Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимизация прогнозирования распространенных сердечно-сосудистых заболеваний

Диссертация: Оптимизация прогнозирования распространенных сердечно-сосудистых заболеваний
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Рост смертности обусловлен высокой распространённостью и низкой эффективностью системы первичной и вторичной профилактики ССЗ (Оганов Р. Г., 2004). Это создаёт мотивационную основу для совершенствования методов прогнозирования и профилактики ССЗ (Шмид Т., Забина Е., 2003). В международных и национальных рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению ССЗ в основу профилактики положена… Читать ещё >

Оптимизация прогнозирования распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы. Система прогнозирования как основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний
    • 1. 1. Актуальность проблемы
    • 1. 2. Концепция факторов риска
    • 1. 3. Коррекция факторов риска как основа стратегии профилактики
    • 1. 4. Традиционные системы прогнозирования риска развития сердечнососудистых событий
    • 1. 5. Предпосылки для разработки оригинальной системы прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных
    • 2. 2. Группа семейного исследования артериальной гипертензии
    • 2. 3. Группа проспективного наблюдения
    • 2. 4. Группа молекулярно-генетического исследования
    • 2. 5. Группа семейного исследования острого инфаркта миокарда
    • 2. 6. Популяционная группа
    • 2. 7. Группа семейного исследования сахарного диабета
    • 2. 8. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. Собственные результаты
    • 3. 1. Влияние наследственной отягощённости на риск развития и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний
      • 3. 1. 1. Влияние наследственной отягощённости на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений
      • 3. 1. 2. Роль наследственной отягощённости в прогрессировании артериальной гипертензии
      • 3. 1. 3. Влияние наследственной отягощённости на выживаемость в популяции
      • 3. 1. 4. Профилактическая модифицируемость факторов риска и маркёров сердечно-сосудистых заболеваний
      • 3. 1. 5. Патогенетические аспекты прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
        • 3. 1. 5. 1. Прогнозирование риска развития нарушения толерантности к глюкозе и гиперинсулинемии
        • 3. 1. 5. 2. Прогнозирование риска развития эндотелиальной дисфункции
        • 3. 1. 5. 3. Прогнозирование риска развития расстройств гемостаза
        • 3. 1. 5. 4. Прогнозирование риска развития активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
      • 3. 1. 6. Взаимосвязь молекулярно-генетических и популяционно-генетических факторов сердечно-сосудистого риска
    • 3. 2. Оптимизация прогнозирования артериальной гипертензии
      • 3. 2. 1. Прогнозирование риска развития артериальной гипертензии
      • 3. 2. 2. Прогнозирование степени артериальной гипертензии
      • 3. 2. 3. Прогнозирование возраста возникновения артериальной гипертензии
    • 3. 3. Оптимизация прогнозирования хронических форм ишемической болезни сердца
    • 3. 4. Оптимизация прогнозирования сахарного диабета 2 типа
      • 3. 4. 1. Прогнозирование риска развития сахарного диабета 2 типа
      • 3. 4. 2. Прогнозирование возраста возникновения сахарного диабета
    • 2. типа
      • 3. 4. 3. Прогнозирование тяжести сахарного диабета 2 типа
      • 3. 5. Оптимизация прогнозирования фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений
      • 3. 5. 1. Оптимизация прогнозирования инфаркта миокарда
        • 3. 5. 1. 1. Прогнозирование риска развития инфаркта миокарда
        • 3. 5. 1. 2. Прогнозирование патогенетических факторов развития острого инфаркта миокарда
        • 3. 5. 2. Оптимизация прогнозирования мозгового инсульта
        • 3. 5. 3. Оптимизация прогнозирования хронической сердечной недостаточности
        • 3. 5. 4. Оптимизация прогнозирования хронической почечной недостаточности
      • 3. 6. Комплексный подход к прогнозированию сердечно-сосудистых заболеваний
        • 3. 6. 1. Сравнительный анализ традиционной и количественной методик оценки наследственной отягощённости
        • 3. 6. 2. Стратификация генотипического риска развития артериальной гипертензии
          • 3. 6. 2. 1. Выделение подгрупп повышенного риска и очень высокого риска
          • 3. 6. 2. 2. Адаптация модели генотипического риска к шкале SCORE
          • 3. 6. 2. 3. Адаптация модели генотипического риска к шкале Fremingham
        • 3. 6. 3. Оптимизация популяционного, индивидуального или семейного прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний
        • 3. 6. 4. Оригинальная система прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний

АКТУАЛЬНОСТЬ.

Эпидемия заболеваний сердечно-сосудистой системы ввиду высокой распространённости, смертности и инвалидности представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины (Мареев В. Ю. и соавт., 2004; Оганов Р. Г. и соавт., 2005). В 2002 г. в мире от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) умерло 16 млн. человек, что выводит эту группу болезней на первое место по причинам смертности населения (WHO, 2002). При этом лидирующие позиции по смертности ССЗ занимают как в развитых странах мира, так и в развивающихся.

Рост смертности обусловлен высокой распространённостью и низкой эффективностью системы первичной и вторичной профилактики ССЗ (Оганов Р. Г., 2004). Это создаёт мотивационную основу для совершенствования методов прогнозирования и профилактики ССЗ (Шмид Т., Забина Е., 2003). В международных и национальных рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению ССЗ в основу профилактики положена концепция факторов риска, базирующаяся на их высокой прогностической ценности (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза, 2004; Диагностика и лечение стабильной стенокардии, 2004; Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии, 2004; National Cholesterol Education Program, 2002). С целью прогнозирования в клинической практике используются только фенотипические факторы риска, формирование которых происходило в процессе жизни обследованного (Шальнова С. А. и соавт., 2005; Conroy R. М. et al., 2003). Однако, учитывая высокую роль наследственности в развитии ССЗ, использованиие её оценки в качестве прогностического фактора является перспективным направлением современной медицины (Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я., 2003).

Несмотря на признание наличия генетической детерминации ССЗ, при оценке риска их развития обычно используется только указание на наличие в семье больных с ССЗ (Awareness of family health history as a risk factor for disease, 2004). Качественная оценка наследственной отягощённости (НО) не позволяет объективно оценить вклад наследственности в становление и развитие ССЗ и использовать эту характеристику в прогнозировании риска развития кар-диальной патологии.

Методы популяционно-генетического анализа с количественной оценкой, НО открывают широкие возможности изучения влияния наследственности на риск развития ССЗ и сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (Михайлов Н. В. и соавт., 1999; Allen A. et al., 2005). Существующая система прогнозирования неинфекционных заболеваний ограничена оценкой негенетических влияний, в то время как анализ генетической детерминации, играющий важную роль в формировании комплексного прогноза и повышении его точности, не используется. Современные системы прогнозирования рассчитаны на определение риска развития ССЗ и редко учитывают формирование факторов риска, особенно, если речь идёт о модифицируемых факторов риска (Оганов Р. Г. и соавт., 2003).

В отличие от молекулярно-генетических исследований с использованием ограниченного спектра типируемых генов, популяционно-генетический анализ отражает интегральное влияние наследственности на риск развития ССЗ и является экономически выгодным методом оценки НО, не требующим создания специально оснащённой лаборатории (Bottino R., Trucco М., 2005). Это создаёт возможность для широкого применения количественных методов оценки, НО в клинической практике участкового терапевта и семейного врача.

Широкое всестороннее изучение и модернизация системы прогнозирования ССЗ с учётом этиологии и механизмов их развития является актуальной проблемой профилактической медицины, требующей скорейшего решения.

Шатерникова И. Н. и соавт., 2005). Всесторонняя комплексная оценка парати-пических и генетических факторов, отражающих этиопатогенетические аспекты формирования ССЗ, позволит повысить качество прогноза ССЗ и расширить сферы его применения (медико-генетическое консультирование, фармакогене-тика). Требуют оптимизации наиболее распространённые шкалы оценки риска — SCORE, Fremingham и др. Это обусловлено отсутствием учёта влияния, НО на риск развития ССС и ишемических коронарных событий в этих шкалах, несмотря на существенную роль, НО в их развитии.

Т.о. существует объективная необходимость включения в систему прогнозирования всего спектра факторов риска и определения степени их детерминации в возникновении ССЗ. Необходима их количественная оценка в системе профилактических мер по предотвращению ССО. Особую актуальность представляют популяционные исследования факторов риска с использованием современных информационных технологий и методов статистического анализа, что позволит разработать новые методы прогнозирования и создать оптимизированную систему прогнозирования и профилактики ССЗ.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Оптимизация существующей системы прогнозирования сердечнососудистой патологии, направленная на повышение точности прогноза и расширение его возможностей за счёт привлечения данных о генетической детерминации сердечно-сосудистых заболеваний, а также маркёров и факторов риска их развития.

ЗАДАЧИ.

Задачами исследования являлось: 1. Изучение влияния наследственной отягощённости, определённой количественными методами, на риск развития и прогрессирования артериальной ги-пертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Исследование роли наследственности в развитии фатальных и нефатальных ССО, таких как мозговой инсульт (МИ), инфаркт миокарда (ИМ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и хроническая почечная недостаточность (ХПН).

3. Изучение роли и прогностической значимости генотипических значений признаков в профилактической модифицируемости факторов риска и маркёров сердечно-сосудистой патологии, а также патогенезе болезней органов кровообращения.

4. Изучение взаимосвязи генотипических значений факторов риска и DD-полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), являющегося фактором риска развития ССЗ.

5. Оптимизация прогнозирования развития’АГ и ИБС за счёт введения в качестве прогностического критерия генотипических значений факторов риска.

6. Повышение эффективности прогнозирования риска развития и тяжести сахарного диабета (СД) 2 типа на основании применения генотипических значений факторов риска в качестве прогностических коэффициентов. Исследование прогностической значимости генотипических значений базальных уровней С-пептида (С-пб) и глюкозы (Глюб).

7. Оптимизация прогнозирования риска развития инфаркта миокарда, мозгового инсульта, хронической сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности.

8. Проведение сравнительного анализа традиционной и количественной оценок наследственной отягощённости, а также изучение возможности стратификации генотипического риска ССЗ.

9. Модернизация существующих моделей индивидуального и популяционного прогнозирования ССЗ и ССО за счёт привлечения к оценке сердечнососудистого риска НО, определённой количественными методами.

10. Разработка модифицированной системы прогнозирования ССЗ и их осложнений на основании включения в неё оригинальных моделей семейного прогнозирования.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Научная новизна исследования заключается в обосновании необходимости включения в систему прогнозирования ССЗ принципиально новых методов количественного анализа факторов риска, теоретическом обосновании включения в модели прогноза различных источников информации и возможности разработки на их основе модифицированной модели прогноза. Впервые выявлено влияние генотипических факторов риска на состояние РААС, эндотелиальной функции, системы гемостаза, а также риск развития ССЗ и ССО. На основании результатов исследования оптимизирована существующая система прогнозирования и профилактики ССЗ за счёт включения в неё модели генотипических факторов риска. Впервые проведённая комплексная оценка риска с учётом фе-нотипических и генотипических факторов риска позволила расширить возможности прогнозирования и повысить его точность.

Проведённая в ходе научного анализа компьютеризация алгоритмов прогнозирования с помощью программ «ПРОКАРД-П», «ПРОКАРД-ПРОГНОЗ» и «ПРОКАРД-РИСК» позволила значительно упростить расчёты и адаптировать новую модель прогнозирования в практическое здравоохранение. Оптимизация системы прогнозирования ССЗ с помощью включения в неё новых подходов прогнозирования позволяет эффективно использовать её при формировании долгосрочного популяционного прогноза распространённости факторов риска, а также ССЗ и ССО. Предложенные пути оптимизации профилактики позволили уточнить прогноз и прогнозировать эффективность профилактических мероприятий в первую очередь в отношении лиц из группы высокого риска, что предполагает широкую востребованность новой модели в практике семейных врачей, а также специалистов кабинетов и центров профилактики.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Наследственная отягощённость, определённая количественными методами, оказывает влияние на риск развития ССЗ и ССО. Влияние распространяется на основные патогенетические звенья развития ССЗ, частоту развития сердечно-сосудистых событий в популяции, формирование факторов риска и профилактическую модифицируемость АГ. При этом выявлена ассоциация популяционно-генетических факторов с DD-полиморфизмом гена АПФ. Т.о. генотипические значения факторов риска являются самостоятельными факторами сердечно-сосудистого риска.

