Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимизация диагностики и лечения детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями

Диссертация: Оптимизация диагностики и лечения детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В результате «диагноз» ЧБД, получивший такое широкое распространение в медицинской практике, особенно среди участковых педиатров, опасен тем, что в эту группу могут попадать как практически здоровые дети, так и дети с серьезными хроническими заболеваниями. В первом случае ребенок подвергается необоснованным диагностическим вмешательствам и получает эмпирическую «иммуномодулирующую» терапию… Читать ещё >

Оптимизация диагностики и лечения детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Особенности иммунной системы у детей раннего возраста
    • 1. 2. ЧБД — группа диспансерного наблюдении детей
    • 1. 3. Особенности течения бронхиальной астмы у детей младшего возраста
    • 1. 4. Первичные иммунодефицитные состояния
    • 1. 5. Активация Т и В лимфоцитов
    • 1. 6. Терапия детей с первичными иммунодефицитами
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Общая характеристика больных в исследуемых группах
    • 2. 2. Общеклинические и инструментальные методы
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • Результаты собственных исследований
  • Глава 3. Оценка клинико-иммунологического статуса у детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями
    • 3. 1. Частота встречаемости Бронхиальной астмы среди детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями
    • 3. 2. Иммунологическое обследование детей, страдающих рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями
    • 3. 3. Соотношение клинических симптомов и данных иммунологического обследования
    • 3. 4. Разработка алгоритма подхода к обследованию детей рецидивирующими инфекциями
  • Глава 4. Разработка методики определения уровня активации
  • Т и В-лимфоцитов у детей
  • Глава 5. Оценка эффективности терапии внутривенным иммуноглобулином у больных с транзиторной младенческой гипогаммаглобулинемией и дефицитом субклассов IgG
  • Клинические примеры
  • Глава 6. Обсуждение

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

В отечественной медицине детей с рецидивирующими вирусными и бактериальными инфекциями принято объединять в группу часто болеющих детей (ЧБД). Критериями постановки данного «диагноза», отсутствующего в Международной классификации болезней, является количество перенесенных ребенком в год инфекционных заболеваний. По данным российских авторов «часто болеющими» являются дети, перенесшие острые респираторные инфекции (ОРЗ) более 4−6 раз в год (1). К сожалению, нам не удалось найти литературных данных, подтверждающих обоснованность таких критериев «патологии», а так же статистически достоверных исследований, говорящих о наличии тех или иных отклонений у детей, переносящих более 4 ОРЗ в год. Напротив, данные Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) свидетельствуют о том, что частота острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) 8 раз в год является нормальным показателем для детей дошкольного и младшего школьного возраста, посещающих детские учреждения (23).

На сегодняшний день не существует дифференцированного подхода к обследованию детей с повторными вирусно-бактериальными инфекциями. Каких пациентов считать здоровыми, и не нуждающимися в обследовании, а каких необходимо обследовать для выявления действительных причин частых заболеваний.

Для детей младшего возраст частые ОРВИ являются нормальным состоянием и это, в большинстве случаев, не является критерием каких-либо иммунологических нарушений. Причиной такой заболеваемости могут являться как анатомо-физиологические особенности респираторного тракта (мукоцилиарная и сурфактантная система, особенности строения бронхов), так и транзиторные отклонения, возрастные особенности иммунной системы данных пациентов. Большую роль играет так же увеличение контактов детей между собой и с взрослым населением. Такие дети, как правило, соматически здоровы и лишь в редких случаях нуждаются в наблюдении JIOP-врача.

С другой стороны, анатомические дефекты органов и систем, врожденные или приобретенные патологические состояния так же могут влиять на частоту заболеваемости детей. По данным литературы известно, что нетяжело протекающие, рецидивирующие вирусные и бактериальные инфекции характерны для так называемых малых В-клеточных дефектов иммунной системы (118). К ним относятся селективный дефицит IgA, дефицит субклассов IgG, селективный дефицит специфических антител, транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия. Данные диагнозы устанавливаются на основании четких критериев, определенных Европейским обществом по иммунодефицитным состояниям (102).

