Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Поражение бронхо-легочной системы у пациентов с хроническим гломерулонефритом

Диссертация: Поражение бронхо-легочной системы у пациентов с хроническим гломерулонефритом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые доказана ключевая роль нарушения метаболизма оксида азота и неспецифического воспаления (НВ) в качестве самостоятельных факторов, ответственных за формирование респираторной дисфункции в виде субклинических нарушений вентиляционной и диффузионной способности легких по мере прогрессирования ХГН. Выявленные в данном исследовании взаимосвязи показателей иммуновоспалительного статуса… Читать ещё >

Поражение бронхо-легочной системы у пациентов с хроническим гломерулонефритом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современный взгляд на механизмы формирования респираторной дисфункции у пациентов с поражением почек
    • 1. Л Социальная значимость патологии почек
      • 1. 2. Единство функций почек и легких
      • 1. 3. Взаимосвязь поражения легких и почек
      • 1. 4. Механизмы формирования дыхательной недостаточности у пациентов с хронической почечной недостаточностью
        • 1. 4. 1. Механика дыхания у пациентов, находящихся на гемодиализе
        • 1. 4. 2. Поражение дыхательных мышц при хронической почечной недостаточности
        • 1. 4. 3. Центральная регуляция дыхания при уремии
        • 1. 4. 4. Диффузионная способность легких у пациентов, находящихся на гемодиализе
        • 1. 4. 5. Состояние легочного газообмена у пациентов, получающих заместительное лечение хронической почечной недостаточности
      • 1. 5. Роль эндотелиальной дисфункции и локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при заболеваниях органов дыхания и почек
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические обследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы
        • 2. 2. 2. 1. Техника измерение артериального давления
        • 2. 2. 2. 2. Суточное мониторирование артериального давления
        • 2. 2. 2. 3. Эхокардиография
        • 2. 2. 2. 4. Исследование респираторной системы
      • 2. 2. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Характеристика поражений респираторной системы у пациентов с хроническим гломерулонефритом
      • 3. 1. 1. Диагностика и взаимосвязь диспноэ с основными клинико-функциональпыми показателями
      • 3. 1. 2. Оценка показателей спирометрии
      • 3. 1. 3. Оценка показателей бодиплетизмографии
      • 3. 1. 4. Оценка показателей трансфер-фактора для оксида углерода
    • 3. 2. Взаимосвязь поражений сердечно-сосу/шстой системы и респираторной дисфункции у пациентов с хроническим гломерулонефритом
      • 3. 2. 1. Гипертрофия левого желудочка и изменение его геометрии как фактор влияния на респираторную систему
      • 3. 2. 2. Анализ влияния уровня и профиля артериального давления на респираторную функцию легких
    • 3. 3. Роль оксид азота в формировании дисфункции респираторной системы у пациентов с хроническим гломерулонефритом
    • 3. 4. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и неспецифического воспаления как факторов повреждения респираторной функции легких у пациентов с хроническим гломерулонефритом

    3.5. Взаимосвязь основных лабораторно-инструментальных данных с основными показателями функции респираторной системы (данные множественного регрессионного анализа) у пациентов с хроническим гломерулонефритом

Гломерулонефрит является одним из наиболее тяжелых заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности [53], и представляет собой основу современной нефрологии вследствие высокой медицинской и социальной значимости данной патологии [61, 96]. В структуре терминальной почечной недостаточности больные с гломерулонефритом составляют 30% [53].

По данным С. И. Рябова (1980), в структуре жалоб больных с хроническим гломерулонефритом (ХГН) седьмое место отводится одышки [90]. Одышка может рассматриваться традиционно — с позиции вовлечения сердечно-сосудистой системы (ССС) как проявления артериальной гипертензии (АГ), гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) либо как следствие развития хронической почечной недостаточности (ХПН), обусловленной уремией и анемией [14, 38, 99, 126, 146, 172]. В настоящее время не существует убедительных данных о самостоятельном вовлечении респираторной системы в патологический процесс на ранних стадиях ХГН, еще до формирования ХГГН.

Вместе с тем существует ряд редко встречаемых в клинической практике заболеваний, проявляющихся почечно-легочным синдромом: гранулематоз Вегенера, микроскопический полиагиит, синдром Чар га— Стросса, синдром Гудпасчера и др. [29, 34, 37, 47, 70]. Патогенетические механизмы почечно-легочпого синдрома при данных заболеваниях связаны, прежде всего, с васкулопатией.

В последние годы проведен ряд исследований, доказывающих поражения респираторной системы при терминальном течении болезней почек [38, 120, 143, 168] и влияние заместительной терапии на функцию легких у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [136, 168, 172]. С другой стороны, в конце прошлого столетия был проведен анализ больных с различными заболеваниями легких с целью определения нефрологических аспектов патологии легких. Авторы исследования пришли к выводу о единых механизмах поражения почек и легких [67].

Учитывая единство функций, выполняемых в организме почками и легкими [25, 45, 62, 94, 101], а так же их генетическое родство [67], можно предположить единые механизмы их поражения, а, соответственно, и возможность поражения легких как «органа-мишени» в патологическом процессе при ХГН.

Цель исследовании.

Оценить характер и механизмы поражения бронхо-легочной системы у пациентов с ХГН.

Задачи исследования.

1. Оценить толерантность к физической нагрузке, частоту и степень выраженности диспноэ у пациентов с ХГН.

2. Оценить скоростные, объемные показатели функций респираторной системы, а также диффузионную способность легких у пациентов с ХГН.

3. Установить взаимосвязь показателей, характеризующих дисфункцию бронхо-легочной системы, с параметрами впутрисердечной гемодинамики и суточного мониторирования АД.

4. Проанализировать связь между показателями песпецифического воспаления, уровнем стабильных продуктов метаболизма оксида азота и содержанием АПФ с нарушением функции бронхо-легочной системы у пациентов с ХГН.

Научная новизна исследования.

