностика, лечение) / A.B. Калинин // Терапевтический архив. 1996. -№ 8.-С. 71−75.
  55. Д.А. Неврозология и психотерапия / Д. А. Каменецкий. -СПб.: Гелиос АРВ, 2001. 384 с.
  56. Каицеропревеиция в клинической практике врача-гастроэнтеролога Электронный ресурс. Ярославль, 2004. — 1 электр. опт. диск (CD-ROM).
  57. .Д. Невротические расстройства внутренних органов / Б. Д. Карвасарский, В. Ф. Простомолотов. Кишинёв: Штиинца, 1988. -345 с.
  58. .Д. Психотерапия / Б. Д. Карвасарский. М.: Медицина, 1985.-304 с.
  59. Д.Н. Нейропептиды: их роль в физиологии и патологии / Д. Н. Кареева, С. Ф. Серов, JI.K. Оразбаева. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1985.- 178 с.
  60. А.Я. Основные вегетативные симптомы и синдромы в терапевтической и психоневрологической практике / А. Я. Катин, М. А. Катина, Т. М. Шаппо. СПб.: Деан, 2002. — 155 с.
  61. H.A. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни : автореф. дис.. канд. мед. наук / H.A. Ковалёва. -Ставрополь, 1998.- 18 с.
  62. A.B. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: взгляд морфолога на проблему / A.B. Кононов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. — № 1. — С. 7177.
  63. A.B. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении / A.B. Кононов. Омск, 1993. — 320 с.
  64. М.В. Некоторые функциональные психосоматические заболевания желудочно-кишечного тракта / М. В. Коркина, В. В. Марилов // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1989. — № 11.-С. 1339−1345.
  65. Кук Д. Систематические обзоры: Синтез наиболее обоснованных фактов, важных для принятия клинических решений / Д. Кук, С. Малроу. Б. Хайнес // Международный журнал медицинской практики. 1997. — № 4.-С. 7−10.
  66. Л. Диагностика и лечение ГЭРБ у пожилых / Л. Лазебник // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. — С. 16−20.
  67. Лея Ю.Я. РН-метрия желудка / Лея Ю. Я. Л.: Медицина, 1987. — 144 с.
  68. А.Е. Медико-психологическое исследование соматических больных / А. Е. Личко, Н. Я. Иванов // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1980. — № 8. — С. 1195−1198.
  69. Л. Алгоритм лечения ГЭРБ / Л. Лунделл // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. — С. 41−42.
  70. Л. Все ли ингибиторы протонной помпы одинаковы? / Л. Лунделл // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. -№ 5.-С. 20−22.
  71. Л. Пищевод Баретта / Л. Лунделл // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. — С. 34−39.
  72. Л. Хирургическое лечение ГЭРБ / Л. Лунделл // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. — С. 42−45.
  73. А.Э. Серотонинэргнческая система сердца и органов брюшной полости в норме / А. Э. Лычкова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. — № 8. — С. 148−151.
  74. О.В. Особенности клинических проявлений гипертонической болезни при алекситимии / О. В. Лышова, В. М. Провоторов, Ю. Н. Чернов // Кардиология. 2002. — № 6. — С. 47−50.
  75. И.В. Современные принципы лечения кислотозависимых заболеваний / И. В. Маев, Е. С. Вьючнова, Е. Б. Грищенко // Клиническая медицина. 2003. — № 1. — С. 56−62.
  76. Мак Нелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии: пер. с англ. / П. Р. Мак Нелли. М.: Бином, 2005. — 928 с.
  77. Мак-Колл К. Как поступать с Н. pylori при ГЭРБ и почему? / К. Мак-Колл К. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. -№ 5.-С. 31−34.
  78. Мак-Колл К. Потенциальные риски при ГЭРБ без адекватной терапии / К. Мак-Колл // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2004.-№ 5.-С. 45−48.
  79. МакКуэй Г. Дж. Использование цифровых результатов систематизированных обзоров в клинической практике / Г. Дж. МакКуэй, Р. Э. Мур // Международный журнал медицинской практики. 1997. — № 5.-С. 7−15.
  80. Международная классификация болезней, X пересмотр. М. Медицина, 1995.-245с.
  81. В.Д. Клиническая и психосоматическая медицина / В. Д. Менделевич. М.: Медпресс-информ, 1999. — 514 с.
  82. В.Д. Неврозология и психосоматическая медицина / В. Д. Менделевич, СЛ. Соколова. М.: Медпресс-информ, 2002. — 608 с.
  83. С.Н. Диагностика и терапия серотонинового синдрома / С. Н. Мосолов, Е. Г. Костюкова, О-В. Сердиков // Социальная и клиническая психиатрия,-2000.-№ 2.-С. 93−99.
  84. Мэй Р. Искусство психологического консультирования / Р. Мэй. М.: Класс, 1994.-387 с.
  85. В.В. Некоторые особенности нейрофизиологической регуляции поведения лиц с органическими поражениями головного мозга, совершавших агрессивные противоправные действия / В. В. Мямлин, A.B.
  86. , А.Б. Журавлёв // Российский психиатрический журнал. 1999. — № 1.-С. 13−17.
  87. Органные неврозы как психосоматическая проблема / А. Б. Смулевич и др. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. -Т. 100, №.2.-С. 4−12.
  88. В.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: особенности диагностики и прогнозирования течения эндоскопически негативной формы: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. В. Осипова. Саратов, 2004. -26 с.
  89. Особенности психологического статуса больных бронхиальной астмой с алекситимией / В. М. Провоторов и др. // Пульмонология. 2000. — № 3. — С. 30−35.
  90. Особенности энтерального питания при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В. А. Остапенко и др. // Актуальные вопросы внутренней патологии. Омск: Изд-во ОмГУ, 2001. — Вып. 6. — С. 78−79.
  91. Н. Психосоматика и позитивная психотерапия : пер. с нем. / Н. Пезешкиан. М.: Медицина, 1996. — 464 с.
  92. И.Н. Фармакология серотонинореактивных структур / И. Н. Пидевич. М.: Медицина, 1977. — 280 с.
  93. С.И. Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь : руководство для врачей / С. И. Пиманов. М: Медицинская книга- Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. — 378 с.
  94. Пирамида гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с курсом эндоскопии Электронный ресурс. Ярославль, 2003. — 2 электр. опт. диска (CD-ROM).
  95. А. Антидепрессант циталопрам при лечении функциональных расстройств пищевода и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А. Погромов, Г. Дюкова, С. Рыкова // Врач. 2003. -№ 12.-С. 48−50.
  96. Практическая психодиагностика: методики и тесты / под ред. Д. Я. Райгородского. Самара: Бахрат, 1991. — 180 с.
