Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимизация методов лечения стойких нарушений маточно-плацентарного кровотока во втором триместре беременности

Диссертация: Оптимизация методов лечения стойких нарушений маточно-плацентарного кровотока во втором триместре беременности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время главная роль в патогенезе плацентарной недоста- «точности отводится эндотелиальной дисфункции (Неберидзе Д.В., 2004). В течении многих лет, эндотелий рассматривался как пассивная, антитромбо-генная разделительная поверхность между циркулирующей кровью и тканями сосудов (Климов В. А, 2006). Однако, занимая «стратегическое» положение он выполняет транспортную, метаболическую… Читать ещё >

Оптимизация методов лечения стойких нарушений маточно-плацентарного кровотока во втором триместре беременности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. 4″
  • ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные аспекты патогенеза и диагностики плацентарной недостаточности
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных беременных
      • 2. 1. 1. Клиническая характеристика обследованных беременных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки данных
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Допплерометрическая диагностика при стойких нарушениях маточно-плацентарной гемодинамики во II триместре беременно- «
    • 3. 2. Роль сосудисто-эндотелиального фактора роста во II триместре беременности при стойких нарушениях маточно-плацентарной гемодинамики
    • 3. 3. Фактор роста плаценты при физиологическом течении беременности и при стойких нарушениях маточно-плацентарной гемодинамики
    • 3. 4. Содержание и роль некоторых вазоактивных пептидов при физиологическом течении беременности и при стойких нарушениях маточно-плацентарной гемодинамики. 91 «
    • 3. 5. Роль N0 и ЫОб в регуляции ангиогенеза в плаценте при физиологическом течении беременности и при стойких нарушениях маточно-плацентарной гемодинамики во II триместре
    • 3. 6. Корреляционные связи между биохимическими маркерами и показателями допплерометрии при осложненном течении беременности во II триместре
    • 3. 7. Клинические аспекты лечения небилетом
    • 3. 8. Исходы беременности и родов

Актуальность проблемы. Одной из основных проблем акушерства является плацентарная недостаточность (ПН) — клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте и проявляющийся задержкой роста и развития плода, его гипоксией, возникающими в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма (Шапкайц В.А., 2001; Воло-щук И.Н., 2002; Евсюкова И. И. с соавт., 2003; Уварова Е. В., 2006; Stallmach T. et al., 2004; Del Rio M. et al., 2007). Перинатальная патология оказывает влияние на последующее физическое, психомоторное, неврологическое развитие ребенка, вызывая изменения со стороны центральной нервной системы, включающие тяжелые неврологические осложнения (Афанасьева Н.В., 2003; Радзинский В. Е. и соавт., 2004; Сидорова И. С., 2005; Pardi G., 2002; Phone S., 2003; Sibai В. et al., 2005). Сам термин плацентарная недостаточность содержит вопрос, поскольку не уточняет ее причину и следствие, не всегда отражает суть изменений в фетоплацентарном комплексе, так как накопленные теоретические знания о ней не адекватныпрактическим возможностям акушеров-гинекологов (Краснопольский В.И. и соавт., 2008).

Многочисленные исследования, посвященные данной проблеме, нашли свое отражение в ряде фундаментальных отечественных научных работ и монографий (Волощук И.Н., 2002; Савельева Г. М., 2003; Кулаков В. И. и соавт., 2004; Орлов А. В. 2006; Хурасева А. Б., 2008). По мнению исследователей, частота плацентарной недостаточности колеблется в широких пределах и зависит от основных причин ее возникновения. Так, у женщин с воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы частота ПН состав-ляет-34,4%, с анемией-32,2%, с сердечно-сосудистыми заболеваниями-37,2−45%, с эндокринной патологией-24%. Привычное невынашивание беременности осложняется плацентарной недостаточностью в 47,6−54,6% наблюдений.

При рассмотрении проблемы плацентарной недостаточности особое внимание уделяется изучению показателей маточного кровотока, который определяет поступление кислорода и питательных веществ от матери к плаценте, а также изменениям в плаценте, опосредованным нарушениями маточ-но-плацентарного кровотока. В то же время следует понимать, что немаловажную роль в формировании плацентарной недостаточности играет и способность самой плаценты к адекватному транспорту этих веществ (Тютюнник В.Л., 2002; В. И. Кулаков В.И., 2004).

Одной из основополагающих причин, приводящих к данной патологии по мере прогрессирования беременности, является нарушение процессов клеточной регуляции, обусловленное изменением продукции и функционированием факторов роста, обеспечивающих рост, развитие плаценты и формирование ее сосудистой системы (Баев О.Р., 2004; Никитина Л. А., 2007; Яе1с1 в. е1 а1., 2002). Авторы показали, что факторы роста, являясь биологически активными соединениями, играют важную роль в репродуктивных процессах, межклеточном взаимодействии, стимулируя или ингибируя деление и диффе-ренцировку различных клеток и процессы ангиогенеза (Ке1с1 в. е1 а1., 2002).

Ангиогенез и становление маточно-плацентарного кровотока — ключевые события, необходимые для обеспечения основной функций плаценты — обмена кислородом между материнским организмом и растущим плодом. Факторы ангиогенеза начинают продуцироваться на ранних этапах роста плода, еще до начала процессов ангиогенеза, формирования плаценты и ре-моделирования материнских сосудов (Вге1ег в., 2000).

В последнее время в мировой литературе, особое значение для развития сосудистой сети и ее нормального функционирования отводится факторам, стимулирующим пролиферацию эндотелиальных клеток. По мнению исследователей, на ранних этапах плацентации наблюдается преобладание не-разветвляющегося ангиогенеза, затем сменяющегося процессами разветвляющегося ангиогенеза. Нарушение такого баланса приводит к нарушению нор мального строения сосудистой сети плаценты, недостаточной оксигенации клеток плаценты (Mayhew Т.М., 2004; Roberts J.M., 2005).

Развивающаяся, в итоге, эмбриональная гипоксемия является основным «триггером» снижения темпов внутриутробного развития как попытки уменьшения метаболических требований растущего плода (Haram К., et al., 2007). Согласно данным литературы, задержка роста плода занимает второе место среди причин перинатальной смертности и может осложнить от 3 до 46% всех беременностей. Симптомы, возникающие в результате нарушения адекватного метаболического обмена между организмом матери и плода, со- «провождают в различной степени выраженности практически все осложнения беременности. Комплекс мер по их устранению — не что иное как, профилактика и лечение ПН (Breeze А.С., Lees С.С., 2007; Morris R.K. et al., 2007).

По данным Rees S. et al. (2004), в популяции ПН встречается в 30,5%. В клинике привычной потери беременности частота данного осложнения выше, и по данным различных авторов, составляет до 78%, при гестозах она составляет 30,6%, при экстрагенитальной патологии 24−45% (Мурашко JI. Е. 2003; Duley L., Henderson-Smart D. J., 2004).

В настоящее время главная роль в патогенезе плацентарной недоста- «точности отводится эндотелиальной дисфункции (Неберидзе Д.В., 2004). В течении многих лет, эндотелий рассматривался как пассивная, антитромбо-генная разделительная поверхность между циркулирующей кровью и тканями сосудов (Климов В. А, 2006). Однако, занимая «стратегическое» положение он выполняет транспортную, метаболическую, функцию поддержания регуляции агрегатного состояния крови, сосудистого тонуса, иммунологических реакций, регуляции пролиферативных процессов. Таким образом, дисфункция эндотелия на современном этапе становится самостоятельным объектом для терапии. •.