2. На основании уравнений линейной и логистической регрессии были разработаны модели прогнозирования риска развития АГ, хронических форм ИБС, СД 2 типа, в качестве прогностических коэффициентов в которых выступают генотипические факторы риска. Предложенные модели позволяют существенно расширить возможности прогнозирования и профилактики ССЗ и ССО.

3. Руководствуясь данными о влиянии генотипических факторов на риск ССО, разработаны модели прогнозирования риска развития МИ, ИМ, и ХСН. Изучена роль наследственности в формировании нарушений парциальных способностей почек и предложены способы прогнозирования ранних стадий ХПН.

4. Разработанные в исследовании модели прогнозирования позволили сформировать комплексный подход к оценке риска развития ССЗ, сочетающий в себе применение технологий изучения модифицируемых факторов риска и НО. За счёт включения разработанных моделей в существующую систему прогнозирования произведена модернизация её деятельности.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 43 печатных работ, в том числе 10 журнальных статей, из которых 8 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Также опубликовано 4 методических рекомендации, в том числе 2 в зарубежной печати, монография «Прогнозирование сердечно-сосудистых заболеваний» (Март: Москва — Ростов-на-Дону, 2006). Результаты диссертационной работы также отражены в учебном пособии «Нефрология: основы доказательной терапии» (Феникс: Ростов-на-Дону, 2005) в параграфе 1.3. «Прогнозирование риска».

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации представлены на VI Всероссийском съезде кардиологов (Москва, 1999), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы артериальной гипертонии» (Москва, 1999), Всероссийской научной конференции «Лечение и профилактика артериальной гипертонии» (Москва, 2000), Пироговской межвузовской научной конференции (Москва, 2000), II международном форуме «Кардиология 2000» (Москва, 2000), III и IV научных сессиях Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 2000, 2004), Российских национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2000, 2003, Санкт-Петербург, 2002, Томск, 2004), первом Съезде терапевтов Юга России (Ростов-на-Дону, 2000), научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии» (Москва, 2001), втором, третьем, четвёртом Съездах кардиологов Южного Федерального Округа (Ростов-на-Дону, 2002, 2004; Сочи, 2005), Конгрессе ассоциации кардиологов стран СЕТ (Санкт-Петербург, 2003), XI, XII и XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004, 2005, 2006), а также на региональных научно-практических конференциях.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Разработаны и внедрены методические рекомендации для врачей: «Медико-генетическое прогнозирование и первичная профилактика сердечнососудистых заболеваний» Ростов-на-Дону, 1999 (утверждено ЦМК РостГМУ) — «Genetic forecasting and primary preventive maintenance of essential hypertension» India. Bangalore, 2000; «Familial forecasting, Prognosis and Preventive measures of essential hypertension», India. Bangalore, 2001; «Медико-генетическое прогнозирование развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений: программы „ПРОКАРД-П“ и „ПРОКАРД-РИСК“» Ростов-на-Дону, 2005 (утверждено комиссией по внедрению достижений медицинской науки в практику ГОУ ВПО РостГМУ, министерства здравоохранения РО и управления здравоохранения г. Ростова-на-Дону). Также издана монография «Прогнозирование сердечнососудистых заболеваний», Москва-Ростов-на-Дону, 2005 (утверждено комиссией по внедрению достижений медицинской науки в практику ГОУ ВПО РостГМУ, министерства здравоохранения РО и управления здравоохранения г. Ростова-на-Дону).

Результаты работы внедрены в практику поликлиник города Ростова-на-Дону и области, областного кардиологического диспансера и областной клинической больницы, а также используются в работе лаборатории прогнозирования и профилактики хронических неинфекционных заболеваний, созданной при Координационном совете по борьбе с неинфекционными заболеваниями министерства здравоохранения Ростовской области.

Получены авторские свидетельства на компьютерные программы «ПРОКАРД-ПРОГНОЗ» и «ПРОКАРД-РИСК», разработка которых позволила внедрить новую модель прогнозирования в практическое здравоохранение. Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ «ПРОКАРД-РИСК» № 2 005 612 779 от 26.10.2005 г. Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ «ПРОКАРД-ПРОГНОЗ» № 2 005 613 079 от 25.11.2005.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 329 страницах машинописного текста, содержит 110 таблиц, иллюстрирована 69 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных результатов, состоящих из 6 параграфов, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Указатель литературы включает в себя 428 работу, из них 126 отечественных и 302 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Высокий генотипический сердечно-сосудистый риск и высокие Г-ИМТ, Г-ОТ, Г-ПВЧПС, Г-С-пб и Г-ГлЮб являются факторами риска развития АГ, ИБС, СД 2 типа и сердечно-сосудистых осложнений.

2. Установлена генетическая детерминация эндотелиальной дисфункции, а также расстройств гемостаза, активации РААС в виде гиперренинемии и гиперальдостеронизма у больных АГ, риска развития гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе. Генотипические факторы риска являются прогностическими маркётами данных патогенетических изменений, а также низкой эффективности антигипертензивной терапии.

3. Высокий генотипический сердечно-сосудистый риск ассоциируется с DD-полиморфизмом гена АПФ, сопровождаясь более тяжёлым течением АГ, а также меньшей эффективностью антигипертензивной терапии ли-зиноприлом.

4. Включение в систему прогнозирования генотипических факторов риска с разработкой однои двуфакторных таблиц риска лежит в основе повышения эффективности прогнозирования АГ и различных форм ИБС.

5. Высокие Г-С-Пб и Г-ГлЮб являются факторами предрасположенности к развитию тяжёлых форм СД 2 типа с неудовлетворительным контролем углеводного обмена и высоким риском микроангиопатий. Анализ генотипических факторов риска расширяет возможности прогнозирования, предоставляя дополнительную информацию о тяжести СД 2 типа.

6. Установлена роль наследственной отягощённости в развитии нарушений физико-химических свойств мембран эритроцитов, повышении интенсивности перекисного окисления липидов и снижении адаптации организма к циркуляторной гипоксии при ОИМ. Выделение Г-ИМТ и Г-ОТ в качестве генотипических факторов риска развития ОИМ позволило создать дополнительные алгоритмы прогнозирования этого осложнения.

7. Выявленная прогностическая роль генотипических факторов риска в раз-витиии МИ, ХСН и ХПН явилась обоснованием для разработки новых методов прогнозирования развития сердечно-сосудистых осложнений на основе регрессионного анализа с включением генотипических факторов риска.

8. Оригинальные модели прогнозирования риска развития сердечнососудистых заболеваний и осложнений с использованием генотипических значений признаков в качестве факторов риска характеризуются более высокой чувствительностью и специфичностью, чем традиционные модели.

9. Модификация шкал SCORE и Fremingham с включением в их состав генотипического сердечно-сосудистого риска повысила точность прогноза развития ишемических коронарных событий и смерти от сердечнососудистых заболеваний за счёт увеличения числа значимых для прогноза факторов риска в составе шкал.

10.Оптимизированная система популяционного прогнозирования картины сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности построена на основе включения в традиционную систему моделей оценки генотипического риска. Стационарность генотипических факторов риска в отличие от фенотипических, а также высокая значимость их в развитии сердечнососудистых заболеваний обосновывает приоритетность предложенных моделей перед традиционными.

11 .Применение в прогнозировании риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений генотипических факторов риска расширяет возможности индивидуального прогнозирования в рамках медико-генетического консультирования. Возможность количественной оценки факторов риска и маркёров сердечно-сосудистой патологии, а также оценки риска её развития при отсутствии информации о пробанде позволяет оптимизировать прогноз при семейном консультировании.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оправдано применение генотипических факторов риска: Г-САД, Г-ДАД, Г-ОТ, Г-ИМТ, Г-ОХС и Г-ПВЧПС, для количественной оценки риска развития АГ, ИБС, СД 2 типа и их осложнений.

2. Включение в прогноз генотипических факторов риска и инструментов прогнозирования (уравнения логистической и линейной регрессии, таблицы риска и компьютерные программы семейства «ПРОКАРД») необходимо для определения величины риска развития сердечно-сосудистой патологии у индивидуума при медико-генетическом консультировании, а также в популяции при построении популяционного прогноза.

3. Модифицированные шкалы SCORE и Fremingham предназначены для оценки десятилетнего риска развития смерти от сердечно-сосудистой патологии или вероятности коронарных ишемических событий с учётом генотипического риска патологии органов кровообращения.

4. Оценка генетической детерминации профилактической модифицируемости САД и ДАД может широко использоваться для прогнозирования эффективности антигипертензивной терапии у больных с АГ.

5. Оригинальные способы прогнозирования тяжести течения АГ и СД 2 типа у больных оптимизируют терапию и прогноз дальнейшего течения и исходов этих заболеваний.

