Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

1. Историческая справка Известно, что еще врач Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.

Так, древний врач Аретей (111—11 века до н. э. сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.

Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э. пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501—1576., диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644. первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750.

Русские ученые М. Я. Мудров (1826. и Г. И. Сокольский (1838. пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С. П. Боткиным (1887. высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е. О. Манойлов (1912. и Н. Ф. Голубов (1915. обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г. И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой… Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения… Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.

А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.

В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С. П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную. Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С. П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов. воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы. — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме. не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

2. Определение и распространенность БА Астма (по ВОЗ .— это хроническая болезнь, для которой характерны периодически повторяющиеся приступы удушья и свистящего дыхания, тяжесть и частота которых варьируются у разных людей. У людей, страдающих астмой, симптомы могут наступать несколько раз в день или в неделю, у некоторых людей приступы случаются во время физической активности или ночью. Во время приступа астмы эпителиальная выстилка бронхиол разбухает, что приводит к сужению дыхательных путей и сокращению воздушного потока, поступающего в легкие и выходящего из них. Повторяющиеся приступы астмы часто приводят к бессоннице, дневной усталости, пониженным уровням активности, а также пропускам школьных занятий и невыходам на работу. Коэффициент смертности при астме относительно низкий по сравнению с другими хроническими болезнями.

Факты об астме

· По оценкам ВОЗ, в настоящее время от астмы страдает 235 миллионов человек. Астма является самой распространенной хронической болезнью среди детей.

· Астма является проблемой общественного здравоохранения не только для стран с высоким уровнем дохода; ею болеют во всех странах, независимо от уровня их развития. Большинство случаев смерти, связанных с астмой, происходит в странах с низким и средне-низким уровнем дохода.

· Недостаточный уровень диагностики и лечения астмы создает значительное бремя для отдельных лиц и семей и часто ограничивает деятельность людей на протяжении всей их жизни.

По данным отчета GINA «Ущерб от бронхиальной астмы в мире» (Global Burden of Asthma, 2013., страны с наибольшей распространенностью бронхиальной астмы — это Великобритания (частота бронхиальной астмы в популяции — от 18,4% до 15,3% в зависимости от региона., Новая Зеландия — 15,1%, Австралия — 14,7%, Ирландия — 14,6%, Канада — 14,1%, Перу — 13%, Тринидад и Тобаго — 12,6%, Коста-Рика — 11,9%, Бразилия — 11,4%, США — 10,9%, Фиджи — 10,5%, Парагвай -9,7%, Уругвай — 9,5%, Израиль — 9%, Барбадос — 8,9%, Панама — 8,8%, Кувейт — 8,5%, Украина — 8,3%, Эквадор — 8,2%, ЮАР — 8,1%, Чехия — 8%, Финляндия — 8%, Мальта — 8%, Республика Берег Слоновой Кости — 7,8%, Колумбия — 7,4%, Турция — 7,4%, Кения — 7%, Германия — 6,9%, Франция — 6,8%, Норвегия — 6,8%, Япония — 6,7%, Швеция — 6,5%, Таиланд — 6,5%, Филиппины — 6,2%, ОАЭ — 6,2%, Бельгия — 6%, Австрия — 5,8%, Испания — 5,7%, Саудовская Аравия — 5,6%, Аргентина — 5,5%, Иран — 5,5%, Эстония — 5,4%, Нигерия — 5,4%, Чили — 5,1%. Распространенность астмы в России — 2,2%.

Несмотря на то, что бронхиальная астма неизлечима, в настоящее время считается доказанным, что адекватное лечение позволяет контролировать клинические проявления заболевания — симптомы, нарушения сна, ограничения повседневной активности, нарушение функции легких, потребность в препаратах неотложной помощи. При контролируемой астме характерно не более чем случайное возобновление симптомов и крайне редкое развитие тяжелых обострений заболевания.

3. Этиология и патогенез В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насекомых -;

сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.,

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо подушек и др. закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2—5 лет.

Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается потипу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней. Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др., метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры., психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение., физическая нагрузка. По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs., в этиологии которого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться. В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ. и метаболических систем, активируемых ЦАМФи ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзои эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бетаадренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов».. Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов., активируют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРСА. МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы.

4. Современная классификация бронхиальный астма заболевание Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на внутренние (обусловливающие развитие заболевания. и внешние (провоцирующие появление симптомов.

Внутренние: гены, предрасполагающие к атопии, гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности, ожирение, пол Внешние факторы, аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть кошек, собак, мышей и пр.; аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые.; внешние аллергены (пыльца растений, грибы.; пищевые аллергены, инфекции (главным образом, вирусные., курение табака (пассивное, активное., загрязнение воздуха, резкие запахи, питание (вскармливание детей питанием на основе цельного коровьего молока и соевого белка., профессиональные сенсибилизаторы (мучная, кофейная, древесная, зерновая пыль, антибиотики, формальдегид, перхоть животных, дезинфекционные вещества и так далее., физические нагрузки, климатические условия (вдыхание холодного, сухого, влажного воздуха.

Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1. Биологические дефекты у практически здоровых людей

2. Состояние предастмы.

3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы

1. Иммунологическая

2. Неиммунологическая.

III. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы: Атонический, с указанием аллергена. Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов. Аутоиммунный. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений. Нервнопсихический. Адренергический дисбаланс. Первично измененная, реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения:

1. Легкое течение.

2. Течение средней тяжести.

3. Тяжелое течение.

V. Фазы течения:

1. Обострение.

2. Затухающее обострение.

3. Ремиссия.

VI. Осложнения: Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.

В настоящий момент БА классифицируют по тяжести течения, это имеет значения для выбора тактики дальнейшего лечения.(ПСФВ-пиковая скорость форсированного выдоха.

Ступень 1. Интермиттирующая астма Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю., Короткие обострения, Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц., ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы, Разброс ПСВ менее 20%

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность, Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы, Разброс ПСВ 20—30%

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести Приступы астмы возникают практически ежедневно, Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность, Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю., ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины Разброс ПСВ более 30%

Ступень 4. Тяжелая перссистирующая астма Приступы болезни возникают ежедневно, Ночные приступы астмы случаются очень часто, Ограничение физической активности, ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы

5. Клиника и симптомы Ночные или утренние хрипы в груди — почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки — хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса. Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами. Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии — над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие. хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия. Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенности в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности. Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях. или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически). Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания. При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей — синуситы, гайморит, полипы носа. Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга. Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии. Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

6. Особенности течения и прогноза Осложнения. При часто повторяющихся приступах удушья с течением времени могут развиться вторичная эмфизема легких, легочное сердце. Во время приступа бронхиальной астмы может наступить спонтанный пневмоторакс и ателектаз легкого.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Учитывая ключевое звено патогенеза астматического статуса — блокаду адренорецепторов, основой бронхоспазмолитической терапии служит эуфиллин.

Категорически противопоказано использование адреномиметиков, антигистаминов, препаратов, угнетающих дыхательный центр, мочегонных. Помимо эуфиллина для восстановления бронхиальной проходимости на догоспитальном этапе по показаниям используются кортикостероиды, реанимационные пособия. Объем помощи определяется стадией астматического состояния и ответом больного на проведенную терапию. Существенную специфику имеет тактика эуфиллинотерапии. Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходимо создание и поддержание в крови больного стабильной, значительно более высокой, чем при приступе бронхиальной астмы концентрации препарата. Это требование достигается проведением быстройи эуфиллинизации с переходом на поддерживающую инфузию, темп которой соответствует скорости выведения эуфиллина. Если перед началом эуфиллинизации эуфиллин применялся внутрь, стартовая доза уменьшается на 20%, и с учетом реакции ребенка на ее введение модифицируется темп поддерживающей инфузии. При астматическом статусе I стадии улучшение или восстановление бронхиальной проходимости в большинстве случаев достигается на фоне введения эуфиллина. Больным, находящимся во II стадии, одновременно с началом эуфиллинизации внутривенно вводятся кортикостероиды (2—3 мг на 1 кг массы по преднизолону. В III стадии астматического статуса эуфиллинотерапия и введение кортикостероидов (более 4—5 мг на 1 кг массы по преднизолону. сочетается с реанимационными мероприятиями.