Впервые проведена комплексная оценка функций респираторной системы у больных различными клиническими формами ХГН с сохраненной и нарушенной азотовыделительной функцией почек. Впервые представлены данные, позволяющие рассматривать бронхо-легочную систему в качестве «органа-мишени» при ХГН, еще до формирования ХПН. Установлено, что дисфункция респираторной системы, проявляющаяся субклиническим нарушением вентиляционной функции легких по смешанному типу, а также снижением диффузионной способности легких, имеет место при всех клинических формах данной патологии и прогрессирует по мере нарастания тяжести и активности основного заболевания. Доказано, что степень поражения бронхо-легочной системы коррелирует с маркерами, характеризующими азотовыделительную функцию почек.

Впервые доказана ключевая роль нарушения метаболизма оксида азота и неспецифического воспаления (НВ) в качестве самостоятельных факторов, ответственных за формирование респираторной дисфункции в виде субклинических нарушений вентиляционной и диффузионной способности легких по мере прогрессирования ХГН. Выявленные в данном исследовании взаимосвязи показателей иммуновоспалительного статуса, метаболизма оксида азота (N0), суточного профиля артериального давления (АД) и респираторной функции легких позволяют утверждать о возможных механизмах поражения бронхо-легочной системы у данной категории пациентов.

Практическая значимость.

Использование показателей функции легких в клинической практике позволит повысить объективность оценки тяжести течения ХГН. Рассмотрение адаптивных возможностей респираторной системы при ХГН позволит обосновать разработку новых подходов к диагностике, прогнозированию, профилактике и лечению органных поражений при данном заболевании.

Основные положения, выносимые па защиту.

1. У пациентов с ХГН имеет место поражение бронхо-легочной системы по смешанному типу, проявляющееся снижением скоростных и объемных показателей респираторной системы (FVC, FEVb SVC, TLC, FRC, RV) и диффузионной способности легких.

2. Одним из механизмов поражение бронхо-легочной системы является неспецифическое воспаление и нарушение в системе метаболизма оксида азота.

Апробация работы.

Апробация работы состоялась 10 сентября 2009 года на совместном заседании проблемной комиссии по внутренним болезням Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, сотрудников кафедр факультетской терапии, профессиональных болезней, иммунологии и эндокринологиикардиологии сердечно-сосудистой хирургиипропедевтики внутренних болезнейпоследипломной подготовки врачей первичного звена, СМП и сотрудников Государственного учреждения здравоохранения Кемеровская областная клиническая больница.

Результаты исследования диссертационной работы были доложены и обсуждены на XVI Национальном конгрессе по болезням органов дыхания II Конгресса Евроазиатского Респираторного Общества (Санкт-Петербург, 1417 ноября 2006 г.), конференциях студентов и молодых учёных «Проблемы медицины и биологии» (Кемерово, 2007, 2009 гг.), научно-практической конференции и международной выставке-ярмарке «Мединтекс» (Кемерово,.

27 февраля — 2 марта 2007 г.), III Всероссийской научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии» (Казань, 1−2 марта 2007 г.), Российской научно-практической конференции «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в первичном звене здравоохранения» (Новосибирск, 25−26 марта 2008 г.), межрегиональной VI городской научно-практической конференции «Актуальные вопросы здравоохранения" — (Кемерово, 29−30 апреля 2008 г.) XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 610 апреля 2009 г.).

По теме диссертации опубликованы 23 научные работы, из них 3 в журналах, рекомендуемых ВАК для публикаций основных результатов диссертационных работ на соискание ученой степени кандидата наук. Выпущеныодни методические рекомендации.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с ХГН степень выраженности диспноэ увеличивается по мере снижения азотовыделительной функции почек, уровня гемоглобина, сократительной способности миокарда и повышения давления в малом круге кровообращения.

2. У пациентов с ХГН регистрируется поражение бронхо-легочной системы, проявляющееся нарушением легочной вентиляции по смешанному типу, а также уменьшением как удельной, так и корригированной по уровню гемоглобина диффузионной способности легких.

3. Снижение скоростных, объемных показателей функции бронхо-легочной системы и диффузионной способности легких прогрессирует по мере снижения азотовыделительной функции почек, увеличения индекса массы миокарда левого желудочка и давления в легочной артерии. Наименьшие скоростные, объемные параметры характеризующие функцию респираторной системы и диффузионную способность легких, выявляются у пациентов с суточным индексом night-peaker и non-dipper по диастолическому артериальному давлению.

4. У пациентов с ХГН степень выраженности бронхо-легочной дисфункции и снижение диффузионной способности легких коррелируют с повышением уровня АПФ и маркеров воспаления (ЦИК, IL-1b, IL-6, IL-8, TNF-б) в плазме крови, а также с увеличением концентрации метаболитов оксида азота в биологических средах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с ХГН для оценки выраженности диспноэ целесообразно использовать шкалу Борга после физической нагрузки. Степень диспноэ выше трех баллов по данной шкале является одним из критериев тяжести ХГН.