6. Оптимизированная система прогнозирования сердечно-сосудистой патологии и СД 2 типа, основанная на модернизации традиционной системы с включением в неё новых моделей и способов прогнозирования может широко использоваться в клинической практике семейных врачей для повышения эффективности профилактики и лечения этих заболеваний.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К. Р., Муравьева В. Н. Оценка уровня знаний в области медицинской профилактики. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005. № 4.-С. 30−32.
  2. Г. П., Костюкевич О. И. Питание больных хронической сердечной недостаточностью. Проблемы нутритивной поддержки. Решённые и нерешённые аспекты. Сердечная недостаточность. 2002. Т. З — № 5. — С. 245 — 248.
  3. Г. П., Кафарская Л. И., Власенко В. К. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум. Сердечная недостаточность. 2004. Т. 5. -№ 5.-С. 224−229.
  4. М. Б., Бестерлинг Б., Брейлефорд Дж. Д. и др. Текучесть мембран в биологии: концепция мембранной структуры. Киев: Наука. — 1989. — 312 с.
  5. Ф. И. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и хроническая почечная недостаточность. Кардиология. 2005. № 7. — С. 92 — 96.
  6. Ю.Бойцов С. А., Кириченко П. Ю., Кузнецов А. Е. и соавт. Исследование массы тела и основных её составляющих у больных с хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов. Сердечная недостаточность. 2004. Т. 5. — № 1. — С. 12 — 16.
  7. П.Болдырев А. А. Карнозин и защита тканей от окислительного стресса. М.: Изд. МГУ «Диалог», 1999. 364 с.
  8. Боровиков В. STATISTICA: искусство анализа на компьютере. Для профессионалов. СПб.: Питер, 2001. 656 с.
  9. Н. П., Гинтер Е. К., Сергеев А. С. Генетика сахарного диабета: итоги и перспективы исследований. Вестник АМН СССР. 1989. № 5. — С. 17 — 22.
  10. А. Н., Кобаль А. М., Орлов С. Н. и др. Скорость Na+/Li±противотранспотра эритроцитов и артериальная гипертония: данные одномоментного популяционного исследования. Кардиология 1991. — № 8. — С. 54 — 58.
  11. Ю. И. Генетический полиморфизм артериальной гипертензии: Авто-рефер. дис. доктора мед. наук. М., 1992. 37 с.
  12. Е. Б., Голощапов А. Н., Горбунова Н. В. и др. Особенности биологического действия малых доз обучения. В сб.: Последствия Чернобыльской катастрофы. Здоровье человека. — 1996. С. 149 — 182.
  13. В. Изотопная ренография в клинической практике. Прага: Авицен-нум. — 1991. — 214 с.
  14. Ю. А., Добрецов Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М.: Наука, — 1980. — 320 с.
  15. Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И., и др. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники. Серия Биофизика. М., 1991. — Т. 29.-252 с.
  16. Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты. Вестник Российской АМН. 1998. — № 2. — С. 43−51.
  17. В. Б. Роль нарушений гемостаза в атерогенезе. Ростов-на-Дону: '<1. Проф-Пресс, 2005. 256 с.
  18. Р. Биомембраны: молекулярная структура и функции. М.: Мир, 1997.-624 с.
  19. П. И., Субботин А. Д., Селиванов В. П. Лечебная физическая культура и массаж. М.: Медицина, 1987. — С. 49 — 50.
  20. Е. Ф., Колосова Н. Н., Муравьёва 3. М. Наследственные факторы в развитии церебральных инсультов. М.: Медицина, 1976. — 152 с.
  21. Е. Н., Затейщиков Д. А., Чудакова Д. А. и соавт. Ассоциация генов факторов гемостаза с ранним развитием ишемической болезни сердца и манифестацией инфаркта миокарда в молодом возрасте. Кардиология. 2005. -№ 12.-С. 17−24.
  22. И. И., Кураева Т. Л., Ремизов О. В. и соавт. Генетика сахарного диабета у детей и подростков. М. 2003. — 74 с.
  23. Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов. М.: Наука, 1989. — 277 с.
  24. В. П. Вариант психологического теста MINI-MULT. Психологический журнал 1981. -№ 3. — С. 118 — 123.
  25. Д. А., Чумакова О. С., Затейщикова А. А. и соавт. Генетические предикторы неблагоприятного течения заболевания у больных ишемической болезнью сердца высокого риска по данным 2-летнего наблюдения. Кардиология. 2004. № 12. — С. 16 — 22.
  26. Здоровье 21 здоровье для всех в 21-м столетии. ЕРБ ВОЗ, 1999. — С. 2 — 6.
  27. А. К., Рысмендиев А. Ж., Абылайулы Ж. А., Шалхарова Ж. С. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы при эссенциальной и почечной артериальной гипертензии у лиц казахской национальности. Кардиология стран СНГ. 2003. № 1. — 33 — 36.
  28. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. М.: ВНОК. 2004. — 36 с.
  29. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. М.-.ВНОК. 2004.-28 с.
  30. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 2002 году. Статистические материалы МЗ РФ. М. 2003.
  31. А. В., Алексеев JI. П., Болдырева М. Н. Генотипы HLA класса в русской популяции при инсулинзависимом сахарном диабете. Сахарный диабет.- 1998.-№ 1.- С. 31 -33.
  32. . В., Клюева С. К. Ишемическая болезнь сердца и наследственность. Л.: Медицина, 1985. 176 с.
  33. Инструментальные методы исследования сердечно — сосудистой системы. Справочник. Под ред. Виноградова Т. С. М.: Медицина, 1986. — С. 369.
  34. А. М., Чазова Л. В., Павлова Л. И. Влияние многофакторной профилактики ИБС на прогноз жизни. Кардиология. 1996. № 3. — С. 22 — 27.
  35. А. В., Вичев Е. П. Микрометоды в клинической лаборатории. София: Медицина и физкультура, 1968. 256 с.
  36. . Д., Гудков К. М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на Ваши вопросы. М.: 4ТЕ-Арт, 2004. 243 с.
  37. И. А., Марцинкевич Г. И., Суслова Т. Е., Соколов А. А. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью. Кардиология. 2004. — № 3. — С. 15 — 19.
  38. В. Г., Камышников В. С. Определение активности церулоплазмина в сыворотке крови модифицированным методом Ревина. Справочник по клинической биохимии. Минск, 1982. — С. 290 — 292.
  39. Е. Н., Некрасова А. А., Гундаров И. А. и др. Определение порогов вкусовой чувствительности к поваренной соли в популяционном исследовании. Бюллетень ВКНЦ АМН СССР. 1983. — № 1. — С. 30 — 35.
  40. М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. и др. Метод определения активности каталазы. Лабораторное дело. — 1988. № 1. — С. 16 — 19.
  41. Е. В., Гриднев В. И., Довгалевский П. Я., Беспятов А. Б. Взаимосвязь персонального риска и коронарного атеросклероза при прогнозировании ишемической болезни сердца. Российский кардиологический журнал. 2004. — № 1.-С. 23 -28.
  42. А. Б., Бритов А. Н., Иванов В. М. и др. Артериальное давление, физическая активность и физическая работоспособность. Терапевтический архив 1993.-№ 12. — С. 12−16.
  43. Р.С. Определение активности сукцинатдегидрогеназы в суспензии митохондрий // В кн.: Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. С. 44.
  44. В. А. Диагностика и лечение дислипидемий. США. Шар-лотсвиль.: Медицинская школа университета штата Вирджиния, 1995. — 60 с.
  45. П. Р., Никоро 3. С. Генетико-математические основы оценки племенных качеств животных. Новосибирск: Наука, 1966. 140 с.
  46. М. Е., Ватти К. В., Тихомирова М. М. Генетика с основами селекции. М.: Просвещение, 1979. 304 с.
  47. А. И., Внуков В. В., Ананян А. А. и др. Металлосодержащие соединения плазмы крови при гипербарической оксигенации. Ростов-на-Дону, 1996.-107 с.
  48. К., Джинкс Дж. Биометрическая генетика. М.: Мир, 1985. — 463 с.
  49. В. Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т. и соавт. Распространённость факторов риска среди больных артериальной гипертонией в Европейской части Российской Федерации. Сердечная недостаточность. 2004. Т. 5. — № 6. — С. 282 — 284.
  50. А. Н., Стамбольский Д. В., Крапивнер С. Р. и соавт. Мутации гена рецептора липопротеинов низкой плотности у пациентов с клиническим диагнозом семейной гиперхолестеринемии. Кардиология. 2004. — № 9. — С. 58 — 61.
  51. А. Н., Стамбольский Д. В., Никитина JI. А. и соавт. Генетические факторы риска развития ишемической болезни сердца у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Кардиология. 2005. № 7. — С. 10 — 14.
  52. JI. О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Индивидуальная чувствительность к антигипертензивным препаратам: генетические аспекты. Кардиология. 2005. № 7. — С. 58 — 65.
  53. Н. В., Кабанов В. Д., Каратунов Г. А. Селекционно-генетические аспекты оценки наследственных качеств животных. Новочеркасск: ДГАУ, 1996. 63 с.
  54. Н. В., Сафонов Д. В., Шлык С. В., Терентьев В. П. Медико-генетическое прогнозирование в кардиологии. Ростов-на-Дону: РостГМУ. 1996.-67 с.
  55. Н. В., Каратунов Г. А., Третьякова О. JL, Костылев Э. В. Интенсификация племенного отбора в свиноводстве. Персиановский: ДГАУ, 1999. 99 с.
  56. Ю. В., Соболева Н. П., Сковердяк JI. А. Отражение развития профилактики в законодательных актах Российской Федерации. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005. № 6. — С. 3 — 6.
  57. В. С., Котовская Ю. В., Кобалава Ж. Д. и соавт. Клинико-генетические аспекты гипотензивного ответа и обратного развития гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Терапевтический архив. 2002. № 10. — С. 30 — 37.
  58. В. С., Кобалава Ж. Д. АРГУС. Артериальная гипертензия у лиц старших возрастных групп. М.: МИА. 2002. С. 88 — 90.
  59. Н. А., Тареева И. Е., Шилов Е. М. Диагностика и лечение болезней почек. М.: Геотар-Мед, 2002. — 384 с.
  60. . А. Семейная артериальная гипертония. Артериальная гипертензия. 2004.-Т. 10. № 1. — С. 3 — 7.
  61. Население России 2002. Десятый ежегодный демографический доклад / Под ред. А. Г. Вишневского. М.: КДУ, 2004. — 224 с.
  62. Ю. П., Воевода М. И., Максимов В. Н. и соавт. Связь семейного анамнеза и ишемической болезни сердца в популяции города Новосибирска (программа ВОЗ MONICA). Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005.-№ 4.-С. 25 -28.
  63. В. В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствование путей детоксикации: Автореф. дисс.. д-ра мед наук. М., 1984.-43с.
  64. Р. Г., Чазова Л. В., Бриттов А. Н. и соавт. Эффективность профилактических программ. Бюллетень ВКНЦ АМН СССР. 1986. № 1. — С. 11 — 15.
  65. Р. Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудачи, перспективы. Кардиология. 1996. № 3. — С. 4 — 8.
  66. Р. Г., Шальнова С. А., Масленникова Г. Я., Деев А. Д. Роль здорового образа жизни в стратегии охраны здоровья населения. Российские Медицинские Вести. 2001. Т. 6. — № 3. — С. 34 — 7.
  67. Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002.-№ 1.-С. 5−9.
  68. Р. Г., Калинина А. М., Стоногина В. П. Интеграция профилактической и лечебной помощи населению в первичном звене здравоохранения: шаги реформ. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2003. № 1. — С. 3 — 7.
  69. Р. Г., Масленникова Г. Я. Вклад сердечно-сосудистых и других инфекционных заболеваний в здоровье населения России. Сердце. 2003. № 2. -С. 58−61.
  70. Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России: успехи, неудачи, перспективы. Терапевтический архив. 2004. — Т. 76. № 6. — С. 22 — 24.
  71. Р. Г., Перова Н. В., Щельцына Н. В. и соавт. Проявления метаболического синдрома при сочетании артериальной гипертонии с отдельными факторами коронарного риска. Кардиология. — 2005. № 7. — С. 27 — 33.