Во второй-третьей стадиях возможно присоединение сердечной недостаточности. В этом случае перед началом эуфиллинизации медленно внутривенно вводится возрастная доза 0,05% раствора строфантина в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы.

Все больные с астматическим статусом независимо от результатов лечения на догоспитальном этапе подлежат госпитализации. При астматическом статусе III стадии весь рекомендованный комплекс лечебных мероприятий осуществляется одновременно, сначала в домашних условиях, а затем — в процессе транспортировки больного в стационар.

Прогноз при бронхиальной астме определяется тяжестью течения болезни и адекватностью проводимого лечения. Он тем лучше, чем короче приступы удушья и чем больше промежутки между ними. Своевременное комплексное лечение, проводимое с учетом этиологии и патогенеза заболевания, способствует предупреждению приступов бронхиальной астмы и выздоровлению. Прогноз ухудшается при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.

7. Диагностика Диагностика бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений. Она основывается на данных анамнеза (приступ удушья развивается обычно после воздействия аллергена., типичной клин, картине заболевания и данных дополнительных исследований (анализ мокроты, крови и др… При микроскопическом исследовании мокроты в ней обнаруживают эозинофилы, кристаллы ШаркоЛейдена (блестящие бесцветные октаэдры, образующиеся при распаде эозинофилов. и спирали Куршманна (извитые слизистые нити, образующиеся в мелких бронхах. В крови часто выявляют эозинофилию, что подтверждает аллергическое происхождение заболевания. При подозрении на бронхиальную астму больного в межприступный период необходимо направить к врачу для проведения обследования с целью уточнения причины, патогенетических механизмов заболевания и выбора оптимального лечения. Важное место в диагностике бронхиальной астмы принадлежит аллергологическим методам исследования (см. Аллергические диагностические пробы, Аллергия. Кроме того, проводят общеклиническое обследование, исследование гормонального баланса, состояния адренергической системы и др.

При аспириновой астме определяют содержание простагландинов, проводят провокационный тест с ацетилсалициловой к-той. Тщательное обследование больного позволяет дифференцировать бронхиальную астму с многочисленными заболеваниями органов дыхания, к-рые могут сопровождаться бронхоспастическим синдромом, — хрон. бронхитом, пневмонией и др. Нередко приступ удушья при бронхиальной астме напоминает сердечную астму, к-рая чаще встречается у пожилых людей, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиосклерозе, стенокардии, гипертонической болезни и др. и характеризуется обычно одышкой с затрудненным вдохом (иногда может быть затруднен и выдох., а также наличием влажных хрипов преимущественно в нижних отделах легких.

Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни-появление легочного сердца. Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования. позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью., эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратериоз, карциноидный синдром и др. ., гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

8. Лечение В настоящее время достигнуты серьезные успехи в лекарственном лечении бронхиальная астма. Если раньше возможности терапии сводились лишь к снятию симптомов заболевания, то сейчас в абсолютном большинстве случаев мы можем контролировать его течение. Это значит, что механизмы прогрессирования болезни с помощью правильного лечения могут быть блокированы. Таким свойством прежде всего обладают препараты для так называемой базисной терапии астмы.

Данные лекарства не действуют при уже развившемся приступе удушья, их задача относится к «стратегическим» — предотвратить появление приступов, подавляя специфическое воспаление в бронхах, которое и является причиной их гиперреактивности. Это негормональные препараты базисной терапии, к которым относятся интал (хромогликат натрия., тайлед (недокромил), аколат (зафирлукаст), кетотифен (задитен). Применение этих средств позволяет подавить высвобождение веществ, повреждающих слизистую оболочку бронхов и вызывающих приступ удушья.

