Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительная оценка различных путей воздействия углекислого газа на свободнорадикальное окисление липидов в возрастном аспекте при инфаркте миокарда (клинико-экспериментальное исследование)

Диссертация: Сравнительная оценка различных путей воздействия углекислого газа на свободнорадикальное окисление липидов в возрастном аспекте при инфаркте миокарда (клинико-экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов пожилого и старческого возраста применение СУВ в постинфарктном периоде приводило к значительному уменьшению процессов эндогенной интоксикации, снижению интенсивности СРО липидов периферической крови и повышению АОА. У пациентов зрелого возраста курс СУВ вызвал значительно меньшее подавление процессов СРО липидов периферической крови, практически не влияя на её АОА при этом отмечалось… Читать ещё >

Сравнительная оценка различных путей воздействия углекислого газа на свободнорадикальное окисление липидов в возрастном аспекте при инфаркте миокарда (клинико-экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОСНОВНЫЕ УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные теории старения
    • 1. 2. СРО липидов в организме человека и животных
      • 1. 2. 1. Роль СРО липидов в процессах возрастной инволюции
      • 1. 2. 2. Роль СРО липидов в развитии ОИМ
    • 1. 3. Метаболизм и функциональная активность кардиомиоцитов в процессе старения
    • 1. 4. Система крови при различных состояниях организма
      • 1. 4. 1. Система крови и её газовое состояние при старении организма
      • 1. 4. 2. Газовое состояние крови и кислотно-основной баланс при ОИМ
    • 1. 5. Роль углекислого газа в организме человека и животных
      • 1. 5. 1. Роль углекислого газа в процессах жизнедеятельности организма
      • 1. 5. 2. Влияние углекислого газа на процессы СРО липидов
    • 1. 6. Влияние углекислого газа на клинико-лабораторные показатели при различных патологических состояниях

Актуальность проблемы.

В настоящее время в литературе представлено достаточно большое количество работ, посвященных роли процессов свободно-радикального окисления в организме. Это связано с тем, что СРО — это один из универсальных механизмов повреждения клеток, но вместе с тем это необходимая стадия ряда метаболических путей их нормального функционирования [Петрович Ю.А., Гуткин Д. В., 1986, Зайцев В. Г., 2000].

Согласно свободнорадикальной теории старения, занимающей одно из ведущих мест среди теорий, пытающихся объяснить сущность старения, избыточное генерализованное СРО липидов — синдром пероксидации является ведущим механизмом героптогенеза [Бобырев Н.В., Жутаев И. А., Воскресенский О. Н., 1981, Гусев В. А., 2000, Кольтовер В. К., 2000, Cadenas Е., Davies K.J., 1999]. Одной из причин активации процессов СРО при старении является нарушение газового режима, доставки и утилизации кислорода, происходящее в организме с возрастом [Коркушко О.В. с соавт., 1972, 1989, 1990, Коркушко О. В. Лишневская В.Ю., 2002]. Вместе с тем, процессы СРО, активирующиеся в организме при гипоксии являются универсальным механизмом повреждения клетки, играя значительную роль в патогенезе различных заболеваний [Владимиров Ю.А., Арчаков А. И., 1972, Ястребов А. П., 1988, Владимиров Ю. А., 1989, Мещанинов В. Н., 1999, Sies Н., 1986, HarmanD., 1999].

Усиление интенсивности перекисного окисления липидов сопровождает практически любое заболевание [McCord J.M., 1982] оно активируется при ишемии различных органов, в том числе при ишемии сердца [Биленко М.В., 1989, Меерсон Ф. З., 1993, Закирова А. Н., 1996, Ланкин В. З., Тихазе А.К.2000,].

Несмотря на это, вопрос о состоянии свободно-радикального окисления липидов и его влиянии на процессы старения в условиях патологии, в том числе при развитии острого инфаркта миокарда, остается малоизученным. Однако, на фоне патологического процесса темп старения организма изменяется, так как нарушаются его компенсаторные и адаптационные возможности [Бутенко Г. М., 1990] и естественное старение приобретает характер ускоренного, или патологического, старения. При этом у людей разных возрастных групп, данные изменения могут быть выражены в различной степени. Из этого следует, что коррекция процессов ПОЛ должна проводиться с учетом возраста пациента, а также имеющейся у него патологии.

В последнее время в литературе появилось достаточно большое количество публикаций, посвященных применению антиоксидантов в лечении ОИМ [Алиев М.А., 1989, Касумова P.M., 1990, Голиков А. П., с соавт., 1990, Кумерова А. О. с соавт., 1994, Симоненко В. Б., 1998]. Однако практически во всех из них коррекция процессов СРО проводилась без учета возрастного фактора, что могло служить причиной имеющихся противоречивых данных у разных авторов об эффективности антиоксидантной терапии.

Таким образом, дифференцированный подход в зависимости от возраста в назначении антиоксидантной и геропротекторной терапии в постинфарктном периоде позволил бы найти пути коррекции преждевременного старения людей с данной патологией.

Цель. Изучить состояние СРО липидов и возрастной инволюции, а также антиоксидантный и геропротекторный эффект углекислого газа в различных возрастных группах при экспериментальном инфаркте миокарда и в клинике.

Задачи.

1. Исследовать состояние СРО липидов, АОА у пациентов, перенесших ОИМ и животных с экспериментальным инфарктом миокарда.

2. Исследовать влияние транскутанного воздействия С02 на СРО липидов, АОА, КОС крови в разных возрастных группах пациентов, перенесших ОИМ и животных с экспериментальным инфарктом миокарда.

3. Исследовать влияние вдыхания газовой смеси с 3% содержанием С02 на СРО липидов, АОА, КОС крови в разных возрастных группах пациентов, перенесших ОИМ и животных с экспериментальным инфарктом миокарда.

4. Оценить возрастные особенности антиоксидантного и геропрофилак-тического влияния различных путей воздействия С02 па организм пациентов и животных.

Научная новизна.

В работе выявлены возрастные особенности влияния СУВ и курса ги-перкапнии на СРО липидов и процессы старения у пациентов, перенесших ОИМ. Установлено, что использование СУВ в постинфарктном периоде в качестве геропротектора наиболее эффективно у пациентов пожилого и старческого возраста. У пациентов зрелого возраста данное воздействие оказывает положительное влияние па газовый режим периферической крови. Показано, что использование гиперкапнии с 3% содержанием СОг во вдыхаемом воздухе оказывает антитоксическое и антиоксидантное действие на периферическую кровь постиифарктных больных зрелого возраста, снижает их БВ и КПВ.

Практическая ценность и пути реализации.

В работе показано влияние углекислого газа, применяемого транску-танно, а также в виде гиперкаинической дыхательной смеси, на СРО липидов периферической крови и процессы возрастной инволюции у пациентов перенесших ОИМ. Полученные результаты позволят осуществлять дифференцированный подход в назначении СУВ или курса гиперкапнии пациентам в постинфарктном периоде, с целью подавления СРО липидов периферической крови, а также замедления процессов старения организма. Для получения максимального геропротекторного эффекта у пациентов пожилого и старческого возраста было рекомендовано использование в постинфарктном периоде СУВ. У пациентов зрелого возраста с целью замедления процессов старения предложено проведение курса хронической прерывистой гиперкапнии.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследование используются в учебном процессе на кафедре патологической физиологии Уральской медицинской академии: 1) при подготовке курсовых работ- 2) в практикуме- 3) при преподавании разделов: гипоксия, патофизиология старения, патофизиология дыхания, свободноради-кальное окисление липидов и антиоксидантная защита.

Практические рекомендации, сформулированные на основе результатов работы, используются в отделении реабилитации Екатеринбургского кардиологического научно-практического центра, а также в областной больнице восстановительного лечения «Озеро Чусовское».

Внедрена методика определения БВ и КПВ пациентов, перенесших ОИМ в кардиологическом центре г. Екатеринбурга, ОБВЛ «Озеро Чусовское» для назначения способа коррекции в зависимости от возраста пациента.

Апробация работы. Материалы диссертации докладывались на: 1. Межобластной научно-практической конференции «Геронтология и гериатрия», г. Екатеринбург, 2000 г. и.

1. 55 научной конференции студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения», Екатеринбург, 2000 г.

2. Межобластной научно-практической конференции «Геронтология и гериатрия», г. Екатеринбург, 2002 г.

3. 57 научной конференции студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения», Екатеринбург, 2002 г.

