Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Поражение почек при синдроме Снеддона

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При УЗДГ сосудов орбиты у больных с синдромом Снеддона выявлено снижение скорости кровотока в центральной артерии сетчатки, коррелирующее с аналогичным показателем в дуговых артериях почки г=0,4), что указывает на единый характер поражения сосудов микроциркуляторного русла у больных с тромбофилиями. 6. У больных с синдромом Снеддона поражение почек развивалось практически одновременно с сетчатым… Читать ещё >

Поражение почек при синдроме Снеддона (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • I. Обзор литературы
    • 1. 1. История изучения синдрома Снеддона
      • 1. 1. 1. Первые описания заболевания
      • 1. 1. 2. Синдром Снеддона и антитела к фосфолипидам
      • 1. 1. 3. Эпидемиологические данные
      • 1. 2. 0. рганные поражения при СС
      • 1. 2. 1. Поражение центральной нервной системы
      • 1. 2. 2. Глазные проявления СС
      • 1. 2. 3. Поражение кожи
      • 1. 2. 4. Поражение сердца
      • 1. 2. 5. Акушерская патология при СС
    • 1. 2. 6.Венозные тромбозы
      • 1. 2. 7. Гематологические проявления СС
      • 1. 2. 8. Отличительные особенности клинических проявлений СС от прочих случаев АФС
    • 1. 3. Поражение почек при СС
      • 1. 3. 1. Морфологические изменения ткани почки при СС
      • 1. 3. 2. Клинические проявления поражения почек при СС
      • 1. 3. 3. Исследование внутрипочечного кровотока

Список сокращений, используемых в работе.

АГ — Артериальная гипертензия.

АД — Артериальное давление.

АКЛ — Антитела к кардиолипину.

АТШ — Антитромбин III.

АФА — Антифосфолипидные антитела.

АФС — Антифосфолипидный синдром.

АФСН — АФС-нефропатия.

АЧТВ — Активированное частичное тромбопластиновое время.

В А" — Волчаночный антикоагулянт.

ВАФС — Вторичный антифосфолипидный синдром.

ГА — Глазная артерия.

ГУ — Гематурия.

ДА — Дуговые артерии.

ДАД — Диастолическое артериальное давление.

ИБС — Ишемическая болезнь сердца.

КАФС — Катастрофический антифосфолипидный синдром.

МА — Междолевые артерии.

MHO — Международное нормализованное отношение.

МЦР — Микроциркуляторное русло нмг — Низкомолекулярный гепарин нмк — Нарушение мозгового кровообращения.

НС — Нефротический синдром онмк — Острое нарушение мозгового кровообращения.

ИАФС — Первичный, антифосфолипидный синдром пнз — Преходящие нарушения зрения пнмк — Преходящее нарушение мозгового кровообращения.

ПУ — Протеинурия.

РААС — Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

РКФМ — Растворимые комплексы фибрин-мономера.

СА — Сегментарные артерии.

САД. — Систолическое артериальное давление.

СКВ Системная красная волчанка.

СКр — Креатинин крови.

СКФ — Скорость клубочковой фильтрации.

СН — Сердечная недостаточность сс — Синдром Снеддона.

ТМА — Тромботическая микроангиопатия.

УЗДГ — Ультразвуковая допплерография хгн — Хроническийгломерулонефрит хпн — Хроническая почечная недостаточность.

ЦАС — Центральная артерия сетчатки.

ЦДК — Цветовое допплеровское картирование цнс — Центральная нервная система.

ЭУ — Эритроцитурия.

AF — Amaurosis fugax.

02-ГП-1 — (32-гликопротеин-1.

Vps — Систолическая скорость кровотока.

Ved — Диастолическая скорость кровотока.

RI — Индекс резистивности.

Актуальность темы

.

За полвека, прошедшие с момента первого описания синдрома Снедона (СС), число больных с этой патологией постоянно увеличивается. Интерес к различным аспектам СС обусловлен тем, что наряду с мозгом и кожей поражаются и другие органы (сердце, почки, желудочно-кишечный тракт), что дает основания рассматривать это заболевание как системную патологию и делает необходимым изучение СС представителями разных медицинских специальностей.

Возможность поражения почек при СС до настоящего времени недооценивалась. Однако, развитие артериальной гипертонии (АГ) преимущественно диастолического типа у большинства больных с этой патологией позволяет обсуждать вклад возможного поражения почечных сосудов в формирование АГ. Несмотря' на имеющиеся описания поражения почек у отдельных больных с СС и высокую частоту нефропатии, достигающую в малых сериях наблюдений 50% [F. Macario et al., 1997, Л.А. Калашникова- 2003], до настоящего времени отсутствуют серьезные исследования по изучению характера и особенностей течения поражения почек при СС, не разработаны методы его диагностики и подходы к лечению.

С момента обнаружения у большинства пациентов с СС антифосфолипидных антител (АФА) [Jli А. Калашникова, 1988] эту патологию рассматривают как вариант антифосфолипидного синдрома, (АФС). Принимая во внимание существование связи между микроангиопатическим поражением почек и АФА, можно предположить, что основу поражения почек при СС составляет АФС-ассоциированная нефропатия (АФСН), однако это не доказано. Наличие прямой связи между частотой АФСН и ишемического поражения головного мозга при АФС [Н.Л. Козловская, 2006] дает основание предполагать общность механизмов развития сосудистого поражения ЦНС и почек.

Изучение характера и клинических особенностей поражения почек при СС позволит улучшить диагностику, уточнить патогенез нефропатии и причину связи между поражением головного мозга и почек при микроангиопатических синдромах, в том числе при АФС. Цель работы.

Изучить клинические проявления, характер течения и возможности диагностики поражения почек при СС. Задачи работы.

У больных с СС:

1. Охарактеризовать особенности клинической картины нефропатии.

2. Сравнить информативность различных методов определения СКФ.

3. Оценить возможности ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) внутрипочечных сосудов как неинвазивного метода диагностики нефропатии.

4. Сравнить особенности поражения микроциркуляторного русла разных органов на основании изучения особенностей внутрипочечной и внутриглазной гемодинамики.

Научная новизна.

Впервые на большом клиническом материале (33 пациента с СС) изучены распространенность, характер поражения почек и клинические особенности нефропатии при СС, а также ее ранние клинические проявления, особенности течения у мужчин и женщин. На основании сравнительного анализа поражения почек у больных с СС, АФСН и хронической тромботической микроангиопатией (ТМА) в исходе перенесенного гемолитико-уремического синдрома (ГУС) установлено, что в основе нефропатии при СС лежит процесс тромбообразования в мелких внутрипочечных сосудах. Установлено, что оптимальным способом определения СКФ при ТМА-является проба Реберга и расчет по формуле MDRD.

