Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимизация лечения хронического генерализованного пародонтита на основании микологической и иммунологической диагностики

Диссертация: Оптимизация лечения хронического генерализованного пародонтита на основании микологической и иммунологической диагностики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Большинство исследователей считают, что пародонтит является полиэтиологичным заболеванием, в основе развития которого лежит комплекс происходящих в полости рта патологических сдвигов, связанных с микробиологическими и иммунологическими изменениями (Л.Ю. Орехова и соавт., 1999; И. В. Безрукова, 2000; Н. Ф. Данилевский, A.B. Борисенко, 2000; О. В. Беляева, 2002; А. И. Булгакова, 2002;Е. М. Зайцева… Читать ещё >

Оптимизация лечения хронического генерализованного пародонтита на основании микологической и иммунологической диагностики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений. б
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о влиянии микрофлоры на возникновение и развитие хронических воспалительных заболеваний пародонта
    • 1. 2. Свойства дрожжеподобных грибов рода Candida и их роль в развитии хронического генерализованного пародонтита
      • 1. 2. 1. Факторы патогенности дрожжеподобных грибов рода
  • Candida
    • 1. 2. 1. 1. Особенности строения клеточной стенки и антигены дрожжеподобных грибов рода Candida
      • 1. 2. 1. 2. Адгезины и рецепторы дрожжеподобных грибов рода
  • Candida
    • 1. 2. 1. 3. Литические ферменты дрожжеподобных грибов рода 23 Candida
      • 1. 2. 1. 4. Полиморфизм дрожжеподобных грибов рода Candida
    • 1. 3. Иммунологическая реактивность организма при воспалительных заболеваниях пародонта
    • 1. 4. Цитокины и их свойства
    • 1. 5. Биологическое действие про- и противовоспалительных цитокинов и их роль в развитии хронического генерализованного пародонтита
    • 1. 6. Особенности местного иммунитета у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, предрасполагающие к активной колонизации полости рта дрожжеподобными грибами рода Candida
    • 1. 7. Использование бактерийных препаратов при лечении хронического генерализованного пародонтита
    • 1. 8. Применение средств на основе растительных компонентов при хронических воспалительных заболеваниях пародонта
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Распределение пациентов по группам наблюдения
    • 2. 2. Методы клинического обследования больных с воспалительными заболеваниями пародонта
    • 2. 3. Методы лабораторного обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом
      • 2. 3. 1. Иммунологические методы исследования провоспалительных и противовоспалительных цитокинов
      • 2. 3. 2. Методы микробиологического исследования
        • 2. 3. 2. 1. Методика микробиологического исследования содержимого пародонтального кармана и десневого желобка
        • 2. 3. 2. 2. Методика культурального исследования для обнаружения и идентификации дрожжеподобных грибов рода Candida в содержимом пародонтального кармана, десневого желобка и слизистой оболочки языка
    • 2. 4. Методы лечения больных хроническим генерализованным 58 пародонтитом
    • 2. 5. Методы математической обработки статистического анализа
  • Глава III. Результаты клииико-лабораторных исследований больных хроническим генерализованным пародонтитом
    • 3. 1. Результаты эпидемиологического обследования пациентов с патологией пародонта
    • 3. 2. Результаты исходного клинического обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой и средней степени тяжести
    • 3. 3. Результаты исходного микробиологического и культурального (микологического) обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой и средней степени тяжести
    • 3. 4. Результаты показателей про- и противовоспалительных цитокинов контрольной группы и больных хроническим генерализованным пародонтитом
    • 3. 5. Динамика показателей клинического состояния пациентов по результатам проведённого лечения
    • 3. 6. Динамика показателей культурального (микологического) обследования пациентов по результатам проведённого лечения
    • 3. 7. Динамика иммунологических показателей пациентов по результатам проведённого лечения
      • 3. 7. 1. Динамика показателей про- и противовоспалительных цитокинов больных хроническим генерализованным пародонтитом лёгкой и средней степени тяжести по результатам проведённого лечения
      • 3. 7. 2. Динамика показателей коэффициента цитокинового баланса пациентов по результатам проведённого лечения
    • 3. 8. Клинические примеры
  • Глава IV. Обсуждение полученных результатов исследований
    • 4. 1. Этиопатогенетические аспекты развития хронического генерализованного пародонтита
    • 4. 2. Обоснование расширенного (комплексного) обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом
      • 4. 2. 1. Оценка клинического статуса полости рта пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом до лечения
      • 4. 2. 2. Оценка микробиологического и микологического статуса полости рта пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом до лечения
      • 4. 2. 3. Оценка уровня показателей провоспалительных (Ш^у, ТЫБ-а, 1Ь-8) и противовоспалительных (1Ь-4) цитокинов пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом до лечения

      4.3. Сравнительная оценка результатов усовершенствованного и традиционного методов лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на основе оценки результатов клинико-лабораторных показателей.

      4.3.1. Оценка микологического статуса полости рта пациентов после лечения.

      4.3.2. Оценка уровня провоспалительных (ГЖ-у, ТЫР-а, 1Ь-8), противовоспалительных (1Ь-4) цитокинов и коэффициента цитокинового баланса пациентов после лечения.

      4.3.3. Оценка клинического статуса полости рта пациентов после 145 лечения.

      4.4. Клинико-лабораторные параллели динамического состояния у больных хроническим генерализованным пародонтитом до и после лечения.

      Выводы.

Актуальность исследования. Воспалительные заболевания пародонта представляют одну из наиболее актуальных проблем стоматологии, имеющей социальную значимость, что обусловлено высокой распространённостью, тяжёлыми изменениями в тканях пародонта и организме больного в целом, поражением лиц молодого возраста (Т.И. Лемецкая, Э. М. Кузьмина, 2006). По данным ВОЗ (доклад научной группы ВОЗ, 1990 г., основанный на обследовании населения 53 стран), очень высокий уровень заболеваний пародонта приходится на возраст 3544 лет (от 65−98%) и 15−19 лет (от 55−89%) (Л.А. Дмитриева, А. Г. Крайнева, 2004).