4. VI европейском конгрессе по клинической геронтологии, Москва, 2002 г.

5. Межобластной научно-практической конференции «Геронтология и гериатрия», г. Екатеринбург, 2003 г. Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Различные способы воздействия углекислого газа на организм в условиях ОИМ способны оказывать влияние на процессы СРО липидов периферической крови, миокарда, а также процессы возрастной инволюции,.

2. Курс сеансов СУВ подавляет процессы СРО липидов в периферической крови в постинфарктном периоде у пациентов пожилого и старческого возраста, благодаря антигипоксическому, антитоксическому и антиокси-дантному действию.

3. Курс хронической прерывистой гиперкапнии, создаваемой с помощью ТДИ-01, оказывает на организм пациентов, перенесших ОИМ антигипок-сическое и антиоксидантное действие.

4. Рекомендуется использование курса СУВ в постинфарктном периоде у пациентов пожилого и старческого возраста с целью получения антиги-поксического и геропрофилактического эффекта. У пациентов зрелого возраста, перенесших ОИМ, с этой целью рекомендуется использование курса хронической, прерывистой гиперкапнии и курса СУВ для получения антигипоксического эффекта.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 155 страницах текста, набранного на компьютере в текстовом редакторе Microsoft Word, содержит 32 таблицы и 6 рисунков. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственного исследования, общего заключения, выводов и списка литературы, включающего 183 работы на русском и 72 работы на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. Экспериментальный некроз миокарда вызывает изменение процессов СРО липидов в периферической крови и ткани миокарда у животных разного возраста в различной степени: усиление процессов СРО липидов было более выражено в периферической крови старых животных, при этом в ткани некротизированного миокарда процессы СРО липидов были более выражены у животных зрелого возраста.

2. ОИМ вызывал более значительное усиление процессов СРО липидов периферической крови у пациентов пожилого и старческого возраста, что сопровождалось выраженным угнетением активности ферментов АОС.

3. Курс гиперкапнии с 3% содержанием С02 во вдыхаемом воздухе вызывал снижение интенсивности СРО липидов и увеличение АОА в периферической крови и в ткани некротизированного миокарда у зрелых животных. У старых животных данное воздействие повышало выраженность процессов СРО липидов периферической крови, действуя подобно проокси-данту.

4. Хроническое транкутанное воздействие на организм старых животных с экспериментальным некрозом миокарда приводило к снижению интенсивности СРО липидов в периферической крови и ткани миокарда. У зрелых животных данной воздействие снижало выраженность СРО липидов в некротизированном миокарде, улучшало газовый состав крови.

5. Применение в постинфарктном периоде курса гиперкапнии с постепенно нарастающей концентрацией С02 во вдыхаемом воздухе вызывало снижение интенсивности процессов СРО липидов, увеличение АОА, окси-генации крови у пациентов зрелого возраста. В группе пациентов пожилого и старческого возраста курс гиперкапнии оказал прооксидантное действие, увеличив выраженность процессов СРО липидов периферической крови.

6. Курс СУВ вызвал снижение интенсивности СРО липидов и увеличение активности антиоксидантных ферментов в периферической крови у пациентов пожилого и старческого возраста. У пациентов зрелого возраста курс СУВ оказался эффективным в отношении снижения СРО липидов и улучшении оксигенации крови.

7. Курс хронической прерывистой гиперкапнии оказал геопрофилактическое действие на организм пациентов зрелого возраста, снижая их БВ и КПВ. Курс СУВ более эффективно снижал биологический возраст пациентов пожилого и старческого возраста.

ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

В настоящее время в литературе накоплен достаточно большой фактический материал, свидетельствующий о важной роли изменения активности процессов СРО липидов в организме при различной патологии в том числе в развитии ОИМ [Коган А.Х., Кудрин А. Н., 1992, Кумерова А. О., Шкестерс А. П., 1994, Ланкин В. З., Тихазе А. К., 2000]. Определение СРО, как одного из универсальных механизмов повреждения клеток легло в основу свободнора-дикальной теории старения. В работах многих авторов прослежена связь активации СРО липидов и процессов возрастной инволюции [Прайор У. 1979, Обухова Л. К., Эммануэль Н. М., 1983, Кольтовер В. К., 2000, Sohal R.S., Wein-druch R., 1996, Hardman D., 1999]. Имеются данные, что при старении, как и при ряде патологических состояний, имеет место нарушение газового баланса организма. Так показано, что в процессе возрастной инволюции происходит развитие альвеолярной, циркуляторной и тканевой гипоксии [Коркушко О.В. 1990, Бутенко Г. Н., 1990]. Развивающаяся при старении гипоксия, приводя к изменению окислительного гомеостаза в организме, может служить одним из механизмов, вызывающих активацию СРО [Колчинская А. 3., 1981, Чеботарев Д. Ф., 1990].

Показано, что наряду с физиологическим, существует патологическое, или преждевременное старение. Однако на сегодняшний день нет однозначного мнения о причинах преждевременного старения, хотя в некоторых исследованиях была отмечена взаимосвязь между наличием в организме патологического процесса и ускоренным темпом старения .

Подтверждена роль реакций СРО в патологии ССС, в частности при инфаркте миокарда [Коган А.Х., 1978, Меерсон Ф. З., 1981,, Петрович Ю. А., Гуткин Д. В., 1986 Бурлакова Е. Б., 1986]. Одной из причин, ведущих к активации свободно-радикальных процессов при ОИМ, является сдвиг газового баланса крови, а также развивающийся метаболический ацидоз [Щепотин Б.М., 1980, Волосюк С. В., Щупиленко И. М., 1980, Примак Ф. Я. с соавт., 1980].

Газовый гомеостаз в организме поддерживается работой трех основных систем — дыхательной, сердечно-сосудистой и системой крови [Горизонтов П.Д., 1981, 1983; Сергеев О. С. с соавт., 1996, Ястребов А. П. с соавт., 1988]. Кроме того значительную роль па газовый состав оказывает интенсивность метаболизма в тканях, влияя на скорость поглощения 02 образования С02. Гебель Г. Я. с соавт, 1996; Башкиров А. А., 1997; Агаджанян Н. А. с соавт, 1997].

Процесс старения различных систем организма протекает с различной скоростью, при этом максимальные изменения происходят в сердечнососудистой и дыхательной системах, которые приводят к развитию альвеолярной, циркуляторной и тканевой гипоксии [Колчипская А. 3., 1981; Кор-кушко О.В. с соавт., 1980, 1990, Чеботарев Д. Ф., 1990].

Развивающийся в организме острый инфаркт миокарда, также оказывает влияние на работу систем, участвующих в поддержании газового метаболизма в организме. Изменения кардиои гемодинамики, ОИМ вызывает нарушение усвоения кислорода в легких, транспорт его кровыо и утилизацию в тканях, усиливая общую гипоксию в стареющем организме.

Несмотря на однонаправленность процессов, лежащих в основе активации СРО липидов как при старении, так и при развитии инфаркта миокарда, в литературе нет данных о влиянии ОИМ на темп старения организма.

Использование различных газовых сред с целью нормализации газового баланса организма представлено в работах многих авторов. Однако влияние их на процессы возрастной патологии изучены недостаточно [Мещанинов В.И. с соавт., 1997, 1999]. Хорошо известные свойства углекислого газа стимулировать оксигенацию жизненно важных органов явилось причиной изучения действия С02 при заболеваниях, сопровождающихся гипоксемией и гипоксией. Так, есть данные о снижение синдрома эндогенной интоксикации у людей с сосудистой патологией при использовании у них СУВ-терапии [Ястребов А.П., Мещанинов В. Н., 1998], улучшения у них функции сердечнососудистой системы [Портнов В.В., 1983, Барашкова H. J1. с соавт., 1989].

В настоящее время в литературе нет единого мнения об эффективности использования для дыхания газовой смеси с повышенным содержанием СО2. Нет данных о влиянии гиперкапнии на процессы СРО у лиц с сердечнососудистой патологией разного возраста.

Вместе с тем, основываясь па имеющихся литературных данных о анти-перекисном и антиоксидантпом действии углекислого газа, можно предположить, что его использование могло быть. эффективным у пациентов в постипфарктном периоде, снижая активность свободнорадикальных процессов и замедляя темп возрастной инволюции.

