Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Система ПОЛ-антиоксидант эритроцитов и функциональное состояние печени при экспериментальном бластоцистозе

Диссертация: Система ПОЛ-антиоксидант эритроцитов и функциональное состояние печени при экспериментальном бластоцистозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано (Тогайбаев A.A. и др., 1988; Бессмельцев G.C. и др., 1997), что эндогенная интоксикация может приводить к изменению структурно-функциональных характеристик эритроцитов. Это обусловлено их многочисленностью, способностью изменять свою форму и образовывать агрегаты (Федорова З.Д. и др., 1989; Эстрин В. В. и др., 1993). Кроме того, эритроциты, обладая огромной площадью поверхности… Читать ещё >

Система ПОЛ-антиоксидант эритроцитов и функциональное состояние печени при экспериментальном бластоцистозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Физиология эритроцитов млекопитающих
    • 1. 2. Морфо-функциональное состояние печени
    • 1. 3. Виды гипоксии
    • 1. 4. Функциональное состояние печени при тканевой гипоксии
    • 1. 5. Состояние процессов перекисного окисления липидов и системы ан-тиоксидантной защиты при тканевой гипоксии печени
    • 1. 6. Бластоцистоз
    • 1. 7. Функциональное состояние эритроцитов при эндотоксикозе
  • 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Модель экспериментального бластоцистоза
    • 2. 3. Исследование показателей сыворотки крови
    • 2. 4. Методы оценки системы ПОЛ — антиоксидант эритроцитов
    • 2. 5. Исследование газового состава и показателей кислотно-основного состояния крови
  • 3. Полученные результаты и обсуждения
    • 3. 1. Оценка функционального состояния печени при экспериментальном бластоцистозе
    • 3. 2. Оценка системы ПОЛ — антиоксидант эритроцитов при экспериментальном бластоцистозе
    • 3. 3. Изменение газового состава крови крыс при экспериментальном бластоцистозе
    • 4. 3. аключение
  • Выводы

Актуальность проблемы:

В настоящее время является общепризнанным, что структурно.

• функциональное состояние клеточных и субклеточных мембран определяет функционирование ткани, органа и организма в целом. Для оценки мембранного статуса удобным объектом являются эритроциты (Блюгер А.Ф. и др., 1984; Зейналы Э. М., Абдуллаев Г. М., 1985).

Показано (Тогайбаев A.A. и др., 1988; Бессмельцев G.C. и др., 1997), что эндогенная интоксикация может приводить к изменению структурно-функциональных характеристик эритроцитов. Это обусловлено их многочисленностью, способностью изменять свою форму и образовывать агрегаты (Федорова З.Д. и др., 1989; Эстрин В. В. и др., 1993). Кроме того, эритроциты, обладая огромной площадью поверхности, принимают участие в адсорбции целого ряда веществ: аминокислот, липидов, гормонов и ионов, а также эндогенных токсинов, олиго — и полипептидов, которые появляются при эндогенной интоксикации и изменяют структуру мембран этих форменных элементов (Бондарь.

• Т.П. и др., 1988; Сигал B.JI., 1993). Выявляемые при этом изменения структуры и свойств эритроцитарных мембран могут быть обусловлены усилением пере-кисного окисления липидов (ПОЛ) и снижением антиоксидантной защиты (Леонтьева Н.В., Белоцерковский М. В., 1998; Fahraus А., 1984).

Наличие эндогенной интоксикации при бластоцистозе установлено сравнительно недавно в серии экспериментов (Квасова H.A., 2002; Мое К. Т. et al., 1997). При этом показано также изменение функционального состояния печени (Исаева И.Н., 2002). При моделировании экспериментального бластоцистоза у мышей было выявлено, что значительные изменения показателей, характеризующих функции печени, наблюдаются в течение 14 суток после завершения инфицирования. В результате биохимических исследований сыворотки крови установлено повышение активности трансаминаз — маркеров цитолитических.

• процессов и обнаружены признаки холестаза (Потатуркина — Нестерова Н. И. и др., 2003).

Исходя из однотипности и универсальности реакций гепатоцитов на действие токсинов и учитывая результаты исследований по изменению функционального состояния печени при экзо — и эндогенной интоксикации можно предположить при экспериментальном бластоцистозе следующее. Особую роль при поражении печени будет играть свободнорадикальное окисление с участием активных формкислорода, являющееся основным механизмом деструкции мембран гепатоцитов (Биленко М.В., 1989; Ажунова Т. А., 1991). Развитие окислительного стресса обусловлено нарушением сбалансированности антиок-сидантной и прооксидантной’систем (Дубинина Е.Е., 2001). При избыточной генерации активных форм кислорода вследствие действия токсинов, процесс свободнорадикального окисления принимает каскадный характер.

