Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимизация дифференциальной диагностики первичного и вторичного гломерулонефритов

Диссертация: Оптимизация дифференциальной диагностики первичного и вторичного гломерулонефритов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Дифференциальная диагностика первичных и вторичных ХГН является неотъемлемой частью на этапе постановки диагноза. Существующие на сегодняшний день алгоритмы обследования больных данной патологией не в полной мере удовлетворяют потребностям врача и требуют модернизации. На современном этапе необходим поиск биомаркеров поражения почек, что, в свою очередь, позволит мониторировать состояние… Читать ещё >

Оптимизация дифференциальной диагностики первичного и вторичного гломерулонефритов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. — Современные аспекты дифференциальной диагностики первичных и вторичных гломерулонефритов (обзор литературы)
    • 1. 1. Вступление
    • 1. 2. Клинико-морфологические аспекты дифференциальной диагностики
    • 1. 3. Возможности протеомики в дифференциальной диагностике
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы клинического исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика групп
    • 2. 3. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. Хронические гломерулонефриты. Клинико-морфологические особенности и протеомный спектр мочи
    • 3. 1. Особенности клинико-морфологической картины и молекулярного профиля мочи при первичных гломерулонефритах
    • 3. 2. Особенности клинико-морфологической картины и молекулярного профиля мочи при вторичных гломерулонефритах
  • ГЛАВА 4. Сравнительный анализ клинико-морфологических параметров и молекулярного профиля мочи пациентов с первичным и вторичным хроническим гломерулонефритом
    • 4. 1. Сравнительный анализ клинико-морфологичских параметров первичного и вторичного хронического гломерулонефрита
    • 4. 2. Сравнительный анализ молекулярного профиля мочи при первичном и вторичном хроническом гломерулонефрите
    • 4. 3. Сравнительный анализ молекулярных паттернов мочи пациентов с первичным хроническим гломерулонефритом и раком почки до и после проведения оперативного вмешательства (нефрэктомии)
  • ГЛАВА 5. Оптимизация алгоритмов дифференциальной диагностики первичных и вторичных гломерулонефритов
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность работы.

В последние десятилетия в мире наблюдается неуклонный рост распространенности хронических заболеваний почек. В 2012 году в общей популяции доля таких пациентов составила около 11%. При этом распространенность хронических гломерулонефритов (ХГН) достигает 50 случаев на 10 000 населения (Российский статистический ежегодник 2012, официальный сайт федеральной службы государственной статистики РФgks.ru).

Несмотря на достигнутые успехи в диагностике заболеваний почек, и в частности нефритов, число диагностических ошибок остается высоким. Так, в 2011 году, процент ошибок диагностики ХГН среди заболеваний внутренних органов в терапевтических стационарах в отдельных случаях достигал 75% (Мухин Н. А. и соавт., 2011). Несомненно, это обстоятельство приводит к поздней диагностике, неадекватной терапии и, как следствие, ухудшению прогноза заболевания.

Одной из наиболее частых причин ошибочной диагностики является появление паранеопластических почечных манифестов. Распространенность паранеопластического синдрома среди клинических проявлений опухолевого процесса составляет от 5 до 20% (Santacroce L. et al., 2011). Важно отметить, что в 35−70% наблюдений рак почки характеризуется бессимптомным течением (Мухин H.A. и соавт., 2009). Это приводит к тому, что более 50% больных данной группы обращаются в медицинские учреждения на поздних стадиях болезни (Сарвилина И.В. и соавт., 2007). Многообразие терапевтических масок неоплазий и низкая диагностическая специфичность снижают онкологическую настороженность терапевтов и создают прецеденты для поздней диагностики запущенных форм.

По данным Richie J.P. et al. (2011) заподозрить рак почки можно по паранеопластическим проявлениям, в том числе по изменениям в моче, характерным для гломерулонефрита. Вместе с тем, 25−40% всех случаев рак почки выявляется лишь при радиологическом исследовании. За последние 20 лет частота заболеваемости раком почки увеличилась на 30% (Jerome Р. Richie et al., 2011). Несмотря на это, способы первичной ранней неинвазивной дифференциальной диагностики первичных и вторичных форм ХГН разработаны не достаточно (Мухин Н.А. и соавт., 2012).

В современной терапевтической практике на этапе первичного звена здравоохранения экспресс-методы диагностики заболевания почек малочисленны и, нередко, дорогостоящи, а алгоритмы дифференциальной диагностики первичных и вторичных ХГН требуют постоянной актуализации.

Для верификации диагноза ХГН в настоящее время используется нефробиопсия как обязательное и наиболее достоверное исследование, с помощью которого возможно точно установить диагноз (Шилов Е.М., 2010). Использование современных неинвазивных методик и инновационных технологий обеспечит раннюю диагностику и прогнозирование риска развития почечной патологии, позволит своевременно модулировать меры профилактики и лечения.