Однако, в последнее время гипердиагностика различных иммунодефицитных состояний (ИДС), и особенно среди так называемых ЧБД, стала достаточно часто встречаться в медицинской практике. Встречаются статьи, где диагноз «часто болеющий ребенок» является практически синонимом «иммунодефицита» (2). Время, усилия и средства родителей тратятся на поиски несуществующего иммунодефицита, в то время как ребенок нуждается в адекватной терапии не диагностированного заболевания, или попросту, в улучшении качества жизни (режим дня, диета, закаливание и т. д.).

Одним из заболеваний, которое нередко встречается в группе ЧБД, является бронхиальная астма. Особенности течения бронхиальной астмы у детей раннего детского возраста являются нередкой причиной как гипердиагностики инфекционно-воспалительных заболеваний легких, так и гиподиагностики бронхиальной астмы в этом возрасте и ведения таких детей под диагнозом «ЧБД».

В результате «диагноз» ЧБД, получивший такое широкое распространение в медицинской практике, особенно среди участковых педиатров, опасен тем, что в эту группу могут попадать как практически здоровые дети, так и дети с серьезными хроническими заболеваниями. В первом случае ребенок подвергается необоснованным диагностическим вмешательствам и получает эмпирическую «иммуномодулирующую» терапию, во втором — не получает необходимой патогенетической терапии в связи с отсутствием адекватного диагноза.

С учетом вышесказанного определены цель и задачи данного исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оптимизация диагностики и лечения детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями в зависимости от клинико-иммунологического статуса.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Охарактеризовать клинические проявления рецидивирующих инфекций у детей, наблюдающихся участковыми педиатрами в группе ЧБД.

2. Определить критерии дифференцированного подхода к иммунологическому обследованию детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями.

3. Выявить характер иммунологических нарушений среди детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями.

4. Изучить функциональные особенности лимфоцитов у детей с первичными дефектами гуморального звена иммунитета.

5. Оценить эффективность и необходимость применения внутривенного иммуноглобулина у пациентов с «малыми» нарушениями гуморального звена иммунной системы.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Доказана несостоятельность используемого термина ЧБД и нецелесообразность его применения в практической медицине.

Предложен алгоритм обследования детей с рецидивирующими вирусными и/или бактериальными инфекциями.

Впервые полностью разработана методика определения экспрессии раннего маркера активации лимфоцитов (CD69) у детей, выработаны нормы для детей разных возрастов. Выявлено достоверное снижение данного показателя у детей с дефицитом субклассов IgG.

Доказана целесообразность применения внутривенного иммуноглобулина в дозе 200 мг/кг в терапии детей с «малыми» В-клеточными дефектами иммунной системы (селективным IgA дефицитом, дефицитом субклассов IgG, дефектом специфического антителообразования).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Результаты проведенного исследования имеют важное значение для решения теоретических и практических вопросов педиатрии.

Обоснована нецелесообразность применения термина ЧБД в практической медицине. Выявлены возможные хронические заболевания, скрывающиеся под маской данного диагноза.

Разработан алгоритм подхода к обследованию детей с рецидивирующими инфекциями.

Разработанная схема иммунологического обследования, включая определение экспрессии раннего маркера активации лимфоцитов (CD69) у детей, позволит использовать более доступный метод в иммунологической практике.

Применение внутривенного иммуноглобулина в дозе 200 мг/кг в терапии детей с «малыми» В-клеточными дефектами иммунной системы позволит снизить частоту вирусно-бактериальных инфекций и улучшить качество жизни у данной группы больных.

ВЫВОДЫ.

1. Так называемые «Часто болеющие дети» представляют собой разнородную группу, в которую входят как практически здоровые дети, так и дети с первичными иммунодефицитами и бронхиальной астмой, в связи с чем, предлагается отказаться от использования термина «Часто болеющие дети», как затрудняющего верификацию основного диагноза.