Сложность при осуществлении профилактики и лечения патологии пародонта, неоднозначность в трактовках основных патогенетических механизмов обуславливает актуальность проблемы воспалительных заболеваний пародонта в современной стоматологии (Н.Ф. Данилевский, А. В. Борисенко, 2000; B.C. Иванов, 2001; A.V.Colombo et al., 2006).

К настоящему времени не вызывает сомнений, что в этиопатогенезе пародонтита важнейшую роль играют нарушения ассоциативных взаимоотношений представителей автономной флоры полости рта: частичное или полное вытеснение характеристических видов, усиленное размножение бактерий, не свойственных для микробиоценоза полости рта здорового человека (Е.М. Зайцева, 2007; M.A.Gorshkova et al., 2008).

В ходе эволюции при взаимодействии организма человека с окружающими его микроорганизмами произошёл отбор определённых видов микробов, способных к прикреплению и колонизации на слизистых оболочках, и использующих организм хозяина как новую среду обитания (В.М. Бондаренко, В. Г. Петровская, 1997).

В настоящее время возрастает количество заболеваний, вызываемых условно патогенной микрофлорой. Система микрофлоры получила новые условия для своей жизнедеятельности, благодаря снижению иммунных защитных свойств популяции в целом, высокой степени адаптации микрофлоры (В.Ф. Воронин, 2000).

Изменение морфологических свойств микроорганизмов может быть следствием антибактериальной терапии, трансформации факторов гуморальной и тканевой защиты человека. Поэтому дифференцированный подход к применению антибактериальных препаратов с учётом механизма их действия является важным условием рациональной терапии и способствует эффективному лечению больных. С другой стороны существующие данные ряда исследований показывают, что антибактериальные препараты оказывают губительное воздействие, как на патогенные микроорганизмы, так и на сапрофитную микрофлору полости рта. По одним данным эффект от лечения может быть не длительным, так как уже через месяц восстанавливается как количественный, так и качественный состав патогенных микроорганизмов, а также эти процессы зачастую сопровождаются дизмикробиоценозом, смещением преобладания в полости рта грибковой микрофлоры. По данным ряда зарубежных авторов распространённость активной колонизации дрожжеподобными грибами рода Candida пародонтальных карманов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом составляет 40% (V.M. Jewtuchowicz, 2007), 61,3% (A. Dudko, 2007), 69,2% (В. Urzua, 2008) случаев. В работе A.C. Носик (2004) выделяется такая форма патологии пародонта, как кандид — ассоциированный пародонтит. Однако, работ, посвященных изучению влияния Candida на возникновение и поддержание воспаления в тканях пародонта недостаточно.

Иммунологические сдвиги при пародонтите характеризуются нарушениями во взаимодействии факторов неспецифической резистентности организма, угнетением специфического клеточного и гуморального иммунитета, а также подавлением относительно автономной системы, местного иммунитета с дисбалансом показателей цитокинов (А.И. Воложин и соавт., 2005; Е. М. Зайцева, 2007; Д. В. Шмидт соавт., 2008; Т. Berglundh et al., 2002; S. Hagewald et al., 2002; D. Liu, 2003).

Состояние иммунитета полости рта у больных хроническим^ генерализованным пародонтитом характеризуется активацией клеточного иммунитета, что имеет двоякое значение. С одной стороны микрофлора зубной бляшки, сообщество которой представлено как патогенными, так и условно патогенными микроорганизмами, выступает в роли пускового механизма в активации макрофагов пародонта. Макрофаги, в свою очередь, являются основными участниками фагоцитоза, а также они вызывают индукцию провоспалительных цитокинов, что вызывает повреждение тканей пародонта, а с другой стороны дают возможность проявлять грибковой микрофлоре свои агрессивные свойства, способствуя усугублению воспалительного процесса в тканях пародонта (О.В. Беляева, А. И. Булгакова, 2002).

Большинство исследователей считают, что пародонтит является полиэтиологичным заболеванием, в основе развития которого лежит комплекс происходящих в полости рта патологических сдвигов, связанных с микробиологическими и иммунологическими изменениями (Л.Ю. Орехова и соавт., 1999; И. В. Безрукова, 2000; Н. Ф. Данилевский, A.B. Борисенко, 2000; О. В. Беляева, 2002; А. И. Булгакова, 2002;Е. М. Зайцева, 2007; Д. В. Шмидт и соавт., 2008; S. D’Ercole, G. Catamo, D. Tripodi, R. Piccolomini, 2008; A. Ghosh,. J.Y. Park, C. Fenno, Y.L. Kapila, 2008; U. Hallen, A.E. Bjorkner, E.C. Hallberg, 2008).

Но недостаточно неизученным остаётся вопрос о корреляционных взаимодействиях микологических и иммунологических механизмов патогенеза хроническогогенерализованного пародонтита, изучение которых позволит расширить представление о его возникновении и развитии, а также даст возможность повысить эффективность лечения воспалительных заболеваний пародонта при помощи современных биопрепаратов.

Цель исследования: повысить эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита на основе анализа микологических и иммунологических механизмов его развития.

Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:

1. Оценить пародонтологический статус пациента и разработать анкету пар одонтологического больного для оптимизации динамического наблюдения за пациентами и облегчения статистической обработки результатов исследования;

2. Определить частоту встречаемости и степень обсеменённости биотопа пародонтальных карманов дрожжеподобными грибами рода Candida у пациентов с патологией пародонта;

3. Дать качественную характеристику микробного содержимого пародонтальных карманов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом с учётом тяжести’процесса;

4. Изучить местные факторы защиты полости рта на основе определения равновесия между провоспалительными (INf-y, TNF-a, IL-8) и противовоспалительными (IL-4) цитокинами с учётом степени колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом;

5. Оптимизировать схемы лечения хронического генерализованного пародонтита с учётом выявленных патогенетических механизмов его развития путём включения средств, вызывыющих коррекцию дисмикробиоценоза и местного иммунного статуса полости рта;

6. Провести динамическое наблюдение и оценить результаты эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учётом применения усовершенстовавнных и традиционных схем терапии.