Дифференциальная диагностика первичных и вторичных ХГН является неотъемлемой частью на этапе постановки диагноза. Существующие на сегодняшний день алгоритмы обследования больных данной патологией не в полной мере удовлетворяют потребностям врача и требуют модернизации. На современном этапе необходим поиск биомаркеров поражения почек, что, в свою очередь, позволит мониторировать состояние пациента, оценивать прогноз, определять возможности биотаргетной терапии, а также углубиться в молекулярные основы патогенеза ХГН. В этом аспекте масс-спектрометрия является методом научного анализа, на основании которого можно обнаружить ряд белков, маркирующих различные звенья патогенеза первичных и вторичных ХГН, предположительно позволяющих дифференцировать формы и стадии болезни. Возможность детально изучить «протеомное зеркало» мочи пациентов позволит выявить особенности течения ХГН и оптимизировать дифференциальную диагностику (Sethi S. et al., 2013).

Цель работы.

Оптимизация существующих алгоритмов дифференциальной диагностики первичных и вторичных ХГН с использованием массспектрометрической оценки протеомного спектра мочи.

Задачи исследования.

1. Выявить клинические особенности поражения почек при первичных и вторичных ХГН.

2. Выявить особенности белкового паттерна биообразца в зависимости от клинико-морфологической формы первичного ХГН, стадии хронической болезни почек и этиологии вторичного ХГН.

3. Провести сравнительный анализ белкового спектра мочи пациентов с первичным и вторичным ХГН.

4. Оценить возможную роль выявленных белков в развитии первичных и вторичных (паранеопластических) ХГН.

5. Оптимизировать существующие алгоритмы дифференциальной диагностики первичных и вторичных (паранеопластических) ХГН.

Научная новизна и практическая значимость исследования.

Впервые установлены белковые спектры мочи при первичных и вторичных ХГН, оценена степень участия каждого из них в течение патологического процесса. С использованием масс-спектрометрии выявлены белки, маркирующие отдельные клинико-морфологические формы ХГН, стадии хронической болезни почек (ХБП) и разные ХГН в зависимости от этиологии, что позволило смоделировать оригинальные алгоритмы неинвазивной дифференциальной диагностики первичных и вторичных ХГН. Существенно расширены представления о механизмах повреждения почечной ткани на основе детального изучения белкового спектра мочи пациентов с гломерулонефритами. Уровень экспрессии полученных белков и их количественная оценка открывают перспективы оценки активности патологического процесса и на основании полученных данных создают возможности скрининговых подходов к прогнозированию и дифференциальной диагностике. Исследование белкового спектра мочи отражает обменные процессы непосредственно в мочеполовом тракте и сужает спектр белков, не фильтрующихся в мочу и встречающихся при других заболеваниях внутренних органов. Оригинальность авторского научного проекта заключается в использовании масс-спектрометрии у пациентов с различными гистологическими вариантами ХГН, а методологической особенностью — изучение в качестве биообразца мочи пациентов.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедрах терапевтического профиля ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. По материалам диссертации издана монография «Паранеопластический синдром» (Батюшин М.М., Терентьев В. П., Дерижанова И. С., Гасанов М. З., 2010) (утверждено на ЦМК Рост ГМУ). Результаты диссертационного исследования также отражены в руководстве для врачей «Клиническая нефрология» в разделе «Паранеопластическая нефропатия» (Батюшин М.М., 2009). Разработанные алгоритмы дифференциальной диагностики первичных и вторичных гломерулонефритов вошли в материалы для чтения лекций врачам-терапевтам на кафедрах ФПК и ППС РостГМУ, внедрены в работу нефрологического отделения клиники ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России.

По результатам проведенного исследования диссертантом в настоящее время оформляется две заявки на изобретения: «Способ прогнозирования скорости потери почечной функции» и «Алгоритм дифференциальной диагностики первичных и вторичных гломерулонефритов».

Апробация результатов исследования.

Основные положения диссертации обсуждены на совместном заседании кафедры внутренних болезней № 1 и научного координационного совета «Научно-организационные основы профилактики, диагностики и лечения основных заболеваний внутренних органов» ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. Материалы диссертации представлены на 1У-УН Национальных конгрессах терапевтов (г. Москва, 2009, 2010 и 2011), III съезде нефрологов Юга России «Актуальные проблемы региональной нефрологии» (г. Ростов-на-Дону, 2010 г.), на У-УП научно-практической конференции молодых учёных с международным участием «Завадские чтения» (г. Ростов-на-Дону, 2010, 2011 и 2012 г.), на 7-м Международном Российско-Германском научном симпозиуме «Улучшение научной деятельности для общего будущего» (Кёльн, Германия, 2012), российско-германском научном симпозиуме «Генетические и метаболические болезни почек», (Ростов-на-Дону, 2012).