Изолированные рецидивирующие вирусные инфекции в большинстве случаев не являются проявлением каких-либо нарушений иммунной системы, а нетяжело протекающие, но рецидивирующие вирусно-бактериальные инфекции в основном характерны для так называемых «малых» В-клеточных дефектов иммунной системы (селективный IgA дефицит, дефицит субклассов IgG, дефект специфического антителообразования).

Лабораторным методом, отражающим активационную способность лимфоцитов, может являться определение экспрессии раннего маркера активации лимфоцитов — CD69. В группе детей с дефицитом субклассов IgG выявлено достоверное снижение CD69 по сравнению с контрольной группой здоровых детей.

Применение внутривенного иммуноглобулина в дозе 200 мг/кг ежемесячно у детей с «малыми» В-клеточными дефектами иммунной системы имеет хороший терапевтических эффект. Тормозящего эффекта данной терапии на формирование гуморального звена иммунной системы у детей с транзиторной гипогаммоглобулинемией отмечено не было.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Целесообразно не использовать термин «Часто болеющие дети», так как это затрудняет верификацию основного диагноза.

2. Среди детей с рецидивирующими вирусно-бактериальными инфекциями ВДП необходимо в первую очередь исключать бронхиальную астму.

3. Показанием для иммунологического обследования являются рецидивирующие бактериальные и/или тяжелые, затяжные бактериальные инфекции.

4. В качестве метода, отражающего активационную способность лимфоцитов, возможно определение экспрессии раннего маркера активации лимфоцитов — CD69.