Показано, что нефропатия у больных СС, как и при других почечных.

ТМА, характеризуется изменениями почечной гемодинамики: обеднением коркового кровотока с уменьшением скоростных показателей, мозаичным снижением индекса резистивности и чередованием форм спектров, 6 свидетельствующими об ишемическом характере поражения почек, а также развитием компенсаторно-приспособительных реакций (сплено-ренального и артерио-венозного шунтирования).

На основании сопоставления внутрипочечной и внутриглазной гемодинамики установлена единая природа поражения сосудов микроциркуляторного русла (МЦР) глаз и почек при СС. Практическая значимость.

Подробно охарактеризована клиническая картина нефропатии у больных с СС, предложен метод диагностики, приближающийся по информативности к морфологическому исследованию ткани почки, использование которого позволяет верифицировать диагноз почечной ТМА независимо от ее природы в многочисленных группах больных. Внедрение результатов исследования.

Результаты настоящего исследования используются при обследовании пациентов с АФС в клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней имени Е. М. Тареева ММА им. И. М. Сеченова, включены в материалы лекционного курса для курсантов кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова.

I. Обзор литературы.

Выводы.

1. У всех больных с синдромом Снеддона выявлены признаки поражения почек, представленные артериальной гипертензией у 85% пациентов, нарушением функции почек — у 67% и мочевым синдромом — у 57% больных. В основе нефропатии при синдроме Снеддона лежит тромботическая микроангиопатия, ассоциированная у большинства (90%) больных с антифосфолипидным синдромом и у 10% - с наследственной тромбофилией (мультигенная форма).

2. У больных с синдромом Снеддона точность оценки СКФ с помощью пробы Реберга и расчётной по формуле MDRD сопоставима с референсным методом радиоизотопной нефросцинтиграфии, в то время как СКФ, рассчитанная по формуле Кокрофта-Голта, демонстрировала завышенные значения.

3. Выявленные методом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) у 100% больных с ТМА, независимо от ее причины (АФС, наследственная тромбофилия) нарушения внутрипочечной гемодинамики, свидетельствующие об ишемическом характере процессапредставлены снижением скоростных показателей и обеднением коркового-кровотока у всех больных, инфарктами почек — у 17% из них. Мозаичное снижение индекса резистивности и чередование форм спектров кровотока на уровне междолевых (у 94% больных) и дуговых (78% больных) артерий отражает очаговый характер внутрипочечной ишемии.

4. Обнаруженные у части больных с ТМА сплено-ренальные шунты и артерио-венозные фистулы на уровне междолевых артерий, коррелирующие с длительностью нефропатии (г=0,6), можно рассматривать как локальную компенсаторную реакцию, направленную на обеспечение перфузии почек в условиях развивающейся ишемии.

5. При УЗДГ сосудов орбиты у больных с синдромом Снеддона выявлено снижение скорости кровотока в центральной артерии сетчатки, коррелирующее с аналогичным показателем в дуговых артериях почки г=0,4), что указывает на единый характер поражения сосудов микроциркуляторного русла у больных с тромбофилиями. 6. У больных с синдромом Снеддона поражение почек развивалось практически одновременно с сетчатым ливедо (в возрасте 31,5 ±11,6 лет и 29,3 ±11,7 лет, соответственно) и на 3 года опережало развитие первых нарушений мозгового кровообращения (в возрасте 35,6 ± 10,0 лет), что дает основания рассматривать синдром Снеддона как финальную фазу генерализации микроангиопатического процесса при системном заболевании с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, обусловленным приобретенной (АФС) или наследственной формами тромбофилии.

Практические рекомендации.

1. Всем больным с ливедо независимо от наличия нарушений мозгового кровообращения в анамнезе и тромбозов иных локализаций показано определение СКФ либо с помощью пробы Реберга-Тареева, либо по формуле MDRD.

2. Всем больным с СС независимо от наличия или отсутствия мочевого синдрома показано определение СКФ в пробе Реберга-Тареева.

3. Больным с генетическими или приобретенными формами тромбофилии, особенно при наличии поражения МЦР, показано проведение УЗДГ почечных сосудов.

4. Пациентам с СС показано наблюдение у нефролога.