  72. Р. Г., Погосова Г. В., Дюкова Г. М., Федотова А. В. Психоэмоциональные расстройства у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: масштабы проблемы, вопросы диагностики. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 6. — С. 38−41.
  73. А. Н., Борисенко Г. Г., Казаринов К. Д. и др. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение. Вестник Российской АМН. — 2000. № 4. С. 48 — 51.
  74. В. Д., Папонов В. В., Байдакова Г. В. и соавт. Аномальные проявления генетического аппарата человека при патологии и перспективы совершенствования лечения заболеваний различной этиологии. Терапевтический архив. 2004. № 1. — С. 82 — 87.
  75. М. И. Свободнорадикальные процессы в крови у больных инфарктом миокарда, корригирующее влияние ингибиторов ангиотензинпрев-ращающего фермента. Диссертация. кандидата медицинских наук. Ростов-на-Дону. 2004. — 179 с.
  76. М. И., Терентьев В. П., Милютина Н. П. Мембранопротекторный эффект периндоприла при остром инфаркте миокарда. Гомеостаз и эндоэко-логия: Материалы конф. Египет. Успехи современного естествознания. — 2004. -№ 3.- С. 27−28.
  77. А., Сэбин К. Наглядная статистика в медицине. Пер. с англ. Леонова В. П. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 144 с.
  78. Н. А. Наследуемость. Новосибирск: СОАН СССР, 1964. -198 с.
  79. И. Ю., Люсов В. А., Кухаренко В. Ю. Различия в скорости NaVH4-обмена в мембране эритроцитов при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии почечного генеза. Кардиология 1990. — № 4. — С. 17 — 19.
  80. А. Ю., Фомина О. П., Петрухина В. А. и соавт. Генетическая модель гипертрофии миокарда без повышенного артериального давления у крыс. Артериальная гипертензия. 2003. Т. 9. — № 4. — С. 15 — 19.
  81. М. И., Туликова 3. Н. Большой практикум по углеводному и ли-пидному обмену. Ленинград: ЛГУ, 1965. 220 с.
  82. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера. 2003. — 312 с.
  83. Россия в цифрах. 2003: Краткий статистический сборник. М., 2003. С. 258.
  84. В. Н. Генетика и диагноз. Минск: Университетское, 1986. — 320 с.
  85. Руководство по клинической эндокринологии // Под ред. Н. Т. Старковой. СПб., 1996.-544 с.
  86. А. К., Костюкевич О. И. Пациент с хронической сердечной недостаточностью и сниженной массой тела. Сердечная недостаточность. — 2004. -Т. 5.-№ 5.-С. 256−259.
  87. К. В., Чистяков Д. А., Щербакова Л. Н. и соавт. Полиморфныйлокус D6S392 рядом с геном Mn-зависимой супероксиддисмутазы связан с сахарным диабетом в Московской популяции. Терапевтический архив. 2002. -№ 10.-С. 25−27.
  88. Д. В. Прогностические аспекты развития дислипопротеинемий у родственников больных ИБС: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1997.-22 с.
  89. Г. И. Проблема оптимизации в кардиологии. Кардиология. 2004. № 7. — С. 4 — 9.
  90. И. А., Прянишников В. В., Куннова JI. М. и соавт. Снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний при первичной профилактике ишеми-ческой болезни сердца. Терапевтический архив. 2005. — № 4. — С. 52 — 54.
  91. Е. И., Гофман-Кадошников П. Б., Лильин Е. Т. Очерки близнецовых исследований (в клинической медицине). М.: Медицина, 1980. — 238 с.
  92. И. Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальде-гида с помощью тиобарбитуровой кислоты. Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. — С. 66 — 68.
  93. В. И., Сковердяк Л. А., Соболева Н. П. Проблемы нормативного обеспечения медицинской профилактики. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005. № 5. — С. 4 — 23.
  94. И. И., Чайковская Н. А., Солодунов А. А., Арцукевич А. Н. Образование NO в процессе окисления феррохром гемоглобина нитритом. Биохимия. 1997. — Т. 62. — Вып. 9. — С. 1122 — 1129.
  95. И. Ю., Агулова Л. П., Кашкан Г. В. и другие. Дефицит магния как фактор риска артериальной гипертензии среди кочующих жителей республики Тыва. Кардиология 1997. — № 3. — С. 72.
  96. Ю. И. Водно-электролитный обмен при гипертонической болезни в различных популяциях и способы его патогенетической коррекции (клинико- экспериментальное исследование): Автореф. дис. доктора мед. наук.—М. 1991. 25 с.
  97. В. П., Батюшин М. М., Михайлов Н. В. Медико-генетическое прогнозирование и первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Ростов-на-Дону: РГМУ, 1999. 29 с.
  98. Т. Н., Шальнова С. А., Константинов В. В. и соавт. Распространенность факторов, влияющих на прогноз больных артериальной гипертонией, оценка общего сердечно-сосудистого риска. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 6. — С. 25 -28.
  99. В. Н., Бренер Е. Д., Задоя А. А. и соавт. Метод и диагностическая значимость исследования содержания холестерина в а-липопротеидах. Лабораторное дело 1979. — № 1. — С. 136 — 141.
  100. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Методические рекомендации МЗ РФ, ФДЦ РФ, ЭНЦ РАМН. М., 2001. 92 с.
  101. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: Медиа Сфера, 1998. — 352 с.
  102. Пб.Ханин Ю. А. Краткое руководство к применению шкалы реактивной тревожности Ч. Д. Спилбергера. Л.: Медицина, 1976, — 54 с.
  103. С. А., Оганов Р. Г., Деев А. Д. Оценка и управление суммарным риском сердечно-сосудистых заболеваний у населения России. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 4. — С. 4 — 12.
  104. А. П., Королёв А. А., Дворянчикова Ж. Ю. и соавт. Роль наследственности и среды в формировании суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией (близнецовое исследование). Кардиология. 2002. № 2. — С. 34 — 38.
  105. И. Н., Деев А. Д., Измайлова О. В. И соавт. Потребноститрудоспособного населения в медицинских профилактических услугах. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005. № 4. — С. 23 — 29.
  106. В. А., Бойчевская Н. С., Шерстнев М. П. Хемилюминесценция плазмы крови в присутствии перекиси водорода. Вопросы мед. химии. 1972. № 2. — С. 132- 137.
  107. Т., Забина Е. Создание коалиции и пропаганда, направленные на профилактику неинфекционных заболеваний. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2003. № 3. — С. 3 — 5.
  108. В. И., Григорьев С. Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. СПб.: ВМедА., 2002. -266 с.
  109. Alberts М. J., Atkinson R. Risk Reduction Strategies in Ischaemic Stroke. The Role of Antiplatelet Therapy. Clin. Drug Invest. 2004. Y. 24. — № 5. — P. 245 — 254.
  110. Alberts M. J. Genetics of Cerebrovascular Disease. Stroke. 2004. V. 35. — P. 342.
  111. Allen A., Belton C., Patterson C. et al. Family-based association studies of lipid gene polymorphisms in coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2005. — V. 96. -№ l.-P. 52−55.
  112. Anderson К. M., Odell P. M., Wilson P. W., Kannel W. B. Cardiovascular disease risk profiles. Am. Heart J. 1991.-V. 121.-P. 293 -298.
  113. Ariens R. A., de Lange M., Snieder H. et al. Activation markers of coagulation and fibrinolysis in twins: heritability of the prethrombotic state. Lancet. 2002. Y. 359.-№ 9307.-P. 638 -647.
  114. Arnlov J., Evans J. C., Meigs J. B. et al. Low-grade albuminuria and incidenceтрудоспособного населения в медицинских профилактических услугах. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005. № 4. — С. 23 — 29.
  115. В. А., Бойчевская Н. С., Шерстнев М. П. Хемилюминесценция плазмы крови в присутствии перекиси водорода. Вопросы мед. химии. 1972. -№ 2.-С. 132- 137.
  116. Т., Забина Е. Создание коалиции и пропаганда, направленные на профилактику неинфекционных заболеваний. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2003. № 3. — С. 3 — 5.
  117. В. И., Григорьев С. Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. СПб.: ВМедА., 2002. 266 с.
  118. Alberts М. J., Atkinson R. Risk Reduction Strategies in Ischaemic Stroke. The Role of Antiplatelet Therapy. Clin. Drug Invest. 2004. V. 24. — № 5. — P. 245 — 254.
  119. Alberts M. J. Genetics of Cerebrovascular Disease. Stroke. 2004. V. 35. — P. 342.
  120. Allen A., Belton C., Patterson C. et al. Family-based association studies of lipid gene polymorphisms in coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2005. — V. 96. -№ l.-P. 52−55.
  121. Anderson К. M., Odell P. M., Wilson P. W., Kannel W. B. Cardiovascular disease risk profiles. Am. Heart J. 1991.-V.l 21.-P. 293 298.
  122. Ariens R. A., de Lange M., Snieder H. et al. Activation markers of coagulation and fibrinolysis in twins: heritability of the prethrombotic state. Lancet. 2002. V. 359.-№ 9307.-P. 638 -647.
  123. Arnlov J., Evans J. C., Meigs J. B. et al. Low-grade albuminuria and incidenceof cardiovascular disease events in nonhypertensive and nondiabetic individuals: the Framingham Heart Study. Circulation. 2005. V. 16. — P. 969 — 975.
  124. Asakimori Y, Yorioka N, Taniguchi Y et al. T (-786)-+C polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene influences the progression of renal disease. Nephron. 2002. V. 91. — P. 747 — 751.
  125. Awareness of family health history as a risk factor for disease — United States, 2004. Morb. Mortal. Wkly. Rep. 2004. -V. 53. P. 1044 — 1047.
  126. Batalla A., Alvarez R., Reguero J. R. et al. Synergistic effect between apolipo-protein E and angiotensinogen gene polymorphisms in the risk for early myocardial infarction. Clin. Chem. 2000. V. 46. — P. 1910 — 1915.
  127. Beilby J. P., Chapman С. M., Palmer L. J. et al. Stromelysin-1 (MMP-3) gene 5A/6A promoter polymorphism is associated with blood pressure in a community population. J. Hypertens. 2005. V. 23. — № 3. — P. 537 — 542.
  128. Belgin U. et al. Explaining the Decline in Coronary Heart Disease Mortality in England and Wales Between 1981 and 2000. Circulation. 2004. V. — 109. — P. 1101−1107.
  129. Berdeli A., Sekuri C., Sirri Cam F. et al. Association between the eNOS (Glu298Asp) and the RAS genes polymorphisms and premature coronary artery disease in a Turkish population. Clin. Chim. Acta. 2005. V. 351. — № 1−2. — P. 87 — 94.
  130. Bergman S., Key В. O., Kirk K. A. et al. Kidney disease in the first-degree relatives of African-Americans with hypertensive end-stage renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1996. V. 27. — P. 341 — 346.
  131. Bidlack W. R., Tappel A. L. Fluorescent of phospholipids during lipid peroxidation. Lipids. 1973. № 8. — P. 203.
  132. Bleumink G. S., Rietveld I., Janssen J. A. et al. Insulin-like growth factor-I gene polymorphism and risk of heart failure (the Rotterdam Study). Am. J. Cardiol. 2004. V. 94. — № 3. — P. 384 — 390.
  133. Bligh E. G., Dyer W. I. Rapid methods of total lipid extraction and purification. Canad. J. Biochem. Physiol. 1959. V. 37. — № 8. — P. 911 — 917.
  134. Boger C. A., Fischereder M., Deinzer M. et al. RANTES gene polymorphisms predict all-cause and cardiac mortality in type 2 diabetes mellitus hemodialysis patients. Atherosclerosis. 2005. -V. 7. -P.1425 1427.
  135. Bottino R., Trucco M. Multifaceted Therapeutic Approaches for a Multigenic Disease. Diabetes. 2005. V. 54. — P. 79 — 86.
