Кислородное голодание. 
Изменение парциального давления газов и заболевания водолазов связанного с ним

Под кислородным голоданием понимается патологическое состояние организма, наступающее вследствие низкого напряжения кислорода в клетках и тканях организма или отсутствия способности тканей потреблять кислород. Различают кислородное голодание как нозологическую форму и как патогенетическое следствие многих заболеваний, при которых кислородное голодание возникает вторично в отдельных органах или частях тела (местная гипоксия) или во всем организме в целом (общая гипоксия).

В понятие «кислородное голодание» включаются все случаи первичной гипоксии. В зависимости от причин, вызывающих первичную гипоксию в организме, различают следующие ее формы:

гипоксическая гипоксия, которая наступает в результате понижения парциального давления кислорода в дыхательной газовой смеси, затруднения в проникновении кислорода в кровь через альвеолярный эпителий или же в результате расстройства дыхания;

гемическая гипоксия, основной причиной которой является уменьшение в крови количества эритроцитов (анемический тип) или же инактивация гемоглобина чаще всего окисью углерода и окислами азота;

циркуляторная гипоксия, наступающая вследствие декомпенсации сердечно-сосудистой системы (застой крови или ишемия тканей);

гистотоксическая (тканевая) гипоксия, которая наступает в результате понижения способности тканей потреблять находящийся в крови кислород вследствие подавления функциональной активности различных дыхательных ферментов.

Наряду с этим И. Р. Петров выделяет смешанную форму гипоксии.

В водолазной практике основными причинами кислородного голодания у водолазов являются пониженное парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси (гипоксическая гипоксия) и гемическая гипоксия в результате инактивации гемоглобина окисью углерода и окислами азота.

Историческая справка.

Проблема кислородного голодания является одной из важнейших общебиологических и медицинских проблем.

Отдельные наблюдения по влиянию на организм разреженного воздуха появились уже в древности. Древнегреческий философ Аристотель (384— 322 г. до н.э.) ошибочно полагал, что на горе Олимп (2985 м над уровнем моря) жизнь человека невозможна, так как он «не может дышать воздухом, слишком тонким для дыхания». Древнегреческий историк Плутарх в 336 г. до н.э. писал, что легионеры Александра Македонского при переходах через горные хребты часто жаловались на головную боль и недомогание. После этого многие путешественники (географы, купцы, монахи, естествоиспытатели) описывали в путевых заметках симптомы горной болезни. Испанский иезуит И. Лкоста во время военной экспедиции на хребты Кордильер (высота до 6000 м и более) в Перу в 1590 г. писал: «Я убедился, что воздух здесь настолько нежен и тонок, что является несоразмерным с дыханием человека, нуждающегося в более грубом воздухе, и я полагаю, что именно эта причина так сильно действует на желудок и нарушает все другие функции». Симптомы этого заболевания (общее недомогание, тошнота, рвота и головная боль) были известны аборигенам Южной Америки. В 1666 г. Роберт Бойль установил, что угасание жизни животных в условиях нарастающего разрежения воздуха совпадает с угасанием свечи, однако он не смог дать объяснения этому феномену. Кислород был открыт более чем через 100 лет после этого (Шееле К.В., 1770; Пристли Д., 1774). В 1804 г. французский воздухоплаватель Робертсон, поднявшись в воздушном шаре на высоту около 8000 м, испытывал сильные страдания. Много ценных сведений о симптомах, развитии и течении горной болезни предоставили отечественные путешественники и врачи в экспедициях П.П. Семенова-Тян-Шанского и Н. М. Пржевальского на Тянь-Шань (1870−1880), Н. А. Северцова и Г. Е. Грум-Гржимайло на Ала-Тау и Памир (1870−1880), А. В. Пастухова на Кавказ (1889).

До 60-х годов XIX века механизм действия разрежения объяснялся ошибочным положением о том, что уменьшение давления на поверхность тела, возникающее при снижении окружающего давления, оказывает механическое действие на поверхностно расположенные периферические кровеносные сосуды, и в эти расширенные сосуды устремляется кровь из сосудов внутренних органов и мозга (Галер А., 1758).

В 1861 г. французский врач Дени Журдане высказал предположение, что развитие горной болезни обусловлено обеднением крови кислородом, которое он назвал «аноксемией». В 1870 г. вышла диссертация Жирмунского «О влиянии разреженного воздуха на организм человека».