Научная новизна:

1. Впервые дана характеристика патологического процесса на основе оценки равновесия между провоспалительными (INF-y, TNF-a, IL— 8) и противовоспалительными (IL—4) цитокинами на локальном уровне с учётом степени колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом и состояния цитокинового статуса при клинически здоровом пародонте.

2. Подтверждена корреляционная зависимость между выраженностью тяжести протекающего патологического процесса и состоянием микологического и иммунологического статуса в тканях пародонта.

3. На основе изучения микробиологических и иммунологических механизмов развития хронического генерализованного пародонтита предложены адаптированные схемы лечения с использованием эубиотика нового поколения «Бифидумбактерин форте» и лечебной зубной пасты «Parodontax»).

Основные положения диссертации выносимые на защиту.

1. Высокая частота выявляемости и контаминация дрожжеподобных грибов рода Candida в биотопе пародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом прямо пропорциональна степени тяжести воспалительного процесса в тканях пародонта и способствует нарушению локальных иммунных механизмов реализации полноценного противовоспалительного ответа.

2. Комплексная методика обследования больных с заболеваниями пародонта расширяет представление о роли грибковой микрофлоры в поддержании воспалительного процесса в тканях пародонта, протекающего с контаминацией пародонтальных карманов дрожжеподобными грибами рода Candida и локальным нарушением соотношения прои противовоспалительных цитокинов.

3. Комплексная терапия хронического пародонтита лёгкой и средней степени тяжести с применением эубиотика «Бифидумбактерин форте» и зубной пасты «Parodontax» способствует оптимизации лечебного процесса за счёт нормализации показателей грибковой микрофлоры и местного цитокинового профиля в тканях пародонтального комплекса.

Практическая значимость результатов исследования.

Результаты клинических, микробиологических, культуральных (микологических) и иммунологических исследований патогенетически обосновывают комплексный усовершенствованный метод лечения с применением современного эубиотика «Бифидумбактерин форте». Данная методика лечения позволила удлинить сроки ремиссии и снизать процент осложнений, возникающих при лечении хронического генерализованного пародонтита. Применение данного препарата даёт возможность повысить эффективность лечения пациентов с хроническим пародонтитом и улучшить качество их жизни.

выводы.

1. Высокая частота встречаемости и рост степени обсеменённости дрожжеподобных грибов рода Candida содержимого" пародонтальных карманов больных хроническим пародонтитом коррелирует со степенью тяжести воспалительного. процесса в тканях пародонта.

2. Развитие патологического процесса. у больных, хроническим пародонтитом сопровождается дисбалансом про- (INF-y TNF-a, II,-8) и противовоспалительных (IL-4) цитокинов содержимого пародонтальных карманов и периферической* крови десны, чётко коррелирующим со: степенью тяжести патологии.

3. У пациентов: с хроническим<�пародонтитом лёгкой и средней степени тяжести высокаястепень обсеменённости пародонтальных карманов v дрожжеподобными грибами рода Candida— коррелирует со значительным повышением провоспалительных цитокинов (TNF-a, IE—8)/ понижением концентрации INF-y и увеличением1 уровня противовоспалительного цитокина IL-4.

4:. Использование эубиотика «Бифидумбактерин форте"-и зубной пасты «Parodontax» в комплексе терапевтических мероприятий у больных хроническимпародонтитом лёгкой1 и средней степени^ тяжести позволяет достоверно уменьшить степень, обсеменённости пародонтальных карманов колониями C. tropicalis в, 4 раза (р<0,01) за счёт антагонистического действия препарата в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

5. На фоне предлагаемого патогенетического метода лечения происходит нормализация цитокинового профиля: в содержимомпародонтальных карманов: и сосочковой крови у больных хроническим пародонтитомбез последующей тенденциик возврату исходного уровня показателей про- (INF-y TNF-a, IL-8) и противовоспалительных (IL-4) цитокинов в течение 1 года и более, в отличие от традиционных методов терапии.

6. Динамическая оценка пародонтологического статуса пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта свидетельствует о редукции воспалительных явлений в тканях пародонта, уменьшении частоты рецидивов заболевания до 18% и повышению эффективности лечения больных хроническим пародонтитом лёгкой степени тяжести на 40%, а средней степени тяжести — на 37% при использовании комплексного метода лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В связи с высокой степенью корреляции между активностью колониеобразования дрожжеподобных грибов рода Candida и дисбалансом прои противововспалительных цитокинов у пациентов с хроническим пародонтитом рекомендовано дополнить традиционное обследование лабораторными методами диагностики (микологическими и иммунологическими).

2. Пациентам с хроническим пародонтитом лёгкой и средней степени целесообразно включать в комплекс терапевтических мероприятий бактерийиный препарат «Бифидумбактерин форте» по схеме: по 10 доз (2 пакета) 2 раза в сутки в течение 14 дней при активной фазе лечения и по 5 доз (1 пакет) в день в течение 1 месяца во время поддерживающей терапии.

