Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности анемического синдрома у больных системной красной волчанкой

Диссертация: Особенности анемического синдрома у больных системной красной волчанкой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основной механизм анемического синдрома при СКВ — гемолитический, развитие и степень выраженности которого прямо связаны с высокой активностью процесса, тяжсстыо поражения почек, ЦНС, сердца, легких, возникновением вторичного АФС и ДВС-снндромов. Гемолиз обусловлен, главным образом, антител ьн мм поражением эритроцитов и протекает, преимущественно, внутрисосуднсто. При минимальной степени… Читать ещё >

Особенности анемического синдрома у больных системной красной волчанкой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Часть I, Обзор литературы. в
  • Глава I. Современные представления об анемическом еиндроме у больных системной красной волчанкой (СКВ)
    • 1. 1. Современные представлеимя об анемии
  • 1−2, Структура и механизмы развития анемического синдрома у больных СКВ
    • 1. 2. 1, Механизмы развития н проявления гемолитической анемн и
    • 1. 2. 2, Механизмы развития н проявления анемии хронического ¦заболевания
    • 1. , 2,3. Механизмы развития и проявления желедадефнцитной анемии
  • Глава 2. Методы диагностики анемического синдрома
    • 2. 1. Методы диагностики гемолитической анемии
    • 2. 2. Методы диагностики анемии хронического заболевания
    • 2. 3. Методы диагностики жглеэодефнцитной анемии
  • Часть В, Собственные исследования
  • Глава 3. Клиническая характеристика больных, Методы исследования,
  • Глава 4. Собственные исследования. Анемический синдром у больных СКВ
    • 4. 1. Клинические и лабораторные проявления аутоиммунной гемолитической анемии у больных СКВ
    • 4. 1. Г Особенности анемического синдрома у больных СКВ с антифосфолипидным синдромом
      • 4. 1. 2. — Особенности анемического синдрома у больных СКВ с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.13]
    • 4. 2. Клинические и лабораторные проявления анемии хронического заболевания у больных СКВ
    • 4. 3. Клинические и лабораторные проявления железодефнннтнон анемии у больных СКВ
  • Глава. 5, Особенности анемического синдрома у больных СКВ в зависимости от вида терапии основного заболевания
  • Глава 6. Результаты факторного и регрессионного анализа, выполненного, но данным исследования

Актуальность проблемы.

Анемический синдром является одним из наиболее часто встречающихся проявлений СКВ, усугубляет течение основного заболевания и в значительной степени затрудняет его лечение (СнГИДИН Л-Я., 1994; Насонова В. А., 1997),.

Частота его колеблется от 14% до 80% (Чегэев В.А., с соавт., 1980; Балабан В, А, с соавт., 1984; Фоломеева О. М., 1989; Прокопьев А. А. с соавт., 1997; Antolin J., eiai. 1991),.

Патогенез анемического еннлрома при СКВ весьма сложен н недостаточно изучен. Наиболее часто наблюдается развитие аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА), часто в сочетании с тромбоцктопенией (Cervera R. et al., 1990; Antolin J., et al., 1991; Fong 1С Y., et al, 1992; Kabu-raki J-, et al" 1995; Shahi R-, ei al., 1997).

АС при СКВ может развиваться вследствие изменений костного мозга в виде угнетения пролнфератипной активности и процессов созревания клеток эрнтроиднош ряда, вплоть до развития апластнческой анемии и мнелоднепластического синдрома (Шуцяну Ш. с соавт., 1983; Лила АА1. 1998; Lorand-Metze I. «al, 1994; Steinbcrg A.D., 1994; Aharon A, et ah. 1997; Rahman J. et al. T 1998; Choi B.G. et al., 2002; Habib G.S. et ah, 2002).

Изменения пери (f>epit ческой крови при СКВ, как правило, поливалентны — анемия, лейкопения, тромбоннтопения, — и могут быть причиной развития в течение болезни гематологических «масок» (Потехнна Р-Н «с соавт. 1979; Фоломеева О.М.т 1989; Иванова А, В, с соавт., 1982; Балабан С. Я, с соавт, 3984, Красовскни И. И., с соавт., 1997), однако анемия встречается наиболее часто (Сигиднн Я.А., 1994; Насонова В. А., 1997; Keeling D M., Isenberg D.A., 1993; Robak T. et al. r 1995; Mestanza-Peralla M., et al. 1997).

Гемтитическая анемия при СКВ обусловлена иммунной природой основного заболевания. Тем не менее, многие сведения, касающиеся этого вопроса, противоречивы и неполны. Учитывая, что в большинстве случаев аутоиммунной гемолитической анемии (ЛИГА) при СКВ отсутствует Клн-нико-лабораторный симлтомокомплекс гемолиза, диагностика этого состояния часто бывает затруднена. Отмечено, что гемолиз при СКВ может возникать у этих больных при развитии вторичного АФС [10,8% - 46,9%] (Прудникова Л.З., Алекбероаа 3, С&bdquoНасонов Е, Л. с соаат, 1989; Решетняк Т. М, Штнвельбад И. Б. 2002; Ни"ез О К У, СПалт А. Е" Натя Е. К., 1986) и (или) ДВС-синдрома (Насонов Е.Л., Алекберова 3, С., Калашникова Л. А. с соаит., 1998; Воробьев П. А. 2001; НШтап е1 а1, 1996; ОатЬэ в. е! а!., 1991), Однако, характеристика АС при этом, как правило, отсутствует,.

Такой вид анемии при СКВ, как ане, чия хронического мболевашш (АХЗ). изучен значительно меньше, хотя частота АХЗ при СКВ колеблется от 11,9% до 37,1% (Лила А, М, 1998; Ато1ш }. е1 а|-, 1991; Кокоп SJ. it а1,. 2000; Уои^агеИз М. е! а! 20(Ю), По мнению многих авторов, патогенез АХЗ. как правило, смешанный, в результате сочетания нескольких патогенетических механизмов: активация ингибиторов эрктролоэза (Елкманн В. с соаат., 1997; Кее1ш? Г>.М, е1 а!., 1993; Кгапгг Д. М., 1994) и снижение функциональной активности клеток-нрсдшесгвенннков эрнтропоэза про-воспалительиыми цитокинами (Кетлинский С. А, с еоавт." 1993; Лила А.М.+ 1998; Машу С Рег а!., 1988; Раею1о Е. «а1., 1994; Еа#о1о Е. ет аЦ 1996; Каттег е! а!, 1990) — внутрнсосуднетый гемолиз, обусловленный ДВС-сикдромом (Воробьев П.А., 2001) — изменения параметров иммунитета при СКВ (Лила А. М, 1998; Станислав М Л, с соавт. 1999; Каттег О М. е1 а1, 1990; Vallance ОЛ, е! а1&bdquo- 1993), нарушение обмена и утилизации железа (Насонова В, А. 1972; Ангелуца П. А., 1988; Лила А. М. 1998; Воробьев П. А. 2001; Уоо1йаге115 М. е! а|., 2000; Ьеику Е. А., 2001) — кровоногерн (Со-ропкая В. Н, с соавт, 2000; Еш Н. е1 а1., (995). Таким образом, отсутствует единая точка зрения иа генез АХЗ при СКВ.

Практически отсутствуют сведения о существовании при СКВ ж&че-?оЛефццшпнои ане-нии (ЖДЛ), хотя такой вид АС может встречаться у этих больных тик же, как н к популяции в целом. В единичных исследованиях указывается, что изменение уровня сывороточного феррнтнна и содержания костно-мозговых сндеробластов практически не является ни* формативным в диагностике этого вида анемии (Лила А.М., 1998),.