В связи с этим, целью настоящей работы явилось изучить роль процессов СРО при развитии ОИМ в разном возрасте, а также изучить влияние углекислого газа на СРО липидов периферической крови и процессы возрастной инволюции у пациентов в постинфарктном периоде и у животных с экспериментальным некрозом миокарда.

В качестве способов воздействия С02 на организм использовался транс-кутанный путь, в виде СУВ, а также вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием углекислоты. Изучалось влияние дыхания газовой смесыо с различным содержанием С02 (1%, 3%, 6% концентраций) на СРО липидов периферической крови и некротизированного миокарда у животных зрелого и старого возраста. У пациентов зрелого, пожилого и старого возраста оценивался аптиоксидантный и геропротекторный эффект дыхания газовой смесыо с постепенно нарастающей концентрацией С02 от 0,03% до 3%>.

Для оценки геропротекторного эффекта проводимых воздействий исследовали БВ пациентов [Токарь А.А. с соавт., 1990]. Активность свободно-радикальных реакций в периферической крови и тканях оценивали по изменению концентрации конечных и промежуточных продуктов СРО липидов, а также по активности ферментов антиоксидантной системы. В периферической крови определяли гематологические показатели [Кост Е. А., 1975; Меньшиков В. В. с соавт., 1987; Караш Ю. М. с соавт., 1988], компоненты газового состава и кислотно-основного состояния, ПРЭ и ОРЭ.

В результате полученных данных установлено, что хроническое воздействие гиперкапнической смеси и СУВ сопровождается изменениями СРО липидов и АОА в периферической крови, некротизированных кардиомиоци-тах экспериментальных животных, которые имеют в ряде случаев возрастную зависимость.

Хроническое кожно-резорбтивное воздействие углекислого газа па животных с экспериментальным инфарктом миокарда приводило к снижению содержания продуктов СРО липидов в ткани некротизированного миокарда. При этом в группе зрелых животных, в отличие от старых, это снижение было более выраженным, что может быть связано со значительным улучшением газового состояния крови в данной возрастной группе: увеличение показателей р02 и SAT. Улучшение оксигенации приводило к снижению тканевой гипоксии, устранению ацидоза в очаге повреждения и, как следствие, снижение интенсивности процессов ПОЛ и увеличению активности ап-тиоксидантных ферментов.

В периферической крови, напротив, более выраженное снижение активности процессов СРО липидов регистрировалась в группе старых животных, что могло быть обусловлено увеличением рН и щелочного резерва крови, потенцируя переход Fe в Fe3+ [Koran А.Х.], что в свою очередь ингибировало СРО липидов.

У пациентов пожилого и старческого возраста применение СУВ в постинфарктном периоде приводило к значительному уменьшению процессов эндогенной интоксикации, снижению интенсивности СРО липидов периферической крови и повышению АОА. У пациентов зрелого возраста курс СУВ вызвал значительно меньшее подавление процессов СРО липидов периферической крови, практически не влияя на её АОА при этом отмечалось полож-тельное действие на КОС. Менее выраженное действие СУВ на процессы СРО и АОА у пациентов зрелого возраста согласуется с данными полученными при определении БВ в различных возрастных группах. Максимальный геропротекторный эффект кожно-резорбтивного воздействия С02 был получен у пациентов старшей возрастной группы.

При исследовании действия гиперкапнии с различным содержанием углекислого газа был получен прооксидантый эффект у животных обеих возрастных групп при использовании 6% смеси. При использовании 3% концентрации С02 во вдыхаемой смеси был отмечен положительный эффект на КОС (увеличение щелочного резерва) и кислородный режим периферической крови у животных зрелого возраста с экспериментальным некрозом миокарда. Также в данной возрастной группе регистрировалось снижение СРО липидов периферической крови без значимого изменения АОЛ, что может свидетельствовать о наличии у С02 прямого антирадикального действия.

У старых животных, в связи со сниженной способностью к адаптации систем, участвующих в поддержании газового баланса организма, применение хронического воздействия гиперкапнии с 3% содержанием С02 вызывало снижение рН крови и увеличения рС02. Усиление ацидоза могло служить причиной активации процессов СРО липидов у старых животных.

Использование курса хронической гиперкапнии с постепенно увеличивающейся концентрацией С02 (до 3%) вызвал снижение интенсивности процессов СРО липидов и увеличение АОА периферической крови у пациентов зрелого возраста в постинфарктном периоде. Увеличение парциального давления углекислого газа крови, после курса гиперкапнии, вызывало в данной возрастной группе включение компенсаторных механизмов со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и системой крови, устраняя тканевую и цир-куляторную гипоксию. Происходившие изменения способствовали замедлению темпов старения, снижая БВ пациентов.

У пациентов пожилого и старого возраста применение курса гиперкапнии в постинфарктном периоде оказывало прооксидантное действие, согласуясь с данными, полученными в эксперименте. Имелся лишь незначительная положительная динамика в изменении АОА. При этом отрицательный эффект на ПРЭ и ОРЭ усиливал гемолиз и усугублял имеющуюся гипоксию. Таким образом, данное воздействие у пациентов пожилого и старого возраста оказалось неэффективным в качестве средства, замедляющего старение.

Различие эффектов от гиперкапнии по изменению БВ у пациентов разных возрастных групп можно связать с различной выраженностью реакции СРО липидов у них в организме, это в свою очередь может быть обусловлено более узким диапазоном защитно-приспособительных механизмов (в частности, резерва антиоксидантной активности) у пациентов пожилого и старого возраста [Фролькис В. В., 1988, Клебанов Г. И., Теселкин Ю. О., с соавт., 1999, Harman D., 1988].

Заключение

о влиянии различных путей воздействия углекислого газа на СРО липидов и процессы геронтогенеза при инфаркте миокарда в разных возрастных группах показано на рис. 6.

СУВ гиперкапния зрелый возраст Т.

СРО липидов крови.

СР0 липидов миокарда АОА крови f АОА миокарда Т.

СМП.

ПРЭ V t РО: 1 рС02 1.

СРО липидов крови.

1!

СРО липидов миокарда Т.

АОА крови Т.

АОА миокарда Т.

СМП т.

ПРЭ т рО: f рС02 t рН.

N /.

Антитоксическое Антигипоксическое действие f.

N БВ / t РН.

Антиоксидантное Антитоксическое Антигипоксическое действие.

СУВ гиперкапния.

1 1.

ПОЖИЛОЙ II СТАРЫЙ ВОЗРАСТ г СРО липидов крови f СРО липидов крови.

СРО липидов миокарда =СРОпипидов миокарда f АОА крови ^ АОА крови ж АОА миокарда ! OA миокарда.

1 СМП | СМП ПРЭ f ПРЭ t РОг = р02 РС02 t рсо2 t рн ! рН v.

J,.

Антиоксидантное Антитоксическое Антигипоксическое Прооксидантное Антитоксическое действие действие.

БВ.

