Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль печени в реализации гипоталамических влияний на уровень гликемии

Диссертация: Роль печени в реализации гипоталамических влияний на уровень гликемии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты проведенных нами исследований и анализ имеющихся в литературе данных позволяют прийти к заключению о большом значении протекающих в печени процессов углеводного обмена для регуляции содержания сахара в крови животных, в том числе, для реализации влияний на него структур гипоталамуса. Печень является главным эффекторным органом в механизмах рефлекторной регуляции уровня гликемии… Читать ещё >

Роль печени в реализации гипоталамических влияний на уровень гликемии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДШИЕ
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава I. ОСНОВНЫЕ ПУТИ МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ В ОРГАНИЗМЕ
    • 1. 1. Общая характеристика основных этапов углеводного обмена. EZ
    • 1. 2. Особенности обмена углеводов в печени. ^
  • Глава 2. РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И ЕЕ МЕХАНИЗМ
    • 2. 1. Роль различных отделов центральной нервной системы в регуляции углеводного обмена
    • 2. 2. Участие" периферических нервов в регуляции обмена углеводов в организме... ^
    • 2. 3. Гормональная регуляция углеводного обмена и ее значение
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. МАТЕРИМЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Подбор и содержание животных."
    • 3. 2. Хирургические вмешательства и фармакологические воздействия.*.".*
    • 3. 3. Методика электростимуляции структур гипоталамуса
    • 3. 4. Отбор, хранение и обработка биоптатов тканей и проб крови. ^
    • 3. 5. Методы определения активности ферментов обмена гликогена и глюконеогенеза
  • Глава 4. ПОКАЗАТЕЛИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У КРЫС В РАЗЛИЧНЫХ УСЛОВИЯХ. ЭКСПЕРИМЕНТА
    • 4. 1. Содержание глюкозы в крови и показатели углеводного обмена в печени интактных крыс
    • 4. 2. Исследование возможного влияния гексеналового наркоза, лапаротомии, биопсии печени и других условий эксперимента на углеводный обмен у крыс
  • Глава 5. УЧАСТИЕ ГИПОТАММО-НЕЙРОГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ В
  • РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ.,
    • 5. 1. Влияние электростимуляции супраоптических ядер гипоталалцуса на содержание глюкозы в крови и обмен углеводов в печени.,.,
    • 5. 2. Исследование участия нейрогипофизарных гормонов в регуляции углеводного обмена
  • Глава 6. РОЛЬ СТРУКТУР СРЕДНЕГО ГИПОТАЛАМУСА В МЕХАНИЗМАХ РЕГУЛЯЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
    • 6. 1. Изменения уровня гликемии и углеводного обмена в печени при электростимуляции медиальных и латеральных образований среднего гипоталамуса. W
    • 6. 2. Значение нормального функционирования инсулярного аппарата поджелудочной железы для реализации влияний структур среднего гипоталамуса на углеводный обмен
    • 6. 3. Гипоталамическая регуляция гликемии в условиях хирургического и фармакологического повреждения печени
  • Глава 7. УЧАСТИЕ СТРУКТУР ЗАДНЕГО ОТДЕЛА ГИПОТАЛАМУСА В
  • МЕХАНИЗМАХ РЕГУЛЯЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
    • 7. 1. Влияние электростимуляции задних гипоталамических и медиальных мамиллярных ядер на содержание сахара в крови и углеводный обмен в печени
    • 7. 2. Гормоны коры надпочечников как гуморальное звено передачи влияний медиальных мамиллярных ядер на углеводный обмен.". ЮЗ

Как известно, основным источником энергии, используемой в организме человека и большинства животных, является ферментативное расщепление глюкозы. При этом в качестве необходимого условия нормальной жизнедеятельности выступает относительное постоянство гликемического уровня /39, 87, 101 и др./. Содержание сахара в крови зависит от интенсивности целого ряда процессов, в том числе всасывания углеводов в кишечнике, утилизации их различными тканями, выведения почками излишков сахара из организма, обмена углеводов в печени /86, 87, 120/. Благодаря анатомо-фгаиологическим и биохимическим особенностям печень играет основную роль в поддержании уровня гликемии. Сахара, поступающие в организм через пищеварительный тракт, могут депонироваться в этом органе в виде гликогена. Последний, в случае необходимости, расщепляется до глюкозы, легко диффундирующей в кровяное русло. Кроме того, в печени может осуществляться синтез глюкозы из продуктов ее неполного расщепления и других органических веществ неуглеводной природы, что имеет большое значение при голодании или отсутствии в пище достаточного количества углеводов, а также в условиях значительной физической нагрузки /65, 80, 104, 246/.

Актуальность проблемы. Вопросу изменения содержания сахара в крови и интенсивности связанных с ним процессов углеводного обмена в печени при различных функциональных состояниях организма посвящено немало работ /3, 14, 28, 44, 59, 159 и др./, однако, механизмы регуляции этих процессов исследованы еще недостаточно. Ведущая роль в регуляции обмена веществ и энергии в организме в настоящее время отводится центральной нервной системе, которая при помощи нервных и гуморальных регуляторных агентов контролирует интенсивность и направленность метаболических потоков, изменяя активность соответствующих ферментов /115, 133/.

Особое место в механизмах этой регуляции принадлежит гипоталамусу, который на основании информации, притекающей к нему от различных экстерои интерорецепторов и из вышележащих отделов центральной нервной системы, осуществляет координацию вегетативных функций и обменных процессов в соответствии с изменениями окружающей и внутренней среды организма /17, 191, 237, 238/. Исследование гипоталамической регуляции углеводного обмена имеет уже более чем восьмидесятилетнюю историю /87/. За это время накоплен богатый экспериментальный материал, однако и в настоящее время роль отдельных ядер гипоталамуса четко не определена, а работы, посвященные этому вопросу, нередко противоречивы и не дают полного ответа на него. Недостаточно изученными остаются механизмы гипоталамической регуляции обмена углеводов в печени, имеющие самое непосредственное отношение к поддержанию углеводного гомеостазиса в организме. Практически не исследовано участие в этой регуляции ядер переднего и заднего отделов гипоталамуса. Не разрешен также вопрос о соотношении участия в ней различных гипоталамических образований.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы было исследование участия некоторых структур гипоталамуса в механизмах регуляции процессов углеводного обмена в печени, предопределяющих уровень сахара в крови. Исходя из этого были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать влияние хирургического и фармакологического повреждения печени на гипоталамическую регуляцию содержания сахара в крови.

2. Исследовать изменения интенсивности процессов гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза в печени в условиях электростимуляции структур гипоталамуса.

3. Выяснить роль некоторых гормонов (инсулина, кортикостеро-идов, вазопрессина и окситоцина) в механизмах передачи влияний гипоталамуса на углеводный обмен.

Основные положения, выносящиеся на защиту. Печень играет существенную роль в передаче влияний гипоталамуса на содержание сахара в крови. Хирургическое и фармакологическое повреждение этого органа нарушают регуляцию углеводного обмена и изменяют велйчину реакции гликемии на электростимуляцию гипоталамических структур.

Структуры гипоталамуса неравнозначны в отношении регуляции гликемии и связанных с ней процессов углеводного обмена в печени. Функциональная гетерогенность гипоталамуса основывается на дифференцированном и специфическом влиянии его нейрональных образований на подчиненные им нервно-гуморальные регуляторные механизмы.

Электростимуляция супраоптических ядер гипоталамуса вызывает значительное уменьшение содержания глюкозы в крови и гликогена в печени, сопровождающееся повышением активности ферментов гликогенолиза и снижением активности ключевых ферментов глюконеогенеза в этом органе, и таким образом, способствует уменьшению углеводных запасов организма. Существенную роль в регуляторном влиянии супраоптических ядер на обмен углеводов в печени могут играть синтезируемые в них нейрогормоны вазопрессин и окситоцин.

Медиальные и латеральные структуры среднего гипоталамуса оказывают на обмен углеводов противоположно направленные влияния. Электростимуляция вентрои дорзомедиальных ядер вызывает усиление гликогенолиза в печени, что приводит к увеличению скорости образования свободной глюкозы в этом органе и повышению уровня гликемии. Электростимуляция латерального гипоталамического поля, напротив, тормозит расщепление гликогена и образование свободной глюкозы в печени, вследствие чего уровень гликемии снижается. Существенную роль в передаче влияний среднего гипоталамуса на углеводный обмен в печени и содержание глюкозы в крови играет ин-сулярный аппарат поджелудочной железы, фармакологическое повреждение которого извращает реакции углеводного обмена на стимуляцию латерального гипоталамического поля.

Электрическая стимуляция задних гипоталамических ядер вызывает реакции гликемии и углеводного обмена в печени, сходные с эффектами стимуляции латерального гипоталамического поля, что свидетельствует в пользу мнения о идентичности подчиненных этим структурам гипоталамуса нервно-гуморальных регуляторных механизмов.