5. Детям с «малыми» В-клеточными дефектами иммунной системы при рецидивирующих инфекциях показано введение внутривенного иммуноглобулина. Малые дозы иммуноглобулина (200 мг/кг) имеют хороший терапевтический эффект.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Альбицкий ВЮ, Баранов АА. Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты, пути оздоровления. Саратов, 1986:89с.
  2. Блашенцев KB и соав. Оценка состояния иммунитета у часто и длительно болеющих детей. Объедин. иммунол. форум (тезисы). Екатеринбург, 2004: 200с.
  3. Змушко ЕИ, Белозеров ЕС, Митин ЮА. С-П, Питер, 2001:574с.
  4. Маркова ТП и соав. Длительно и часто болеющие дети. Российский медицинский журнал, том 10,№ 3,2002.
  5. ВИ. Подклассы иммуноглобулина G: возможности использования в диагностической практике Новости «Вектор-Бест».№ 2(24), 2002.
  6. ИБ. Современное состояние вопроса о первичных иммунодефицитах. Педиатрия, № 2, 1996:4−14с.
  7. Ройт А, Бростофер Д, Мейл Д. Иммунология.М., Мир.2000:582с.
  8. Соколов ЕИ, Глан ПВ, Гришина ТИ. Клиническая иммунология.М., Медицина, 1998:190с.
  9. JI. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы. Мед. Вестник. № 2(165), 2001.
  10. Союз педиатров России. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. М., 2004:21−22с.
  11. Стефании ДВ, Вельтищев ЮЕ. Иммунология и иммунопатология детского возраста. М., 1996:79−87с.
  12. Структура и функции антител. Под ред. Глинна А, Стьюарда М. М., Мир, 1983:56с.
  13. Сыкулев ЮК и соав. Усп. Совр. Биол. т.110, вып.2(5), 1990:204−218с.
  14. ВК. Практическая пульмонология детского возраста (справочник). М., 2000:89−91с.
  15. БТ. Особенности иммунологической реактивности детей с синдромом увеличенной вилочковой железы при острых бронхолегочных заболеваниях. Объедин. иммунол. Форум (тезисы). Екатеринбург, 2004:206с.
  16. НЕ. Влияние полиоксидония и миелопида на формирование поствакцинального иммунитета у часто и длительно болеющих детей. Автореф. дис.М., 3,2000.
  17. РФ. Активация лимфоцитов. Иммунология под ред. Пола У.).М., Мир. 1987- 1:414−466с.
  18. МН. Синдромы первичной иммунной недостаточности с преобладанием дефекта антителопродукции. Автореф. дисс., д.м.н. М., 1992.
  19. Aittoniemi J, Koskinen S et al. The significance of IgG subclasses and mannan-binding lectin for susceptibility to infection in apparently healthy adults with IgA deficiency. Clin Exp Immunol. 1999- 116:505−508.
  20. Akikusa JD., Kemps AS. Clinical correlates of response to pneumococcal immunization. J. Paediatr. Child Health., 2001- 37(4): 382.
  21. Ambrosino DM, Schiffman G et al. Correlation between G2m (n) immunoglobulin allotype and human antibody response and susceptibility to polysaccharide encapsulated bacteria. J Clin Invest. 1985−75:1935−1942.
  22. Ambrosino DM, Umetsu DT et al. Selective defect in the antibody response to Haemophilus influenzae type b in children with recurrent infections and normal serum IgG subclass levels. J Allergy Clin Immunol 1988- 81(6): 1175−1179.
  23. Armstrong D, Cohen J. Infections diseases. Mosby. 1999−4:2−11−2.12.
  24. Arnaiz AV, Rodrigurz-Gallego et al. Human T-cell activation deficiencies. Immunology Today. 1992−13:259−265.
  25. Asano T, Kaneko H, Terada T, Kasahara Y, Fukao T, Kasahara K, Kondo N. Molecular analysis of B-cell differentiation in selective or partial IgA deficiency. Clin Exp Immunol. 2004, May-136(2):284−90.
  26. Bellanti JA. Recurrent respiratory tract infections in pediatric patients. Drugs 1997−54 Suppl 1:1−4.
  27. Bjorkander J, Bake В et al. Impaired lung function in patients with IgA deficiency and low levels of IgG2 or IgG3. N Engl J Med. 1985−313:720−724.
  28. Bjornson A.B., Lobel J.S. J. Clin. Invest. 1987. V. 79. № 2. P. 388−398.
  29. Brandtzaeg P. Overview of the mucosal immune system. Curr Top Microbiol Immunol. 1989−14:6−13.