Образующиеся в процессе перекисного окисления липидов ненасыщенные альдегиды и малоновый диальдегид (МДА) являются мутагенами и обладают выраженной цитотоксичностью: подавляют активность гликолиза, окислительного фосфорилирования и сопряженного с ним дыхания, ингибируют синтез белка и нуклеиновых кислот, цитозольные и мембраносвязанные ферменты. Окисление липидных молекул под действием активных форм кислорода приводит к необратимому изменению или повреждению мембранных структур, нарушению их проницаемости (Зенков Н.К.и др., 1993;. Владимиров: Ю.А., 2000). Повреждение мембран гепатоцитов и их органелл приводит к усиленному поступлению в кровь клеточных ферментов, обусловливающих выраженную гиперферментемию (Блюгер А.Ф., Новицкий И. Щ 1984; Титов В. Н., 1993).

В ряде работ (Блюгер А.Ф. и др., 1984; Бессмельцев G.G. и др., 1997) установлена прямая зависимость между изменениями свойств цитоплазматиче-ских мембран гепатоцитов и эритроцитов. Показано, что интенсивность ПОЛ в эритроцитах коррелирует с активностью патологического процесса в печени. При этом оценка уровня МДА в эритроцитах является весьма информативным показателем процессов деградации липидов, свободнорадикального окисления полиненасыщенных жирных кислот биомембран гепатоцитов.

На основании вышеизложенного целью работы явилась оценка системы ПОЛ — антиоксидант эритроцитов и функционального состояния печени при экспериментальном бластоцистозе. Для достижения поставленной цели были решены следующие задачи:

1. Оценить в эритроцитах состояние системы ПОЛ — антиоксидантная защита при экспериментальном бластоцистозе.

2. Оценить функциональное состояние печени при экспериментальном бластоцистозе.

3. Определить газовый состав и показатели кислотно-основного состояния крови в условиях экспериментального бластоцистоза.

4. Оценить взаимосвязь между изменениями функционального состояния эритроцитов и гепатоцитов при экспериментальном бластоцистозе.

Научная новизна:

При экспериментальном бластоцистозе установлена активизация в эритроцитах процессов перекисного окисления липидов. Впервые в условиях экспериментального поражения кишечника условно патогенными микроорганизмами показано возникновение тканевой гипоксии печени. Показано, что газовый состав и кислотно-основное состояние артериальной крови при экспериментальном бластоцистозе не нарушаются. Изменяется газовый состав и сдвигается кислотно-основное состояние венозной крови в сторону метаболического ацидоза. Обнаружено увеличение содержания продукта расщепления гидроперекисей липидов — МДА в сыворотке крови при экспериментальном бластоцистозе. Установлена прямолинейная корреляционная связь между показателями системы ПОЛ — антиоксидантная защита эритроцитов и гепатоспецифичными маркерами крови при экспериментальном бластоцистозе.

Практическая ценность работы:

Полученные результаты могут быть использованы при оценке и прогнозе функционального состояния печени в условиях эндогенной интоксикации различного генеза, а также при расшифровке механизмов ее поражения при моделировании инфекционных процессов. Данные могут быть применены в гастроэнтерологической и инфекционной клинике при интерпретации результатов лабораторных исследовании в условиях эндогенной интоксикации различного генеза. Результаты исследования могут использоваться при создании тест-систем для наиболее полной и адекватной оценки функционального состояния печени по показателям периферической крови.

Положения, выносимые на защиту:

1. При экспериментальном бластоцистозе снижается уровень ферментативной антирадикальной защиты и усиливается перекисное окисление липидов мембран эритроцитов.

2. Экспериментальный бластоцистоз характеризуется увеличением в крови ге-патоспецифичных маркеров.

3. Белоксинтезирующая функция печени при экспериментальном бластоцистозе достоверно не изменяется.

4. Газовый состав и кислотно-основное состояние артериальной крови при экспериментальном бластоцистозе не нарушаются. Изменения газового состава и сдвиг в кислотно-основном равновесии венозной крови в сторону метаболического ацидоза свидетельствуют о возникновении тканевой гипоксии печени.

5. Изменения функционального состояния эритроцитов коррелируют с изменением функционального состояния гепатоцитов.