Честь создания теории кислородного голодания принадлежит П. Беру, который в опытах на животных и на людях, в том числе на себе, показал, что снижение давления в барокамере приводит к появлению патологических симптомов. Однако если барокамера предварительно заполнялась кислородом, то даже более высокое разрежение давления не ухудшало состояния испытуемых. Из этого факта П. Бер сделал вывод о том, что переносимость «подъема на высоту» связана не со снижением давления как таковым, а с уменьшением парциального давления кислорода. Эти работы П. Бера были начаты после создания им в 1868 г. барокамеры и описаны в его классическом труде «Барометрическое давление» (1878), посвященном Д. Журдане.

Большая роль в изучении кислородного голодания принадлежит И. М. Сеченову, его ученикам и последователям (Пашутину В.В., Альбицкому П. М., Карташевскому Е. А. и др.). 15 апреля 1875 г. французские аэронавты Тиссандье, Зивель и Кроче-Спинелли поднялись на аэростате «Зенит» на высоту 8600 м и потеряли сознание, после чего в живых остался только Тисандье, который дышал кислородно-воздушной смесью. И. М. Сеченов с исчерпывающей полнотой объяснил причину смерти аэронавтов. Он объяснил этот факт тем, что в альвеолярном воздухе поддерживается постоянное парциальное давление углекислоты и водяных паров, доля которых при подъеме на высоту возрастает, в результате чего уменьшается не только парциальное давление, но и процентное содержание кислорода в альвеолярном воздухе, причем обмен газов происходит между кровью и альвеолярным воздухом, а не между кровью и окружающей атмосферой.В. В. Пашутин (1881) в своих «Лекциях по общей патологии» описал разнообразные нарушения кислородного снабжения организма, впервые предложил термин «кислородное голодание» и ввел учение о кислородном голодании в раздел курса патологической физиологии. Он создал классификацию кислородного голодания, в основу которой был положен патогенетический принцип. Под его руководством были разработаны принципиально новые методы исследований, которые сыграли большую роль в изучении кислородного голодания. П. М. Альбицкий и Е. А. Карташевский провели исследования обмена веществ и терморегуляции при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе. В 1892 г. Третьяков защитил диссертацию на тему «К вопросу о горной акклиматизации».

В XX столетии в нашей стране много сделали для изучения кислородного голодания В. В. Стрельцов, Н. Н. Сиротин, Г. Е. Владимиров, М. П. Бресткин, И. Р. Петров, П. И. Егоров, А. П. Аполлонов, И. П. Разенков, М. Е. Маршак, Е. М. Крепс, А. Ф. Панин и др. Толчком к проведению исследований влияния на организм повышенного и пониженного давления, в частности кислородного голодания, явилось создание в 1940 г. на кафедре физиологии Военно-медицинской академии баролаборатории, руководителем которой стал М. П. Бресткин.

Из зарубежных исследователей кислородного голодания следует отметить Дж. Баркрофта, Дж. Холдейна, П. Армстронга, А. Моссо, Я. Гендерсона, Э. Ван Лира.

Этиология.

В водолазной практике кислородное голодание наиболее часто возникает в процессе проведения учебных спусков водолазов в снаряжении с замкнутой схемой дыхания (в изолирующих дыхательных аппаратах с подачей на дыхание кислорода).

Гипоксическая гипоксия наступает при нарушении правил использования изолирующих дыхательных аппаратов (несоблюдении правил включения на дыхание в аппарат), при неисправности кислородоподающего механизма (недостаточной подаче кислорода из баллонов в дыхательный мешок), при отсутствии кислорода в баллонах аппарата или при ошибочной подаче на дыхание водолазу чистого индифферентного газа (азота, гелия и др.) вместо воздуха или 40%-ной кислородно-азотной смеси.

Одной из важных предпосылок, создающей условия для возникновения кислородного голодания при использовании кислородных дыхательных аппаратов, является неправильное выполнение водолазами пятикратной промывки системы «аппарат — легкие» при включении в аппарат. После однократной промывки системы «аппарат — легкие» в газовой смеси дыхательного мешка аппарата остается 42−45% азота, после двухкратной — 22—25%, после трехкратной — 12—13%, а после пятикратной — 3—4% азота. Количество азота, оставшееся в дыхательном мешке после промывки в процессе дыхания в аппарате, увеличивается за счет вымывания азота из организма (приблизительно 400−600 мл).