  30. Bredius RG et al. J. Infect. Dis. 1994, v.170,4, 848−853.
  31. Buckley RH, Schiff RI. The use of intravenous immune globulin in immunodeficiency diseases. N Engl J Med. 1991 -325:110−117.
  32. Cano F, Mayo DR, Ballow M. Absent specific viral antibodies in patients with transient hypogammaglobulinemia of infancy. J Allergy Clin Immunol. 1990−85(2):510−3.
  33. Caruso A, Licenziati S et al. Flow cytometric analysis of activation markers on stimulated T cell and their correlation with cell proliferation. Cytometry. 1997−27:71−76.
  34. Cebrian M, Yafue E et al. Triggering of T cell proliferation through AIM, an activation inducer molecule expressed on activated human lymphocytes. J Exp Med. 1988−168:1621−1637.
  35. Champi C. Primary immunodeficiency disorders in children: prompt diagnosis can lead to lifesaving treatment. J Pediatr Health Care. 2002−16(1):16−21.
  36. Conley ME, Delacroix DL. Intravascular and mucosal IgA: two separate but related systems of immune defence. Ann Intern Med. 1987−106:892−899.
  37. Conley ME, Stiehm ER. Immunideficiency disorders: generalthconsiderations. Immunologic disorders in infants and children. 4 edition, 1996:201−253.
  38. Conley ME, Cooper MD. Immature IgA В cell in IgA-deficient patients. N Engl J Med. 1981−305:495−497.
  39. Corradin G, Etlinger HM et al. Lymphocyte specific T-cell dependent proliferative response with lymph node cell from primed mice. J Immunol. 1977−119:1048−1053.
  40. Corthnesy B, Kraehenbuhl JP. Antibody-mediated protection of mucosal surfaces. 1999:93−106.
  41. Crispin JC, Martinez A et al. Participation of the CD69 antigen in the T-cell activation process of patients with systemic lupus erythematosus. Scand J Immunol. 1998 Aug-48(2): 196−200.
  42. Cunningham-Rundles C. Disorders of the IgA system. In: Stiehm ER, ed. Immunologic disorders in infants and children. 4th edition. 1996: 423−442.
  43. Cunningham-Rundles C. Physiology of IgA and IgA deficiency. J Clin Immunol. 2001 Sep-21(5):303−9.
  44. Daele J, Zicot AF. Humoral immunodeficiency in recurrent upper respiratory tract infections. Some basic, clinical and therapeutic features. Acta Otorhinolaryngol Belg 2000−54(3):373−90.
  45. Dalai I, Reid В et al. The outcome of patients with hypogammaglobulinemia of infancy and early childhood. J Pediatr. 1998−133(1):144−146.
  46. Dogu F, Ikinciogullari A, Babacan E. Transient hypogammaglobulinemia of infancy and early childhood: outcome of 30 cases. Turk J Pediatr. 2004 Apr-Jun-46(2): 120−4.
  47. Douglas RM, Paton JC et al. Antibody response to pneumococcal vaccination in children younger than five years of age. J Infect Dis. 1983−148:131−137.
  48. Dressier F, Peter HH et al. Transient hypogammaglobulinemia of infancy. Five new cases: review of the literature and redefinition. Acta Pediatr Scan. 1989−78:767−774.
  49. Epstein MM, Gruskay F. Selective deficiency in pneumococcal antibody response in children with recurrent infections. Ann Allergy Asthma Immunol 1995- 75(2): 125−131.
  50. Erkeller-Yuksel FM et al., Age-related changes in human blood lymphosyte subpopulations. J. Pediatr., 1992−1120:216−222.
  51. European Collaborative Study. Age-related standards for T-lymphosyte subsets based in uninfected children born to human immunodeficiency virus 1-infected women. Pediatr. Infect. Dis., J., 1992−11:1018−1026.
  52. Fijen CA et al. Ann. Int. Med. 1993, v. l 19:636.
  53. French MA, Harrison G. Systemic antibody deficiency in patients without serum immunoglobulin deficiency or with selective IgA deficiency. Clin Exp Immunol 1984- 56(l):18−22.
  54. Furukawa K, Kobata A. Mol. Immunol. 1991, v.28,№ 12:1333−1440.