3. Пациентам с хроническим пародонтитом лёгкой и средней степени эффективно включать в комплекс терапевтических и профилактических мероприятий лечебную зубную пасту «Parodontax» для ежедневного применения 2 раза в день в течение 3- 4 недель с последующей заменой на лечебно-профилактическую зубную пасту.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А. Д. Реабилитационные мероприятия при пародонтитах путём восстановления нормального биоценоза полости рта / А. Д. Амбарцумян, Т. М. Бостанджян // Пародонтология. 2004. — № 4. -С.41−43.
  2. , A.C. Сравнительный анализ адгезии микробной флоры к базисным материалам зубных протезов на основе полиуретана и акриловых пластмасс / А. С. Арутюнов, В. Н. Царёв, А. Н. Седракян, Р. Х. Сулемова, Е. В. Комов // Пародонтология. 2008. — № 4. — С.3−9.
  3. , С.А. Исследование антимикробной эффективности препарата октенисепт при лечении воспалительных заболеваний пародонта / С. А. Барусова, Ф. Ю. Даурова // Стоматология. 2009. — №.3. — С.45−49.
  4. , И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит / И. В. Безрукова. М.: Медицинская книга, 2004. — 144 с.
  5. , И.В. Нарушение функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов при атипичных формах воспалительных заболеваний пародонта / И. В. Безрукова // Пародонтология. 2000. — № 4. -С.12−14.
  6. , И.В. Применение средств природного происхождения при заболеваниях пародонта / И. В. Безрукова, И. Ю. Александровская // Пародонтология. 2003. — № 3. — С.42−47.
  7. , И.В. Агрессивные формы пародонтита / Безрукова И. В., Грудянов А. И. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002.- 172с.
  8. , О.В. Состояние местного иммунитета больных пародонтитом при комплексной терапии с применением современныхоблицовочных материалов: автореф. дис. канд. мед. наук / О.В.Беляева-Пермь, 2002. 19 с.
  9. , В.М. Облегчённые способы статистического анализа в клинической медицине / В. М. Бенсман // Краснодар, издательство КГМА, 2002. 32 с.
  10. , В.М. Ранние этапы развития инфекционного процесса и двойственная роль нормальной микрофлоры / В. М. Бондаренко, В. Г. Петровская // Вестн. РАМН. 1997. — № 3. — С.7−10.
  11. , В.М. Иммуностимулирующее действие лактобактерий, используемых в качестве основы препаратов пробиотиков /
  12. B.М.Бондаренко, Э. И. Рубакова, В. А. Лаврова // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. 1998. — № 5. — С Л 07−112.
  13. , Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский. -М.: Медицина, 2006. 736 с.
  14. , А.И. Изменение показателей местного иммунитета десны и ротовой полости больных при лечении хронического пародонтита / А. И. Булгакова // Пародонтология. 2002. — № 1−2. — С.55−59.
  15. , В.В. Реакция организма на внешние воздействия: общие закономерности развития и методические проблемы исследования / В. В. Власов. Иркутск: Изд-во Иркутского ун-та, 1994. — 344 с.
  16. , H.A. Повышение эффективности диагностики хронического пародонтита на ранних этапах течения заболевания •/ Н. А. Вишнягова, И. Л. Горбунова // Маэстро стоматологии. 2010. — № 1.1. C.78−81.
  17. , P.C. Эффективность применения Бифидумбактерина форте / Р. С. Волкова, О. Н. Комарова // Medical Market. 2000. — № 34. — С. 13−14.
  18. , А.И. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтита / А. И. Воложин, ,
  19. Г. В.Порядин, А. Н. Казимирский, Т. И. Сашкина, Г. М. Барер, С. Ш. Аскерова, Ж. М. Салмаси // Стоматология. 2005. — № 3. — С.4−6.
  20. , В.Ф. Обоснование основных направлений развитиякариесологии с позиции системного подхода: автореф. дис. д-ра мед. наук /
  21. В.Ф.Воронин. Москва, 2000. — 25 с.
  22. , А. Социальное поведение бактерий / А. Гинтцбург // Медицинская газета. 2006. — № 62. — С.11.
  23. , A.C. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А. С. Григорян, А. И. Грудянов, Н. А. Рабухина, О. А. Фролова. М.: Медицинское информационное агенство, 2004. — 320 с.
  24. , А.И. Заболевания пародонта / А. И. Грудянов. М.: Медицинское информационное агенство, 2009. — 336 с.
  25. , А.И. Использование препарата «Имудон» при лечении типичных и атипичных форм воспалительных заболеваний пародонта / А. И. Грудянов, И. В. Безрукова, Н. Б. Охапкина // Труды VI съезда Стоматол. Асс. России. -М., 2000.-С. 189−190.
  26. , А.И. Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / А. И. Грудянов, Н. А. Дмитриева, Е. В. Фоменко. М.: Медицинское информационное агенство, 2006. — 112 с.
  27. , А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта / А. И. Грудянов, А. И. Ерохин. М.: Медицинское информационное агенство, 2006. — 128 с.
  28. , А.И. Состав пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите разной степени тяжести по данным полимеразной цепной реакции / А. И. Грудянов, В. В. Овчинникова // Стоматология. 2008. — № 3. — С.20−23.
  29. А.И. Частота выявления различных представителей пародонтопатогенной микрофлоры при пародонтите разной степенитяжести / А. И. Грудянов, В. В. Овчинникова // Стоматология. 2009. — № 3. -С. 34−37.
  30. , А.И. Основные направления научных исследований и новые клинические методики в области пародонтологии в стране и за рубежом / А. И. Грудянов, О. А. Фролова // Маэстро стоматологии. 2008. -№ 32. — С.56−59.
  31. , Б.Н. Микробиоценоз полости рта у здоровых подростков и больных хроническим гастритом и гастодуоденитом / Б. Н. Давыдов, О. А. Гаврилова, В. М. Червинец, Ю. В. Червинец, Д. В. Лебедев // Стоматология. 2009. -№ 2. — С.23−26.