Таким образом, патогенетические механизмы АС при СКВ сложны, при этом отсутствуют его четкие клипнко-лабораторные критерии. Практически не приводятся данные о связи АС с клиническими проявлениями СКВ (Красовскнй НИ. с совят., 1997; Шпитонкова О, В, 1997).

Цель и задачи исследования

.

Цель работы — уточнить патогенетические механизмы анемического синдрома и клниико-лабораториые критерии его диагностики у больных СКВ.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1 .Оценить частоту и особенности анемического синдрома различного генеза у больных СКВ.

2-Опрсделнть особенности анемического синдрома в зависимости от степени активности основного процесса, вариантов течения, давности болезни, висцеральных поражений, а также от вида проводимой терапии глюкокортнкондамн или сочетанием глкжокоргн кондов и цктостатиков),.

3-Уточинть днфференииальио-диагиостичсскнс критерии анемии различной природы при СКВ.

Научная новизна работы.

Получены новые данные о генезе и клики ко-лабораторных критериях анемического синдрома при системной красной волчанке. Выявлена зависимость и взаимосвязь механизма АС от степени активности, длительности СКВ, висцеральных поражений, наличия вторичного АФС и ДВС-синдрома. Оценено влияние глюкокортнкоидной и цитостатнческой терапии на течение АС при СКВ. Выявлена возможность развития гемолиза без АС у больных СКВ. Уточнены дифференциал ьно-диагностичсские Крите-б рии аутоиммунной гемолитической анемии, анемии хронического заболевания, желеэодефнцнтноЙ анемии у больных СКВ.

Основные.положения, выносимые на защиту.

1. Частота, встречаемость, клинические и лабораторные проявления АС различного генеза у больных СКВ.

2. Особенности АС и его проявлений у больных СКВ в зависимости от основных клинических характеристик процесса: активности, давности, вариантов течения, висцеральных проявлений, наличия вторичного АФС и ДВС-сннд ромов, глюкокортнкоидной и цнтостагической терапии,.

3. Дифференциально-диагностические критерии анемии различного генеза у больных СКВ.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (Оренбург, 2003) — неоднократно — на областном обществе врачей-ревматологов (Оренбург, 2003 — 2005) — на Всероссийской научно-практической конференции «Болезни ночек: эпидемиология, диагностика, лечение» (сентябрь, г. Кызыл. 2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них 4 — в центральной печати.

Объем и структура лнеедггадаи.

Диссертация изложена на 250 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 7 тематических глав, включающих материалы, методы и результаты исследования, их обсуждение, выводы н практические рекомендации. Работа иллюстрирована 70 таблицами, 5 диаграммами, содержит 5 клинических примеров. Указатель литературы включает 241 источник, из них И 8 на русском языке и 123 — иностранных источннков.

выводы.

1. Анемический синдром является частым проявлением СКВ и наблюдается более чем у лвух третей больных — 76,5%, У подавляющего большинства анемический синдром носит сложный характер — сочетание аутоиммунной гемолитической анемии и анемии, связанной с нарушением обмена железа (70,8%). Только аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия хронического заболевания встречаются реже (по 9.2% от всех больных с анемическим синдромом), Железодефнпитная анемия наблюдается у 10,8% больных. У большинства пациентов, не имевши к анемический синдром, имеются признаки компенсированного гемолиза.

2. Основной механизм анемического синдрома при СКВ — гемолитический, развитие и степень выраженности которого прямо связаны с высокой активностью процесса, тяжсстыо поражения почек, ЦНС, сердца, легких, возникновением вторичного АФС и ДВС-снндромов. Гемолиз обусловлен, главным образом, антител ьн мм поражением эритроцитов и протекает, преимущественно, внутрисосуднсто. При минимальной степени активности СКВ возникает субклнннчсскнй гемолиз, без развития анемического синдрома.

3. Аутоиммунная гемолитическая анемия на фоне СКВ проявляется лабораторными изменениями в виде положительной пробы Кумбса (с частотой от 20% до 60%), ретнкулоцнтозом, положительными тестами на гемосн-дерин и уробилин мочи. Клинические появления гемолиза встречаются менее, чем у половины больных. Увеличение печени и селезенки не может служить однозначным критерием гемолиза при СКВ вследствие возможного иммунного их поражения.

4. Анемия хронического воспаления развивается у больных с СКВ при минимальной и средней активности, менее тяжелых поражениях — суставов и кожи. Одной из ведущих причин анемии хронического заболевания при СКВ является аутоиммунный гемолиз, коррелирующий с длительностью течения болезни. Нарушение обмена железа приводит к снижению осмотичес кой резистентности эритроцитовможет быть связано с изменением показателей иммунитета.

5, Хроническая железодефицитная анемия у больных СКВ возникает на фоне потерн или недостаточного поступления в организм железа, нарушения транспорта и утилизации железа,.

6, Лабораторными критериями анемии, связанной с нарушением обмена железа (анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии) у больных СКВ является изменение уровней сывороточного железа, трансфер-рнна и коэффициента насыщения трансферрмна железом. Менее информативно определение уровня феррит и на и железосиязывающнх способностей сыворотки крови, в связи с возможностью изменения этих параметров пол влиянием воспален вя при СКВ.

7, Цитостатнческая терапия (цнклофосфаном и азатиопрнном) на фоне гяюкокортикоидов купирует гемолиз более эффективно, чем монотерзння глюкокорти коидамн,.

II РА КГИ ч ЕОСИ Е РЕ КОМ ЕНДА ЦИ И.

1, Диагностика анемического синдрома должна закономерно осуществляться у всех больных СКВ. Для выявления его н определения его вида удобно пользоваться «Опросником», указанном в приложении, где следует акцентуировать внимание опрашиваемого на часто незначительно выраженных клинических симптомах анемического и сидеропеннческого синдромов, а также гемолиза.

2. Для определения ЛИГА необходимо исследовать кровь на наличие положительной пробы Кумбса, проводить подсчет ретнкулоцитов в мазке крови и выявлять наличие положительной реакции мочи на уробилин и (или) гемоендерин. Определение уровней билирубина (общего и непрямого) и клинических параметров гемолиза — ЖСЛтушностн, изменения цвета экскрементов на более темный, гепатомегалнк и спленомегалин — менее информативно.

3, Для диагностики параметров обмена железа, как причины анемического синдрома, целесообразно использовать определение уровней сывороточного железа, трансферрина и коэффициента насыщения грансферрина железомпоказатели уровня ферритнна и желеэосвязывающнх способностей сыворотки кронк подвержены влиянию воспаления, поэтому их определение менее информативно,.