Фетоплацентарная недостаточность является важнейшей проблемой акушерства и перинатологии, но наши теоретические знания о ней не адекватны практическим возможностям. Несмотря на обилие информации о феномене плацентарной недостаточности, многие вопросы (от причин и классификации до выбора оптимальной акушерской тактики) остаются без четкого ответа. Нельзя поставить знак равенства между многокомпонентным диагностическим мониторингом и возможностью проведения адекватной медикаментозной коррекции, что и определило поиск новых фармакологических препаратов для терапии ПН (Краснопольский В.И. и соавт., 2008).

Одним из препаратов, отвечающим указанным современным требованиям, является небиволол (небилет) — высокоселективный? З-адреноблокатор длительного действия с вазодилятирующими свойствами за счет модуляции синтеза оксида азота (N0) эндотелием сосудов. В настоящее время является доказанным, что оксид азота — важнейшая молекула, регулирующая сосудистый гомеостаз и поддерживающая нормальный базальный тонус сосудов, нормализацию реактивности сосудов и уровень артериального давления.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Разработать схему лечения стойких нарушений маточно-плацентарного кровотока во втором триместре беременности для профилактики тяжелых форм плацентарной недостаточности.

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить содержание факторов роста (ФРП, СЭФР, эндотелина-1, N0 и эндотелиальной МО-синтазы), при физиологическом течении беременности и стойком нарушении маточно-плацентарного кровотока во втором триместре беременности.

2. Изучить содержание факторов роста (ФРП, СЭФР, эндотелина-1, N0 и эндотелиальной ИО-синтазы), при физиологическом течении беременности и стойком нарушении маточно-плацентарного кровотока во втором триместре беременности до и после лечения небилетом.

3. По результатам допплерометрического исследования до и после лечения небилетом, оценить влияние препарата на показатели фетальной и фетоплацентарной гемодинамики.

4. В результате комплексной оценки эффективности проводимой терапии, разработать схему лечения стойких нарушений маточно-плацентар-ного кровотока во втором триместре беременности.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА: Впервые в научных исследованиях будет рассмотрен вопрос об эффективности терапии небилетом и предложена схема терапии стойких нарушений маточно-плацентарного кровотока во втором триместре беременности и формирующейся ЗРП.

Впервые изучена последовательность изменений уровней ФРП, СЭФР, эндотелина-1, NO и эндотелиальной N0- синтазы при стойких нарушениях маточно-плацентарного кровотока, как факторов эндотелиальной дисфункции до и после лечения небилетом.

Показано, что экспрессия оксида азота и эндотелиальной NO-синтазы снижается, а эндотелина-1- увеличивается при развитии стойких нарушений маточно-плацентарного кровотока, что сопровождается повышением периферического сопротивления в маточных сосудах во втором триместре беременности.

Впервые будет показано, что при проведении комплексной терапии стойких нарушений маточно-плацентарного кровотока с использованием донора оксида азота — небилета, стабилизационный эффект достигается за счет остановки патологической экспрессии ЭТ-1 и роста экспрессии оксида азота и эндотелиальной NO-синтазы во втором триместре беременности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ: Формирование плацентарной недостаточности и ЗРП, значимые изменения изучаемых факторов ангиогенеза (СЭФР, ФРП) и вазоактивных пептидов (NO, NOS, эндотелии-1), несомненно, связаны с основными клиническими проявлениями патологического процесса и требуют дифференцированного подхода к тактике наблюдения и лечения.

Стойкие нарушения маточно-плацентарной гемодинамики с ранних сроков гестации, диктуют необходимость динамического допплерометриче-ского исследования, определения уровня факторов роста и маркеров эндоте-лиальной дисфункции. 1.

Эффективность терапии плацентарной недостаточности и целесообразность ее дальнейшего проведения небилетом при наличии соответствующих условий, оценивают по изменению содержания СЭФР, ФРП, оксида азота и ЭТ-1. Рост коэффициента N0/37−1 указывает на положительный эффект, снижение — на его отсутствие.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Плацентарная недостаточность формируется в сроке 14−20 недель беременности и связана с повреждением эндотелия маточно-плацентарных сосудов. 1.

2. Патологическая экспрессия ангиогенных и проангиогенных факторов способствует развитию эндотелиальной дисфункции и повышению периферического сопротивления в маточных артериях и неполноценной перестройке спиральных артерий в плаценте при стойких нарушениях маточно-плацентарной гемодинамики.

3. Дисфункция эндотелия, как наиболее ранняя фаза повреждения сосудов, связана, прежде всего, с нарушением синтеза оксида азота, обладающего мощным вазодилататорным действием и вазоконстриктора эндотелина-1.

4. Терапия формирующейся плацентарной недостаточности и ЗРП до- ' нором оксида азота — небилетом снижает тяжесть эндотелиальной дисфункции, способствует восстановлению интенсивности маточно-плацентарного и не оказывает отрицательного действия на фетоплацентарный кровоток.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ:

Полученные данные внедрены в работу отделения патологии беременных ФГУ «РНИИАП федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи», отделение патологии беременных, МЛ ГУЗ «Родильный дом № 5» г. Ростова-на-Дону.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ АВТОРА:

Основные положения работы доложены:

— на II Южно-Российском форуме акушеров-гинекологов (г.Ростов-на-Дону, 2006, 2007, 2008);

— на VII Всероссийском съезде акушеров-гинекологов (г.Москва, 2007,.

2008);

Автор принимала участие во всех подготовительных и основных этапах работы, проведении анализа состояния вопроса по данным современной литературы, проведении анализа полученных результатов. Автор активно участвовал в клиническом обследовании и лечении пациенток в условиях стационара.

ПУБЛИКАЦИИ:

По материалам диссертации опубликовано 3 научные работы, в том числе, 1 в журнале, включенном в перечень ВАК МО и науки РФ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ:

ВЫВОДЫ:

1. Стойкие нарушения маточно-плацентарного кровотока во II триме- 1 стре беременности сопровождаются патологической экспрессией СЭФР, эн-дотелина-1 и снижением выработки ФРП, N0 и ИОб.

2. Терапия небилетом, стойких нарушений маточно-плацентарного кровотока во II триместре беременности, характеризуется снижением экспрессии СЭФР, ЭТ-1, увеличением выработки ФРП и адекватным ростом уровня N0 иШБ.

3. Использование небилета для терапии стойких нарушений маточно-плацентарной гемодинамики во II триместре беременности приводит к восстановлению маточно-плацентарного кровотока, и не оказывает отрица- * тельного влияния на показатели фетальной и фетоплацентарной гемодинамики в процессе лечения и по его окончанию.

4. Для достижения лечебного эффекта при терапии стойких нарушений маточно-плацентарной гемодинамики небилетом целесообразно курс лечения начинать с минимальной дозы с последующим подбором эффективной лечебной дозы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При стойких нарушениях маточно-плацентарного кровотока во II триместре беременности целесообразно определение в крови фактора роста * плаценты и при снижении его уровня по сравнению с нормой прогнозируется развитие плацентарной недостаточности, и предположить о формировании ЗПР.

2. В случаях стойких нарушений маточно-плацентарной гемодинамики во втором триместре беременности, в комплекс обследований включить исследование уровня сосудисто-эндотелиального фактора роста и при повышении его уровня прогнозировать плацентарную ишемию и гипоксемию.

3. В качестве терапии стойких нарушений маточно-плацентарной гемодинамики во II триместре беременности, наряду с традиционными препарата- * ми целесообразно назначать донор оксида азота — небилет.