Электрическая стимуляция медиальных мамиллярных ядер вызывав ет увеличение интенсивности синтеза гликогена и образования свободной глюкозы в результате активации глюконеогенеза, а также повышение уровня гликемии. Основным звеном в механизмах передачи регуляторных влияний медиальных мамиллярных ядер на углеводный обмен являются гормоны коры надпочечников.

Научная новизна. Впервые проведено исследование участия структур переднего, среднего и заднего отделов гипоталамуса в регуляции гликемии и связанных с ней процессов углеводного обмена в печени в одинаковых условиях опыта, что позволило провести объективный сравнительный анализ их влияний на исследуемые процессы.

Впервые проведены исследования активности ключевых фермен-товь синтеза и расщепления гликогена и глюконеогенеза в печени в условиях электростимуляции супраоптических, дорзомедиальных, задних гипоталамических и медиальных мамиллярных ядер гипоталамуса. Показано, что стимуляция латерального гипоталамического поля наряду с активацией гликогенсинтетазы вызывает в печени существенное снижение активности гликогенфосфорилазы и кислой о (~ глюкозидазы, а стимуляция вентромедиальных ядер одновременно с повышением активности гликогенфосфорилазы приводит к снижению активности гликогенсинтетазыс при неизменной общей активности этого фермента.

Проведены исследования механизмов передачи влияний некоторых гипоталамических образований на углеводный обмен. Показано, что в передаче влияний магноцеллюлярных ядер переднего гипоталамуса могут участвовать синтезируемые в их клетках нейрогормоны. Проведены комплексные исследования воздействия вазопрессина и ок-ситоцина на углеводный обмен в печени и содержание сахара в крови. Установлено, что у аллоксандиабетических животных направленность изменений уровня гликемии и показателей углеводного обмена в печени, вызываемых стимуляцией латерального гипоталамического поля, противоположна наблюдаемой в этих условиях у здоровых. Дано экспериментальное подтверждение участия кортикостероидов в реализации влияний медиальных мамиллярных ядер на обмен углеводов. Показано, что хирургическое и фармакологическое повреждение печени нарушает передачу гипоталамических влияний на содержание сахара в крови.

Практическое значение работы. Выяснение роли печени в механизмах регуляции гликемии помимо теоретического имеет практическое значение, поскольку дает ключ к пониманию причин нарушений обмена веществ, происходящих при различных патологических изменениях этого органа.

Исследование участия структур гипоталамуса в регуляции гликемии и связанный с ней процессов углеводного обмена в печени расширяет возможности клиницистов при определении этиологии заболеваний, связанных с нарушением метаболизма, в частности, сахарного и несахарного диабета, а также некоторых видов гликоге.

Н030 В.

Результаты опытов, проведенных на аллоксандиабетических, адреналэктомированных и частично гепатэктомированных животных, а также пойле воздействия на печень четыреххлористым углеродом с целью изучения механизмов передачи регуляторных влияний гипоталамуса на уровень гликемии, могут иметь значение для медицины и ветеринарии. В частности, в исследованиях, проведенных на аллоксандиабетических крысах, выявлены существенные изменения механизмов, вызывающих в норме компенсацию алиментарной и других видов гипергликемии.

Модифицированные нами для работы на отечественном анализаторе ферментативной активности АФ-I методы определения активности некоторых ферментов углеводного обмена отличаются сравнительной простотой и могут быть использованы в исследовательской практике и применены в медицине при анализе биоптатов тканей с целью диагностики заболеваний, связанных с нарушениями углеводного обмена.

Разработан метод дробного введения крысам аллоксангидрата, позволяющий значительно снизить процент летальных исходов и увеличить выход животных с выраженными признаками экспериментального диабета, по сравнению с ранее известными методиками.

Материалы диссертации используются при чтении общего курса физиологии человека и животных и спецкурсов по физиологии пищеварения, центральной нервной системы и эндокринной системы для студентов биологического факультета Киевского государственного университета им. Т. Г. Шевченко.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ВЫВОДЫ.

1. Структуры передней, средней и задней областей гипоталамуса принимают активное участие в регуляции содержания сахара в крови и углеводного обмена в печени. Электрическая стимуляция этих структур вызывает дифференцированные и специфические реакции углеводного обмена.

2. Электростимуляция супраоптических ядер гипоталамуса сопровождается уменьшением содержания глюкозы в крови и гликогена в печени, а также снижением интенсивности глюконеогенеза в этом органе. Эти изменения углеводного обмена могут происходить вследствие увеличения содержания в крови вазопрессина и окситоцина.

3. Стимуляция дорзои вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается повышением уровня гликемии, в основе которого лежит увеличение образования свободной глюкозы печенью из гликогена и предшественников неуглеводной природы.

4. В условиях электрической стимуляции латерального гипоталамического поля и задних гипоталамических ядер уменьшается содержание глюкозы в крови. Одной из причин этого является снижение интенсивности расщепления гликогена в печени.

5. Существенное участие в передаче влияний структур среднего гипоталамуса на обмен углеводов принимает инсулярный аппарат поджелудочной железы, фармакологическое выключение которого нарушает регуляцию углеводного обмена и извращает реакцию последнего на стимуляцию латерального гипоталамического поля.

6. Электростимуляция медиальных мамиллярных ядер приводит к активации глюконеогенеза в печени, в результате чего увеличивается содержание гликогена в этом органе и повышается уровень гликемии. Основным звеном в механизмах передачи влияний мамиллярных ядер на углеводный обмен в печени и содержание сахара в крови являются горомны коры надпочечников.

7. Удаление более 50% массы печени и повреждение клеточных элементов этого органа четыреххлористым углеродом изменяет величины реакций гликемии на электростимуляцию структур гипоталамуса и подкожное введение глюкозы или инсулина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Результаты проведенных нами исследований и анализ имеющихся в литературе данных позволяют прийти к заключению о большом значении протекающих в печени процессов углеводного обмена для регуляции содержания сахара в крови животных, в том числе, для реализации влияний на него структур гипоталамуса. Печень является главным эффекторным органом в механизмах рефлекторной регуляции уровня гликемии /87,120/. Её глюкостатическая функция основывается на протекающих в этом органе процессах обмена углеводов, и прежде всего на процессах синтеза и расщепления гликогена, а также глюкогенеза. Причём обмен гликогена быстрее, чем глюконеогенез реагирует на воздействие нервных и гуморальных регуляторных факторов, и таким образом, более чётко отвечает на потребности тканей организма в глюкозе в условиях изменения окружающей и внутренней среды. Высокая лабильность гликогенной функции печени основывается на характере внутриклеточной регуляции активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы, лимитирующих соответствующие процессы. В отличие от них активность ключевых ферментов глюконеогенеза в гепатоцитах регулируется в основном не путём влияния на уже существующие молекулы ферментов, а посредством изменения скорости их синтеза в результате изменения функционального состояния генетического аппарата клеток /133/. Регуляция такого типа имеет сравнительно длительный латентный период. Тем не менее, образование глюкозы из предшественников неуглеводной природы служит источником за счёт которого поддерживается нормальный уровень гликемии в условиях длительного голодания животных и истощения запасов гликогена в печени /65, 80/.

В условиях хирургического либо фармакологического повреждения печени адекватные реакции на действие внешних и внутренних факторов, изменяющих уровень сахара крови, затруднены, что подчеркивает необходимость нормального функционирования этого органа для рефлекторной регуляции углеводного обмена.

Особое место в механизмах регуляции содержания сахара в крови принадлежит гипоталамусу, воспринимающему информацию из афферентного звена рефлекторных дуг обменных рефлексов, а также из других отделов центральной нервной системы, на основании которой осуществляется координация вегетативных функций и обмена веществ в организме /191, 262/. Передача гипоталамических влияний на обмен веществ осуществляется через нервную и эндокринную системы /б, 191/.

Проведенные нами исследования показывают, что структуры гипоталамуса принимают неодинаковое участие в регуляции содержания сахара в крови. Электрическая стимуляция супраоптических, задних гипоталамических ядер и латерального гипоталамического поля вызывает снижение уровня гликемии, а стимуляция дорзомедиальных, вен-тромедиальных и медиальных мамиллярных ядер — его повышение. Гли-кемические реакции на стимуляцию структур гипоталамуса сопровождается закономерными изменениями содержания гликогена и активное, ти ключевых ферментов гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При этом гликогенфосфорилазная активность в печени может изменяться не только путем взаимного превращения молекул фермента аи форм, но и путем увеличения общего количества его молекул в ткани. Об этом свидетельствуют результаты опытов с электростимуляцией супраоптических, дорзомедиальных и вентромедиальных ядер гипоталамуса, в которых наряду с увеличением активности гликогенфосфорилазы ос, мы набщцали повышение общей активности этого фермента, которая находится в прямой зависимости от содержания его молекул в гепатоцитах.