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц, иллюстрирована 55 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных результатов, состоящих из 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Указатель литературы включает в себя 167 работ, из них 36 отечественных и 131 зарубежных авторов.

V. выводы.

1. При первичном ХГН достоверно чаще, чем при вторичном встречаются нефротический и нефритический синдромы, преобладает эритроцитурия в мочевом осадке, выше частота обострений заболевания, активность патологического процесса, а также эффективность проводимой патогенетической иммуносупрессивной терапии.

2. Установлено, что конкретному морфологическому варианту первичного ХГН соответствуют специфичные белки в протеомном профиле мочи, являющиеся кандидатами в маркеры заболевания. При IgA-нефропатии было выявлено 2 таких белка-кандидата (То11-подобный рецептор 2, рецептор к вазопрессину Via), при БМИ — 1 (белок, связанный с центросомами и микротрубочками), при МГН — 2 (ТоИ-подобный рецептор 2, Т-клеточный рецептор дельта цепей Vdl). Потенциальными маркерами прогрессирования нефрита являлись: простациклин-стимулирующий фактор, белок переменного региона тяжелых цепей иммуноглобулинов, поликистин 2, вазопрессиновые Via рецепторы, белок, связанный с центросомами и микротрубочками.

3. Обнаружены белки-кандидаты, ассоциирующиеся только с первичным (6 белков) или только с вторичным ХГН (7 белков), регистрация которых позволила оптимизировать дифференциальную диагностику ХГН по этиологии. Выявлены белки, сохраняющиеся в моче после удаления опухоли и маркирующие вторичный (паранеопластический) ХГН (уромодуллин, Р-дефензин-1).

4. Выявлены потенциальные маркеры активности трех контуров патогенеза первичного и вторичного ХГН: белки, разрушающие внеклеточный матрикс (металлопротеаза 2 и 9) — белки, участвующие в.

139 неспецифическом иммунитете, в регуляции воспаления, свертывании крови ф-дефензин-1, белок переменного региона тяжелых цепей иммуноглобулинов, простациклин стимулирующий фактор, интерлейкин-16) — белки цитоскелета и межклеточной адгезии (профилин-2, белок, связанный с центросомами и микротрубочками, поликистин-2, эритроцитарный мембранный белок 4. Ш).

5. Предложены дополнительные методы оценки прогрессирования первичного ХГН и неинвазивной диагностики морфологических вариантов ХГН. Оптимизированы алгоритмы дифференциальной диагностики первичных и вторичных ХГН.

VI. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При проведении дифференциальной диагностики первичных и вторичных ХГН целесообразно использование масс-спектрометрии мочи для выявления специфических белковых маркеров патологического процесса.

2. Целесообразно использование белковых маркеров-кандидатов в оценке прогрессирования первичного ХГН, прогнозирования морфологического варианта нефрита и выборе персонифицированного подхода к лечению.