Если водолаз пойдет под воду только с однократной промывкой системы «аппарат—легкие», то после определенного времени количество азота будет продолжать увеличиваться за счет вымывания его из организма, а также за счет незначительного поступления с кислородом. В результате у водолаза может наступить кислородное голодание и на глубине.

Чаще всего кислородное голодание у водолазов встречается на этапе выхода с глубины на поверхность. К примеру, при пребывании водолаза на глубине 20 м содержание кислорода в дыхательном мешке снизилось до 7%. При данном процентном содержании кислорода парциальное давление его на грунте будет соответствовать парциальному давлению в воздухе при нормальном барометрическом давлении (0,07 * 3,0 кгс/см² = 0,021 кгс/см², что соответствует 21%). При таком содержании кислорода водолаз на глубине 20 м будет иметь нормальное самочувствие, так как окислительно-восстановительные процессы в тканях организма не будут нарушены. Но при подъеме наверх парциальное давление кислорода будет постепенно снижаться и на поверхности будет в 3 раза меньше нормального. Это приведет к мгновенной потере сознания.

При работе водолазов под водой в изолирующем дыхательном аппарате кислородное голодание может осложниться баротравмой легких и утоплением.

При спусках в вентилируемом водолазном снаряжении или в аппарате с открытой схемой дыхания, в которых в качестве дыхательной смеси используется сжатый воздух, кислородное голодание, как правило, исключается. В вентилируемом водолазном снаряжении оно может наступить только на малых глубинах в случае прекращения подачи воздуха в скафандр, например при обрыве водолазного шланга. При этом признаки отравления углекислым газом наступят гораздо раньше, чем кислородное голодание. Еще менее вероятно появление кислородного голодания у водолаза, находящегося на большой глубине, при отсутствии подачи воздуха. Однако при подъеме водолаза на поверхность возможно сочетание кислородного голодания с отравлением углекислым газом.

В снаряжении с открытой схемой дыхания гипоксия также мало вероятна. Она может наступить при полном расходе воздуха или при отсутствии подачи воздуха вследствие неисправной работы дыхательного автомата и редуктора. В этом случае возможно сочетание кислородного голодания с баротравмой легких.

При проведении спусков водолазов в снаряжении с полузамкнутой или открытой схемой дыхания при дыхании 40%-ной кислородно-азотной смесью возможна молниеносная форма кислородного голодания в случае ошибочной подачи вместо этой смеси чистого индифферентного газа (азота, гелия и др.).

Гипоксическая гипоксия различной степени может проявляться при длительной задержке дыхания во время ныряния на глубину и в длину в комплекте № 1 спортивного подводного снаряжения.

Средняя продолжительность задержки дыхания у взрослых здоровых людей в состоянии покоя после обычного вдоха составляет 54,5 с, а после выдоха — 40,0 с. Несмотря на значительную разницу в продолжительности задержки дыхания, газовый состав альвеолярного воздуха в обоих случаях практически оказался одинаковым. Так, количество О₂ после вдоха было в среднем равно 9,03%, а после выдоха — 8,97%. Содержание же СО₂ после вдоха было равно 7,08%, а после выдоха -7,02% (Тамбиева А.П., 1964). Таким образом, спортсмен-подводник обычно вынужден вынырнуть, когда содержание СО₂ в альвеолярном воздухе составит около 7%, а кислорода — около 9% (Шастин П.Н., 1964). А. П. Тамбиевой удалось установить, что наиболее эффективной является гипервентиляция в течение 1—3 мин перед задержкой дыхания. Более длительная гипервентиляция мало сказывается на времени задержки дыхания. Лабораторные опыты М. Е. Маршака (1961) показали, что глотательные движения в конце задержки дыхания увеличивают длительность апноэ на 10—20 с. По данным В. Пономарева (1975), запас кислорода при задержке дыхания не может быть более 2 л (900 мл — в легких, 600 — в крови, 500 — в мышцах), а из этого запаса ныряльщик может использовать максимум 1,5 л. Гипервентиляция увеличивает в легких количество кислорода на 100—150 мл и уменьшает количество СО₂ в крови. Наиболее эффективна гипервентиляция в течение 1 мин, снижающая процентное содержание СО₂ в легких с 5,5 до 3,4%.

