Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Секреторная деятельность желудка и ее адаптивные трансформации в норме и при осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Диссертация: Секреторная деятельность желудка и ее адаптивные трансформации в норме и при осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Между тем ферментовыделнтельная деятельность желудочных желез становится все менее учитываемой в лабораторной диагностике функциональною состояния желудка в норме н при паюлотии, в том числе и при кнелогозавнеимых заболеваниях, и не включена в перечень диагностических тестов при основных кнелотозависимых гастроэнтерологических заболеваниях. Однако постулат прямой зависимости кислогои… Читать ещё >

Секреторная деятельность желудка и ее адаптивные трансформации в норме и при осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА. I, СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДКА В РАКУРСЕ ЕЕ РЕГУЛЯЦИИ В НОРМЕ, ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАД11АТИПЕРСШОЙ КИШКИ И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО И МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Место желудочиога пищеварения н пшневарнтел EiHom конвейере
  • 1−2. Современ мые предстввле кия о регуляции секреторной функцн и желудка в норме и при патологии

1.2Л. Механизмы регуляинн кислото- и фермст «выделения. 21 1 -2.2. Траисформаи ия регуляци н секреторной фу икни н желудка у больных осложненном язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. t .3. Влияние разлнчных вариантов оперативного лечения осложненной язвенной болезнью двенадцатиперспгой кишки на желудочную секрецию—.&bdquo-.

U.I. Секреторная фу нкния желудка у больных осложненной язвенной болешыо двенадцатиiперегной кишки после ради кал ьной ду оде i юпластн ки.

132. Трансформация секреторной ф> нкини желудка после селективной проксимальной кинтпчни.

1.4. Влияние реабилитационных мероприятий у больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на желудочную секрецию.,.&bdquo-

1.4.1. Системные эффекты эрадикапионной терапни.&bdquo-.

1.4.2. Трансформация регуля ни и желудочной секрецн и под влиянием длительной актисекрсторной терапии.

1.5. Резюме.

ГЛАВА 2, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. В водные замечай ня.

22. Характеристика групп обследованиях добровольцев н больных.

2.2.1. Клиническая характеристика обследованных групп.

2.3. Общеклиничеекне методы обследования.

23Л. Ультразвуковое исследован не органов брюшной полости.,.""о""

2 J 2. Эзофагогастродуоденоскопия.&bdquo-.

2.3.3. Диагностика инфицированное&trade- Helicobacter pylori.

2.3.4. Контрастная рентгеноскопия гастродуоденального комплекса с видеосъемкой.

2.3.5. Исследование моторной функции гастродуоденаяьиого комплекса.

2.4. Исследование секреторной функции желудка.

2.5. Методы оценки качества жизни--.—.—.

2.6. Методы лечения.

2.6.1. Схемы эраднкацнн хелнкобактериоза.

2.6.2, Поддерживающая aim (секреторная терапия.,. ,.

2.7. Методы статистического анализа.-.,.

2.8. Объем выполненных исследований.—SO

2.9. Ре-ломе.,.

ГЛАВА 3. СООТНОШЕНИЕ КИС ЛОТОВЫ ДЕЛИТЕЛЬНОЙ И ФЕРМЕН-ТОВЫ ДЕЛИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖЕЛУДОЧ11ЫХ ЖЕЛЕЗ

3−1. Вводные замечания.

3.2. Кислотовыделнтельная деятельность желудоч] >ых желез по группам обследованных здоровых и больных.

3.3. Ферментовыделнтельиая деятельность желудочных желез по группам обследованных здоровых и больных,.,.,.,.

3.4. Соотношение кислого- н ферментовыдеянтельной деятельности желудочных желез.

3.5- Резюме.

ГЛАВА 4. СПЕКТР ИЗОПЕПСИНОВ ЖЕЛУД0ЧН010 СОКА ВIГОРМЕ. ПРИ ОСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, НА ПОСЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ

4.1. Вводные чамечаии*. .""""

4.2. Протеолнтнческая активность желудочного сока при разных рН инкубационной среды, но группам обследованных здоровых н больных.

4.3. Иэоферментный спектр Желудочного секрета по группам обследованных здоровых н больных дни.

4.4. Корреляционный анализ параметров секреинн желудочных желез по группам обследованных здоровых и больных

4.5. Резюме.,

ГЛАВА 5. СОПРЯЖЕННОСТЬ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ ИЗОПЕП-СИНОГЕ110 В С ОСНОВ! ГЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПАРАМЕТРАМИ ОСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

5.1. Вводные замечания.,.,&bdquo-.

5.2. Клиническая характеристика обследованных групп «даровых и больных.

5.2,Г Субъективный статус больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кншки.

5.2,2. Эндоскопическая оценка состояния гастродуодснального комплекса в группах обследованных больных осложненной шьениой болезнью доспал цата перегной кншки.

5.2.3. Характеристика Hp-статуса здоровых и бальных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, его трансформация после зрадикацконной терапии.

5.2.4, Характеристика параметров качества жизни у здоровых и больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, их трансформация после медикаментозной и хирургической коррекции шпераиидного состояния.

5.3, Сопряженность парамс1ров желудочной ее крепи и и клинических детерминант у больных осложненной ЯК ДНК.

5.3J. Секреторная функция желудка болышх осложненной ЯЬ ДГПС до проведения реабилитационных мероприятий в зависимости от длительности язвенного анамнеза и характера осложненн й. Л

5.3.2. Мультипараметричеекнс перестройки секреторной функции желудка больных осложненной язвенной болезifью двенадцатиперстной кишки после комплексного хирургического и медикаментозного лечения.

5.3.3. Адаптивные перестройки секреторной функции желудка больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после радикальной дуоденопластнки в сочетании с СПВ.

5.4. Резюме.- ]

ГЛАВА 6. ЮЛЬ ЖЕЛУДКА В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ КОНВЕЙЕРЕ В НОРМЕ И ПРИ ОСЛОЖТ1FI ГНОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗГ1И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ).

ВЫВОДЫ.

Актуальность нсамопаиня.

Желудочное пищеварение в пищеварительном конвейере занимает важное место, Дигестивная роль желудка состоит, а активном деноннрованни принятой пиши. гидролизе пишевых белков эддолептидаздмн секрета желудочных желез по комьейерно. му принципу при разных рН от центра содержимого желудка к его примукозному елок" и от кардин к атральной части |Г.Ф. Коротько* ]980- 2002]. Соляная кислота при этом обеспечивает мацерацию и ИЩИ, растворение нугрнентов. денатурацию и изменение структуры пищевых белков, повышение их атакуемости прогеиназамн. активацию пепсиногенов и создание оптимального рН для гидролиза белков пепсинами. Полноценный желудочный нротеолиз является одним из условий последующего эффективного тонкокишечного гидролиза полинептидов, При этом продукты начального гидролиза белков выполняют регуляторную роль в стимуляции панкреатической секреции и холскннеод, авакуа горной деятельности гастродуоденального комплекса |Л.М. Уголев, 1978; Г1.К. Климов, ГМ Ьарашкова, 1991; ГФ, Коротько 2002; 2005; Я. С Циммерман, 2002, 2003; Т. Н. Могал et al. t 1999; АЛ. Maurer el at. 2002; M M. Schuster, 2002; f. anzini el al., 2003].

Между тем ферментовыделнтельная деятельность желудочных желез становится все менее учитываемой в лабораторной диагностике функциональною состояния желудка в норме н при паюлотии, в том числе и при кнелогозавнеимых заболеваниях, и не включена в перечень диагностических тестов при основных кнелотозависимых гастроэнтерологических заболеваниях [И. 13, Маев, Е. С. Выочнова, 2003; СИ. Panonopi и солит. 2005]. Однако постулат прямой зависимости кислогои ферменговыделительной деятельности желудочных желез не снимает диагностическую актуальность определения ферментовыделцгельнон деятельности секреторного аппарата желудка в норме и особенно при гастропатологии. ибо управление кислогои ферме | гт о вы лсл 11 тел ьио й деятельностью желудка имеют не только общие, но и селективные механизмы стимуляции и торможения секреции париетальных и главных клеток желудочных желез [Ё.М. Магросова и еоавт. 1974; P. IL Хропычева н со авт., 2000; ЗА Золотарев и соаят., 2002; 2005; Р. Л. Хропычева, 2006; L, R, Johnson. 1972; J. L. Smith, E, L. Torres, 1990; S. J. Kaufman, 1992; J. P Mersey, 3994- Л. H. Solt. T.Bergliruth. 1994; J.M. Modi in. G. Sachs, 1998), которые В разной Мере могут быть трансформированы при патологии, В последние годы экспериментально доказано наличие фундо-фун дальнего периферического рефлекса сопряжения кислогои ферментовыделения путем раздражения хеморецепторов слизистой соляной кислотой [JL. Smith. Е-. L. Torres, {990- CBIandi/^i ct al, 1997], Этот механизм пока не подтвержден в исследовании желудочной секреции у человека.