3. При невозможности проведения пункционной нефробиопсии и отсутствии традиционных дифференциально-диагностических критериев, прежде всего в сложных диагностических ситуациях, использовать оригинальный алгоритм в качестве дополнительного инструмента дифференциальной диагностики первичных и вторичных ХГН.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Ю., Раков С. С., Ткачев Г. А. Методические аспекты лабораторного определения низких концентраций белка в биологических жидкостях (опыт применения математического анализа) // Вопросы медицинской химии. -2001. -№ 4. -С.12−19.
  2. , Н.В. Анализ нефробиопсий за 2006 год / Н. В. Антипова, Е. Н Морозова., Л. П. Трофимович и др. // Нефология и диализ. 2007. — Т.9, № 3. — С. 322.
  3. М.М. Клиническая нефрология: Руководство / М. М. Батюшин, П. Е. Повилайтите. Элиста: ЗАО НПП «Джангар», 2009. — 656с.
  4. А.Л., Нестеровская А. Ю., Потапова Л. А. Использование метода электрофореза белков нативной мочи в дифференциальной диагностике нефропатий // Нефрология и диализ. -2005. -Т.7. -№ 3. -С.12−16.
  5. Р.Х., Хамитов Д. Д. Современное состояние проблемы новообразований почек и анализ рациональных подходов к проведению медицинских вмешательств // Клиническая нефрология. 2011. -№ 1. — С. 75 — 77.
  6. E.B. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. -Л.:Медицина. -1976. -296с.
  7. В.В. Клиническая интерпретация микроальбуминурии. // Лаборатория. -2005. -№ 1. -С.14−32.
  8. В.Н., Дынник О. Б. Молекулярная медицина: Протеомные диагностические технологии и методы молекулярной терапии //Врач. дело. -2005. -№ 1. -С. 3−10.
  9. М.С. Диагностика и лечение нефропатий у детей. -М. Гэотар-Медиа. -2007. -336 с.
  10. Ли O.A., Бобкова И. Н., Козловская Л. В. Концентрация в моче матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов как показатель, характеризующий течение хронического гломерулонефрита // Клиническая нефрология. 2009. — № 1. — С. 50−54.
  11. В. Т., Миронова И. М., Марцишевская Р. Л. Исследование мочи. -М., 1996. -245 с.
  12. H.A. Диагностика и лечение болезней почек / H.A. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М. Шилов, Л. В. Козловская. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 383 с.
  13. H.A., Фомин В. В., Моисеев C.B., Хамхоева М. С. Хроническая сердечная недостаточность и поражение почек:перспективы лечения // Consilium Medicum. 2008. — том 10, № 9. -С. 69−74.
  14. Нефрология: национальное руководство / гл. ред. акад. РАМН Н. А. Мухин. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 716с.
  15. Нефрология / под ред. Е. М. Шилова. 2-е изд., испр. и доп. -М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 696 с.
  16. Официальный сайт Федеральной службы государственной статистики РФ, доступен на http://www.gks.ru (1 декабря 2011).
  17. А. П. Дыриг Л.А., Мельман Н. Я. И др. Практическая нефрология. Под общ. редакцией профессора А. П. Пелещука. Изд 2-е, переработанное и дополненное. Киев: Здоровье, 1983. 344с.
  18. Рич, Джером П. Онкоурология / Джером П. Рич, Энтони В. Д’Амико- перевод с англ. Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. О. Б. Лорана. Москва: Бином, 2011. — 896с.
  19. А. Протеинурия и нефротический синдром // В кн.: Почки и гомеостаз в норме и при патологии / Под ред. С. Клар: Пер. с англ. М., 1987. -341 с.
  20. Российский статистический ежегодник 2011.
  21. С.И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология. СПб., 1997. -318 с.
  22. С.И., Наточин Ю. В., Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек. -Л. -1979. -245 с.
  23. Ю.О., Орехов С. Н., Чакалева И. И., Катлинский А. В. (ред.) / Биотехнология. Москва: Академия, 2008. -256 с.
  24. , В.Б. Функциональная диагностика: руководство для врачей общей практики / В. Б. Симоненко, А. Я. Фисун, А. В. Цоколов. М.: Медицина, 2005. — 304 с.
  25. И.В. Междисциплинарные исследования в медицине (Мир биологии и медицины) / И. В. Сарвилина, В. Н. Каркищенко, Ю. В. Горшкова. М.: Техносфера, 2007. — 368 с.
  26. Е.М. Нефриты. М.:Медицина. -1958. -667 с.
  27. H.A., Бикбов Б.Т. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек
  28. H.B., Бобкова И. Н., Козловская JI.B., Ли O.A. Значение нарушений механизмов самозащиты почки при хроническом гломерулонефрите // Клиническая нефрология. -2011. -№ 1. С. 8−14.
  29. В. Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек. СПб. -2006. -247 с.
  30. В. Л. Лабораторная диагностика заболеваний почек. Мочевой синдром // Справочник заведующего КДЛ. -2006. -№ 12 (декабрь).-С.34−39.
  31. A.B., Павлова И. Б., Гладких H.H., Семенова Ф. С., Громова Ю. В. Легочная артериальная гипертензия как проявление145паранеопластического синдрома при гипернефроме // Архивъ внутренней медицины. 2012. — № 4. — С. 51−55.
  32. А.Я. Клиническая нефрология. JL, 1971. -351 с.
  33. Ahmed, М. S., Wong, С. F. & Abraham, К. A. Membrano-proliferative glomerulonephritis associated with metastatic prostate carcinoma—should immunosuppressive therapy be considered? Nephrol. Dial. Transplant. 23, 111 (2008).
  34. Anders, H., Banas, В., Schlondorff, D. Signaling danger: toll-like receptors and their potential roles in kidney disease / H. Anders, B. Banas, D. Schlondorff// J Am Soc Nephrol. 2004. — Vol.15. -P.854−867.
  35. Apweiler R. et al. Approaching clinical proteomics: current state and future fields of application in fluid proteomics // Clin Chem Lab Med. 2009. -Vol. 47, N 6. -P: 724−744.
  36. Arenas, M. D. et al. Nephrotic syndrome as paraneoplastic manifestation of a primary pulmonary lymphoepithelioma-like carcinoma. Clin. Nephrol. 72, 206−210 (2009).
  37. Aringer, M., Smolen, J. Cytokine expression in lupus kidneys / M. Aringer, J. Smolen //Lupus. 2005. — Vol.14. — P. 13−18.
  38. Bacchetta, J., Juillard, L., Cochat, P. & Droz, J. P. Paraneoplastic glomerular diseases and malignancies. Crit. Rev. Oncol. Hematol. 70, 39−58 (2009).
  39. Bakoush, O., Segelmark, M. Urine IgM excretion predicts outcome in ANCAassociated renal vasculitis / O. Bakoush, M. Segelmark // Nephrol. Dial. Transplant. -2006. Vol.21. — P. 12 631 269.
  40. Banks, R., Dunn, M., Hochstrasser, D. Proteomics: New perspectives, new biomedical opportunities / R. Banks, M. Dunn, D. Hochstrasser//Lancet. Vol. 356. — P. 1749−1756.
  41. Barisoni L. Advances in the biology and genetics of the podocytopathies: implications for diagnosis and therapy / L. Barisoni, H.W. Schnaper, J.B. Kopp //Arch Pathol Lab Med. 2009. vol. 133, N2.-P. 201−216.
  42. Barratt, J., Topham, P. Urine proteomics: the present and future of measuring urinary protein components in disease / J. Barratt, P. Topham // CMAJ. 2007. — Vol. 177, №. 4. — P.361−368.
  43. Beaufils, H., Jouanneau, C. & Chomette, G. Kidney and cancer: results of immunofluorescence microscopy. Nephron 40, 303−308 (1985).
  44. Bolignano, D., Donato, V. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a marker of kidney damage / D. Bolignano, V. Donato // Am. J. Kidney Dis. 2008. — Vol.52. — P. 595−605.
  45. Boumpas, D., Kuroiwa, T. Urine Proteomics for the Early Diagnosis of Acute Glomerulonephritis: Has the Time Come? / D. Boumpas, T. Kuroiwa // Arthritis & Rheumatism. 2007. -Vol. 56, №. 3. — P.705−709.
  46. Bowling CB, Muntner P. Epidemiology of Chronic Kidney Disease Among Older Adults: A Focus on the Oldest Old. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012 Sep 7. Epub ahead of print. PubMed PMID: 22 960 475.
  47. Bowman, T., Garcia, R., Turkson, J., Jove, R. STATs in oncogenesis / T. Bowman, R. Garcia, J. Turkson, R. Jove // Oncogene. 2000. — Vol.19, №.21. — P. 2474−2488.
  48. Caiazzo, R.J.Jr., Maher, A.J., Drummond, M.P., Lander, C.I., Tassinari, O.W., Nelson, B.P., Liu, B.C.S., 2009. Protein microarrays as an application for disease biomarkers. Proteomics Clin. Appl., 3(2):138−147. doi:10.1002/prca. 200 800 149.
  49. Candiano, G., Musante, L. Repetitive fragmentation products of albumin and alpha 1 antitrypsin in glomerular disease associated with nephrotic syndrome / G. Candiano, L. Musante //J. Am. Soc. Nephrol. -2006.-Vol.17.-P. 139−148.
  50. Castelletti F, Donadelli R, Banterla F, et al. Mutations in FN1 cause glomerulopathy with fibronectin deposits. Proc Natl Acad Sci U S A 2008- 105:2538.