4. Клинические проявления дефицита железа н анемического синдрома вследствие желеэодефиинтной анемии при СКВ могут быть расценены, как клинически проявляющиеся поражения трофики, сердца, ЦНС. Поэтому при СКВ с дифференциально-диагностической целью необходимо определять параметры обмена железа, обязательно включая это в план обследования,.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Определение наличия АС и его выраженности.
  2. Определение ведущего патогенетического варианта анемни,
  3. Алекберова 3, С., Насонов Н. Л., Прудникова Л. З, Клиническое значение определения волчаночного антнкоагуляита и антител к карлиолипину НТер, архив -1988.-N7,^.84−87.
  4. З.С., Прудникова Л-3. ВолчаночныА антикоагу-лянт7/Мед. реф, журнал, 1985. — № 12. — С. 35−36.
  5. З.С., Прудникова Л-3. Волчаночный антикоагулянт -маркер тромбозон у больных СКВ. // Ш Всесоюзный съезд гематологов н трансфузнологов.-Киров, 1991,-С. 549.
  6. З.С., Прудникова Л. З., Решетник Т. М. Гетерогенность СКВ, обусловленная антифосфолипндиым синдромом.// Тез. докл. IV Всесоюэн. съезда ревматологов. Минск, 1991.-С. 8.
  7. З.С., Решети як Т.М., Роденска-Лоповок С. Г. с соавт. Вас-кулопатня у больных системной краской волчанкой с ан гнфосфолиннд-ным синдромом II Тер, арх. 1995, — № 5, — С. 41 -44.
  8. Алекберова 3, С, Решетняк Т. М., Кошслева Н. М., Александрова Е. Н, с соавт. Антифосфолинидный синдром при системной красной волчанке: оценка диагностических и классификационных критериев // Клин. мед. -1996. С. 39−41.
  9. П.Н., Новиков А. А. Новикова Д.С, Лабораторная диагностика антнфосфолнггндного синдрома // Научно-практнч. ревматология. -2004. Л" 4, — С- 47−51.
  10. ОЛ., Скрябина Е., Нам И.Ф, Лечение больных системной красной волчанкой с ангифосфолипндным синдромом // Научно-практическая ревматология (приложение).- 2004.-Л94.- с, 4,
  11. Альпернн П. М, Мнтерев Ю. Г*. К вопросу о классификации анемий. // Вопросы гематологии.-!983.-№ 9.-с.11−14.
  12. АкгелуцД ПЛ. Иванова Н. В. Васильев В. В, и соавт. Особенности тромбогсморрагического синдрома у больных системной красной волчанкой !/ Ревматология. 1988, — № 5.-С. 50−52.
  13. Балабан С .Я, Саксонов СИ., Шарко Е. В. Гематологические нарушения у больных системной красной волчанкой // Терапевтический архив -l997.-Xf5.-c.58 6b
  14. З.С. Геморрагические заболевания н синдромы. М.: Медицина, 1980 С, 269−272.
  15. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М: Медицина, 1988 С, 321−325
  16. З.С. Гематогенные тромбофилин.// Тер, архив. -1983. Jfe 8.-С. 88−95,
  17. Баркаган З. С, Рольангикоагулянтов волчаночного типа в ге-незе и терапии неотложных состояний.// VI Все росс, еъезд терапевтов. Горький, 1989. С. Ю
  18. Баркаган З. С Классификация гематогенных тромбофилнй- // Диагностика предтромбоэа и тромботических состояний, Санкт-Петербург, 1991. -С. 5−15.
  19. З.С., Дорохов А. Е., Сердюк Г.В Лнгифосфолипидная болезнь.// Современные проблемы ревматологии. Тез. докл. 1 съезда ревматологов России. Оренбург, 1993.- С, 80−81.
  20. И.Н., Пак Ю.В Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов с системной красной волчанкой и аитифосфо-лнпндным синдромом, // Тер. арх. 2004. — Ni 5. — с. 86 — 90.
  21. М.П., Цыган Е.Н" Никитин В, Ю. с соавт. Мониторинг состояния иммунной системы больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой // Научно-практическая ревматология (приложение).- 2003. с, 16,
  22. И.Н. Кабаева EJ3., Пасхнна O.E. Лечение и профилактика желеэодефицнпiой анемии в амбулаторной практике // Тер. арх. -1998. -M4.~c. 70−74,
  23. A.A. Саяпина Е. В. Тураев А,'Г. Биохимическая и клиническая роль железа // Гемат, н трансф. 1991. — Xs 9. — с. 36−37,
  24. B.C., Кнрнлснко Н-П. Состояние сердсчно-сосуднстой системы у больных жслсзодефниитной анемией (по данным 8-летних наблюдений)// Гсмат н трансф 1996. -т. 41. № 4,-с. 12−17.
  25. RA. Частота встречаемости АФС у больных СКВ. // Научно-практическая ревматология (приложение).- 2004.-JV?4.- с. 16.
  26. Воробьев А. И (ред). Руководство по гематологии (а 2 томах). // М.: Медицина. 1985,
  27. П.А. Анемический синдром в клинической практике. И М.: Ньюдиамед. 2001. — 165 с.
  28. ГембинкнЙ Е. В" Мазуров В. И., Лила A.M. и соавт Изменение функциональной активности грануломоноцитоноэза у больных ревматоидным артритом // Клнинч, Медицина, 1991.- № 3-- С.51−54,
  29. A.A., Редькин Ю. В., Соколова Т. Ф. Клинико-иммунологическне параллели у больных жслезодефнцнтной анемией // Тер. арх. -1988 № 10.-е. 103 — 105.
  30. A.A., Редькин Ю.В, Соколова ТФ. с соавт. Сопряженность компонентов системы иммунитета при дефиците железа // Гсмат. и трансф. t993. — X* 5. — с. 26−28.
  31. С. Медико-биологическая статистика. // М. Практика, 1999. -459 с.
  32. В.И., Еременко Л. Л., Иванова B.C. с соавт. Регуляция эритропо-у$а у больных железодефиинтной анемией // Гемат, и траисф, 199 Г1. Jft 7.-с, 3−5.
  33. Дворецкий Л. И, Гипохромные анемии Н Ж. Гематология,-Consilium medtcum.-2002-т.З, № 9-с.443−452.
  34. Донское С И- Холодовыс цнтотокенны и их значение в медицине // Гемат, и траисф. -19&3. № i. — С. 40−45.
  35. Дорошкепнч И, А, Раденска-Лоповок С. Г, Каратеев AJ2. с coaitt. Состояние слизистой оболочки желудка при системной красной волчанке и актифосфолинндном синдроме И Научно-практическая ревматология (приложение).- 2004, — № 3.- с. 23−26.
  36. О.Н., Максимов Г, А, Илюшина Л, В. Особенности мозгового кровотока по данным магнитно-резонансной томографии у больных СКВ с вторичным АФС и без него (I Научно-практическая ревматология (приложение), — 2004.-№ 4, — с. 10.
  37. Н., Фандрей Я., Пагел X. Ингибироваине продукции эри-трогюэтина ировоспалитсльными цитокинами. //Ж. Гематология и траисфузиология.-1997-Т.42, if? I .-с. 16−19.
  38. В.И., Мач Э.С., Рсшетняк Т. М" Алекберова З. С, Церебральное кровообращенне у больных системной красной волчанкой с антифосфолипидным синдромам /iTep. архив. 1994. — J& Г — С. L6−18.
  39. Епифанова О. Е-, Максимов Г. А. Илюшина Л.В. Особенности мозгового кровотока по данным магнитно-резонансной томографии у больных СКВ с вторичным АФС к без него И Научно-практическая ревматология (приложение).- 2004.-№ 4.- с. 10.