2. Показатели спирометрии (FVC, FEVb модифицированного индекса Тиффно), бодиплетизмографиии (SVC, TLC, FRC, RV, VA) и диффузионной способности легких (Dlco) у пациентов с ХГН могут быть использованы для оценки тяжести заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , С. Н. Стратегия ведения кардиологического пациента, страдающего ХОБЛ Текст. / С. Н. Авдеев, Г. Е. Баймакова // Сердце. -2007. Т. 6, № 6. — С. 305−309.
  2. , С. Н. ХОБЛ и сердечно-сосудистые заболевания: механизмы ассоциации Текст. / С. Н. Авдеев, Г. Е. Баймаканова // Пульмонология. -2008. -№ 1.-С. 5−13.
  3. , Р. А. Роль этиологических и других факторов в развитии хронической почечной недостаточности Текст. / Р. А. Алиев // Нефрология и диализ. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 7−12.
  4. , С. В. Факторы риска гипертрофии миокарда при хронической болезни почек Текст. / С. В. Бадаева // Нефрология и диализ. 2008. -Т. 10, № 2.-С. 94−104.
  5. , А. А. Оценка функции внешнего дыхания. Методические подходы и диагностическое значение Текст. / А. А. Белов, Н. А. Лакшина. М., 2002. — 65 с.
  6. , Б. Т. Факторы риска смерти больных, впервые начинающих лечение гемодиализом (по данным Регистра Российского диализного общества) Текст. / Б. Т. Бибков, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. 2008. — № 10. — С. 35−43.
  7. Биохимическое тестирование индуцированной мокроты у больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом Текст. / Е. Н. Коновалова, В. А. Невзорова, И. В. Чикаловец, С. А. Пазыч // Пульмонология. 2003. — № 3. — С. 43−47.
  8. , И. А. Беременность, эндотелиальная дисфункция, гестоз Текст. / И. А. Блощинская, И. М. Давидович, Т. А. Паршина. -Хабаровск, 2003. 184 с.
  9. , И. А. Хроническая почечная недостаточность Электронный ресурс. / И. А. Борисов. Режим доступа: http: medi.ru
  10. , В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний Электронный ресурс. / В. И. Бувальцев. — Режим доступа: http://www.medi.ru/
  11. , А. Ф. Оксид азота в биомедиципских исследованиях Текст. / А. Ф. Ванин // Вестн. Рос. АМН. 2000. — № 4. — С. 3−5.
  12. , А. Ф. Оксид азота регулятор клеточного метаболизма Текст. / А. Ф. Ванин // Соросов, образоват. журн. — 2001. — Т. 7, № 11. — С. 7−12.
  13. , Т. В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита Текст. / Т. В. Батурина, Т. В Сергеева // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 2. — С. 171−181.
  14. Н.Волгина, Г. В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности Текст. / Г. В. Волгина // Нефрология и диализ. 2000. — № 1−2. — С. 25- 29.
  15. , Г. В. Концентрическое ремоделирование миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью Текст. / Г. В. Волгина, В. А. Дудаев // Рос. кардиол. журн. 2001. — № 5. — С. 21−25.
  16. , Б. И. Состояние сосудистого эндотелия у больных с внебольничной пневмонией Текст. / Б. И. Гельцер, Т. А. Бродская // Клинич. медицина. 2005. — № 7. — С. 17−23.
  17. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами крови у больных бронхиальной астмой Текст. / Н. Р. Палеев, Т. В. Стоцкая, П. П. Голиков, Н. Ю Николаева // Клинич. медицина. 2003. — № 2. — С. 2831.
  18. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой системы Текст. / Т. Ф. Агеев, А. Г. Овчинников, В. М. Сербул и др. // Сердеч. недостаточность. 2007. — Т. 9, № 1. — С. 16−24.
  19. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек Текст. / Кутырина И. М., Рогов В. А., Шестакова М. В., Зверев К. В. // Терапевт, арх. 1992. — № 6. — С. 10−15.
  20. , Е. П. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза Текст. / Е. П. Гитель, Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клинич. медицина. 2006. -№ 6.-С. 10−16.
  21. , С. Медико-биологическая статистика Текст.: пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1999. — 459 с.
  22. ГЛЖ у больных в додиализном периоде ХПН, не связанной с сахарным диабетом Текст. / А. М. Шутов, Е. С. Куликова, Н. И. Кондратьева и др. // Нефрология. 2001. — № 2. — С. 49−53.
  23. , О. А. Васкулярные ростовые факторы в патогенезе гипертензивных состояний Текст. / О. А. Гомазков // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2005. — Т. 4, № 3 (Ч. I). — С. 93−103.
  24. , Ю. И. Доклиническая диагностика поражения почек при гипертонической болезни Текст. / Ю. И. Гринштейн, В. В. Шабалип // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. — Т. 2, № 4. — С. 5053.
  25. , М. А. Патофизиология легких Текст. / М. А. Гриппи. 2-е изд., испр. — М.: Бином X., МТК-книга, 2005. — 304 с.
  26. , А. Ю. Полиморфизм генов семейства IL-1 человека Текст. / А. Ю. Громова, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2005. — Т 4, № 2.-С. 3−12.
  27. , С. А. Интерлейкин-2 в комплексной терапии онкологических заболеваний Электронный ресурс. / Гусева С. А., И. Р. Гартовская. -Режим доступа: http://www.biofarma.kiev.ua/
  28. , Дж. Т. Руководство по диализу Текст. / Дж. Т. Даугидрас, П. Дж. Блейк, С. Тодд- пер. с англ. / под ред. А. Ю. Денисова, В. Ю. Шило. 3-е изд. — М.: Триада, 2003. — 426 с.
  29. , А. В. Гранулематоз Вегенера Электронный ресурс. / А. В. Деменчук. Режим доступа: http://m-l.com.ua
  30. Дисфункция эндотелия и болезни органов дыхания Текст. / Т. А. Бродская, В. А Невзорова., Б. И. Гельцер., Е. В. Моткина // Терапевт, арх. 2007. — № 3. — С. 76−84.