  32. , Е.И. Местное применение эубиотиков при комплексном лечении гнойной раны челюстно-лицевой области / Е. И. Дерябина, Т. В. Мацулевич, Ю. В. Козьминых // Стоматология. 2000. — № 6. — С.52−53.
  33. , Н.Ф. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, A.B. Борисенко. Киев, 2000. — 462 с.
  34. , Л.А. Пародонтит / Л. А. Дмитриева. — М.: МЕД-пресс-информ. 2007. — 504 с.
  35. , Л. А. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л. А. Дмитриева. М.: МЕД-пресс-информ. — 2001. — 128 с.
  36. , Л.А. Особенности изменения микрофлоры пародонтального кармана при использовании озонотерапии /
  37. Л.А.Дмитриева, Л. М. Теблоева, К. Г. Гуревич, З. Э. Золоева, Е. Н. Николаева // Пародонтология. 2004. — № 3. — С.20−24.
  38. , И. Микробный дентальный налёт / И. Дрижал // Новое в стоматологии. — 2001. № 8. — С. 19−25.
  39. , Т.Н. Современные методы диагностики заболеваний пародонта / Т. Н. Дунязина, Н. М. Калинина, И. Д. Никифорова. СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии, 2001. — 48 с.
  40. , И.В. Обоснование выбора бактериофагов для лечения воспалительных заболеваний пародонта / И. В. Желудева, Е. Л. Желенков, Л. Н. Максимовская // Пародонтология. № 1. — 2. — С.38−39.
  41. , И.В. Определение микроорганизмов в клинических образцах при пародонтите и гингивите / И. В. Желудева, В. М. Попова, Л. Н. Максимовская, С. А. Чубатова, Е. Л. Жиленков // Пародонтология. -2004.-№ 4.-С.52−55.
  42. , Л.В. Роль хламидийной инфекции в заболеваниях пародонта / Л. В. Жукова // Институт стоматологии. 1999. — № 3. — С.32−33.
  43. , Е.М. Клинико-микробиологические параллели и цитокиновый профиль у больных пародонтитом на фоне комплексного лечения с использованием линимента циклоферона: автореф. дис. канд. мед. наук / Е. М. Зайцева. Саратов, 2007. — 24 с.
  44. , О.И. Клинико-лабораторное обоснование терапии дисбактериоза слизистой оболочки рта: автореф. дис. канд. мед. наук / О. И. Ефимович М., 2001. — 25 с.
  45. , B.C. Заболевания пародонта / В. С. Иванов. М.:МИА, 2001. -300 с.
  46. , С.М. Индивидуальные .средства гигиены основа, успешной профилактики- / С. М. Илыощенко, В. Р. Обуханич // Пародонтология. — 2005. — № 1. — С.74−77.
  47. Капирулина, 0-В. Эффективность комплексного лечения пациентов с синдромом ксеростомии с применением ферментосодержащих препаратов: автореф. дисс. канд. мед. наук / О. В. Капирулина. — Волгоград, 2004. — 20 с.
  48. , A.C. Цитокины / A.C. Кетлинский, А. С. Симбирцев. -СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2008! 552 с.
  49. , О.И. Современные представления о микробиоценозе кишечника. Дисбактериоз и его коррекция / О. И. Костюкевич // Русский медицинский журнал. 2007.-Т. 15: — № 28. — С.2176−2181.
  50. , Е.В. Противоспалительные цитокины в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. канд. мед. наук / Е. В. Кравченко. Краснодар. — 2000. — 19 с.
  51. , Е.В. Микробная флора полости рта и её роль в развитии- патологических процессов / Е. В. Кузнецов, В. Н. Царёв. — М.:МЕДпресс-информ, 2003. С. 178−212.
  52. , Б.И. Влияние Вилона на иммунитет у детей с хроническими заболеваниями лёгких-/ Б. И. Кузник, И. Н. Гаймоленко, Б. Ц. Цыбенова // Цитокины и воспаление. № 4. — С.21−26.
  53. , А.К. Конфликт организма человека с его микрофлорой / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина // Физиология человека. 2006. — № 2. — С.224−235.
  54. , Т.И. Применение препарата мексидол в комплексной профилактике и лечении воспалительных заболеваний тканей пародонта / Т. И. Лемецкая, Э. М. Кузьмина, Т. В. Сухова. Учебно-методическое пособие МЗРФ, 2006.-61 с.
  55. , С.К. Клинический подход к выбору зубных паст на основе антисептиков и натуральных компонентов / С. К. Матело, Т. В. Купец, А. В. Акулович // Пародонтология. 2007. — № 3. — С.69−72.
  56. , Б.К. Клинико-иммунологические параметры использования препарата «Иммудон» в пародонтологии / Б. К. Матмуратова // Пародонтология. 2002. — № 4. — С.40−42.
  57. , C.B. Оптимизация оценки эффективности эндодонтического лечения с использованием аппаратно-программного комплекса «Одонтология 2.0» / С. В. Мелехов, С. Н. Дьяконов // Кубанский научный медицинский вестник. 2006. — № 5−6. — С. 17−22.
  58. , E.H. Применение новой тест системы, основанной на полимеразной цепной реакции в пародонтологии / Е. Н. Николаев, В. Н. Царёв, С. Н. Щербо // Клиническая стоматология. — 2004. № 4. — С.65−70.
  59. , A.C. Разработка методов лабораторной диагностики и лечения кандид-ассоциированного пародонтита: автореф. дис. канд. мед. наук / А. С. Носик. Москва, 2004. — 23 с.
  60. , Л.Ю. Динамика местных аутоиммунных воспалительных заболеваний пародонта в сочетании с осложненным кариесом / О Л. Ю. Орехова, Т. В. Кудрявцева, М. Я. Левин, В. А. Осипова // Пародонтология. 2005. — № 2. — С.7−10.
  61. , Л.Ю. Характеристика Т- и B-систем иммунитета больных с воспалительными заболеваниями пародонта, страдающих сахарным диабетом / Л. Ю. Орехова, Э. С. Оганян, М. Я. Левин, В. И. Калинин // Пародонтология. 1999. — № 3. — С.24−26.
  62. , Л.Ю. Клинико-микробиологические исследования зубной пасты Parodontax-F / Л. Ю. Орехова, О. В. Прохорова, С. С. Ермаева, А. В. Акулович, Н. Н Лисовая // Пародонтология. 2003. — № 3. — С.48−53.