  40. В.М., Хасабов H.H., Михайлова H.A. Рекомендации по применению препаратов железа у больных с хронической почечной недостаточностью. U Анемия (журнал рабочей группы, но анемии). -2005.-Хв 2.-с, 9−25,
  41. A.A., Кудрин A.B. Иммунные функции трансферрина // Гематол. н трансфузиол. 1909. — т. 44, № 2. — с. 40 — 42.
  42. Жданова Е. В, Прогнозирование железодефицитных состояний у женщин репродуктивного возраста // Клин. лаб. диагностика. 2002. -№ 3. — с. 50−52.
  43. Я., Войиеховска И. Бнернака Е., Александрова E.H. Разновидности антифосфолипилных антител у больных системной красной волчанкой и первичным антифосфолнпндным синдромом // Научно-практическая ревматология (приложение).- 2004.-№ 4. е. 10.
  44. Т. И., Якобсон H.A. Калягин А-Н. Тромбоз ствола легочной артерии как проявление антифосфолипндного синдрома при системной красной волчанке // // Научно-практическая ревматология (приложение).- 2004.-№ 3.- с. 91−92.
  45. A.B. Якимова Н. Я., Тнннгнн H.A. Клинические проявления и некоторые аспекты патогенеза геморрагического синдрома при системной красной волчанке // Тер. арх. 1982. — № 9.- С. 57−61.
  46. Идсльсон Л. И, Гнпохромныс анемии.-М, — Медицина, 1981 .-189 с.
  47. А. Ж. Иванова РЛ. Иммунологические нарушения у больных системной красной волчанкой с сопутствующей тнреоидной патологией П Научно-практическая ревматология. 2003. — № 2. — С.50,
  48. Кетлинский С-А-. Алексеева ТТ., Лерумов Н. Д- с соавт- Исследование содержания ннтсрлейкнна-lß- в сыворотке крови больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом //Тер. арх. 1993. -№ 12,-С 51−54.
  49. С.Ю. Антитела к компонентам цитоплазмы нейтрофилов и фосфолннидам при системных васкулитах. Автореферат дне.. канд. мед. наук. ¦ Ярославль, 2002.
  50. Ю. В. Насонов Е.Л., Соловьев С. К. и др. Иэотил антител к кардиолнпнну и антифосфолнпндный синдром при СКВ, // IV Всесоюзн. съезд ревматологов. Минск, I99L-C- 157,
  51. Р.У. Нарушения реакций образования тромбина. ¦ М.: Медицина, 1988.-230 с.
  52. В.Т. Диашостнка к лечение антнфосфолнпндного синдрома при системной красной волчанке // Тер. арх. 1998, — № 8- - С, 65−66,
  53. Красовскнй И, И. Шкодкнн ИЛ., Владимирова H.H. О гематологических масках при системной красной волчанкеУ/Ж- Терапевтический архив.- 1997 № 5-с.58-б 1.
  54. Кузни к Б.И., Баркаган З. С Современные представления о процессе свертывания крови и фибринолнзе н действие естественных антнкоа-гулянтов.// Гематол. и трансфузнол. 1991. — N 1 1 -С. 22−25,
  55. А.М. Клинико-нммунологнческие особенности течения анемии и некоторых гемобластозов у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой: Днсс. д-ра мед наук М., 1998.-389 с
  56. Н.Ю., Аршинов A.B., Масння И. В. Изменения тромбоци-тарно-сосудистого гемостаза у больных системной красной волчанкой на фоне пульс-тсралин метилпреднизолоном и ни клофос фаном // Научно-практическая ревматология (приложение).- 2003.-№ 2.- с. 61.
  57. Левина А. А" Цветаева Н. В., Колошсйнова Т. И. Клинические, биохимические и социальные аспекты железодефнцнтной анемии. // Гема-тол. и трансфузнол. 2001. — т.46, № 3. — с. 51 — 55.
  58. О.М., Калинина Е. Е. Клиническая характеристика патологии почек у больных с антнфосфолнпидным синдромом И Научно-практическая ревматология (приложение).- 2004,-№ 4.- с, 16.
  59. Лисицына Т, А., Тихонова Т, Л., Широкова И. Е. с соавт. Влияние активности системной красной волчанки на частоту тромбозов // Научно-практическая ревматология (приложение).- 2(Ю4.-№ 4.- с.)6,
  60. Менделеев И М., Мясников A.A., Полежаев Ю. Н., Берлннер Г. Б. О тяжелом течении аутоиммунной тромбоннтопеннн и тактике се лечения при системной красной волчанке К Тер, арх. J991. ¦ № 9. — С. 153 152.
  61. Г. И., Кншкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. // М .: Медицина, 2000. 544 с.
  62. М.К., Митсрсв Ю. Г., Токарев Ю-Н. с соавт. Функциональные особенности организма при желеэодефнцитных анемиях и жслезодефицитных состояниях Н Проблемы гематологии и переливания крови. 1982, — Hi 2, — с, 51 — 54,
  63. Насонова В, А. Системная красная волчанка. М. Медицина, 972. -215с.
  64. В.А., Алекберова З. С., Калашникова Л, А" Решетняк Т.М, Поздняя диагностика системной красной волчанки с антнфосфолнпид-ным синдромом //Тер, арх. -1997, -№ 11.-С.50−54.
  65. Насонова В, А., Бунчук Н. В. Ревматические болезни (Руководство для врачей). М.: Медицина, 1997, — 519 с,
  66. ЕЛ. А нтн фосфол ипндны й синдром: клиническая и иммунологическая характеристика.// Клин, мед, 1989.- N 1,-С. 513.
  67. Насонов ЕЛ, Алекберова 3, C. t Калашникова Л. А. с соавт, Антифос-фолнпндный синдром (синдром Hughes): 10 лет изучения в России // Клин. мед. 1998. — № 2. — С, 4−11.
  68. ЕЛ., Алекберова З. С., Саложнн К.В- с соавт. Антиэидотслн-аяьные антн гела при системной красной волчанке у мужчин: связь с поражением почек н антнфосфолнпндным синдромом // Тер. архив, ¦ 1996. -Мб.-С. 46−49
  69. Е.Л. Антнфосфолнпкдный сннлрам // Российская академия медицинских наук ГУ Институт ревматологии РАМН, М&bdquo- «Литтс
  70. Е.Л., Кобылянскни А, Г, Кузнецова Т.В. с соавт. Современные представления о патогенезе антифосфолипидного синдрома И Клин. мед. 1998. -№ 9.- С. 9−14.
  71. ЕЛ., Ковалев В. Ю., Алекбсрова З. С., Соловьев С.К, Прогнозирование развития тромбоза у больных системной красной волчанкой: роль антител к карднолкпнну // Тер. арх. 1992. — № 5. — С. 25−30.
  72. Несмеянова О Б., Сальникова Е. А., Данняюк И. Н. с соавт. Особенности клинической картины у больных системной красной волчанкой с вторичным аптифосфолннидным синдромом // Научно-практическая ревматология {приложение). 2003.-№ 2.- с. 77.
  73. A.A., Александрова E.H., Попкова Т.В, с соавт. Антиген фактора Виллебранла при системной красной волчанке и антнфосфо-липидном синдроме.// Науч. ro-практичсская ревматология, — 2004.-№ 4--с. 35 38.
  74. Новые методы лабораторной диагностики дисссмнннрованного внутрисосуднстого свертывания (ДВС-синдром а), /под ред. З. СБаркагаиа, В. А. Макарова, В. Г. Лычева н др.: Метод, рекомендации. -М, 1991 -23 с.