Рис. 6 Влияние различных путей воздействия углекислого газа на СРО липидов периферической крови, миокарда и процессы возрастной инволюции организма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии /Н.А. Агаджанян, А. И. Ефимов. М.: Медицина, 1986.- 269с.
  2. В.Н. Средства профилактики преждевременного старения /В.Н. Анисимов- ПИИ онкологии им. проф.Н. Н. Петрова Минздрава РФ, С.-Петербург // Успехи геронтологии. 2000. — Вып.4. — С. 275−277.
  3. Антиоксиданты в комплексной терапии ишемической болезни сердца / Л. А. Лещинский, О. Э. Кочубеева, Н. А. Тубылова, И. В. Цыплящова, И. Р. Гайсин: Ижевская государственная мед. академия // Тезисы докл. 5 Всеросс. съезда кардиологов. Челябинск, 1997. — С. 103.
  4. И.П. Быстрые методы статистической обработки и планирование экспериментов / И. П. Ашмарин, Н. Н. Васильев, В. А. Амбросов // Л.: Изд-во ЛГУ им. А. А. Жданова. 1975. — 76 с.
  5. Г. А. О роли процессов свободно-радикального окисления в тканях организма по данным спонтанной и индуцированной хемилю-минесценции / Г. А. Бабенко, Я. И. Гонский, И. М. Антоник // Биохеми-люминесценция. М.: Наука, 1983. — С. 164 — 179.
  6. В.А. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И.И. Брех-ман, В. Г. Голотин // Санкт-Петербург: Наука, 1992. 148 с.
  7. В.А. Влияние возраста на интенсивность перекисного окисления липидов в крови/ В. А. Барабой, В. Э. Орёл, Н. Н. Дзятковская // Тезисы докл. 5 Всес. съезда геронтологов и гериатров. Тбилиси, 1988. -4.1.-С. 54.
  8. Ю.Башкиров А. А. К вопросу о биологической роли физиологической гипоксии/ А. А. Башкиров // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: Материалы Всерос. конф. Москва, 2−4 дек. 1997 г. М., 1997. — С. 7 -8.
  9. Бах А.Н. К вопросу о каталазе / А. Н. Бах // Сборник избранных трудов. Ленинград. — 1937. — С. 241 -245.
  10. Л.М. Методология создания методов определения биологического возраста /Л.М. Белозерова // Тезисы докл. 2 Межд. научно-практ. конф. «Пожилой больной. Качество жизни.» Москва, 1997. -С. 7.
  11. Белозерова. Онтогенетический подход к оценке биологического возраста / Л. М. Белозерова, Л.II. Власова, С. А. Анохина // Клиническая геронтология. 1998. — N.3. — С. 57.
  12. Л.М. Биологический возраст человека / Л. М. Белозерова — Пермская гос. мед. академия // Клиническая геронтология. 2002. -№ 5.- С. 21.
  13. М.В. Ишемичсские и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989.-368с.
  14. В.Н. Экспериментальный синдром пероксидации как модель старения / В. Н. Бобырев, И. А. Жутаев, О. Н. Воскресенский // Молекулярные и клеточные механизмы старения: Тезисы докл. Всес. симпозиума. Киев. — 1981.-С. 23
  15. JI.H. Липидный состав и свойства плазматических мембран при старении и некоторых видах экспериментальной патологии / Л. Н Богацкая, О. К. Кульчицкий, Р. И. Потапенко // Вести. АМН.- 1990. -№ 1.-С. 31 -34.
  16. Е.Б. Взаимосвязь между содержанием антиоксидантов и вязкостью липидов в мембранах органелл в норме / Е. Б. Бурлакова, А. Н. Голощапов, Р. Ф. Керимов II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986.-Т. 1, № 4. — С. 431 -433.
  17. Г. М. Активные механизмы нарушения функций в процессе старения / Г. М. Бутенко — Институт геронтологии АМН СССР, Киев. -Вестник АМН СССР. 1990. — № 1. -С.20−23.
  18. .М. Среднемолекулярные пептиды крови, как эндогенные регуляторы перекисного окисления липидов в норме и при термических ожогах / Б. М. Вальдман, И. А. Волчегорский, А. С. Пужевский // Вопросы медицинской химии. 1991. — Т.37. — N.1. — С. 23.
  19. И.М. О влиянии на организм углекислых ванн различной концентрации /И.М. Виноградова // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1968. — N.3. — С. 260 — 263.
  20. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров — Российский гос. мед. ун-т, Москва // Вест. Росс. мед. акад. -1998 № 7- С. 43−51.
  21. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов / Ю. А. Владимиров — II ММИ им. Пирогова // Патол. физиол. и эксп. терапия. 1989. — N.4. — С. 7 — 19.
  22. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. // Москва, 1972. 252 с.
  23. Влияние повторного пребывания в гиперкапнической среде на некоторые свойства дыхательной системы / М. А. Погодин, Ж. А. Донина, А. А. Мясников, JI.K. Волков // Физиол. человека. 1998. — № 6. — С. 72- 75
  24. Воейков B. J1. Роль реакций гликирования и свободно-радикальных процессов в развитии и предотвращении старения/ B.JI. Войевиков // Клиническая геронтология. 1998. — N.3. — С. 57.
  25. ЗКВойтенко В. П. Эритроцит: старение клетки и старение организма/ В. П. Войтенко // Цитология и генетика. 1984. — Т. 18. — N.6. — С. 442 — 447.
  26. С.В. Кислородный баланс организма при инфаркте миокарда и атеросклеротическом кардиосклерозе / С. В. Волосюк, И.М. Щули-пенко // Кислородная недостаточность у больных ИБС и пути её коррекции: Сб. науч. тр. Киев, 1980.- 135с.
  27. О. К. Клетки костного мозга и периферической крови / O.K. Гаврилов, Г. И. Козинец., Н. Б. Черняк,-М.: Медицина. 1985. — 288 с.
  28. И.В. Воздействие различных газовых режимов на состояние перекисного окисления липидов в условиях возрастной инволюции:
  29. Дисс. На соискание ученой степени кан. мед. Наук / И.В. Гаврилов- Уральская гос. медицинская акад. Екатеринбург, 2000. -173 с.
  30. Газохроматографический анализ жирных кислот липопротеинов при инфаркте миокарда / Т. С. Брюзгина, Е. Н. Амосова, Г. Б. Афонина, Г. В. Мостбауэр, С. Н. Рева // Клин. лаб. диагностика. 1997. — № 12. — С. 1415.
  31. Г. Я. Газовый состав крови межворсинчатого пространства у женщин во время беременности / Г. Я. Гебель, А. Г. Круглов, В. Н. Уткин // Первый российский конгресс по патофизиологии, Москва, 17−19 окт. 1996 г. — М., 1996. — С. 118.
  32. М.Г., Асташкин Е. И. Предуктал новое направление в цито-протекции миокарда. // Клиническая геронтология. — 1 998. — № 1. — С. 65−74.
  33. А.П., Овчинников B.JL, Полумисков В. Ю., с соавт. Антиокси-дант эмоксипин: влияние на формирование очага некроза и репаратив-ные процессы при инфаркте миокарда. // Кардиология. 1990. — № 7. -С. 50−53.
  34. П.Д. Гомеостаз /П.Д. Горизонтов // М.: Медицина, 1981. -576 с.
  35. П.Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О.И. Бело-усова, М. И. Федотова // М.: Медицина, 1983 С. 42 — 48.
  36. Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин. JL: Б.И., 1973.- 141 с.
  37. М.Ф. О метаболической роли углекислоты у гетеротрофных организмов / М. Ф. Гулый // О некоторых проблемах биохимии. Киев. -Наукова думка. — 1997. — С. 35 — 78.
  38. Гулый М. Ф Роль углекислоты в регуляции обмена веществ у гетеротрофных организмов / М. Ф. Гулый, Д. А. Мельничук // Киев: Наукова думка, 1978. -217с.
  39. В.А. Свободнорадикальная теория старения в парадигме геронтологии / В.А. Гусев- НИИ медицины труда, Москва // Успехи геронтологии. 2000. — Вып.4. — С. 271−272.
  40. И.В. Геронтология. М.: Медицина, 1966. — 300 с.
  41. О.Б. Применение &bdquo-сухих" углекислых ванн в лечении больных сахарным диабетом с микро- и макроангиопатиями / О. Б. Давыдова, Е. А. Турова, Е. А. Теняева // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1995. — № 5. — С.45−48 .