4. Контроль эффективности проводимой терапии проводить с помощью допплерометрического исследования — восстановление интенсивности маточ-но-плацентарной гемодинамики.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И. Диагностическое значение допплерографии в оценке функционального состояния плода: автореф. дис.. .д-ра мед. наук / М. И. Агеева. М.3 2008. — 43 с.
  2. Э.К. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение / Э. К. Айламазян, О. Н. Аржанова, Н. Г. Кошелева. СПб., 2000. — 32 с.
  3. Е.В. Роль оксида азота в регуляции микроциркуляторного звена системы гемостаза / Е. В. Андронов, В. Ф. Киричук, А. Н. Иванов, Н. В, Мамонтова // Саратовский медицинский журнал. 2007. — № 3 (17). — С. 39−44.
  4. И.А. Распространенные и социальные аспекты недержания мочи у женщин / И. А. Аполихина, В. В. Константинов, А. Д. Деев // Акуш. и гин. 2005. -№ 5. — С. 32−36.
  5. Н.В. Исходы беременности и родов при ФПН различной степени тяжести / Н. В. Афанасьева, А. Н. Стрижаков // Вопр. гин., акуш. и пе-ринатол. 2004. — Т. З, № 2. -С. 7−13.
  6. O.P. Особенности состояния венозной гемодинамики плода при нарушениях артериального кровотока в фетоплацентарной системе / O.P. Баев // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2004. — Т. З, № 1. — С. 30−36.
  7. Г. Б. Роль определения факторов роста в прогнозировании преждевременных родов / Г. Б. Бапаева, Н. М. Мамедалиева, JI.C. Дзоз // Пробл.репрод. 2005. -№ 6. — С. 79−81.
  8. И.А. Оксид азота и белки HSP70 при физиологической беременности, гестозе и на доклинической стадии развития гестоза / И. А. Блощинская, И. М. Давидович // Бюл. экспер. биол. и мед. 2003. — Т.35, № 3. — С. 279 — 282.
  9. A.A. Роль вазоактивных эндотелиальных факторов в развитии артериальной гипертензии / A.A. Бова, E.JI. Трисветова // Кардиология. -2001. № 7. — С. 57−58.4
  10. Е.М. Доклинические проявления системных нарушений, клинические исходы и отдаленные последствия преэклампсии / Е. М. Вихляева // Акуш. и гин. 2009. — № 1. — С. 3 -6.
  11. A.B. Коррекция нарушений маточно-плацентарной гемодинамики при угрожающем прерывании в ранние сроки беременности: автореф. дис. канд. мед. наук / A.B. Вишина. Ростов н/Д, 2009. — 23 с.
  12. H.H. Показатели смертности и рождаемости в Российской Федерации / H.H. Володин // Педиатрия. 2006, — № 1. — С. 5−8.
  13. И.Н. Морфологические основы и патогенез плацентарной недостаточности: дис.. д-ра мед. наук / И. Н. Волощук. М., 2002. — 345 с.
  14. М.Ю. Изменение мозгового кровотока плода при функциональной пробе с задержкой дыхания / М. Ю. Гиляновский, A.B. Орлов, Ю. В. Ганиковская, В. И. Орлов // Рос. вестн. акуш.- гин. 2005. — № 1. -С. 66 -69.
  15. Е.М. Роль эндометрия в генезе невынашивания беременности / Е. М. Демидова, В. Е. Радзинский, А. П. Мельников и др. // Акуш. и гин. -2005.-№ 6. -С. 11−13.
  16. Дисфункция эндотелия: причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред. H.H. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГИУ, 2003. — 184 с.
  17. З.П. Прогнозирование и диагностика антенатальных потерь: дис.. канд. мед. наук / З. П. Евсеева. Ростов н/Д, 2006. — 164 с.
  18. И.И. Особенности адаптации новорожденных и детей с задержкой внутриутробного развития / И. И. Евсюкова, Б. А. Фоменко, A.A. Андреева и др. // Журн. акуш. и жен. бол. 2003. — Т. LII, вып. 4. — С. 23−27.
  19. В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязываю-щих свойств гемоглобина /В.В. Зинчук // Успехи физиол наук. 2003. — Т. 34, № 2.-С. 33−45.
  20. В.В. Дисфункция эндотелия: фундаментальные и клинические ас- * пекты / В. В. Зинчук, H.A. Максимович, В. И. Козловский и др. Гродно, 2006- 183 с.
  21. О.В. Оксид азота: роль в развитии осложнений беременности и их профилактике у женщин с гипертонической болезнью и хроническим нефритом / О. В. Зозуля, В. А. Рогов, Н. В. Пятакова, И. Е. Тареева // Тер. архив. 1997. — № 6. — С. 17−20.
  22. Л.Б. Иммуноморфологическое состояние плаценты при акушерской патологии / Л. Б. Зубжицкая, Н. Г. Кошелева, В.В. Семенов- ред. Э. К. Айламазян. СПб.: Нордмедиздат, 2005. — 304 с. *
  23. И.В. Комплексная оценка течения и исходов беременности у женщин с ранним токсикозом / И. В. Игнатко, Г. Г. Гогиянц // Материалы IX Всероссийского форума «Мать и дитя». 2−5 окт. 2007 г. — М., 2007. — С. 90.
  24. А.Г. Состояние здоровья детей в современных условиях: проблема и пути преодоления кризисной ситуации / А. Г. Ильин // Terra medica. -2005.-№ 4.-С. 3−5.
  25. Е.П. Патологическая диагностика недостаточности плаценты при различных формах патологии матери / Е. П. Калашникова // Архив ' патологии. 1986. — № 9. — С. 14−20.
  26. С.А. Клиническое значение сопряженных изменений кровотока в маточной и пуповинной артериях при дыхательной нагрузочнойпробе / С. А. Клещеногов, В. В. Лихачева // Акуш. и гин 2009. — № 2. — С. 16- 19.
  27. В.А. Эндотелий при физиологической беременности / В. А. Климов // Акуш. и гин. 2006. — № 5. — С. 11- 14.
  28. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Выпуск № 2 / под ред. В. И. Кулакова. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 560с.
  29. В.И. Система оценки степени тяжести фетоплацентар-ной недостаточности у беременных и рожениц / В. И. Краснопольский, Л. С. Логутова // Рос. Вестн. акуш. -гин.- 2008. № 5. — С. 87- 95.
  30. И.И. Продукция NO и окислительная деструкция белков в плаценте при физиологической беременности и плацентарной недостаточности / Крукиер И. И. // Бюл. эксперим. биологии и мед. 2003. — Т. 136, № 10.-С. 418−420.
  31. З.С. К вопросу о курабельности синдрома задержки роста плода / .С. Крымшакалова // Рос. вестн. акуш.-гин. 2008. — № 3. — С. 5961.
  32. З.С. Оптимизация диагностики и патогенетической терапиии задержки роста плода: автореф. дис.. канд. мед. наук / З. С. Крымшакалова Ростов н/Д, 2009. — 16 с.
  33. A.B. Микроэлименты и оксид азота полифункциональные ли-ганды / A.B. Кудрин // Вопр. биол. мед. и фарм. химии. — 2000. — № 1. — С. 3−5.
  34. В.Г. Клиническая фармакология бета-адреноблокаторов / В. Г. Кукес, Д. А. Сычев, Д. А. Андреев // РМЖ. 2005. — Т. 14, № 238. — С. 932−938.
  35. В.И. Комплексная перинатальная диагностика / В. И. Кулаков // Мать и дитя: материалы 6-го Рос. форума. М., 2004. — С. 3−6.