Гормональные (глюкокортикостероидные) препараты базисной терапии. Их противоастматическое действие сильнее, чем у препаратов, упомянутых выше. Препараты этой группы обладают очень высокой противовоспалительной активностью и надежно защищают бронхи от склерозирования, то есть от необратимого сужения. Глюкокортикостероиды, выпускаемые в виде карманных ингаляторов, при соблюдении режима дозирования действуют только на бронхиальное дерево, не оказывая существенного влияния на другие органы и системы организма.

К ингаляционным глюкокортикостероидам относятся бекотид, фликсотид, ингакорт, бенакорт. Длительное применение этих препаратов, предупреждающих возникновение приступов удушья, не приводит к сколько-нибудь существенным побочным эффектам. Лишь изредка наблюдаются кандидоз полости рта, осиплость голоса, что легко устраняется назначением противогрибковых средств и не требует прекращения лечения.

Глюкокортикостероидные гормональные препараты, предназначенные для приема внутрь (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон), назначаются только при тяжелом обострении бронхиальной астмы. Обычно курс гормональной терапии не бывает длительным, что дает возможность по окончании лечения полностью отменить данные препараты. Никаких отрицательных последствий и, тем более, гормональной «зависимости», вопреки распространенному в немедицинских кругах мнению, после проведения коротких курсов гормональной терапии внутрь не наблюдается. Несомненным же положительным результатом является быстрое восстановление исходной резко нарушенной бронхиальной проходимости, без которого жизнь пациента оказалась бы под угрозой.

Лишь небольшая часть больных в силу особой тяжести заболевания должна постоянно принимать таблетированные гормональные препараты. Только такой режим терапии позволяет им сохранять удовлетворительные самочувствие и работоспособность. Но и в данном случае лечение у специалиста позволяет свести к минимуму возможные побочные эффекты.

Теперь следует немного поговорить о бронхорасширяющих препаратах, преимущественно влияющих лишь на симптомы заболевания. Так называемые адреномиметики (беротек, сальбутамол, вентолин, астмопент), обычно применяемые в виде карманных ингаляторов, способны быстро устранить приступ удушья при первых признаках его появления (напомню, базисные препараты для этого не предназначены). Также в виде ингаляторов выпускаются и М-холиноблокаторы (атровент), ликвидирующие бронхоспазм у ряда пациентов.

Так называемые порошковые ингаляторы также не требуют синхронизации вдоха и ингаляции. С помощью дискхалера, например, адреномиметик вентолин поступает в бронхи в виде мелкодисперсного порошка. У некоторой части больных для симптоматического предупреждения приступов удушья путем расширения бронхов используются таблетированные формы адреномиметиков или продленные формы теофиллина (теотард, теопэк, теолонг и т. д).

Очень важным моментом является необходимость строгого соблюдения предписанных врачом доз того или иного препарата. Например, запрещается использование беротека-100 в дозе, превышающей 8 ингаляций в сутки. На фоне обострения астмы такая передозировка сама по себе ухудшает состояние больного и в отдельных случаях даже может быть причиной смерти. Итак, самолечение при бронхиальной астме недопустимо, необходим врачебный контроль.

Необходимы неотложные врачебные мероприятия, направленные на восстановление резко нарушенной бронхиальной проходимости. Необходимо помнить:

1. Отхаркивающие и разжижающие мокроту средства являются важной частью лечения больного бронхиальной астмой. Они применяются не только в виде отваров и настоев лекарственных трав, но и в виде таблетированных средств (бромгексин, амброгексаль, ацетилцистеин.

2. При наличии атопической астмы, связанной с аллергией на пыльцу растений, домашнюю пыль, споры грибков, хорошие и отличные результаты дает так называемая специфическая гипосенсибилизация, блокирующая патологические иммунологические реакции. Принцип лечения состоит во введении микродоз аллергена по особой схеме в виде курса инъекций. У многих пациентов на несколько лет полностью исчезают приступы удушья.