Интенсивные плавательные движения при нырянии спортсмена-подводника приводят к потреблению большого количества кислорода, содержащегося в объеме легких. При этом его парциальное давление в альвеолярном воздухе и напряжение в крови и тканях будут постепенно понижаться и в определенный момент могут достигнуть опасной величины. Особенно опасна произвольная длительная задержка ныряльщика под водой после предварительной усиленной гипервентиляции на поверхности. Вымывание углекислоты лишает спортсмена естественного сигнала необходимости вдоха, вследствие чего он может внезапно потерять сознание от кислородного голодания с высокой опасностью последующего утопления. Чаще это наступает при всплытии или после всплытия на поверхность из-за снижения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и его напряжения в тканях. Для того, чтобы стимуляция дыхательного центра углекислотой происходила до критического падения содержания кислорода, в последнее время рекомендуется перед нырянием делать не более 3−4 глубоких вдохов и выдохов.

Гипоксическая гипоксия может возникнуть также в барокамере при использовании системы очистки газовой среды от СО₂ без обогащения газовой среды кислородом и без контроля его содержания.

Гемическая гипоксия при погружениях под воду вызывается инактивацией гемоглобина как основного переносчика кислорода вредными газообразными веществами выхлопных газов, среди которых особое место занимают окись углерода и окислы азота.

Гемоглобин эритроцитов образует стойкие соединения с окисью углерода (карбоксигемоглобин) и с окислами азота (метгемоглобин), что приводит к гипоксии, поскольку гемоглобин фактически не участвует в переносе кислорода от легких к тканям. Этот вид патологии рассмотрен в п. 8.13.

Причиной гемической гипоксии может быть также уменьшение кислородной емкости крови (снижение содержания гемоглобина) при анемиях, вызванных кровотечением и другими причинами.

Циркуляторная гипоксия как самостоятельное заболевание у водолазов не встречается, но может иметь место при развитии декомпрес-сионной болезни или баротравмы легких в связи с газовой эмболией, которая нарушает нормальное кровоснабжение тканей.

Гистотоксическая (тканевая) гипоксия может парадоксально возникнуть при отравлении кислородом (гипероксическая гипоксия), когда блокируются дыхательные ферменты тканей (см. п. 8.10). В данном случае в крови существует повышенное парциальное давление кислорода, но ткани не способны утилизировать этот кислород.

Патогенез.

При рассмотрении патогенеза кислородного голодания необходимо иметь в виду, что газообмен с кровью происходит в альвеолах легких. Состав альвеолярного воздуха отличается от состава вдыхаемого воздуха. В альвеолах легких при температуре тела напряжение водяных паров составляет постоянную величину, равную 47 мм рт.ст., или около 6,2% в пересчете на атмосферное давление. В связи с этим парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе будет меньше, чем в атмосферном. Так, например, если в атмосферном воздухе содержится 20,93% кислорода, то его парциальное давление на уровне моря будет составлять рО₂ = 20,93×760/100 = 159 мм рт.ст.

Парциальное же давление О₂ в альвеолярном воздухе при содержании его, равном 13,5−14,5% (в среднем 14%), за вычетом напряжения водяных паров, составляет всего:

рА О₂ = 14.(760 — 47) /100 = 99,8 мм рт ст При гипоксии создаются условия для затруднения деятельности всех физиологических систем организма, в первую очередь нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой.