5. Всем больным с почечной ТМА показано обследование у окулиста независимо от того, предъявляют они жалобы или нет.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. Москва «Ньюдиамед» 2001 -420с.
  2. Гусева Н. Г Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы М, Медицина, 1993- 129с.
  3. Н.А. Клиника, этиопатогенез и лечение ангиитов сетчатки. Автореферат дисс. докт.мед. наук. М. 2004- 388 с.
  4. Н.А., Алекберова З. С., Насонов E.JI. и др. Роль антифосфолипидных антител в окклюзии сосудов сетчатки при различных сосудистых заболеваниях глаза. Вестн.офтальмол. 2002.- № 2.- с. 29−32.
  5. Л.А. Синдром Снеддона артериопатия с преимущественным поражением мозга и кожи в виде ливедо. Клиника, диагностика, патогенез. Автор, диссерт. докт. мед. наук — М., 1990.
  6. Л.А. Нарушения мозгового кровообращения и другие неврологические проявления антифосфолипидного синдрома. Журнал невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова.- 1997.- № 10. с. 65−73.
  7. Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М.: Медицина, 2003- 256 с.
  8. Л.А. Сосудистое поражение головного мозга у больных с livedo reticularis Клиническая медицина 1986- 9:48−53.
  9. Л.А., Ефремов Е. Е., Насонов Е. Л. Антитела к окисленному липопротеину низкой плотности и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте. Тер. архив, 1998,3, 48−51.
  10. И. Калашникова Л. А., Берковский А. Л., Добрынина А. А. и соавт. Синдром Снеддона и VIII фактор свертывания крови. Клин.Мед. 2003(1) — 81(9): 42−45.
  11. JI.А., Насонов ЕЛ., Александрова Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте. Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1997- 6: 59−65.
  12. Л.А., Насонов Е. Л., Александрова Е. Н. и др. Ишемические нарушения мозгового кровообращения и поражения клапанов сердца при первичном антифосфолипидном синдроме. Клин. мед, 1996−6:46−49.
  13. Л.А., Насонов Е. Л., Баранов А. А., Александрова Е. Н. Синдром Снеддона и антиген фактора Виллебрандта. Клин.Мед., 1994(1) — 72(3): 29−32.
  14. Л.А., Насонов Е. Л., Борисенко В.В.и др. Синдром Снеддона: кардиальная патология и антифосфолипидные антитела. Клин. мед. Д990−6: 37−41.
  15. Л. А., Насонов Е. Л., Добрынина Л. А., Гнездецкий В. В. Эпилептические припадки при антифосфолипидном синдроме. Неврол. журнал, 1999−5: 12−17.
  16. Калашникова Л.А.,.Насонов Е. Л, Кушекбаева А. Е., Л. А. Грачева. Синдром Снеддона: связь с антителами к кардиолипину Клиническая медицина 1988- 10: 32−37.
  17. Л.А., Насонов Е. Л., Стоянович Л. З. и др. Синдром Снеддона и первичный антифосфолипидный синдром. Тер. архив, 1993,3,64−70.
  18. Л.А., Саложин К. В., Насонов Е. Л. и соавт. Антиэндотелиальные антитела при синдроме Снеддона. Тер. архив, 1996,№ 1- 68(1): 54−56.
  19. Л.А., Чапман И., Насонов Е. Л. и соавт. Синдром Снеддона: клинические и иммунологические данные. Клин. Мед., 1998 (1) 76(6): 34−38.
  20. Л.А., Ревенок Е. В., Кашина Е. М. Когнитивные нарушения и деменция при синдроме Снеддона. Материалы 2ой Российской конференции. Кн. Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. 18−20 сентября 1999 г., 147−148.
  21. Е.А., Квятковская Т. А. Ультрасонография и допплерография в диагностике заболеваний почек.-Днепропетровск .-Новая идеология, 2005.-с.318.
  22. Козловская Н. Л. Нефропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом: клинико-морфологическая характеристика, диагностика, лечение. Автореферат диссерт. доктора мед. наук-М., 2006.
  23. H.JI. Тромбофилические состояния. Клин, фармакология и терапия 2003- 1: 74−80.
  24. Козловская H. JL, Тареева И. Е., Камышова Е. С., и соавт. Поражение почек при первичиом антифосфолипидном синдроме. Тер. арх. 2001- 6: 25−33.
  25. Козловская H. JL, Шахнова Е. А., Кушнир В. В., Шилов Е. М. Низкомолекулярные гепарины в лечении АФС-ассоциированной нефропатии при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме. Терапевтический архив 2004- 9: 35−40.
  26. Козловская H. JL, Шилов Е. М., Метелева Н. А. и др. Клинико-морфологические особенности нефропатии при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме. Терапевт. архив 2007- № 6: 16−25.
  27. Козловская H. JL, Шилов Е. М., Метелева Н. А., Шахнова Е. А. Нефропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом: новая форма тромботического микрососудистого поражения почек. Materia Medica 2003- 1: 15−23.
  28. И.М., Швецов М. Ю., Мартынов С.А.- Ишемическая нефропатия- 2003-Нефрология и диализ, Том 5, № 2: 56−62.
  29. С.М., Сахарова А. В., Калашникова Л. А., Людковская И. Г. Морфологические изменения в коже и поверхностных височных артерий при синдроме Снедцона.Арх.патол.1991 -1:47г52.
  30. А.Д., Бицадзе В. О., Гениевская М. Г. и др. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. М.: Руссо.-2000,с.348.
  31. С.А., Швецов М. Ю., Кутырина И. М., и соавт. Роль ультразвуковой допплерографии с использованием острой фармакологической пробы с каптоприлом в оценке почечной гемодинамики при хроническом гломерулонефрите. Тер. архив. 2003- 6:41−46.
  32. Н.А. Поражение почек при первичном антифосфолипидном синдроме. Автореферат диссертации канд. мед. наук-М., 2004.
  33. Н.А., Лысенко Л. В., Козловская Н. Л., и соавт. Поражение почек при антифосфолипидном синдроме. Врач 2002- 6: 13−18.
  34. Н.А., Моисеев С. В., Кобалава Ж. Д., Моисеев B.C., Фомин В.В.- Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек-Тер.арх. 2004- 6- 39−46 •
  35. И.Ю., Харлап С. И., Круглова Е. В. Пространственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты. М.: издательство РАМН.- 2004.- 176 с.
  36. Е.Л., Алекберова З. С., Калашникова Л. А. и др. Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes): 10 лет изучения в России. Клин, мед.- 1998.- № 2.- с.4−11.
  37. Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М.: Литера.- 2004.- 440с.
  38. Е.Л., Баранов А. А., Шилкин Н. П. и др. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме (клиника, диагностика, лечение). М.: Ярославль.- 1995.