  36. В.И. Плацентарная недостаточность и инфекция / В. И. Кулаков, Н. В. Орджоникидзе, B.JI. Тютюнник. М., 2004. — 494 с. i
  37. В.И. Состояние акушерско-гинекологической помощи в современных условиях / В. И. Кулаков // Мать и дитя: материалы 6-го Рос. форума. М., 2004. — С. 6−7.
  38. А. Трансвагинальный цветовой допплер / А. Курьяк, А. Михайлов, С. Купешич. СПб.: Петрополис, 2001. — С. 89- 104.
  39. Н.Е. Роль фактора роста эндотелия сосудов при раке молочной железы / Н. Е. Кушлинский, Е. С. Герштейн // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2002. — Т. 133, № 2. — С. 604−612.
  40. Е.В. Роль нарушений формирования ворсинчатого дерева в патогенезе плацентарной недостаточности / Е. В. Лукьянова, И. Н. Волощук,
  41. A.Д. Липман и др. // Акуш. и гин. 2009. — № 2. — С. 5−8.
  42. В.П. Дигидроперидиновые антагонисты кальция в лечении больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией /
  43. B.П. Лупанов//РМЖ.-2005.-Т. 13, № 19.-С. 1282−1286.
  44. З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / З. А. Лупинская // Вестн. Кыргызско-Рос. Славянского университета. -2003.-№ 7.-С. 18−21.
  45. О.В. Синдром задержки развития плода: современные подходы к фармакотерапии / О. В. Макаров, П. В. Козлов, Д. В. Насырова // Рос. Вестн. акуш.-гин. 2003. — № 6. — С. 18−22.
  46. Е.А. Доноры оксида азота в терапии гестоза: Влияние на состояние эндотелия и гемодинамику в функциональной системе мать-пла- «цента-плод / Е. А. Малаховская // Журн. акуш. и жен. бол. 2004. — Т.8, № 4. — С. 42−46.
  47. Малая JLT. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы / JT.T. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Валковая. Харьков: ТОР-СИНГ, 2000.-С. 10−20.
  48. Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патол. физиол. и экспер. терапия. 2005. — № 4. — С. 6−7.
  49. М.В. Основы допплерографии в акушерстве / М. В. Медведев. Можайск: Реал Тайм, 2007. — 240 с. *
  50. В.А. Особенности инвазии цитотрофобласта у беременных с гестозом / В. А. Мельников, А. Ю. Козляткина, H.A. Якимова // Охрана здоровья матери и ребенка: материалы IV Рос. науч. форума. М., 2002. — С. 241−242. <
  51. JI.E. Гестоз / JI.E. Мурашко // Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: пособие для врачей. М. 2003. — С. 3−18.
  52. Мурашко JI. E, Плацентарная недостаточность // Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: пособие для врачей / JI.E. Мурашко. М., 2003. — С. 38−45.
  53. М.А. Новый подход к стандартизации антенатального наблюдения / М. А. Мурашко // Рос. вестн. акуш.-гин. 2005. — № 2. — С. 50−52.
  54. Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертонии / Д. В. Неберидзе // Кардиология. 2004. — № 3. — С. 31−38.
  55. Е.С. Применение нового метода скрининга хромосомной патологии плода в первом триместре беременности / Е. С. Некрасова, Т. К. Кащеева, B.C. Баранов // Мед. генетика. 2005. — Т.5, № 4. — С. 237 239.
  56. JI.A. Роль матриксных белков, цитокинов и факторов ангиоге-неза маточно-плацентарного комплекса в регуляции имплантации и пла-центации / JI.A. Никитина // Акуш. и гин. 2007. — № 3. — С. 5−10.
  57. C.B. Современные проблемы родоразрешения женщин с фе-топлацентарной недостаточностью: автореф. дис. д-ра мед. наук /
  58. C.B. Новикова. М., 2005. — 47 с.
  59. A.B. Роль факторов роста в генезе неразвивающейся беременности / A.B. Орлов, H.A. Друккер, И. И. Крукиер // Рос. вестн. акуш.-гин. 2005. -№ 3. — С. 7−9.
  60. A.B. Скрининговые маркеры фетальной гемодинамики при физиологическом течении беременности / A.B. Орлов // Рос. вестн. акуш.-гин. -2005. № 3. — С.34−38.
  61. A.B. Скрининговые маркеры физиологической и осложненной беременности: дис.. д-ра мед. наук. / A.B. Орлов. Ростов н/Д, 2006. — 347 с.
  62. В.И. Кардиотокография и допплерометрия в современном акушерстве / В. И. Орлов, T.JI. Боташева, В. Ф. Кузин и др. Ростов н/Д: ЮНЦ РАН, 2007.- 157 с.
  63. В.И. Продукция факторов роста и вазоактивных веществ при синдроме задерки роста плода / В. И. Орлов, В. В. Авруцкая, З.С. Крымшака- * лова, И. И. Крукиер // Журн. акуш. и жен. бол. 2008. — T. LVII, Вып.2. — С. 84−89.
  64. Т.А. Продукция плацентарного фактора роста и морфологические особенности плацентарного ложа матки у пациенток с преэклампси-ей. / Т. А. Патсаев, Н. М. Мамедалиева.// Журнал акуш. и жен. бол. — 2006. -№ 3. С. 35−38.
  65. Т.А. Содержание эндотелина-1,2 и оксида азота в динамике осложненной преэклампсией беременности / Т. А. Патсаев, Н. М. Мамедалиева // Мать и дитя: материалы 7-го форума. М., 2005. — С. 141 — 142. 1
  66. Л.П. Плацентарные механизмы и экспериментальная терапия СЗРП / Л. П. Перепятко, Е. В. Проценко, P.A. Кузнецов и др. // Матер. 9-го Всерос. науч. форума «Мать и дитя». -М., 2007. С. 190−191.
  67. H.H. Дисфункция эндотелия / H.H. Петрищев. СПб., 2003. -С. 34−114.
  68. И.М. Инвазия трофобласта и ее роль в патогенезе гестоза / И. М. Поздняков, Н. В. Юкляева, Л. Ф. Гуляева, С. Э. Красильников // Журн. акуш. и гин. 2008. -№ 6. — С. 3 — 6.
  69. В.Е. биохимия плацентарной недостаточности / В.Е. Рад-зинский, П. Я. Смалько. М.: Медицина, 2001. — С. 268.
  70. В.Е. Экстраэмбриональные и оклоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности / В. Е. Радзинский, А.П. Мило-ванов, И. М. Ордиянц и др. М.: МИА., 2004. — 393 с.
  71. В.Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности / В. Е. Радзинский, А.П. Мило-ванов, И. М. Ордиянц и др. М.: МИА, 2004. — С. 393. «
  72. Г. М. Достижения и перспективы перинатальной медицины / Г. М. Савельева // Акуш. и гин. 2003. — № 2. — С. 3−6.
  73. К.Ю. Пути оптимизации программ экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов в полость матки: автореф. дис. д-ра мед. наук / К. Ю. Сагамонова. Ростов н/Д, 2001. — 34 с.
  74. И.А. Дисфункция эндотелия как один из патогенетических факторов расстройств микроциркуляции при гестозе. / И. А. Салов, Т.Н. Глухо-ва, Н. П. Чеснокова // Рос. вестн. акуш. гин. — 2006. — № 6. — С. 4 — 9.
  75. И.А. Механизмы развития артериальной гипертензии при гестозе «различной степени тяжести / И. А. Салов, Т. Н. Глухова, Н. П. Чеснокова и др. // Рос. вестн. акуш. гин. — 2003. — № 6. — С. 7 — 10.