  63. , Л.Ю. Оценка эффективности зубных паст типа Sensitive при воспалительных заболеваниях пародонта / Л. Ю. Орехова, О. В. Прохорова, М. В. Осипова, Р. С. Мусаева // Пародонтология. 2005. -№ 1. -С.78−81.
  64. , Л.Ю. Практический опыт использования бальзамов серии «Весна плюс» / Л. Ю. Орехова, С. Б. Улитовский, А. В. Лукавенко // Пародонтология. 2002. — № 4. — С.28−35.
  65. , М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления / М. Д. Перова. М.: Триада, 2005. — 312 с.
  66. , В. Л. Патоморфологическая характеристика лечебного эффекта «Мексидол» у больных с хроническим генерализованнымпародонтитом на фоне сахарного диабета второго типа / В. Л. Попков, В. К. Леонтьев, Л. А. Фаустов // Пародонтология. 2007. — № 1. — С.20−25.
  67. , В.А. Генетический статус человека как фактор развития воспалительных заболеваний пародонта / В. А. Почтаренко, О. О. Янушевич // Пародонтология. 2005. — № 4. — С.8−11.
  68. , И.М. Применение Имудона в комплексной терапии дисбактериозов полости рта / И. М. Рабинович, О. И. Ефимович, О. Ф. Рабинович // Клиническая стоматология. 2001. — № 3. — С.34−35.
  69. , О.Н. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта с применением сорбционных и остеозамещающих материалов в комплексе с иммунокоррекцией: автореф. дис. канд. мед. наук / О. Н Санкина. Воронеж, 2004. — 32 с.
  70. , А.Ю. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение / А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. М.: «Триада-Х», 2001. — 472с.
  71. , А.Ю. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. / А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. М. — ООО «Бином-пресс», 2004. — 440с.
  72. , A.C. Цитокины: классификация и биологические функции / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — № 2. — С. 1622.
  73. , JI.C. Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам препаратам в России / JI.C.Страчунский, Т. М. Богданович. М., 2002. — 345 с.
  74. , Р.В. Клинико-микробиологические аспекты пародонтита, ассоциированного с грибами рода Candida / Р. В. Ушаков, В. Н. Царёв, Т. В. Ушакова, А. С. Носик // Пародонтология. 2004. — № 4. — С.48−51.
  75. , В.Н. Технологии генодиагностики в отечественной стоматологии / В. Н. Царёв, E.H. Николаев // Стоматология. 2007. — № 5. -С.82−87.
  76. , В.Н. Перспективы применения молекулярно-генетических методов исследования в диагностике пародонтита / В. Н. Царёв, Е. Н. Николаев, JI.A. Плахтий // Российская стоматология. 2002. — № 5. -С.6−9.
  77. , В.Н. Применение новых молекулярно-биологических систем для диагностики и прогнозирования заболеваний пародонта / В. НЦарёв, Е. Н. Николаев, JI. A Плахтий // Пособие для врачей. М.: 2005. — № 5. — 24 с.
  78. , В. Н. Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии / В. Н. Царёв, Р. В. Ушаков М.: МИА, 2004. — 144 с.
  79. , JI.M. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта / J1. M Цепов, H.A. Голева // Пародонтология. -2009. № 1. — С.7−12.
  80. Цепов, JIM. Взгляд на проблему этиологии, патогенеза и лечения воспалительных заболеваний пародонта / Л. М. Цепов, Н. А. Голева, А. И. Николаев // Дентал Юг. 2008. — № 8. — С.14−16.
  81. , JI.M. Факторы определяющие сопротивляемость пародонта патогенным воздействиям / Л. М. Цепов, Н. А. Голева, А. И. Николаев // Пародонтология. 2008. — № 2. — С.3−9.
  82. , Л.М. Факторы агрессии и факторы защиты в патологии пародонта воспалительного характера / Л. М. Цепов, А. И. Николаев, Е. А. Михеева, Н. В. Сорокина // Пародонтология. 2004. — № 1. — С.3−7.
  83. , A.B. Комплексное лечение генерализованного ' пародонтита тяжёлой степени с применением депульпирования зубов /
  84. A.B.Цимбалистов, Э. Д. Сур дина, Г. Б. Шторина, Е. Д. Жидких. СПб.: СпецЛит, 2008. — 109 с.
  85. , O.A. Чувствительность грибов рода Candida к антисептическим препаратам пародонтального кармана / О. А. Чепуркова, М. Г. Чеснокова, В. Б. Недосенко // Клиническая стоматология. 2009.- № 3. — С.12−15.
  86. , O.A. Особенности микробиоценоза пародонтального кармана при пародонтите средней степени тяжести / О. А. Чепуркова,
  87. М.Г.Чеснокова, В. Б. Недосенко // Институт стоматологии. — 2007. № 3. -С.86−88.
  88. , И.М. Роль микробиологического статуса- в патогенезе хронического катарального гингивита с обоснованием лечения: автореф. дис. канд. мед. наук / И.М. 4 Шишкина. Москва, 2007. — 24 с.
  89. , Д.В. Состояние местного иммунитета у больных с хроническим генерализованным парод онтитом / Д. В. Шмидт, К. В. Шмагель, Л. А. Мозговая, О. В. Беляева // Стоматология. 2008. — № 4. -С.33−38.
  90. , А.В. Иммунопатогенетический подход в лечении воспалительных заболеваний полости рта / А. В. Шумский // Пародонтология. 2005. — № 4. — С.12−15.
  91. , А.И. Первый опыт применения пробиотика «Витафлор» в стоматологической практике / А. И. Ярёменко, С. Ю. Виноградов, К. Л. Артёменко, Т. А. Комарова // Пародонтология. 2004. — №.2 — С.63−66.
  92. Aas, J.A. Subgingival plaque microbiota in HIV positive patients / J.A. Aas, S.M.Barbuto, T. Alpagot, I. Olsen, F.E.Dewhirst, B.J.Paster // J. Clin. Periodontol. -2007. Vol.34. — № 3. -P.189 — 195.
  93. Almstahl, A. Oral microflora in subjects with reduced salivary secrection A. Almstahl, M. Wikstrom // J. Dent. Res. 1999. — Vol.31.- № 78. — P.1410−1416.