  39. Ю.В. Основы физиологии почек.М, Медицина 1982: 15−30,
  40. Е.Б. Ультразвуковое исследование почек при гемолитико-уремическом синдроме у детей. Нефрология и диализ, 2001−3(1): 61−66
  41. Е.Б. Эхографическая оценка почек при рефлюкс-нефропатии у детей. Детская хирургия 1999−5:27−31
  42. А.Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение. М., Медгиз. 1959:274
  43. А.Я., Погорелко И. П. Основы практической урологии. УзССР «Медицина» 1969.
  44. Т.М. Антифосфолипидный синдром: диагноз и принципы терапии. Consilium Medicum 2002- 4(8): 408−415
  45. В.А., Садовников В. И. Клиническая физиология трансплантированной почки. М., МАИК «Наука/Интерпериодика"2001:14
  46. Т.В. Глазные проявления антифосфолипидного синдрома. Автореф. диссерт. канд.мед. наук.М.2008
  47. Т.В., Козловская H.JL, Киселева Т. Н. и соавт. Передняя ишемичекская нейропатия, ассоциированная с антифосфолипидным синдромом. Вестник офтальмологии, 2006 (6): 46−47,
  48. Л.С., Чуркин H.JI. Морфология почек при гемолитико-уремическом синдроме.Архив патологии 1988−11: 54−60,
  49. Е.А. Влияние антикоагулянтной терапии на функциональное состояние почек и внутрипочечный кровоток у пациентов с нефропатией при антифосфолипидном синдроме Автореф. диссерт. канд.мед. наук -М., 2004
  50. Е.М., Козловская H.JL, Метелева Н. А.. Клинические проявления нефропатии, связанной с антифосфолипидным синдромом, при первичном антифософлипидном синдроме. Терапевт. архив 2003- № 6: 22−27,.
  51. Т.Н., Неверов Н. И., Калашникова JI.A., Семенкова Е. Н. Синдром Снеддона и поражение почек. В кн. «Редкие заболевания в нефрологической клинике: Сборник научн. трудов. Харьков, 1987: с. 12−15
  52. Akiguchi I., Tomimoto Н., Kinoshita М et al Effects of antithrombin on Binswanger’s disease with antiphospholipid antibody syndrome. Neurology, Jan 1999- 52: 398.
  53. Alarcon-Segovia D and Cabral AR The anti-phospholipid antibody syndrome: clinical and serological aspects. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol, Mar 2000- 14(1): 139−50.
  54. Alarcon-Segovia D, Perez-Vazquez ME, Villa AR, Drenkard C, Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome within systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum, Apr 1992- 21(5): 275−86.
  55. Alarcon-Segovia D. Clinical manifestations of the antiphospholipid syndrome. J Rheumatol, Nov 1992- 19(11): 1778−81.
  56. Amigo M.-C., Garcia-Torres R., Robles M., Bochiccio T. and Reyes P.A. Renal involvement in primary antiphospholipid syndrome. J. Rheumatol. 1992- 19: 1181−1185.
  57. Antoine JC, Michel D, Gamier P et al. Sneddon syndrome: 9 cases. Rev Neurol (Paris), Jun 1994- 150(6−7): 435−43, PuisieuxF., Groote P, Millaire A et al Sneddon syndrome and mitral valve disease, Ann Cardiol Angeiol (Paris), Feb 1996- 45(2): 64−7.
  58. Antoine JC, Michel D, Gamier P, Genin С. Rheumatic heart disease and Sneddon’s syndrome. Stroke, Mar 1994- 25: 689 691.
  59. Aquade P. J, Ferrandiz C., Ferrer Roca O. and Ingelmo M. Livedo reticularis and cerebro-vascular accidents Med Cutan Ibero Lat Am, 1975(January 1) — 3(4): 257−65.
  60. Asherson R.A., Cervera R., Piette J. et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Clues to the pathogenesis from a series of 80 patients. Medicine 2001- 80: 355 377.
  61. Asherson R.A., Cervera R. Microvascular and microangiopathic antipospholipid-associated syndromes («MAPS») semanric or antisemantic? Autoimmun Rev. 2008- 7:164 167.
  62. Asherson R. A., Cervera R Catastrophic antiphospholipid syndrome. Curr Opin Hematol, Sep 2000- 7(5): 325−329.
  63. Asherson R.A., Khamashta M.A., Gil A. et al. Cerebrovascular and neurological disease and antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus, lupus-like disease and the primary antiphospholipid syndrome. Amer. J. Med. 1989- 86: 391−399.
  64. Asherson R. A., Pierangeli S., Cervera R. Microangiopathic antipospholipid-associated syndromes revisited new concepts relating to antipospholipid antibodies and syndromes. Journ.Rheumatol. 2007−34:1793−1795:
  65. Asherson R. A., Noble GE, Hughes GR Hypertension, renal artery stenosis and the «primary» antiphospholipid syndrome. J Rheumatol, Sep 1991- 18(9): 1413−5.
  66. Ayoub N., Esposito G., Barete S. et al. Protein С Deficiency in Antiphospholipid-Negativc Sneddon’s Syndrome. Stroke, Jun 2004- 35: 1329 1332.
  67. Aziz A., Conway M.D., Robertson H.J. et al. Acute optic neuropathy and transverse myelopathy in patients with antiphospholipid syndrome: favorable outcome after treatment with anticoagulants and glucocorticoids. Lupus. 2000- 9(4): 307−310.
  68. Aznar J, Villa P, Yaya R et al Sneddon’s syndrome and antiphospholipid antibodies. Thromb Res, Mar 1993- 69(6): 555−60.
  69. Baleva, M., Chauchev A., Dikova C. et al. Sneddon’s syndrome: echocardiographic, neurological, and immunologic findings. Stroke, Jul 1995- 26(7): 1303−4.
  70. Barbut D., Borer J.S., Wallerson D. et al. Anticardiolipin antibody and stroke: possible relationof valvular heart disease and embolic events. Cardiology. 1981- 79: 99−109.
  71. Besbas N., Karpman D., Landau D. et al. A classification of hemolytic uremic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura and related disorders. Kidney Int.2006−70: 423−431.
  72. Besnier R, Frances С, Ankri A. et al. Factor V Leiden mutation in Sneddon syndrome. Lupus, 2003: Vol. 12(N.5) — 406−408.
  73. Blecic S., Bogousslavsky J. General management of patients with ischaemic stroke: clinical features and epidemiology. Curr Opin Neurol, Feb 1995- 8(1): 30−7.
  74. Bolayir E, Kececi H, Akyol M et al. Sneddon’s syndrome and antithrombin III. J Dermatol 1999 Aug-26(8):532−4.
  75. Boiling J.P., Brown J.C. The antiphospholipid antibody syndrome. Curr. Opin. Ophthalmol. 2000- 11(3): 211−213.
  76. Bowie E.J., Thompson J.H., Pascuzzi C. A, Owen C.A. Thrombosis in systemic lupus erythematosus despite circulating lupus anticoagulant. J.Lab.Clin.Med.l963−62:416−430.