  75. А.Б. О значении иммунных факторов прн железодефн-цитной анемии, протекающей с хроническим гастритом // Гсмат. и трансф. 1984. -Ш, — с. 26−28,
  76. Э.Н. Современное течение и лечение системной красной волчанки (по материалам Хабаровского края). Автореферат дне.. канд. мед. наук. Хабаровск, 2002.
  77. Л.Д., Морщакова Е. Ф. Синдром неадекватной продукции эритропозтина при анемии. Н Гематол. и трансфузнол. 1999, -т 44, № 3.-с. 30−35,
  78. Перов 10, Л., Ходасевич Л, С. Патогенех гсмолитико-уремического синдрома // Архив патологии. ¦ 1991. № 3. — С. 74−78.
  79. Иодберевдн М М К:1 нннко-иммунологическне особенности аутоиммунных гемолитических анемий. Днсс.. канд. мед, наук, М., 1998,
  80. Попкова Т. В, Алекберова З. С. Александрова Е.Н. с соавт Факторы риска кардиоваскулярних нарушений и атеросклероз при системной красной волчанке. Н Научно-практическая ревматология. 2004. — № 4. —с, 10−13.
  81. А.А., Алексеева Т. Г., Зимина З. В. Уровень фактора некроза опухоли в сыворотке крови больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом И Тер. арх. 1993. — № 5, — С. 9−12,
  82. Д.В., Кузнецова Т. В., Кобылянскнй А.Г». с соавт. Уровень нитратов в сыворотке крови пациентов С системной красной волчанкой и антнфосфолипидным синдромом Н Тер. арх, 2004. — № 5. • С. 19−22.
  83. Т.М., Алекберова З. С., Александрова Е. Н. с соавт. Кли-нико-иммунологические аспекты алтнфосфолипндного синдрома // Н Научно-практическая ревматология (приложение), — 2003.-№ 2.- е. 89.
  84. Т.М., Алекберова З.С Аитифосфолнпндный синдром: серологические маркеры, диагностические критерии, клинические проявления, классификация, прогноз // Тер. арх, 1998, — № 2. — С. 7478.
  85. Решетняк Т, М" Алекберова З. С, Т Насонова В, А, Применение наза-простана у больных системной красной волчанкой с антнфосфолипидным синдромом И Тер. арх. 1999- - № 5. — с, 40−47.
  86. Т.М., Алекберова З. С., Насонова ЕЛ., Насонова В. А. Принципы лечения аитнфосфолниилного синдрома при системной красной волчанке Ч Тер. арх, 1998. — № 9. — С. 83−8?
  87. Т.М., Войнеховская Б., Алекберова 3, С. с соват. Антитела к различным фосфолнпидам у больных системной красной волчанкой и первичным антифосфоднаидиим синдромом. И Клиническая медицина. 1999, — 5. — с. 32 — 37.
  88. Т.М., Дерксен Р. В., Алекберова З. С. с соавт. Антитела к рг-гликопротсину 1 при системной красной волчанке: новый лабораторный маркер антнфосфолииндного синдрома. // Клиническая меди-пина. 1998 — № 3. — с 36 — 40.
  89. Т.М., Котельникова Г. Н., Калашникова Л. А. с соавт. Клиннко-иммунологические проявления первичного и вторичного ан-тнфосфолнпидного синдрома И Паучно-практнч. ревматология. ¦ 2004. -№ 4.-С, 15−23.
  90. Решетняк Т-М-, Мач Э. С. Александрова Е.Н. с соавт. Тромбо АСС в профилактике сосудистых нарушений при антнфосфолипндном синдроме II Клнн. мед. 1999. ¦ 10. — С. 30−35.
  91. Т.М., Штнвельбад И. Б. Антифосфолнпидный синдром у больных старше 45 лег // Клннич, геронтология, 2002 — № 3. -с. 4−9.
  92. Т.Г., Козннси Г.И, МорфофункШональная характеристика зритрона в норме (обзор лшературы). И Клин. лаб. диагностика, -2001.-№ 5.-С. 3−7.
  93. Селиванов Е. В- Иммунные нарушения и особенности лабораторной диагностики антифосфолиггнлного синдрома- Днсс. .канд. мед, наук.- М&bdquo- 1998 128 с,
  94. .Ф. Концепция аутоиммунитста в редакции конца 80-х и качала 90-х годов.// Микробиол., эпидемиол- и нммунобиол -1995.-Jfc3.-C. 42−47,
  95. Сердюк Г. В- Пути повышения эфФектнаностн дшписщш н лечения больных с циркулирующими анти коагулянтами волчаночного типа: Автореф, дне. ., канд, мед. наук. Барнаул, 1993, — 23 с,
  96. Г. В., Дорохов А, Е. Методика выявления и клиническое значение волчаночного антнкоагулянта,// Клиннко-лабораторная диагностика предтромбоза и тромботнческнх состояний. Сборннх научных трудов, Санкт-Петербург, 1991. — С, 87−92.
  97. А.Э., Чапаева H.H., Ширн некий B.C. Первичный и вторичный антнфосфолипидный синдром: иммунологическая характеристика // И Научно-практическая ревматология (приложение) 2003.'2.- с. 94.
  98. В.А. Клинико-морфологнчсские параллели при гемо-лнтико-урсмическом синдроме у детей. Дисс,. кайл, мед. наук. Саратов, 1996.
  99. H.A., Иванова М М Исходы и прогноз при системной красной волчанке И Научно-практическая ревматология, — 2003,-№ 2.-с. 53 56.
  100. Тареева И. Е, (ред), Нефрология (в 2 томах), И М.- Медицина. 1995.109, Тареева И. ЕН Козловская Л. В., Романова М. Д., Янушкевич Т. Н. Нарушения гемостаза при волчаночном нефрите // Тер, архив. 1992. № П. С. 49−52,
  101. ПО. Тепфер Г., Тома р. Цанга Б. Спецнфицеские белки в клинической лабораторной диагностике: вопросы и ответы. М., 2001. — 96 с. 111, Терапия: пер. е англ., доп, // гл, ред. А. Г, Чучалнн. М, — ГЭОТАР МЕДИЦИНА. 1997 — с. 139 -151.
  102. Aharon A., Levy У., Bar-Dayan Y. et al. Successful treatment of early secondary myelofibrosis in SLE with IVIG // Lupus. 1997. — Vol, 6, № 4.-P. 408−411.
  103. Alvarez A. t Fonseca T" Carvalho L. Pancytopenia as the first manifestation of connective tissue disease H Acta.Med.Port.- 1994, — Vol. 7, X® 1, — P. 35−38,
  104. Ankri A., Mahaun H-, Gouti M. C- et al. Beta-2-glycoprotciri I and thrombotic risk in patients with amiphospholipid antibodies.// Thromb. Haernost. 1993. -v. 69-N 6-p. 598.
  105. Antolin J., Amerigo M.J., Gomez E. et ah The hematological manifestations in 111 patients with systemic lupus erythematosus.// Br-J-Rhcumatol1992-Vol31, Jfe 7.-P.170−173.
  106. Arce-Sa Tinas A" Cardie! M.H., Gu? jnan J, ct al. Validity of retrospective disease activity assessment in systemic lupus erythematosus.// J. Rheumatol -1996. Vol.23, ife 5. — P 846−849.
  107. Arvieux J., Schweizer B., Roussel B. ci al. Autoimmune haemolytic anaemia due to anti-phospholipid antibodies // Vox-Sang.- 1991- Vol, 61, № 3.- P, 190−195.
  108. Asherson R.A. A «primaiy» amiphospholipid syndrome//J.Rhe um, -1988. V.15, № 12, — P. 1742−1746.
  109. Asherson R.A. Complications of oral contraceptives and anti-phospholipid antibodies: reply to the letter by Bruncau et at. // Anlir. Rheum. -1988. V.31. № 4 — P.5 75−576.