Известно, что синтез и расщепление гликогена — это две стороны единого процесса, постоянно протекающего в живых клетках организма, суммарная интенсивность и направленность которого зависит от соотношения активностей лимитирующих их ферментов /239/. Метод исследования воздействия различных факторов на гликоген печени, в основе которого лежит определение активностей ключевых ферментов его синтеза и расщепления, судя по полученным нами результатам, является более чувствительным по сравнению с прямым определением содержания этого высокомолекулярного углевода в органе. Наиболее заметно это проявляется тогда, когда речь идет о замедлении деградации гликогена, например, в наших опытах с электрической стимуляцией задних гипоталамических ядер и латерального гипоталамического поля.

Исследования гидролитического расщепления гликогена в печени, осуществляемого, по данным литературы /119/, в основном кислой о (-глюкозидазой, показали, что активность этого фермента в условиях электростимуляции гипоталамуса изменяется однонаправ-ленно с активностью гликогенфосфорилазы, и таким образом, гидролиз и фосфоролиз гликогена в этом органе протекают параллельно и не вступают в противоречие при воздействии регуляторных агентов. Однако, величина активности кислой об-глюкозидазы и амплитуда ее изменений в условиях электрической стимуляции структур гипоталамуса значительно меньше, чем у гликогенфосфорилазы со Следовательно, основную роль в регуляции гликогенолиза играет фосфоролитическое, а не гидролитическое расщепление гликогена.

Характер влияний электростимуляции гипоталамических структур на гликемию и связанные с ней процессы углеводного обмена в печени обусловлен, прежде всего, ролью подчиненных им нервно-гуморальных регуляторных механизмов. Основным звеном в передаче влияний супраоптических ядер на уровень гликемии являются нейроги-пофизарные гормоны, в частности, вазопрессин, секреция которого в естественных условиях, как известно /114/, усиливается при недостатке воды в организме. Этот гормон, стимулируя расщепление углеводов, по-видимому, способствует образованию эндогенной воды, что может теть существенное значение для поддержания нормального осмотического баланса.

Структуры среднего отдела гипоталамуса принимают участие в регуляции гликемии и углеводного обмена в печени, изменяя активность двух нервно-гуморальных регуляторных систем, симпато-адрена-ловой и ваго-инсулярной /191, 223/. Первая из них активизируется при стимуляции медиальны, вторая — латеральных структур этой ги-поталамической области. Фармакологическое выключение инсулярного аппарата поджелудочной железы крыс из системы регуляции углеводного обмена усиливает реакции гликемии и метаболизма углеводов в печени в ответ на электрическую стимуляцию медиального гипоталамуса, а также вызывает противоположные по направленности эффекты, по сравнению со здоровыми животными, при электростимуляции латерального гипоталамического поля. Такое существенное изменение характера реакций обмена веществ после выключения JJ>-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы обусловлено, по-видимому, активацией системы медиальный гипоталамус — симпатический отдел вегетативной нервной ситсемы — надпочечники, которая в норме имеет компенсаторное значение.

Электростимуляция задних гипоталамических ядер у нормальных животных вызывает изменения углеводного обмена, подобные тем, которые имеют место при стимуляции латерального гипоталамического поля. В литературе имеются указания на то, что задние гипоталамические ядра оказывают свои влияния на активность нервно-гуморальных регуляторных механизмов через активацию латерального гипоталамуса /9/, что и объясняет сходство результатов стимуляции этих структур.