  77. Branch D.W., Silver R.M. Criteria for antiphospholipid syndrome: early pregnancy loss, fetal loss, or recurrent pregnancy loss? Lupus, Oct 1996- 5(5): 409−13.
  78. Branch D.W., Silver R.M., Blackwell J.L. et al. Outcome of treated pregnancies in women with antiphospholipid syndrome: an update of the Utah experience. Obstet Gynecol, Oct 1992- 80(4): 614−20.
  79. Brenner В., Blumenfeld Z., Markiewicz W., Reisner S. Cardiac involvement in patients with primary antiphospholipid syndrome. J.Am. Coll.Cardiol.1991−18: 931−936.
  80. Brey R., Hart, R., Sherman D. et al. Antiphospholipid antibodies and cerebral ischemia in young people. Neurology. 1990- 40: 1190−1196.
  81. Briley D.P., Coull B.M., Goodnight S.H. Neurological disease associated with antiphospholipid antibodies. Ann. Neurol. 1989- 25: 221−227.
  82. Bruyn R.P. Sneddon’s syndrome. Acta Neurol Scand, November 1, 1991- 84(5): 460
  83. Bruyn R. P, Veen J. P, Donker AJ et al. Sneddon’s syndrome. Case report and literature review. J Neurol Sci, Jul 1987- 79(3): 243−53.
  84. Cabral AR, Amigo MC, Cabiedes J, Alarcon-Segovia D The antiphospholipid/cofactor syndromes: a primary variant with antibodies to beta 2-glycoprotein-I but no antibodies detectable in standard antiphospholipid assays. Am J Med, Nov 1996- 101(5): 472−81.
  85. Cacciapaglia F, Vadacca M, Coppolino G, et al. Spontaneous splenorenal shunt in a patient with antiphospholipid syndrome: the first case reported Lupus, Jan 2007- 16: 56 58.
  86. Cacoub P, Wechsler B, Piette JC et al. Malignant hypertension in antiphospholipid syndrome without overt lupus nephritis. Clin Exp Rheumatol, Sep 1993- 11(5): 479−85.
  87. Castanon C., Amigo M.C., Banales J.L. et al. Ocular vasoocclusive disease in primary antiphospholipid syndrome. Ophthalmology. 1995- 102(2): 256−262.
  88. Champion R., Rook A. Livedo reticularis. Proc R Soc Med, 1960 (November 1) — 53: 961−2.
  89. Chancellor A., Cull R., Kilpatrick D. Neurological disease associated with anticardiolipin antibodies in patients without lupus erythematosus: clinical and immunological features. J. Nuerol. 1991- 238: 401−407.
  90. Chartash E. K, Lans DM, Paget SA, et al Aortic insufficiency and mitral regurgitation in patients with systemic lupus erythematosus and the antiphospholipid syndrome. Am J Med, Apr 1989- 86(4): 407−12.
  91. Church R. Reticular livedo with cerebrovascular lesions Br J Dermatol, Apr 1962- 74: 156−7.i
  92. Conley C., Hartman R. A hemorrhagic disorder caused by Circulating anticoagulant in patients with disseminated lupus erythematosus.J.Clin.Invest. 1952−31:621−622.
  93. Daugas E., Nochy D., Thi Huong, et al. Antiphospholipid syndrome nephropathy in systemic lupus erythematosus. J. Am. Soc. Nephrol. 2002- 13: 42−52.
  94. Dikova Ch, Kolarov G, M Baleva, К Nikolov Spontaneous abortions in Sneddon’s syndrome. Akush Ginekol (Sofiia), Jan 2000- 39(2): 24−5.
  95. Donnet A, Khalil R, Terrier et al Cerebral infarction, livedo reticularis, and familial deficiency in antithrombin-III. Stroke, Apr 1992- 23: 611 612.
  96. Eiser A.R., Katz S.M., Swartz C. Reversible nephrotic range proteinuria with renal, artery stenosis: a clinical example of rennin-associated proteinuria. Nephron. 1982- 30: 374 376.
  97. Fetoni V., Berti E., Cecca E. et al Sneddon’s syndrome: clinical and immunohistochemical findings. Clin Neurol Neurosurg, November 1, 1994- 96(4): 310−3.
  98. Frances С, Papo T, Wechsler В et al Sneddon syndrome with or without antiphospholipid antibodies. A comparative study in 46 patients. Medicine (Baltimore), Jul 1999- 78(4): 209−19.
  99. Frances C, Piette, JC, Viard JP, and Tourbah AAnti-beta 2-glycoprotein I antibodies in Sneddon’s syndrome. Dermatology, Jan 1993- 186(4): 273.
  100. Frances C, Piette JC. The mystery of Sneddon syndrome: relationship with antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus. J Autoimmun 2000 Sep- 15 (2): 139−43.
  101. Frances С, Tonqueze M L, Salohzin KV et al Prevalence of anti-endothelial cell antibodies in patients with Sneddon’s syndrome. J Am Acad Dermatol, Jul 1995- 33(1): 64−8.
  102. Francois B, Moulin G, Assenat H, Jandot B. The kidney in systemic scleroderma. A report of 38 consecutive cases. Nephrologie, Jan 1982- 3(2): 85−91.
  103. Galli M., Luciani D., Bertolini G., Barbui T. Anti-fc-glycoprotein I, antiprothrombin antibodies, and the risk of thrombosis in the antiphospholipid syndrome Blood, Oct 2003- 102: 2717 2723.
  104. Gantcheva M, Tsankov N. Livedo reticularis and cerebrovascular accidents (Sneddon's syndrome) as a clinical expression of antiphospholipid syndrome. J Eur Acad Dermatol Venereol 1999 Mar- 12(2): 157−60.
  105. Garel L., Habib R., Babin C, et al. Hemolytic-uremic syndrome: diagnostic, prognostic value of ultrasound//Ann.Radiol. 1983. — V.26.- P. 169−174.
  106. Geschwind D.H., FitzPatrick M., Mischel P. S., Cummings J.L. Sneddon’s Syndrome Is a Thrombotic Vasculopathy: Neuropathologic and Neuroradiologic Evidence. Neurology, Mar 1995- 45: 557 560.
  107. Giorgi D., Gabrieli C.B., Bonomo L. The clinical-ophthalmological spectrum of antiphospholipid syndrome. Ocul. Immun. Inflam. 1998- 6(4): 269−273.
  108. Giorgi D., David V., Afeltre A. et al. Transient visual symptomus in systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome. Ocul. Immun. Inflam. 2001- 9: 49−57.
  109. Goforth RL, Rennke H, Sethi S. Renal vascular sclerosis is associated with inherited thrombophilias. Kidney Int.2006−70:743−750.
  110. Grattan C.E., Burton J. L Antiphospholipid syndrome and cutaneous vasoocclusive disorders. Semin Dermatol, Sep 1991- 10(3): 152−9.
  111. Grattan C.E., Burton JL, Boon AP Sneddon’s syndrome (livedo reticularis and cerebral thrombosis) with livedo vasculitis and anticardiolipin antibodies. Br J Dermatol, Mar 1989- 120(3): 441−7,