  42. А.А. Клиническое значение хемилюминисценции лейкоцитов при остром инфаркте миокарда/ А. А. Дзинский // Терапевтический архив.- 1991.- Том 63- № 4. С.73−76.
  43. В.И. Старение: Механизмы и пути преодоления / В. И. Донцов, В. Н. Крутько, А. А. Подколзин // М.: Биоинформсервис, 1997.-240 с.
  44. И. Л. Особенности газового состава крови у пожилых, старых людей и долгожителей: Автореф. дисс.. канд. мед. наук /И.Л. Дроздова- Киев. мед. ин-т. Киев, 1971. — 21 с.
  45. О.Е. Триметазидин (предуктал). Новый подход в борьбе с ишемией миокарда. // Терапевтический архив. 1996. — № 8. — С. 57−63.
  46. В.В. Особенности перекисного окисления липидов эритроци-тарных мембран у мужчин пожилого и среднего возраста/ В. В. Ехалов, С. В. Соболев // Тезисы докл. 5 Всес. съезда геронтологов и гериатров. -Тбилиси, 1988.-4.2.-С. 410−411.
  47. Г. Г. Диагностика тканевой гипоксии при остром инфаркте миокарда / Г. Г. Жданов, И. М. Соколов, Ю. Г. Шварц — Саратовский мед. ун-т // Тезисы докл. 5 Всеросс. съезда кардиологов. Челябинск, 1997. -С.66.
  48. В.П. Влияние &bdquo-сухих" углекислых ванн на функцию внешнего дыхания у больных хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких с бронхоспастическим синдромом / В. П. Жиров // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1983. — № 2. — С. 34−35 .
  49. К.В. Нарушение кислотноосновного баланса крови в остром периоде инфаркта миокарда: Автореф. дис. на соискание ученой степени д-ра мед. наук. / К. В. Иосава — I ММИ им. И. Н. Сеченова. Москва, 1973. — 17с.
  50. В.Е. Проблемы анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / О. Н. Орлов, JI.JI. Прилипко // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика / ВИНИТИ АН СССР. М., 1986. — Т. 18. — С. 1 -131.
  51. В.И. Перекиси липидов и антиоксиданты в патогенезе и терапии атеросклероза / В. И. Калмыкова // Автореф. дис. д-ра. мед. наук.-М., 1978.-47 с.
  52. С.В. Повышение антиокислительных свойств плазмы при старении /С.В. Кандул, В. Г. Мясников // Тез. и реф. докл. 5 Всесоюз. съезда геронтологов и гериатров (Тбилиси, 22 25 нояб. — 1988 г.). — Киев, 1988.-Ч. 1.-С. 278.
  53. Т.М. Значение углекислого газа в регенерационных процессах / Т. М. Капустина, С. Н. Пащенко // Научно-техн. прогресс и здоровье человека: Тез. докл. Полтава, 1987. — С. 285.
  54. К.Г. Изменение содержания некоторых фосфолипидов-глицеридов в эритроцитах, перекисной резистентности эритроцитов и уровня альфа-токоферола в плазме и эритроцитах при остром инфаркте миокарда. //Кардиология, — 1987. Том 27 — № 2. — С. 100−102.
  55. Ю.М. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации / Ю. М. Караш, Р. Б. Стрелков, А. Я. Чижов // М.: Медицина, 1988.-352 с.
  56. Н.А. Влияние углекислых ванн на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы больных инфарктом миокарда в раннем послебольничном периоде восстановительного лечения: Авто-реф. Дис.канд. мед. наук .- М., 1980
  57. В.К. Свободнорадикальная теория старения: исторический очерк / В.К. Кольтовер- Институт проблем химической физики РАН, Москва // Успехи геронтологии. 2002. — Вып. 4. — С.273.
  58. В. К. Надежность ферментативной защиты клеток от супероксидных радикалов и старение / В. К. Кольтовер // Молекулярные и клеточные механизмы старения: Тез. докл. Всесоюз. симпоз., 21−24 апр. 1981 г. Киев, 1981. — С. 86 — 87.
  59. А.З. Система дыхания, гипоксия и возраст / А.З. Колчин-ская // Физиолог, журн. 1981. — Т. 26, № 3. — С. 419 — 424.
  60. А.И. Гистохимия / А. И. Кононский // Вища школа. 1976. -С. 261 -265.
  61. О.В. Влияние витаминотерапии на тканевой кислородный обмен в пожилом возрасте / О. В. Коркушко, J1.A. Иванов // Врачебное дело. 1972. — № 7. — С. 41 — 44.
  62. О.В. Гипоксия и старение / О. В. Коркушко, Иванов J1.A. // Киев: 11аукова думка, 1980. 276 с
  63. О.В. Значение изменение некоторых показателей внутрисо-судистого гомеостаза в развитии циркуляторной гипоксии при старении / О. В. Коркушко, В. Ю. Лишневская- Инстититут геронологии АМН Украины // Успехи геронтологии. 2002. — Вып. 9. — С.262.
  64. О.В. Современные представления о патогенетических факторах гипоксии в пожилом и старческом возрасте / О. В. Коркушко, Л.А. Иванов- Институт геронтологии АМН СССР, Киев // Вестник АМН СССР. -1990.- № 1. С. 41 -45.
  65. Д.Б. Уровень двойных связей в липидах плазмы и эритроцитов человека / Д. Б. Корман, С. П. Потапов // Патолог, физиология и экспе-рим. терапия. 1995. — № 4. — С. 7 — 10.
  66. Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования / Е.А. Кост// Москва, 1975. 150 с.
  67. Г. Л. Геронтология и гериатрия / ГЛ. Котельников О. Г., Яковлев, О.Н. Захарова// Москва. 1997. — 798 е.
  68. В.Н. Перекрестные корреляции показателей биологического возраста / В. Н. Крутько, Т. П. Смирнова, В. Н. Донцов — национальный геронтологический центр, Москва // Клиническая геронтология. 2002. — № 5. — С. 97.
  69. М.И. Предупреждение раннего старения человека/ М. И. Кришкопайтис // Клин, медицина. 1994. — N.6. — С. 62 — 65.
  70. В.Н. Системная теория старения / В. Н. Крутько, В. Н. Донцов, А. И. Комарницкий — национальный геронтологический центр, Москва, Московский гос. мед.-стом. ун-т // Клиническая геронтология. 2002. -№ 5. -С. 99. .
  71. Е.И. Комплексное исследование хемилюминесценции сыворотки крови и гиперлипоиротеидемии у больных атеросклерозом / Е. И. Кузьмина, Н. А. Добротина, П. П Недугова // Лаб. дело. 1983. — № 3. -С. 36 — 39.
  72. Н.Н. Синдром эндогенной интоксикации при критических состояниях у детей раннего возраста. Новые диагностические возможности / Н. Н. Кузнецов, Е. В. Девайкин, В. М. Егоров // Доктор Лэндиг. -1996.-N.I.-С. 35−40.
  73. А.О., Шкестерс А. П., Шкестере И. Я. Изучение кардиозащит-ного эффекта а-токоферола и паптенола на модели экпериментальной ишемии-реперфузии изолированного сердца. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. -№ 6. — С. 574−576.
  74. Э.Дж. Физиология и патофизиология сердца / Э.ДЖ. Лакатта. Т.1: Старение сердца. — М.: Медицина, 1988. — 321 с.
  75. Г. Ф. Биометрия: Учеб. для биол. спец. Вузов/ Г. Ф. Лакин 3 изд. — М.: Высш. шк. — 1980. — 293 с.
  76. В.З. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца / В. З. Ланкинн, А. Н. Закинрова, Касаткина Л. В. // Кардиология. 1979. — № 10. — С.71−76.
  77. В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкина, A.M. Вихерт //Архив патологии. -1989. -№ 1,-С. 80−84.
  78. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы./ В. З Ланкин, А. К. Тихазе, Ю.Н. Белен-ков //Кардиология. 2000. — № 7. — С. 47−61.
  79. Л1шневська В.Ю.- Активащя вшьнорадикального окиснення в умовах лжування штропрепаратами хворих л1тнього вжу з 1шем1чною хворобою серця / В.Ю. Л1шневська, О. В. Коркушко // Експерим. та клш. ф1зюл. i бюх1м1я. 2001. — № 1. — С. 67−69 .
  80. Лобань Г. А с соавт. Влияние препаратов-биоантиоксидантов на систему крови у животных с синдромом пероксидации / Г. А. Лобань, Т. В. Новосельцева, И. Ю. Жовтий // Биоантиоксидант: Тез. 2-й Всесоюз. конф. Черноголовка. — 1986. — Т. 1.- С. 145 — 146.
  81. С.Н. Перекисное окисление липидов в тканях животных, при адаптации к острой гипоксии, в условиях изменённой газовой среды и охлаждения. // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, — 1995.-21 с.