Мамиллярные ядра, которые, как и задние гипоталамические, относят к заднему отделу гипоталамуса, осуществляют свои влияния на обмен углеводов через иные регуляторные механизмы. Результаты наших исследований на здоровых и адреналэктомированных крысах показывают, что наиболее существенное значение среди них имеют гормоны коры надпочечников, вероятнее всего глюкокортикоиды, которые являются основными активаторами глюконеогенеза в организме. За счёт глюкозо-6-фосфата, образующегося из предшественников неуглеводной природы под влиянием этих эндокринных регуляторов, пополняются запасы гликогена в гепатоцитах и увеличивается содержание глюкозы в крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Р., Петрова Г ."И., Разумкова В. Ф. К взаимодействию желез эндокринной системы. В кн.: Третий Всесоюзный биохимический съезд. Рефераты научных сообщений. T. I, Рига, 1974, с. 78.
  2. .В. Значение гипоталамуса в эволюции взаимоотношениймежду нервной системой и эндокринной системой. Журн. общей биологии, 1976, т. 37, № 3, с. 403−405.
  3. М.Г., Свирская Р. И. Механизмы участия амигдалярногокомплекса в регуляции секреции гормонов щитовидной железы при эмоциональном стрессе. Физиол. журн. СССР, 1977, т. 63, № 7, с. 949−956.
  4. М.Г., Стульников Б. В. О механизмах центральной регуляции содержания сахара в крови. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1975, т. 80, № 12, с. 3−6.
  5. М.Г., Стульников Б. В. Роль заднего гипоталамического ядра в регуляции секреции инсулина. Докл. АН СССР, 1973, т. 213, № 3, с. 746−748.
  6. М.Г., Стульников Б. В., Подольский Л. Г. Участиеминдалевидного комплекса в регуляции секреции инсулина и кортикоидов при эмоциональном стрессе. Физиол. журн. СССР, 1977, т. 63, № 12, с. 1644−1652.
  7. О.Г. К физиологии мамиллярных ядер лимбико-гипоталамической системы. В кн.: Физиология и патофизиология лимбико-ретикулярной системы. М.: Наука, 1971, с. 10−12.
  8. О.Г. Нейронные механизмы гипоталамической регуляции симпатического тонуса. В кн.: Современные тенденции в нейрофизиологии. М.: Наука, 1977, с. 8−17.
  9. О.Г. Центральные механизмы гомеостазиса. В кн.:
  10. Частная физиология нервной системы. Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1983, с. 218−312.
  11. B.C. Нейро-гормональные механизмы эмоциональногостресса гипоталамического происхождения. В кн.: Функциональная организация деятельности мозга. Материалы конференции молодых ученых /Москва, 17−21 марта 1975 г./, М.: Наука, 1975, с. II8-I2I.
  12. Н.Ф. Соматотропин гормон роста. — В кн.: Физиология эндокринной системы. Руководство по физиологии.121
  13. Л.: Наука, 1979, с. 54−58.
  14. А.И. О рефлекторном действии инсулина. Автореф.дисс.. канд. мед.наук. Киёв, 1955, 24 с.
  15. П.Г. Л*м(Ико-г1поталам1чна регуляц! я функции травноготракту i споживання iffii та води. Ф1з1олог1чний журнал АН УРСР, 1973', т. 19, № 5, с. 608−616.
  16. П.Г. Роль Нпоталамуса в регуля! П1 споживання ¥-ж! та води. Ф1з1олог1чний журнал АН УРСР, 1968, т. 14, Й 3, с. 303−314.
  17. П.Г., Глаголев В. П., Кирин А. А., Пономаренко Л.Н.,
  18. В.Д., Томилина Л. И. Участие глгококортикоидов в гипоталамической регуляции углеводного обмена. -В кн.: У совещание по проблемам гисто-гематических барьеров. Тезисы докладов. М., 1978, с. 339−340.
  19. Р.И. Значение различных отделов нервной системыв регуляции сахара в крови. Врачебное дело, 1956, № 9, с. 938−939.
  20. A.M. Нейро-гуморальная регуляция процессов обменавеществ. Сообщение 5. Особенности развития процессов гликогенолиза в изолированной печени in situ. -Физиол. журн. СССР, 1940, т. 29, № 1−2, с. 83−85.
  21. A.M., Мирер М. Л. Нейро-гуморальная регуляцияпроцессов обмена веществ. Сообщение 4. Влияние глюкозы на развитие процессов гликогенолиза в печеночной ткани. Физиол. журн. СССР, 1940, т. 29, № I, с. 7382.
  22. А.С. Реакция островкового аппарата поджелудочной железы на действие тиреоидного гормона. В кн.: Современные проблемы учения о сахарном диабете и о половых гормонах. Харьков, 1958, с. 10.
  23. Н.С. Сравнительное изучение изменений содержания гликогена в печени и скелетных мышцах под влиянием адреналина и норадреналина. Вопросы мед. химии, 1963, т.9, № 4, с. 4II-4I4.
  24. Л.Е. 0 действии гормонов на активность глюкозо-бфосфатазы в печени и почках крысы. Вопросы мед. химии, 1972, т. 17, с. 518−521.
  25. Н.С., Генес С. Г., Родкина Б. С., Чарная П. М. Рольнервной системы в развитии сахарного диабета. Пробл. эндокринол. и гормонотерапии, 1955, т. I, № I, с.77−84.
  26. Г. Г. Роль лимбической коры головного мозга в интероцептивных безусловных гликемических рефлексах с желудка. В кн.: Исследование аппаратов сигнализациимозга. Л.: Наука, 1967, с. 153−194.
  27. Г. Г., Назаров И. И. О роли гиппокампа в интерорецептивных гликемических рефлексах желудка. В кн.: Материалы 1У конф. физиологов респ. Средней Азии И Казахстана. Т.2. Алма-Ата: Наука, 1969, с. 71−72.
  28. Л.И. Функции глюкагона и корреляция его инсулином.
  29. Пробл. эндокринол., 1976, т. 22, № I, с. 92−100.
  30. С.Г. До механ! зму впливу 1нсул1ну на функц! го печ! нки.- Фiз1ол. журн. АН УРСР, 1976, т. 22, № б, с. 830−839.
  31. С.Г. 0 гомеостатической реакции печени в отношении сахара крови. Физиол. журн. СССР, 1941, т. 30, № 4, с. 534−535.
  32. С.Г. 0 механизме алиментарной гипергликемии. Сообщение
  33. Сахар портальной и печеночной вен при энтеральной нагрузке углеводами. Врачебное дело, 1936, № 6, с. 493−502.
  34. С.Г. 0 роли головного мозга в патогенезе сахарного диабета. В кн.: Материалы научн. конф. по проблеме «Механизмы кортико-висцеральных взаимоотношений» /Баку, 21−26 ноября I960 г./. Баку: Изд-во АН АзССР, I960, с. 75−78.
  35. С.Г. 0 роли печени в саморегуляции уровня сахара крови. Влияние нервной системы на функцию печени. Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1945, т. 20, № 3 /9/, с. 63−66.
  36. С.Г. 0 центральном нервном механизме действия гормонов.- Успехи современной биологии, 1953, т. 35, вып. 2, с. 229−256.
  37. С.Г. Сахарный диабет. М.: Медгиз, 1963, 378 с.
  38. С.Г. Современные представления о механизме действияинсулина. Эндокринология, 1976, вып. 6, с. 11−16.
  39. С.Г. Сучасш данн! про вплив р1зних гормон! в на секрецго 1нсул1ну. Ф1з1олог1чний журнал, 1971, т. 17, S? 6, с. 837−844 .
  40. С.Г. Нервная регуляция функций эндокринных желез.
  41. Врачебное дело, 1953, № 7, с. 601−608.
  42. С.Г., Ком$саренко В.П. Про $i3ioEori4Hi коливанняцукру кровi в кролшав i собак. Експериментальна медицина, 1935, № 3, с. 40−57.
  43. С.Г., Чарная П. М. Про механ1зми ал1ментарно1 rinepгллкемЦ при навантаженш тростинним цукром. Експериментальна медицина, 1936, № б, с. 37−42.
  44. С.Г., Чарная П. М., Якушева Т. О. О механизмах алиментарной гипергликемии. Сообщение 3. Вегетативно-нервная система и алиментарная гипергликемия. Врачебное дело, 1937, № 2, с. I2I-I34.
  45. А.Г. Физиологические механизмы водно-солевогоравновесия. М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1963, 427 с.
  46. В.П., Кирин А. А., Пономаренко Л. Н., Смирнова Л.А.,
  47. В.П., Томилина Л. И. Изменение содержания сахара влимфе и крови при раздражении гипоталамуса. Физиол. журн. СССР, 1966, т. 52, № II, с. I3II-I3I4.
  48. .П. Влияние кортизона на индукцию ферментов в изолированной печени. Докл. АН СССР, 1966, т. 170, б, с. 1459−146I.
  49. В.И., Козырицкий В. Г. Ультраструктура желез эндокринной системы. Киев: «Здоров"я», 1978, 288 с.
  50. О.Е. Влияние многократных инъекций инсулина на активность гексокиназы и пируваткиназы в различных тканых белых крыс. Известия Сибирского отделения АН СССР, серия биологические науки, 1974, вып. I, № 5, с. 126−129.
  51. Н.И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии. М.: Наука, 1964, 368 с.
  52. В.Г., Мураса С. Ф. Простой метод определения сахарав крови. Здравоохранение, 1970, № 4, с. 52−53.
  53. Н.М. Роль инсулина и гидрокортизона в регуляции пентозного цикла в клеточных органеллах тканей животных. Дисс.. доктора биол. наук, Киев, 1975, 269 с.
  54. Г. М., Ипатьева Н. В., Казуева Т. В., Солитернова И.В.,
  55. М.А. Активность ферментов, определяющих характер энергетического обмена в тканях кроликов, крыс и сусликов. В кн.: Третий Всесоюзный биохимический съезд. Рефераты научных сообщений. T.I. Рига, 1974, с. 8.