  97. Психосоматические аспекты заболевания желудочно-кишечного тракта / И. В. Маев, Л. М. Барденштейн, О. М. Антоненко, Р. Г. Каплан // Клиническая медицина. 2002. — № 11. — С. 8−13.
  98. Психосоматические соотношения у больных ИБС с алекситимией /
  99. B.М. Провоторов, A.B. Будневский, А. Я. Кравченко, Г. И. Грекова // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 46−49.
  100. Роль грандаксина в лечении функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта / М. Ф. Осипенко, Ю. А. Храмов, Т. А. Мокарова, Е. Г. Вдовенко // Терапевтический архив. 2000. — № 10. — С. 23−27.
  101. Руководство по гастроэнтерологии / под. ред. Ф. И. Комарова, A.JI. Гребенёва, A.A. Шептулина. М.: Медицина, 1995. — 672 с.
  102. Руководство по телесно-ориентированной психотерапии / под ред. Б. Якубанеце. СПб.: Речь, 2000. — 256 с.
  103. Рыбалкин С.Б. Acne vulgaris. Оценка эффективности терапии и уровня тревожности / С. Б. Рыбалкин, А. Н. Баринова, М. Г. Романов // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005. — № 2.1. C. 19−21.
  104. A.M. Неврозы : руководство для врачей / A.M. Свядощ. СПб.: Питер, 1998.-448 с.
  105. Р.Д. Нейрорегуляториые пептиды в медицине / Р. Д. Сейфулла, М. В. Белоус, Е. К. Ким // Казахский медицинский журнал. -1989.-Т. 80, № 3,-С. 207−213.
  106. А.П. Серотонин и его рецепторы в генезе стресса и адаптации / А. П. Симоненков, В. Д. Фёдоров // Вестник РАМН. 2002. -№ 8.-С. 9−13.
  107. А.Б. Депрессии у соматических больных / А. Б. Смулевич, В. Н. Козырев, A.JI. Сыркин. М.: Медицина, 1998. — 99 с.
  108. Е.А. Патогенетические факторы (висцеральные, психические и гуморальные) в формировании синдрома раздражённого кишечника и принципы его патогенетического лечения: дис.. канд. мед. наук / Е. А. Сорокина. Омск, 2003. — 202 с.
  109. Справочник Харрисона по внутренним болезням: пер. с англ. / под ред. К. Иссельбахера, Е. Браунвальда, Дж. Вилсона, Дж. Мартина, А. Фаучи, Д. Каспера. СПб.: Питер Пресс, 1999. — 976 с.
  110. .Д. Фармакоэкономические аспекты лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Б. Д. Старостин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 5. -С. 50−55.
  111. Г. И. Оценка методик проведения исследований / Г. И. Сторожаков, Е. А. Малышева // Качественная клиническая практика. -2001.-№ 2.-С. 53−62.
  112. Суточный рН-мониторинг пищевода в диагностике гастроэзофагеального рефлюкса у детей / А. Б. Алхасов, А. Ю. Разумовский, Ю. И. Кучеров, С-Х. М. Батаев // Детская хирургия. 2001. -№ 1. — С. 47−50.
  113. Т. Патогенез ГЭРБ / Т. Титгат // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. — С. 6−11.
  114. Т. Эндоскопическое исследование при ГЭРБ / Т. Титгат // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. — С. 29−31.
  115. Е. Терапия внепищеводных проявлений ГЭРБ / Е. Ткаченко // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 5. — С. 40−41.
  116. Топографическая структура корковой активности и нейрохимические механизмы селекции: механизмы депривации новизны и эмоциональности / Н. И. Дубровина и др. // Бюллетень СО РАМН. 2004. — № 2. — С. 99−107.
  117. В.Д. Психосоматические расстройства / В. Д. Тополянский, М. В. Струковская. М.: Медицина, 1986. — 784 с.
  118. Тревога и тревожность: хрестоматия / сост. В. М. Астапов. СПб.: Питер, 2001.- 247 с.
  119. В.В. Манометрическое исследование функции пищеводно-желудочного перехода при гастроэзофагеальном рефлюксе у детей / В. В. Троян, А. М. Михлин // Детская хирургия. 2000. — № 1. — С. 8−11.
  120. A.C. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение / A.C. Трухманов // РМЖ. 2001. — Т. 3, № 1. — С. 19−24.
  121. A.C. Клинические перспективы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / A.C. Трухманов И Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — № I. -С. 59−61.
  122. Н. С. Механизм развития дуоденогастральной регургитации и формирование рефлюкс-гастрита у больных с хроническимописторхозом : автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. С. Турилова. Омск, 1996.-27 с.
  123. С.А. Клинико-диагностическая оценка состояния серотонинергической системы и активности сукцинатдегидрогеназы у больных с болевыми синдромами : автореф. дис.. канд. мед. наук / С. А. Ушакова. Саратов, 1998. — 27 с.
  124. Е. Стандарты эндоскопической диагностики ГЭРБ в России / Е. Фёдоров // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2004.-№ 5.-С. 22−29.
  125. Д.М. Патофизиология органов пищеварения : пер. с англ. / Д. М. Хендерсон. 3-е изд., испр. — М.: ООО «Бином-Пресс», 2005. — 272 с.
  126. М.Б. Свободнорадикальные процессы и их роль в патогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения / М. Б. Хуцишвили, С. И. Рапопорт // Клиническая медицина. 2002. — № 10. — С. 10−18.
  127. XXVI Осенняя Сессия Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов Электронный ресурс. Москва, 2005. — 2 электр. опт. диска (CD-ROM).
  128. Ю.С. ЭтологическиЙ подход в понимании и лечении агрессии / Шевченко Ю. С., Н. С. Валентович // Российский психиатрический журнал. 1999. — № 3. — С. 50−56.
  129. A.A. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от мифов прошлого к реалиям настоящего (памяти А.Л. Гребенева) / A.A. Шептулин // Клиническая медицина. 2003. — № 6. — С. 4−8.
  130. A.A. Новое в диагностике и лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ахалазии кардии (К 65-летию со дня рождения член-корр. РАМН А.Л. Гребенёва) / A.A. Шептулин, A.C. Трухманов // Клиническая медицина. 1998. -№ 5. — С. 15−18.
  131. С.Ф. Влияние диффузной нейроэндокринной системы антрального отдела на течение острых и хронических эрозий / С. Ф. Шимчук // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2004. -№ 18.-С. 61−62.
  132. Эндоскопическая и морфологическая диагностика ГЭРБ / М. М. Абакумов и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2004. — № 6. — С. 11−16.