Проблемы желудочного пищеварения и регуляции пищеварительных функций в норме и в условиях гастроэнтерологической кнелотозавнеимой патологии, длительного иниМан-)аиндно1и состояния, достигаемого как медикаментозным, так и хирургическим путем, весьма актуальны и далеки от решения. Известно, что железы желудка продуцируют несколько нзоформ пепсинов, имеющих разные оптимумы рН дня гидролиза разных субстратных белков [МП.Черников. 1975; Д. Бнлкннсон, 1981; Я. С. Циммерман, 2000; LM. ModliriT G. Sachs, 1998; f. Gritti el al. 2000; P Majercakova, Z. Kueerova, 2001]. Соотношение между нзоформами пепсина в составе желудочного секрета меняется в зависимости от вида принятой пиши, возраста человека, трансформируется при патологии [Л.М. Гинодман. Т. А. Соловьева. 1965; Т А, Соловьева и соавг., 1967; Коротько Г. Ф., Сухотернна Л, А,. 1969; Е. Н. Панасюк и соавт,. 1990). Между тем, определение протеолмтнчеекой активности желудочного секрет принято производить в стандартных условиях при рН 1,5−2,0 1Ф И. Комаров. АЛ, Гребенев, 1995; Коротько Г. Ф., 1996), то есть без учета возможности изменений соотношения в желудочном соке изоформ пепсина. В связи с адаптивным характером варьирован им ферментного спектра желудочного секрета | Уголен A.M., Тимофеева Н. М., 1986], можно допустить, что повышение кислотопродушнн железами желудка при патологии, а также снижение секреции хлористоводородной кислоты в результате медикаментозного и хирургического лечения кие лотом вн сим ых заболеваний желулка и ДНК может не только снизить секрецию кислоты и пепсинов железами желудка, но и трансформировать в составе секрета соотношение желудочных нротеинат — нзопенсиновразной активности в зависимости от величины рН и субстрата, что возможно установить, определяя нротсолитическую активность желудочного сока при разных рН [Янсоне И, Л. 1975J, используя разные белкн-субстраты, определяя нзопепсины желудочного секрета.

Данный вопрос научной и прикладной значимости остался в должной мере неисследованным,.

Целью работы явилось обоснование сопряженности кислогои ферментовыделнтельной деятельности желудочных желез человека в норме и патологии, включая киелотозависимыс трансформации нзоферментных активностей желудочного секрета, /Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать сопряжение кислотои ферментовыделнтельной деятельности желудочных желез в норме и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

2. Провести сопоставительный анализ спектра протенназ желудоч нога секрета в зависимости от кислотовыдслсння — нормального, патологически повышенного и сниженного в результате медикаментозной и хирургической коррекции.

Комплексно оценить трансформации секреторной деятельности желез желудка в зависимости от вида аптисекреторноЙ медикаментозной и хирургической терапии, осложнений и срока заболевания, хеликобактерной контаминации, определить секреторные критерии в комплексной опенке реабилитационного периода.

4 Сформулировать кршерии информативности основных параметров желудочного секрета в адекватной функциональной оценке секреторной деятельности желудка в норме и при кнслотозависимыч гастроэнтерологических заболевайнях. Новизна результатов исследи вшит.

Впервые проведен комплексный анализ сопряженности ферментовыделнтелыюй и кислотовыделнтельной деятельности желудочных желез человека в норме, при осложненной ЯБ ДПК и на этапах реабилитации больных.

Получены новые данные о сопряженности квелогои фермеитовыделения, впервые показана регуляторная роль сс крепи и HCI в трансформации спектра желудочных протеиназ «зависимости от уровня кислотовы деления: в норме, у больных с ЯБ ДПК в условиях патологически повышенного кислотовы деления и после медикаментозного и хирургического лечения в условиях сниженного киелотовыделення.

Впервые доказанные трансформации описаны как медленные адаптации нзоферментных активностей к измененным условиям внуфижелудочного гидролиза пищевою белка. Основополагающую роль в закреплении данных плантаций играют периферические фундо-фундальные рефлексы, Центральные механизмы регуляции играют моделирующую роль.

Впервые установлено, что дезадаптация фсрмсктовыдслнтельнон деятельности желудочных желез к условиям гидролиза белка является признаком далеко зашедшей патологии.

Основные наложения диссертации, выносимые на laiiiiuy.

Используемые н настоящее время методы опенки секреторной функции желудка, на наш взгляд, недостаточно информативно отражают данный физиологический процесс: характеристика кнелогонродукцнн зачастую ограничивается определением интрэгастрального рН, определением п ротеол нтн ч ее кой активности при рИ 1,5−2,0, хогя данная активность обеспечивается несколькими протеиназами с разными оптнмумами рН протсолиза. Адекватная оценка параметров желудочной секреции должна включать количественный учет объема секреции, концентрации, а секрете НС] и ее дебнтов, активностей и дебнтов изопепеинов, а также протсоли-гической активности анализируемого секрета в широком диапазоне рН — от 1,5 до 4.0 (в связи с тру доем костью данной меюдики на практике можно ограничиться раздельным определением пепсина и гаетрикенна).

В норме и при патологии имеет место сопряженность кислотои фермеитовыделення, Секреция IIC1 и уровень интрагааральното рН при этом выступают в роли стимулятора ферментовыдел нтельной деятельности желудочных желез. Этим можно объяснить повышение фермеи (овыделення при увеличенной кислотовыдслитсльной деятельности желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и объяснить снижение ферментов ыделення при медикаментозном подавлении секреции соляной кислоты путем блокады Н—рсцепторов и протонной помпы париетальных клеток желез желудка, а также селективной проксимальной ваготомнн,.

В зависимости от кислотовыделительной деятельности желудочных желез человека возможно формирование адаптационно-компенсаторных трансформаций нзоферментного спектра желудочных протеиназ. У больных Я В ДПК н условиях гнперсекреини соляной кислоты происходит адаптация синтеза нзоферментов с увеличением доли пепсина в данном секрете, с целью осуществления эффективного гидролиза в условиях более низкою рН секрета желудочных желез. В результате медикаментозного н хирургического подавления секреции НС1 происходит относительное увеличение доли гастрнксина, эффективно гидролизуюшего пищевые белки в условия повышенною рН данною секрета. Описанные трансформации не зависят или слабо зависят от длительности язвенного анамнеза, характера осложнений и выраженности хеликоблктерной контаминации, но состоят в прямой зависимости с напряжением секреции желудочных желез и кис лота ны делением, теоретический шнчнмос1ъ iicc. ic/iob'jhhh.

Результаты исследования расширяют имеющиеся представления о сопряженности кислогои ферме! повыл слепи я желудочных желез человека в норме и физиологических трансформациях секреторной деятельности желудка при ЯБ ДПК, что углубляет представления о патогенетических механизмах развития заболевания и может служить теоретической основой для нового подхода к оценке секреторной функции желудка в норме и при патологии.

Практическая значим петь исследования.

Полученные данные позволили обосновать необходимость расширении объема функционального обследования и уточнили его для пациентов с кнсдотозаянснмон патологией с целью адекватной характеристики секреторной функции желудочных желез дан нот контингента больных. Выявленные адаптационно-компенсаторные трансформации изо ферментного спектра желудочных протеи наз патогенетически обосновывают необходимость индивидуального подхода к проведению медикаментозного антисекреторного лечения и оценке его результатов,.

Снслсмим о практическом использовании результатов исследований.

Материалы диссертации была представлены на научно-практической конференции молодых ученых и студентов Краснодарского края «Медицинская наука и здравоохранением (ВДЦ „Орленок“, 2002). па 19 Всероссийской научной практической конференции с международным участием „Физиология и патология пищеварения“ (Сочи, 2004)» на Выездном пленуме НОГ’Р «Новые горизонты гастроэнтерологии» (Новосибирск. 2004), на Третьей Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты н индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Геленджик. 2006),.

По результатам работы опубликовано 3 статьи в рецензируемых журналах и б тезисов.

ВЫВОДЫ.

1. Для несшмул ированиой натощаковой и стимулированной гнстамином секреции желудочных желез человека характерна сопряженность их кислогон ферментовыделительион деятельности, наиболее выражеш гая в дебнтах хлористоводородной кислоты, протеиназ и напряжении секретик, но не в коннентрании в секрете его основных компонентов. Данная сопряженность является актуальным регуляторно обеспечиваемым компонентом желудочной фазы секреции желудочных желез,.