  55. Germain-Lee EL, Schifman G. Selective deficiency of antibody responses to polysaccharide antigens in a child mosaic for partial trisomy 1 (46XX, dir dup (1) (ql2-q23)/46XX). J Pediatr. 1990−117:96−99.
  56. Gigliotti F, Herrod HG et al. Immunodeficiency associated with recurrent infections and an isolated in vivo inability to respond to bacterial polysaccharides. Pediatr Infect Dis. 1988−7:417−420.
  57. Granoff DM et al. Antibody responses to Haemophilus influenzae type b polysaccharide vaccine in relation to Km (l) and G2m (23) immunoglobulin-allotypes. J. Infect. Dis., 1986−154:257−264.
  58. Gross S, Blaiss MS, Herrod HG. Role of immunoglobulin subclasses and specific antibody determinations in the evaluation of recurrent infection in children. J Pediatr, 1992 Oct- 121(4):516−22.
  59. Grumach AS, Jacob CM et al. IgA deficiency: clinical and laboratory evalution of 60 patients from the «Instituto da Crianca». Rev Assoc Med Bras. 1998−44(4):277−82.
  60. Haeney M. Intravenous immune globulin in primary immunodeficiency. Clin Exp Immunol. 1994−97(1):11−15.
  61. Hammarstrom L, Smith E. Genetic approach to Common variable immunodeficiency and IgA deficiency. Primary immunodeficiency diseases. 1999:250−263.
  62. Hammarstrom L, Vorechovsky I, Webster D. Selective IgA deficiency and common variable immunodeficiency. Clin Exp Immunol 2000−120:225−230.
  63. Hammarstrstrom L, Carbonara AO et al. Generation of the antibody repertoire in individuals with multiple immunoglobulin heavy chain constant region gene deletions. Scand J Immunol 1987- 25:189−194.
  64. Hammarstrstrom L, Carbonara AO et al. Subclass restriction pattern of antigen-specific antibodies in donors with defective expression of IgG or IgA subclass heavy chain constant region genes. Clin Immunol Immunopathol 1987- r ': 45:461−70.
  65. Hammarstrstrom L, Lefranc MP, Lefranc G et al. Aberrant pattern of anti-carbohydrate antibodies in immunoglobulin class or subclass-deficient donors. Monogr Allergy 1986- 20:50−56.
  66. Hammarstrstrom L, Smith CIE. IgG2 deficiency in a healthy blood donor. Concomitant lack of IgG2, IgA, an IgE immunoglobulins and specific anti-carbogidrate antibodies. Clin Exp Immunol 1983: 51:600−604.
  67. Haworth JC et al. Concentration of gamma A-globulin in serum, saliva, and nasofaryngeal secretions of infants and children. J. Lab. Clin. Med., 1966−67:922−933.
  68. Herrod HG, Gross S et al. Selective antibody deficiency to Haemophilus influenzae type b capsular polysaccharide vaccination in children with recurrent respiratory tract infection. J Clin Immunol 1989- 9(5):429−434.
  69. Hutchinson P, Divola LA, Holdsworth SR. Mitogen-induced T-cell CD69 expression is a less sensitive measure of T-cell function than H3-thymidine uptake. J Cytometry. 1999−38:244−249.
  70. Janossy G, Greaves MF et al. Lymphocyte activation. V. Quantitation of the proliferative response to mitogens using defined T and В cell populations. Clin Exp Immunol. 1973−14:581−588.
  71. Kapallerova A, Kasanicka A et al. IgG subclasses in children with recurrent respiratory diseases. Cesk Pediatr 1993 Dec-48(12):697−700.
  72. Kerr |MA. The structure and function of human IgA. J Biochem. 1990−271:285−296.
  73. Kidon MI, Handzel ZT, Schwartz R, Altboum I, Stein M, Zan-Bar I. Symptomatic hypogammaglobulinemia in infancy and childhood clinical outcome and in vitro immune responses. BMC Fam Pract. 2004 Oct 21−5:23.
  74. Kilic SS, Tezcan I et al. Transient hypogammaglobulinemia of infancy: clinical and immunologic features of 40 new cases. Pediatr Int 2000 Dec-42(6):647−50.
  75. Klein J, Figueroa F, Nogy ZA. Genetics of the major histocompatibility complex. Ann Rev Immunol. 1983−1:119−142.
  76. Knutsen AP, O’Connor DM. Antibody deficiency with normal immunoglobulins in a child with hypoplastic anemia. Clin Immunol Immunopathol 1985- 36(3):330−337.