  136. Bowden D. W., Colicigno C. J., Langefeld C. D. et al. A genome scan for diabetic nephropathy in African Americans. Kidney Int. 2004. V. 66. — P. 1517 — 1526.
  137. Bouhali Т., Brison D., Tremblay G. et al. Familial hypercholesterolemia patients with coronary artery disease. Atherosclerosis. 2005. V. 6. — № 1. Abstracts 75й1 Congress of the European Atherosclerosis Society. P. 29.
  138. Brasier A. R., Recinos A., Eledrisi M. S. Vascular Inflammation and the Renin-Angiotensin System. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2002. -V. 22.-P. 1257.
  139. Burzotta F., Paciaroni K., De S. et al. G20210A prothrombin gene polymorphism and coronary ischaemic syndromes: a phenotype-specific meta-analysis of 12 034 subjects. Heart. 2004. V. 90. — P. 82 — 86.
  140. Busjahn A., Li G-H, Faulhaber H-D. et al. p2 Adrenergic Receptor Gene Variations, Blood Pressure, and Heart Size in Normal Twins. Hypertension. 2000. V. 35.-P. 555−560.
  141. Casas J. P., Bautista L. E., Humphries S. E., Hingorani A. D. Endothelial nitric oxide synthase genotype and ischemic heart disease: meta-analysis of 26 studies involving 23 028 subjects. Circulation. 2004. -V. 109. P. 1359 — 1365.
  142. Celenmajer D. S., Sorensen К. E., Gooch V. H. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 1992. V. 340.-P. 1111 — 1115.
  143. Chasman D. I., Posada D, Subrahmanyan L., et al. Pharmacogenetic study of statin therapy and cholesterol reduction. JAMA. 2004. -V. 291. P. 2821 — 2827.
  144. Chern M. M., Anderson V. E., Barbosa J. Empirical Risk for Insulin dependent Diabetes (IDD) in Sibs. Diabetes. — 1982. — V.31. — P. 1115 — 1118.
  145. Chiodini B. D., Barlera S., Franzosi M. G. et al. APO В gene polymorphisms and coronary artery disease: a meta-analysis. Atherosclerosis. 2003. V. 167. №. 2.-P. 355 -366.
  146. Chobanian A. V., Bakris G. L., Black H. R. et al. Seventh Report of the Joint
  147. National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003. V. 42. — P. 1206.
  148. Clifton P. M., Kind K., Jones C., Noakes M. Response to dietary fat and cholesterol and genetic polymorphisms. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. V. 24. — P. 21 — 25.
  149. Clifton P. M, Abbey M. Genetic control of response to dietary fat and cholesterol. World Rev. Nutr. Diet. 1997. V. 80. — P. 1 — 14.
  150. Connell J. M. C., Fraser R., MacKenzie S., Davies E. Is Altered Adrenal Steroid Biosynthesis a Key Intermediate Phenotype in Hypertension? Hypertension. 2003. -V.- №.41. -P. 993.
  151. Conroy R. M., Pyorala K., Fitzgerald A. P. et al. Estimation of ten year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. European Heart J. 2003. V. 24. — P. 987 — 1003.
  152. W. G. Т., Whincup P. H., Papacosta O. et al. Scoring system to identify men at high risk of stroke: a strategy for general practice. Br. J. Gen. Practice. 1995.-V. 45.-P. 185 189.
  153. Costanza M. C., Cayanis E., Ross В. M. et al. Relative Contributions of Genes, Environment, and Interactions to Blood Lipid Concentrations in a General Adult Population. Am. J. of Epidemiology. 2005. V. 161. — № 8. — P. 714 — 724.
  154. Danesh J., Collins R., Appleby P., Peto R. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective studies. JAMA. 1998. -V. 279. P. 1477 — 1482.
  155. Danesh J., Whincup P., Walker M. et al. Fibrin D-dimer and coronary heart disease: prospective study and meta-analysis. Circulation. 2001. V. 103. — P. 2323 — 2327.
  156. Demaine A. G. Polymorphisms of the aldose reductase gene and susceptibility to diabetic microvascular complications. Curr. Med. Chem. 2003. V. 10. — P. 1389 — 1398.
  157. The Diabetes Prevention Program Research Group. Strategies to Identify Adults at High Risk for Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2005. V. 28. — P. 138 — 144.
  158. Dluhy R. G. Screening for genetic causes of hypertension. Curr. Hypertens. Rep. 2002. V. 4. — № 6. — P. 439 — 444.
  159. Dominiczak A. F., Negrin D. C., Clark J. S. et al. Genes and Hypertension. From Gene Mapping in Experimental Models to Vascular Gene Transfer Strategies. Hypertension. 2000. — V. 35. — P. 164 — 172.
  160. Downs J. R., Clearfield M., Weis S. et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels. Results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA. 1998.-V. 279.-P. 1615 1622.
  161. Dunn E. J., Ariens R. A., de Lange M. et al. Genetics of fibrin clot structure: a twin study. Blood. 2004. V. 103. — № 5. — P. 1735 — 1740.
  162. Eikmans M., Aben J. A., Koop K. et al. Genetic factors in progressive renal disease: the good ones, the bad ones and the ugly ducklings. Nephrology Dialysis Transplantation 2006. V. 21. — № 2. — P. 257 — 260.
  163. Eidelman R. S., Hebert P. R., Weisman S. M. et al. An update on aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease. Arch. Intern. Med. 2003. V. 163. -P. 2006−2010.
  164. Fabrigate R., Sanchez O., Monge B. et al. Family history of early cardiovascular disease: diastolic blood pressure as a main target. Atherosclerosis. 2005. V. 6. -No. 1. Abstracts 75th Congress of the European Atherosclerosis Society. P. 147.
  165. Fielding C. J., Fielding P. E. Molecular physiology of reverse cholesterol transport. J. Lipid. Res. 1995. V. 36. — P. 211 — 228.
  166. Fisher W. R., Hammond M. G., Mengel M. C., Warmke G. L. A genetic determinant of the phenotypic variance of the molecular weight of low density lipoprotein. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1975. V. 72. — № 6. — P. 2347 — 2351.
  167. Fischer M., Broeckel U., Holmer S. et al. Distinct Heritable Patterns of Angiographic Coronary Artery Disease in Families With Myocardial Infarction. Circulation. 2005. V. 111. — P. 855 — 862.
  168. Fletcher M. J. Clinica Chimia Acta 1968. — V. 22. — P. 393.
  169. Fox C. S., Polak J. F., Chazaro I. et al. Genetic and Environmental Contributions to Atherosclerosis Phenotypes in Men and Women. Heritability of Carotid Intima-Media Thickness in the Framingham Heart Study. Stroke. 2003. V. 34. — P. 397.
  170. В. I., Spray B. J., Tuttle А. В., Buckalew V. M. Jr. The familial risk of end-stage renal disease in African Americans. Am. J. Kidney Dis. 1993. V. 21.-P. 387−393.
  171. В. I., Tuttle А. В., Spray B. J. Familial predisposition to nephropathy in African Americans with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am. J. Kidney Dis. 1995.-V. 25.-P. 710−713.
  172. Freedman В. I., Soucie J. M., McClellan W. M. Family history of end-stage renal disease among incident dialysis patients. J. Am. Soc. Nephrol. 1997. V. 8. — P. 1942−1945.
  173. Freedman В. I., Bowden D. W., Rich S. S. et al. A genome scan for all-cause end-stage renal disease in African Americans. Nephrology Dialysis Transplantation. 2005. V. 20. — № 4. — P. 712 — 718.
  174. Fridman Y. D., Dolgashova N. V., Nemaltseva T. G. Preparation and properties of nickel compounds with ascorbic acid and amino acids. Zh. Neorgan. Khim. 1981. V. 26. — P. 2443 — 2447.
  175. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase. Bio-chemic. 1975. — V. 57. — № 5. — P. 657 — 660.
  176. Furuhashi M., Ura N., Higashiura K. et al. Low adiponectin level in young nor-motensive men with a family history of essential hypertension. Hypertens. Res. 2005. V. 28. — № 2. — P. 141 — 146.
  177. Galton D. J., Ferns G. A. A. Genetic markers to predict polygenic disease: a new problem for social genetics. Q. J. Med. 1999. V. 92. — P. 223 — 232.
  178. Ghiadoni L., Taddei S., Virdis A. et al. Endothelial function and common carotid wall thickening in essential hypertensive patients. Hypertension. 1998. -V. 32. — P. 25 32.
  179. Ghilardi G., Biondi M. L., DeMonti M., et al. Matrix metalloproteinase-1 and matrix metalloproteinase-3 gene promoter polymorphisms are associated with carotid artery stenosis. Stroke. 2002. V. 33. — P. 2408 — 2412.
  180. Giacche M., Vuagnat A., Hunt S. C. et al. Aldosterone Stimulation by Angiotensin II. Influence of Gender, Plasma Renin, and Familial Resemblance. Hypertension. 2000.-V. 35.-P. 710.
  181. Gibbons G. H., Liew С. C., Goodarzi M. O. et al. Markers of Malign Across the Cardiovascular Continuum: Interpretation and Application. Genetic Markers. Circulation. 2004. V. 109. — P. 47 — 58.
  182. Giner V., Poch E., Oriola J. et al. Renin-Angiotensin System Genetic Polymorphisms and Salt Sensitivity in Essential Hypertension. Hypertension. 2000. — V. -35. —P. 512−517.
  183. Gonzalez P., Alvarez R., Batalla A. et al. Genetic variation at the chemokine receptors CCR5/CCR2 in myocardial infarction. Genes Immun. 2001. — V. 2. P. 191−195.
  184. Gonzalez-Porras J. R., Garcia-Sanz R., Alberca I. et al. Risk of recurrent venous thrombosis in patients with G20210A mutation in the prothrombin gene or factor V Leiden mutation. Blood Coagulation & Fibrinolysis. 2006. V. 17. — № 1. — P. 23 — 28.
  185. Goran M. I., Coronges K., Bergman R. N. et al. Influence of Family History of Type 2 Diabetes on Insulin Sensitivity in Prepubertal Children. J. of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003. V. 88. — № 1. — P. 192 — 195.
  186. S., Thorleifsson G., Reynisdottir S. Т., et al. The gene encoding phosphodiesterase 4D confers risk of ischemic stroke. Nat. Genet. 2003. V. 35. -P. 131−138.
  187. Gross O., Schulze-Lohoff E., Koepke M.-L. et al. Antifibrotic, nephroprotective potential of ACE inhibitor vs ATI antagonist in a murine model of renal fibrosis. Nephrol. Dial. Transplant. 2004. -V. 19. P. 1716 — 1723.
  188. Grundy S. M., Hansen В., Smith S. C. et al. Clinical Management of Metabolic Syndrome. Circulation. 2004. — V. 109. — P. 551 — 556.
  189. Gueyffier F., Boutitie F., Boissel J. P. et al. INDANA: a meta-analysis on individual patient data in hypertension. Protocol and preliminary results. Therapie. 1995.-V. 50.-P. 353 -362.
  190. Gutteridge L. M. S., Wilkins S. Copper salt-dependent hydroxyl radical formation damage to proteins acting as antioxidants. Biochem. et Biophys. Acta. — 1983.-V. 759. P. 38 — 41.
  191. Hallman D. M., Huber J. C. Jr., Gonzalez V. H. et al. Familial aggregation of severity of diabetic retinopathy in Mexican Americans from Starr County, Texas. Diabetes Care. 2005. V. 28. — №. 5. — P. 1163 — 1168.
  192. S. В., Petrou S. Utility of genetic approaches to common cardiovascular diseases. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. V. 281. — P. 1 — 6.
  193. Harpaz D., Behar S., Rozenman Y. et al. Family history of coronary artery disease and prognosis after first acute myocardial infarction in a national survey. Cardiology. 2004. V. 102. -№ 3. — P. 140 — 146.
  194. S. В., Cui J. S., Wong Z. Y. H., Hopper J. L. Familial and Genomic Analyses of Postural Changes in Systolic and Diastolic Blood Pressure. Hypertension. 2004.-V. 43.-P. 586.
  195. Harrison P., Mackie I., Mathur A. et al. Platelet hyper-function in acute coronarysyndromes. Blood Coagulation & Fibrinolisis. 2005. V. 16. — № 8. — P. 535 — 542.
  196. Hata A., Namikawa C., Sasaki M. et al. Angiotensinogen as a risk factor for essential hypertension in Japan. J. Clin. Invest. 1994. V. 93. — P. 1285 — 1287.