  110. Asherson R.A., Ccrvera R., Font J. Multirogan thrombotic disorders in systemic lupus erythematosus: a common link? II Lupus. 1992. — Vot. 1, № 4. — P, 199−203.
  111. Asherson R.A., Harris E.N. Anticardiolipin antibodies-clini cal associations. // Postgrad Med J, I986.-V.62. — P. I08I — 1087.
  112. Asherson R.A., Lubbe W.F. Cerebral und valve lesions in SLE: association with antipbospholipid antibodies. tf J, Rheum.- 1988. V. I5″ J&4, — P.539−543.
  113. Asherson R.A., Merry P., Asherson J.F. et al. Antiphospholipid antibodies: a risk Factor For occlusive ocular vascular disease in SLE and the"primary" antipbospholipid syndrome, // Ann.Rheum.Ms. 1989. ¦ V.48, -P. 358−361.
  114. Bailey F., Lilly M., Bertoli L., Ball G. An antibosy that inhihitis in vitro hone marrow proliferation in a patient with systemic lupus erythematosus and aplastic anemia. // Artritis.Rhcum. 1989, — Vol.32, № 7. — P. 901 905.
  115. Bhatia S, Ranadive N., Manek R., Deodhar K Autopsy study of patients dying oFbleeding diathesis // Indian.J.Pathol.Microbiol. 1998. — Vol. 41, № L-P. 71−76.
  116. Bloom E.J., Abra D.J., Rodgers GJ Lupus anticoagulant in the acquired immunodeficiency syndrome, ft /AM. 1986. — V.256. — P.49M93.
  117. Bocy MX., Colaco C.B., Gharavi A.E. et al. Thrombosis in SLE- Striking association with the presence of circulating «lupus anticoagulants „, ft Brit. Med. J.- 1983.-v.287.- p. 1021−1023.
  118. Boffa M.C. The difFerent antiphospholipid antibodies, athophysiol-ogy oF associated thrombosis.// 16th World Congress of the International Union of Angiology Abstracts. Paris, 1992. — p. 174.
  119. Borowski S., Talmon G., Mani A. Antibodies to phospholipids prevent collagen-induced thromboxancB-2. //Thrornb, Res,-I986,-Supp.6.-abstrJ55.-p.78.
  120. Boxer M, Elliman L., Carvalho A. The lupus anticoagulant.// Art.hr. Rheum -I976.-V. l9.-p. 1244−1248.
  121. Boil E.Y.W. Thompson J.H., Owen O. Thrombosis in SLE despite circulating anticoagulants. //JLakCtiitMed. 1963. ¦ Y.63. — P. 123- 126.
  122. Bombardier C“ Gladnian D.D. Urowitz M.B. ei al. Derivation of the SLEDAI: a disease activity for lupus patient-// Arth- And Rheum,-1992,-Vol.35.-P. 630−640.
  123. Cavil 11. Diagnostic methods, // Ctin. Hematol. 1982. ¦ № 2 — P. 259 -275.
  124. Cervera R., Font J., Loper.-Soto A. et al. Isotypc distribution of anti-cardiolipin antibodies in systemic lupus crytematosns: prospective analysis of a series of 100 patients // Ann.Rlieum.Dis.- 1990.- Vol. 49, № 2, — P. 109 -113.
  125. Choi B.G., Yoo W.h. Successful treatment of pure red cell aplasia with plasmapheresis in a patient with systemic lupus erythematosus // Yon-sei Med.J. 2002. — Vol. 43, № 2. — P. 274−278.
  126. Dallman P R Iron deficiency and the immune response, // Am, J, of Clin. Nutr. 1987. — Vol, 46. — P. 329 — 334.
  127. Danielson B.G., Salmonson T, Derendorfll. et al. Pharmacokinetics of iron (IH)-hydroxide-sucrose complex after a single intravenous dose in healthy volunteers. // Drug Res. 1996, — Vol. 46. — P. 615 — 621.
  128. DeMayer E.M. Dallman P., Gurncy J.M., I lallerg L. et al. Preventing and controlling iron deficiency anemia through primary health care, // World Health Organisation. 1989. — Geneva. — P. 23- 34.
  129. Doutre M, S» Beylot J., Bey lot C, et al, Systemic lupus erythematosus and Hodgkin’s disease // int.J.Dennatol. 1994 — Vol. 33, № 6. — P. 10 671 072.
  130. Drenkard C., Villa A.R., Alarcon-Scgovia D, et al. Influence of the antiphospholipid syndrome in the survival of patients with systemic lupus etythematosus // J.Rheumatol.- 1994.- Vol 21, № 6.- P. 1067−1072.
  131. J 54. Fagioto E, Vigevaru F., Pozzetto U. High cytokine scrum levels in patients with autoimmune hemolytic anemia (AIGA) // Immunol. Invest.-1994 Vol- 23, № 6−7.- p. 449−456.
  132. Fong K.Y., Loizou S., Boey M.L.et al. Anticardiolipin antibodies, haemolytic anaemia and thrombocytopenia in systemic lupus erythematosus// Br-J-Rheumatol-1992-Vol.31, № 7.-P.4S3−4SS.
  133. Fonscca ?, Alvarez R" Gonsalez, M.R. et at. Prevalence of anticardi-olipin antibodyies in subacute cutaneous lupus erytematosus // Lupus. -1992.- Vol.1, № 4, — P. 265−268,
  134. Font J, Lopes-Soto A., Cervera R. et al. Antibodies to thromboplastin in systemic lupus erytematosus: i&otype distribution and clinical significance in a series of 92 patients // Thromb.Res. 1997. — Vol, 86, I — -P. 37−48,
  135. Fukuya H, Hi rose W., Masuda T. et al. A case of systemic lupus erytematosus presenting with myelofibrosis as a cause of pancytopenia // Ryu-machi 1994, — Vol, 34, J6 4.- P. 773−778.
  136. Ciamba G., Montani N., Montecucco C.M. et al. Purpura fulminans as clinical manifestation of atypical SLE with antiphospholipid antibodies- a case report H Haematologica. 1991.- Vol. 76, № 5.- P. 426−428.
  137. Gnocchi C.A., Yaryour C., Kohan A. et al. Lesion vascular renal y anemia hemolitica microangiopatica en lupus eritematoso sistemico // Medicina. (B-Ares>. 1997. — Vol. 5, № 2. — P. 200−204.
  138. Habib G.S., Sal iba W.R. Froom P. Pure red cell aplasia and lupus! l Sem. Arthritis, Rheum, 2002. — Vol. 31.4. — P, 279−283.
  139. Hariharan D, Marino CS., Sen I. Neonatal lupus erythematosus with microvascular hemolysis U J.Pediatr.Hematol, Oncol, 2000. — Vol, 22, № 1.- P. 351−354.
  140. Hashizume K, Sato M., Sacki S. et al. An elderly case of systemic lupus erytematosus associated with herpes zoster, anemia, and hemiparesis // Nippon, Ronen, gakkai. Zasshi 1991 — Vol. 28, № 6, — P. 817−822.
  141. Hebert L.A., Birmingham D.J., Shen X.P. et al. Effect of recombinant erythropoietin therapy on autoimmunity in systemic lupus erythematosus // AmJ.Kidney.Dis, 1994. — Vol.24, Jfe I. — P. 25−32.
  142. Hess l>, C" Sethi K" A wad E. Thrombotic thrombocytopenic purpura in systemic lupus erytematosus and antiphospholipid antibodies: effective treatment with plasma exchange and immunosuppression // J, Rheumatol,-1992 Vol. 19, № 9 — P. 1474−1478.
  143. Heyman S.N. Spetre G" Aamar S. et al. Autoimmune cholangiopa-thy associated with systemic lupus erythematosus // Liver, 2002, — Vol, 22, № 2. — P. 102−106.