  77. Kokron CM, Errante PR et al. Clinical and laboratory aspects of common variable immunodeficiency. An Acad Bras Cienc. 2004−76(4):707−726.
  78. Koskinen S. Long-term follow-up of health in blood donors with primary selective IgA deficiency. J Clin Immunol 1996- 16−165−70.
  79. Kovalczyk D, Mytar В et al. Cytokine production in transient hypogammaglobulinemia and isolated IgA Deficiency. J Allergy Clin Immunol. 1997−100(4):556−62.
  80. Krowka JF, Cuevas В et al. Expression of CD69 after in vitro stimulation: a rapid method for quantitating impaired lymphocyte responses in HIV-infected individuals. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1996 Jan 1−11(1):95−104.
  81. Kuijpers T.W., Weening R.S., Out T.A. Allergol. Immunopathol (Madr). 1992- V. 20. № 1:28−34.
  82. Kurlander RJ et al. J. Clin. Invest. 1982, v.69:l-8.
  83. Lee S.I., Heiner D.C., Wara D. Monogr. Allergy. 1986. V. 19:108−121.
  84. Lefranc MP, Lefranc G, Rabbitts TH. Inherited Deletion of immunoglobulin heavy chain constant region genes in normal individuals. Nature 1982- 300:760 762.
  85. Lenhardt A, Plebani A, Marchetti F, et al. Role of human-tissue transglutaminase IgG and anti-gliadin IgG antibodies in the diagnosis of coeliac disease in patients with selective immunoglobulin A deficiency. Dig Liver Dis. 2004 Nov-36(l l):730−4.
  86. May A, Zielen S et al. Immunoglobulin subclass defects in patients with therapy refractor chronic rhinosinusitis. HNO 1999 Jan-47(l): 19−24.
  87. McGready SJ. Transient hypogammaglobulinemia of infancy: need to reconsider name and definition. J Pediatr. 1987- 110:47−50.
  88. McNabb T et al. Structure and function of immunoglobulin domains. V. Binding of immunoglobulin G and fragments to placental membrane preparations. J. Immunol. 1976−117:882−888.
  89. Mellander L, Bjorkander J et al. Secretory antibodies in IgA-deficient and immunosuppressed individuals. J Clin Immunol. 1986−6:284−291.
  90. Mestecky J, McGhee JR. Immunoglobulin A: molecular and cellular interactions involved in IgA biosynthesis and immune response. Adv Immunol. 1987−40:153−245.
  91. Michetti P, Porta N et al. Monoclonal immunoglobulin A prevents adherence and invasion in polarized epithelial cell monolayers by Salmonella typhimurium. Gestroenterology. 1994−107:920−923.
  92. Migone N, Oliviero S et al. Multiple gene deletions within the human immunoglobulin heavy-chain cluster. Proc Natl Acad Sci USA 1984- 81:58 115 815.
  93. Monteiro RC, Kubagawa H et al. Cellular distribution, regulation and biochemical nature of an Fc alpha receptor in humans. J Exp Med. 1990- 171:597 613.
  94. Morell A. Clinical relevance of IgG subclass deficiencies. Ann Biol Clin (Paris) 1994−52(l):49−52.
  95. Nieuwenhuys E.J., Out T.A. Coll. Protides of the Biological fluids. 1989. V. 36:71−79.
  96. Nossel GJV. Cellular mechanisms of immunologic tolerance. Ann Rev Immunol. 1983−1:33−62.
  97. Ochs HD, Wedgwood RJ. IgG subclass deficiencies. Ann Rev Med., 1987−38:325−340.
  98. Ochs HD, Winkelstein L. Disorders of B-cell system. Immunologic disorders in infants and children. 4th edition, 1996:296−338.
  99. Oxelius V-A. Chronic infections in a family with hereditary deficiency of IgG2 and IgG4. Clin Exp Immunol 1974- 17:19−27.
  100. Plebani A, Ugazi AG et al. Extensive deletion of immunoglobulin heavy chain constant region genes in the absence of recurrent infections: when is IgG subclass deficiency clinically relevant? Clin Immunol Immunopathol 1993- 68(l):46−50.
  101. Preud’homme JL, Hanson LA. IgG subclass deficiency. Immunodefic Rev. 1990−2:120.
  102. Primary immunodeficiency diseases. Report of an IUIS scientific group. Clin Exp Immunol 1999- 118 (suppl 1):17.
  103. Quartier P. IgA deficiency. Arch Pediatr. 2001 Jun-8(6):629−33.