  51. Chambers, G., Lawrie, L., Cash, P., Murray, G. Proteomics: A new approach to the study of disease / G. Chambers, L. Lawrie, P. Cash, G. Murray // J. Pathol. 2007. — Vol. 192. — P. 280−288.
  52. Chiu, K. C. et al. Paraneoplastic polymyositis associated with crescentic glomerulonephritis. Ren. Fail. 30, 939−942 (2008).
  53. Chow, W., Devesa, S., Warren, J., Fraumeni, J. Rising incidence of renal cell cancer in the United States / W. Chow, S. Devesa, J. Warren, J. Fraumeni // JAMA 1999. — Vol.281. — P. 1628−1631.
  54. Chuang, P., He, J. JAK/STAT signaling in renal diseases / P. Chuang, J. He // Kidney International. 2010. -Vol.78, №.3. — P. 231 234.
  55. Clarke, W., Silverman, B., Zhang, Z. Characterization of renal allograft rejection by urinary proteomic analysis / W. Clarke, B. Silverman, Z. Zhang // Ann Surg. 2003. — Vol.237. — P.660−665.
  56. Couser, W. Glomerulonephritis / W. Couser // Lancet. 1999. -Vol.353.-P.1509−1515.
  57. Deicher, R., Horl, W. Hepcidin: a molecular link between inflammation and anemia / R. Deicher, W. Horl // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. — Vol.12. — P. 521−524.
  58. Ding, H., Yani, H. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is an early biomarker for renal tubulointerstitial injury in IgA nephropathy / H. Ding, H. Yani // Clin.Immunol. 2007. -Vol.123.-P. 227−234.
  59. Fassett RG, Venuthurupalli SK, Gobe GC, Coombes JS, Cooper MA, Hoy WE. Biomarkers in chronic kidney disease: a review. Kidney Int. 2011 0ct-80(8):806−21. doi: 10.1038/ki.2011.198. Epub 2011 Jun 22. Review. PubMed PMID: 21 697 815.
  60. Fliser, D., Novak, J. Advances in urinary proteome analysis and biomarker discovery / D. Fliser, J. Novak // J Am. Soc. Nephrol. -2007.-Vol.18.-P. 1057−1071.
  61. Gaipl, U., Voll, R. Impaired clearance of dying cells in systemic lupus erythematosus / U. Gaipl, R. Voll // Autoimm. Rev. 2005. -Vol.4. — P. 189−194.
  62. Gao, C., Zou, Z., Xu, L., Moul, J., Seth, P., Srivastava, S. p53-dependent induction of heat shock protein 27 (HSP27) expression / C. Gao, Z. Zou, L. Xu, J. Moul, P. Seth, S. Srivastava // Int. J. Cancer. -2000.-Vol. 88.-P.191−194.
  63. Hailing, S., Soderberg, M., Berg, U. Henoch-Schonlein nephritis: clinical findings related to renal function and morphology / S. Hailing, M. Soderberg, U. Berg // Pediatr. Nephrol. Vol.20. — P. 46−51.
  64. Hanash, S., Bobek, M., Rickman, D. Integrating cancer genomics and proteomics in the post-genome era/ S. Hanash, M. Bobek, D. Rickman //Proteomics, 2002. Vol. 2. — P. 69−75.
  65. Harada, K., Akai, Y. Prognostic value of urinary interleukin 6 in patients with IgA nephropathy: an 8-year follow-up study / K. Harada, Y. Akai //Nephron. -2002. Vol.92. — P. 824−826.
  66. Haubitz, M., Wittke, S. Urine protein patterns can serve as diagnostic Tools in patients with IgA nephropathy / M. Haubitz, S. Wittke // Kidney Int. 2005. — Vol.67. — P. 2313−2320.
  67. Haubitz, M., Wittke, S., Weissinger, E. Urine protein patterns can serve as diagnostic tools in patients with IgA nephropathy / M. Haubitz, S. Wittke, E. Weissinger // Kidney Int. 2005. — Vol. 67. -P.2313−2320.
  68. Hill, G., Delahousse, M., Nochy, D. Outcome of relapse in lupus nephritis: roles of reversal of renal fibrosis and response of inflammation to therapy / G. Hill, M. Delahousse, D. Nochy // Kidney Int. 2002. — Vol.61. — P.2176−2186.
  69. Hofmann JN, Schwartz K, Chow WH, Ruterbusch J J, Shuch BM, Karami S, Rothman N, Wacholder S, Graubard BI, Colt JS, Purdue MP. The association between chronic renal failure and renal cell carcinoma may differ between black and white Americans. Cancer
  70. Causes Control. 2013 Jan-24(l): 167−74. doi: 10.1007/sl0552−012−0102-z. Epub 2012 Nov 21. PMID: 23 179 659 PubMed in process.
  71. Hortin, G., Jortani, S., Ritchie, J. Proteomics: a new diagnostic frontier / G. Hortin, S. Jortani, J. Ritchie // Clin. Chem. 2006. -Vol.52.-P.1218−1222.
  72. Ihle, J. The Stat family in cytokine signaling / J. Ihle // Current Opinion in Cell Biology. -2001. Vol.13, №.2. — P. 211−217.
  73. Janech, M., Raymond, J., Arthur, J. Proteomics in renal research / M. Janech, J. Raymond, J. Arthur // Am J Physiol. Renal. Physiol. -2007. Vol.292. — P.501−512.