2. Изоферментпый спектр желудочных протеиназ адаптивно меняется в зависимости от кислотовыдслнтсльной деятельности желудочных желез человека.

3. Секреция HCf и уровень интрагастралшого рН выступают в роли стимулятора ферментовыделительной деятельности желудочных желез, что является одним из механизмов повышенного ферментоьы деления при увеличенной кислотовылелнтсльной деятельности желудка у больных язвенной болезнью двенадцати перс шой кишки и объясняет снижение ферментовыделения при медикаментозном подавлении секреции соляной кислоты путем блокады I U-ре цен торов и протонной помпы париетальных клеток желез желудка, а также селективной проксимальной ваготомин.

4. При осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с характерной гиперсекрецией желудочными железами соляной кислоты и протеиназ изменяется их спектр — в большей мере увеличиваются активность и дебиты пепсина с характерным для него более низким pi I-оптнмумом (1,5 — 2,0), чем гастриксина с более высоким оптимумом рН (3,2 — 3,5) иротсолнза,.

5. Изофермснтные трансформации желудочной секреции при язвенной болезни не зависят или слабо зависят от длительности язвенного анамнеза, характера осложнений и выраженности хеликобактерной контаминации, но сопряжены с напряжением секреции желудочных желез и кислотовыдслснисм,.

6. В результате медикаментозной коррекции гнпсрсекрецнн желудочных желез происходит адаптивная трансформация нзоферментного спектра желудочного секрета с относительным повышением в нем активности и дебита гастрнкснна. что важно для обеспечения протсолиза в условиях фактической кислотности желудочного содержимого. Адекватные перестройки секреции сопровождаются повышением качества жизни.

7. Селективная проксимальная ваготомия резко понижает кислотои ферментовыделение желудочных желез, в относительно большей мерс уменьшая активность в секрете пепсина и его дебнты, чем гастрнкснна. при сниженной прямой зависимости секреции нзопспсинов от кислотовыделення. С увеличением сроков после ангацндной операции происходит повышение объема желудочной секреции, кислотои фсрмситовыделення, особенно активности и дебита гастрнкснна, и качества жизни.