  112. Griffiths M.H., Papadaki L., Neild G.H.The renal pathology of primary antiphospholipid syndrome: a distinctive form of endothelial injury. QJM, Jul 2000- 93: 457 -467.
  113. Hamidou MA, Moreau A, Jego P et al Captopril and aspirin in treatment of renal microangiopathy in primary antiphospholipid syndrome Am J Kidney Dis, Mar 1995- 25(3): 486−8.
  114. Hess DC, Sheppard JC, Adams RJ Increased immunoglobulin binding to cerebral endothelium in patients with antiphospholipid antibodies. Stroke, Jul 1993- 24: 994 999.
  115. Hughes G.R. Thrombosis, abortion, cerebral disease and lupus anticoagulant. BMJ 1983- 287: 1088−1089.
  116. Hughes G.R., Harris E.N., Gharavi A.E. The anticardiolipin syndrome. J. Rheumatol. 1986- 13: 486−489.
  117. Hughes G.R., Khamashta M. A. Seronegative antiphospholipid syndrome. Ann. Rheum. Dis. 2003- 62:1127.
  118. Ihara M., Tanaka H., Nishimura Y. Primary antiphospholipid syndrome with recurrent transient ischemic attacks: report of a case and its successful treatment. Item. Med. 1998- 37(8): 704−707.
  119. Kalashnikova L., Dobiynina, L Nassonov E. et al Sneddon’s syndrome with antiphospholipid antibodies and primary antiphospholipid syndrome with cerebrovascular disease. Abstracts of Oral PresentationsLupus.2002- 11: 541−581.
  120. Kalashnikova LA, Korczyn AD, Shavit S, et al. Antibodies to prothrombin in patients with Sneddon’s syndrome. Neurology 1999 Jul 13−53(l):223−5.
  121. Kaplan SD, Chartash EK, Pizzarello RA, Furie RA Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome. Am Heart J, Nov 1992- 124(5): 1331−8.
  122. Karim M Y, Alba P, Tungekar M F et al Hypertension as the presenting feature of the antiphospholipid syndrome. Lupus, Apr 2002- 11: 253 256.
  123. Kenney P.I., Brinsko R.E., Patel D.V., Spitzer R.E., Farrar F.M. Sonography of the kidneys in hemolytic uremic syndrome. Invest. Radiol. 1986−21:547−550.
  124. Khoo LA, Belli AM Superior mesenteric artery stenting for mesenteric ischaemia in Sneddon’s syndrome. Br J Radiol 1999 Jun-72(858):607−9.
  125. Kincaid-Smith P., Fairley K.F., Kloss M. Lupus anticoagulant associated with renal thrombotic microangiopathy and pregnancy-related renal failure. Q. J. Med. 1988- 69: 795 815.
  126. Kitchens CS Thrombotic storm: when thrombosis begets thrombosis. Ain J Med, Apr 1998- 104(4): 381−385.
  127. Kleiner RC, Najarian LV, Schatten S et al. Vaso-occlusive retinopathy associated with antiphospholipid antibodies (lupus anticoagulant retinopathy).Ophthalmology, Jun 1989- 96(6): 896−904.
  128. Kleinknecht D., Bobrie G., Meyer O., et al. Reccurent thrombosis and renal vascular disease in patient with lupus anticoagulant. Nephrol. Dial. Transplant. 1989- 4: 854−858.
  129. Koupepidou P. Deltas C. Christofides T.C. et al. The MTHFR 677TT and 677CT/1298AC genotypes in Cypriot patients may be predisposing to hypertensive nephrosclerosis and chronic renal failure. Int Angiol. 2005 — 24(3): 287−294.
  130. Lecleire-Collet A., Milea D., Brasseur G. Optic neuropathy associated with primary antiphospholipid syndrome. J. Fr. Ophtalmol. 2005- 28(6): 646 651.
  131. Legierse CM, Canninga-Van Dijk MR et al. Sneddon syndrome and the diagnostic value of skin biopsies Three young patients with intracerebral lesions and livedo racemosa. Eur J Dermatol. 2008 May-Jun-18(3):322−8.
  132. Leo-Kottler В., Klein R., Berg P.A. et al. Ocular symptoms in association with antiphospholipid antibodies. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1998- 236(9): 658−668.
  133. Levey AS, Coresh J, Balk E, et al. National kidney foundation practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med (2003) 139:137−147.
  134. Levine S, Branch DW, Rauch The Antiphospholipid Syndrome N. Engl. J. Med., Mar 2002- 346:752 763.
  135. Levine S., Langer S., Albers J., Welch K.M. Sneddon’s syndrome: An antiphospholipid antibody syndrome? Neurology, May 1988- 38: 798.
  136. Levine S., Brey R., Joseph C. et al. Risk of recurrent thromboembolic events in patients with focal cerebral ischemia and antiphospholipid antibodies. Stroke. 1992- 23: Suppl.I. p.29−32.
  137. Levine S., Crofts J.W., Lesser R. et al. Visual symptoms associated with the presence of lupus anticoagulant. Ophthalmology. 1988- 95: 686−692.
  138. Levine S., Deegan M.J., Futrell N. et al. Cerebrovascular and neurological disease associated with antiphospholipid antibodies: 48 cases. Neurology. 1990- 40: 1181−1189.
  139. Levine S., Welch K.M.A. Cerebrovascular ischemia associated with lupus anticoagulant. Stroke. 1987- 18: 257−263.
  140. Lousa M, Pardo A, Arnaiz-Villena A, Jimenez-Escrig A, Gobernado J. Histocompatibility class I and II antigens in extensive kindred with Sneddon’s syndrome and related hypercoagulation disorders. Hum Immunol. 2007 Jan-68(l):26−9.
  141. Lousa M, Sastre JL, Cancelas JA et al. Study of antiphospholipid antibodies in a patient with Sneddon’s syndrome and her family. Stroke, May 1994- 25: 1071 1074.
  142. Lubach D, Stamm T Generalized racemose livedo and neurological lesions. Br J Dermatol, Apr 1983- 108(4): 501.
  143. Luciani D., Bertolini G., Barbui T. Anti-P2-glycoprotein I, antiprothrombin antibodies, and the risk of thrombosis in the antiphospholipid syndrome Blood, Oct 2003- 102:2717−2723.
  144. Macario F, Macario MC, Ferro A et al Sneddon’s syndrome: a vascular systemic disease with kidney involvement? Nephron, January 1,1997- 75(1): 94−7.
  145. Makanjuola A.D., Scoble J.E. Ischaemic nephropathy is the diagnosis excluded by heavy proteinuria? Nephrol Dial Transplant 1999- 14- 2795−2797.
  146. Marcantoni C, Fogo AB. A perspective on arterionephrosclerosis: from pathology to potential pathogenesis. J Nephrol 2007- 20: 518−524.
  147. Marinho JL, Piovesan EJ, Leite Neto MP et al Clinical, neurovascular and neuropathological features in Sneddon’s syndrome. Arq Neuropsiquiatr. 2007 Jun-65(2B):390−5.