  197. Hayden M., Pignone M., Phillips C., Mulrow C. Aspirin for the Primary Prevention of Cardiovascular Events. Annals of Internal Medicine. 2002. V. 15. -P. 127- 147.
  198. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002. V. 360. — P. 7 — 22.
  199. Higaki J., Baba S., Katsuya T. et al. Deletion Allele of Angiotensin-Converting Enzyme Gene Increases Risk of Essenrial Hypertension in Japanese Men. The Suita Study. Circulation. 2000. V. — 101. — P. 2060 — 2065.
  200. Hoekstra Т., Geleijnse J. M., Kluft C. et al. 4G/4G genotype of PAI-1 gene is associated with reduced risk of stroke in elderly. Stroke. 2003. V. 34. — № 12. — P. 2828 — 2829.
  201. Hokanson J. E. Gene-Environment Interaction in the Expression of Antioxidant Status. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2001. V. 21. — P. 1102.
  202. Horibe H., Yamada Y., Ichihara S. et al. Genetic risk for restenosis after coronary balloon angioplasty. Genetic risk for restenosis after coronary balloon angioplasty. Atherosclerosis. 2004. -V. 174. -№ 1. P. 181 — 187.
  203. Hou L., Osei-Hyiaman D., Yu H., et al. Association of a 27-bp repeat polymorphism in ecNOS gene with ischemic stroke in Chinese patients. Neurology. 2001. -V. 56.-P. 490−496.
  204. В. V., Devereux R. В., Cole S. A. et al. A genetic and epidemiologic study of cardiovascular disease in Alaska natives (GOCADAN): design and methods. Int. J. Circumpolar Health. 2005. V. 64. — № 3. — P. 206 — 221.
  205. Hu G., Barengo N. C., Tuomilehto J. et al. Relationship of Physical Activity and Body Mass Index to the Risk of Hypertension: A Prospective Study in Finland. Hypertension. 2004. V. 43. — P.25 — 29.
  206. Hunt S. C., Cook N. R., Oberman A. et al. Angiotensinogen genotype, sodium reduction, weight loss, and prevention of hypertension. Hypertension. 1998. V. 32.-P. 393−401.
  207. Ignjatovic Т., Tan F., Brovkovych V. et al. Novel Mode of Action of Angiotensin I Converting Enzyme Inhibitors. J. Biol. Chem. 2002. V. 277. -1. 19. — P. 16 847- 16 852.
  208. Ilea S. Zschr. Ges. Inn. Med. 1962. — В 17. — H 2. — S.83.
  209. Jachymova M., Horky K., Jindra A. et al. The ARG16GLU polymorphism of beta-adrenergic receptor gene and essential hypertension. Atherosclerosis. 2005. V. 6. -№. 1. Abstracts 75th Congress of the European Atherosclerosis Society. P. 166.
  210. Jacobsen P., Rossing K., Rossing P. et al. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism and ACE inhibition in diabetic nephropathy. Kidney Int. !1998. V. 53.-P. 1002−1006.
  211. Janssen В., Hohenadel D., Brinkkoetter P. et al. Carnosine as a protective factor in diabetic nephropathy—association with a leucine repeat of the carnosinase gene CNDP1. Diabetes. 2005.-V. 54.-P. 2320−2327.
  212. Jerrard-Dunne P., Markus H. S., Steckel D. A. et al. Early Carotid Atherosclerosis and Family History of Vascular Disease. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003. V. 23. — P. 302.
  213. Jonsson В., Johannesson M., Kjekshus J. Cost-effectiveness of cholesterol lowering. Results from the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Eur. Heart J. 1996.-V. 17.-P. 1001 1007.
  214. Jose G. S., Moreno M. J., Olivan S. et al. Functional Effect of the p22phox -93qa/g polymorphism on p22phox Expression and NADPH Oxidase Activity in Hypertension. Hypertension. 2004. V. 44. — P. 163.
  215. Juhan-Vague I., Morange P., Alessi M. C. Fibrinolytic function and coronary risk. Curr. Cardiol. Rep. 1999. V.l. — P. 119 — 124.
  216. Juhan-Vague I., Alessi M.C., Mavri A., Morange P.E. Plasminogen activator inhibitor-1, inflammation, obesity, insulin resistance and vascular risk. J. Thromb. Haemost. 2003.-V. l.-P. 1575−1579.
  217. Kandzari D. E., Goldschmidt-Clermont P. J. Platelet polymorphisms and ischemic heart disease: moving beyond traditional risk factors. J. Am. Coll. Cardiol. 2001. -V. 38. P. 1028 — 1032.
  218. W. В., Dawber T. R., Kagan A. et al. Factors of risk in development of coronary heart disease six year follow-up experience. The Fremingham Study. Annals of Internal Medicine — 1961. — V. 55. — P. 33−50.
  219. Kanter Y., Bessman S. P., Bessman A. Red cell 2, 3-diphosphoglycerate levels among diabetic patents with and without vascular complications. Diabetes. 1975. V. 24. — Issue 8. — P. 724 — 729.
  220. Kao W. Н., Hsueh W. С., Rainwater D. L. et al. Family history of type 2 diabetes is associated with increased carotid artery intimal-medial thickness in Mexican Americans. Diabetes Care. 2005. -V. 28. № 8. — P. 1882 — 1889.
  221. Kathiresan S., Larson M. G., Vasan R. S. et al. Common Genetic Variation at the Endothelial Nitric Oxide Synthase Locus and Relations to Brachial Artery Vasodilator Function in the Community. Circulation. 2005. V. 112. — P. 1419 — 1427.
  222. Kaye D. M., Smirk В., Williams C. et al. Beta-adrenoceptor genotype influences the response to carvedilol in patients with congestive heart failure. Pharmacogenetics. 2003. V. 13. — № 7. — P. 379 — 382.
  223. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. National Kidney Foundation. 2002. 250 p.
  224. Keaney J. F., Larson M. G., Vasan R. S. et al. Obesity and systemic oxidant stress: clinical correlates of oxidative stress in the Framingham Study. Arteroscl Thromb Vase Biol. 2003. V. 23. — P. 434 — 439.
  225. Kearney P. M., Whelton M., Reynolds K. et al. Global burden of hypertension: analysis of world wide data. Lancet. 2005. V. 365. — № 9455. — P. 217 — 223.
  226. Keavney В., Parish S., Palmer A. et al. Large-scale evidence that the cardiotox-icity of smoking is not significantly modified by the apolipoprotein E epsi-lon2/epsilon3/epsilon4 genotype. Lancet. 2003. -V. 361. P. 396 — 398.
  227. Knoblauch H., Bauerfeind A., Toliat M. R., et al. Haplotypes and SNPs in 13 lipid-relevant genes explain most of the genetic variance in high-density lipoprotein and low-density lipoprotein cholesterol. Hum. Mol. Genet. 2004. V. 13. — P. 993 — 1004.
  228. Kodish M. E., Katz F. H. Plasma renin concentration: comparison of angiotensi-nase inhibitors and correlation with plasma renin activity and aldosterone. J. Clin. Lab. 1974. V. 705. — P. 700.
  229. Koeijvoets К. C., Wiegman A., Rodenburg J. et al. Effect of low-density lipoprotein receptor mutation on lipoproteins and cardiovascular disease risk: a parent-offspring study. Atherosclerosis. 2005. V. 180. — № 1. — P. 93 — 99.
  230. Kotchen T. A., Grim С. E., Georg V. et al. Genetic Determinants of Hypertension/ Identification of Candidate Phenotypes. Hypertension. 2000. V. 36. — P. 7 — 13.
  231. Kramer H., Luk A., Bidani A. et al. Obesity and Prevalent and Incident CKD: The Hypertension Detection and Follow-Up Program. AJKD. — 2004. V. 46. -1. 4.-P. 587 -594.
  232. Krzesinski J. M., Saint-Remy A., Du F., Rorive G. Red blood cell Na±Li+ countertransport, hypertensive heredity, and cardiovascular risk in young adults. J. of Hypertension 1993. — V. 6. — № 4. — P. 314 — 320.
  233. Kuller L. H., Tracy R. P., Shaten J., Meilahn E. N. Relation of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study. Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am. J. Epidemiol. 1996. -V. 15. № 6. — P. 537 — 547.
  234. Langefeld C. D., Beck S. R., Bowden D. W. et al. Heritability of GFR and albuminuria in Caucasians with type 2 diabetes mellitus. Am. J. Kidney Dis. 2004. -V. 43.-P. 796−800.
  235. Lane D. A., Grant P. J. Role of hemostatic gene polymorphisms in venous and arterial thrombotic disease. Blood 2000. -V. 95. P. 1517 — 1532.
  236. Lei H-H., Perneger Т. V., Klag M. J. et al. Familial aggregation of renal disease in a population-based case-control study. J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — V. 9. — P. 1270 -1276.
  237. Leparski E., Nussel E. CINDI Countrywide Integrated Noncommunicable Disease Intervention Programme. Protocol and Guidelines for Monitoring and Evaluation Procedures. Derlin, Springer Verlag. 1987. 250 p.
  238. Lim S. C., Tavintharan S., Wee W. K. et al. Albuminuria is associated with increased cardiovascular risk burden in non-diabetic Asian subjects. Atherosclerotbsis. 2005. V. 6. — № 1. Abstracts 75 Congress of the European Atherosclerosis Society. P. 33.
  239. Liu Y., Burdon K. P., Langefeld C. D. et al. T-786C polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with albuminuria in the diabetes heart study. J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -V. 16. P. 1085 — 1090.
  240. Lorenz M. W., von Kegler S., Steinmetz H. et al. Carotid Intima-Media Thickening Indicates a Higher Vascular Risk Across a Wide Age Range. Prospective Data From the Carotid Atherosclerosis Progression Study (CAPS). Stroke. 2006. V. 37.-P. 87.
  241. Lowe G.D.O., Danesh J., Lewington S. et al. Tissue plasminogen activator antigen and coronary heart disease: prospective study and meta-analysis. Eur. Heart J. 2004.-V. 25.-P. 252−259.
  242. Ludwig E. H., Corneli P. S., Anderson J. L. et al. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism with myocardial infarction but not with development of coronary stenosis. Circulation. 1994. V. 89. — P. 952 — 954.
  243. R., Murray D., Prineas R. Первичная профилактика гипертонической болезни в детском возрасте (популяционный подход). Кардиология -1986.-№ 1.-С. 69−77.
  244. Madamanchi N. R., Vendrov A., Runge M. S. Oxidative Stress and Vascular Disease. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005. P. 25 — 29.
  245. Malhotra S., Poole J., Davis H. et al. Effects of NOS3 Glu298Asp Polymorphism on Hemodynamic Reactivity to Stress: Influences of Ethnicity and Obesity. Hypertension. 2004. V. 44. — P. 866.
  246. Mant J., Winner S., Roche J., Wade D. T. Family support for stroke: one year follow up of a randomised controlled trial. J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 2005. -V. 76.-№ 7.-P. 1006 1008.
  247. Marin F., Gonzalez-Conejero R., Lee K. W. et al. A pharmacogenetic effect of factor XIII valine 34 leucine polymorphism on fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 45. — P. 25 — 29.
  248. Marquardt L., Ruf A., Mansmann U., et al. Course of platelet activation markers after ischemic stroke. Stroke. 2002. V. 33. P. 2570 — 2574.
  249. Mendonca I., Freitas I. A., Sousa C. A. et al. Angiotensin converting enzyme gene polymorphisms and coronary risk in a Portuguese population. Rev. Port. Cardiol. 2004.-V. 23. -№ 12.-P. 1593 1601.
  250. Microsoft Office 97 Professional. 6 книг в одной. M.: Бином, 1997. — 720 с.
  251. Mills J. D., Mansfield M. W., Grant P. J. Elevated fibrinogen in the healthy male relatives of patients with severe, premature coronary artery disease. European Heart J. 2001. V 23. — № 16.-P. 1276- 1281.
  252. Mootha V. K., Lindgren С. M., Eriksson K. F. et al. PGC-1 alpha-responsivegenes involved in oxidative phosphorylation are coordinately downregulated in human diabetes. Nat. Genet. 2003. V. 34. P. 267 — 273.