  133. A frequency-duration index (FDI) for the evaluation of ambulatory recordings of gastro-oesophageal reflux. / FJ Branicki et al. // Br. J. Surg. -1984. Vol. 71, № 6. — P. 425−430.
  134. Abnormal cardiovascular reflexes in patients with gastro-oesophageal reflux / Chakraborty Т. K. et al. // Gut. 1989. — Vol. 30, № 1. — P. 46−49.
  135. Achem S.R., A prokinetic approuch to tretment of gastroesophageal reflux disease/ S. R. Achem, M. Robinson // Dig. Dis. 1998. — Vol. 16, № 1. — P. 3846.
  136. Aghajanian G.K. Serotonin and Psychedelics / G.K. Aghajanian, G.J. Marek // Neuropsychopharmacology. 1999. — Vol. 11, № 2. — P. 16−23.
  137. Alexithymia and psychopathology in patients with psychiatric and functional gastrointestinal disorders / P. Porcelli et al. // Psychother. Psychosom. 2004. -Vol. 73,№ 2.-P. 84−91.
  138. Alexithymia as related to sex, age, and educational level: results of the Toronto Alexithymia Scale in 417 normal subjects / A. Pasini et al. // Compr. Psychiatry. 1992. — Vol. 33, № 1. — P. 42−46.
  139. An evidence-based appraisal of reflux disease management: the Genval workshop report / J. Dent // Gut. 1999. — Vol. 44, № 2. — P. 1 -16.
  140. Ang T.L. A comparison of the clinical, demographic and psychiatric profiles among patients with erosive and non-erosive reflux disease in multi-ethnic Asian country / T.L. Ang // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 21, № 6. — P. 3558−3561.
  141. Anthony J. Clinical relevance of esophageal and gastric pH measurements in patients with gastro-esophageal reflux disease / J. Anthony. J. DiMarino, S. Cohen // Current medical research and opinion. 2005. — Vol. 21, № 1. — P. 2736.
  142. Anxiety and depression related to the symptoms of gastroesophageal reflux disease / Xu Z.J. et al. // Zhonghua Yi Za Zhi. 2005. — Vol. 85, № 11. — P. 3210−3215.
  143. Association of emotional intelligence with alexithymic characteristics / I. Fukunishi et al. // Psychol. Rep. 2001. — Vol. 89, № 3. — P. 651−658.
  144. Axelrod F.B. Bradycardia associated with hiatal hernia and gastroesophageal reflux relieved by surgery / F.B. Axerod // Am. J. Gastroenterol. 1987. — Vol. 82, № 2.-P. 159−161.
  145. Axon A. Helicobacter pylori: what do we still need to know? / A Axon // J. Klin. Gastroenterol. 2006 — Vol. 40, № 1 — P. 15−19.
  146. Bach M. Jndependency of alexithymia and somatization. A factor analytic study / M. Bach, D. Bach, M. de Zwaan / Psychosomatics. 1996. — Vol. 37, № 5.-P. 451−458.
  147. Bankier B. Alexithymia in DSM-IV disorder: comparative evaluation of somatoform disorder, and depression / B. Bankier, M. Aigner, M. Bach // Psychosomatics. 2001. — Vol. 42, № 3. — P. 235−240.
  148. Bate C.M. Cost effectiveness of treatment for gastro-oesophageal reflux disease in clinical practice / C.M. Bate // Gut. 1998. — Vol. 43. — P. 728−732.
  149. Bechi P. Technical aspects and clinical indications of 24 hour intragastric bile monitoring / P. Bechi, F. Cianchi // Hepatogastroenterol. — 1999. — Vol. 25. — P. 54−59.
  150. Berardi R.R. A critical evaluation of proton pump inhibitors in the treatmrnt of gastroesophageal reflux disease / R.R. Berardi // Amer. J. Manag. Care. -2000. Vol. 6, № 9. — P. 491−505.
  151. Bhatia V. Stress and the gastrointestinal tract / V. Bhatia, R.K. Tandon // J. Gastroenterol. Hepatol. 2005. — Vol. 20, № 3. — P. 332−339.
  152. Bile acids as components of the duodenogastric refluxate: detection, relationship to bilirubin, mechanism of injury, and clinical relevance / H.J. Stein et aJJ // Hepatogastroenterology. 1999. — Vol. 46, № 25. — P. 66−73.
  153. Buttar N.S. Pahtogenesis of Gastroesophageal Reflux and Barret Esophagus / N.S. Buttar, GW. Falk // Mayo. Clin. Proc. 2001. — Vol.76. — P. 226−234.
  154. Calzini D.V. Omeprazole Treatment In H. Pylori-Infected Patients May Increase Cancer Risk / D.V. Calzini // Gastroenterology. 2000. — Vol. 119.-P. 339−347.
  155. Can scores on alexithymia distinguish patients with peptic ulcer and erosive gastritis? / S. Fukunishi et al. // Psychol. Rep. 1997. — Vol. 80, № 3. — P. 995−1004.
  156. Carlsson R. Endoscopy-negative reflux disease / R. Carlsson, R. Holloway // Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000. — Vol. ?4, № 5. — P. 827 837.
  157. Castell D.O. GERD: Management algorithms for the primary care physician and the specialists / D.O. Castell // Pract. Gastroenterol. 1999. — Vol. 23, № 2. — P. 20−44.
  158. Castell D.O. Overview of the clinical spectrum of gastroesophageal reflux disease / D.O. Castell // Pract. Gastroenterol. 1999. — Vol. 23, № 10. — P. 4362.
  159. Castell D.O. Treatment of GERD An Integrated Approach / D.O. Castell, P.O. Katz // Pract. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 25, № 1. — P. 39−42.
  160. Cervero F. Neurophysiology of gastrointestinal pain / F. Cervero // Baillieres Clin. Gastroenterol. 1998. — Vol. 2, № I.- P. 183−199.
  161. Chung K.F. Cough: potential pharmacological developments / K.F. Chung // Expert. Opin. Investig. Drugs. 2002. — Vol. 11, № 7. — p. 955−963.
  162. N.M. 5-HT4 receptors are not inrolved in the control of small intestinal transit in the fasted conscious rat / N.M. Clayton, J.D. Gale // Neurogastroenterol. Motil. 1996. — Vol. 8, № 1. — P. 1−8.
  163. Clinical and economic assesment of the omeprazole test in patients with symptoms suggestive of gastroesophageal reflux disease / R. Fass et al. // Arch. Intern. Med. 1999.-Vol. 159, № 18.-P. 2116−2118.
  164. Clinical Value of Esophageal Motility Testing. Review Article / A.J. DiMarino et al. // Dig. Dis. 1998. — Vol. 16, № 4. — P. 198−204.