8. Комплексный количественный учет параме1ров желудочной секреции, включая ее объем, динамику, концентрацию в секрете НС1, ее деби гмт ферментовыделение. характеризуемое активностью и деби там и изопепениов, может адекватно оценить секреторный аппарат желудка н механизмы его управления в норме, отклонение от нее при патологии, результативность медикаментозной и хирургической се коррекции и реабилитации больною осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. г.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Ш., Антонов Д. В. Спектр протсаз слизистой оболочки желудка собак в норме и при экспериментальном язвообразованни // Патол. физиология и экспсрнм. терапия.- 1983, № 5, — С. 75 — 78.
  2. А м крон Н.Ш., Трубицина НЕ. Роль серотоннна, а патогенезе язвообразования // Бюллетень экспериментальной биол. и медицины. 1981.- № 7,-С 23−26.
  3. Н.Щ., Трубнннна И. Е. Ферментативные механизмы в этнопатогенеэе желудочного язвообразования // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, — 2005. -№.- С. 46- 55.
  4. В.Г. Сравнительная характеристика клиника-патогенетических особенностей язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: автореф. дис.. д-ра мед. наук (14.00.05).- Москва: ЦНИИ гастроэнтерологии, 2002.- 38 с.
  5. Ару ни ЛИ., Капуллер Л. Л., Исаков В, А, Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.- М.: Триадв-Х, 1998 496с.
  6. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и хронизання гастродуоденальных язе // Клиническая медицина- 2000.-№ 3.- С, 60- 64.
  7. .П. Секреторный механизм пищеварительных желез- Л: Лен. отд. МЕДГИЗА, I960 778 с.
  8. Ю.Б., Моисеев В.С" Лепахнн В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Руководство для врачей М. г Универсум Паблишннг, 1997,-531 с.
  9. Бендер Л, В. Реабилнташщ больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после изолированной радикальнойдуодснопластнки: автсреф. дне.. канд. мед. наук (14.00.27).- Краснодар: Кубанская гос. мед. академия, 1999.- 23 с
  10. П.Г. Мор донце н А.И. Двигательная деятельность желудка и механизм и ее регуляции // Физиология пищеварения. Рук. по физиологии. -Л.: Наука, 1974, — С. 277 310.
  11. П.Г., Мордовцев А. И. Периодическая деятельность пищеварительного аппарата И Физиология пищеварения, Рук. по физиологии. Л: 11аука, 1974, — С. 594 — 621.
  12. Л.Н. Пищеварительная система человека при стареини.-Л.: Наука, 1984. 224 с.
  13. Л.Н. Гастроэнтерология в гериатрии— Л.: Медицина, i 987, — 240 с.
  14. Васильев Ю В. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением, и Helicobacter pylori // Consilium medicum. Приложение. Гастроэнтерология.-2002.-КаЗ.-С. 15 19.
  15. Ю.В. Антагонисты гнетаминовых I-рецепторов в терапии некоторых кисло гоза висим ых заболеваний ft Болезни органов пищеварения 2004 — Том 6, №! -С. 8 — 13,
  16. Д. Принципы и методы диагностической знзимологни (пер, с англ.), — М.: Медицина, 1981.- 624 с.
  17. Л.И. Желудочная секреция и механизмы ее регуляции.- Л: Наука, 1975,-132 с.
  18. Л.М., Соловьева Т. А. Определение пепсина и гастрнкснна в желудочном соке человека // Вопросы мед, химии.- 1965.- Т. 11, № 2.-С.87−89,
  19. Горшков В. А, По поводу дискуссионной статьи И. А. Морозова нВыбор гаегроз! ггероло1а." //Этническая медицина.- 2002. № 9,-С. 66 -70,
  20. Горшков В. А, Авалуева Е, Б" Шабалнна М. О. Питание н кислотно-протеолитическая агрессия, а желудке при дуоденальной язве // Росс н не кий журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологин.- 2000.- № 1. -С 29−33.
  21. В.А., Жигалова Т. Н., Авалуева Е. Б. Солянокислая секреция и кислотно-протеолншческая активность желудка in vivo // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология-- 2005,-№ 1.-С. 78 -84.
  22. Гриневич В. Б, Лечебное питание в клинической гастроэнтерологин / Под ред. проф. В. Б. Гриневнча. Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2003,-144 с,
  23. В.Б., Успенский Ю. П., Шабанова Г. Щербина Н. Н. Характеристика Н. pylori негативной язвенной болезни // Тер. архив. — 2002, — Вып. 74, № 2. — С. 24 — 27.
  24. Дейчули И П. Топографо-анатомнческнс аспекты техники СПВ: авторсф, дне,. канд. мед. наук. (14.00.27).- Хабаровск: Хабаровский гос. мед. институт, — 1981, — 22 с.
  25. М. У:*бб Э. Ферменты, М: Изд-во «Мир». 1966 81бс.
  26. Г. И., Леше и ко Н.М., Ткаченко Е. И, Клиническое значение метода определения гастрнкснна и пепсина в желудочном соке // Сов. медицина, — 1978, — № 2 С. 26 — 29,
  27. Е.В. Посшрандиальния вегетативная реакция у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологнн, колопроктологин, Прнл. 8, — 1999 Т.9, № 5.- С. 26,
  28. Т.К., Куля ков ЛА* Кошель А.П., КсЙян СВ., Клоков С. С. Ермолаев 10 Д, Рудая П С. Способ селективной проксимальной ваготомии Н Хирургия- 2003.- т.- С. 42 46.
  29. Золотаре" В. А. Хропычсва PJL, Поленов СА. Селективное управление желудочной се креп ней кислоты, пепенногена и бикарбонатов ратными популяциями С-волокон блуждающего нерва // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины.- 2002.- Т. 133, № 3.- С. 249 -253.
  30. В.А., Хропычева Р. П., Поленов С-А. Патгерн-завнеимая вагусная регуляция желудочной секрецнн, Роль гистамннового опосредованно Н ДАН. 2005. — Вып. 40! № 3, — С, 415 — 418.
  31. В. Т. Мегро Ф., Панина T.J1. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии М" Трнада-Х, 1999. — 255 с.
  32. Ивашкин В Т, Реакция париетальных клеток желудка на стимуляцию гнетами ном н блокирование ранитнднном // Российский журнал гастроэнтерологии, гс патологи и, колопроктологин, — 1997, — № I, — С. 45−48,
  33. В.А., Домарадскнй И-В. Хсликобакпсриоз. М.- Медпрактика -М, 2003.-412 с.
  34. А.В. Явенная болеть желудка и двенадцатиперстной кишки: Методические указания, М.- ГИУВ МО РФ, 2004, — 64 с.
  35. В., Роэенблют А, Повышение чувствительности денервированиых структур.- М.: Иностранная литерату ра, 1951, — 262 с.
  36. КлимовII.K. Пептиды и пищеварительная система.- Л: Паука, 1983,272 с.
  37. П.К., Барашкова Г. М. Физиология желудка: механизмы регуляции Л: Наука, 1991, — 256 с,
  38. А.К. Морфолш-ичсскнс изменения слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки и системы блуждающего нерва при язвенной болезни: авторсф. дне.. каид. мед. наук.- Волгоград: Волгоградский гос. мед, университет, 2003. 21с.
  39. Комаров Ф И. Заводская И. С., Морева ЕВ и др. Нсйрогенные механизмы гастродуоденальиой патологии, М.: Медицина, 1984. — 240 с.
  40. Ф.И., Гребенев А. Л. (ред.). Руководство по гастроэнтерологии, Т.1, Болезни пищевода и желудка. — М: Медицина, 1995,-671 с.
  41. Л., Кучерова 3., Когоут И., Чнжкова И., Марек И. Изменение кислых желудочных протеаз при разных -заболеваниях желудка D 4-й Двусторонний симпозиум СССР ЧССР «Физиология и патология пищеварения».- Братислава. 1984 г С. 144 -150,
  42. Коркушко О. В, Дзизннекая ЕЛ., Котко Д. П. Якименко Д.М. Некоторые особенности нейрогормональной регуляции желудочной секреции у пожилых и старых людей // Физиология человека 1996, — Т.22, № 6 — С. 66- 70.
  43. Г. Г. Ярошевская Ю.Ю., Решетова И. В. с совят. Методы функциональной системной оценки гастродуодснопан креатнчсс кого комплекса. Пособие для врачей.- Краснодар, 1996.- 40 с.
  44. Г. Г., Фаустов JUL, Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни (новое направление в диагностике н лечении заболевания).- Краснодар. 2002, — 187 с.
  45. Г. Ф. Выделение ферментов железами желудка, — Ташкент: Фан, (971,-240 с,
  46. Г. Ф. Введение в физиологию желудочно-кишечного тракта -Т.: Медицина, 1987−221 с,
  47. Г. Ф. Идеи Ивана Петровича Павлова и современная физиология пищеварения ¦ Краснодар: Изд-во КГМЛ, 2004. 32 с.
  48. Г. Ф., Камакин Н. Ф., Инамова К. Б. О рекреторном происхождении пепенногена и амилазы пилорнческого секрета U Физиологический журнал СССР им, И М. Сеченова.- 1970, — № 2.- С. 255 -260.
  49. Г. Ф., Корочанская П.В,. Плешхова М. А. Спектр протеолитнческой активности желудочного секрета после антисекреторной терапии и селективной проксимальной ваготомни // Южно Российский медининекий журнал.- 2002- № 6 — С. 34 — 37.
  50. Г. Ф. Секреция поджелудочной железы.- М: «Триада-Х», 2002,-224 с.
  51. Г. Ф. Секреция поджелудочной железы, 2-е дополнен кое издание.- Краснодар: Изд-во Куб. гос. мед. университета. 2005 312 е.