При выраженной, особенно некомпенсируемой гипоксии возникают расстройства непосредственно в тканях: повышается проницаемость капилляров, появляются периваскулярный отек и разволокнение соединительной ткани, кровоизлияния по ходу мелких кровеносных сосудов в мозге и мозговых оболочках. У людей, погибших в результате острой формы кислородного голодания при быстром разрежении воздуха (при взрывной декомпрессии в летательных аппаратах или в барокамерах), наблюдаются сосудистые изменения в виде гиперемии, отека и кровоизлияния в головном мозге и различных внутренних органах. Исследованиями функционального состояния центральной нервной системы у животных и людей установлено, что по мере нарастания гипоксии вначале отмечается некоторое растормаживание дифференцировок и усиление ответов на положительные раздражители. Эти изменения свидетельствуют об ослаблении процессов внутреннего торможения и об относительном преобладании процессов возбуждения. В дальнейшем наблюдается ослабление рефлексов и на положительные раздражители, а дифференцировки становятся еще менее стойкими. Затем наступает уравнительная фаза, во время которой на сильные и слабые раздражители испытуемые дают ответы одинаковой силы. По мере усиления действия гипоксии наступают парадоксальная и ультрапарадоксальная фазы. Для первой фазы характерно наличие более сильных ответов на слабые раздражители и более слабых — на сильные, а для второй — наличие положительных ответов на тормозные и дифференцированные раздражители и резкое ослабление или отсутствие ответов на положительные раздражители. В дальнейшем гипоксия снижает работоспособность корковых клеток настолько, что наступает запредельное охранительное торможение. Морфологически отмечаются увеличение проницаемости мембран мозга, развитие отека и кровоизлияний. Изменения в деятельности центральной нервной системы создают функциональные сдвиги в организме, характерные для кислородного голодания: начальная эйфория и повышенная возбудимость сменяются общей слабостью, невозможностью выполнения напряженной мышечной работы, затемнением сознания, резким расстройством координации движений и коматозным состоянием.

Изменения кровообращения и дыхания при гипоксии происходят рефлекторно за счет возбуждения кислородных рецепторов, связанного с низким парциальным давлением кислорода, и возбуждения хеморецепторов легочных вен и аортальной системы (участков аортальных, сино-каротидных зон и других областей) вследствие повышенной кислотности крови. Кислородные рецепторы аортальной и синокаротидных зон особенно чувствительны к низкому напряжению кислорода в артериальной крови. Даже в состоянии наркоза падение напряжения кислорода в артериальной крови всего лишь на 1 мм рт.ст. вызывает безусловно рефлекторные реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, направленные на восстановление нормального напряжения кислорода в артериальной крови, на ликвидацию даже малейшей гипоксии.

Типичными изменениями в деятельности сердечно-сосудистой системы при кислородном голодании у здорового человека являются увеличение минутного и ударного объема крови и рефлекторная перестройка кровообращения, направленная на преимущественное снабжение кровью головного мозга (особенно его коры), резкое сужение сосудов мышц и органов брюшной полости. Указанное перераспределение крови, происходящее на фоне усиленного кровообращения, представляет собой важную приспособительную реакцию, обусловленную деятельностью нервно-рефлекторного механизма. В миокарде 2/3 кислорода расходуется на сократимость и 1/3 — на остальной метаболизм. При недостатке кислорода снижается энергетика, нарушаются возбудимость и проводимость, возникают некробиозы. Клинически это проявляется тахисистолией, затем брадикардией, экстрасистолией и недостаточностью миокарда.

В легких при гипоксии возникают вазоконстрикция и интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, падает растяжимость легких, возрастает обструкция из-за экспираторного закрытия дыхательных путей. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности. Дыхательная система человека реагирует на гипоксемию углублением и учащением дыхания. Экспериментально установлено, что более или менее заметные изменения дыхания возникают при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 14−15% (НО мм рт.ст.). При содержании кислорода около 10−11% легочная вентиляция возрастает в большей степени, а при 8−8,5% может достигать двукратной величины по сравнению с нормальными условиями. При содержании кислорода менее 6% она возрастает многократно. При дальнейшем прогрессировании гипоксии наблюдается периодическое дыхание, которое постепенно переходит в дыхание типа Чейна — Стокса.

Кислотно-основное состояние при кислородном голодании претерпевает двухфазные изменения. В первые минуты активная реакция крови отчетливо сдвигается в щелочную сторону вследствие вымывания из организма углекислоты за счет повышения легочной вентиляции. Наступает состояние гипокапнии, ведущее к дыхательному алкалозу. Вторая фаза характеризуется сдвигом активной реакции крови в сторону преобладания кислых эквивалентов. Время возникновения этой фазы зависит от величины уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси, а также от продолжительности дыхания смесью. Это связано с нарушением обменных процессов в организме, что сопровождается усиленным образованием недоокисленных продуктов (молочной и пировиноградной кислот, ацетоновых тел), обладающих резко выраженными кислыми свойствами. Наступает фаза метаболического ацидоза. При гипоксии значительно уменьшается содержание щелочного резерва плазмы крови, которое снижается параллельно снижению напряжения кислорода в крови.