  165. Cohen K. Is alexithymia related to psychosomatic disorders and somatizing? / K. Cohen, F. Auld, H. Brooker // J. Psychosom. Res. 1994. — Vol. 38, № 2. -P. 119−127.
  166. Comparison of esophageal acid exposure characteristics between reflux oesophagitis and non-erosive reflux disease / K. Wang et al. // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2005. — Vol. 44, № 1. — P. 5−8.
  167. Composite score of reflux symptoms in diagnosis of gastroesophageal reflux disease / J. H. Wang // World J. Gastroenterol. 2004. — Vol.22, № 11. — p. 3332−3335
  168. Corpus gastritis is protective against reflux esophagitis / H.B. El-Serag et al.//Gut. 1999.-Vol. 45. — P. 181−185.
  169. Cost effectiveness of treatment for gastroesophageal reflux disease in clinical practice: a clinical database analysis / A. Eggleston et al. // Gut. -1998.-Vol. 42.-P. 13−16.
  170. Cuntz U. Behavior therapy in gastrointestinal functional disorders / U. Cuntz, H. Pollmann, P. Enck // Z. Gastroenterol. 1992. — Vol. 30, № 1. — P. 24−34.
  171. Cytokeratin 7 and 20 expression in intestinal metaplasia of the distal oesophagus: relationship to gastro-oesophageal reflux disease / Shearer C. et al. // Histopathology. 2005. — Vol. 47, № 3. — P. 268−275.
  172. Dajani E.Z. Gastroesophageal reflux disease: pathophysiology and pharmacology overview / E.Z. Dajani // J. Assoc. Acad. Minor Phys. 2000. -Vol. 11, № l.-P. 7−11.
  173. De Vault K.R. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease / K.R. De Vault, D.O. Castell // Amer. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94, № 6. — P. 1434−1442.
  174. Delaney B. Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease / B. Delaney, K. McColl // Aliment. Pharmacol. Ther. 2005. -Vol. 22, № 1 — P. 32−40.
  175. Dent J. Controversies in long-term management of reflux disease / J. Dent // Baillieres Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol. 14, № 5. — P. 811−826.
  176. Dickman R. Functional heartburn / Dickman R., Fass R. // Treat Options Gastroenterol. 2005. — Vol. 8, № 4. — P. 285−291.
  177. Effect of 5 years of treatment with rabeprazole or omeprazole on the gastric mucosa / G. Rindi et al. // Eur. Gastroenterol. Hepatol. 2005. — Vol. 17, № 5. — P. 559−566.
  178. Effect of acute stress on oesophageal motility in patients with gastro-oesophageal reflux disease / Johnston B.T. et al. II Gut. 1996. — Vol. 38, № 4. — P. 492−497.
  179. Effect of ambulatory 24- hour esophageal pH monitoring on reflux-provoking activities / R. Fass et al. // Dig. Dis. Sci. 1999. — Vol. 44. — P. 2263−2269.
  180. Effect of cigarette smoking on gastropharyngeal and gastroesophageal reflux / C.F. Smit et al. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 2001. — Vol. 110, № 2. — P. 190−193.
  181. Effect of growth factors and prostaglandin E2 on restitution and proliferation of rabbit esophageal epithelial cells / P. Jimenez et al. // Dig. Dis. Sci. 1998. — Vol. 43, № 10. — P.2309−2316.
  182. Enhancement of salivary esophagoprotection: rationale for a physiological approach to gastroesophageal reflux disease / J. Sarosiek et al. // Gastroenterology. 1996. -Vol. 110, № 3. — P. 675−681.
  183. Epigemiology of esophageal adenocarcinoma / M. Pera et al. // J. Surg. Oncol. -2005 Vol. 92, № 3 — P. 151−159.
  184. Eslami M.H. Esophageal physiology / M.H. Eslami, W.G. Richards, D.J. Sugarbaker II Chest. Surg. Clin. N. Am. 1994. — Vol.4., № 4. — P.635−652.
  185. Esophageal dysmotility and gastroesophageal reflux disease / U. Diener et al. // J. Gastrointest. Surg. 2001. — Vol. 5, № 3. — P. 260−265.
  186. Esophageal histology does not provide additional useful information over clinical assessment in identifying reflux patients presenting for esophagogastroduodenoscopy / S. Nandurkar et al. // Dig. Dis. Sci. 2000. -Vol. 45.-P. 217−224.
  187. Esophageal hypersensitivity may be a major cause of heartburn / S. Rodrigues-Stanley // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94. — P. 628−631.
  188. Esophageal motility impairment the cause or consequence of gastroesophageal reflux disease? / G. Wallner et al. // Przegl. Lek. — 2000. -Vol. 57, № 5.-P. 89−91.
  189. Evaluation of omeprazole as a cost-effective diagnistic test for gastroesophageal reflux disease / C.M. Bate et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol. 13, № 1. — P. 59−66.
  190. Extraesophageal autonomic dysfunction in patients with achalasia / W. Oik et al. // Dig. Dis. Sci. 1999. — Vol. 44, № 10. — P. 2088−2093.
  191. Fass R. Empirical Trials in Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease / R. Fass // Dig. Dis. 2000. — Vol. 18, № 1. — P. 20−26.
  192. Fass R. Gastroesophageal reflux disease should we adopt a new conceptual frane work? / R. Fass, J.J. Ofman // Am. J. Gastroenterology. — 2002. — Vol. 97, № 6. — P. 453−455.
  193. Features of gastroesophageal reflux disease in woman / M. Lin et al. // Am. J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 99, № 8. — P. 1442−1447.
  194. Flynn C.A. The evaluation and treatment of adults with gastroesophageal reflux disease / C.A. Flynn // J. Fam. Pract. 2001. — Vol. 50, № I. — P. 57−58.
  195. Fournet J. Sympathetic control of lower esophageal sphincter function in the cat: action of direct cervical and splanchnic nerve stimulation / J. Fournet, W.J. Snape, S.Jr. Cohen // J. Clin. Invest. 1979. — Vol.63. — P. 562−570.
  196. Galmiche J.P. Gastroesophageal Reflux Disease: from Pathophysiology to Treatment / J.P. Galmiche // Research & Clinical Forums. 1998. — Vol. 20, № 2.-P. 11−16.
  197. Gastroesophageal reflux disease and Helicobacter pylori: lack of influence on oesophageal manometric, 3-hour postprandial pH-metric and endoscopie findings / J. Moschos et al. // Rom. J. Gastroenterol. 2005 — Vol. 14, № 4-P. 351−355.