  144. Hillman R.S. Aull K.A. Haematology in Clinical Practicc it New York, McGraw Hill — 1995.
  145. Hughes G.R.V, Harris EX, Gharavi A.E. The anticardiolipin syndrome // J. RhcumaL 1986. — V. 13"K*3, — P.486,489.
  146. Ichilawa Y. t Tanaka C" Ohya N., Hida M. Hemolytic anemias observed in SLE // Nippon-Rinsho, -1996, Vol. 54, № 9, — P, 2528−2533,
  147. Han Y., Naporsiek Y. Pure red cell aplasia associated with systemic lupus erythematosus: remission after a single course of intravenous immunoglobulin// Acta, Haematol, — 1993.-Vol. 89, Xs3.- P, 152−154,
  148. Jain R" Chartash E, Susin M el al. Systemic lupus ervtematosus complicated by Thrombotic microangiopathy // Semin.Arthritis.Rheum-1994.- Vol. 24, Jfe 3 P. 373−182.
  149. Javier R.M., Sibilia J., Offber C. et al. Lc syndrome d’activation macrophagiquc au cours du lupus H Rev.Rhum.Ed.Fr, 1993. — Vol. 60, № II.- P. 831−835.
  150. Jimenez-Balderas FJ" Morales-Polanco M.R., Gutierrez L, Acute sideroblastic anemia in active systemic lupus erytematosus U Lupus.-1994.- Vol 3, № 3.- P. 157−159.
  151. Jouhikainen T., Pohjola-Sintonen S., Stephansson E. Lupus anticoagulant and cardiac manifestations in SLE. II Lupus. 1994. — Vol. 3, № 3.-P, 167- 172.
  152. Junca J^ Cuxart A., Tural C. et al. Systemic lupus ervtematosus and pernicious anemia in an 82-year-old woman H J, Rheumatol.- 1991.- Vol. 18, № 12--P. 1924−1925.
  153. Kaburaki J. Kuwana M., Yamamoto M. et al. Clinical significance of phospholipid-dependent anti-beta 2-glycoprotein I (beta 2-GPI} antibodies in systemic lupus erythematosus U Lupus.- 1995.- Vol. 4, № 6.- P, 472−476,
  154. Karlson E.W. Daltroy L.H., Lew A.R. et al. The relationship of socioeconomic status, race, and modifiable risk factors to outcomes in patients with systemic lupus erythematosus J! Arthritis and Rhcumatism.-1997-Vol.40, № 1 -P.47−56.
  155. Keeling D M, Isenberg D.A. Jlaematological manifestations of systemic lupus eiytematosus.// Blood-Rev -1993.-Vol.7, X? 4.-P. 199−207.
  156. Kcttanch A. Hayem G-, Palazzo E. Une observation de remission post-partum d’une dyserythropoiese acquise, une cause rare d’anemie au cours du lupus erythemateux dissemine // Rev. Med.lnteme. 1998, — Vol, 19, № 7- P. 571−574.
  157. Kokori S, l, loanidis J, P., Voulgarelis M. el al, Autoimmune liemo-lytic anemia in patient with systemic lupus erytematosus // Am J. Med. -2000. Vol. 108, № 3. — P. 198−204.
  158. Kontessis P. S" Paraskcvopoutos A. Papagcprgiou I. Et al. Successful use of recombinant liuman erythropoietin in a pregnant woman with lupus nephritis ti Am. J Kidnei.Dis. 1995. — Vol. 26, № 5.- P. 781−784.
  159. Krantx S B. Pathogenesis and treatment of anemia of chronic disease // Am J. Med Sei. -1994 Vol. 307, № 5, — P. 353−359
  160. Lam S.K., Quah T.C. Anemia in systemic tupus erytematosus // J Singapore.Paedialr.Soc. 1990. — Vol. 32, № 3−4. — P. 132−136.
  161. Lang B, Staub R.H., Weber S, et al. Elevated anticardiolipin antibodies in autoimmune haemolytic anaemia irrespective of underlying systemic lupus eiytematosus // Lupus. 1997. — Vol. 6r № 8. — P. 652−655.
  162. La2archick J., Kizer J. The laboratory diagnosis of lupus anticoagulants it Areh.Paihoi.Lab.Med. 1989,-V.I13.-P. 177−180.
  163. Lechner K- / Acquired Inhibitors in nonhemophiIie patients //Haemostasia, -1974. -VJ.-P.65,
  164. Lee H, H" Allain J, P. Genomic screening for blood. Borne viruses in transfusion setting. Vox. Snag. ¦ 1998. — Vol 74 (suppt. 2). — P. 119- 123,
  165. Leiter L, M" Rcuhi K.R., Racis S-P. et al. Iron status allers murine systemic lupus erythematosus // J.Nutr.- 1995.- Vol. 125,№ 3, — P. 474−484.
  166. Lesperancc B" David M" Rivard I.R.C, Relative sensitivity of different tests in the detection of low titer lupus anticoagulants.'/l'hromb.Haemost, -1988, -V.60 (2),-P.2t7−219.
  167. Letsky E, A, Disseminated intravascular coagulation // Best PracLRes. CI in. O bsteLGy naeco I, 2001. — Vol, 15, № 4.-R 623−644.
  168. Lcvine SR. Welch K M A. Cerebrovascular ischemia associated wiih lupus anticoagulant // Stroke. -1987.-V. 18, № I. P. 257−263.
  169. Liu H, Ozaki K. et al, Suppression of haematopoiesis by IgG autoantibodies from patients with systemic lupus erythematosa (SLE) // Clin.Exp.Immunol. 1995- - Vol. 100, № 3- - P. 480−485,
  170. Lorand-Metzc L, Carvalho M.A., Costallat L. T- Morphologic dcs Knochcnmarks bei systcmischen Lupus erythematodes // Patologe 1994. -Vol. IS. № 5. -P. 275−280.
  171. Means R.T., Krant/. S.B. Inhibition of human erythroid colonyform-ing units by gamma interferon can be corrected by recombinant human erythropoietin II Blood 1991. — Vol. 78. № 10. — P 2564−2567
  172. Marques J.A. Rhim H., Distcnfcld A. Inhibition of bematopoiesis by a plasma factor in a case of aplastic anemia, associated with systemic lupus erythematosus //P.R.Heallh.Sei.J 1995 — Vol. 14. № 4.- P. 293−296.
  173. Massengill S.F., Hcdrick C, Ayoub E. M, et al, Antiphospholipid antibodies in pediatric lupus nephritis I! Am.LKidney.Dis. 1997. — Vol. 29. Jfe3,-P, 355−36L
  174. Meslanza-Pcralta M. Ariza-Ariza R, Cardiel M.H. et al. Thrombocytopenic purpura as initial manifestation of systemic lupus erytematosus II
  175. Rheumatol, 1997. — Vol 24. № 5. — P, 867−870.
  176. Meyer 0-, Cyna L., Borda-Iriarte G- et al, Anti-phospholipid antibodies, thrombosis and lupus, The value anti-cardiolipin antibody assay by the ELISA method. //Excepta Med -I986.-V.22.-P 118.
  177. Matsuura E-. Igarashi Y., Yasuda T. et aJ, Hctcrogencty of anticardi-olipin antibodies defined by the anticardiolipin cofaclor. // H Immunol- -1992. -Vol. 148. P. 177−178,
  178. Morishita Y. Matsukawa Y., Kura Y. cl al. Antithymocyte globulin for a patient with systemic lupus erylematosus complicated by severe pancytopenia U J.Int.Med.Res. 1997 — Vol. 25, № 4 — P, 219−223.
  179. Musso M., Ponetto F., Crescimanno A. et al. Autologous peripheral blood stem and progenitor (CD34+) cell transplantation for systemic lupus erytematosus complicated by Evans syndrome // Lupus. 1998. — Vol. 7, № 7, — P. 492−494.