  94. Carlstend, K. Oral carriage of Candida species in children and adolescents with Down s syndrome / K. Carlstend, L. Krekmanova, G. Dahloff, B. Erisson, G. Braathen, T. Modeer // Int. J. Paediatr. Dent. 1996. — Vol.6. — № 7. — P.95−100.
  95. Colombo, A.V. Identification of oral bacteria associated with crevicular epithelial cells from chronic periodontitis lesions / A.V.Colombo, C.M.Silva, A. Haffajee II J. Med. Microbiol. 2006. — Vol.55. — № 3. — P.609−615.
  96. DAiuto, F. Gen polymorphism in pro-inflammatory cytokines are associated with systemic inflammation in patients with severe periodontal infections / F. D Aiuto, M. Parkar // J. Cytokine. 2004. — Vol.28. — № 5. — P.2934.
  97. Dahlen, G. Microbiological diagnostics in oral diseases / G. Dahlen //Acta Odontol. Scand. 2006. — Jun-(64) — P. 164 — 168.
  98. Feller, L. A review of Candida and periodontal disease in immunocompetent and HIV-infected subjects / L. Feller, A. Buskin, E. Blignaut, // SADJ. 2005. -Vol.60. — № 6.-P: 152−154.
  99. Feller, L. Necrotizing periodontal diseases in HIV-seropositive subjects: pathogenic mechanisms / L. Feller, J. Lemmer // J. Int. Acad Periodontoll 2008. -Vol.10. — № 4.-P.10−15
  100. Garrison RG. Ultrastructural cytology of pathogenic fungi. In: Howard DH, ed. Fungi pathogenic for humans and- animals / R.G. Garrison // N.Y. Marcel.
  101. Dekker. 1997. Vol. 35. — №.12. — 229—321.
  102. Gemmel, E. Destructive periodontitis lesions are determined by the nature ofthe lymphocytic response / E. Gemmel, K. Yamazaki, G.J. Seymour // J. Crit. Rev.
  103. Oral Biol. Med. 2002. — Vol.13. — № 7. — P. 17−34.
  104. Godovsky, K.C. Incidence of periodontal-pathogens in an adult population with class in furcation defects / K.G.Godovsky, H.M.Fletcher, C.B. Walker // J. Dent. Res. 1999. — Vol.78. — № 4. — P.425.
  105. Gomes, M.F. Oral manifestations during chemotherapy for acute lymphoblastic leukemia: a case report / M.F.Gomes, K.R.Kohlemann, G. Plens, M.M.Silva, E.M.Pontes, J.C.Rocha // Quintessence Int. 2005. — Vol.36. — № 5. — P.307−313.
  106. Gorshkova, M.A. Combined method for testing microflora in oral specimens / M.A.Gorshkova, E.N.Egorova, R.A.Pustovalova, Z.V.Tereshchenko // Klin. Lab. Diagn. 2008. — Jul.7 — P.53−55.
  107. Graves, D.T. The contribution of interleukin-1 and tumor necrosis factor to periodontal tissue destruction / D.T.Graves, D. Cochran // J. Periodontal. 2003. — Vol.74. — №.6.-P.391−401.
  108. Hagewald, S. Salivary IgA subclasses and bacteria-reactive IgA in patients with aggressive periodontitis / S. Hagewald, J.P.Bernimoulin, E. Kottgen- A. Kage // ?Periodontal. 2002. — Vol. 37. — № 2. — P.333−339.
  109. Hallen, U. Binding of the periodontitis associated bacterium Porphyromonas gingivalis to glycoproteins from human epithelial cells / U. Hallen, A.E.Bjorkner, E.C.Hallberg // Oral Microbiol Immunol. 2008. -Vol.23.-№ 7.-P.367−371.
  110. Hillman, G. Immunohistiological distribution of inflammatory cells in rapidly progressive and adult periodontitis / G. Hillman, Krause // J. Dent. Res. -1999. Vol.78. — № 3—P.217.
  111. Hisatsune, T. Autoreaktive CD8+ T cell clones producing immuny suppressive lymphokines IL-10 and interferon / T. Hisatsune, K. Nishijima, Y. Minai, M. Kohyama, S. Kaminogawa // Cell. Immunol. 1994. — Vol.154. -№ 5. -P.181−192.
  112. Iverieli, M.V. Markers of periodontal diseases and sensitivity to taromentine in patients with aggressive periodontitis / M.V.Iverieli, N.O. Abashidze, K.B. Gogishvili // Georgian Med. News.- 2009. Apr-(169) — P.29−32.
  113. Jewtuchowicz, V.M. Subgingival distribution of yeast and their antifungal susceptibility in immunocompetent subjects with and without dental devices /
  114. V.M.Jewtuchowicz, M.I.Brusca, M.T.Mujica, L.A.Gliosca, J.L. Finquelievich, 4
  115. C.A.Lovannitti, A.C.Rosa // Acta Odontol. Latinoam. 2007. — Vol.20. — № 1. -P. 17 — 22.
  116. Kumar, P. S. Identification of Candidate Periodontal Pathogens and Beneficial Species by Quantitave 16S Clonal Analysis, / P. S.Kumar, A.L.Griffen, M.L.Moeschberger, E.J.Leys // J. Clin. Microbiol. 2005. -Vol.43. -№ 5. — P.3944−3955.
  117. Lalla, E. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice / E. Lalla, I.B.Lamster, M.A. Hofinann // Arterioscler. thromb. vase. boil. 2003. — Vol.23. — № 8. — P.1309−1311.
  118. Ledder, R.G. Molecular analysis of the subgingival microbiota in health and disease / R.G.Ledder, P. Gilbert, S.A. Huws // Appl. Environ Microbiol. 2007. -Vol.73. — № 5-P.516−523.
  119. Liu, D. Phenotypic and genotypic identification of Candida dubliniensis from subgingival sites in immunocompetent subjects in Argentina / D. Liu, J.K.Xu, L. Figliomeni // J. Mol. Med. 2003. — Vol. 11 — № 5. — P. 17−21.
  120. Marcotte, H. Oral microbial ecology and the role of salivary immunoglobulin A / H. Marcotte, M. Lavoie, // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 1998. — Vol.62. -№ 1. — P.71−109.
  121. More, G. Antimicrobial activity of medicinal plants against oral microorganisms / G. More, T.E.Tshikalange, N. Lall, F. Botha, J.J.Meyer // J. Ethnopharmacol. 2008.-VoU 19: — № 6.-P.473−477.
  122. Petit, M.D. Depressed responsiveness of peripheral blood mononuclear cells to heat-shock proteins in periodontitis patients / M.D.Petit, A. Wassenaar, B.G. Loos //J. Dent. Res. 1999. — Vol.78. — №.12.-P. 1393−1400.