  198. Gastroesophageal reflux disease: comparison between patients with and without esophagitis, concerning age, gender and symptoms / A. Nasi et al. // Arg. Gastroenterol. 2001. — Vol.38, № 2. — P. 109−115
  199. Gastro-oesophageal reflux associated with nocturnal gastric acid breakthrough on proton pump inhibitors / P.O. Katz et al. // Aliment. Pharmacol. Ther.- 1998.-Vol. 12.-P. 1231 1234.
  200. Gisbert J.P. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease: Friends or foes? / J.P. Gisbert, J.M. Pa Jares, S. Losa // Hepato-Gastroenterology. 1999. Vol. 46, № 26. — P. 1023−1029.
  201. Gisbert J.P. Indications and consequences of Helicobacter pylori eradication on gastroesophageal reflux disease / J.P. Gisbert, J.M. Pique // Med. Clin. (Bare.). 2005. — Vol. 124, № 18. — P. 697−709.
  202. Greenberg R.D. Do alexithymic traits predict illness? / R.D. Greenberg, D.J. Dattore // J. Nerv. Ment. Dis. 1983. — Vol. 5, № 171. — P. 276−279.
  203. Grossi L. Transient lower oesophageal sphincter relaxations play an insignificant role in gastro-oesophageal reflux to the proximal oesophagus / L. Grossi, A.F. Ciccaglione, L. Marzio // Neurogastroenterol. Motil. 2001. -Vol. 13,№ 5.-P. 503−509.
  204. Helicobacter pylori and the efficacy of omeprazole therapy for gastroesopageal reflux disease / B.E. Schenk et al. // Am. J. Gastroenterol. -1999.-Vol. 94.-P. 884−887.
  205. Helicobacter pylori infection and the risk of adenocarcinoma of the esophagus / K. Celinski et al. // Ann. Univ. Mariac. Curie Sklodowska.2004. Vol. 59, № 1 — P. 424−427.
  206. Helicobacter pylori infection influence symptomatic response to antisecretory therapy in patients with GORD-crossover comparative study with famotidine and low-dose lansoprazole / K. Adachi et al. // Dig. Liver Dis.2005. Vol. 37, № 7 — P. 485−490.
  207. Helicobacter pylori infection, pattern of gastritis, and symptoms in erosive and non erosive gastroesophageal reflux disease / G. Manes et al. // Scand. J. Gastoenterol. 1999. — Vol. 34, № 7. — P. 658−662.
  208. Hendryx M.S. Dimension of alexithymia and their relationships to anxiety and depression / M.S. Hendryx, M.G. Haviland, D.G. Shaw // J. Pers. Assess. -1991. Vol. 56, № 2. — P. 227−237.
  209. Histopathological diagnosis in reflux esophagitis / M. Fujita et al. // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58, № 9. — P. 1813−1817.
  210. Hopwood D. Oesophageal defence mechanisms / D. Hopwood // Digestion. 1995. — Vol. 56, № 1. — P. 5−8.
  211. Hornby P.J. Central control of lower esophageal sphincter relaxation / P.J. Hornby, T. P Abrahams // Am. J. Med. 2006. — Vol.108, № 6. — 90−98.
  212. Hoyer D. Molecular, pharmacological and functional diversity of 5-HT receptors / D. Hoyer, J.P. Hannon, G.R. Martin // Pharmacol. Biochem. Behav. 2002. — Vol. 71, № 4. — P. 533−554.
  213. Humphries T., Concomitant administration of antacid and food do not affect the bioavailability of rabeprazol sodium in normal volunteers / T. Humphries, M. Kawaguchi, A. Ochnishi // World Congress of Gastroenterology. 1998. -P. 341.
  214. Identification of the characteristics influencing the degree of antisecretory activity of PPIs / D. Pantoflickova // Gastroenterol. 2000. — Vol. 118. — P. 1290−1295.
  215. Impact of Helicobacter pylori eradication on the anti-secretory efficacy of lancoprazole in gastroesophageal reflux disease patients / A. Giral et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2005 — Vol. 20, № 12 — P. 1886−1891.
  216. Increased frequency of transient lower esophageal sphincter relaxation induced by gastric distention in reflux patients with hiatal hernia / P.J. Kahrilas et al. // Gastroenterology. 2000. — Vol. 118. — P. 688−695.
  217. Increased release of interleukin-6 by oesophageal mucose in children with reflux esophagitis / G. Corrado // Eur. J. Gastroenterol Hepatol. 1999. — Vol. 11.-P. 839−843.
  218. Increased taurine content in esophageal mucosa of children affected by gastroesophageal reflux / P. De Eufemia et al. // Dig. Dis. Sci. 2001. — Vol. 46, N4.-P. 808−814.
  219. Influence of spontaneous sleep positions on nighttime recumbent reflux in patients with gastroesophageal reflux disease / R.M. Khoury et al. // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94 — P. 2069−2073.
  220. Interleukin I B proinflammatory genotypes protect against gastrooesophageal reflux disease through induction of corpus atrophy / Ando T. et alj // Gut. 2006. — Vol. 55, № 2. — P. 158−164.
  221. Intestinal and Pancreatic Metaplasia at the Esophagogastric Junction in Patients Without Barrett’s Esophagus / W. Polkowski et al. // Am. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95, № 3. — P. 617−625.
  222. Is alexithymia a non-neurotic personality dimension? / I.A. Rubino et al. // Br. J. Med. Psychol. 1991. — Vol. 64, № 4. — P. 385−391.
  223. Is the esophageal squamous epithelial barrier function impaired with gastroesophageal reflux disease? / R. Carlsson // Scand. J. Gastoenterol. 1999. -Vol. 34,№ 5.-P. 454−458.
  224. Johnston B.T. Stress, personality and social support in gastro-oesophageal reflux disease / B.T. Johnston, S.A. Lewis, A.H. Love // J. Psychosom. Res. -1995. Vol. 39, № 2. — P. 221−226.
  225. Kahrilas P.J. Strategies for medical management of reflux disease / P.J. Kahrilas // Baillieres Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol. 14, № 5.-P. 775−791.
  226. Kamolz T. Gastroesophageal reflux disease. Heartburn from a psychological view / T. Kamolz, R. Pointner // Minerva Gastroenterol. Dietol. 2004. — Vol. 50, № 3.-P. 261−268.
  227. Kamolz T. Gastroosophageale Refluxkrankheit Eine psychologische Betrachtungsweise / T. Kamolz, F.A. Granderath, R. Pointner // J. fur Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen. — 2004. — Vol. 2, № 2. -P. 15−20.
  228. Kamolz T. Psychological and emotional aspects of gastroesophageal reflux disease / T. Kamolz, V. Velanovich // Dis. of the Esophagus. 2002. — Vol. 15. -P. 199−203.