  52. ГФ., Сухотернна Л. А. О выделении пепсина н гастрикснна желудочными железами // Вопросы мед. химии.- 1969.- .N? 5.- С. 456 458.
  53. Коршак А. Л, Косенко А, Ф- Адренергнческис механизмы регуляции желудочной секреции.-Л: Наука, 1986.- 152 с.
  54. Е.В. Ферментообразуюшая функция желудка Н Терапевтический архив, — 1968. Т 40. № 2 — С, 34−38.
  55. Н.М., Алимов А-Н. Селективная проксимальная ваготомия с дуоденопластикой в лечении дуоденальных стенозов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки НХирургия.- 1997, — № 4 С. 38 — 41.
  56. Куры гик А, А., Румянцев В. В. Ваготомия в хирургическойгастроэнтерологии СПб.: Гиппократ, 1992 — 304 с.
  57. Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы-- М.: Медицина. 1987.- 256 с.
  58. Лея ЮЛ. Новые подходы в рН-мстрии желудка // Клиническая медицина.- 2005.- № 11.- С. 65 69.
  59. Лея ЮЛ. Современная оценка кислотообраэоиання желудка // Клиническая медицина, — 1996.- № 3.-С, 13−16.
  60. А.С., Парфенов, Болезни кишечника: Руководство для врачей.- М: Медицина. 2000. 632 с.
  61. И.В., Вьючнова Е С Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кншкн: Учебное пособие, — М: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. 96 с.
  62. И.В., Курило А. Е., Выочнова Е.С." Щеки на М. И. Эзомепразол в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при различных режимах аигнхелнкобакгерной терапии //Тер. архив. 2003.-№ 2, — С. 2.3 -26.
  63. П. К. Комаров Ф.И. Рапопорг С. И., Вознесенская Л-А, Мелатонин и язвенная болезнь // Мелатоннн в норме и патологии / Под ред, Ф. И. Комарова, С. И, Рапопорта, Н, К, Малиновской, В. Н, Анисимова. -М: Мсдпрактнка-М, 2004.- С. 114 146,
  64. Н.К., Рапопорт С, И, Роль мелатонина в регуляции функций желудочно кишечного тракта // Мелатоннн в норме н патологии / Под ред. Ф. И. Комарова, СЛ Рапопорта, Н. К. Малиновской, В. Н. Анисимова — М. Медпрактнка-М, 2004.- С 102 — 113.
  65. Маржатка 3, Практическая гастроэнтерология, — Прага, 1967 646 с.
  66. Е. М. Двигательная деятельность желудка и ее связь с секрецией желудочного сока.- Л.: Наука, 1964.- (87 с.
  67. MaipocoBa Е.М., Багаев В. Л. Механизмы изменений желудочной секреции в различные сроки после ваготомин И Физиологический журнал им. И М. Сеченова 1982 — № 4.- С. 515 — 521.
  68. Е.М., Курыгин Л. А., Самохвалок В. И. Системные регуляции деятельности желудка.- Л: Наука, 1974- 198 с.
  69. О.Н., Бурли на Е.Г, Helicobacter pylori в развитии патологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной КИШКИ. Рсзультаты динамического наблюдения // Клинический вестник.- 2002 -№ 1.- С. 7−10.
  70. Г. К. Кадыров Д.М., Распилов Ф. К., И танку лова Д.М. и др. Антнхсликобактерная терапия прн язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной нилоролуоденальным стенозом // Клиническая медицина 2004,-№ 5, — С. 51 — 54.
  71. В.В. Протсолигнческнс ферменты М, — Наука, 1971.- 404 с.
  72. А.А., Попова Т. Н., Кайнд П. Концепция нсследования качества жизни в мсдншшс, — СПб,: ЭЛБИ, 1999.- 140 с.
  73. Ононрнев В. И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни, Краснодар, 1995 293 с,
  74. ИЛ. Поли. собр. соч.- М. Л.: Изд. АН СССР, 1951 -Т, 2 т ки.2, — 592 с.
  75. Е.Н., Скляров А-Я-, Скляров Е-Я, Пепсиногек: физиологические и клинические аспекты // Врачебное дело.- J990.- X? J0.-С. 80 -83.1. имя нов С. И, Ээофагнт, гастрит и язвенная болезнь. Руководство для врачей.- Н. Новгород: Итд-во НГМД, 2000, — 378 с.
  76. СЛ. Макаренко Е. В. Варианты симптома боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Ч Клиническая медицина. -2004 № 7 -С. 40−43.
  77. С. И. Лакшин А.А., Ракитнн Б. В., Трифонов М-М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищевари тельного тракта / Под ред. академика РАМН Ф И. Комарова М.: ИД Медпрактика-М, 2005. — 208 с.
  78. Н.Т., Аскеров Р. А. Алыев Д.И. Нейрогормоиалыше механизмы регуляции кнслото-пептичсской секреции желудка И Советская медицина- 1987 -№ 12.-С. 57−61.
  79. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А, — М: Медиа Сфера. 2003.-312 с,
  80. Е.С. Заболевания органов пищеварения. 4.1 / Под ред. проф. Е С, Рыеса СПб: МИА, 1995, -400 с,
  81. С арки сои Д.С., Перов Ю. Л. Микроскопическая техника. Руководство для врачей и лаборантов, — М.: Меди ни на, 1996, — 542 с,
  82. А.Я. Влияние ацетилходнна на секреторную функцию желудка и тонус его сосудов Н Физиологический журнал СССР- 1982-Т, 63, №.- С. 90−99.
  83. В. Г. Виноградов В.А., Булгаков С.А, Лнганды опиатных рецепторов, — Москва, 1983 270 с
  84. Соловьева Т А. т Гинодман Л. М., Нестерова АЛ, Орсховнч В Н., Савощенко И. С. Секреция пепсина и гастриксина в ходе пищеварения у больных язвенной болезнью и у здоровых // Вопросы мед. химии 1967.-№ 4,-С. 408 — 412.
  85. Старостин Б, Л. Современные средства антигелнкобактерпой терапии // Вое,-мед журн, — 2001 № 10, — С. 58 — 63.
  86. П.Г., Быков ИМ., Литвинова Т. Н. Поли пептиды, выдоенные из слизистой оболочки желудка, и их действие на биосинтез пепсина железами желудка И Бюллетень экспериментальной биологии н медицины (981а.- № 8 — С. 40 — 42.
  87. А.В. Клнннко-функииональная оценка селективной проксимальной лат о томни при дуоденальной язве в отдаленные сроки- автореф, дис.. канд. мед. наук. (14,00.27).- Нижний Новгород: Нижегородская гос. мед. академия, 1998, — 21 с.
  88. Л.В. Осложненные формы язвенной болезни: программа лечения и реабилитации, клннико-экономический анализ: лис,.док. мед, наук.- Ростов-на-Дону, 2001, 388 с.
  89. А. Б. Участие энтеральных механизмов в снмпато-адреиаловом торможении желудочной секреции // Успехи физиологических наук.- 1995.- Т, 2бг № 1.- С- 76 92,
  90. A.M. Пищеварение и его приспособительная эволюция,— М.: Высшая школа, 1961. 306 с.
  91. A.M. Энтернновал (кишечная гормональная) система, — Л.: Наука, 1978,-314 с.
  92. A.M. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Элементы современного функционализма- Д.: Наука, 1985. — 544 с.
  93. Уголев А-М. Естественные технологии биологических систем, — Л: Наука, 1987,-347 с.
  94. A.M., Радбиль О.С, Гормоны пищеварительной системы: Физиология, патология, теория функциональных блоков,-М.: Наука, 1995. -283 е.
  95. Уголев А, М, Тимофеена Н. М., Груздков А. А. Адаптация пищеварительной системы // Физиология адаптационных процессов. Рук. ПО физиологии.- М: Наука, 1986, — C.37I 4S0,
  96. Фншзон-Рысс ЮЛ, Горшков В, А. Пути реализации кислотко-пептнческой агрессин прн дуоденальной язве И Терапевтический архив,-1984, — Т. LVI, № 2, — С. 28−34.
  97. Г. В. Физиология пищеварения // Избранные труды.- Киев- Иэ-во АН УССР, 1962 С. 173 — 254,
  98. Хетагурова А, Проблемы качества жизни в современной паллиативной медицине Н Сестринское дело 2003, — № 4−5.- С. 11 — 13.
  99. Р.П. 'Золотарев В.А., Поленов С. А. Роль гнетами нового звена в механизмах вагусных и гас три новых влияний на секреторную функцию желудка крыс It Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова -2000 Т. 86, № 11-С. 1539- 547.
  100. Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний, — Пермь: ПГМА, 2003. 288 с,
  101. Циммерман Я. С, Хронический холецистит и хронический панкреатит (Очерки клинической гастроэнтерологии^ Выпуск второй, -Пермь: ПГМА, 2001. 252 с.
  102. Циммерман Я. С Язвенная болезнь, ассоциированная с Helicobacter pylory-инфекцней: вопросы этнологии, патогенеза, принципы лечения,
  103. Альтернативные схемы эрадикаиионной терапии, — Пермь: ПГМА, 2006. 67 с.
  104. Черников М П. Протеолнз н биологическая ценность белков, — М.: Медицины. 1975. 232 с.
  105. В.В., Червинец В. М., Бондаренко В. М., Базлов СЛ. Язвенная болезнь, хронический гастрит н эзофагнт в аспекте днебакгерноза ззофатогастродуодеиалыгой зоны Тверь: (XX) «Изд-во „Триада“, 2004. -200 с,
  106. А.Ф., Шестаков А. А, Селективная проксимальная ваготомия ¦ М.: ИздА Г, 2001, — 160 с.
  107. Шапошников А. В, Неделько А. И., Пантелеева Л. А. Ваготомия и лечении ннлородуоленальных язв Ростов н/Д- Издательство Ростовского университета, 1989.- 192 с.
  108. О.А. Современные методы изучения центрального парасимпатического механизма регуляции секреторной деятельности желудка в клинике // Кубанский научный медицинский вестник. 1996. Т. 14−15, № 1−2,-С.50−53,
  109. А.А. Современный алгоритм лечения язвенной болезни // Клиническая медицина, — 2004, — № 1 С. 57 — 60.