  31. , А. М. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности Текст. / А. М. Есаян // Артер. гипертензия. 2001. — Т 1, № 10.-С. 3−8.
  32. , А. М. Современные принципы антигипертепзивпой терапии при заболеваниях почек Текст. / А. М. Есаян // Нефрология. 2000. — № 2. -С. 80−81.
  33. , М. Р. Общая теория статистики Текст. / М. Р. Ефимова, Е. В. Петрова, В. Н. Румянцева. М., 2005. — 413 с.
  34. , Е. Г. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе сочетанных сердечно-легочных заболеваний Текст. / Е. Г. Зарубина, Е. А. Мишина, М. А. Осадчук // Клинич. медицина. 2006. — № 5. — С. 3134.
  35. , Е. В. ANCA-ассоциированные и криоглобулинемические васкулиты: диагностика и лечение Текст. / Е. В. Захарова // Нефрология и диализ. 2005. — Т. 7, № 1. — С. 6−24.
  36. , В. Т. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока Текст. / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. М., 2001. — 88 с.
  37. , М. М. Полиморфизм кластера интерлейкина-1 у больных туберкулезом легких Текст. / М. М. Имангулова, А. Р. Бикмаева, Э. К. Хуснутдинова // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4, № 1. — С. 36−41.
  38. , Г. О. Оксид азота его биологическая роль и участие в патологии органов дыхания Текст. / Г. О. Каминская // Пробл. туберкулеза и болезней легких. — 2004. — № 6. — С. 6−11.
  39. , В. И. Регуляция кровообращения Текст. / В. И. Капелько // Соросов, образоват. журн. 1999. — № 37. — С. 78−84.
  40. , Н. А. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких Текст. / Н. А. Кароли, А. П. Ребров // Терапевт, арх. 2005. — № 3. — С. 87−93.
  41. , Р. С. Сердце легкие Текст. / Р. С. Карпов, В. А. Дудко, С. М. Кляшев // Патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение сочетанных форм ишемической болезни сердца хронических обструктивных болезней легких. — Томск, 2004. — С. 113−115.
  42. , Ю. А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий Текст. / Ю. А. Карпов // Кардиология. 2003. — № 5. — С. 82−86.
  43. Клинические варианты гранулематоза Вегенера Текст. / В. Т. Комаров, Н. С. Хичина, А. Ю. Никишина и др. // Клинич. медицина. -2001. -№ 2.-С. 66−68.
  44. Клинические рекомендации. Пульмонология Текст. / под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 240 с.
  45. , Ж. Д. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению Текст. / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М., 2007. — 432 с.
  46. , Н. Н. Патогенетические особенности различных клинико-морфологических вариантов хронического гломерулонефрита Текст. / Н. Н. Корякова // Нефрология. 2005. — Т. 9, № I. — С. 58−62.
  47. , Н. Н. Хронический гломерулонефрит: современные подходы к лечению Электронный ресурс. / Н. Н. Корякова. Режим доступа: http://vestnik.okbl.mplik.rU/3/007.html
  48. , Г. А. Сурфактантная система при заболеваниях легких у взрослых Текст. / Г. А. Ливанов, А. Н. Лодягин // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 6. — С. 58−63.
  49. , А. В. Гиперлипидемия как фактор прогрессирования хронического гломерулонефрита и принципы ее коррекции Электронный ресурс./ А. В. Малкоч. Режим доступа: http://www.gastroportal.ru/php/content.php.
  50. , X. М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система Текст. / X. М. Марков // Успехи физиол. наук. 2001. — Т. 32, № 3. — С. 49−59
  51. Метаболиты оксида азота и их значения в патогенезе бронхиальной астмы Текст. / О. В. Козина, J1. М. Огородова., В. В, Андрушкевич и др. // Клинич. лаб. диагностика. 2008. — № 6. — С. 34−37.
  52. , Е. А. Дисфункция эндотелия и тромбоцитов при хронической болезни почек: новый взгляд на старую проблему нарушений в системе гемостаза у больных гломерулонефритом Текст. / Е. А. Мовчан // Бюл. сиб. медицины. 2008. — Прил. 2. — С. 88−96.
  53. , В. С. Сердечная недостаточность и достижения генетики Текст. / В. С. Моисеев // Сердеч. недостаточность. 2000. — № 4. — С. 121−130.
  54. Мостовой, 10. М. Синдром Гудпасчера Электронный ресурс. / Ю. М. Мостовой, А. В. Деменчук. Режим доступа: http://m-l.com.ua
  55. Нефрология: руководство для врачей Текст. / под ред. И. Е. Тареевой.- М.: Медицина, 2000. 602 с.
  56. Нефрология: учеб. пособие для послевуз. образования Текст. / под ред. Е. М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 688 с.
  57. Оксид азота при хроническом гломерулонефрите у детей Текст. / А. Г. Кучеренко, Д. А. Маткеримов, X. М. Марков и др. // Педиатрия. 2002.- № 2. С. 17−20.
  58. Патология почек при неспецифических заболеваниях легких Текст. / М. М. Кирилов, М. М. Шашина, А. В. Бочаров и др. // Пульмонология. -2000. -№ 2.-С. 84−87.
  59. , А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы Текст. / А. Е. Платонов. -М., 2000.-51 с.
  60. , М. А. Бодиплетизмография и исследование DLCO -методика проведения и интерпретации результатов Электронный ресурс. / М. А. Полянская. Режим доступа: htt://www.health-ua.com/
  61. Поражение суставов при синдроме Гудпасчера: закономерность или ошибка диагноза? Текст. / А. В. Клеменов, Д. Г. Александрова, Н. Н. Миронов, В. С. Щепетильников // Пульмонология. 2003. — № 1. — С. 118−119.
  62. Почечные механизмы регуляции цикла оксида азота у белых крыс при нагрузке нитритом натрия Текст. / А. И. Гоженко, С. И. Долматова, И. Ю. Бадьин и др. // Нефрология. 2005. — Т. 9., № 3. — С. 95−98.