  74. Jesse Russell. Proteomics. 2012. 97 p.
  75. Jing WU, Yi-ding CHEN, Wei GU. Urinary proteomics as a novel tool for biomarker discovery in kidney diseases / J Zhejiang Univ-Sci B (Biomed & Biotechnol) 2010 11(4):227−237
  76. Kawasaki Y. Mechanism of onset and exacerbation of chronic glomerulonephritis and its treatment. Pediatr Int. 2011- 53(6):795−806.
  77. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease, 2012.
  78. Kurian S.M. et al. Biomarkers for early and late stage chronic allograft nephropathy by proteogenomic profiling of peripheral blood // PLoS One. -2009. Vol. 4, N7. e6212.
  79. Lefaucheur, C. et al. Membranous nephropathy and cancer: Epidemiologic evidence and determinants of high-risk cancer association. Kidney Int. 70, 1510−1517 (2006).
  80. Levy, D., Darnell, J. STATs: Transcriptional control and biological impact / // Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2002. -Vol.3, №.9. — P. 651−662.
  81. Lee, J. C., Yamauchi, H. & Hopper, J. Jr. The association of cancer and the nephrotic syndrome. Ann. Intern. Med. 64, 41−51 (1966).
  82. Lin, D., Tabb, D., Yates, J. Large-scale protein identification using mass spectrometry / D. Lin, D. Tabb, J. Yates // Biochim. Biophys. Acta 2003. — Vol.1646. — P. l-10.
  83. Lomas AC, Mellody KT, Freeman LJ, et al. Fibulin-5 binds human smooth-muscle cells through alpha5betal and alpha4betal integrins, but does not support receptor activation. Biochem J 2007- 405:417.
  84. Ma, L., Zhuang, S. The role of STAT3 in tissue fibrosis / L. Ma, S. Zhuang // Current Chemical Biology. 2011. — Vol.5. — №.1. — P. 4451.
  85. Miller, F., Vandome, A., McBrewster, J. Glomerulonephritis / F. Miller, A. Vandome, J. McBrewster // Alphascript Publishing, ISBN, 2010- 978−613−1-76 981−8, USA.
  86. Mosley, K., Tam, F. Urinary proteomic profiles distinguish between active and inactive lupus nephritis / K. Mosley, F. Tam // Rheumatology (Oxford). 2006. — Vol.45. — P. 1497−1504.
  87. Muller, G., Muller, C., Dihazi H. Clinical proteomics on the long way from bench to bedside? / G. Muller, C. Muller, H. Dihazi //Nephrol. Dial. Transplant. — 2007. — Vol.22. — P. 1297−1300.
  88. Mimura, i., Tojo, A., Kinugasa, S., Uozaki, H. & Fujita, T. Renal cell carcinoma in association with igA nephropathy in the elderly. Am. J. Med. Sci. 338, 431−432 (2009).
  89. Nazeer, K., Janech, M., Lin, J., Ryan, K., Arthur, J., Budisavljevic, M. Changes in protein profiles during course of experimental glomerulonephritis / // Am. J Physiol. Renal. Physiol. -2009.-Vol. 296. P.186−193.
  90. Nicholson, K., Anderson, N. The protein kinase B/Akt signaling pathway in human malignancy / K. Nicholson, N. Anderson // Cell Signal. 2002. — Vol.14. — P.381−395.
  91. Nunez, S. et al. Association between scleroderma, renal cell carcinoma and membranous nephropathy. Clin. Nephrol. 71, 63−68 (2009).
  92. O’Neill, L. Targeting signal transduction as a strategy to treat inflammatory diseases / // Nature Reviews Drug Discovery. 2006. -Vol.5, №.7.-P. 549−563.
  93. O’Riordan, E., Goligorsky, M. Emerging studies of the urinary proteome: the end of the beginning? / E. O’Riordan, M. Goligorsky // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2005. — Vol. 4.- P.579−585.
  94. Pallan, L., Savage, C., Harper, L. ANCA-associated vasculitis: from bench research to novel treatments / L. Pallan, C. Savage, L. Harper // Nat. Rev. Nephrol. 2009. — Vol.5. — P. 278−286.
  95. Pandey, A., Mann, M. Proteomics to study genes and genomes / A. Pandey, M. Mann // Nature. 2000. — Vol.405. — P.837−846.
  96. Peters, H., Waanders, F. High urinary excretion of kidney injury molecule 1 is an independent predictor of endstage renal disease in patients with IgA nephropathy / H. Peters, F. Waanders // Nephrol. Dial. Transplant.-2011. Vol.1. — P. 1−8.
  97. Pisitkun, T., Johnstone, R., Knepper, M. Discovery of urinary biomarkers / T. Pisitkun, R. Johnstone, M. Knepper // Mol. Cell. Proteomics 2006. — Vol.5. — PI760−1771.
  98. Pocchiari M. et al. Genomic and post-genomic analyses of human prion diseases // Genome Med. 2009. Vol. 1, N 6. — P. 63.