  82. М.Е. Физиологическое значение углекислоты / М. Е. Маршак // М.: Медицина, 1969. 98с.
  83. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. // Москва, 1993. -167с.
  84. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ише-мических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон // М.: Медицина, 1984. -269 с.
  85. А.С. Гериатрические аспекты внутренних болезней / А. С. Мелентьев, B.C. Гасилин, Е. И. Гусев // Москва. 1995. — 260 с.
  86. В.В. Справочник. Лабораторные методы исследования в клинике/ В. В. Меньшиков. М., 1987. — 22 е.
  87. В.Н. Влияние гипоксии на свободнорадикальное окисление липидов в органах системы крови животных в условиях старения организма / В. Н. Мещанинов // Вестник Уральской гос. мед. Академии. 1997. — Вып. 3. — С. 16 — 19.
  88. В.Н. Состояние перекисного окисления липидов системы крови в процессах возрастной инволюции организма и в условиях воздействия экстремальных факторов. // Автореф. дис. докт. мед. наук. Челябинск. — 1999. — 35 с.
  89. А.Я. Определение индивидуального биологического возраста и оценка степени старения/А.Я. Минц // Физиологический журнал. 1984. — Т.30. — N.1. — С. 39 — 45.
  90. В.Е. Изучение фазовых переходов в модельных и биологических мембранах. Темнературно-зависимые структурные перестройки в мембранах клеток A. Laidlawii /В.Е. Мишиев, Е. И. Красова, А. В. Кузьмин // Биофизика мембран. М., 1981. — С. 39 — 46.
  91. Г. З. Новый подход к определению эффективности геро-протекторов в клинике/.Г. З. Мороз, Ю. И. Плачинда // Продолжительность жизни: механизмы, прогнозы, пути увеличения: Тез. докл. Все-союз. копф. (Киев, 15−17 окт. 1991 г.). Киев, 1991. — С. 88.
  92. Морфофункциональные особенности кожной микроциркуляции при старении человека / О. В. Коркушко, К. Г. Саркисов, А. С. Ступина, О. Б. Тарасенко // Укр. кардюл. журнал. 1997. — № 3. — С. 14−20.
  93. А.А., Механическая резистентность эритроцитов и мас-соперенос кислорода при гипоксических состояниях разного генеза / А. А. Ненашев, И. М. Тищенко, З. А. Шидов // Физиологический журнал. 1985.-Т. 31, № 6.-С. 650−651.
  94. Ю.В. Содержание гидроперекисей липидов и глута-тионпероксидазная активность сыворотки крови крыс при естественном, замедленном и ускоренном старении / Ю. В. Никитченко, В.В. Ле-мешко // Цитология. 1997. — № 6. — С.497−498.
  95. Л.К. Роль свободнорадикальных реакций окисления в молекулярных механизмах старения живых организмов / Л. К. Обухова, Н. М. Эмануэль // Успехи химии. -1983.- Т. 52.-С. 353−372.
  96. Л.К. Антиоксиданты и геропротекторы: идентичны ли эти понятия? / Л. К. Обухова — ин-т биохимической физики им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва // Клиническая геронтология.- 2002 № 5.-С.186.
  97. A.M. Старение как универсальная хроническая «болезнь количественных признаков»: клеточное старение и РНК-зависимая ионная модуляция продуктивности генов / A.M. Оловников// Успехи геронтологии.- 1999.- Т. 3. — С. 54−64.
  98. А.В., Особенности состава флюоресцирующих липо-пигментов в печени и мозге крыс разного возраста /А.В. Паранич. А. А. Чайкина, И. А. Ионов // Физиолог, журн. 1989. — № 5. — С. 37 — 42.
  99. Р. Свободнорадикальная теория старения: Интервью с Дэнхемом Харманом. Часть 1. Как всё начиналось/ Р. Пассватер // Косметика и мед. 1998. — № 2. — С. 7 — 13.
  100. Ю.А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин — московский мед. стомат. ин-т // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. — № 5. — С.85−91.
  101. М.С. Клиническое значение процессов перекисного окисления липидов / М. С. Плужников, Иванов Б. С // Вестник оторино-лярингологии. 1991. — N.3. — С. 88−91.
  102. А.А. К вопросу о перекисной резистентности эритроцитов / А. А. Покровский, А. А. Абраров — ин-т питания АМН СССР и Узбекский НИИ гематологии и переливания крови // Вопросы питания. 1964.-№ 6.-С. 44−46.
  103. Т. Метод определения пероксидазной активности крови / Т. Попов, Л. Нейковска // Гигиена и санитария. 1971. — N Л 0. — С. 89 -91.
  104. В.В. Влияние газовых («сухих») углекислых ванн на коронарную и сердечную недостаточность у больных перенесших острый инфаркт миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1983.
  105. У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах. //Свободные радикалы в биологии. М.: Мир, 1979. — Т. 1. -С. 13−67.
  106. Ф.Я. Роль гпоксидозов в клинических проявлениях инфаркта миокарда / Ф. Я. Примак, Г. Ф. Примак // Кислородная недостаточность у больных ИБС и пути её коррекции: Сб. науч. тр. Киев, 1980.- 146 с.
  107. Г. В. Об изменениях некоторых показателей красной крови под влияние гиперкапнии / Г. В. Прокопов, А. А. Гречихина: каф.
  108. Патофизиологии Куйбышевского мед. института // Гиперкапния и ги-пероксия в клинике и эксперименте Тез. Докладов научной конференции посвященной 100-летию отечественной патофизиологии. -Куйбышев, 1970.-С.32−34
  109. Рибера-Касадо Дж.М. Старение и сердечно-сосудистая система / Дж.М. Рибера-Касадо — Испания // Клиническая геронтология. 2000. -№ 11−12.- С.28−35.
  110. Г. А. Активированные формы кислорода и их роль при некоторых патологических состояниях / Г. А. Рябов, И. Н. Пасечник IO.M. Азизов // Анест. и реанимат. 1991. — N. 1. — С. 63 — 69.
  111. Сандлер Е. А. Влияние различной газовой среды на свободноради-кальное окисление липидов периферической крови и процессы возрастной инволюции организма: Дис. канд. мед. наук / Е.А. Сандлер- Уральская гос. мед. академия. Екатеринбург, 1999. — 158 с.
  112. Связь процессов перекисного окисления липидов с сосудистой реактивностью при инфаркте миокарда / А. А. Николаева, Е. И. Николаева, О. А. Беклемишева, О. И. Евсеева, К. Ю. Николаев // Бюл. СО РАМН.-1997. -№ 4. С.48−53.
  113. В.В., Полуэктов Л. В., Конвай В. Д. // Бюл. экспер. биол. 1983.-№ 7.-С. 12−14.
  114. М.М. Возрастные особенности реакции старческого организма на недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе /М.М.Середенко // Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1965. — 15 с.
  115. Я.И. Хемилюминесценция крови в экспериментальной и клинической онкологии /Я.И. Серкиз, Е. Е. Чеботарёв, В. А. Барабой // Киев: Наукова думка, 1984. 184 с.
  116. О.Ю. Границы адаптационного и токсического действия на организм повышенных концентраций углекислоты / О. Ю. Сидоров, З.К. Сулимо-Самуйлло // Военно-медицинский журнал. 1976. — N.6. -С.57−59.
  117. О.Ю. О защитных реакциях организма при дыхании повышенными концентрациями углекислоты / О. Ю. Сидоров, З.К. Сулимо-Самуйлло // Космическая биология и авиокосмическая медицина. -1977.-Т. 11, № 3. С.81−83.
  118. В.Б. Антиоксиданты в комплексной терапии инфаркта миокарда / В.Б. Симоненко- Центральный военный клиниеский госпиталь им. П. В. Мандрыкв, Москва // Клиническая медицина. 1998. -№ 11.- С.20−23.
  119. С.Н. Коррекция метаболических процессов в сердечной мышце при остром инфаркте миокарда основа рационального лечения / С. Н. Синицин — Челябинский мед. ин-т // Тезисы докл. 5 Всеросс. съезда кардиологов. — Челябинск, 1997. — С. 157.
  120. Совместное использование ГБО и антиоксидантов в терапии экспериментального инфаркта миокарда/ С. Н. Ефунин, Е. А. Демуров, В. И. Мильчаков, A.M. Герасимов — АМН УССР // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1983.- № 2. — С. 11−15.