  104. Risso A, Cosulich ME et all. MLR3 molecule is an activation antigen shared by human В, T lymphocytes and T cell precursors. Eur J Immunol. 1989−19:323−328.
  105. Rothbuch C, Nagel J et al. Antibody deficiency with normal immunoglobulins. J Pediatr 1979- 94(2):250−253.
  106. Rouleau M, Mollereau В et al. Mitogentic CD2 monoclonal antibody pairs predispose peripheral T cell to undergo apoptosis on interaction with a third CD2 monoclonal antibody. J Immunol. 1994−152:4861−4872.
  107. Russell ME, Mansa D. Complement fixing properties of human IgA antibodies. Scand J Immunol. 1989−30:175−183.
  108. Sakiyama Y, Komiyama A et al. Intravenous immunoglobulin for prophylaxis of recurrent acute otitis media and lower respiratory tract infection in infancy with IgG2 deficiency. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi. 1998−21(2):70−9.
  109. Sanders LAM, Rijkers GT et al. Defective antipneumococcal polysaccharide antibody response in children with recurrent respiratory tract infections. J AUerg Clin Immunol. 1993−91:110−119.
  110. Santaella ML, Peredo R, Disdier OM. IgA deficiency: clinical correlates with IgG subclass and mannan-binding lectin deficiencies. P R Health Sci J. 2005 Jun-24(2): 107−10.
  111. Schur PH. Ann Allerg. 1987, v.8,№ 2:89−96.
  112. Sethi DS, Winkelstein JA et al. Immunologic defects in patients with chronic recurrent sinusitis: diagnosis and management. Otolaryngol Head Neck Surg 1995 Feb-112(2):242−7.
  113. Shackelford PG, Granoff DM, Polmar SH et al. Subnormal serum concentrations of IgG2 in children with frequent infections associated with varied patterns of immunologic dysfunction. J Pediatr 1990- 116(4):529−538.
  114. Shapiro GG, Virant FS et al. Immunologic defects in patients with refractory sinusitis. Pediatrics. 1991−87:311−316.
  115. Shroeder HW, Zhu ZB et al. Susceptibility locus for IgA deficiency and common variable immunodeficiency in the HLA-DR3,-B8,-A1 haplotypes. Mol Med. 1998−4(2):72−86.
  116. Siber GR, Schur PH, Aisenberg AC et al. Correlation between serum IgG2 concentration and the antibody response to bacterial polysaccharide antigens. N Engl J Med 1980:303:178−182.
  117. Smith TF. Intravenous immunoglobulin treatment for IgG subclass deficiency. Intravenous immunoglobulins in clinical practice. Ed by Martin L. Lee, Strand V. Marcel Dekker, Inc 1997:509.
  118. Stiehm ER. Conventional therapy of primary immunodeficiency diseases. Primary immunodeficiency diseases. New York, Oxford. 1999:448−458.
  119. Stiehm ER. Human intravenous Ig in primary and secondary antibody deficiencies. Pediatr Infect Dis. 1997−16:696−707.
  120. Tiller TL Jr, Buckley RH. Transient hypogammaglobulinemia of infancy: review of the literature, clinical and immunologic features of 11 new cases, and long-term follow-up. J Pediatr 1978 Mar-92(3):347−53.
  121. Van Loghem E. Monographs Allergy. 1986, v. 19:40−51.
  122. Vorechovsky I, Zetterquist H et al. Family and linkage study of selective IgA deficiency and common variable immunodeficiency. Clin Immunol Immunopathol. 1995−77:214−218.
  123. Weinberg G.A., Granoff D.M. et al. J. Immunol. 1986. V. 136. № 11: 4232—4236.
  124. Wilson CB, Lewis DB, Penix LA. The phisiologic immunodeficiency of immaturity. Immunologic disorders in infants and children. 4th edition. 1996:253
  125. Wobl MB. Developmental physiology of the respiratory systems. Kendig’s disorders of the respiratory tract in children. 6th edition. l 998:19−27.
  126. Zinneman HH, Kaplan AP. The association of gardiasis with reduced intestinal secretory immunoglobulin A. Dig Dis Sci. 1975−125:207−213.
  127. Kavahaugh AF, Huston DP. Variable expression of IgG2 deficiency. J Allergy Clin Immunol 1990- 86:4−10.295.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!