  253. Morita H., Seidman J., Seidman С. E. Genetic causes of human heart failure. J. Clin. Invest. 2005. V. 115. — P. 518 — 526.
  254. Morrison A. C., Bray M. S., Folsom A. R., Boerwinkle E. ADD1 460W allele associated with cardiovascular disease in hypertensive individuals. Hypertension. 2002. V. 39. — P. 1053 — 1057.
  255. Morrow J. D. Is Oxidant Stress a Connection Between Obesity and Atherosclerosis? Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003. V. 23. — P. 368.
  256. Muntner P., Gu D., Wu X. et al. Factors Associated With Hypertension Awareness, Treatment, and Control in a Representative Sample of the Chinese Population. Hypertension. 2004. V. 43. — P. 578.
  257. Murabito J. M., Nam B.-H., D’Agostino R. B. et al. Accuracy of Offspring Reports of Parental Cardiovascular Disease History: The Framingham Offspring Study. Ann. of Int. Med. 2004. V. 140. — P. 434 — 440.
  258. Murata M., Matsubara Y., Kawano K. et al. Coronary Artery Disease and Polymorphisms in a Receptor Mediating Shear Stress-Dependent Platelet Activation. Circulation. 1997. -V. 96. P. 3281 — 3286.
  259. Murrey C. J. L., Lopez A. D. The Global Burden of Disease. Cambridge: Harvard University Press. 1996.
  260. Nagahama K., Inoue Т., Iseki K. et al. Hyperuricemia as a predictor of hypertension in a screened cohort in Okinawa, Japan. Hypertens. Res. 2004. — V. 27. № 11.-P. 835 -841.
  261. Nakahara К., Matsushita S., Matsuoka H. et al. Insertion/Deletion Polymorphism in the Angiotensin-Converting Enzyme Gene After Heart Weight. Circulation. 2000.-V. 101.-P. 148.
  262. Nakane H., Miller F. J., Faraci F. M. et al. Gene Transfer of Endothelial Nitric Oxide Reduces Angiotensin II Induced Endothelial Dysfunction. Hypertension. 2000. V. 35.-P. 595−601.
  263. NHLBI Workshop on Oxidative Stress/Inflammation and Heart, Lung, Blood, and Sleep Disorders Meeting Summary. Bethesda, Maryland. 2004. 40 p.
  264. Nasir K., Michos E. D., Rumberger J. A. et al. Coronary Artery Calcification and Family History of Premature Coronary Heart Disease. Circulation. 2004. V. 110. -P. 2150 — 2156.
  265. National Cholesterol Education Program. Adult Treatment Panel III Report. National Health, Lung and Blood Institute, National Institute of Health. 2002. 300 p.
  266. NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults NIH Publication. 1998. -№ 98−4083.-40 p.
  267. Nicod J., Bruhin D., Auer L. et al. A Biallelic Gene Polymorphism of CYP11B2 Predicts Increased Aldosterone to Renin Ratio in Selected Hypertensive Patients. J. of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003. V. 88. — №. 6. — P. 2495 — 2500.
  268. Nishiuma S., Kario K., Yakushijin K., et al. Genetic variation in the promoter region of the beta-fibrinogen gene is associated with ischemic stroke in a Japanese population. Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. V. 9. — P. 373 — 379.
  269. Noa Ortega F. H., Castillo Herrera J., Heredero Baute L. et al. Genetic and environmental factors in essential arterial hypertension in an urban population of Cuba. Arch. Inst. Cardiol. Мех. 1995. V. 65. — № 5. — P. 426 — 434.
  270. Nordfors L., Lindholm В., Stenvinkel P. End-stage, renal disease not an equal opportunity disease: the role of genetic polymorphisms. J. Intern. Med. 2005. — V. 258.-№ l.-P.l — 12.
  271. Orbe J., Beloqui O., Colina I. et al. Independent association of von Willebrand factor with surrogate markers of subclinical atherosclerosis. Atherosclerosis. 2005. V. 6. — № 1. Abstracts 75th Congress of the European Atherosclerosis Society. P. 15.
  272. Ordovas J. M., Lopez-Miranda J., Mata P. et al. Gene-diet interaction in determining plasma lipid response to dietary intervention. Atherosclerosis. 1995. V. 118. — Suppl. 11−27.
  273. Ordovas J. M. The genetics of serum lipid responsiveness to dietary interventions. Proc.Nutr. Soc. 1999.-V. 58.-P. 171−187.
  274. Ordovas J. M., Schaefer E. J. Genetic determinants of plasma lipid response to dietary intervention: the role of the APOA1/C3/A4 gene cluster and the APOE gene. Br. J. Nutr. 2000. V. 83. — Suppl. 127 — 136.
  275. Ordovas J. M. Gene-diet interaction and plasma lipid responses to dietary intervention. Biochem Soc Trans. 2002. V. 30. — P. 68 — 73.
  276. Palatini P. Combination Therapy in the Management of Hypertension: Focus on Angiotensin Receptor Blockers Combined With Diuretics. J. Clin. Hyper-tens. 2005.-V. 7. -№ 2.-P. 96- 101.
  277. Pedrinelli R., Dell’Omo G., Penno G. et al. Microalbuminuria and Pulse Pressure in Hypertensive and Atherosclerotic Men. Hypertension. 2000. V. 35. — P. 48 — 54.
  278. Perticone F., Ceravolo R., Pujia A. et al. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Circulation. 2001. -V. 104. P. 191−196.
  279. Peyser P. A. Genetic epidemiology of coronary artery disease. Epidemiol. Rev. 1997.-V. 19.-P. 80−90.
  280. Pezzini A., Grassi M., Del Zotto E. et al. Cumulative Effect of Predisposing
  281. Genotypes and Their Interaction With Modifiable Factors on the Risk of Ischemic Stroke in Young Adults. Stroke. 2005. V. 36. — P. 533.
  282. Pitt В., Mancini G. B. J., Ellis S. G. et al. Pravastatin limitation of atherosclerosis in the coronary arteries (PLAC I): reduction in atherosclerosis progression and clinical events. J. Am. Coll. Cardiol. 1995. V. 26. — P. 1133 — 1139.
  283. Placha G., Canani L. H., Warram J. H., Krolewski A. S. Evidence for different susceptibility genes for proteinuria and ESRD in type 2 diabetes. Adv. Chronic Kidney Dis. 2005. V. 12. — P. 155 — 169.
  284. Pocket Guide to Prevention of Coronary Heart Disease. International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease. IAS. Germany. Munster. 2003.
  285. Pocock S. J., McCormack V., Gueyffier F. et al. A score for predicting risk of death from cardiovascular disease in adults with raised blood pressure, based on individual patient data from randomised controlled trials. BMJ. 2001. V. 323. — P. 75 — 81.
  286. Probstfield J., Margitic S. E., Byington R. P. et al. Results of the primary outcome measure and clinical events from the Asymptomatic Carotid Artery Progression Study. Am. J. Cardiol. 1995. V. 76. — P. 47C — 53C.
  287. Quinn M., Angelico M. C., Warram J. H., Krolewski A. S. Familial factors determine the development of diabetic nephropathy in patients with IDDM. Diabe-tologia. 1996. V. 39. — P. 940 — 945.
  288. Rader D. J., Maugeais C. Genes influencing HDL metabolism: new perspectives and implications for atherosclerosis prevention. Mol. Med. Today. 2000. V. 6. -P. 170−175.
  289. Rao G. Insulin Resistance Syndrome. Am. Fam. Physician. 2001. V. 63. — P. 1159−1163.
  290. Rajecki M., Pajunen P., Jousilaht, P. et al. Hemostatic factors as predictors of stroke and cardiovascular diseases: the FINRISK '92 Hemostasis Study. Blood Coagulation & Fibrinolysis. 2005. V. 16. — № 2. P. 119 — 124.
  291. Redon J., Chaves J., Liao Y. et al. Influence of the I/D Polymorphism of the An-giotensin-Converting Enzyme Gene on the Outcome of Microalbuminuria in Essential Hypertension. Hypertension. 2000. V. 35. — P. 490 — 495.
  292. Reichl D., Miller N. E. Pathophysiology of reverse cholesterol transport. Insights from inherited disorders of lipoprotein metabolism. Arteriosclerosis. 1989. V. 9. -P. 785−797.
  293. Reiner A. P., Siscovick D. S., Rosendaal F. R. Hemostatic risk factors and arterial thrombotic disease. Thromb. Haemost. 2001. V. 85. — P. 584 — 595.
  294. Ridker P. M., Cook N. R., Lee I.-M. et al. A Randomized Trial of Low-Dose Aspirin in the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Women. New Engl. J. of Med. 2005. -V. 352. -P. 1293 1304.
  295. Rigat В., Hubert C., Corvol P., Soubrier F. PCR detection of the insertion/deletion polymorphism of the human angiotensin converting enzyme gene (DCP1) (dipeptidyl carboxypeptidase 1). Nucleic Acids. Res. 1992. V. 25. — Pt. 20.-№ 6. -P. 1433.
  296. Roden D. M. Cardiovascular Pharmacogenomics. Circulation. 2003. V. 108. — P. 3071 -3074.
  297. Rodriguez-Artalejo F., Banegas Banegas J. R. Cardiovascular epidemiology and prevention. J. of Epidemiology and Community Health. 2004. V. 58. — P. 116 — 119.
  298. Roest M., Banga J. D., Grobbee D. E. et al. Homozygosity for 807 T Polymorphism in ct'2 Subunit of Platelet or2f3i Is Associated With Increased Risk of Cardiovascular Mortality in High-Risk Women. Circulation. 2000. V. 102. — P. 1645.
  299. Rost N. S., Wolf P. A., Kase C. S. et al. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of ischemic stroke and transient ischemic attack: Framingham study. Stroke. 2001. V. 32. — P. 2575 — 2579.
  300. Ruiz-Ortega M., Ruperez M., Esteban V. et al. Angiotensin II: a key factor in the inflammatory and fibrotic response in kidney diseases. Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. V. 21. — № 1. — P. 16 — 20.
  301. Sacks F. M., Pfeffer M. A., Moye L. A. et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N. Engl. J. Med. 1996.-V. 335.-P. 1001 1009.
  302. Sale M. M., Freedman В. I. Genetic determinants of albuminuria and renal disease in diabetes mellitus. Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. V. 21. — № l.-P. 13 — 16.
  303. Saleheen D., Bukhari S., Haider S. R. et al. Association of Phosphodiesterase 4D Gene With Ischemic Stroke in a Pakistani Population. Stroke. 2005. V. 36. — P. 2275.
  304. Salminen M., Vahlberg Т., Kivela S. L. Effects of family-oriented risk-based prevention on serum cholesterol and blood pressure values of children and adolescents. Scand J. Prim. Health Care. 2005. V. — 23. — № 1. — P. 34 — 41.
  305. Sass C., Blanquart C., Morange P.-M. et al. Association Between Factor VII Polymorphisms and Blood Pressure. Hypertension. 2004. V. 44. — P. 674.
  306. Satko S. G., Freedman В. I., Moossavi S. Genetic factors in end-stage renal disease. Kidney Int. 2005. V. 67. — P. 46 — 49.
  307. Screening for Obesity in Adults: Recommendations and Rationale. U.S. Preventive Services Task Force. Ann. of Inter. Med. 2003. V. 139. — Issue 11. — P. 930 — 932.
  308. Sealey J. E., Laragh J. H. How to do a plasma rennin assay. In: Laragh J. H. (ed). Topics in Hypertension. Yorke: Yorke Medical Books, 1980. P. 244 — 256.
  309. Sekuri C., Cam F. S., Ercan E. et al. Renin-angiotensin system gene polymorphisms and premature coronary heart disease. J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2005. V. 6. — № 1. — P. 38 — 42.
  310. Shepherd J., Cobbe S. M., Ford I. et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N. Engl. J. Med. 1995. V. 333. -P. 1301 1307.
  311. R. В., Rastogi V., Niaz M. A. et al. Epidemiological study of magnesium status and risk of hypertension in a rural population of north India. Magnesium Research-1996.-V. 9. № 3. — P. 173 — 181.
  312. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention Evaluation and treatment of High Blood Pressure. Arch, of Internal Medicine 1997. — V. 157. -P. 2413−2446.
  313. Slowik A., Borratynska A., Turaj W. et al. a i-Antichymotrypsin Gene (SERPINA3) A/T Polymorphism as a Risk Factor for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2005. -V. 36. P. 737.