  148. Marsch WC Muckelmann R Generalized racemose livedo with cerebrovascular lesions (Sneddon syndrome): an occlusive arteriolopathy due to proliferation and migration of medial smooth muscle cells. Br J Dermatol, Jun 1985- 112(6): 703−8.
  149. Marsch WC Muckelmann R., Hautkr Z. Livedo racemosa generalisata. Clinical aspects and histopathology of obliterating arteriolopathy with CNS involvement, Jun 1985- 60(11): 873−4.
  150. Martin A. Adson, Jonathan A. van Heerden, and Duane M. Ilstrup The Distal Splenorenal Shunt. Arch Surg, May 1984- 119: 609 614.
  151. Matsuura E, Igarashi Y, Fujimoto M et al. Anticardiolipin cofactor (s) and differential diagnosis of autoimmune disease., Lancet, Jul 1990- 336(8708): 177−178.
  152. S. С., Kovacs I. В., Ridler C. D., Kirby J.D.Hemostatic abnormalities in Sneddon’s Syndrome. Angiology, Apr 1992- 43: 342 349.
  153. McNeil HP, Simpson RJ, Chesterman CN, Krilis SA Anti-Phospholipid Antibodies are Directed Against a Complex Antigen that Includes a Lipid-Binding Inhibitor of Coagulation:-Glycoprotein I (Apolipoprotein H) PNAS, Jun 1990- 87: 4120 4124.
  154. Meroni PL, Papa ND, Beltrami В et al Modulation of endothelial cell function by antiphospholipid antibodies. Lupus, Oct 1996- 5(5): 448−50.
  155. Meroni PL, Raschi E, Camera M et al Endothelial activation by aPL: a potential pathogenetic mechanism for the clinical manifestations of the syndrome. J Autoimmun, Sep 2000- 15(2): 237−40.
  156. Miller P.L., Rennke H.G., Meyer T.W. Hypertension and progressive glomerular injury caused by focal glomerular ischemia. Am. J. Renal Physiol. 1990- 259: F239-F245.
  157. Mitra D., Jaffe E.A., Weksler B. et al Thrombotic Thrombocytopenic Purpura and Sporadic Hemolytic-Uremic Syndrome Plasmas Induce Apoptosis in Restricted Lineages of Human Microvascular Endothelial Cells Blood, Feb 1997- 89: 1224- 1234.
  158. Montalban J., Codina A., Ordi J. et al. Antiphospholipid antibodies in cerebral ischemia. Stroke. 1991- 22: 750−753.
  159. Morgan RJ, Feneley RC Renal vein thrombosis caused by primary antiphospholipid syndrome. Br J Urol, Dec 1994- 74(6): 807−8:
  160. Moss K., Isenberg D. Comparison of renal disease severity and outcome in patients with primary antiphospholipid syndrome, antiphospholipid syndrome secondary to systemic lupus erythematosus (SLE) and SLE alone. J. Rheumatology 2001- 40: 863−867.
  161. Murphy P.T., Rao P. Central retinal venous occlusion with co-existent thrombotic thrombocytopenic purpure and antiphospholipid syndrome. Br. J.Ophthalmol. 2003- 87(5): 658−659
  162. Narbay G Sneddon’s syndrome in a patient with homonymous hemianopia with macular sparing. Bull Soc Beige Ophtalmol 1996−263:103−7.
  163. Neucini P., Baruffi C., Abbate R. et al. Lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies in young adults with cerebral ischemia. Stroke. 1992- 23: 189−193.
  164. Nochy D. s Daugas E., Droz D., et al. The intrarenal vascular lesions associated with primary antiphospholipid syndrome. J. Am. Soc. Nephrol. 1999- 10: 507−518.
  165. Nochy D., Daugas E., Thi Huong, et al. Kidney involvement in the antiphospholipid syndrome. J. Autoimmunity 2000- 15: 127−132.
  166. Ohtani H, Imai H, Yasuda et al A combination of livedo racemosa, occlusion of cerebral blood vessels, and nephropathy: kidney involvement in Sneddon’s syndrome. Am J Kidney Dis, September 1, 1995- 26(3): 511−5.
  167. Ostuni P A, Lazzarin P, Pengo V, et al Renal artery thrombosis and hypertension in a 13 year old girl with antiphospholipid syndrome. Ann Rheum Dis, Mar 1990- 49: 184 187.
  168. Pangborn M.C. A new serologically active phospholipids from beff heart.Proc.Soc.Exp.Biol.Med. 1941 -48:4484−486.
  169. Papa N, Catelli L Raschi E» Khamashta MA et al Endothelial cells as a target for antiphospholipid antibodies: role of anti-beta 2 glycoprotein I antibodies. Am J Reprod Immunol, Sep 1997- 38(3): 212−7.
  170. Parmeggiani A, Posar A, De Giorgi LB Sneddon syndrome, arylsulfatase A pseudodeficiency and impairment of cerebral white matter. Brain Dev 2000 Sep-22(6):390−3.
  171. Patriquin H.B. Doppler examination of the kidney in infants and childrens. Urol. Radiol. 1991- 12:220−227.
  172. H.B., 0, Regan S., Robitaille P., et al. Hemolytic-uremic syndrome: intrarenal arterial Doppler patterns as a useful guide to therapy. Radiology 1989- 172:625 628.
  173. Pettee A. D., Wasserman B. A., Adams N. L. Et al. Familial Sneddon’s syndrome: Clinical, hematologic, and radiographic findings in two brothers. Neurology, Mar 1994- 44: 399.
  174. Piette J.C. Venous vs arterial/arteriolar APS subsets. Lupus 2002- 11: 634.
  175. Piette J.C., Cacoub P., Wehsler R. Renal manifestation of the APS.Semin.Arthr.Rheum., 1994- 23:357−366.
  176. Piette J.C., Kleinknecht D., Bach J.-F. Renal manifestation in the antiphospholipid syndrome. In: Asherson R., Cervera R., Piette J.C., Schoenfeld Y. (eds.) The antiphospholipid syndrome. Boca Raton: CRC Press- 1996. 169−181.
  177. Queffeulou G. Michel C. Vrtovsnik F. et al. Hyperhomocysteinemia, low folate status, homozygous C677T mutation of the methylene tetrahydrofolate reductase and renal arterial thrombosis. Clinl Nephrol. 2002- 57(2):158−162.
  178. Quimby SR Perry HO Livedo reticularis and cerebrovascular accidents. J Am Acad Dermatol, October 1,1980- 3(4): 377−83.
  179. Quinn M.P., Rainey A., Cairns K. Et al. The practical implications of using standardized estimation equations in calculating the prevalence of chronic kidney disease Nephrol. Dial. Transplant., Feb 2008- 23: 542 548.
  180. Raife TJ, Lentz SR, Atkinson BS et al. Factor V Leiden: a genetic risk factor for thrombotic microangiopathy in patients with normal von Willebrand factor-cleaving protease activity. Blood 2002- 99:437−442.
  181. Rand J.H.Molecular Pathogenesis of the Antiphospholipid SyndromeCirc. Res., Jan 2002- 90: 29−37.