  76. Северина И.С. NO: новый взгляд на механизм действия старых лекарств / И.С. Северина//Биомед. химия. -2005. -Т.51, Вып.1. С. 19−29.
  77. Г. Б. Показатели дисфункции эндотелия и дислипопротеидемия, как критерий эффективности лечения ИБС у женщин в перименопаузе на фоне постоянной электрокардиостимуляции / Г. Б. Сеидова // Анналы аритмологии.- 2005.- № 2.-С. 175−177.
  78. В.Н. Основные причины материнской смертности в последние 5 4 лет / В. Н. Серов, О. Г. Фролова, 3.3. Токарева // Пробл. берем. 2001. -№ 3. — С. 15−19.
  79. В.Н. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности / В. Н. Серов // РМЖ. 2002. — Т. 10, № 7. — С. 2−9.
  80. B.H. Плацентарная недостаточность / В. Н. Серов // Трудный пациент. 2005. — Т. 3, № 2. — С. 17.
  81. В.М. Привычная потеря беременности / В.М. Сидельнико-ва. М.: Триада-Х, 2002. — 304 с.
  82. И.С. Гестоз / И. С. Сидорова. М.: МИА, 2003. — 244 с.
  83. И.С. Клинико-диагностические аспекты фетоплацентарной недостаточности / И. С. Сидорова, И. О. Макакров. М.: МИА, 2005. -296с.
  84. И.С. Фето-плацентарная недостаточность: клинико-диагностические аспекты / И. С. Сидорова, И. О. Макаров. М.: Знание-М, 2000. -127 с.
  85. И.С. Характер изменений маркеров ангиогенеза при гестозе / И. С. Сидорова, И. О. Макакров, А. Н. Солоницин и др. // Акуш. и гин. -2009. -№ 1.- С. 38−41.
  86. A.A. Оксид азота как межклеточный посредник / A.A. Сосунов // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т.6, № 12. -С. 27−34.
  87. Н.Ю. Роль факторов роста в формировании синдрома задержки развития плода / Н. Ю. Сотникова, A.B. Кудряшова, Н. В. Крошкина и др. // Мед. иммунол. 2005. — Т.7, № 4. — С. 385−390.
  88. Н.М. Резервы снижения перинатальной заболеваемости и . смертности детей с задержкой развития плода при недоношенной беременности: автореф. дис. канд. мед. наук / Н. М. Старцева. М., 2006. -36 с.
  89. А.Н. Хроническая ФПН: дифференцированный подход к лечению и акушерской тактике / А. Н. Стрижаков, З. М. Мусаев, Б. И. Наумчик // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. — М., 2001.-С. 261−266.
  90. А.Н. Системные нарушения гемодинамики при СЗРП, как фактор риска гипоксически-ишемических поражений ЦНС и отклонений психомоторного развития детей / А. Н. Стрижаков, З. М. Мусаев, Т.Ф. Ти-мохина и др. // Акуш. и гин. 2003. — № 1. — С. 11−16.
  91. А.Н. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагно- 4 стика и лечение / А. Н. Стрижаков, Т. Ф. Тимохина, О. Р. Баев // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2003. — Т.2, № 2. — С. 53 — 64.
  92. А.Н. Клиническое значение исследования гемодинамики матери и плода при физиологической и осложненной беременности / А. И. Стрижаков, О. Р. Баев, И. В. Игнатко, В. Д. Дуболазов // Вестн. РАМН. 2004. — № 11. — С. 3−8.
  93. А.Н. Физиология и патология плода / А. Н. Стрижаков, А. И. Давыдов, Л. Д. Белоцерковцева, И. В. Игнатко. -М.: Медицина, 2004. -357 с. 1
  94. Р.И. Клиническая эффективность антигипертензивной терапии пролонгированным нифедипином и бисирололом беременных с артериальной гипертензией / Р. И. Стрюк // Кардиология. 2008. — № 4. — С. 2933.
  95. ЮО.Сулейманова Т. Г. Особенности беременности и родов у юных первородящих: автореф. дис. канд. мед. наук / Т. Г. Сулейманова. Самара, 2000. — 24 с.
  96. Л.П. Динамика перинатальной смертности в акушерских стационарах России / Л. П. Суханова // Акуш. и гин. 2005. — № 4. — С. 46 -48. 4
  97. Г. Т. Иммунология беременности / Г. Т. Сухих, Л. В. Ванько. М.: Изд-во РАМН, 2003. — 400 с.
  98. ЮЗ.Тимохина Т. Ф. Современный подход к ведению беременности и выбору < тактики родоразрешения у женщин высокого риска перинатальных и материнских осложнений: дис.. д-ра мед. наук / Т. Ф. Тимохина. М., 2003.-413 с.
  99. А.Г. Функциональная диагностика фетоплацентарной недостаточности / А. Г. Тришкин // Рос. вестн акуш.-гин. 2009. — № 2. — С. 8386.
  100. B.JI. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, профилактика, диагностика, лечение): дис.. д-ра мед. наук / B.JI. Тютюнник. М., 2002. — 341 с. <
  101. Юб.Тютюнник В. Л. Морфофункциональное состояние системы мать-плацента-плод при плацентарной недостаточности и инфекции / B.JI. Тютюнник, В. А. Бурлев, З. С. Зайдиева // Акуш. и гин. 2003. — № 6. -С. 11−15.
  102. Е.В. Репродуктивное здоровье девочек России в начале XXI века. / Е. В. Уварова // Акуш. и гин. 2006. — Прил. — С. 27−30.
  103. М.В. Плацентарная недостаточность / М. В. Федорова // Акуш. и гин. 1997. — № 5. — С. 40−43.
  104. Ю9.Хлыбова C.B. Содержание аргинина в сыворотке крови при физиологическом и осложненном течении беременности / C.B. Хлыбова // Рос. вестн. * акуш.-гин. 2007. — № 2. — С. 4−7.
  105. Ю.Храмова A.C. Профилактика неблагоприятных перинатальных исходов у беременных группы высокого риска развития гестоза и синдрома задержки роста плода / A.C. Храмова // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2004. -Т.З, № 4. — С. 46−50.
  106. Ш. Хурасева А. Б. Роль наследственного фактора в формировании массы плода / А. Б. Хурасева // Системный анализ и управление в биомед. системах. 2008. — Т.7, № 2. — С. 375−378.
  107. В.А. Перинатальные инфекции (вопросы патогенеза, морфо- * логической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений):практ. руководство / В. А. Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова. СПБ., 2002. -234 с.
  108. НЗ.Шалина Р. И. Перинатальные исходы у недоношенных новорожденных с экстремально низкой и низкой массой тела при рождении / Р. И. Шалина, Ю. В. Выхристюк, C.B. Кривоножко // Вопр. гин., акуш. и перинатол. -2004. -Т.З, № 4. С. 57−63.
  109. В.А. Медико-социальные, клинические и организационные проблемы формирования здоровья детей в пренатальном периоде и при жизни: автореф. дис.. д-ра. мед. наук / В. А. Шапкайц. — СПб., 2001. -41с.
  110. С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации / С.А. Шапо-валенко // Вест. Рос. ассоц. акуш.- гин. 2001. — № 2. — С.43−47.
  111. О.В. Состояние и перспективы развития акушерской и не-онатоло-гической помощи в стране / О. В. Шарапова // Педиатрия. 2003. —№ 1. — С. 7 — 14.