  56. Г. М., Солитернова И. Б. Влияние гидрокортизона на активность гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы и 6-фосфо-глюконатдегидрогенах в печени и жировой ткани кроликов. Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1975,126 т. 78, № II, с. 57−59.
  57. Г. А. Влияние гормона щитовидной железы на активностьглакозо-6-фосфатазы печени и крови. Билл, эксперим. биологии и медицины, 1963, т. 55, № 6, с. 59−61.
  58. В.А. Адаптация и гормональная индукция ферментовглюконеогенеза в печени животных разного возраста. Дисс.. канд. биол. наук, Харьков, 1974, 173 с.
  59. Загер 0. Межуточный мозг. Бухарест: Изд-во АН Румынской народной республики, 1962, 300 с.
  60. B.C. Механизм действия инсулина, возникновение и развитие вторичных нарушений обмена при экспериментальном диабете. Пробл. эндокринол. и гормонотерапии, 1966, т. 12, № I, с. 54−66.
  61. B.C., Разумовская Н. И. Нервная регуляция синтеза ферментов и ее нарушения в скелетных мышцах. В кн.: Материалы 2-го Всесоюзн. симпозиума по медицинск. энзи-мологии. Душанбе, 1974, с. 10-И.
  62. B.C., Усатенко М. С. Синтез фосфоэнолпирувата, его регуляция и значение в глюконеогенезе. В кн.: Успехи биологической химии, М.: Наука, 1965, т. 7, с.196−209.
  63. И.С. О сложнорефлекторной регуляции углеводного обмена. Автореф. дисс. .доктора мед. наук, М., 1959, 25 с.
  64. И.К. Влияние вагусной денервации на уровень активности и характер локализации ферментов печени. -Сборник научн. трудов Харьковского мед. ин-та. Харьков, 1975, вып. 125, с. 69−70.
  65. И.К. Влияние денервации на углеводный обмен в печени. Вопросы мед. химии, 1978, т. 24, № 4, с. 453 456.
  66. А.И. Интерорецепторы и обмен веществ. Баку: Изд-во1. АН АзССР, 1957, 382 с.
  67. А.И., Гасанов Г. Г., Ага-Али-Заде Т.И. 0 роли лимбической коры головного мозга в интерорецептивных глико-гомеостатических реакциях. Физиология и патофизиология лимбико-ретикулярного комплекса. М.: Наука, 1968, с. 138−139.
  68. А.И., Гасанов Г. Г., Назаров И. И. Влияние электрической стимуляции гиппокампа на интерорецептивный глике-мический рефлекс с желудка. Докл. АН АзССР, 1969, т. 25, № 2, с. 90−94.
  69. А.И., Фейзуллаева Т. А. Участие гормонов гипофиза винтерорецептивных гликемических рефлексах. Докл. АН АзССР, 1968, т. 24, № 4, с. 53−56.
  70. Т.Г., Богач П. Г., Ганжа Б. Л. 0 значении осмотического и термического раздражения гипоталамуса в регуляции потребления воды и локализации гипоталамического центра питья. Пробл. физиол. гипоталамуса, 1968, вып. 2, с. 29−37.
  71. М.С. Кортико-висцеральная регуляция функций щитовидной железы. Кишинев: Картя молдавеняске, I960, 237 с.
  72. М.С. Патофизиология эндокринной системы. М.: Медицина, 1968, 315 с.
  73. М.С. Про вплив ураження г! поталамуса на к! лък1стьцукру кров i i ппкогену печшш у б1лих щур1в. -ЗН310Л. журн. АН УРСР, 1958, т. № 5, с. 701−702.
  74. М.С. Роль гипоталамуса в гомеостазе обменных процессов. В кн.: Гипоталамо-эндокринные взаимоотношения. Кишинев, 1972, вып. 3, с. 3−32.
  75. И.Н. О роли глгококортикоидов в регуляции углеводногообмена в печени. Успехи современной биологии, 1972, т. 74, № 3, с. 368−384.
  76. Ф.И., Захаров Л. В., Лисовский В. Д. Суточный ритмфизиологических функций у здорового и больного человека. Л.: Медицина, 1966, 200 с.
  77. А.Ф. Влияние раздражения передней части гипоталамуса на уровень сахара в крови собак в хроническом эксперименте. Физиол. журн. СССР, т. 45, № 10, с.1242−1246.
  78. Крю Ж. Биохимия. Медицинские и биологические аспекты. М.:1. Медицина, 1979, 510 с.
  79. Я.А., Гольдберг Р. С. Диабет при повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса. Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1971, т. 71, № б, с. 25−29.
  80. М.Б. Участие щитовидной железы в процессах адаптации глюкозо-6-фосфатазы печени у крыс. Пробл. эн-докринол. и гормонотерапии, 1965, т. II, № 5, с. 89−93
  81. Л.Г. Механизмы обратной связи в системе гликемического гомеостаза. В кн.: Механизмы гормональной регуляции и роль обратных связей в явлениях развития и гомеостаза. М.: Наука, 1981, с. 276−285.
  82. Л.Г. Сахар крови. М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1962, 400 с
  83. С.М., Павлов Г. Т., Якушева Т. С. Роль центральнойнервной системы в процессе регуляции гликемии у нормальных и диабетических животных при повторном внутривенном введении глюкозы. Физиол. журн. СССР, 1955, т. 41, № 2, с. 249−256.
  84. С.М., Якушева Т. С. 0 взаимодействии гормонов гипофиза и коры надпочечников в регуляции содержания жира и гликогена в печени. Пробл. эндокр. и гормонотерапии, 1962, т. 8, № 3, с. 7−10.
  85. И.А. 0 действии снотворных и наркотических веществна сахар крови. Сообщение I. Влияние веронала, хлороформа и эфира на сахар крови у собак. Сборник научных трудов Башкирского гос. мед. ин-та, 1938, т. I, с. 182−186.
  86. И.А. 0 действии снотворных и наркотических веществна сахар крови. Сообщение 4. Влияние хлороформа, эфира, мединала и хлоралгидрата на отдачу сахара изолированной печени. Сборник научных трудов Башкирского мед. ин-та, 1940, т. 3, с. 152−156.
  87. А.А. Механизм интероцептивных обменных рефлексов.
  88. Автореф. дисс.. доктора биол. наук, Баку, I960, 50 с,
  89. И.С., Городецкий В. К. Применение микроцида /глюкозооксидазы/ для определения глюкозы крови в норме и при диабете. Биохимия, 1961, т. 26, № 3, с. 477−482.
  90. Н.В. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, транскетолазы и глюкозо-6-фосфатазы в печени крыс при различной обеспеченности кортикостероидами и АКТГ. -Вопросы мед. химии, 1973, т. 19, вып. 4, с. 389−394.
  91. Н.В. Влияние катехоламинов на активность глгокозо6.фосфатазы, транскетолазы и глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы в печени крыс. Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1973, т. 7, с. 45−47.
  92. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека. М.: Мир, 1980, 368с.
  93. A.M., Ротару Г. Н., Андронатий Н. А. Взаимоотношениямежду латеральным и вентромедиальным ядрами гипоталамуса. В кн.: Исследование нервных центров и ядер мозга. Кишинев: Штиинца, 1972, с. 19−22.
  94. Л.И., Гинковер А. Г. Морфологические и функциональные изменения в печени после раздражения гипоталамуса. Физиол. журн. СССР, 1974, т. 60, № 6, с. 989−992.
  95. Н.В. Влияние денервации печени на регуляцию гликемии и на гликогенообразование. Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1936, т. I, № 3, с. 242−243.
  96. Т.М. Влияние функционального состояния коры головного мозга и удаления некоторых ее участков на состояние углеводного обмена. Автореф. дисс.. канд. биол. наук, Минск, 1958, 15 с.
  97. М.И. Функции больших полушарий и уровень сахаракрови. М.-Л.: Наука, 1964, 212 с.
  98. В.П. 0 нервном и гормональном регулировании активности ферментов обмена глюкозо-6-фосфата в почках.-г %рн. эволюционной биохим. и физиол., 1966, т. 2, № 5, с. 423−428.
  99. B.C. К вопросу о гормональной регуляции обмена гликогена в различных органах крыс. Автореф.. канд. биол. наук, М., 1971, 16 с.
  100. Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск:1. Наука, 1983, 232 с.
  101. Л.Е. О характере взаимосвязи между инсулином и гормонами задней доли гипофиза. Сборник матер. 4-й научной конференции физиол., биохим. и фармакол. Западно-Сибирского объединения. Красноярск, 1969, с. 638−693.
  102. Е.В., Дриняев В. А., Чукалина В. М., Колесникова Н.С.
  103. Активность фруктозо-1,6-дифосфатазы в печени крыс разного возраста при усилении глюконеогенеза. В кн.: Молекулярные физиологические механизмы возрастного развития. Киев: Наукова дака, 1975, с. 190−198.
  104. Н.К. Экспериментальное исследование регуляцииуровня сахара крови и решение некоторых задач диагностики и управления. Автореф. дисс.. канд. биол. наук, Киев, 1979, 23 с.
  105. Н.С. Влияние двусторонней поддиафрагмальной ваготомии на активность некоторых ферментов энергетического обмена в печени. Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1976, т. 82, № 7, с. 814−815.
  106. Н.С., Шаныгина К. И. Характер изменения активности ферментов энергетического обмена в печени после ее частичной десимпатизации. Вопр. мед. химии, 1976, т. 22, вып. 6, с. 808−812.