  110. Г. К. Межорганный обмен нутрнентамн и пищеварительная система М.: Изд. Мосгосгорн. у кивере., 1997, — 136 с.
  111. Г. К. Роль пищеварительной системы в обмене веществ М, — Синергия, 2001. — 232 с.
  112. И.Л. Протеолнтическая активность и белковые компоненты желудочного сока (в норме и при нарушенной секреции желудка), — Рига: Зикатне, 1975, 167 с.
  113. Adami М., Coruzzi G» Sotirov Е&bdquo- Bcrtini S, and Soldani G, Pharmacological evidence for bctai-adrcnoceptors in the control of rat gastric acid secretion H Dig. Dis. Sci. 2003. Vol. 48. N2, — P. 334 — 339.
  114. Altomontc I1., Pal umbo P., Domclla L. T ct al- The role of с AMP and prostaglandins in gastric acid secretion after pentagastrin administration It Exp. Clin. Endocrinol 1986 — V. 87 — P. 219−222.
  115. Anson M., Mirsky A. The estimation of pepsin with hemoglobin. J. Gen. Physiol.- 1932.- Vol. 16, — P. 59 — 63.
  116. Athmann C. F Zcog N. Scott D.R. Sachs G, Regulation of parietal cell calcium signaling in gastric glands tt Am. J. Physiol. Gaslrointest. Liver Physio! 2000, — Vol. 279 — P. GI048-G1058.
  117. Bado A, Hervatin F. T Lewin MJ. Pharmacological evidence for histamine Нз-receptor in the control of gastric acid secretion in cats It Am. J. Physiol. Gastrointestinal and Liver Physiology.-1991. Vol. 260, N 4- P. 631−635.
  118. Bado A., Moizo L" Laigneau J, P., Lewin M. J- Pharmacological characterization of histamine Нт-recepiors in isolated rabbit gastric glands// Am. J. Physiol, Gastrointcst Liver Physiol 1992.- Vol. 262. N L- P. G56 — G6L
  119. Bcales I. Calam J. EfTect of N-methyl-histamine on acid secretion in isolated cultured rabbit parietal cells- implications for Helicobacter pylori associated gastritis and gastric physiology // Gut. 1997 — Vol. 40.- P. 14−19.
  120. Bcales J" Calam J,. Post L. ct, al. Effect of transforming growth factor alpha and interleukin 8 on somatostatin release from canine fundic D cell И Gastroenterology 1997. — Vol. 112, NL- P. 136−143.
  121. Beil W. T Birkholz C., Wagner S" Geis G., Opfcrkuch W" StroJimcyer G. EfTccls of Helicobacter pylori and its fatly acids with parietal cells and gastric H+/K+ ATPase // Gut 1994 — Vol, 35, — P. 1176−1180.
  122. Beita W" Sewinga K-F, Buschec R. Wagner S, Helicobacter pylori augments the acid inhibitory effect of omeprazole on parietal cells and gastric H+/K±ATPase // Gut 2001.- Vol. 48. — P 157−162.
  123. Bernhardt I I., Клоке M. Recent studies on the microbial ecology of the upper gastrointestinal tract // Infection.-1989, — Vol. 17, N4 P. 259−263,
  124. Blandizzi С., Colucci R. Carignani D., Lazzeri G., Del Tacca M. Positive modulation of pepsinogen secretion by gastric acidity after vagal cholinergic stimulation // Amer. J Physiol.- 1997- Vol. 283. N3 P. 1043−1050.
  125. Boulos P.B. Botha A., Hobsley M., Holtonl J., Oshowo A. O, Tovey F. I, Possible absence of Helicobacter pylori in the early stages of duodenal ulceration // Q, J Med 2002 — Vol. 95, — P. 749−752.
  126. Boulos P.В., Fabcr R.G., Whitfield P.F., Parkin J.V., Hobsley M. Relationship between insulin- and histaminc-stiinulated gastric secretion before and after vagotomy // Gut 1983, — Vol, 24, — P, 549 — 556.
  127. Bovey F.A., Yanari S, S, Enzymes, 2nd end / cd. P.D. Boycr, H, Lardy and K. Myrb&ck.- New York: Academic Press, 1960, — Vol, 4, — 63 p.
  128. Brand S., Stone D. Reciprocal regulation of antral gastrin and somatostatin gene expression by omeprazole-induced achlorhydria // J. Clin. Invest 1988 — Vol. 82-P, 1059−1066.
  129. Bubcnik G.A., Pang SF, Hacker R.R., Smitn P S. Melatonin concentrations in serum and tissues of porcine gastrointestinal tract and their relationship to the intake and passage of food // J. Pineal Res.- 1996.- V. 21.- P, 251−256,
  130. Buchan A.M. Effect of sympathomimetics on gastrin secretion from antral G cells in culture // J. Clin. Invest.- 1991.- Vol. 87.- P. 1382−1386.
  131. Buscariolo .A., Sudo-Hayaslii L.S., Teixcira C.F.P., Marcus R.P. Melatonin protects gastric mucosa against piroxicam side effectI! ChronobioL Intern — 1997.- V. 14.-P. 26,
  132. Calam J., Baron J. H. Clinical review: Pathophysiology of duodenal and gastric ulcer and gastric cancer// BMJ.- 2001, — Vol.323, — P. 980−982,
  133. Chang E" Sitrin M, Gastrointestinal, hepatobiliary and nutritional physiology Lippmcoii-Raven, 1996. — 302 p.
  134. Chen D, Monstein H.J. Nylander A.G., Zhao C.M., Sundler F., Hakanson R. Acute responses of rat stomach enterocJiromaflinlike cells togastrin: secretory activation and adaptation H Gastroenterology.- 1994.- Vol. 107,-P. 18−27.
  135. Chiba Т., Watenabc T, Ito T. Helicobacter pylori infection and acid sccrction in patients with duodenal ulcer in Japan // Gut, — 2001.- Vol. 48.- P. 871−872.
  136. Cieszkowski M. Konturek S.J., Oblutowlcz W., Tasler J. Chemical stimulatory mechanism in gastric secretion // The Journal of Physiology, — 1975.- Vol. 246, N I.- P. 143−157.
  137. Capurso G" Martino G, Gross! C. el. al, Hypersecretory duodenal ulcer and Helicobacter pylori infection: a four- year follow-up study U Dig. Liver Dis.- 2000, — Vol. 32, N2.- P, 119−124.
  138. Coskun Т., Chu S., Marshall H. Montrose. Intragastric pH regulates conversion from net acid to net alkaline secretion by the rat stomach // Am, J, Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001.- Vol. 281.- P. G870-GB77.
  139. CouriIlon-Mallet A., Launay J, P. f Roucayrol A.M., CaHebert J.W., Emolid J.P., Tabuteau F., Cattan D, Helicobacter pylori infection: physiopathologic implication ofN-methyl-histamine// Gastroenterology 1995, — Vol. 108 P 959−966.
  140. Davenport H. W, Physiology of the Digestive Tract (Third ed.), — Chicago: Year Book Medical Pablishers Incorporated, 1971. 299 p,
  141. Debas H.T., Carvajal S.H. Vagal regulation of acid secretion and gastrin release//Yale J. Biol. Med,-1994-Vol. 67.- P. 145−151.
  142. Define J., Meuwisscn S. G, Pcpsinigen: an update of biochemical, physiological and clinical aspects // J. Pediatric Gastroenterol. Nuir- 1987.-Vol. 6.- P. 493 508.
  143. Dent I, Review article: pharmacology of esomeprazole and comparisons with omeprazole// Aliment. Pharmacol. Ther.- 2003, February 1. Vol. 17 — P. 5−9.
  144. Dimaline R, Evans D. Varro A., Dockray G. Reversal by omeprazole ofthe depression of gastrin cell function by fasting in ihc rat H J. Physiol, (Lorvd). -1991- Vol. 433 P. 483−493
  145. Dockiay G.J., Varro A., Dimalinc R. Gastric endocrine cells: gene expression, processing and targeting of active product" H Physiological Reviews 1996, — Vol, 76 — P. 767−798.
  146. Ekclund M" Hckanson R, Vallgrcn S. Effects of cimctidinc. atropine and pirenzepine on basal and stimulated gastric acid secretion in the rat I I Eur. J. Pharmacol 1987,-Vol. 138.-P. 225−232.
  147. El-Omar E" Oien K., Wire A., McColl K, Divergent effects of acid secretion tf Gastroenterology 1996.- Vol. 110.- P. A102.
  148. El-Omar E.M., Oien K. El-Nujumi A., Gillcn D., Wire A., Dahill S., Williams C-, Ardill J.E., McColl K.E. Helicobacter pylori infection and chronic gastric acid hyposccretion // Gastroenterology.- 1997.- Vol. 113.- P. 15−24.
  149. El-Omar E.M., Penman LD", Ardill J. E, Chittajatlu R. S, Howie C., McColl K, E. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease // Gastroenterology.- 1995 Vol. 109, N3. -P. 681−691,
  150. Eysselein V.E., Maxwell W" Reedy Т. Walsh J, H. Similar acid stimulatory potencies of synthetic human big and little gastrin in man // J. Clin. Invest.- 1984 Vol. 73, — P. 1284−1290.
  151. Feldman M, Inhibition of gastric acid secretion by selective and nonselective anticholinergics// Gastroenterology 1984- Vol, 86, — P.361−366.
  152. Feldman M. Crycr 13., Lee E. Effects of Helicobacter pylori gastritis on gastric secretion in healthy human beings // Am. J. Physiol, Gastrointest. Liver Physiol 1998 — Vol. 274. N6, — P. G1011-GI0I7
  153. Fung L.C., Greenberg G, R, Characterization of somatostatin receptor subtypes mediating inhibition of nutrient-stimulated gastric acid and gastrin in dogs // Regul. Pept 1997 — Vol. 68-P. 197−203.