  112. Ш. Шехтман М. М. Гипертоническая болезнь и беременность / М.М. Шехт-ман, О. В. Козинова // Гинекология. 2005. — Т.7, № 5/6. — С. 307−310.
  113. Е.В. Клеточные и молекулярно-генетические аспекты эндотели-альной дисфункции / Е. В. Шляхто, O.A. Беркович, О. М. Моисеев // Вестник РАМН. 2004. — № 10. — С. 50−52.
  114. З.С. Патогенетические аспекты гестоза беременных и его лечение: дис.. канд. мед. наук / З. С. Шомахова. Ростов н/Д, 2008. — 154с.
  115. Т.И. Плацентарная недостаточность и комплексный подход к ее лечению в клинике привычного невынашивания. / Т. И. Шубина // Вопр. гин., акуш. и перинат. 2009. — № 1. — С. 36−41.
  116. А.Б. Функциональное состояние плода в родах при фетоплацен-тарной недостаточности: автореф. дис. д-ра мед. наук / А. Б. Эдокова. -М., 2001.-46 с.
  117. Е.В. Доплерография: время подвести итоги / Е. В. Юдина // Пре-натальная диагностика. 2002. — Т., № 3. — С. 171−179.
  118. Abrams P. Solifenacin is effective for the treatment of OAB dry patients: a pooled analysis / P. Abrams, S. Swift // Eur. Urol. 2005. -Vol. 48. — P 483- 4 487.
  119. Alberton W.K. Nitric oxide synthases: structure, function and inhibition / W.K. Alberton, C.E. Cooper, R.G. Knowles // Biochem. J. 2001. — Vol. 357. -P. 593−615.
  120. A1-Hijji J. Nitric oxide synthases activity in humtrophoblast, placenta and pregnant myometrium / J. Ai-Hijji, E. Andolf, R. Laurini, S. Batra // Reprod. Biol. Endocrinol.-2003.-Vol. l.-P. 51−53.
  121. Amato N.A. Placental insufficiency and intrauterine growth retardation / N.A. Amato, G. Maruotti, G. Scillitani et al. // Minerva Ginecol. 2007. — Vol. * 59, N 4.-P 357−367.
  122. Ancar B. Main regulators of angiogenesis and their role in preeclampsia and intrauterine grouth restriction / B. Ancar, D. Chardonners // Br. J. Obstet. Gyn. -2001.-Vol. 108.-P. 777−783.
  123. Aranyosi J. The value of Doppler sonography in the detection of fetal hypoxia / J. Aranyosi, J. Zatik, A.G. Juhasz et al. // Orv. Hetil. 2002. — Vol.143. — P. 2427−2433.
  124. Bao S. Brain nitric oxide synthases expression is enhanced in human cervix labor / S. Bao, J. Rai, J. Schreiber // J. Soc. Gynecol. Invest. 2001. — Vol. 8. — * P. 158−164.
  125. Bao S. Expression of nitric oxide synthase isoforms in human pregnant myometrium at term / S. Bao, J. Rai, J. Schreiber // J. Soc. Gynecol. Invest. -2002.-Vol. 9, № 6.-P. 351−356.
  126. Baschat A. A. Umbilical artery doppler screening for detection of the small fetus in need of antepartum surveillance / A. A. Baschat // Am. J. Obstet. Gynec. -2000.-Vol. 182, N l.-P. 154−158.
  127. Baschat A.A. Arterial and venous Doppler in the diagnosis and management of early onset fetal growth restriction / A.A. Baschat // Early Hum. Dev. 2005. -Vol. 81, N 11.-P. 877−887.
  128. Battaglia F.C. Placental transport and metabolism of amino acids / F.C. Battaglia // Placenta. 2001. — Vol. 22, N 2/3. — P. 145−161. t
  129. Beijnum J.R. Eur (omega)conference Angiogenesis II / J.R. van Beijnum, T.P. Fan, A.W. Griffioen // Angiogenesis. 2003. — Vol. 6. — P. 159−164.
  130. Bian K. Nitrix oxide-biogeneration, regulation, and relevance to human dieases / K. Bian, F. Murad // Frontiers in Biocience. 2003. — N 8. — P. 264−278.
  131. Bird I.M. Possible mechanisms underlying pregnancy-induced changes in uterine artery endothelial function / I.M. Bird, L. Zhang, R.R. Magness // Am. J. Physiol. Regul. Integr. CoTp. Physiol. 2003. — Vol.284, N 2. — P. R245 -R258.
  132. Borowski D. Doppler evaluation as a predictor of asphyxia in fetuses with in- * trauterine growth retardation (IUGR) / D. Borowski, K. Szaflik, M. Kazar-zevski et al. // Ginek. Pol. 2000. — Vol. 71, N 8. — P. 828−832.
  133. Breeze A.C. Prediction and perinatal outcomes of fetal grouth restriction / A.C. Breeze // Semin fetai and Neonatal Medicine. 2007. — Vol.12, N 5. — P. 383−397.
  134. Breier G. Angiogenesis in embryonic development a review / G. Breier // Placenta. — 2000. — Vol.21, N 3. — P. 11−15.
  135. HO.Brosens J.J. The myometrial junctional zone spiral arteries in normal and abnormal pregnancies: a review of the literature / J.J. Brosens, R. Pijnenborg, L.A. Brosens //, Am. J. Obstet. Gynecol. -2002.- Vol.187, N5. -P. 1416 1423.
  136. Ml.Buhimschi C.S. Urinary angiogenic factors cluster hypertensive disorders and identify women with severe preeclampsia / C.S. Buhimschi, E.R. Norwitz, E. Funai et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. — Vol. 192, N 3. — P. 734 — 741.
  137. Burton G. Placental oxidative stress: from miscarriage to preeclampsia / G. Burton, E. Jauniaux // J. Soc. Gynecol. Invest. 2004. — Vol. 11, N 6. — P. 342 — 352.
  138. Butler E.L. Association between maternal serum alpha-fetoprotein and adverse outcomes in pregnancies with placenta previa / E.L. Butler, J.S. Dashe, R.M. Ramus // Obstet. Gynec. -2001. Vol. 97, N 1. — P. 35−38.
  139. Carget C.E. Human endometrium angiogenesis / C.E. Carget, P.A. Rogers // Reprod. -2001.-Vol.1.-P. 181−186.
  140. Castellucci M. Villous sprouting: fundamental mechanisms of human placental, development / M. Castellucci, G. Kosanke, F. Verdenelli, B. Hupertz et al. // Hum. Reprod. Update. 2000. — Vol. 6, N 5. — P. 485- 494.
  141. Chamok-Jones D.S. Placental vascular morphogenesis / D.S. Chamok-Jones, G.J. Burton // Bail Best Pract Res Clin Obstet Gynecol. 2000. — Vol. 14, N 6. -P. 953−968.
  142. Chaoui R. Three-dimensional ultrasound in prenatal diagnosis / R. Chaoui, K.S. Heling//Curr Opin Obstet Gynec. 2006. — Vol. 18, N 2.-P. 192−202.
  143. Chernausek S.D. Treatment of short children born small for gestational age: US perspective / S.D. Chernausek // Horm. Res. 2005. — Vol. 64, N2-P.63−66. i
  144. Chung L.B. Expression and regulation of vascular endothelial growth factor in a first trimester trophoblast all line / L.B. Chung, F.D. Yelian, F.M. Zaher et al. // Placenta. -2000. Vol.21, N 4. — P. 320−324.
  145. Davison J.M. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia / J.M. Davison, V. Homuth, A. Jeyabalan et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — N5. — P. 2440−2448.