  121. Е.И. Применение «сухих» углекислых ванн при ише-мической болезни сердца (постинфарктном кардиосклерозе) / Е. И. Сорокина, В. В. Портнов, Ю.Т. Пономарёв// Вопр. курортологии, физио-тер. и ЛФК. 1982. -№ 5. — С.73−75 .
  122. И.Д. Метод определения диеновой коныогации ненасыщенных высших жирных кислот / И. Д. Стальная // Современные методы в биохимии. Москва. — 1977. — С. 63 — 64.
  123. Сулимо-Самуйлло Э.С. Гиперкапния/ Э.С. Сулимо-Самуйло// Л.: Изд-во Воен.-мед. академии Им. Кирова, 1971. 156 с.
  124. С.А., Современные представления о механизмах старения / С. А. Титов, В. Н. Крутько // Физиология человека. 1996. — Т. 22, № 2. -С. 118−123.
  125. А.В., Биологический возраст, наследственность и старение / А. В. Токарь, В. П. Войтенко // Киев, 1984. 182 с.
  126. А.В., и др. Использование методики определения биологического возраста человека в донозологической диагностике /А.В. Токарь, В. П. Войтенко, A.M. Полюхов // Методические рекомендации. Институт геронтологии АМН СССР. Киев. — 1990. — 14 с.
  127. В.В. Генорегуляторная гипотеза старения. // Геронтология и гериатрия. Киев. — 1977. — С. 7 — 18.
  128. В.В. Физиологические механизмы старения / В. В. Фролькис, Д. Ф. Чеботарёв // JL: Наука, 1979. 78с.
  129. В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни / В. В. Фролькис // Л.: Наука, 1988. 239 с.
  130. В.Р. Биология старения / В. Р. Хаззард // Внутренние болезни: Уч. пособие / Под. Ред. Т. Р. Харрисона. Москва: «Медицинв», 1993. -Кн. 2.-С. 519−528.
  131. П.Г. Биохимические основы физической терапии / П. Г Царфис, И. Д. Френкель // М.: Высшая школа, 1991. -56с.
  132. Циркадные ритмы гемодинамики, вентиляции и газообмена ири старении /О.В. Коркушко, А. В. Писарчук, Н. Д. Чеботарев, В.Ю. Лиш-невская, Э. О. Асанов, Ю. Н. Чеботарева — институт геронтологии АМН Украины, Киев // Клиническая геронтология.- 2002. № 5.- С. 94.
  133. Чеботарёв Д.Ф.,. Гериатрия: Учебное пособие / Д. Ф. Чеботарев, В. В. Фролькис, О. В. Коркушко // М.: Медицина. 1990. — 240 с.
  134. .М. Патогенез гипоксии при неосложненном течении инфаркта миокарда / Б. М. Щепотин // Кислородная недостаточность у больных ИБС и пути её коррекции: Сб. науч. тр. Киев, 1980.- С. 12−15с.
  135. Экспериментальный инфаркт миокарда в условиях горного климата / Ред. Яковлев В. Г. // Изд-во «Ишим», Фрунзе, 1978 162 с.
  136. Экспериментальные некрозы миокарда / А. А. Мясников, Е. И. Чазов, И. К. Шхвабацкая, Н. Н. Кипшидзе — Под. ред. А. А. Мясникова. -Москва, 1963. -256с.
  137. В.Г. Экспериментальный инфаркт миокарда в условиях горного климата / В. Г. Яковлев. Фрунзе: Илим, 1978. -112с.
  138. Ames B.N. Oxidants, antioxidants, and degenerative diseases of aging / B.N. Ames M.K. Shigenaga, T.M. Hagen- Division of Biochemestry and Molecular Biology, California // Proc natl Acad Sci USA. 1993. — № 1. — P. 7915−7922.
  139. Bunker V.W. Free radicals, antioxidants and ageing //V.W. Bunker- School of Pharmacy and Biomedical Sciences, University of Portsmouth, England // Med Lab Sci. 1992. — Vol.49. — P.299−312.
  140. Chronic hypercapnia inhibits hypoxic pulmonary vasoconstriction by a NO-independcnt mechanism in chronically hypoxic rats / H. Ooi, E.
  141. Cadogan, R. O’Regan, P. McLoughlin — Pap. Sci. Meet. Physiol. Soc., London // J. Physiol. Proc. 1997. -№ 11.- P.32−33.
  142. CO2.-sensitive medullary neurons: activation by intracellular acidification / M. Wiemann, R.E. Baker U. Bonnet, D. Bingmann // NeuroRe-port.- 1998/-№ 1.-P. 167−170.
  143. Comparison of transcutaneous and alveolar partial pressure of carbon dioxide during carbon dioxide breathing in healthy children / A. Clement, C. Gaultier, M. Boule, B. Gaudin, F. Girard //Chest. 1984. — V.85, № 4. — P. 485−488.
  144. Contopolous A.N. Oxygen-free radicals and tissue damage/ A.N. Contopolous, M.A. Anderson // Symp., London, 1988. Amsterdam e. a., 1989.-P. 177- 182.
  145. Culter R.G. Oxidative stress: Its potential relevance to human disease and longevity determinants / R.G. Culter // Age. 1995. — Vol. 18, № 3. — P. 91−96.
  146. Dirks R.G. The role of lipid, free radical initiator and oxygen on the kinetics of lipid peroxidation / R. G Dirks, M.D. Faiman // Toxicol, and Appl. Pharmacol. 1982.-Vol. 63.N.1.-P. 21−28.
  147. Dvoretskil D.P. Analysis of pulmonary vasomotor responses to alveolar hypoxia and hypercapnia / D.P. Dvoretskil // Fiziol Zh SSSR Im I M Sechenova. 1981. — V. 67, № 8. -P. 1229−1236
  148. Frassetto L. Age and systemic acid-base equilibrium: analysis of published data / L. Frassetto, A. Sebastian // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 1996, — Vol. 51, № l.-P. 91−99.
  149. Frassetto L. Effect of age on blood acid-base composition in adult humans: role of age-related renal functional decline / L. Frassetto, R.C. Morris, A. Sebastian // Am. J. Physiol. 1996. — № 271. -P. 1114−1122.
  150. Glavanl I Antioxidants in animal tisse // Acta Chem Scand. -1966. -Vol. 17-P. 1635
  151. Glazkova V.A. Blood acid-base equilibrium during breathing of hy-percapnic gas mixtures / V.A.Glazkova, I.N. Chemikov // Kosm Biol Avi-akosm Med. 1975. — V. 9, № 2. — P. 20−27.
  152. Grigorov J.U. Age-specific peculiarities of the acid base balance and the influence of various diets / J.U. Grigorov, L.L. Sineok //ZFA.- 1982.-№ 37. -P.241−247.
  153. Gutteridge J.M. Oxygen radical damage in biological systems / J.M. Gutteridge, T. Westermarck., B. Halliwell // Free Radic., Aging, and Degenerative Diseases. New York, 1986. — P. 99 — 139.
  154. Halliwell B. Free Radicals in Biology and Medicine / B. IIalliwell, J.M.Gutteridge // Oxford, 1989. P. 58 — 188, 366 — 494.
  155. Harman D. Free radical in aging / D. Harman- Department of Medicine, University of Nebraska College of Medidcine, Omaha // Mol. Cell Biochem.- 1988. -Vol.84 P. 155−161.
  156. Harman D. Free radical theory of aging / D. Harman- Department of Medicine, University of Nebraska College of Medidcine, Omaha// Mutat Res.- 1992. -Vol. 275 P.257−266.
  157. Harman D. Aging: Minimizing free radical damage / D. Harman //J. Anti-Aging Medicine. 1999. — V. 2. — P. 15−36.
  158. Harrison D.E. Biomarkers of aging: tissue markers. Future research needs, strategies, directions and priorities/. D.E. Harrison, J.R. Archer // Exp. Gerontol. 1988. — Vol. 23, № 4−5. — P. 309 — 321.
  159. Hayflick L. Current theories of biological aging / L. Hayflick // Fed Proc. 1975. — Vol. 34. — P.9−13.
  160. Hess M.L. The role of the oxygen free radical system in the calcicum paradox, the oxygen paradox and ischemia/reperfusion injury / M.L. I less, N.H. Manson // J. Moll Cell Cardiol.- 1984. V.16. — P.969−985.
  161. Honda S. Relationships between the с ellularglutathione 1 evel a nd i n vitro life span of human diploid fibroblasts/ S. Honda, M. Matsuo // Exp. Gerontol. 1988. — Vol. 23, № 2. — P. 81 — 86.
  162. Kalous M. The role of mitochondria in aging / M. Kalous, Z. Drahota // Physiol. Res. 1996.-Vol. 45, № 5.-P. 351 -359.
  163. Korkusko O.V. The acid-alkaline equilibrium of the organism and the age / O.V. Korkusko, L. P Kupras, A.A. Belyj // ZFA. 1977. — № 32. -P. 171−180.