3. У больных аспириновой астмой прием очень малых доз аспирина по специальной программе часто вызывает снижение ранее повышенной чувствительности к препарату и улучшение в течении болезни. Существует большое количество методов нелекарственного лечения бронхиальной астмы. К ним можно отнести различные методы физиотерапии (электрофорез, индуктотермию, воздействие ультразвуком, амплипульс, ультрафиолетовое облучение), гипербарическую оксигенацию, лазерное или ультрафиолетовое облучение крови, а также так называемые эфферентные методы (гемосорбция, плазмаферез, плазмацитоферез, основанные на пропускании крови через специальные приспособления с целью изменения ее качественного состава). Перечисленные воздействия назначаются и проводятся только врачами, по строгим показаниям и почти исключительно только в стационаре.

Другие методы, такие, как рефлексотерапия, специальные дыхательные методики, психотерапия могут широко применяться амбулаторно. Освоение этих методов, не требующих сложного специального оборудования, предпологает тесное сотрудничество врача и больного, что само по себе положительно влияет на результаты лечения.

Спелеотерапия Микроклимат соляных копей и пещер, расположенных под землей (пос. Солотвино в Закарпатье, г. Соледар Донецкой области, г. Березники Пермской области, пещера Белая в г. Цхалтубо, Грузия) положительно влияет на состояние пациентов. Эффект спелеотерапии связан с особым взаимодействием частиц соли с поверхностью дыхательных путей, чистотой воздуха соляных пещер, отсутствием в нем бактерий, аллергенов, промышленных загрязнений. При этом урежаются или исчезают приступы удушья, нормализуются показатели иммунитета, облегчается отхождение мокроты.

Сегодня, чтобы получить тот же эффект, вовсе не обязательно спускаться в шахту. Специфический микроклимат с повышенной концентрацией сухого аэрозоля хлорида натрия создают в кабинетах спелеотерапии.

Сегодняшняя статистика показывает, что спелеотерапия позволяет улучшить состояние: при бронхиальной астме легкого течения — в 99%, при бронхиальной астме средней тяжести — в 82%, при тяжелом течении — в 42,8%. У подавляющего большинства, прошедших спелеотерапию, стойкий положительный эффект сохраняется от 1 года и более.

Нетрадиционные методы терапии Нетрадиционные методы терапии ни в коей мере не должны конкурировать с необходимой лекарственной терапией, тем более если речь идет о тяжелой и среднетяжелой формах бронхиальной астмы. В этих случаях немедикаментозное лечение является хорошим дополнением к определенному минимуму лекарственных средств, назначенных специалистом. Для больных бронхиальной астмой обращение к разного рода экстрасенсам, магам и колдунам, не имеющим никакого медицинского образования, подчас просто опасно.

Преобладание нелекарственных методов и рефлексотерапии в том числе вполне приемлемо при легкой форме бронхиальной астмы, бронхите с признаками бронхоспазма. Итак, к рефлексотерапии относят разного рода воздействия на биологически активные точки (зоны. организма, имеющие строго определенное положение). Действие на эти точки с помощью специальных тонких игл (иглотерапия), электрических импульсов небольшой мощности (электропунктура), небольших металлических шариков (цубо-терапия., надавливания пальцами (акупрессура, шиацу) способно во многих случаях ликвидировать и предупреждать приступы удушья, а также нормализовать состояние нервной системы у больных бронхиальной астмой.

Воздействие на биологически активные точки приводило к стойкой нормализации состояния нервной системы, а также к урежению или исчезновению приступов удушья. В домашних условиях рефлексотерапия может проводиться в виде точечного массажа (акупрессура, шиацу) биологически активных точек.

Многие пациенты хорошо знают, что слишком частое и глубокое дыхание (гипервентиляция) само по себе способно вызвать приступ удушья. Физическая нагрузка, особенно на холоде, смех, сильные положительные и отрицательные эмоции нередко вызывают резкое затруднение дыхания именно за счет предшествующей гипервентиляции. Положительное действие задержек дыхания на течение целого ряда заболеваний было замечено еще в древности.