  123. Reichart, P.A. Exfoliative cheilitis in AIDS: association with Candida infection / P.A.Reichart, D. Weigel, A. Schmidt-Westhausen, H.D.Pohle // J. Oral Pathol. Med. 1997. — Vol.26. — № 4, — P.290−293.
  124. Rliodus, N.L. Periodontal status and sulcular Candida albicans colonization in patients with primary Sjogren’s Syndrome / N.L.Rhodus, B.S. Michalowicz // Quintessence Int. 2005. — Vol. 36. -№ 7. — P.228−233.
  125. Rossie, K. Oral candidiasis: clinical manifestations, diagnosis, and treatment / K. Rossie, J. Guggenheimer // Pract. Periodontics Aesthet Dent. 1997. — Vol.9. — № 6. — P.63 5−641.
  126. Rotstein, I. The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition / I. Rotstein, J. H. Simon // Endodontic Topics. — 2006. Vol.13. — № 8. — P.34−56.
  127. Sacamoto, M. Application of terminal RPLP analysis to characterize oral bacterial flora in saliva of healthy subjects and patients with peridontitis / M. Sacamoto, Y. Takeuchi, M. Umeda // J. Med. Microbiol. 2003. — Vol.52. -№ 5. — P.79−89.
  128. Sahay, J.N. Inhaled corticosteroid aerosols and candidiasis / J.N.Sahay, S.S.Chatterjee, T.N.Stanbridge // J. Dis. Chest. 1979. — Vol.147. -№ 10. -P.446−449.
  129. Samaranayake, W.T. The expression of secreted aspartyl proteinases of Candida species in human whole saliva / W.T. Samaranayake //J. Med. Microbiol. 1999. — Vol.48. — №.8. — P.711−720.
  130. Scannapieco, F. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease / F. Scannapieco // J. Clin. Periodontol. 2001. — Vol. 72.-№ 8.-P. 50−56.
  131. Segal, E. Adhesion interaction of Candida albicans with mammalian tissues in vitro and in vivo / E. Segal, H. Sandovsky-Losica // Methods Enzymol. 1995. — Vol.253. — № 6. — P.439−452.
  132. Sequier, S. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease / S. Sequier, G. Godeau, M. Leborgne // Arch Oral Biol.2000.-Vol.45. -№ 2.-P. 1703−1081.
  133. Sequier, S. Oral candidiasis: clinical manifestations, diagnosis, and treatment / S. Sequier, B. Godly, A. Bodineau // J. Periodontol. 2001. — Vol.72. — №.14. -P.398−406.
  134. Seymour, G.J. Changes in gingival crevicular fluid interleukin-4 and interferon-gamma in patients with chronic periodontitis before and after periodontal initial therapy / G.J.Seymour, E. Gemmell // Acta Odontal Scand.2001. -Vol.59.- № 5.- P.67−73.
  135. Slots, J. New views on periodontal microbiota in special patient categories / J. Slots, T.E.Rams // J. Clin. Periodontol. 1999. — Vol. 18. — № 8. — P. 411−420.
  136. Song, X. Genotypic relatedness of yeasts in thrush and denture stomatitis / X. Song, J. Sun, G. Store, E.R.Eribe, B.F.Hansen, I. Olsen // Oral Microbiol Immunol. 2006. — Vol.21. — № 2. — P.301−308.
  137. Steenberghe, D. Non plaque-related gingivitis Ned Tijdschr Tandheelkd / D. Steenberghe, M. Quirynen // 2002. Vol. 109. — № 7.- P.419−421.
  138. Steve, P. S. Neutrophil Priming in Host Defense: role of oxidants as priming agents / P. S.Steve, T.R.Troy // J. Antioxidants & Redox signaling. 2002. -Vol.4.-№ 6.-P.69−83.
  139. Stewart, J. The effect of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus / J. Stewart, K. Wager, A. Friadlander et al. // J. Clin. Periodontol. 2001. — Vol. 28. — № 9. -P.306−310.
  140. Surarit, R. Evidence for a glycosidic linkage between chitin and glucan in the cell wall of Candida albicans / R. Surarit, P. K. Gopal, M. G. Shepherd// J. Gen. Microbiol.- 1988. Vol.134. — № 2. — P.1723—1730.
  141. Taubman, M.A. Autoreaktive CD8+ T cell clones producing immuny suppressive lymphokines IL-10 and interferon / M.A.Taubman, T. Kawai // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2001.- Vol.12. — № 6. -P.125−135.
  142. Tsai, C.C. Changes in gingival crevicular fluid interleukin-4 and interferon-gamma in patients with chronic periodontitis before and after periodontal initial therapy / C.C.Tsai, C.H.Ku, Y.P. Ho // J. Med. Sci. 2007. — Vol.23. — № 2. — P. 1−7.
  143. Tsui, V.W. The inhibitory effects of naringin on the growth of periodontal pathogens in vitro / V.W.Tsui, R.W.Wong/ A.B. Rabie // Phytother Res. 2008. — Vol.22. — № 5. — P.401−406.
  144. Verran J. Malodour in denture wearers: an ill-defined problem / J. Verran // Oral Dis. 2005. — Vol.11. — №.32 — P.24−28.
  145. Volozhin, A.I. Development and use of periodontal dressing of collagen and Lactobacillus casei 37 cell suspension in combined treatment of periodontal disease of inflammatory origin (a microbiological study) / A.I. Volozhin,
  146. V.K.H'in, I.M.Maksimovskii, A.B.Sidorenko, L.P.Istranov, V.N. Tsarev, E.V.Istranova // Stomatologiia. 2004. — Vol.83. — №.4. — P.6−8.
  147. Ximenez-Fyvie, L.A. Comparison of microbiota of supra- and subgingival plaque in health and periodontitis / L.A.Ximenez-Fyvie, A.D.Haffajee, S.S. Socransky // J. Clin. Periodontol. 2000. — Vol. 27. — № 4. — P. 722−732.
  148. Yanling, J. Bacteria induce osteoclastogenesis via an osteoblast-independent pathway / J. Yanling, K. Chetan, Tun-Yi Hsu // J. Infect. Immun. 2002. — Vol.6. — № 5. -P.3143−3148.
  149. Yenn-Tung, A. Periodontal health and systemic disorrders / A. Yenn-Tung, W. Teng George, F. Scannapieco // J. Can. Dent. Ass. 2002. — Vol.68. — № 9. -P.188−192.
  150. Zambon, J.J. Periodontal diseases: microbial factors / J.J.Zambon //Ann.Periodontol. 1996. — V.l. — № 6. -P.879−925.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!