  182. Rebollo M, Berciano J. Idiopathic livedo reticularis and cerebrovascular accidents (Sneddon syndrome) Med Clin (Bare), Nov 1984- 83(15): 644−647.
  183. Rebollo M, Val J. F., Garijo F. et al. Livedo reticularis and cerebrovascular accidents (Sneddon syndrome) clinical, radiological and parhological features in eight cases. Brain, Dec 1983- 106: 965 979.
  184. Rehany U. Kassif Y. Rumelt S. Sneddon’s syndrome: Neuro-ophthalmologic manifestations in a possible autosomal recessive pattern Neurology, Oct 1998- 51: 1185 -1187.
  185. Rein C.R., Kostant G.H. Lupus erythematosus: serological and chemical aspects. Arch.dermatol.syph.l950−61:893−903,Pangborn M.C. A new serologically active phospholipids from beff heart.Proc.Soc.Exp.Biol.Med. 1941 -48:4484−486.
  186. Remondino G I, Mysler E, Pissano M N, Furattini M С et al A reversible bilateral renal artery stenosis in association with Antiphospholipid SyndromeLupus, Jan 2000- 9: 65 -67.
  187. Remuzzi G., Ruggenenti P. The hemolytic uremic syndrome. Kidney Int. 1995:48−2-19.
  188. Resnick V. F, Rifkin V.D. Ultrasonography of the urinary tract/Williams & Wilkins.-Baltimore. USA 1991:228−229.
  189. Reyes E,, Alarcon-Segovia D. Leg ulcers in the primary antiphospholipid syndrome. Report of a case with a peculiar proliferative small vessel vasculopathy. Clin Exp Rheumatol, Jan 1991- 9(1): 63−6.
  190. Rosenberg R. D., Aird W. C. Vascular-Bed-Specific Hemostasis and Hypercoagulable StatesN. Engl. J. Med., May 1999- 340: 1555 1564.
  191. Rumpl E, Neuhofer J, Pallua A et al Cerebrovascular lesions and livedo reticularis (Sneddon's syndrome)~a progressive cerebrovascular disorder? J Neurol, Jan 1985- 231(6): 324−30
  192. Sangle S R, D’Cruz D P, Jan W et al Renal artery stenosis in the antiphospholipid (Hughes) syndrome and hypertensionAnn Rheum Dis, Oct 2003- 62: 999 1002.
  193. Sanna G., Bertolaccini M. L., Cuadrado M. J., Khamashta M. A. and Hughes G. R. V. Central nervous system involvement in the antiphospholipid (Hughes) syndrome. Rheumato 1 ogy, Feb 2003- 42: 200 213.
  194. Schellong SM, Weissenborn K, Niedermeyer J et al. Classification of Sneddon’s syndrome. Vasa 1997 Aug-26(3):215−21.
  195. Silverman MD, Manolopoulos VG, Unsworth BR, and Lelkes PI Tissue factor expression is differentially modulated by cyclic mechanical strain in various human endothelial cells. Blood Coagul Fibrinolysis, Apr 1996- 7(3): 281−8.
  196. Sneddon I.B. Cerebro-vascular lesions and livedo reticularis. Br. J. Dermatol 1965- 77 (April 1): 180−185.
  197. Stephens W. P., Ferguson I. T. Livedo reticularis and cerebro-vascular disease Postgrad. Med. J., Feb 1982- 58: 70 73.
  198. Stevens JM, Hunt JE, Seymour AE et al. Sneddon's syndrome, anti-cardiolipin antibody and glomerular thrombosis. Clin Nephrol, January 1, 1994- 41(1): 18−22.
  199. Stockhammer G, Felber SR, Zelger В et al. Sneddon’s syndrome: diagnosis by skin biopsy and MRI in 17 patients. Stroke, May 1993- 24: 685 690.
  200. Toschi V., Motta A., Castelli C. High Prevalence of Antiphosphatidylinositol Antibodies in Young Patients With Cerebral Ischemia of Undetermined Cause Stroke, Sep 1998−29:1759- 1764.
  201. Toubi E., Krause I., Fraser A. et al. Livedo reticularis is a marker for predicting multi-system thrombosis in antiphospholipid syndrome. Clin. Exp. Rheumatol., July 1, 2005- 23(4): 499−504.
  202. Tourbah A, Piette JC, Benoit N et al. Clinical, biological and neuroradiological aspects of Sneddon’s syndrome: 26 casesRev Neurol (Paris), Nov 1997- 153(11): 652−8.
  203. Tourbah A., Piette J.C., Marie T et al The Natural Course of Cerebral Lesions in Sneddon Syndrome Arch Neurol, Jan 1997- 54: 53 60.
  204. Trojet S., Loukil I., Afrit M. et al. Bilateral retinal vascular occlusion during antiphospholipid antibody syndrome: a case report. J. Fr. Ophtalmol. 2005- 28(5): 503−507.
  205. Verro P., Levine S., Tietjen G.E. Cerebrovascular ischemic events with high positive anticardiolipin antibodies. Stroke. 1998- 29: 2245−2253.
  206. Vianna J.L., Khamashta M.A., Ordi-Ros J., et al. Comparison of the primary and secondary antiphospholipid syndrome: a European multicenter study of 114 patients. Am. J. Med. 1994- 96: 3−9.
  207. Villaizan С, Ferrada MJ, Legarda, I et al. Sneddon’s syndrome vasculopathy with antiphospholipid antibodies in a child Neurologia, January 1, 1995- 10(1): 41−5.
  208. Vora S. K, Asherson R. A., Erkan D. Catastrophic Antiphospholipid Syndrome J Intensive Care Med, May 2006- 21: 144 159.
  209. Wasserman A. Uber die entwicklung und den gegenwartigen stand der serodiagnostic gegenuber syphilis. Berl.Klin.Wehnschr. 1907−44:1599.
  210. Weinstein S, Piette W. Cutaneous manifestations of antiphospholipid antibody syndrome. Hematol Oncol Clin North Am. 2008 Feb-22(l):67−77.
  211. Weller M., Leo-Kottler В., Berg PA. et al. The antiphospholipid syndrome. The neurological complications and the therapeutic possibilities. Dtsch. Med. Wochenschr. 1991- 116(47): 1794−1796.
  212. Wilson W.A., Gharavi A.E., Koike T. et al. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. Arthr. And Rheum. 1999- 42:1309−1311.
  213. Wohlrab J, Fischer M, Wolter M, Marsch WC Diagnostic impact and sensitivity of skin biopsies in Sneddon’s syndrome. A report of 15 cases. Br J Dermatol 2001 Aug-145(2):285−8.
  214. Wright RA, Kokmen E Gradually progressive dementia without discrete cerebrovascular events in a patient with Sneddon’s syndrome. Mayo Clin Proc 1999 Jan-74(l):57−61.
  215. Zelger В., Herold M., Sepp N. The Mystery of Antiphospholipid Antibodies in Sneddon’s Syndrome-Reply. Arch Dermatol. 1994−130(4):520.
  216. Zelger В., Sepp N., Stockhammer G. et al Sneddon’s Syndrome: a long-term follow-up of 21 patients. Arch Dermatol. 1993−129(4):437−447.
  217. Zelger B, Sepp N, Schmid KW et al Life history of cutaneous vascular lesions in Sneddon’s syndrome., Hum Pathol, Jun 1992- 23(6): 668−75.
Заполнить форму текущей работой