  154. Girouard H-, Chulak C., Lcjossec M., Lamontagne D. de Champlain J, Vasorelaxant effects of the chronic treatment with melatonin on mesenteric artery and aorta of spontaneously hypertensive rats U J, Myperlens.- 2001. V. 19-P. 1369- 1377,
  155. Goddard PJ, Masubuchi W" Gokhman N. Kane A.V., Cave DR. Helicobacter pylori produces a small molecular weight, heat stable inhibitory factor // Gastroenterology.- 1997.- Vol. 112, — P. A128,
  156. Greenberg G" Fung L, Pokol-Daniel S. Regulation of somatostatin-14 and -28 secretion by gastric acid in dogs: differential role of cholecystokinin U Gastroenterology .- 1995 Vol. 105 — P. 1387−1395.
  157. Griffiths A. P"Wyatt J, Jack A.S., DixonM. F, Lymphocytic gastritis, gastric adenocarcinoma, end primary gastric lymphoma //J. Clin, Pathol.- 1997. -Vol. 47, — P. 1251−1253.
  158. Gritti L. Band G., Roi CIS. Pepsinogens: physiology, pharmacology pathophysiology and exercise H Pharmacol. Res.- 2000.- Vol. 41, N3, — P, 265 281.
  159. Hansen C.P., Stadil F. and Rehfcld J. F, Metabolism and acid secretory effect of sulfated and nonsulfated gastrin-6 in humans // Am. J. Physiol,
  160. Gastrointest Liver Physiol.- 2000 Vol. 279.- P. G903-G909.
  161. Hansen C.P., Stadil F, Rehfeld J. F, Metabolism and influence of gastrin-52 on gastric acid secretion in humans // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol.- 1995 Vol. 269 — P. G600-G605,
  162. Harris A. W-, Gummed P.A., Misicwicz JJ, and Baron J. H, Eradication of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer lowers basal and peak acid outputs to gastrin releasing peptide and peniagasirin // Gut- 1996.- Vol. 38.- P. 663−667.
  163. HerrioU R.M./Z J. gen, Physiol.- 1938 Vol. 22.- P. 65. Mersey SJ. Gastric secretion of pepsins // Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3rd ed. // ed. by L. R. Johnson." New York: Raven Press. 1994, — P. 1227−1238.
  164. Hildebrand P, Werth B, Beglinger C. et al, Human gastrin-rcleasing peptide: biological potency in humans // Rcgul. Pcpi.- 1991, — Vol, 36 P. 423' 433,
  165. Hirschowiiz B.I. Pepsinogen // Postgard, mad. J 1984 — Vol. 60, N709-P. 743−750.
  166. Hirschowiiv. B.I. Groarke S- Vagal effects on acid and pepsin secretion and serum gastrin in duodenal ulcer and control // Dig. Dis. Sci 1993.- Vol. 38 -P 1874−1884.
  167. Hirschowitz B.I. Rentz J., Molina E. Histamine H-2 receptor stimulation and inhibition of pepsin sccrction in the dog И Pharmacol. Exp, Ther 1995.-V.21B.-P. 676 — 680.
  168. Holslcin C, S., Graftncr H., Oscarson J. One hundred patients ten years after parietal cell vagotomy // Br. J. Surg. 1987.- Vol. 74. N2. P. 101 103.
  169. Holzcr P. Maggi СЛ. Dissociation of dorsal root ganglion neurons into afferent and efferent-like neurons U Neuroscience.- 1998.- Vol. 86. N2.- P. 389−398.
  170. Jacobson К. Chiba N" Chen Y. Barrientos M. James C., Riddell R.H., Hum R.H. Gasiric acid sccretorj' response in Hclicobactcr pylori-positive patients with duodenal ulcer disease if Can J. Gastroenterol.- 2001.- Vol. 15T NL-P. 29 -39,
  171. Johnson A. Where is your vagotomy incomplete? Observations on operative technique H Br.J.Surg, — 1977.- Vol, 64, N8.- P. 583−586.
  172. Johnson L.R. Regulation of pepsin secretion by topical acid in the stomach // Am. J. Physiol 1972.- Vol. 223.- P. 847−850.
  173. Johnson S. G, (Ed,), Gastrointestinal physiology. Sixth Ed. St, Louis, London: Mosby. 1999. 94 p.
  174. Joseph Ian M. P., Zavros Y., Merchant J. L. r Kirschner D. A model for integrative study of human gastric acid secretion It J. Appl. Physiol 2003,-Vol.94, N4 — P 1602−1618.
  175. Kerrigan D. D," Man&nall Y. F Read N. W" Johnson AG Influence of acid-pepsin secretion on gastric emptying of solids in humans: studies with cimetidine // Gut 1991 — Vol. 32.- P. 1295−1297.
  176. Kidd M. Modlin I.M., Tang L.H. Gastrin and the emerochromaffln-like cell- an acid update U Dig. Surg, — 1998, — Vol. 15.- P. 209−217.
  177. Kleveland P. M-. Waldum H. L" Petersen H-, Sandberg P. Pepsin secretion by the totally isolated, vasculary perfused rat stomach // Scand. J. Gastroenterol.- 1987- Vol.22.- P. 165−173.
  178. Knigge U., Hoist J. J," Knuhtsen S. et al. Gastrm-releasing peptide: pharmacokinetics and efleets on gastro-entero-pancreatic hormones and gastric secretion in normal men U J. CHn. Endocrinol, Metab 1984.- Vol. 59- P. 310 315.
  179. Komurek P.C., Kanturek S. J (1 Majka J. ct al. Melatonin affords protection against gastric lesions induced by ischemia-reperfusion possibly due to its antioxidant and mucosal microcirculatory effects // Eur. J. Pharmacol.- 1997-Vol. 322 P. 73 — 77.
  180. Koster E. R. Nutrition psychology // Proceed, of the 4th Warburg aroma symp. Eisenach 1994, — P. 4 -26.
  181. Mainz D" K. Bonier, P. Kocppe, J. Kotwas, Lode H. Pharmacokinetics of lansoprazole, amoxicillin and clarithromycin after simultaneous and single administration // Journal of Antimicrobial Chemotherapy-- 2002 Vol. 50 — P. 699 — 706.
  182. Majercakova P., Kucerova Z. Study of human pepsinogen polymorphism by combining chromatographic and electrophoretic methods // Sb. Lck- 200 L-Vol. 102, N2 P. 105−113,
  183. Makhlouf G, M" Schubert M L. Gastric somatostatin: a paracrine regulator of acid secretion // Metabolism.- 1990 Vol. 39, — P. 138−142.
  184. Man W. K, Saunders J.H., Ingoldby C" Spencer J. Effect of cimetidine on the amounts of histamine in the gastric mucosa of patients with gastric or duodenal ulcers //C.ut 1981, — Vol. 22.- P. 923−926,
  185. Martin J., Blaser. Atherton J.C. Helicobacter pylori persistence: biology and disease // Clin. Invest 2004 — Vol, 113 — P. 321 — 333.
  186. Martinez V., Curi A.P. Torkian В., Schaeffer J.M., Wilkinson Н.Л., Walsh J. H, High basal gastric acid secretion in somatostatin receptor subtype 2 knockout mice // Gastroenterology.- 1998, — Vol. 114, — P, 1125−1132.
  187. Mertz H, R" Peterson W. L^ Walsh J.H. Familial hypcrpepsinogencmia and I lelicobacter pylori infection //Am. J. Gastroenterol.- 2000. Vol. 95, N4.~ P, 943 — 946.
  188. Modi in J.M., Sachs G, Acid related Diseases. Biology and Treatment. Schnetzor-Verlag Gmbl lD-Konstanz, 1998. 368 p.
  189. Moss S, F" Calam J. Acid secretion and sensitivity to gastrin in duodenal ulcer patients, effect of eradicating the organism // Gut.- 1993.- Vol. 34-- P. 888 892.
  190. Moss S.F., l. egon S. Bishop A.E., et, a. Effect of Helicobacter pylori on gastric somatostatin in duodenal ulcer disease // Lancet 1992, — Vol- 340, — P. 930 — 932.
  191. Neutra M., Fostner J. Gastrointestinal Mucus: Synthesis. Secretoin and Function it Physiology of the Gastrointestinal Tract. Vol. I, — Raven Press, 1996. -P.975 1011.
  192. Pandol S, Gastrointestinal system H Physiological basis of medical Practice. Williams and Wilkins, 1996.- P. 606 — 722.
  193. Patcl Y.C. Molecular pharmacology of somatostatin receptor subtypes U J, Endocrinol. Invest 1997 — Vol. 20.- P. 348−367.
  194. Л. Напаек C. Kopp R, et al. Human gastric mucosa expresses glandular M3 subtype of muscarinic receptors И Dig. Dis. Set 1990 — Vol. 35 ,-P. 1468−1472.
  195. Piqueras L., Tache Y, and Martinez V. Somatostatin receptor type 2 mediates bombesin-induced inhibition oF gastric acid secretion in mice il J, Physiol 2003 — Vol. 549, N3.- P. 889−901.
  196. Prinz C-, Kajimura M, Scot! D.R., Mercier F. Helander H.F., Sachs G, Histamine secretion from ral cnlcrochromaffinlike cells П Gastroenterology1993 Vol, 105 — P. 449−461.
  197. PrinzC., Scott D R., Hurwito D., Helander H.F., Sachs G, Gastrin effects on isolated rat entcrochromaftin-like cells in primary culture И Am. J. PhysioL1994 Vol, 267, — P. G663-G675,
  198. Prin/ С., Tanner R., Gerhard M-. Mahr S. Ncumaycr N. Barbara I lohnc-Zell B, and Gratzl M The mechanism of histamine secretion from gastric emerochromaffin-like cells // Am. J. Physiol. Ceil Physiol, — 1999.- Vol. 277, Issue 5- P. C845-C855,
  199. Qian HX Helicobacter pylori infection and gastrointestinal hormones // World J. Gastroenterol 2000.- Кб — P 783 — 788.
  200. Queiroz D.M., Mendcs E.N., Rocha G.A. ct. al Effect of Helicobacter pylori eradication on antral gastrin- and somatostatin-immunoreactive cell density and somatostatin concerttracions // Scand. J. Gastroenterol.- 1993-- Vol. 28, N10 P, 858 — 864,