  146. Deane C. Placing value on pictures: what information is there in color flow images and how can we use it? / C. Diane // Ultrasound Obstet. Gynecol. -2001.-Vol. 17.-P. 189−190. i
  147. Duley L. Antiplatelet agebys for preventing preeclampsia and its complica-cions (Cochrane Review) / L. Duley, D.J. Henderson-Smart, M. Knight, J.F. King // Cochrane Library. Chichester: John Wiley and Sons, 2004. — Vol. 3.
  148. Duroedov A. Pharmalogical mechanisms of clinically favorable properties of a selective beta-1 adrenoreceptor antagonist nebivolol / A. Duroedov, F. Cosentino, T. Lusher // Cardiovasc Res. 2002. — Vol.56. — P. 214−244.
  149. Elchalai U. Sonographically thick placenta: a marker for increased perinatal risk — a prospective cross-sectional study / U. Elchalai, Y. Ezra, Y. Levi et al. // Placenta. 2000. — Vol.21, N 2/3. — P. 268−272.
  150. Ertan A.K. Placental morphometry in pregnancies with reversed end diastolik flow in the umbilical artery or fetal aorta / A.K. Ertan, J.P. He, U. Weickeri et al. // Z. Geburtshilfe Neonat. 2003. — Bd. 207, N 5. — P. 173−178.
  151. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor and the regulation of angiogen-esis / N. Ferrara // Recent Prog Horm Res. 2000. — Vol.55. — P. 15−35- discussion 35−36.
  152. Gamba M. Control of GnRH neuronal activiti by metabolic factors: the role of leptin and insulin / M. Gamba, F.P. Pralong // Mol. Cell Endocrinol. 2006. -Vol. 254/255.-P. 133−139.
  153. Gardner D. Enhanced umbilical blood flow during acute hypoxemia after chronic umbilical cord compression: a role for nitric oxide / D. Gardner, D. Gi-ussani // Circulation. 2003. -Vol.108. — P. 331−336.
  154. Germain A. Endothelial dysfunction: a link among preeclampsia, recurrent pregnancy loss, and future cardiovascular events? / A. Germain, M. Romanik, I. Guerra et al. // Hypertension.-2007. -Vol.49, № 1. P. 90−95.
  155. Goldenberg R.L. The preterm prediction study: toward a multiple marker test for spontaneous preterm births / R.L. Goldenberg, J.D. lams, B.M. Mercer et.al. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. -Vol.185. — P. 643−651.
  156. Granger J.P. Pathophysiology of hypertension during preeclampsia linking placental ischemia with endothelial disfunction / J.P. Granger, B.T. Alexander, M.T. Limas et al. // Hypertension. 2001. — Vol. 38. N6. — P. 718−721.
  157. Grossman T. Calcium antagonists / T. Grossman, F.H. Messerli // Progress in Cardiovascular Dis. 2004. — Vol.47, N 1. — P. 34−57.
  158. Haram K. Fetal grouth retardation / K. Haram, K Gjelland K. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2007. — Vol.127, N 20. — P. 2665−2669.
  159. Henessy A. Transforming grouth factor-beta 1 does not relate to hypertension in pre-eclampsia / Henessy A., Orange S., Wilis N. et. al // Clin. Exp. Phar-
  160. Hertig A. Maternal serum sFltl concentration is an early and reliable predictive marker of preeclampsia / A. Hertig, N. Berkane, G. Lefevre et al. // Clin Chem.-2004.-Vol. 50. N2.-P. 1702−1703.
  161. Huber A. ransforming grouth factor-beta 1 serum levels in pregnancy and pre- * eclampsia / A. Huber, L. Hefler, C. Tempfer et. al // Acta Obstet. Gynecol. Scand.-2002.-Vol. 81, N2.-P. 168−171.
  162. Huppertz B. Preeclampsia / B. Huppertz, S. Black, P. Kauffman- Eds H. Critchley et al.- New York, 2003.- P. 159.
  163. Jarmila D. W. Surgery and angiogenesis / D.W. Jarmila, H. van der Bilt Inne, M.B. Rinkes // Biochim. Biophysica acta. Reviews on cancer. 2004. -Vol.1654, N 1.-P. 95- 104.
  164. Jauniaux E. Placental-related diseases of pregnancy: Involvement of oxidative stress and implications in human evolution / E. Jauniaux, L. Poston, G. * Burton // Hum. Reprod. Update. 2006. -Vol.12, N 6. — P. 747 — 755.
  165. Jellyman J. Effects of dexamethasone on the uterine and umbilical vascular 4 beds during basal and hypoxemic conditions in sheep / J. Jellyman, D. Gardner, A. Fowden et. al // Am. J. Obstetr. Gynecol. 2004. -Vol.190. — P. 825 — 835.
  166. Kaczmarek P. Clinical significance of the Doppler evalution in ductus venosus, hepaticveins and pulmonary veins / P. Kaczmarek, D. Borowsri, P. Wegrzyn et al. // Ginecol. Pol. 2005. — Vol.76, N6. -P. 498−504. 4
  167. Kahler C. Nitrix oxide donors: effects on fetoplacental blood flow / C. Kahler, E. Schleussner, A. Moller, H.J. Seewald // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2004.-Vol. 115, N 1. — P. 10−14.
  168. Kouba S. Pregnancy and neonatal outcomes in women with eating disorders / S. Kouba, T. Hailstorm, C. Lindholm, A.L. Hirschberg AL. // Obstet. Gynecol.- 2005. Vol. 105, N 2. — P. 255−260.
  169. Kramarenko O.P. Prognosis, profilaxis, and early therapy of fetoplacental insufficiency / O.P. Kramarenko // Lik Sprava. 2002. — N 2. — P. 50−53.
  170. Kramer B.W. Descreased expression of angiogenic factor inplacentas with 4 chorioamnionitis after preterm birth / B.W. Kramer, U. Kaemmerer, M. Kapp et el. // Pediatric research. 2005. — Vol. 58, № 3. — P. 607−612.
  171. Malamitsi-Puchner A. Vascular endothelial growth factor and placenta growth factor in intrauterine growth-restricted fetuses and neonates / A. Malamit-si Puchner, T. Bousicou, E. Economou et al. // Mediators Infiamm. -2005. -N 5. — P.293−297.
  172. Martin A.M. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine arteiy Doppler at 11−14 weeks of gestation / A.M. Martin, R. Bindra, P. Curcio et al. // Ultrasound. Obstet. Gynecol. 2001. -Vol.18, N 6. — P. 583 -586. *
  173. Martinez-Abundis E. Sublingual isosorbide dinitrate in the acute control of hypertension in patients with severe preeclampsia / E. Martinez-Abundis // Gynaecol Obstet. Invest. 2000. — Vol. 50. — P. 39−42.
  174. Mattias Clauss Molecular Biology of the VEGF and the VEGF reprod family / Mattias Clauss // Semin Tromb Hemost. 2000. — P. 561−570.
  175. Maul H. Nitric oxide and its role during pregnancy: from evolution to delivery / Maul H., Longo M., Saade G.R., Garfield R.E. // Curr. Pharm. Design. 2003. -Vol. 9. — P. 359 — 380. i
  176. Maulik N. Ischemic preconditioning mediated angiogenic response in the heart / N. Maulik // Antioxid. Redox. Signal. 2004. — Vol.6, N 2. — P. 413 — 423.