  63. Проблемы сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности Текст. / Н. А. Томилина, Г. В. Волгина, Б. Т. Бикбов и др. // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 2, № 1 — С. 3−15.
  64. , Л. Г. Суточное мониторнрование артериального давления в клинической практике Текст. / Л. Г. Ратова, В. В. Дмитриев, С. Н. Толпыгина // Артер. гипертензия. — 2001. № 13. — С. 3−8.
  65. , А. П. Не инвазивное определение функции эндотелия у больных бронхиальной астмой Текст. / А. П. Ребров, Н. А. Кароли, О. В. Мешковская // Пульмонология. 2002. — Т. 12, № 2. — С. 38−44.
  66. , О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATTSTICA Текст. / О. Ю. Ребров.-М., 2005.-305 с.
  67. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии Текст. // Артер. гипертензия. 2001.- № 1. — С. 4−22.
  68. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при хронической болезни почек Текст. / Ж. Д. Кабалава, И. Г. Каюков, А. М. Есаян, А. В. Смирнов // Нефрология. 2006. — Т. 10, № 4. — С. 43−47.
  69. Респираторная медицина Текст.: в 2 т. / под ред. А. Г. Чучалина. -М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  70. Респираторное влаговыделение и значение его исследования в пульмонологии Текст. / Б. И. Гельцер, Л. Е. Кривенко, В. А. Невзорова, П. А. Лукьянов // Терапевт, арх. 2000. — № 3. — С. 46−50.
  71. Роль коррекции метаболизма оксида азота в организме при профилактике гипертонического ремоделирования сердечнососудистой системы Текст. / В. И. Бувальцев, С. Ю. Машина, Д. А. Покидышев и др. // Рос. кардиол. журн. 2002. — № 5. — С. 15−22.
  72. Роль легких в метаболизме некоторых маркеров повреждения эндотелия в норме и при первичной легочной гипертензии Текст. / И. Е. Чазова, Т. В. Мартынюк, В. П. Масенко и др. // Кардиология. 2000.8.-С. 13−15.
  73. Роль оксида азота и эндотелиальной дисфункции в генезе респираторных нарушений при бронхиальной астме у детей Текст. / А.
  74. И. Рывкина, Е. Н. Андрианова, Т. Г. Решетова, Н. С. Побединская // Педиатрия. -2003.-№ 6.-С. 13−17.
  75. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита, современные возможности ее коррекции Текст. / И. Н. Бобкова, Н. В. Чеботарева, В. В. Рамеев и др. // Терапевт, арх. — 2005. № 6. — С. 92−96.
  76. , Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности Текст. / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реанимация. 2001. — № 1. — С. 8−13.
  77. , А. С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза Текст. / А. С. Рязанов, М. Д. Смирнов, А. П. Юренев // Терапевт, арх. 2000. — № 2. — С. 72−77.
  78. , Ж. Д. Показатели эндотелина-1 и фибронектина у больных диабетической нефропатией Текст. / Ж. Д. Семидоцкая, Л. А. Перерва // Укр. терапевт, журн. 2004. — № 1. — С. 66−68.
  79. , О. В. Показатели эндотелиальной дисфункции при мезангиальных гломерулонефритах Текст. / О. В. Синяченко, П. А. Чернобривцев, С. В. Зяблицев // Укр. терапевт, журн. 2006. — № 3. — С. 50−53.
  80. Система внешнего дыхания при переходе от здоровья к хроническим заболеваниям Текст. / О. В. Гришин, И. М. Митрофанов, Н. В. Устюжанова и др. // Бюл. СО РАМН. 2004. — № 2. — С. 118−122.
  81. , Е. Н. Хронический гломерулонефрит: учебное пособие Текст. / Е. Н. Соловьянова, JI. В. Филина, IT. Н. Боровоков. Н. Новгород: Изд-во Нижегород. гос. мед. академии, 2003 — 89 с.
  82. , В. В. Состояние аппарата дыхания Текст. / Ставская В. В. // Лечение хронической почечной недостаточности / под ред. С. И. Рябова. СПб.: Фолиант, 1997. — С. 175−195.
  83. Суточный ритм артериального давления: клиническое значения и прогностическая ценность Текст. / П. А. Зелвеян, С. Б. Буниятян, Е. В. Ощепкова и др. // Кардиология. 2002. — № 10. — С. 55−61.
  84. , A. JI. Артериальная гипертония при терминальной хронической почечной недостаточности Текст. / A. JL Сыркин, М. М. Богатырева// Клинич. медицина. 2005. -№ 12. — С. 4−12.
  85. , Н. В. Нереспираторные функции легких Текст. / Н. В. Сыромятникова, В. А. Гончарова // Болезни органов дыхания: руководство для врачей. В 4-х т. / под ред. Н. Р. Палеева. — М., 1989. — Т. 1. — С. 193−202.
  86. , А. Д. Получение КВВ и анализ маркеров заболеваний легких Текст. / А. Д. Таганович // Белорус, мед. журн. 2002. — № 2. -С. 1−7.
  87. , И. Е. Гломерулонефриты: клиника, лечение Электронный ресурс. / И. Е. Тареева. Режим доступа: http://speclit.med-lib.ru
  88. И. Е. Современные представления о гломерулонефрите Электронный ресурс. / Тареева И. Е., Шилов Е. М. Режим доступа: http://www.kuban.su/medicine
  89. Уровень провоспалительных цитокинов в оценке активности воспалительного процесса при бронхолегочной патологии у детей Текст. / Я. С. Гущина, Л. Н. Касснер, Е. В. Маркелова, А. И. Ицкович И Цитокины и воспаление. 2006. — Т. 5, № 4. — С. 36−38.
  90. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью Текст. / Г. В. Волгина, Ю. В. Перепеченных, Б. Т. Бикбов и др. // Нефрология и диализ. 2000. — № 4.-С. 252- 258.
  91. Физико-химические свойства конденсата выдыхаемого воздуха у здоровых людей Текст. / О. В. Синяченко, В. Н. Казаков, А. А. Фаерман и др. // Клинич. лаб. диагностика. 2003. — № 11. — С. 23−35.
  92. ЮЗ.Цитокины и оксид азота при бронхиальной астме Текст. / Ф. И. Петровский, Ю. А. Петровская, Л. М. Огородова, В. Ю. Серебров // Бюл. сиб. медицины. 2002. — № 1. — С. 70−74.
  93. , С. Ю. Спирометрия в повседневной врачебной пракшке Текст. / С. Ю. Чикина, А. В. Черняк // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. -2007 № 1. — С. 6−11.