Для гипоксии характерным является также увеличение количества эритроцитов. При кратковременной гипоксии эритроцитоз и гиперхромемия возникают в результате выхода депонированной крови в общий поток. В случае продолжительной гипоксии или при повторных воздействиях пониженного парциального давления кислорода изменение количества эритроцитов и гемоглобина в них происходит вследствие образования в крови эритропоэтического фактора, оказывающего стимулирующее действие на синтез гемоглобина.

Под влиянием гипоксии претерпевают изменения белковый, углеводный, жировой и водно-солевой обмен (Коростовцева Н.В., 1976). Нарушается дезаминирование белков в печени (происходит увеличение аминного азота в крови), значительно усиливается анаэробная фаза гликолиза при относительном угнетении его аэробной фазы (усиленный распад гликогена), снижается окисление молочной кислоты до СО₂ и Н₂О, происходит неполное окисление жиров, что приводит к накоплению в организме ацетона, ацетоуксусной и (3-масляной кислот. Основные изменения углеводного обмена выражаются в увеличении содержания в крови сахара, молочной и пировиноградной кислот. Повышение количества свободной глюкозы в крови обусловлено усилением гликогенолиза.

Кислородное голодание приводит к расстройству системы терморегуляции, в результате чего на фоне усиленной выработки тепла понижается температура тела.

Нарушается функция пищеварения, проявляющаяся снижением секреции желез слизистой оболочки желудка и нарушением двигательной функции пищеварительного тракта. В печени развиваются центральные некрозы, выбрасывается ферритин, повышающий сопротивление портальному кровотоку, который из-за этого снижается и еще больше увеличивает гипоксию печени.

В почках при гипоксии нарушаются все функции по типу ишемического некронефроза. Гипоксемия приводит к существенному снижению диуреза за счет понижения фильтрация и усиления реабсорбции жидкости в почках.

Установлена роль гипофиза и надпочечников в формировании защитных функций организма на действие гипоксии, приводящих к развитию общего функционального напряжения (стресса). При кислородном голодании усиливается инкреторная деятельность надпочечников, так как введение в кровь гормонов коркового слоя надпочечников повышает устойчивость к гипоксии. Кислородное голодание вызывает в тканях отчетливое повышение ферментативной активности систем, относящихся к группе оксидаз (цитохромы, цитохромоксидазы и др.), особенно в нервной ткани, печени и почках. Повышение активности окислительных ферментативных систем оценивается как перестройка механизма обменных процессов, направленных на ослабление влияния гипоксемии. В то же время катехолинемия приводит к спазмированию артерий и нарушению кровотока в системе микроциркуляции, следствием чего являются нарушения реологических свойств крови, ведущие к гиповолемии.

Мозг человека, масса которого составляет 2% массы тела, поглощает 18% кислорода, потребляемого всем организмом, причем серое вещество усваивает в 5 раз больше кислорода за единицу времени, чем участок белого вещества такой же массы. Через мозг человека протекает 740— 750 мл крови в минуту. Деятельность мозга нарушается при снижении количества протекающей через него крови более чем на 40%. Человек теряет сознание через 10 с после полного прекращения циркуляции крови в головном мозге. Через 40— 100 с угасают собственные рефлексы мозга, а в среднем через 5 мин наступает смерть организма. Смерть происходит при потреблении мозговым веществом кислорода ниже 2,1 мл/мин на 100 г мозгового вещества. В зависимости от степени гипоксии и сроков воздействия на организм низкого парциального давления кислорода, а также степени проявления компенсаторных реакций организма различают три формы кислородного голодания: молниеносную, острую и хроническую.

Молниеносная форма кислородного голодания может наступить при дыхании чистым азотом, гелием, водородом и другими индифферентные газами без примеси кислорода. В этом случае вследствие быстрого вымывания кислорода из организма наступает мгновенная потеря сознания с последующей гибелью в течение 1,5—2 мин. Компенсаторные механизмы организма при этом не успевают развиться.

При острой форме кислородного голодания быстро (в течение нескольких минут) возникают компенсаторные реакции организма, а вслед за ними патологические реакции, которые могут стать ведущими и при продолжительном действии гипоксии привести к гибели пострадавшего.

Хроническая форма кислородного голодания возникает в случае длительного (дни, недели, месяцы) воздействия на организм человека порогового или подпорогового гипоксического раздражителя, когда вместо экстренных компенсаторных реакций дыхательной и сердечно-сосудистой систем происходит существенная перестройка эритропоэза и тканевого обмена.