  314. Snieder H., Hayward C. S., Perks U. et al. Heritability of Central Systolic Pressure Augmentation. A Twin Study. Hypertension. 2000. V. 35. — P. 574 — 579.
  315. Song Y., Stampfer M. J., Liu S. Meta-analysis: apolipoprotein E genotypes and risk for coronary heart disease. Ann. Intern. Med. 2004. V. 141. — P. 137 — 147.
  316. Souto J. C., Almasy L., Borrell M. et al. Genetic Determinants of Hemostasis Phenotypes in Spanish Families. Circulation. 2000. V. 101. — P. 1546.
  317. Speirs H. J. L., Morris B. J. WNK4 Intron 10 Polymorphism Is Not Associated With Hypertension. Hypertension. 2004. V. — 43. — P. 766.
  318. Spielberger С. O. et al. Manual for state trait anxiety inventory. — Palo Alto: Consulting Psychologists Press, 1970. — 130 p.
  319. B. J., Atassi N. G., Tuttle А. В., Freedman В. I. Familial risk, age at onset and cause of end-stage renal disease in Caucasian Americans. J. Am. Soc. Nephrol. 1995. V. 5. — P. 1806 — 1810.
  320. Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Lancet. 1997. V. 350. -1. 9080. — P. 757 — 764.
  321. Standeven K. F., Grant P. J., Carter A. M. et al. Functional Analysis of the Fibrinogen Aor Thr312Ala Polymorphism. Circulation. 2003. V. 107. — P. 2326.
  322. Stocker R., Keaney J. F. Role of Oxidative Modifications in Atherosclerosis. Physiol. Rev. 2004. -V. 84. P. 1381 — 1478.
  323. Strazzullo P., Siani A., Cappuccio F. P. et al. Red blood cell sodium-lithium countertransport and risk of future hypertension: the Olivetti Prospective Heart Study. Hypertension 1998. — V. 31. — № 6. — P. 1284 — 1293.
  324. Subbanagounder G., Watson A. D., Berliner J. A. Role of oxidation in atherosclerosis: bioactive products of phospholipids oxidation: isolation, identification, measurement and activities. Free Radic. Biol. Med 2000. V. 28. — P. 1751 — 1761.
  325. Sung K. S., Hwang S. T. Association between insulin resistance and apolipoprotein В in normoglycemic Koreans. Atherosclerosis. 2005. -V. 180. -№ 1. -P. 161 171.
  326. Sykes Т. C. F., Fegan C., Mosquera D. Thrombophilia, polymorphisms, and vascular disease. J. Clin. Pathol.: Mol. Pathol. 2000. V. 53. — P. 300 — 306.
  327. Szalai C., Keszei M., Duba J. et al. Polymorphism in the promoter region of the apolipoprotein A5 gene is associated with an increased susceptibility for coronary artery disease. Atherosclerosis. 2004. V. 173. — № 1. — P. 109 — 114.
  328. Teasdale G. M., Wardlaw J. M., White P. M. et al. The familial risk of subarachnoid haemorrhage. Brain. 2005. -V. 128. -Pt. 7. P. 1677 — 1685.
  329. Terashima M., Akita H., Kanazawa K., et al. Stromelysin promoter 5A/6A polymorphism is associated with acute myocardial infarction. Circulation. 1999. -V. 99.-P. 2717−2719.
  330. Terra S. G., Pauly D. F., Lee C. R. et al. Beta-Adrenergic receptor polymorphisms and responses during titration of metoprolol controlled release/extended release in heart failure. Clin. Pharmacol. Ther. 2005. V. 77. — № 3. — P. 123 — 126.
  331. Thogersen A. M., Jansson J.-H., Boman K. et al. High Plasminogen Activator Inhibitor and Tissue Plasminogen Activator Levels in Plasma Precede a First Acute Myocardial Infarction in Both Men and Women. Circulation. 1998. V. 98. -P. 2241 -2247.
  332. Thompson S. G., Greenberg G., Meade T. W. Risk factors for stroke and myocardial infarction in women in the United Kingdom as assessed in general practice: a case-control study. Heart. 1989. -V. 61. P. 403 — 409.
  333. S. G., Kienast J., Руке S. D. M. et al. Hemostatic Factors and the Risk of Myocardial Infarction or Sudden Death in Patients with Angina Pectoris. NEJM. 1995. — V. 332. — P. 635 — 641.
  334. Thorand В., Baumert J., Chambless L. et al. Elevated Markers of Endothelial Dysfunction Predict Type 2 Diabetes Mellitus in Middle-Aged Men and Women From the General Population. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2006.-V. 26.-P. 398.
  335. Tikkanen M. J. Apolipoprotein E polymorphism and plasma cholesterol response to dietary change. World Rev. Nutr. Diet. 1997. V. 80. — P. 15 — 21.
  336. Todd J. A. Genetic analysis of type 1 diabetes using whole genome approaches. Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1995, — V. 92. № 19. — P.8560 — 8565.
  337. Trinder P. Ann. Clin. Biochem. 1969. V. 6. — P. 24.
  338. Tunstall-Pedoe H. (ed.) MONICA monograph and multimedia sourcebook. 2003. WHO. 300 p.
  339. Turner R. C., HolmanR., Sarationl. The UK Prospective Diabetes study. The Lancet. 1998. V. 352. — Issue 9144. — P. 1934.
  340. S. Т., Schwartz G. L., Chapman А. В., Boerwinkle E. WNK1 Kinase Polymorphism and Blood Pressure Response to a Thiazide Diuretic. Hypertension. 2005.-V. 46.-P. 758.
  341. Tybjaerg-Hansen A., Nordestgaard B. G., Gerdes L. U. et al. Variation of apolipoprotein В gene is associated with myocardial infarction and lipoprotein levels in Danes. Atherosclerosis. 1991. -V. 89. P. 69 — 81.
  342. Ueland P. M., Refsum H., Beresford S. A. A., Vollset S.E. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk. Am. J. Clin. Nutr. 2000. — V. 72. — P. 324 — 332.
  343. С. Т., Klein R., Moss S. E. et al. The Risk of Cardiovascular Disease Mortality Associated With Microalbuminuria and Gross Proteinuria in Persons With Older-Onset Diabetes Mellitus. Arch. Intern. Med. 2000. -V. 160. P. 1093- 1100.
  344. Vardarli I., Baier L. J., Hanson R. L. et al. Gene for susceptibility to diabetic nephropathy in type 2 diabetes maps to 18q22.3−23. Kidney Int. 2002. V. 62.1. P. 2176 2183.
  345. Varsano A. N., Ulick S. A. A simplified radioimmunoassay of plasma aldosterone. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1973. -V. 37. P. 372.
  346. Vasan R. S., Larson M. G., Leip E. P. et al. Impact of High-Normal Blood Pressure on the Risk of Cardiovascular Disease. NEJM. 2001. -V. 345. P. 1291 — 1297.
  347. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Ambulatory pulse pressure. A potent predictor of total cardiovascular risk in hypertension. Hypertension. 1998. — V. 32.-P. 983−988.
  348. Vita J. A., Keaney J. F., Larson M. G. et al. Brachial Artery Vasodilator Function and Systemic Inflammation in the Framingham Offspring Study. Circulation. 2004. V. 110. — P. 3604 — 3609.
  349. Voetsch В., Loscalzo J. Genetic Determinants of Arterial Thrombosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2004. V. 24. — P. 216.
  350. Waaler H.Th. Height, Weight and mortality. WHO. 1984. Report № 4.
  351. Wagener D. K., Sacks J. M., LaPorte R. E. et all. The Pittsburgh study of insulin-dependent diabetes mellitus: Risk for diabetes among relatives of IDDM. Diabetes. 1982. — V. 31.- P. 136 — 144.
  352. Wallace A. J., Mann J. I., Sutherland W. H., et al. Variants in the cholesterol ester transfer protein and lipoprotein lipase genes are predictors of plasma cholesterol response to dietary change. Atherosclerosis. 2000. V. 152. — P. 327 — 36.
  353. Wang X. L., Rainwater D. L., VandeBerg J. F. et al. Genetic Contributions to Plasma Total Antioxidant Activity. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2001. -V. 21. -P. 1190.
  354. Wang Y., Ng M. C. Y., So W. Y. et al. Prognostic Effect of Insertion/Deletion Polymorphism of the ACE Gene on Renal and Cardiovascular Clinical Outcomes in Chinese Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2005. V. 28. — P. 348 — 354.
  355. Warram J. H., Martin В. C., Krolewski A. S. Risk of IDDM in Children of diabetic mothers descreases with increasing maternal age of pregnancy. Diabetes. 1991.-V. 40.-P. 1679- 1684.
  356. Waters D. D., Schwartz G. G., Olsson A. G. et al. Effects of atorvastatin on stroke in patients with unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction. Circulation. 2002.-V. 106.-P. 1690 1695.
  357. Weir E. Using a family history tool to prevent chronic diseases. CMAJ. 2005. -V. l.-P. 172−175.
  358. Wild S., Roglic G., Green A. et al. Global Prevalence of Diabetes. Estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004. V. 27. — P. 1047 — 1053.
  359. WHO. The world health report 2002. World Health Organization 2002 Geneva. The world health report. 2002.
  360. Welch G. N., Loscalzo J. Homocystein and Atherotrombosis. New Engl. J. Med. 1998.-V. 338.-P. 1042−1050.
  361. Whelton P. K, He J., Cutler J. A. et al. Влияние добавления калия на уровень артериального давления. Мета-анализ рандомизированных контролируемых клинических исследований. Кардиология. 1998. № 1. — С. 62.
  362. Р. Н., Danesh J., Walker М. et al. von Willebrand factor and coronary heart disease. European Heart J. 2002. V. 23. — P. 1764 — 1770.
  363. William J., Hogan D., Batlle D. Predicting the development of diabetic nephropathy and its progression. Adv Chronic Kidney Dis. 2005. V. 12. — № 2. — P. 202 — 211.
  364. William S., Addy J. H., Phillips III J. A. et al. Combination of Variations in Multiple Genes Are Associated With Hypertension. Hypertension. 2000. V. 36. — P. 2 — 6.
  365. Williams M. S., Bray P. F. Genetics of Arterial Prothrombotic Risk States. Experimental Biology and Medicine. 2001. V. 226. — P. 409 — 419.
  366. Willoughby S. R., Stewart S., Holmes A. S. et al. Platelet Nitric Oxide Responsiveness. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005. V. 25. — P. 2661.
  367. Wilson P. W. F., D’Agostino R. В., Levy D. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998. -V. 97. P. 1837 — 1847.
  368. Winkler K., Winkelmann B. R., Scharnagl H. et al. Platelet-Activating Factor Acetylhydrolase Activity Indicates Angiographic Coronary Artery Disease Independently of Systemic Inflammation and Other Risk Factors. Circulation. 2005. -V. 111.-P. 980−987.
  369. Wolf-Maier K., Cooper R.S., Kramer H. et al. Hypertension Treatment and Control in Five European Countries, Canada, and the United States. Hypertension. 2004. -V. 43.-P. 10.
  370. Yang Q., Khoury M. J., Botto L., et al. Improving the prediction of complex diseases by testing for multiple disease-susceptibility genes. Am. J. Hum. Genet. 2003.-V. 72.-P. 636−649.
  371. Ye S. Q., Kwiterovich P. O. Jr. Influence of genetic polymorphisms on responsiveness to dietary fat and cholesterol. Am. J. Clin. Nutr. 2000. -V. 72. P. 1275 — 1284.
  372. Yoon P., Scheunder M., Khoury M. Research priorities for evaluating family history in the prevention of common chronic diseases. Am. J. Prev. Med. 2003. -V. 24.-P. 128 135.
  373. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004. V. 364. — P. 937 — 952.
  374. Zhao H.-L., Tong P. C. Y., Lai F. M. M. et al. Association of Glomerulopathy With the 5'-End Polymorphism of the Aldose Reductase Gene and Renal Insufficiency in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes. 2004. V. 53. — P. 2984 — 2991.
  375. Zlatohlavek L., Zidkova K., Vrablik M. et al. Lipoprotein (a), its relation to plasmafЪ2>lipids and other risk factors for atherosclerosis. Atherosclerosis. 2005. V. 6. iL
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!