  94. , В. А. Роль провоспалительных цитокинов при заболеваниях глаз Текст. / В. А. Шаимова // Цитокины и воспаление. -2005.-Т. 4, № 2.-С. 13−15.
  95. Юб.Шейман Дж. А. Патофизиология почки: пер. с англ. Текст. / Дж. А. Шейман. М.: БИНОМ- СПб.: Невский диалект, 2002 — 206 с.
  96. , А. М. Диагностика гипертрофии левого желудочка Текст. / А. М. Шутов, В. М. Ермоленко // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 2.-С.128−131.
  97. Эндотелиальная дисфункция у больных с хронической болезнью почек Текст. / М. А. Меньшутина, И. Ю. Панин, А. В. Смирнов и др. // Нефрология. 2004. — № 8. — С. 75−78.
  98. Этапы исследования респираторной функции: пособие для врачей Текст. / А. В. Черняк, Ж. К. Науменко, Г. В. Неклюдова и др.- ГУ НИИ пульмонологии МЗ и CP РФ. М, 26.- 24 с.
  99. Adey, D. Reduced synthesis of muscle proteins in chronic renal failure Text. / D. Adey // Amer. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 278. -P. 219−225.
  100. Amplified biochemical activation of endothelial function in hypertension associated with moderate to sever renal failure Text. / S. Cottone, G. Muli, F. Amato et al. // J. Nephrology. 2002. — Vol. 15. — P. 643−648.
  101. Adrogue, H. E. Acid-base physiology Text. / H. E. Adrogue, H. J. Adrogue // Respir. Care. 2001. — Vol. 46. — Vol. 4. — P. 328−341.
  102. Alveolar-capillary membrane gas conductance: a novel prognostic indicator in chronic heart failure Text. / M. Guazzi, G. Pontone, R. Brambilla et al. // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 467−476.
  103. Amin, M. Pulmonary hypertension in patients with chronic renal failure Text. / M. Amin // Chest. 2003. — Vol. 124. — P. 2093−2097.
  104. Angiotensin II is mitogenic for human lung fibroblasts via activation of the type 1 receptor Text. / R. P. Marshfll [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2000.-Vol. 161.-P. 1999−2004.
  105. Arao, T. In vivo evidence of endothelial injury in chronic obstructive1 73pulmonary disease by lung scintigraphic assessment of ~ I — metaiodobenzylguanidine Text. / T. Arao, N. Takabatake, M. Sata // J. Nucl. Med. -2003. Vol. 44, № 11.-P. 1747−1754.
  106. Association of nitric oxide production and apoptosis in a model of experimental nephropathy Text. / S. Ozen, Y. Usta, D. Orhan et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 32−38.
  107. Barnes, P. J. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanism Text. / P. J. Barnes, S. D. Shapiro, R. A. Pauwels // Eur. Respir. J. 2003. — Vol. 22. — P. 672−688.
  108. Blanch, L. Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanical ventilated patients Text. / L. Blanch, F. Bemabe, U. Lucangelo // Respir. Care. 2005. — Vol. 50, № l.-P. 110−123.
  109. Brian, K. The pulmonary manifestation of left heart failure Text. / K. Brian, G. Geppert, E. Geppert // Chest. 2004. — Vol. 125. — P. 669−682.
  110. Budhiraja, R. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension Text. / R. Budhiraja, R. M. Tuder, P. M. Hassoun // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P.59−165.
  111. Cardiovascular disease in renal patients a matter of stem cells Text. / D. Fliser, K. Groot, F. Bahlmann et al. // Nephrol. Dial. Transplant. — 2004. -Vol. 12.-P. 2952−2954.
  112. C-reactive protein and intrleukin-6 levels are related to renal function in predialytic chronic renal failure Text. / V. Panichi, M. Migliori, S. De Pietro et al. // Nephron. 2002. — Vol. 91. — P. 594−600.
  113. DeRemee, R. A. Chung-Strauss syndrome Text. / R. A. DeRemee // Vasculitis / ed. G. V. Ball, S. I. Bridges. NY, 2002. — P. 376−384.
  114. Dyadyk, A. I. Left ventricular hypertrophy in chronic uremia (a review) Text. / A. I. Dyadyk, A. E. Bagriy, N. F. Yarovaya // Dial. Transplant. -2000. -Vol. 29, № 6. P.312−318.
  115. Endothelial dysfunction in patients with asthma: the role of polymorphisms of ACE and endothelial NOS genes Text. / P. Yildiz, H. Oflaz, N. Cine et al. // J. Asthma. 2004. — Vol. 41, № 2. — P. 159−166.
  116. Fourtounas, A. B. Relationship between interdialytic weight gain and acid-base status in haemodialysis by bicarbonate Text. / A. B. Fourtounas // Artif. Organs. 2002. — Vol. 26. — P 385−387.
  117. Futrakul, N. Endothelial cell cytotoxicity and renal hypoperfusion in idiopathic nephritic syndrome Text. / N. Futrakul, T. Panichakul, P. Chaisuriya // Nephron. 2000. — Vol. 86, № 2. — P. 241−242.
  118. Gabbai, F. Effects of nitric oxide synthase blockers on renal function Text. / F. Gabbai // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 10−13.
  119. Gavelli, G. Toracic complication in uremic patients and in patients undergoing dialytic treatment: state of the art Text. / G. Gavelli // Europ. Radiol. 1997.-Vol. 7.-P. 708−717.
  120. Govers, R. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase Text. / R. Govers, T. Rabelink // Amer. J. Physiology: Renal. Physiology. 2001. -Vol. 280.-P. 193−206.
  121. Guazzi, M. Alveolar-capillary membrane dysfunction in heart failure: evidence of a pathophysiologic role Text. / M. Guazzi // Chest. 2003. -Vol. 124.-P. 1090−1102.
  122. Gupta, R. K. Pauci-immune crescentic glomerulonephritis Text. / R. K. Gupta // Indian J. Pathol. Microbiol. 2003. — Vol. 46, № 3. — P. 357−366.