  229. Kench S. Alexithymia and childhood family environment / S. Kench, H.J. Irwin // J. Clin. Psychol. 2000. — Vol. 56, № 6. — P. 737−745.
  230. Kilgore S.P. The Gastric Cardia: Fact or Fiction? / S.P. Kilgore, A.H. Ormsby, T.L. Gramlich // Am. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95. — P. 921 924.
  231. Kirmayer L.J. Cognitive and social correlates of the Toronto Alexithymic Scale / L.J. Kirmayer, J.M. Robbins // Psychosomatics. 1993. — Vol. 34, № 1. -P. 41−52.
  232. Klaus A. Das verstellbare Magenband eine Reflux- oder Antirefluxoperation? / A. Klaus, H. Weiss II J. Ernahrungsmed. — 2003. — № 3. -P. 12−15.
  233. Knight R.E. Esophageal dysmotility as an important co-factor in extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux / R.E. Knight, J.R. Wells, R.S. Parrish // Laryngoscope. 2000. — Vol. 110, № 9. — P. 1462−1466.
  234. Kongara K Salivary growth factors and cytokines are not deficient in patients with gastroesophageal reflux disease or Barrett’s esophagus. / K. Kongara, G. Varilek, E.E. Soffer // Dig. Dis. Sci. 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 606−609.
  235. Kongara K.R. Saliva and esophageal protection / K.R. Kongara, E.E. Soffer // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94, № 6. — P. 1446−1452.
  236. Kupcinskas L. Helicobacter pylori and non-malignant diseases / L. Kupcinskas, P. Malfertheiner// Helicobacter. -2005 Vol. 10, № 1 — P. 26−33.
  237. Lanas A. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Current Agents and Future Perspective / A. Lanas, S. Santolaria // Curr. Pharm. Des. 2001. — Vol. 7, № 1. — P. 1−8.
  238. Lang I.M. Anatomy and physiology of the upper esophageal sphincter / I.M. Lang, R. Shaker II Am. J. Med. 1997. — Vol. 103, № 5a. — P.50−55.
  239. Loffeld R.J. Helicobacter pylori, obesity and gastro-oesophageal reflux disease. Is there a relation? A personal view / R.J. Loffeld // Neth. J. Med. -2005 Vol. 63, № 9 — P. 344−347.
  240. Lundh L.G. Alexithymia, emotion, and somatic complaints / L.G. Lundh, M. Simonsson-Sarnecki // J. Pers. 2001. — Vol. 69, № 3. — P. 483−510.
  241. Macroscopic healing of esophagitis does not improve esophageal motility / J.M. Howard et al. // Dig. Dis. Sei. 1994. — Vol. 39. — P. 648−654.
  242. Malfertheiner P. Helicobacter pylori infection and gastroesophageal reflux disease: coincidence or association? / P. Malfertheiner, C. Gerards // Baillieres Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol. 14, № 5. — P. 731−741.
  243. Mapping of gene for severe pediatric gastroesopageal reflux to chromosome 13ql4/F. Hu et al. // JAMA. 2000. — Vol. 284. — P. 325−334.
  244. Marcinkiewicz M. Role of epidermal growth factor (EGF) in oesophageal mucosal integrity. / M. Marcinkiewicz, S.Z. Grabowska, E. Czyzewska // Curr. Med. Res. Opin. 1998.-Vol. 14, № 3.- P. 145−153.
  245. Margo K.L. Psychological interventions for noncardiac chest pain / K.L. Margo // Am. Fam. Physician. 2005. — Vol. 8, № 4. — P. 5−11.
  246. Martinez-Sanchez F. Alexithymia state or trait? / F. Martinez-Sanchez, M Ato-Garcia, B. Ortiz-Soria // Span. J. Psychol. — 2003. — Vol. 6, № 1. — P. 5159.
  247. Mechanisms of lower oesophageal sphincter incompetence in patients with symptomatic gastrooesophageal reflux / J. Dent et al. // Gut. 1988. — Vol. 29.-P. 1020−1028.
  248. Meneses A. Physiological, pathophysiological and therapeutic roles of 5-HT systems in learning and memory / A. Meneses // Rev. Neurosci. 1998. — Vol. 9, № 4. — P. 275−289.
  249. Merio R. Richtlinien fur die ambulante pH-Messung im Osophagus bei Erwachsenen (24-Stunden-pH-Metrie) / R. Merio, K. Konig // Mitteilungen der Osterreichischen Kardiologischen Gesellschaft. 2002. — Vol. 5, № 1−2. — P. 24−27.
  250. Meta-analysis: Obesity and the Risk for Gastroesophageal Reflux Disease and Its Complications Электронный ресурс. / H. Hampel [et al.]. Режим доступа: http://www.pubmed.gov- [Дата обращения: 13.03.2006].
  251. Moayyedi P. Should we test for Helicobacter pylori before treating gastroesophageal reflux disease / P. Moayyedi // Can. J. Gastroenterol. 2005 -Vol. 19, № 7 — P. 425−427.
  252. Moffatt J.D. Non-adrenergic, non-cholenergic neurons innervating the guinea-pig trachea are located in the jesophagus: evidence from retrograde neuronal tracing / J.D. Moffatt, B. Dumsday, J.R. McLean // Neurosci. Lett. -Vol 248, № 1.-P. 37−40.
  253. Nebel O.T. Symptomatic gastroesophageal reflux: incidence and precipitating factors / O.T. Nebel, M.F. Fornes, D.O. Castell // Am. J. Dig. Dis. 1976. — Vol. 21. — P. 953−956.
  254. Negative association between Helicobacter pylori infection and reflux esophagitis in older patients: case-control study in Japan / K. Haruma et al. // Helocobacter. 2000. — Vol. 5. — P. 24−29.
  255. Neurobiological mechanisms controlling aggression: preclinical developments for pharmacotherapeutic interventions / K.A. Miczek et.al. // Neurosci. Biobehav. Rev. 1994. — Vol. 18, № 1. — P. 97−110.
  256. Nitrazepam-induced cricopharyngeal dysphagia, abnormal esophageal peristalsis and associated bronchospasm: probadle cause of nitrazepam-related sudden death / H.C. Lim et. al. // Brain. Dev. 1992. — Vol. 14, № 5. — P. 309−314.
  257. Nocturnal gastric acidity and acid breakthrough on different regimens of omeprazole 40 mg daily / J.G. Hatlebackk et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998.-Vol. 12, № 12.-P 1235−1240.
  258. Non-erosive gastroesophageal reflux disease. Incidence of clinical forms, characteristics of esophageal exposure to acid and symptomatic correlations / J.C. Soto Perez et al. // Rev. Gastroenterol. 2003. — Vol. 68, № 11. — P. 113 119.