  107. НО, Покрышкин В. И. Изменение суммарной биоэлектрической активности различных структур головного мозга при введении инсулина в гипоталамус. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1972, № 10, с. 5−8.
  108. И.А., Орлова B.C. О гормональной регуляции ферментативного распада гликогена в печени и мышцах крыс. В кн.: II Всесоюзный съезд биохимиков. Тезисы секционных сообщений. Секция 12. Ташкент, 1969, с. 39.
  109. Л. Обмен воды: осмотический баланс, гормональнаярегуляция. В кн.: Сравнительная физиология животных. T.I. М.: Мир, 1977, с. 27−176.
  110. Т.Г. Гормональная регуляция активности ферментов. М.: Медицина, 1975, 238 с.
  111. А.Г. Методы определения гормонов. Киев: Науковадумка, 1980, 400 с.
  112. Л.В., Попова И. А. Влияние норадреналина и серотонинана обмен гликогена в тканях крысы. Вопр. мед. химии, 1979, т. 25, № I, с. 50−55.
  113. Е.Д., Попова И. А. Гликогеновая болезнь. М.: Медицина, 1979, 288 с.
  114. В.Д. Печень и регуляция межуточного обмена. Киев:
  115. Наукова думка, 1978, 184 с.
  116. Ь^сишвили Г. Г., Янковская Ц. Л. К вопросу о влиянии повреждения гипоталамической области на углеводный обмен.-Физиол. журн. СССР, 1946, т. 32, № 2, с. 223−228.
  117. A.M. Влияние различных функциональных состоянийпередней и задней областей гипоталамуса на содержание сахара в крови. В кн.: XII объединен, /зональн/ научн. конф. Закавказских пед. ин-тов по пробл. физиологии. Кутаиси, 1976, с. 89−91.
  118. Н.М. Особенности кровоснабжения вентро-медиальногои задне-латерального ядер гипоталаьдгса. Физиол. журн. СССР, т. 63, № 4, 1977, с. 593−596.
  119. И.А. Участие центральной нервной системы и адреналина в происхождении колебаний сахара в крови. В кн.: Внутренняя медицина и нейро-ондокринная система. Л., 1958, с. 158−177.
  120. Ю.М., Мартынов А. В. Кортикостероиды и активацияадреналином гликогенфосфорилазы в сердечной ткани.-Пробл. эндокринол., 1980, № I, с. 64−68.
  121. Л.А. Резорбц1я глюкози в тонк! и кишц1 собак гидвпливом алоксанового Д1абету. В кн.: X з'?зд Ук-ра?нського $i3ioflori4H. товариства /Одеса, 1977/. Тези допов1дей. Ки? в- Наукова Думка, 1977, с. 285.
  122. Я., Флерко Б., Меш Б., Халас Б. Гипоталамическая регуляция передней части гипофиза. Будапешт: Изд-во АН ВНР, 1965, 952 с.
  123. В.Д. Гипоталамическая регуляция моторной функциипищеварительного тракта и уровень сахара в крови мелких жвачных. Пробл. физиол. гипоталамуса. Киев, 1973, вып. 7, с. 73−80.
  124. П.Ф., Горшков Г. И., Аристархова Л. Н. Промежуточный обмен сахара и летучих жирных кислот у овец при выключении вегетативной иннервации на уровне н-холинореактивных систем. Физиол. журн. СССР, 1969, т. 55, № 10, с. 1288−1292.
  125. П.Ф., Сборов Ф. М. Влияние адреналина и инсулина на обмен сахара, летучих жирных кислот и ацетоновых тел в печени у овец. Физиол. лдгрн. СССР, 1970, т. 56, № 9, с. 1294−1297.
  126. М.И. Кровь. В кн.: Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина, 1975, с. 5-I3I.
  127. Н.А. Роль гормонов островкового аппарата в регуляции обмена веществ. В кн.: Физиология эндокринной системы. 1^ководство по физиологии. Л.: Наука, 1979, с. 251,284.
  128. Стульников Б. В, Роль латерального и вентро-медиального отделов гипоталамуса в регуляции секреции инсулина. -Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1973, т. 73, № 10, с. 3−7.
  129. А.В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляцияфизиологических функций организма. Л.: Наука, 1968, 372 с.
  130. З^ракулов Я. Х. Щитовидная железа. В кн.: Физиология эндокринной системы. Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1979, с. 135−190.
  131. Я.Х., Мирахмедов А. К., Львович Н. А. Хусаинова Ф.
  132. Дыхание, фосфорелирование и структура митохондрий печени крыс при действии тироксина In vivo и in vitro. Биохимия, 1970, т. 35, с. 349−355.
  133. В.А. 0 значении каротидной рефлексогенной зоны вуглеводном обмене. Бюлл. эксперим. биологии и медицины, 1952, т. 34, № 9, с. 10−16.
  134. А. Физиология и экспериментальная патология печени.
  135. Будапешт: Изд-во АН ВНР, 1961, 215 с.
  136. Фрольк1с В.В., Безруков В. В., мурадян Х. К. Вплив подразнення г! поталамуса на активнать деяких адаптивних фермент1 В печ! нки у щур1 В pi3Horo BiKy. Ф1з1оло-Нчний журн. АН УРСР, 1974, т. 20, № 5, с. 646−653.
  137. П. Промежуточный обмен: сравнительные аспекты,
  138. В кн.: Сравнительная физиология животных. T.I., М.: Мир, 1980, с. 430−535.
  139. Е.И., Исаченков В. А. Эпифиз: место и роль в системенейроэндокринной регуляции. М.: Наука, 1974, 238 с.
  140. Н.А., Гринберг Т. С. Влияние инсулина на индукцию глюкозо-6-фосфатазы у молодых и старых крыс. -В кн.: Физиологические и молекулярные аспекты онтогенеза. Киев: Наукова думка, 1977, с. 220−226.
  141. Шаныгина К. И7, Новикова Н. А. Об участии симпатической ин-'нервации в регуляции активности ферментов печени. В кн.: Третий Всесоюз. биохимич. съезд /Рига, октябрь, 1974 г./. Тезисы научных сообщений. T.I., Рига, 1974, с. 75,
  142. К.И., Новикова Н. А. Глюкозо-6-фосфатдегидрогена^зы печени и сердечной мышцы при введении токсических доз норадреналина. Вопр, мед. химии, 1977, т. 23, вып. 3, с. 358−360.
  143. К.И., Перфенова H.G. Влияние перерезки тфевныхи блуждающих нервов на активность и изоферментный состав лантадегидрогеназы печени крыс. Вопр. мед. химии, 1977, т. 23, вып. 5, с. 650−658.
  144. К.И., Парфенова H.G. Участие гипоталамуса в регуляции активнооти ферментов энергетического обмена печени крыс. Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1976, т. 12. № 5, с. 405−410.
  145. Шишловская К. Я^ Изменение функционального состояния высших отделов центральной нервной системы и динамика уровня сахара крови. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Горький, 1953, 7 с.
  146. Д.Я. Эпифиз, шишковидная железа. В кн.: Физиология эндокринной системы, руководство по физиологии. Л.: Наука, 1979, с. 30−42.
  147. Юсифов П.Г.0. Нейрофармакологическая и электроэнцефалографическая характеристика ретикулярных механизмов регуляции гликогомеостазиеа. Автореф. диисс.. канд. мед. наук. Баку, 1972, 32 с.
  148. Anand В.К., China G.S., Singh В. Effect of glucose on the activity of hypothalamic «feeding centre».- Science, 1962, vol.138,No.3540,p.597−598. 157* Arinze J., Mistry S.P. Hepatic gluconeogenesis.- J.sci. and ind.res., 1974, vol.33,No.12,p.672−771.
  149. Arion W.J., Nardlie R.C. Biological regulation of inorganicpyrophosphate glucose phosphotransferase and glucose 6-phosphatase. Activation by triamcinolone in vivo on the presence of actinimycin D.- J.biol.chem., 1967, vol.242, No.9,p.2207−2210.
  150. Bal^z V., Slavkovsky M., Balazova E. Metabolismus myokardua pecene v podmenkach patogenncj diety a pri odpovedi na stress.- Cas.Lek.6es., 1971, vol.110, No.27,s.633−637.
  151. Ban T. The hypothalamus, especially on its fiber connections, and the septo-preoptico-hypothalamic system.-Med.J.Osaka univ., 1964, vol.15, No.1,p.1−83.
  152. Ban T. The hypothalamus and liver-metabolism.- Med.J.Osakauniv., 19651vol.15,N0.4,p.275−291.
  153. Ban T. The septo-preoptico-hypothalamic system and itsautonomic function.- In: Progr. in Brain res., vol.21A. Correlative neuroscience. Part A. Fundamental mechanisms. Amsterdam: Elsevier, 1966, p.1−43.
  154. Barkai A., Allweis C. Effect of electrical stimulation ofthe hypothalamus on plasma levels of free fatty acids and glucose in rats.- Metabolism, 1972, vol.21,No.10, p.921−927.
  155. Brzezinska Z., Kobrin A. Liver and muscle glycogen contentafter glucose infusion in dogs.- Acta ph.ysiol.Pol., 1978, vol.29, No.5,p.443−449.
  156. Bryla J. Regulacja glyconeogenezy.II.Rola hormonow.- Post.biochem., 1971, vol.17,N0.4,p.537−550.
  157. Oautrecasas P. The insulin receptor.- Diabetes, 1972, vol.21,suppl.2,p.396−402.
  158. Claus Т.Н., Pilkis S.J. Regulation by insulin of gluconeogenesis in isolated rat hepatocytes.- Biochem.biophys. acta, 1976, vol.421, No.2,p.246−262.
  159. Daniel P.M., Love E.R., Pratt О.Б. Insulin stimulated entryof glucose into muscle in vivo as a major factor in the regulation of blood glucose.- J.Physiol., 1975″ vol.247,No.2,p.273−288.
  160. Daniel P.M., Pratt O.E., Spargo E. Effect of partial hepatectomy upon hepatic gluconeogenesis In the ra?.- J. physiol., 1980, vol.300,N0.1,p.66.