  123. Hanly, P. Sleep apnea and daytime sleepiness in end-stage renal disease Text. / P. Hanly // Semin. Dial. 2004. — Vol. 17, № 2. — P. 109−143.
  124. Herrero, J. A. Pulmonary diffusion capacity in chronic dialysis patients Text. / J. A. Herrero // Resp. Med. 2002. — Vol. 96. — P. 487−492.
  125. Holgate, S. T. Epithelial damage and response Text. / S. T. Holgate // Clin. Exp. Allergy. 2000. — Vol. 30. — P. 37−41.
  126. Huang, С. Respiratory drive and pulmonary mechanics during haemodialysis with ultrafiltration in ventilated patients Text. / C. Huang // Anaesth. Int. Care. 1997. — Vol. 25. — P. 464−470.
  127. Kaminslcy, D. A. Spirometry and Diabetes Text. / D. A. Kaminsky // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, № 3. — P. 837−838.
  128. Karacan, O. Pulmonary function in uremic patients on long-term haemodialysis Text. / O. Karacan // Ren. Failure. 2004. — Vol. 26. — P. 237−278.
  129. Kinnula, V. L. Production and degradation of oxygen metabolites during inflammatory states in the human lung Text. / V. L. Kinnula // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. 2005. — Vol. 4, № 40. — P. 465−470.
  130. Lau, T. Arginine, citrulline, and nitric oxide metabolism in end-stage renal disease patients Text. / T. Lau, W. Owen, Y. Yu // J. Clin. Investigation.2000.-Vol. 15. P. 1217−1225.
  131. Left ventricular hypertrophy and noctural hypoxemia hemodialysis patients Text. / C. Zoccali, F. A. Benedetto, F. Mallamaci et al. // J. Hypertens.2001.-Vol. 19, № 2.-P. 287−293.
  132. Lomas, D. A. The genetics of chronic obstructive pulmonary disease Text. / D. A. Lomas, E. K. Silverman // Respir. Res. 2001. — Vol. 2. — P. 20−26.
  133. Lopes, A. A. Endothelial dysfunction associated with chronic intravascular coagulation in secondary pulmonary hypertension Text. / A. A. Lopes, L. H. Caramuru, N. Y. Maeda // Clin. Appl. Thronb. Hemost. 2002. — Vol. 8, № 4.-P. 353−358.
  134. Lung Function and Cardiovascular Risk Relationship With Inflammation-Sensitive Plasma Proteins Text. / G. Engstrom, P. Lind, B. Hedblad et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 2555−2660.
  135. Marmanillo, C. G. Reciprocal influences between ambulatorial peritoneal dialysis and pulmonary function Text. / C. G. Marmanillo // Artif. Organs. -2001.-Vol. 25.-P. 876−881.
  136. Marshall, R. P. The pulmonary renin-angiotensin system Text. / R. P. Marshall // Current Pharmaceutical Design. 2003. — Vol. 9, № 9. — P. 715 722.
  137. Mechanical ventilation and acute renal failure Text. / J. Kuiper, A. Groeneveld, A. Slutsky, F. Plotz // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33, № 6. -P. 1408−1415.
  138. Mechanical ventilation as a mediator of multisystem organ failure in acute respiratory distress syndrome Text. / V. Ranieri, F. Giunta, P. Suter, A. Slutsky // JAMA. 2000. — Vol. 284, № 1. — P. 43−44.
  139. Mechanisms of albuminuria in the chronic nitric oxide inhibition model Text. / M. Arcjos, C. Fujihara, A. Sessso et al. // Amer. J. Physiology: Renal Physiology. 2000. — Vol. 279. — P. 1060−1066.
  140. Middelvel, R. The role of nitric oxide in porcine models of asthma and acute lung injury Text. /R. Middelvel. Stockholm, 2000. — 180 p.
  141. Miki, Y. A case of mesangial proliferative glomerulonephritis with endothelial damage Text. / Y. Miki, H. Shimizu, A. Danbara // Nippon Jinzo Gakki Shi. 2002. — Vol. 44, № 7. — P. 1726−1734.
  142. Modification of the pulmonary renin-angiotensin system and lung structural remodelling in congestive heart failure Text. / F. Lefebvre [et al.] // Clinical Science. 2006. — Vol. 3. — P. 217−224.
  143. Movilli, E. Direct effect of the correction of acidosis on plasma parathyroid hormone concentrations, calcium and phosphate in haemodialysis patients: a prospective study Text. / E. Movilli // Nehprol. -2001, — Vol. 87.-P. 257−262.
  144. Nakhoul, F. The pathogenesis of pulmonary hypertension in haemodialysis patients via arterio-venous access Text. / F. Nakhoul, M. Yigla // Nehprol. Dial. Transplant. 2005. — Vol. 20. — P. 1686−1692.
  145. Nitric oxide generation by peripheral blood cells in chronic renal failure Text. / H. M. Fayed, M. A. Kamel, M. M. Sultan et al. // Br. J. Biomed. Science. 2002. — Vol. 54. — P. 123−129.
  146. Nitrite and nitrate determination in plasma: a critical evaluation Text. / H. Moshage, В. Kok, R. Huizenga et al. // Clin. Chemistry. 1996. — Vol. 41, № 6. — P. 892−896.
  147. Noris, M. Physiology and Pathophysiology of Nitric Oxide in Chronic Renal disease Text. / M. Noris, G. Remuzzi // Proceedings of The Association of American Physicians. 1999. — Vol. 111.-P. 1525−1381.
  148. Opal, S. M. Anti-inflammatory cytokines Text. / S. M. Opal, V. A. DePalo // Chest. 2000. — Vol. 117, № 4. — P. 1162−1172.
  149. Orida, N. Nitric oxide and the renal patient Text. / N. Orida, C. Lai // Dial. Transplant. 2000. — Vol. 29. — P. 174−185.
  150. Oxidative stress in leukocytes is a possible link between blood pressure, blood glucose, and C-reating protein Text. / K. Yasunari, K. Maeda, M. Nakamura et al. // Hypertension. 2002. — Vol. 39. — P. 777−780.
  151. Pannu, N. Effect of mechanical ventilation on the kidney Text. / N. Pannu, R. L. Mehta // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2004. — Vol. 18, № l.-P. 189−203.
  152. Parker, К. P. Sleep disturbances in dialysis patients Text. / K. P. Parker // Sleep Med. Rev.-2003.-Vol. 7, № 2.-P. 131−143.