  164. Korkusko O.V. Sauerstofftransportfunktion und Energieumsatz von Erythrozyten beim Altern des Menschen / O.V. Korkusk, L.A.Ivanov, A.V.Pisaruk // Z. Alternsforsch. 1989. — Vol. 44, № 2. — P. 73 — 79.
  165. Jazwinski S.M. Genetics of longevity/ S.M. Jazwinski // Exp. Gerontol. 1998.- Vol. 33.- P. 773−783.
  166. Jmanishi H. Glutatione metabolism in red cell aging / H. Jmanishi // Mech. Ageing and Dev. 1985. — Vol. 32, № 1. — P. 57 — 62.
  167. Leibovitz B.E. Aspects of radical reactions in biological systems: aging / B.E. Leibovitz, B.V. Siegel // J Gerontol. 1980.- Vol.35. — P. 45−56.
  168. Luckinbill L. S. The role of metabolism in aging / Leo S. Luckinbill, P. Foley- Biological Sciences Wayne State Univerity //Age. 2000. — Vol. 23. — P.85−93.
  169. MacCord J.M. Pathophysiology of superoxide roles in inflamation and ischemia / J.M. MacCord, Roy R.S. // Can J. Physiol. Pharmacol.- 1982.-.Vol.60. P.1346−1352.
  170. Martin G.M. Genotropic theories of aging: an overview /G.M. Martin // Adv Pathobiol. 1980. — № 7. — P.5−20.
  171. Martin G.M. Abiothrophic gene action in Homo sapiens: potencial mechanisms and significance for the pathology of aging / G.M. Martin- Department of Pathology, University of Washington // Genetica. -1993. V.91. — P.265−277.
  172. Morrow J. An evalution of some theories of the mechanism of aging / J. Morrow, C. Garner//Gerontology. 1979.-Vol. 25. — P. 136−144.
  173. Nagy I. Age-depending changes in the colloid osmotic pressure of the rat brain and liver/ I. Nagy, B. Derecskel, G. Lustylk // Age. 1987. — Vol. 10, № 3.- P. 112.
  174. Negru T. Oxidative stress and antioxidant protection in degenerative / T. Negru, M. G. Serban, V. Nita // Rom. J. Intern. Med. 1995. — № 33 (1−2).-P. 55−60.
  175. Nishimyama N. Ameliorative effect of chronic treatment using DX -9386, a traditional Chinese remedy, in senescence accelerated mouse. / N. Nishimyama Y. Zhou, H. Saito // Biol, and Pharm. Bull. 1994. — Vol. 17, № 11. — P. 1481 — 1484.
  176. Nuttall S.L. Increased oxidative stress in ageing and age-related diseases/ S.L. Nuttall // Age & Ageing. 1998. — Vol. 27, Suppl.l. — P. 34.
  177. Ozawa T. Linnae Mitochondrian unravel of the secrets of growing old / T. Ozawa // New. Sci. 1989. — Vol. 122, № 31. — P. 1663.
  178. Proctor P.H. Free radicals and disease in man/ P.II. Proctor, E.S. Reynolds // Physiol. Chem. and Phys. and Med. NMR. 1984. — Vol. 16, № 3, — P. 175 — 195.
  179. Respiratory plasticity: differential actions of continuous and episodic hypoxia and hypercapnia / T .L. В aker, D .D. F uller, A .G. Z abka and G .S. Mitchell // Respiration Physiology. 2001. — V. 129, № 1. — P. 25 — 35.
  180. Rattan S.I. Cellular and molecular determinants of aging/ S.I. Rattan // Indian J. Exp. Biol. 1996. — Vol. 34, № l.-P. 1 -6.
  181. Rollo C.D. Accelerated aging of giant transgenic mice is associated with e levated free r adical processes/ С .D. R olio J. С arlson, M. S awada // Can. J. Zool. 1996. — Vol. 74, № 4. — P. 606 — 620.
  182. Sies H.//American J. Med. 1991.- Vol. 91. P. 31.
  183. Sohal R.S. Relationship between antioxidants, prooxidants, and the aging process / R.S. Sohal, W.C. Orr- Department of biological Scieces Southern Methodist Univerity, Dallas, Texas // Ann N Y Acad Sci. -1992. -Vol.21.-P. 74−84.
  184. Sohal R.S. Oxidative Stress, Caloric Restriction, and Aging / R.S.Sohal, R. Weindruch // Science. 1996. — V. 273. — P. 59−63.
  185. Spike generation from dorsal roots and cutaneous afferents by hypoxia or hyeprcapnia in the rat in vivo / G. Patho, R. Porszasz- B. Peitl, J. Szolc-sanyi // Exp. Physiol. 1999. — № 1. — P. l-15.
  186. Schoneich C. Reactive oxygen species and biological aging: a mechanistic approach /Christian Schoneich // Experimental Gerontology. 1999. -V.34, № 1. P.19−34.
  187. Shigenaga M.K. Oxidative damage and mitochondrial decay in aging / M.K. Shigenaga, T.M.Hogen, B.N.Ames // Proc. Natl. Acad. Sci.- 1994.-Vol. 91, — P.10 771−10 778.
  188. Stadtman E.R. Reactive oxygen-mediated protein oxidation in aging and disease / E.R.Stadtman, B.S. Berlett // Chem. Res. Toxicol. 1997. -Vol. 10.-P. 485 -494.
  189. Sterling D. Bicarbonate transport proteins / D. Sterling, JR. Casey — Department of Physiology, University of Alberta, Edmonton, Canada // Bio-chem Cell Biol.- 2002.-№ 5. P. 483−97
  190. Sushil I .K. Evidence for membrane 1 ipid peroxidation during the in vivo aging of human erythrocytes / I.K. Sushil // Biochem. et biophys. acta: Biomembranes. 1988. — Vol. 937, № 2. — P. 205 — 210.
  191. Takahashi Masayoshi. Эффекты гипероксии и гиперкапнии на дыхание и обмен веществ / Masayoshi Takahashi // Seifuti daijesuto .- 1998. № 6. — P.13−17.
  192. The role of carbon dioxide in free radical reactions of the organism / A. Vesela, J. Wilhelm // Physiol Res. 2002. V. 51, № 4. — P. 335−339.
  193. The human ventilatory response to 8 h of euoxic hypercapnia followed by 8 h of euoxic poikilocapnic recovery / J.G. Tansley, M.E.F. Pedersen, C. Clar, P.A. Robbins // J. Physiol. Proc. 1996. — № 9. — P. 24.
  194. The free radical system in ischemic heart disease/ M. Chandra, N. Chandra, R. Argawal, A. Kumar, A. Chatak, V.C. Pandey- department of Medicine, King Medical college, Lucknow, India // Int.J. Cardiol. 1994. -V.43. — P.121−125.
  195. J.A., Hess M.L. // Progr. Cardiovasc. Dis. 1986. — Vol. 28.-P. 449−462.
  196. Tian L. Alterations of antioxidant enzymes and oxidative damage to macromolecules in different organs of rats during aging / L. Tian, Q. Cai, H. Wei // Free Radic Biol Med. -1998. № 24. — P.1477−1484.
  197. Ventilatory and blood gas responses to hypoxia, hyperoxia, and hypercapnia in males and female rats / D. Torbati, J. Ramirez, E. Hon, M.T. Camacho, J. Bolivar, E. Garcia, J. Wolfsdorf// FASEB Journal.-1997. № 3. -P.345.
  198. Vesela A. The role of carbon dioxide in free radical reactions of the organism / A. Vesela, J. Wilhelm // Physiol Res. 2002 — V. 51, № 4. -P335−339.
  199. Wasser J .S. Acid-base b alance and the с ontrol of respiration during anoxic and anoxic-hypercapnic gas beathing in turtles / JS. Wasser, DC. Jackson//Respir Physiol. 1988. — V. 71, № 2. — P. 213−26
  200. Wiek G. Lipoproteins and immune function in the aged/ G. Wiek // J. Cell. Biochem. 1989. — № 13. — P. 160.
  201. Wolman M. Lipid pigments and aging /М. Wolman // Folia histo-chem. et 'cytobiol. 1987. — Vol. 25, № 2. — P. 109 — 114.
  202. Yagi K. Lipid peroxide level in the senescence-accelerated mouse/ K. Yagi, K. Yoshino, S. Komura // J. Clin. Biochem. and Nutr. 1988. — Vol. 5, № 5. — P. 21 -27.
  203. Выражаю искреннюю благодарность и признательность моему научному руководителю ректору УрГМА, члену- корреспонденту РАМН, заслуженному деятелю науки РФ, академику1. РАЕН, профессору
  204. АНАТОЛИЮ ПЕТРОВИЧУ ЯСТРЕБОВУза выбор научной темы, создание благоприятных условий и непосредственное руководство при выполнении диссертации
  205. Благодарю всех сотрудников лаборатории патофизиологии старения госпиталя, кафедры патофизиологии УГМА за помощь и поддержку вработе
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!