  161. Donofrio J.G., Mazzotta M.Z., Veneziale G.M. The effects ofhormones on liver fructose biphosphatase concentration and activity: application of a new specific radioimmunoassay.- Biochem.Pharmacol., 1980, vol.27, No.20,p. 2891−2894.
  162. Dunn A., Ghenoweth M., Bever K. Use of andC doublylabeled glucose and aminoacids in the study of hormonal regulation of gluconeogenesis in rats.- Fed.Proc., 1977, vol.36,No.2,p.245−252.
  163. Dunning B.E., Moltz J.H., Fawcett G.P. The effects of oxitocin and vasopressin on release of insulin and glucagon from pancreatic islets in vitro.- Neuroendocrinol. lett., 1962, vol.4,No.2,p.89−93.
  164. Dynarowicz I. The role of receptors of the autonomic systemin regulation of glycogen synthetase activity in the heart and skeletal muscle in rats.- Arch.Immunol.et ther.exp., 1979, vol.27,N0.3,P.351−363.
  165. Edwards A.V. The hyperglycemic response to stimulation ofthe hepatic sympathetic innervation in adrenalectomized cats and dogs.- J.Physiol., 1972, vol.220,No.3,p, 697−710.
  166. Edwards A.V. The sensitivity of the hepatic glycogenolyticmechanism to stimulation of the splanchnic nerves.- J.physiol., 1972, vol.220,No.2,p.515−354.
  167. Edwards A.V., Silver M. The glycogenolytic response to stimulation of the splanchnic nerves in adrenalectomised calves.- J.Physiol., 1970, vol.211,No.1,p.109−124.
  168. Epstein A.N. Reciprocal changes in feeding behavior producedby intrahypothalamic chemical injection.- Am.J.Physiol., 1960, vol.199,No.6,p.969−974.
  169. Exton J.H. Hormonal control of gluconeogenesis.- InsHormones and energy metabolism.Proc.12th Midwes conf. endo-cfcinol.and metabol./Columbia, Mo., 1976/.New York-London, 1979, P.125−167.
  170. Exton J.H., Lewis S.B., Ho R.J., Park C.G. The role of cyclic
  171. AMP in the control of hepatic glucose production by glucagon and insulin.- In: Advances in cyclic nucleotide research. New York: Raven press, 1972, vol.1,p.91−101.
  172. Fiske G.H., Subbarou I. The colorimetrie determination ofphosphorus.- J.biol.chem., 1925, vol.66,No.2,p.375−400.
  173. Foa P.P. The control of the secretory activity of the isletsof Langerhans.- In: Ciba foundation collognia on endocrinology. London: Churchill Ltd, 1956, vol.9,p.55−74.
  174. Frandkin J., Shamoon H., Felig Ph., Sherwin R.S. Evidence foran important role of changes in rather then absolute concentrations of glucagon in the regulation of glucose production in humans.- J.clin.endocrinol.and metabol., 1980, vol.50,No.4,p.698−703.
  175. Freminet A., Huel 0., Gentil M., Lorgere J.L. Effect dujeune sun les contenus en glycogene de differens orga-nes chez le cobaye.- Ann.rutr.et alim., 1980, t.84,n°3, p.498−500.
  176. Frohman L.A. The central nervous system and metabolic regulation.- In: Diabetes, obesity and vascular disease. Metabolic and molecular interrelationships. Part 2. Washington-London, 1978, p.493−515.
  177. Frohman L.A., Bernandis L.L., Effect of hypothalamic stimulation on plasma glucose, insulin, and glucagon levels. Am.J.physiol., 1971, vol.221,No.6,p.1596−1603.
  178. Frohman L.A., Bernardis L.L. Growth hormone and insulin levels in weanling rats with ventromedial hypothalamic lesions.- Endocrinol., 1968, vol.82,No.6,p.1125−1136.
  179. Gilboe D.P., Nuttall F. Q,. The regulation of liver glycogensynthetase D phosphatase by ATP and glucose.-Biochem. and biophys.res.communs., 1973>vol.53,No.1,p.164−171•
  180. Gisel E.G., Innes D.L. Glycemic responses induced by hypothalamic stimulation.- Neuroendocrinology, 1979"vol.28, No.3,p.212−216.
  181. GoldmanJ.K., Bernardis L.L. Metabolism of glucose, fructoseand pyruvate in tissues of weanling rats with hypothalamic obesity.- Horm. and metabol.res., 1974, vol.6,No.5, p.370−375.
  182. Goldman J.K., Bernardis L.L., Coclis M. Early changes in gluconeogenesis and lipogenesis following destruction of the ventromedial hypothalamic nuclei.- Metabolism, 1977″ vol.27,No.12,Suppl.2,p.2006−2008.
  183. Goldman J.K., Bernardis L.L., Frohman I.A. Insulin responsiveness in vitro hypothalamic obesity.- Horm. and metabolic res., 1972, vol.4,No.5,p.328−331.
  184. Goldman J.K., Mackenzie R., Bernardis L.E., Luboshinzky R.,
  185. Coclis M. Early metabolic changes following destruction of the ventromedial hypothalamic nuclei.- Metabolism, 1980, vol. 27, No. 11, p. 1061−1064.
  186. Green G.A., Chenoweth M., Dunn A. Adrenal glucocorticoid permissive regulation of muscle glycogenolysis. Action of protein phosphatase (s) and its inhibitor (s).- Proc.nat. acad.sci.USA.Biol.sci., 1980, vol.77,No.10,p.5711−5715.
  187. Hales C.N., Kennedy G.C. Plasma glucose, non-esterified fattyacid and insulin concentrations in hypothalamic hyper-phagic rats.- Biochem.J., 1964, vol.90,N0.3,p.620−624.
  188. Hayward J.N., Jennings D.P. Influence of sleep waking andnonciceptor induced behavior on the activity of supraoptic neurons in the hypothalamus of the monkey.-Brain res., 1973, vol.57,No.3,p.461−466.
  189. Heboid G., Bleuel H. Various blood glucose values in therat.- Hormone and metabol.res., 1973, vol.5,No.1,p.14−17.
  190. Hems D.A. Hormonal control of glycogen-metabolizing Enzymes in liver.- Biochem. society transactions, 1978, vol.6,No.1,p.33−37.
  191. Hems D.A. Short-term hormonal control of liver glycogenmetabolism.- Trends in biochem. sciences, 1977, vol.2, No.11,p.241−244.
  192. Hems D.A., Whitton R.D. Control of hepatic glycogenolusis.- Physiol.rev., 1980, vol.60,No.1,p.1−50.
  193. Hems D.A., Whitton P.D., Teylor E.A. Glycogen synthesis inthe perfused liver on the starved rat.- Biochem.J., 1972, vol.129,N0.3,p.529−538.
  194. Hems H.G., van Hoof F. Enzymes of glycogen degradation inbiopsy material.- In: Meth.enzym.Nev/ York: Academic Pre ss inc. publishers, 1966, vol.8,p.525−582.
  195. Huibregtse C.A., Rufo G.A., Ray P.D. Gluconeogenesis in rabbit liver.II. Gluconeogenesis and its enhancement by glucagon, epinephrine and cyclic AMP.- Biochem. bio-phys.acta, 1977, vol.495,No.1,p.99−110.
  196. Hustvedt B.E., Lovo A., Keidrel D. The effect of ventromedialhypothalamic lesions on metabolism and insulin secretion in rats on a controlled feeding regimen.- Nutr. and metab., 1976, vol.20,No.4,p.264−271.
  197. Ittah A. Fonetion glycogenique du foie.- Rev.med., 1980, t.21,n° 44−45,p.2403−2406.
  198. Ittah A. Structure et metabolism du glycogene.- Rev.med., 1980, t.21,n° 44−45,p.2407−2410. 215- Jarhult J. Role of the sympato-adrenal system in hemorra-gic hyperglycemia.- Acta physiol.Scand., 1975, vol.93″ No.1,p.25−33.
  199. Consequences of ventromedial hypothalamic lesions on metabolism of perfused rat liver.- Am.J.Physiol., 1977″ vol.232,N0.3,P.E286-E293•
  200. KokkaN., Eisenberg R.M., Garcia J., Geprge R. Blood glucose, growth hormone and Cortisol levels after hypothalamic stimulation.- Am.J.Physiol., 1972, vol.222,No.2,p. 296−301.
  201. Kokka N., Gorge R. Effect of hypothalamic stimulation onblood glucose in the rabbit.- Neuroendocrinology, 1970, vol.6,No.1,p.1−9.
  202. Krahl M.E. Insulin action at the molecular level.- Diabetes, 1972, vol.21,suppl.2,p.695−702.
  203. Krebs H.A. Gluconeogenesis.- Proc.Roy.Soc., 1964, vol.977,1. No. B159,p.545−564.
  204. Laut W. V/., Cote M.G. The effect of 6-hydroxydophamineinduced hepatic sympathectomy on the early hyperglycemia response to surgical trauma under anesthesia.-J.trauma, 1977, vol.17,N0.3,p.270−274.
  205. Leloir L.F., Olawarria J.M., Goldemberg S.H., Carminatti H.
  206. Biosynthesis of glycogen from uridine diphosphate glucose.- Arch.biochem.biophys., 1959"vol.81,No.2,p.508−520.
  207. Lemonnier A., Moatti N., Baussan C. La regulation du metabolisme du glycogene dans le fole et les glycogenoses hepatiques par deficit du systeme phosphorylasique.-G.r.coc.biol., 1979, t.173,n8 2, p.483−495.
  208. Leonard S.L. Effect of hormones on the trichloracetic acidextractable glycogen in skeletal muscles.- Endocrinology, 1955, vol. 57, No.4, p. 393−398.
  209. Liljenquist J.F., Mueller G.L., Cherrington A.D., Keller
  210. U., Chiasson J.L., Perry J., Lacy W.W., Rabinowitz D. Evidence for an important role of glucagon in the regulation of hepatic glucose production in normal man.-J.clin.invest., 1977, vol.59,No.2,p.369−374.