  177. Mayhew T.M. Aspects of human fetoplacental vasculogenesis and angiogenes-is. III. Changes in Complicated Pregnancis / T.M. Mayhew, D.S. Charnock-Jones, P. Kaufmann // Placenta. 2004. -Vol.25 — P. 127 — 139.
  178. Meziani F Shed membrane particles from preeclamptic women generate vascular wall inflammation and blunt vascular contractility / F. Meziani, A. Tesse, E. * David et al. // Am. J. Pathol. 2006. — Vol.169, N 4. — P. 1473—1483.
  179. Morris R.K. The value of predicting restriction of fetal grouth and compromise of its wellbeing / R.K. Morris, K.S. Khan, A. Coomarasamy et al. // BMC Pregnancy Childbirth. 2007. — Vol.7. — P. 3.
  180. Pagliaro P. Differential biological effects of products og nitric oxide (NO) synthase: It is not enough to say NO / P. Pagliaro // Life Sci. 2003. — Vol. 73. -P. 2137−2149.
  181. Papageorghion A.T. The role of uterine arteri Doppler in predicting advers pregnancy outcome / A.T. Papageorghion, C.K. Yu, R. Bindra, K.H. Nicolaides // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynecol. 2004. — Vol. 18, N 3. — P. 383−396.
  182. Pardi G. Placental-fetal interrelations in IUGR fetuses / G. Pardi, A. Marconi, I. Cetin // Placenta. 2002. — Vol. 23, N 4. — P. 136−141.
  183. Rana S. Sequential changes in antiangiogenic factors in early pregnancy and 4 risk of developing preeclampsia / S. Rana, S. Karumanchi, R. Levine et al. Il Hypertension. -2007. Vol.50, N 1. — P. 35—36.
  184. Red-Horse K. Trophoblast differentiation during embiyo implantation and formation of the maternal-fetal interface / K. Red-Horse, Y. Zhou, O. Genbaced et al. // J. Clin. Invest. 2004. — Vol. 114, N 6. — P. 744−754.t
  185. Rees S. Brain development during fetal life influense of the intrauterine environment / S. Rees, R. Harding // Neurosci Left. 2004. — Vol. 361, N 1/3. — P. 111−114.
  186. Reid G.J. Placental expression of insulin-like growth factor receptor-1 and insulin receptor in the grouth-restricted fetal rat / G.J. Reid, A.S. Flozak, R.A. Simmons // J. Soc. Gynecol Investing. 2002. — Vol.9, N 4. — P. 210−214.
  187. Resnik R. Intrauterine growth restriction / R. Resnik // Obstet. Gynecol. -2002.-Vol.99.-P. 490.
  188. Rhone S. The association of placental abnormalities with maternal and neonatal clinical findings / S. Rhone, F. Magee, V. Remple, D. Money // J. Obstet. Gynaecol. Can. 2003. -Vol. 25. N2. — P. 123−128.
  189. Roberts J.M. Preeclampsia: Recent insights / J.M. Roberts, H.S. Gammill // Hypertension.-2005.-Vol. 46.- P. 1243−1249.
  190. Romero Arauz J.F. Usefulness of fetal biophysical profile in preterm rupture of membranes with treatment // Gynec Obstet Мех. 2005. — Vol.73, N 8. — P. 415−423.
  191. Rupp P.A. Integrins in Vascular Development / P.A. Rupp, C.D. Little // Circ. Res.-2001.-Vol. 89.- P. 566- 572.
  192. Salamon L.J. Predicting late-onset growth abnormalities using growth velocity between trimesters / J.L. Salomon, J.P. Bernard, M. Duyme, Y. Ville // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. -2005. -Vol. 17. N 3.-P. 193−197.
  193. Sane D. C. Angiogenic growth factors and hypertension / D.C. Sane, L. Anton, K.B. Brosnihan // Angiogenesis. 2004. — Vol.7. — P. 193−201.
  194. Sasaki H. Inhibition of NF kappa В activation by pyrrolidine dithiocarbamate prevents in vivo hypoxia/reoxygenation-mediated myocardial angiogenesis /
  195. H. Sasaki, L. Zhu, S. Fukuda, N. Maulik // Int. J. Tissue React. -2000.-Vol.22. N4.-P. 93−100.
  196. Schfrin B.S. Fetal hypoxic and ischemic injures / B.S. Schfrin, S. Ater // Curr
  197. Opin Obstet Gynec. 2006. — Vol.18, N 2. — P. 112−122. 210. Segata M. Fetal anemia: new techgies / M. Segata, G. Mari // Curr. Opin.
  198. Sibley C.P. Placental phenotypes of intrauterine growth / C.P. Sibley, M.A. Turner, I. Cetin et al. // Pediatr. Res. 2005. — Vol.84, N 12. — P. 11 541 158.
  199. Sieroszewski P. Prognostic value of the uterine Doppler velocimetry at 20−24 gestation weeks for PIH and IUGR development in pregnancy / P. Si-eroszewski, G. Guzowski // Ginecol. Pol. 2005. — Vol. 76, N 5. — P. 348 357.
  200. Singh H.J. Emdotelin-1 in feto-placental tissues from normotensive pregnant women and with pre-eclampsia / H.J. Singh, A. Rahman, E.T. Larmie, A. Nila // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2001. — Vol. 80, N 2. — P. 99−103.
  201. Singh H.J. Endothelin-1 in fetoplacental tissues from normotensive pregnant women and women with preeclampsia / H.J. Singh, A. Rahman, E.T. Larmie et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2001. — Vol.80, Is. 2. — P. 99 — 103.
  202. Smith S.K. Angiogenic growth factor expression in placenta / S.K. Smith, Y. He, D.E. Clark et al. // Semin. Perinatol. 2000. — Vol.24, N 1. — P. 82 — 86.
  203. Subai B. Pre-eclampsia / B. Subai, J. Dekker, M. Kupfer mine // Lancet. -2005. Vol. 365. — P. 785−799.
  204. Szymanski W. Relatioship between Doppler velocimetry at middle cerebral artery and umbilical artery and status of newborn after delivery / W. Szy-manski, M. Semenczuk, S. Skublicki // Ginek Pol. 2005. — Vol.76, N 9. — P. 713−719.
  205. Thaete L.G. Endotelin and the regulation of uterine and placental perfusion in hypoxia-induced fetal growth restriction / L.G. Thaete, E.R. Dewey, i M.G. Neerhof // J. Soc. Gynecol. Investig. 2004. — Vol. 11, N 1.-P. 16−21.
  206. Tjoa M.L. Plasma placenta growth factor leveles in midtrimester pregnancies / M.L. Tjoa, J.M. van Vugt, M.A. Mulders et al. // Obstet. Gynecol. 2001. -Vol. 98, N4.-P. 600−607.
  207. Vinzileos A.M. Anter assessment for the defection of fetal asphyxia evidence-based approach using inducation-special testing / A.M. Vinzileos, R.W. Johnson // Ann. N Y Acad. Sei. 2000. — Vol. 900. — P. 137−150.
  208. Yanik F.F. Serum nitric oxide and glutathione levels in preeclamptic and nor-motensive women during labor / F.F. Yanik, R. Amanvermes, J. Kocak et al. // Gynec., Obstet. Invest. 2001. — Vol. 51.-P. 110−115.
  209. Yla-Herttula S. Gene transfer as a tool to induce therapeutic vascular growth / S. Yla-Herttula, K. Alitalo // Nat. Med. 2003. — Vol. 9, N 6. — P. 694−701.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!