  180. Nair K., Pavithran K" Philip S. ct al. Cold haemagglutinin disease in systemic lupus ciytematosus // Yonsei.MedJ. 1997. — Vol. 38, Jfe 4. — P. 233−235.
  181. Navarro M., Cervers R., Teixido M. et al. Antibodies to the endothelial ceils and to beta2-glycoprotcin I in the antiphospholipid syndrome- prevalence and isotype distribution. U Brit. J. Rheum. 1996. — Vol. 35, -P. 523 — 528.
  182. Nesher CI., Hanna V.E., Moore T.l. et al. Thrombotic microagiographic Hemolytic anemia in systemic lupus erytematosus U ScimoArthritss.Rheum.- Vol, 24. № 3.- P. 165−172.
  183. Ogawa T-. Arai I I., Maruyama K. et al. Assatiation of systemic lupus erytematosus and hemolytic uremic syndrome t! Pcdiatr. MephroL 2000. -Vol. 14, № I.-P. 62−64,
  184. Qrbach H-, Ben-Yehuda A., Ben-Yehuda D. et al. Successful treatment of pured cell aplasia in systcmic lupus erythematosus with erythropoietin // J.Rbeumatol.- 1995, — Vol. 22. № 11, — P. 2166−2169.
  185. Parodi A., Rebora A, ARA and EADV criteria for classification of systcmic lupus ciytematosus in patient with cutaneous lupus erytematosus // Dermatology. 1997 — Vol. 194. 3. — P 217−220.
  186. Perrota S., Locatelli F., La Manna A. et al. Anti-CD20 monoclonal anlibody (Rituximab) for life-threatening autoimmune haemol>tic anaemia in a patient with systemic lupus erythematosus // Br.J.Haematol. 2002. -Vol. 116, № 6. — P. 465−467.
  187. Rahman J., Rush id M.A., Yunus A-V. et al. Acquired pure red cell aplasia a case report // Bangladesh. Med, Res.Counc.Bull. — 1998. — Vol. 24, № 3,-P, 79−81.
  188. Rocca P.V., Siegel L.B., Cupps T.R. The concomitant expression of vasculitis and coagulopathy: synergy for marked tissue ischcmia ft J.Rheumatol.- 1994, — Vol. 21. № 3, — P. 556−560,
  189. Roffe C. t Cahill M.R., Samanta A. et al. Aplastic anaemia in systemic lupus erytematosus: a cellular immune mechanism? H Br.J.Rheumatol. -1991. Vol.30, N? 4. — P. 301−304.
  190. Roubey R.A.S. Immunology of the antiphospholipid antibody syndrome U Arthr. and Rheum 1996. — Vol, 39 — P 1444 — 1454.
  191. Schett G" Firbas U" Fureder W. Decreased scrum erythropoietin and its relation to anli-eiythropoictin antibodies in anaemia of systemic lupus erythematosus // Rheumatology (Oxford). 2001, — Vol. 40, № 4. — P. 424 431.
  192. Shelly A.K., Kumar S, R" Gcdalia A. et a., Sicklc-ccil anemia with systemic lupus erythematosus: response to hydroxyurea therapy H J. Pcdialr Hcmatol.Oncol 1998 — Vol. 20, № 4. — P 335−337.
  193. Singh R.R., Saraya A.K., Saxena R. et al. The coagulation abnormalities in SLE //In: XVTIIih II. AR Congr RJicumat.(Brazil) -1989 PI.
  194. Sipek-Dolnicar A., Hojnik M., Rozman B, el al. Small vessel thrombosis without major thrombotic events in systemic lupus erythematosus pa-lient with antiphospholipid syndrome // Wicn.Klin.Wochcnschr, 2000. -Vol. I12,№ 15−16. — P. 707−710.
  195. Sohngen D., Speckcr C., Wchmcicr A, et al, Prevalence of lupus anticoagulant, autoimmune hemolysis, thrombocytopenia and disorders ofplatelet fufflion in unselccted patients with SLE // Bcitr.Infusionther. -1992. Vol. 30, — P 469−473
  196. Steinberg A.D. Systemic lupus erythematosus- theories of pathogenesis and approach to therapy // ClinJmmunol.Jmmunopathol. 1994. — Vol. 72, № 2.-P. 171−176
  197. Sthocgcr Z., Sthocger D. Green I., et al- The role of anticardiolipin autoantibodies in tlie pathogenesis of autoimmune hemolytic anemia in systemic lupus erythematosus U J. Rheumatol, — 1993.- Vol 20. № 12, — P. 20 582 061.
  198. Stone M.S. Jonstone LB" Brooks M. et al. Lupus-type «anticoagulant» in a dog with hemolysis and thrombosis H J.Vet.Intem.Med. 1994,-VoL.Jft 1.-P. 57−61.
  199. Tsao C.H., Hsueh S., Huang J, L. Initial presentation of hemolytic uremic syndrome in a boy with systemic lupus erythematosus // Rheumatol. Int. 2002. — Vol. 21, № 4. — P. 161−164,
  200. Tsao B.P., Grossman L.M., Riemckasten G. Familiality and cooccurrence of clinical features or systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum 2002. — Vol. 46, Jfe 10. P. 2678−2685.
  201. Tsutsumi A, Matsuura I Ichikawa K. et al. Antibodies to bcta2-glycoprotein I and clinical main Testation in patients with systemic lupus erythematosus// Arthr, and Rheum. 1996, — Vol, 39. — P. 1466 — 1474,
  202. Tzioufas A.G., Kokori S. L, Pctrovas C. L, Moutsopoulos H.M. Autoantibodies to human recombinant erythropoietin in patients with systernie lupus erytematosus: correlation with anemia // Arthritis.Rheum. -1997. Vol. 40, Jfe 12. ¦ P. 2212−2216.
  203. JI. Vaarala 0,. PaEosuo T., Vaara M. et al. Infection, anticardiolipin arid thrombosis. //ScandJ-Rheum1988.-V.67. P.36−38
  204. Vigeant P., Mcnard H. A, Boire G. Chronic modulation of the autoimmune response following parvovirus B!9 infection U J, Rheumatol. -1994 -Vol. 21, № 6.-P. 1165−1167.
  205. Vivaivcos J. I. opes-Soto A., Font J, et al. Primary antiphuspholipid syndrome: clinical and biological study of 36 cases it Mcd.Clm.Barc.-1994- Vol. 102, № 15 P. 561−565.
  206. Voulgarelis M-, Kokori S, l, loanidis J, P. et al. Anaemia in systemic lupus erythematosus: «etiological profile and the role of erythropoietin H Ann.Rheum.Dis. 2000. — Vot 59, № 3. — P. 217−222.
  207. Wada H-, Mori V-, Shimura M, et al. Poor outcome in disseminated intravascular coagulation or thronbotc thrombocytopenic purpura patients with severe vascular endothelial cell injuries it AmJ. Hematol, 1998, — Vol 58, № 3.-P. 198−194,
  208. Walter T. Infancy: mental and motor development, if Am. J, of Clin. Nulr. 1989, — Vol. 50. — P, 655 — 667.
  209. Ward M M., Pyun E. T Studenski S. Mortality risks associated with specific clinical manifestations systemic lupus erythematosus ft Arch.lntem.Mcd. 1996, — Vol. 156,№ 12. — P. 1337−1344.
  210. Watanabe A., Kawachi Y, Nishihara T. et al. Mixed warm and acold antibody type autoimmune hemolytic anemia associated with systemic lupus erythematosus // Rinsho Ketsucki, -1996. Vol. 37, № 1. -P. 77−81.
  211. Worwood M. Serum ferritin, it Methods of Haem. 1980. — Vol. I-P.58−89.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!