  211. Lincoln D.W., Wakerley J.B. Factors governing the preopticactivation of suprapptic and paraventricular neurosecretory cells during suckling in the rat.- J.physiol., 1975, vol. 250, N0.3, p.'443−461.
  212. Matute Maria L., Klekhoff R.R. Sex steroid influence onhepatic gluconeogenesis and glycogen formation.- Endocrinology, 1973vol.92,No.3,P.762−768.
  213. McGilweri R.W. Fructose 1,6-diphosphatase from liver.- In:
  214. Meth.enzymol.New York: Acad. Press inc.publishers, 1955, vol.2,p.543−550.
  215. Nagai K., Nakagawa H. Cold-adaptation.II.Effect of thyroxinon phosphoenol-pyruvate carboxykinase in rat liver in normal and cold environments.- J.Biochem., 1972, vol.71, No.1,p.125−131.
  216. Nauta W.H., Limbic system and hypothalamus anatomical aspects .- Physiol.rev., 1960, vol.40,suppl.4,p.102−104.
  217. Nauta W.H., Haymaker V/. Hypothalamus nuclei and fiber connection in the hypothalamus. Springfield, 1962, 521 p.
  218. Newman J.D., Armstrong J.McD. On the activities of glycogenphosphorylase and glycogen synthetase in the liver of the rat.- Biochim. et biophys.acta, 1978, vol.544,No.2, p.225−233.
  219. Newman J.D., Armstrong J.McD., Bernstein J. Effect of partsequences of human growth hormone on in vivo hepatic glycogen metabolism in the rat.- Biochim.biophys.acta, 1978, vol.544,N0.2,p.234−244.
  220. Ochs R.S., Harris R.A. Glucagon and N, 0 -dibutyryl adenosine 3*, 5*-monophosphate inhibition of lipogenesis and phosphofructokinase activity of hepatocytes from meal-fed rats.- Lipids, 1980, vol.15,No.7,p.504−511.
  221. Ono Т., Nishino H., Sasaki K., Fukuda И., Muramoto K.I.
  222. Responses of lateral hypothalamus and amygdala neurons to food and non-food stimuli.- In: Integrative control funct.brain.Vol.3.Tokyo:Amsterdam e.a., 1981, p.323−325.
  223. Paton A. The hypothalamus and carbohydrate regulation.- J.endocrinol., 1957, vol.15, No.2,Proceedings of the Soc. for endocrinol., p. XXXIII-XZIX.
  224. Pellegrino L.J., Cushman A.G. A stereotaxic atlas of therat brain. New York: Appleton-Century-Crofts.1967,140 p.
  225. Peret J., Chaner M., Cota J., Macaire I. Effects of quantityand quality of dietary protein and variation in certainenzyme activities on glucose metabolism in the rat.-J.nutr., 1975, vol.105,No.12,p.1525−1534.
  226. Pontis H.G., Leloin L.E. Measurement of UDP-enzyme systems.- In: Methods of biochemical analysis. New York: Acad. Press, 1962, vol.10,p.107−136.
  227. Porter R.W. Alteration in electrical activity of the hypothalamus induced by stress stimulus.- Am.J.Physiol., 1952, vol.169, No.2,p.623−637.
  228. Porter E.W. Hypothalamic involvement in the pituitary-adrenocortical response to stress stimuli.- Am.J.Physiol., 1953, vol.172,No.3,P.515−519.
  229. Porter E.W. The central nervous system and stress-inducedeosinopenia.- Eec.progr.horm.res., 1954, vol.10,No.1, p.1−27.
  230. Nuttall Fr.Q. Influences of fructose on the glycogen synthetase and phosphorylase systems in rat liver.
  231. Metabolism, 1980, vol.29,No.10,p.965−969
  232. Reshef L., Hanson R.W. The interaction of catecholaminesand adrenal corticosteroids in the induction of phos-phoenolpyruvate carboxykinase in rat liver and adipose tissue.- Biochem.J., 1972, vol.127,No.5,p.809−818.
  233. Rufo G.A., Yorek M.A., Ray P.D. The influence of glucagon, epinephrine and and JJ-adrenergic agents on glucogenolisis in isolated livers.- Biochembiophys. acta, 1981, vol.674,No.5,p.297−305.
  234. Scharrer E. Ein inkretotisches Organ in Hypothalamus der
  235. Erdkrote Bufo vulgaris Lanr.- Z. wiss Zool., 1933, Bd. 144, Hr.1,8.1−11.257• Schaub J., Becker I. The effect of glucagon on the development of glycogen phosphorylase and glycogen synthetase in rat liver.- Biochem.biophys.acta, 1972, vol.279,No.2, p.398−400.
  236. Schmidt C.F., Comroe J.H. Functions of the carotid andaortic bodies.- Physiol.rev., 1940, vol.20,No.1,p.115−119.259″ Schmidt J.E., Leonard S.L. The effect of relaxin on uterine phosphorylase in the rat.- Endocrinol., 1960, vol.67, No.5,p.663−667.
  237. Scrutton M.C., Utter M.F. Regulation of glycolysis and gluconeogenesis in animal tissue.- Ann.rev.biochem., 1968, vol.37,N0.1,p.249−302.
  238. Shimazu T. Glycogen synthetase activity in liver: Regulationby the autonomic nerves.- Science, 1967, vol.156,No.3779, p.1256−1257.
  239. Shimazu T. Role of the hypothalamus in the induction oftryptophan pyrrolase activity in rabbit liver.- J.Biochem., 1964, vol.55,No.2,p.163−171.
  240. Shimazu Т., Amakawa A. Regulation of glycogen metabolism inliver by autonomic nervous system. VI. Possible mechanism of phosphorylase activation by the splanchnic nerve.- Biochim.biophys.acta, 1975, vol.385,N0.1,p.242−256.
  241. Shimazu Т., Fujimoto T. Regulation of glycogen metabolismin liver by the autonomic nervous system. IV. Neural control of glycogen biosynthesis.- Biochem.biophys. acta, 1971, vol.252, No.1,p.18−27.
  242. Shimazu Т., Fukuda A., Ban T. Reciprocal influence of theventromedial and lateral hypothalamic nuclei on blood glucose levels and liver glycogen content.- Nature, 1966, vol.210, No.5041,p.1178−1179.
  243. Shimazu Т., Ishikawa K. Modulation by the hypothalamus ofglucagon and insulin secretion in rabbits: studies with electrical and chemical stimulations.- Endocrinol., 1981, vol.108,N0.2,p.605−614.
  244. Shimazu Т., Matsuschita H., Ishikawa K. Hypothalamic control of liver glycogen metabolism in adult and aged rats.- Brain research, 197S, vol.144,No.2,p.343−352.
  245. Solanki K., Nyfeler F., Moser U., Walter P. Effect on carbohydtate synthesis from alanine or lactate in hepatocy-tes from starved rats.- Biochem.J., 1980, vol.192,No.1, p.377−380.
  246. Soskin S., Essex H.E., Herric J.E., Mann P.O. The Mechanismof regulation of the blood suger by the liver.- Am.J. Physiol., 1938, vol. 124, No. 2, p.558−567.
  247. Stephenson D.N., Morrissey S.M. Hypothalamic stimulation induces acid secretion hypoglycemia, and hyperinsuline-mia.- Am.J.Physiol., 1975, vol.228,No.4,p.1206−1209.
  248. Sutherland E.W., Rail T.W. Formation of adenosine-3″, 5'phosphate (cyclic adenylate) and its relation to the action of several neurohormones or hormones.- In: I Intern.сongr.endocrinol. Symp.IX.Copenhagen, 1960, p. 171−174.
  249. Swanson M.A. Glucose-6-phosphatase from liver.- In: Meth.enzymol.New York: Acad. Press inc., publishers, 1955″ vol.2,p.541−542.
  250. Taningher M., Gallo G., Fugassa E., Pranzetti P. Attivazionedella glicogeno sintetasi epatica del ratto trattato cov ormone tiroideo.- Boll.soc.ital.biol.sper., 19 741 975), vol.50,п.22,p.1911−1917.
  251. Tsolas 0., Annamolai Anjanayaky E., Horeckei B.L. Fructose1,6-bisphosphatase and gluconeogenesis.- Period. biolo-gorum., 1980, vol.82, No.4,p.434−442.
  252. Varkonyi Т., Balint G., Gsati S., Varro V. Laboratoriumi moolszer kis mennyisegu szoveti glicogen kimutatasara.-Kiserl.orvostud., 1979, vol.51,No.4,p.357−340.
  253. Vincet J.D., Arnould E., Bioulac B. Activity of osmosensitive single cells in the hypothalamus of the behaving monkey during drinking.- Brain res., 1972, vol.44,No.3, p.371−384.
  254. Vovin D., Vagner EWeele D.A., Rezek M. Infusion of 2-deoxyd-glucose into the hepatic-portal system.- Science, 1973, vol.181,N0.4102,p.858−860.
  255. Weber G. Regulation of activity and biosynthesis of enzymes controlling gluconeogenesis and glucolisis.- Acta morphol.Acad.science Hung., 1968, vol.16,No.1,p.129−143.
  256. Weber G., Singhal R.L. Role enzymes in homeostasis.V. Actinomycin and pyromycin inhibition of cortisone-induced synthesis of hepatic glucose 6-phosphatase and fructose 1,6-diphosphatase.- J.Biol.chem., 1964, vol.239, No.2,p.521−526.
  257. Yorek M.A., Rufo G.A., Ray P.D. Gluconeogenesis in rabbit 1liver.IV. The influence of glucagon, epinephrine, о (-and j3-adrenergic agents on gluconeogenesis in isolated hepatocytes.- Biochem.biophys.acta, 1980, vol.632, No.4,p.517−526.
  258. York D.A., Steinke J., Bray G.A. Hyperinsulinemia and insulin resistance in genetically obese rats.- Metabol., 1972, vol.21,No.4,p.277−284.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!