  99. Ranieri, E., Gesualdo, L. Urinary IL-6/EGF ratio: a useful prognostic marker for the progression of renal damage in IgA nephropathy / Ranieri, E., Gesualdo, L. // Kidney Int. 1996. — Vol.50. -P. 1990−2001.
  100. Ronco P. M. Paraneoplastic glomerulopathies: new insights into an old entity. Kidney Int. 56, 355−377 (1999).
  101. Rovin, B., Song, D. Urine chemokines as biomarkers of human systemic lupus erythematosus activity / B. Rovin, D. Song // J Am. Soc. Nephrol. -2005. Vol.16. — P. 467−473.
  102. Samani, A., Yakar, S., LeRoith, D., Brodt, P. The role of the IGF system in cancer growth and metastasis: overview and recent insights / A. Samani, S. Yakar, D. LeRoith, P. Brodt // Endocr. Rev. Vol. 28. -№ 20−47.
  103. Sanjeev, S., Fervenza, F. Membranoproliferative Glomerulonephritis — A New Look at an Old Entity / S. Sanjeev, F. Fervenza // N Engl J Med. 2012. — Vol.366. — P. l 119−1131.
  104. Sharles L. Edelstein. Biomarkers in kidney disease. 437 p.
  105. Satoskar AA, Shapiro JP, Bott CN, et al. Characterization of glomerular diseases using proteomic analysis of laser capture microdissected glomeruli. Mod Pathol 2012- 25:709.
  106. Briefings in functional genomics and proteomics. 2003. -Vol 2, № 3. -P. 194−212.
  107. Sethi S, Vrana JA, Theis JD, Dogan A. Mass spectrometry based proteomics in the diagnosis of kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2013 Mar 6. Epub ahead of print. PubMed PMID: 23 470 817.
  108. Sui, Y., Zhao, H.-L., Lee, H., Guan, J., He, L., Fernand, M., Peter, C., Juliana, C. After Uninephrectomy / Y. Sui, H.-L.Zhao, H. Lee, J. Guan, L. ITe, M. Fernand, C. Peter, C. Juliana // Translational Oncology. 2009. — Vol. 2, № 4. — P. 258−263.
  109. Takasaki Y. Nihon Jinzo Gakkai Shi. Molecular targets and their regulation in systemic lupus erythematosus and lupus nephritis. 2012−54(5):598−602. Review. Japanese. No abstract available. PMID: 22 991 839
  110. Tesh, G. MCP-1/CCL2: a new diagnostic marker and therapeutic target for progressive renal injury in diabetic nephropathy / // Am. J. Physiol. Renal Physiol. — 2008. — Vol.294. — P.697−701.
  111. Thongboonkerd, V. Biomarker discovery in glomerular diseases using urinary proteomics / V. Thongboonkerd // Proteomics Clinical Applications Special Issue: Biomarker Discovery. — 2008. — Vol. 2 (1011), № 10−11. — P.1413−1421.
  112. Wada, T., Segawa, C. Monitoring urinary levels of monocyte chemotactic and activating factor reflects disease activity of lupus nephritis / T. Wada, C. Segawa // Kidney Int. Vol.49. — P.761−767.
  113. Wada, T., Yokoyama, H. Intervention of crescentic glomerulonephritis by antibodies to monocyte chemotactic and activating factor (MCAF/MCP-1) / T. Wada, H. Yokoyama // FASEB Journal. 1996. — Vol.10. — P. 1418−1425.
  114. Weisinger, E., Wittke, S. Proteomic patterns established with capillary electrophoresis and mass spectrometry for diagnostic purposes / E. Weisinger, S. Wittke // Kidney Int. 2004. — Vol.65. — P. 2426−2434.
  115. Weiss, R., Lin, P. Kidney Cancer: Identification of Novel Targets for Therapy / // Kidney Int. 2006. — Vol.69. — P.224−232.
  116. Winkles, J. The TWEAK-Fnl4 cytokine-receptor axis: discovery, biology and therapeutic targeting / J. Winkles // Nature Rev. Drug Discov. 2008. — Vol.7. -P. 411−425.
  117. Worthmann, K., Peters, I. Urinary excretion of IGFBP-1 and 3 correlate with disease activity and differentiate focal segmental glomerulosclerosis and minimal change disease / K. Worthmann, I. Peters // Growth factors. 2010. — Vol.28. — P. 129−138.
  118. Xiao, Z., Prieto, D., Conrads, T. Proteomic patterns: their potential for disease diagnosis / Z. Xiao, D. Prieto, T. Conrads // Mol. Cell. Endocrinol. 2005. — Vol.230. — P.95−106.
  119. Yamamoto, T., Noble, N., Miller, D., Border, W. Sustained expression of TGF-1 underlies development of progressive kidney fibrosis / T. Yamamoto, N. Noble, D. Miller, W. Border // Kidney Int. -1994.-Vol.45.-P. 916−927.
  120. Zhang, X., Jin, M. Biomarkers of lupus nephritis determined by serial urine proteomics / X. Zhang, M. Jin // Kidney Int. 2008. -Vol.74. — P. 799−807.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!