Апробация работы: Основные положения диссертации были доложены на Симпозиуме с международным участием «Актуальные проблемы адаптации к природным и экосоциальным условиям среды» (Ульяновск, 2002), на Всероссийской конференции с международным участием «Достижения биологической функциологии и их место в практике образования» (Самара, 2003), на международной конференции «Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы» (Донецк, 2003), на четвертой международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2003).

Публикации: По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ.

Объем и структура диссертации: Работа изложена на 115 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», главы «Полученные результаты и обсуждения», заключения, выводов и библиографического указателя, включающего 308 источников, в том числе 189 отечественных и 119 иностранных. В диссертацию включены 13 таблиц и 18 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. Экспериментальный бластоцистоз вызывает усиление перекисного окисления липидов в эритроцитах при одновременном снижении в них активности ферментов антиоксидантной защиты.

2. В условиях экспериментального бластоцистоза возрастает содержание общего билирубина и глюкозы в сыворотке крови. Уровень общего белка и белковых фракций достоверно не изменяется.

3. При экспериментальном бластоцистозе повышается уровень активности гепатоспецифичных маркеров сыворотки крови: аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы.

4. Газовый состав и показатели кислотно — основного равновесия артериальной крови при экспериментальном бластоцистозе не отличаются достоверно от таковых у интактных животных. В венозной крови экспериментальных животных возрастает рС02 при одновременном уменьшении рОг, снижении рН и показателей КОС.

5. Изменения функционального состояния эритроцитов коррелируют с изменением функционального состояния гепатоцитов. т.

ГЛАВА IV.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Достижения современной биологии и медицины позволяют целый ряд патологических состояний трактовать с т. з. патологии ме*мбран. В частности показано, что эндогенная интоксикация различного генеза вызывает повреждение эритроцитов, стимулируя в них процессы перекисного окисления липидов при одновременном снижении антиоксидантной защиты (Леонтьева Н.В., Бело-церковский М: В., 1998).

Изменение свойств мембран гепатоцитов, синхронное с поражением эритроцитарных мембран, показано в ряде работ (Колмаков В.Н., Радченко В. Г., 1982; Блюгер А. Ф. и др., 1984; Зейналы Э. М., Абдуллаев T. Mi, 1985; Макаренко Е. В, Козловский И. В., 1989; Бессмельцев G.C. и др., 1997; Heckers Н., Platt D., 1988).

Исследование проводилось с целью оценки адекватности изменений в эритроцитах и печени в условиях экспериментального бластоцистоза. В результате проведенных исследований было установлено, что на первые сутки после завершения инфицирования уровень активности ACT практически не отличается от контрольного значения. К третьим суткам наблюдается тенденция роста активности данного энзима. На седьмые и четырнадцатые сутки-активность ACT достоверно возрастает. Активность АЛТ достоверно возрастает на всех исследованных сроках после окончания инфицирования. Активность щелочной фосфатазы достоверно и существенно возрастает на всех исследованных сроках после завершения инфицирования: Уровень активности общей лактатдегидро-геназы имеет тенденцию к увеличению на первые и третьи сутки после последнего инфицирования и достоверно увеличивается к 7 и 14 суткам. Уровень общего билирубина при экспериментальном бластоцистозе изменяется г волнообразно. Если на первые сутки он достоверно повышается, то к третьим суткам эксперимента имеет место тенденция к его нормализации с последующим достоверным повышением на 7 и 14 сутки эксперимента.

Наблюдаемая динамика вышеперечисленных показателей може! свидетельствовать об усилении процесса евободнораднкального окисления в гкани печен % сонронождающегося цитолизом гепатоцитов. Данная картина характерна для тканевой гипоксии печени (Голиков 11. П. и др., 1986; Ляп ков Ь.1. Гкачук H.H., 1995),.

Уровень глюкозы при экспериментальном бластоцистозе достоверно возрастает на всех сроках после завершения инфицирования. Подобное явление им ее г место при адаптации организма к стрес сирую тему влиянию гипоксии <1 ичев Ю. Г1. 1993).

Оценивая бел оке итерирующую функцию печени, выявили достоверное снижение содержания глобулина, а 2 на 14 сутки после завершения инфицирования. Оно может быть связано с уменьшением количества гапто глобин а, которое наблюдается при поражениях паренхимы печени. С другой стороны, снижение уровня данной белковой фракции могло Произойти за счет уменьшения содержания неруло плазм и на, обладающего антиоксидантным свойством (Выше век ий А.Ш., Гереенов O.A., 1994). В целом белоксинтезирующая функция печени достоверно не изменена (Рис. 14).