Лечение многих болезней волевым уменьшением глубины дыхания лежит в основе известного метода К. П. Бутейко. Для больных бронхиальной астмой разработано большое количество гиповентиляционных упражнений, с помощью которых можно ликвидировать легкие и средние по тяжести приступы затрудненного дыхания или навязчивого сухого кашля. Ниже описываются некоторые приемы так называемой респираторной терапии по А. Н. Кокосову и В. С. Черемнову (1995 г.):

1. Абдоминальное дыхание. Активный выдох — втягивание передней брюшной стенки (живота., активный вдох — выпячивание ее.

2. Абдоминальное дыхание с пассивным вдохом. Активный выдох — втягивание живота, пассивный вдох — расслабление брюшного пресса.

3. Гиповентиляционное дыхание. Необходимо максимально расслабиться и дышать как можно более поверхностно, с чувством легкой нехватки воздуха (пациент не должен слышать своего дыхания).

4. Дыхание с задержкой после выдоха. После выдоха следует пауза на 3 — 7 секунд по счету про себя. В это время следует максимально расслабить все группы мышц.

5. Дополнительный выдох после задержки дыхания. После выдоха на 3 — 7 секунд делается пауза. Затем следует дополнительный активный выдох в результате втягивания живота.

6. Деление выдоха. Полный выдох совершается в несколько движений повторным (3 — 5 секунд) выдыханием небольших порций воздуха и короткими паузами (до 3 секунд).

7. Имитация вдоха. Техника выполнения такая же, как при абдоминальном дыхании. Во время задержки дыхания после выдох живот полностью расслабляется.

8. «Частичное дыхание». Рекомендуется мысленно ограничить глубину вдоха на «длину носа», «до начала» (или «до верхней трети грудины»). Вначале дыхание учащают, затем урежают. Пациенту следует стремиться дышать бесшумно.

Перечисленные приемы респираторной терапии во время занятий можно комплектовать в один повторяющийся дыхательный цикл: пассивный вдох — задержка дыхания в состоянии имитации вдоха — дополнительный выдох. В процессе занятий задержку дыхания с 3 — 7 секунд можно постепенно увеличить до 14 секунд и более при условии удовлетворительной переносимости тренировок. В основное время тренировки должны выполняться наиболее удающиеся пациенту упражнения.

В принципе, больному, занимающемуся респираторной терапией, следует постоянно контролировать свое дыхание, добиваясь максимального расслабления различных мышечных групп (особенно поясничной области). Частый сухой, надсадный кашель необходимо сознательно подавлять. Если этого сделать не удается, следует попытаться разделить кашлевой толчок на 5 — 7 маленьких кашлевых толчков-движений (типа «кхе-кхе-кхе»), во время которых рот должен быть закрыт (так называемый старческий кашель). Только после этого нужно отхаркивать мокроту, если она вообще появляется. Ряд приемов из числа описанных выше пациент может выполнять незаметно для окружающих в условиях обычной жизни (в городском транспорте, общественных местах, а не только дома).

Тренировки по данной методике должны быть ежедневными. Через 1,5- - месяца занятий время ежедневных тренировок с 2 — 3-х часов укорачивается до 30 — 40 минут. Во время первых занятий обычно не удается долго поддерживать режим гиповентиляции, поэтому 5−7-минутные упражнения должны чередоваться с 1−3-минутным отдыхом, который, однако, не должен сопровождаться частым и глубоким дыханием, провоцирующим бронхоспазм. Противопоказаниями к занятиям по указанной методике являются тяжелое обострение бронхиальной астмы, наличие дыхательной или сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма. Практически не имеет противопоказаний и проста в применении «звуковая гимнастика», способствующая расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и, следовательно, облегчению дыхания. В данном случае упражнения состоят в произнесении различных гласных, шипящих и прочих звуков в специальных сочетаниях.

Выполняются процедуры в положении сидя и лежа. После умеренного вдоха на медленном выдохе произносят звукосочетания «пфф», «ммм», «ррр», «бррух», «бррох», «бррах», «дррех», «дррих». Звук «ррр» растягивается на выходе в наибольшей степени (начать от 5 секунд и постепенно попытаться довести длительность «ррр» до 30 секунд. Выдох со звуковым упражнением следует повторять 4−5 раз.