  153. Pierson, D. J. Respiratory considerations in the patient with renal failure Text. / D. J. Pierson // Respiratory Care. 2006. — Vol. 51, № 4. — P. 413 422.
  154. Plasma markers of endothelial dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease Text. / G. Cella, A. Sbarai, G. Mazzaro et al. // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2001. — Vol. 7, № 3. — P. 205−208.
  155. Positive acute-phase inflammatory markers in different stages of chronic kidney disease Text. / J. Romao, A. Haiashi, R. Elias et al. // Amer. J. Nephrology. 2006. -Vol. 26. — P. 1145−1450.
  156. Pozzoni, P. Long-term outcome in haemodialysis: mobility and mortality Text. / P. Pozzoni, L. D. Veccnio // J. Nehprol. 2004. — Vol. 17. — P. 8795.
  157. Prezant, D. J. Effect of uremia and its treatment on pulmonary function Text. / D. J. Prezant // Lang. 1990. — Vol. 168. — P. 1−14.
  158. Pulmonary function in patients with reduced left ventricular function Text. / B. D. Johnson, К. C. Beck, L. J. Olson et al. // Chest. 2001. — Vol. 120.-P. 1869−1876.
  159. Pulmonary function in uremic patients on long-term hemodialysis Text. / Ц. Karacan, E. Tutal, M. Uyar et al. // Renal Failure. 2004. — Vol. 28, № 3. -P. 273−278.
  160. Pulmonary function is a long-term predictor of mortality in the general population: 29-year follow-up of the Buffalo Text. / H. J. Schunemann, J.
  161. Dorn, D. J. Grant et al. I I Health Study. Chest. 2000. — Vol. 118. — P. 656 664.
  162. Raij, L. Nitric oxide in hypertension: relationship with renal injury and left ventricular hypertrophy Text. / L. Raij // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. -Vol. 16.-P. 159−163.
  163. Respiratory decline in smokers and ex- smokers-an independent risk factor for cardiovascular disease and death Text. / G. Engstrom, D. Hedblad, L. Janzon, S. Valind // J. Cardiovasc. Rick. 2000. — Vol. 7. — P. 267−272.
  164. Rookmaaker, M. B. Bone-marrow-derived cells contribute to glomerular endothelial repair in experimental glomerulonephritis Text. / M. B. Rookmaaker, A. M. Smits, H. Tolboom // Am. J. Pathol. 2003. — Vol. 163, № 2. — P. 553−562.
  165. Segerer, S. Chemocine Receptors, and Renal disease: From Basis Science to patophysiologis and therapeutic studies Text. / S. Segerer, P. J. Nelson, P. J. Schlodorff// Am. Soc. Nephrjl. 2000. — Vol. ll-№ l.-P. 152−176.
  166. Slutsky, A. Ventilator-induced lung injury: from barotraumas to biotrauma Text. / A. Slutsky // Respir. Care. 2005. — Vol. 50, № 5. — P. 646−659.
  167. Spironolactone improves lung diffusion in chronic heart failure Text. / P. Agostoni, A. Magini, D. Andreini et al. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26. -P. 159−164.
  168. Systemic cytokines, clinical and physiological changes in patient hospitalized for exacerbation of COPD Text. / V. M. Pinto-Plata, G. Livnat, M. Girish et al. // Chest. 2007. — Vol. 131. — P. 37−43.
  169. The kiney Text. / ed. В. M. Brenner., F. C. Rector. Philadelphia: W.B. Saunders, 2000.- 156 p.
  170. The role of nitric oxide in the regulation of glomerular haemodynamics in humans Text. / C. Delles, A. Klingbeil, M. Schneider et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. — Vol. 19. — P. 1392−1397.
  171. Uremic levels of urea inhibit L-arginine transport in cultured endothelial cells Text. / S. Xiao, L. Wagner, J. Mahaney et al. // Amer. J. Physiology: Renal Physiology. 2002. — Vol. 283. — P. 1005−1007.
  172. Vasculitis Text. / ed. G. V. Ball, S. I. Bridges. NY: Oxford University Press, 2002. — 270 p.
  173. Ventilator-induced lung injury and multiple system organ failure: a critical review of facts and hypothesis Text. / F. Plotz, A. Slutsky, A. van Vught, C. Heijnen//Intensive Care Med. 2004. — Vol. 30, № Ю.-Р. 1865−1872.
  174. Vita, G. Uremic automic neuropathy: following bicarbonate haemodialysis Text. / G. Vita // Clin. Nephrology. 1996. — Vol. 45. — P. 56−60.
  175. Voelkel, N. F. Pulmonary vascular involvement in chronic obstructive pulmonary disease Text. / N. F. Voelkel, C. D. Cool // Eur. Respir. J. -2003.-Vol. 46.-P. 28−32.
  176. Wanic-Kossowska, M. Myoneuropathy in patients with chronic renal failure treated with haemodialysis are intermittent peritoneal dialyses Text. / M. Wanic-Kossowska // Pol. Arch. Med. Wewn. 1996. — Vol. — Vol. 95. -P. 229−236.
  177. Zifko, U. Phrenic neuropathy in chronic renal failure Text. / U. Zifko // Тогах. 1995. — Vol. 50. — P. 793−794.
  178. Zoccali, C. Automic neuropathy is linked to nocturnal hypoxemia and concentric hypertrophy and remodeling in dialysis patients Text. / C. Zoccali // Nehprol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 70−77.
  179. Zoccali, C. Noctural hypoxemia predicts incident cardiovascular complications in dialysis dialysis patients Text. / C. Zoccali, F. Mallamaci, G. Tripepi // J. Am. Soc. Nefrol. 2002. — Vol. 13, № 3. — P. 729−733.
  180. Zoccali, С. Sleep apnea in renal patiens Text. / C. Zoccali, F. Mallamaci, G. Tripepi // J. Am. Soc. Nefrol. -2001.-Vol. 12, № 12.-P. 2854−2859.
  181. Zolk, O. The role of cardiac endothelin system in heart failure Text. / O. Zolk, M. Bohm // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — P. 758 760.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!