  259. Nonverbal behavior and alexithymic traits in normal subjects. .Individual differences in encoding emotions / A. Troisi et al. // J. Nerv. Ment. Dis. -1996. Vol. 184, № 9. — P. 561−566.
  260. O’Connor H.J. Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease: clinical implication and management / H.J. O’Connor // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol. 13. — P. 117−127.
  261. Omeprazole versus high-dose ranitidine in mild gastroesophageal reflux disease: short- and long-term treatment / H.P.M. Festen et al. // Amer. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94, № 4. — P. 931−936.
  262. Orlando R.C. Mechanisms of reflux-induced epithelial injuries in the esophagus / R.C. Orlando et al. // Am. J. Med. 2000. — Vol.108, № 4. — P. 104−108.
  263. Orlando R.C. Review article: oesophageal mucosal resistance / R.C. Orlando // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998. — Vol. 12, № 3. — P. 191−197.
  264. Ortiz-Hidalgo C. The histopathology and biologic prognostic factors of Barrett’s esophagus: a review / C. Ortiz-Hidalgo, G. De La Vega, J. Aguirre-Garcia // J. Clin. Gastroenterol. 1998. — Vol. 26, № 4. — P. 324−333.
  265. Pandolfino J.E. Smoking and gastro-oesophageal refludisease / J.E. Pandofino, PJ. Kahrilas II Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Vol. 12, № 8. — P. 837−842.
  266. Parker J.D. Alexithymia and depression: distinct or overlapping constructs? / J.D. Parker, RM. Bagby, G.J. Taylor // Compr. Psychiatry. 1991. — Vol. 32, № 5. — P. 387−394.
  267. Peghini P.I. Ranitidine controls nocturnal acid breakthrough on omeprazole: a controlled study in normal subjects / P.I. Peghini, P.O. Kats, D.O. Castell // Gastroenterology. 1998. — Vol. 115, № 6. — P. 1335−1339.
  268. Perception of symptoms with minimal reductions of esophageal pH in patients with erosive and non-erosive GERD / J. M. Remes-Troche et al. // Rev. Gastroenterol. Mex. 2004. — Vol. 69, № I.-P. 30−36.
  269. Picardi A. Stability of alexithymia and its relationships with the «big five» factors, temperament, character and attachment style / A. Picardi, A. Toni, E. Caroppo // Psychother. Psychosom. 2005. — Vol. 74, № 6. — P. 371−378.
  270. Pohle T. Results of Short and Long Term Medical Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) / T. Pohle, W. Domschke // Langenbecks. Arch. Surg. 2000. — Vol. 385. — P. 317−323.
  271. Prevalence of acid reflux in functional dyspepsia and its association with symptom profile / Tack J. et al. // Gut. 2005 — Vol. 54, № 10 — P. 13 701 376.
  272. Raghunath A.S. Review article: The long-term use proton-pump inhibitors / A.S. Raghunath, C. O’Morain, R.C. McLoughlin // Aliment. Pharmacol. Ther. -2005. Vol. 22, № 1 — P. 55−63.
  273. Relation between alexithymia and the five factor model of personality: a facet / O. Luminet et al. // J. Pers. Assess. 1999. — Vol. 73, № 3. — P. 345 358.
  274. Relations among autonomic nerve dysfunction, oesophageal motility, and gastric emptying in gastro-oesophageal reflux disease / Cunningham K.M. et al.//Gut.-1991.-Vol. 32, № 12.-P. 1436−1440.
  275. Relationship between gastroesophageal reflux disease and myocardial ischemia. Effect of reflux on temporary activity of autonomic nervous system / S. Dobrzycki et al. // Rocz. Akad. Med. Bialymst. 2004. — Vol. 49. — P. 9397.
  276. Relationship between severity of reflux esophagitis according to the Los Angeles classification and esophageal motility / T. Sugiura // J. Gastroenterol. -2001. Vol. 36, № 4. — P. 226−230.
  277. Relaxation training reduces symptom reports and acid exposure in patients with gastroesophageal reflux disease / J. McDonald-Haile et al. // Gastroenterology. 1994. — Vol. 107, № 1. — P. 61−69.
  278. Richard L. Neuropharmacology of 5-hydroxytryptamine / L. Richard, A. Green // Br. J. Pharmacol. 2006. — Vol. 147, № 3. — P. 145−152.
  279. Richards W.G. Neuronal control of esophageal function / W.G. Richards, D.J. Sugarbaker// Surg. Clin. N. Am. 1995. -№ 1. — P.157−171.
  280. Richter J.E. Chest pain and gastroesophageal reflux disease / J.E. Richter // J. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol. 30, № 3. — P. 39−41.
  281. Robertson B.S. N-methyl-D-aspartate receptors are expressed by intrinsic neurons of rat larynx and esophagus / B.S. Robertson // Neurosci. Lett. 1997. — Vol. 244, № 2. — P. 77−80.
  282. Robinson M. New innovation in acid suppression: Review of the proton pump inhibitors rabeprasole and pantoprazole / M. Robinson // Pract. Gastroenterol. 1999. — Vol. 23, № 8. — P. 1−20.
  283. Robinson M. Optimal healing and symptom relief for GERD / M. Robinson // Pract. Gastroenterol. 2000. — Vol. 24, № 10. — P. 14−27.
  284. Rogers R.C. Brainstem pathways responsible for oesophageal control of gastric motility and tone in the rat / R.C. Rogers, G.E. Hermann, R.A. Travagli //J. Physiol. 1999. — Vol. 514, № 2. — P. 369−383.
  285. Romero Y. Reflux Esophagitis: Healed! Now What? / Y. Romero, L.J. Egan, J.A. Murray // Amer. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95, № 2. — P. 337 338.
  286. Rumination, heartburn and daytime gastroesophageal reflux. A case study with mechanisms defined and success fully treated with biofeedback therapy / S.S. Shay et a! // J. Clin. Gastroenterol. 1986. — Vol. 8, № 2. — P. 115−126.
  287. Sakara H. Barett’s esophagus and Helicobacter pylori / H. Sakata, K. Fujimoto II Nippon Rinsko. 2005. — Vol. 63, № 8. — P. 1385−1386.
  288. Sarosiek J. Mechanisms of oesophageal mucosal defence / J. Sarosiek, R.W. McCallum // Baillieres Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol. 14, № 5.-P. 701−717.
  289. Scope and consequences of peptic ulcer disease: How important is asymptomatic Helicobacter pylori infection? / D. Graham // Postgrad. Med. -1999.-Vol. 105, № 3.-P. 100−102.