Процедуры нужно выполнять натощак или через 2−3 часа после приема пищи. Теперь очень важно коснуться такого важного вопроса, как необходимость очищения бронхов от вязкой, часто имеющейся в значительном количестве мокроты, затрудняющей дыхание больного.

Приемы респираторной гиповентиляционной терапии, описанные выше, обязательно должны сочетаться с обычными общеукрепляющими упражнениями, выполняемыми утром и вечером без ограничения глубины дыхания. В противном случае «бронхиальный дренаж» может оказаться нарушенным. Тем, у кого бронхиальная астма сочетается с хроническим бронхитом, для освобождения бронхов от мокроты очень полезно применение так называемого постурального дренажа, суть которого состоит в следующем.

Утром и вечером, после приема стакана горячего чая и отхаркивающих средств, находясь в постели без подушки, пациент поочередно принимает положения «на правом боку», «на левом боку», «на спине», «на животе». Весьма эффективна дренажная позиция, имитирующая «доставание тапочек из-под кровати», когда пациент лежа на животе опускает голову и руки, стремясь «заглянуть» под кушетку. В каждом положении производится 5 медленных глубоких дыхательных движений. После глубокого вдоха, который совершается через нос, на выдохе через рот нужно сделать 3−4-кратное неглубокое покашливание до положения полного выдоха. Таким образом мокрота выдавливается из мелких бронхов в трахею, откуда она свободно откашливается.

Питание Рациональная сбалансированная диета способна существенно облегчить течение астмы. Прежде всего, при условии достаточной калорийности и легкой усвояемости рацион больного должен предполагать ежедневное употребление овощей, фруктов, продуктов из различных круп, бобовых, нежирного мяса и рыбы. Употребление консервированных, копченых продуктов, кислой капусты, томатов, шпината, любых вин следует существенно ограничить. В той же мере это касается таких продуктов, как шоколад, яйца, клубника, бананы, орехи, арахис, ракообразные, наваристые мясные и рыбные бульоны. Дело в том, что перечисленные продукты либо сами содержат, либо способствуют высвобождению внутри организма такого биологически активного вещества, как гистамин, что может стимулировать бронхоспазм.

Обратите внимание, что речь идет не о полном запрете, а лишь об ограничении потребления перечисленных выше продуктов. Строгость ограничения определяется индивидуальной переносимостью того или иного вида пищи. Ясно, однако, что чрезмерное потребление перечисленных «деликатесов» может заметно ухудшить состояние пациента, страдающего бронхиальной астмой. При аспириновой астме противопоказаны продукты, содержащие салицилаты (цитрусовые, виноград, клубника, малина, абрикосы, грейпфруты, сливы, картофель, огурцы и томаты., а также желтый пищевой краситель тартразин, который часто добавляют в пирожные и безалкогольные газированные напитки).

Хорошие результаты часто достигаются при применении разгрузочно-диетической терапии. Она может быть назначена при атопической (аллергической) астме, не поддающейся обычному лечению, а также и при психогенном ее варианте. Этот вид терапии успешно применяется при сочетании бронхиальной астмы с ожирением, гипертонической болезнью, хроническими формами ишемической болезни сердца, псориазом, экземой, нейродермитом, хроническим холецистопанкреатитом. Показанием к лечебному голоданию является также наличие признаков аллергии на многие пищевые продукты и лекарства.

Доказано, что в ходе проведения разгрузочно-диетической терапии нормализуются свойства слизистой оболочки бронхов, улучшаются показатели специфической и неспецифической резистентности организма, функция надпочечников. В итоге приступы астмы урежаются и прекращаются полностью, несмотря на резкое уменьшение объема проводимой лекарственной терапии.

Этот вид лечения должен проводиться только в стационарных (больничных) условиях, под наблюдением врача, имеющего специальную подготовку. Во время разгрузочно-диетической терапии организм питается за счет внутренних тканевых ресурсов, то есть переходит на эндогенное питание.