  201. Raufman J, P. Gastric chief cells: Rcceptors and signal transduction mechanisms //Gastroenterology.- 1992,-Vol. 102,-P, 699−710.
  202. Regulation of parietal cell calcium signaling in gastric glands // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2000, — Vol. 279.- P. GI048-GM58.
  203. Rehfeld J.F. The New Biology of Gastrointestinal Hormones И Physiological reviews. 1998. — Vol. 78, N4 — P 1087−1108,
  204. Reiter RJ. Melatonin- that ubiquitously acting pineal hormone // News Physiol. Sou- 199L- Vol. 6, — P. 223 228.
  205. Rice J., Mayor J., Tucker НЛ, Beilski R.J. Effect of light therapy on salivary melatonin in seasonal affective disorder // Psychiatry Res I995-- Vol. 56.- P. 221 -228.
  206. Richardson C.T., Walsh J.H., Hicks M. L, Ford Iran J.S. Studies on the mechanisms of food-stimulated gastric acid secretion in normal human subjects HI Clin. Invest 1976-Vol, 58, N3 — P, 623−631
  207. Richmond V., Tang J" Wolf S-, Tracco R.E. Capulto R. Chromatographic isolation of gastricsin, the proteolytic enzyme from gastric juice with pH optimum 3,2 H Biochim. Biophys- Acta.- 1958 V. 29 — P. 453.
  208. Rosenfeld L. Gastric lubes, meals, acid, and analysis: rise and dcclinem ft Clinical Chemistry 1997 — Vol. 43.- P. 837 ¦ 842,
  209. Sachs G. Priny. C. Gastric Enterochromaffiri-Like Cells and the Regulation of Acid Secretion // News Physiol. Sci- 1996, — Vol. 11.- P. 57−62.
  210. Sachs G., Zeng N. Prinz C. Physiology of isolated gastric endocrine cells // Annu Rev. Physiol 1997 — Vot. 59 — P. 243−256,
  211. Sam I off I.M. Pepsi nigens, pepsins and pepsin inhibitors ff Gastroenterology 1971, — Vol. 60 — P. 586−604,
  212. Sandvik A. Dimalinc R. r Forster E-. Evans D" Dockray G. Differential control of somatostatin messenger RNA in rat gastric corpus and antrum: role of acid, food and capsaicin-sensiiive afferent neurons // J. Clin, Invest- 1993-Vol. 91." P. 244−250.
  213. Sandvik A.K., Marvik R., Dimaline R. Waldum H. L Carbachol stimulation of gastric acid secretion and its effects on the parietal cell // Br, J. Pharmacol 1998, — Vol. 124,-P. 69−74.
  214. Sandvik A.K., Cui G. Bakkc I, Munkvold В., Helge L. Waldum2 PACAP stimulates gastric acid secretion in the rat by inducing histamine release // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol.- 2001.- Vol. 281, Issue 4, — P. G997-G5003
  215. Schubert M L., Edwards N, F" Arimura A,. Makhlouf G.M. Paracrine regulation of gastric acid secretion by fundic somatostatin // Am, 1. Physiol. Gastrointest Liver Physiol.- 1987 Vol. 252 — P, G485-G490.
  216. Schuster MM, Atlas of Gastrointestinal motility in Health and Disease / second edition.- London, ВС Decker Inc Hamilton, 2002 472 p.
  217. Shankley N.P., Welsh N.J., Black J.W. Histamine dependence of pcntagastrin-sfimulatcd gastric acid secretion in rats U Yale J, Biol. Mcd.-1992.- Vol. 65.- P. 613−619,
  218. Shepetko E, N, Experimental substantiation and clinical use of pylorus-preserving surgery with vagotomy in complicated duodenal ulcer // Klin Khir.1998 -N3.-P.4I -42.
  219. Shibata S., Satake N. Takagi T." Usui H, Vasorelaxing action of melatonin in rabbit basilar artery // Gen. Pharmacol.- 1989.- V. 20.- P. 677 680.
  220. Sipponcn P. Scppala K, Haapakoski J. ct al. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data И Int. J. Cancer, 1999 -Vol. 35.-P. 173−177.
  221. Smith J.L., Torres E-L. Effect of topical acid on pepsinogen secrction in man // Scarvd. J. Gastroenterol 1990, Apr. — Vol.25. N4 — P. 372−378.
  222. Sobhani L, Bado A., Moizo L, Laigncau J.P. Tarrade Т., Braquet P., Lcwin M, Platelet activating factor stimulates gastric acid secrction in isolated rabbit gastric gland! l Am. J. Physiol. Gastrointcst. Liver Physiol 1995, — Vol, 268 — P. G889 — G894.
  223. Solcia E., Fiocca R. Vitlani L. et al. Effects of permanent eradication or transient clearcnec of Helicobacter pylori on histology of gastric mucosa using omeprazole with or without antibiotics // Scand. J. Gastroenterol.- 1996.-Vol.215.- P.105−110.
  224. Soil A.H., Berglindh T, Receptors that regulate gastric acid secretory function I) Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3rd ed. / ed. by L, R. Johnson New York- Raven Press. 1994.- P. 1139−1169.
  225. Sung J, Lin S-, Ching J., Zhou L. et al Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H. pylori infection // Gastroenterology.- 2001, — Vol. l 19.-P. 7−14.
  226. Taylor I.L., Mannon P. Gastrointestinal hormones H Yamada T, Alpers DH, Owyang C, et al. cds Textbook of gastroenterology, vol, I, — Philadelphia Lippincott, 1991. P. 24−49.
  227. Taylor W. IL Studies on gastric proteolysis. 3. The secretion of different pepsins by fundic and pyloric glands of the stomach // Biochem. J 1959.- V. 71. -P. -384,
  228. Tazi-Saad K, Chariot J, Roze C. Control of pepsin secretion in the rat stomach: comparison with acid secretion // Peptides 1992.- Vol. 13.- P. 233 -239,
  229. Tokieda M, Kodama K., Ito A. Scrum pepsinogen to terapy for Helicobacter pylori associated gastro-duodcnal disease И Nippon, Shokakibyo. Gakfcai. Zasshi 1995.- Vol 92, NIL- P. 1825−1 S31.
  230. Tytgat G.N.J. Treatment of Helicobacter pylori infection: Management of patients with ulcer disease by genera! practitioners and gastroenterologists tt Gut 1998. — Vol. 43 (suppl. I- P. 24−26.
  231. Varner Л.Л., Modi in I.M., Walsh J.H. High potency of bombesin for stimulation of human gastrin release and gastric acid secretion U Regul. Pept,-1981 Vol, I — P. 289−296.
  232. Walsh J. H, Gastrointestinal hormones tf Physiology of the
  233. Gastrointestinal Tract (3rd ed.) / edited by Johnson L.R.- New York: Raven Press, J 994.- P 1−129.
  234. Welsh N.J., Shankley N.P. Black LM. Comparative analysis of the vagal stimulation of gastric acid secretion in rodent isolated stomach preparations // Br. J. Pharmacol, — 1994 Vol. 112- P. 93−96.
  235. Wollin A. Regulation of gastric acid sccretion at the cellular level // Clin. Invest Med 1987 — Vol. 10 — P. 209−214
  236. Wood J. D, Physiology of the enteric nervous system И Physiology of the Gastrointestinal Tract (3rd ed.) / edited by Johnson L.R.- New York: Raven Press, 1994.-423 p.
  237. Woodtli W., Owyang C. Duodenal pH governs intcrdigestive motility in humans I/ Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol.- 1995.- Vol. 268.- P. 146−152.
  238. Wu S., Gtraud A., Mogard M, Sumii K, Walsh J. Effects of inhibition of gastric secretion on antral gastrin and somatostatin gene expression in rats H Am. J. Physiol, Gastrointest. Liver Physiol 1990, — Vol. 258.- P, G788-G793.
  239. Yanagisawa K" Yang J-L, Walsh J.H. et al. Role of acetylcholine, histamine and gastrin in the acid response to intracistemaf injection of TRH analog, RX 77 368, in the rat // Rcgul. Pept 1990 — Vol. 27.- P. 161−170.
  240. You C.H., Chey W. Y Secretin is an cntcrogastronc in humans H Dig. Dis. Sci 1987.- Vol, 32 — P. 466−471.
  241. Young G.O., Brown S., Stemmet N. Lastovica A, J., Marks l, N, Modlin LM" Kidd M. The pepsinogen releasing effect of Helicobacter pylori lipopolysaccharide И Helicobacter.- 2002, — Vol. 7, N1.- P. 30 38.
  242. Yuan-Xu Lu, Owyang С. Duodenal acid-induced gastric relaxation is mediated by multiple pathways И Am- J- Physiol, Gastroinlcst Liver. Physiol -1999 -Vol 276 P. 1501−1506.
  243. Zavros V" Fleming W, R" Shulkcs Л. Concurrent elevation of (undic somatostatin prevents gastrin stimulation by GRP H Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol 1999.- Vol 276.- P. G2I-G27.1. Приложен не № 1
  244. Г. Ф., Корочанская Н.В, Плешкова М. А. Спектр протеолнтическон активности желудочного секрета после антисскрсторной терапии и селективной проксимальной ваготомни Н Южно-Российский медицинский журнал, 2002. — № 6 — С. 34 — 37
  245. Коротько Г. Ф,. Плешкова М. А, Адаптивные трансформации спектра протенназ секрета желудочных желез // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. Материалы 7-го Международного Славяно-Балтийскою научною форума. 2005. — № 2−3. — С. М66.
  246. Г. Ф., Плешкова М. А. Адекватность характеристики ферментовыделнтельной деятельности желудочных желез// Вестник интенсивной терапии. 2006. — № 5. — С- 302 — 307.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!