  290. Shay S.S. Importance of additional reflux events during esophageal acid clearing / S.S. Shay, J.E. Richter // Dig. Dis. Sci. 1998. — Vol. 43, № 1. — P. 95−102.
  291. Sifrim D. Relevance of volume and proximal extent of reflux in gastroesophageal reflux disease Электронный ресурс. / D. Sifrim. Режим доступа: http:// www.pubmed.gov — [Дата обращения: 13.03.2006].
  292. Simic A. Significance of duodenogastric reflux in patients with erosive esophagitis / A. Simic, P. Pesko // Acta. Chir. lugosl. 2000. — Vol. 47, № 3. -P. 67−72.
  293. Smid S.D. Neuromuscular function of the human lower oesophageal sphincter in reflux disease and Barrett’s oesophagus / S.D. Smid, L.A. Blackshaw // Gut. 2000. — Vol. 46, № 6. — P. 756−761.
  294. Sonnenberg A. Economic analysis of step-wise treatment of gastroesophageal reflux disease / A. Sonnenberg, J.M. Inadom, L. A Becker // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol. 13, № 8. — P. 1003−1013.
  295. Spechler S.J. Barrett’s oesophagus: diagnosis and management / S.J. Spechler // Baillieres. Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol. 14, № 5. — P.32−34.
  296. Stollman N. The columnar-lined (Barrett's) esophagus: can progression to cancer be prevented? / N. Stollman // Postgrad. Med. 2000. — Vol. 107, № 7. -P. 59−65.
  297. Studies of autonomic function in patients with achalasia and nutcracker oesophagus / N.J. Tnedgill et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. -Vol 11, № 12.-P. 1349−1354.
  298. Systematic review: proton-pump inhibitor failure in gastro-oesophageal reflux disease where next? / R. Fass et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. -2005. — Vol. 22, № 2 — P. 79−94.
  299. Szarka L.A. Practical pointers for grappling with GERD Heartburn gnaws at quality of life for many patients / L.A. Szarka, G. Locke // Postgrad. Med. -1999. Vol. 105, № 7. — P. 35−37
  300. Szarka L.A., Diagnosing gastroesophageal reflux disease / L.A. Szarka, K.R. De Vault, J.A. Murray // Mayo. Clin. Proc. 2001. — Vol. 76, № 1. — P. 97 -101.
  301. Tack J. Functional heartburn / J. Tack, J. Janssens // Curr. Treat. Options Gastroenterol.- 2002. Vol. 5, № 4. — P. 251−258.
  302. The cost-effectiveness of the omeprazole test in patients with noncardiac chest pain / J.J. Ofman et al. // Amer. J. Med. 1999. — Vol. 107, JVb 3. — P. 219−227.
  303. The effect of alcohol on nocturnal gastroesophageal reflux / G.C. Vitale et al. II JAMA. 1987. — Vol. 258. — P. 2077−2079.
  304. The effect of cisapride on oesophageal motility and lower sphincter function in patients with gastro-oesophageal reflux disease / C. Finizia et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. — Vol. 14, № 1. — P. 9−14.
  305. The endoscopic assessment of esophagitis: a progress report on observe agreement / D. Armstrong et al. // Gastroenterology. 1996. — № 111. — P. 82−92.
  306. The illness behavior of patients with gastroesophageal reflux disease with and without endoscopic esophagitis / S. Tew, G.G. Jamieson, I. Pilowsky, J. Mesers // Dis. Esophagus. 1997. — V. 10, № 1. — P. 9−15.
  307. The influence of age on gastro-oesophageal reflux: a re-appraisal of the DeMeester scoring system / A. Jatal et al. J // Eur. J. Cardiothoracic Surgery.2000.-Vol 18.-P. 411−417.
  308. The omeprazole test is a sensitive as 24-h oesophageal pH monotoring in diagnosing gastroesophageal reflux disease in symptomatic patients with erosive esophagitis / R. Fass et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14.-P 389−396.
  309. The relationship between stress and symptoms of gastroesophageal reflux: the influence of psychological factors / L.A. Bradley et al. // Am. J. Gastroenterol. 1993. — Vol. 88, № 1. — P. 11−19.
  310. The ringed esophagus: histological features of GERD / J.B. Morrow et al. // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96, № 4. — P. 984−989.
  311. The Utility of Endoscopy in the Management of Patients With Gastroesophageal Reflux Symptoms / P.K. Blustein et al. II Amer. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 93. — P. 25−28.
  312. Tordeurs D. Alexithymia, health and psychopathology / D. Tordeurs, P. Jamie // Encephaie. 2000. — Vol. 26, № 3. — P. 61−68.
  313. Virtual biopsies in Barrett’s esophagus using an impedance probe / C.A. Gonzales-Correa // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1999. — Vol. 20, № 873. — P. 313 321.
  314. Waldum H.L. Personal review is profound inhibition safe? / H.L. Waldum, E. Brenna // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14, № 1. — P. 15−22.
  315. White R.J. Impairment of deglutition reflex by acid-induced esophageal mucosal injury / R.J. White, G.P. Morris, W.G. Paterson H Dig. Dis. Sci.2001. Vol. 46, № 4. — P. 802−807.
  316. Williams C.N. Gastroesophageal reflux disease / C.N. Williams // Canad. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 40. — P. 132−138.
  317. Wise T.N. Alexithymia and five-factor model of personality / T.N. Wise, L.S. Mann, L. Shay // Compr. Psychiatry. 1992. — Vol. 33, № 3. — P. 147−151.
  318. Wise T.N. Attribution of cause by patients with depression, anxiety and alexithymia / T.N. Wise, A.D. Kheriaty, M.J. Sheridan // Psychol. Rep. 2004. -Vol. 94, № l.-P. 259−263.
  319. Wise T.N. Ego defensive styles and alexithymia: a discriminant validation study / T.N. Wise, L.S. Mann, S. Epstein // Psychother. Psychosom. 1991. -Vol. 56, № 3.-P. 141−145.
  320. Wise T.N. Is alexithymia distinct from health locus of control? / T.N. Wise, L.S. Mann // Int. J. Psychiatry. Med. 1993. — Vol. 23, № 4. — P. 339−347.
  321. Work loss costs due to peptic ulcer disease in a health maintenance organization / C.J. Henke et al. // Amer. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95, № 3. — P. 788−792.
  322. Wu J.C. Helicobacter pylori infection is associated wirh milder gastroesopageal reflux disease / J.C. Wu, J.J. Sung, F. K Chan. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 4. — P. 427−432.
  323. Younes Z. Diagnostic evaluation in gastroesophageal reflux disease / Z. Younes, D.A. Johnson // Gastroenterol. Clin. North. Amer. 1999. — Vol. 28, № 4. — P. 809−830.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!