Длительность периода эндогенного питания колеблется в пределах 2−3 недель. Накануне первого дня голодания больной не ужинает, внутрь назначается солевое слабительное, затем прием пищи полностью прекращается. Устанавливается специальный режим: ежедневные прогулки на свежем воздухе не менее 3−4 часов с перерывами для отдыха; ежедневные «очистительные процедуры» — клизмы с температурой воды 37−38 oС и объемом от 0,5 до 2-х л; потом — общая ванна с температурой воды 37−38 oС продолжительностью 10 минут. После этого производится массаж тела.

Объем потребляемой жидкости обычно не ограничивается, что способствует эффективному выведению из организма конечных продуктов перестраивающегося обмена веществ. В сутки может потребляться 2,5−3 л кипяченой и некипяченой воды в сочетании с минеральной водой типа «Боржоми» (температура воды — 20−22 oС). Иногда при появлении выраженной слабости, тошноты, изменении данных лабораторных анализов, указывающих на развитие ацидоза, делают клизмы с 3-процентным раствором гидрокарбоната натрия объемом 0,5−1,5 л. В редких случаях гидрокарбонат натрия приходится вводить внутривенно.

Следует обеспечить гигиену полости рта: регулярно чистить зубы мягкой зубной щеткой, полоскать горло слабым раствором марганцовки. Если у корня языка образуется грязно-серый налет с неприятным запахом, то его следует удалять зубной щеткой. При продолжении разгрузочного периода до трех недель и более у некоторых пациентов фиксируются симптомы «завершенного» голодания: острое ощущение голода, самостоятельное очищение языка от налета, сладковатый привкус во рту, яркие сновидения на пищевые темы. В это время лечебное голодание должно быть завершено. Нужно заметить, что у абсолютного большинства пациентов стойкое улучшение самочувствия и объективных данных наступает уже через 2−2,5 недели от начала лечебного голодания (разгрузочного периода).

После этого обязательно должен быть проведен восстановительный этап лечения, предусматривающий переход на «внешнее» питание с помощью специальных диет, обеспечивающих «раскармливание» путем очень постепенного приема свежеприготовленного сока — морковного или яблочного (или отвара из сухофруктов. 5 раз в день до полноценного 4-разового питания. Ниже приводится примерное меню для восстановительного питания больных бронхиальной астмой после лечебного голодания (А.Н. Кокосов, В. С. Черемнов, 1995):

1-й день. Отвар из сбора сухофруктов без сахара, 1,5−2 л. Первый стакан пить в течение получаса. 2-й день. Вареные овощи, фрукты, отвары риса на воде, зеленый чай. Пища принимается 5−7 раз в день небольшими порциями и тщательно пережевывается. 3-й день. Добавляют сырые овощи, фрукты, ягоды, кашу на воде. 4-й день. Добавляют растительное масло для приготовления пищи. 5-й день. Начинают есть хлеб (несколько кусочков. Сокращают количество приемов пищи до 3−4. 6-й день. Начинают слегка подсаливать пищу (до 6-го дня категорически запрещено! 7-й день. Переходят на диетическое питание, ценность которого уменьшается в такой последовательности: сырая растительная пища, растительная пища после кулинарной обработки, кисломолочные продукты, нежирные сорта мяса.

Необходимо ведение пищевого дневника с целью обнаружения и последующего исключения «виновных» пищевых аллергенов. Определенных положительных результатов можно добиться и без полного голодания, используя в течение 1—3-х дней специальные диеты, ограниченные по калоражу. С целью эффективного выведения кишечником продуктов обмена веществ такая диета должна быть обогащена пищевыми волокнами и пектинами (Л. Б. Махонькина, 1990).

Следует использовать цельные злаки и крупы из них (овсяная, перловая, гречневая каши, геркулес, ячневая крупа, пшено и рис); овощи (морковь, свекла, тыква, лук, чеснок, петрушка, укроп, сельдерей, пастернак, капуста цветная и белокочанная, кольраби и брюссельская, кабачки, патиссоны); ягоды и фрукты по сезону, а также сухофрукты.