О 0,2 0,4 0,6 0,8 I 1,2 1,4 1,6 Ш контроль? I сутки ИЗ сутки Ш 7 сутки Ш 14 сутки.

Рис. 14. Соотношение альбуминов и глобулинов в крови ори экс пер и мен-га льном бластоцистозе.

Установлено, что на всех сроках эксперимента наблюдается достоверное увеличение в сыворотке крови уровня МДА, что свидетельствует об активации процесса свободнорадикального окисления, которым сопровождается эндоген-# ная интоксикация организма (Леонтьева Н.В., Белоцерковский М. В., 1998).

При исследовании системы ПОЛ — А03 эритроцитов выявлено повышение активности эритроцитарной каталазы на первые сутки после последнего инфицирования, что можно рассматривать как приспособительную реакцию организма в ответ на усиление процессов ПОЛ при гипоксии (Балашова Т.С. и др., 1996; Ляпков Б. Г., Ткачук E.H., 1995).

В условиях гипоксии, возникающей при эндогенной интоксикации, отмечается снижение активности ферментов-антиоксидантов (Борисюк М-В. и др., 1994). Подобное изменение активности фермента наблюдалось на третьи и седьмые сутки эксперимента. На четырнадцатые сутки уровень активности каталазы приблизился к контрольному показателю.

Уровень активности глутатионредуктазы достоверно и существенно снижается на всех исследованных сроках после окончания инфицирования, что ф свидетельствует о возникновении тканевой гипоксиии является одной из причин усиления процесса свободнорадикального окисления (Ляпков Б.Г., Ткачук E.H., 1995).

Имеется тенденция к увеличению содержание МДА в эритроцитах на первые сутки после окончания инфицирования и достоверный рост этого показателя на всех последующих сроках эксперимента. Уровень МДА в эритроцитах является весьма информативным-показателем процессов деградации липи-дов, свободнорадикального окисления полиненасыщенных жирных кислот биомембран гепатоцитов (Колмаков В.Н., Радченко В. Г., 1982; Блюгер А. Ф. и др., 1984). Полученные экспериментальные данные согласуются с литературными, согласно которым, для тканевой гипоксии характерно накопление МДА в эритроцитах (Ляпков Б.Г., Ткачук E.H., 1995). т.

Корреляционный анализ между стандартными биохимическими тестами, отражающими метаболическое и функциональное состояние печени и состоянием системы ПОЛ — АОЗ эритроцитов при экспериментальном бластоцистозе ф выявил следующее. Существует достоверная, положительная, корреляционная зависимость между уровнем глюкозы, активностью трансаминаз, ЛДГ, ЩФ в сыворотке крови и содержанием продукта расщепления гидроперекисей липи-дов — МДА в эритроцитах. Также обнаружена достоверная, положительная, умеренная по силе корреляционная зависимость между уровнем активности ГР эритроцитов и ЛДГ в сыворотке крови. Проведенный корреляционный анализ выявил факт наличия обратной зависимости между уровнем глюкозы, активностью трансаминаз, ЛДГ, ЩФ в сыворотке крови и активностью антиоксидантакаталазы в эритроцитах.

Таким образом, выявленная ¡-достоверная корреляционная связь между печеночными биохимическими тестами и показателями системы ПОЛ — антиок-сидант эритроцитов отражает синхронные изменения функционального состояния гепатоцитов и эритроцитов при экспериментальном бластоцистозе.

Результаты анализа газового состава крови позволяют говорить о волнообразном изменении рОг, рСОг, рН, артериальной и венозной крови при экспериментальном бластоцистозе. При этом достоверное увеличение рН в артериальной крови имело место на 3 сутки от последнего инфицирования (Рис. 15). Ему предшествовало по времени достоверное снижение рН в венозной крови, которое наблюдалось через сутки от последнего инфицирования.

7,42 7.41 7.4 7,39 7,38 7,37 7,36 7,35 И контроль О I сутки ИЗ сутки И7 сутки И14 сутки.

Рис. 15. Уровень рН артериальной крови при экспериментальном бласто-цистозе.

Парциальное напряжение кислорода лостоверно возрастало в артериальной крови на 7 сутки и было достоверно снижено в венозной крови на всех сроках эксперимента, 11оследнее позволяет предполагать повышенную утилизацию кислорода, которая, в частности, может сопровождать усиление процесса перекиси ого окисления липидов, инициируемого эндотоксинами бластоцист.

45 b 40.

I 35.

301 контроль? 1 сутки.

14 сутки.

Щ 3 сутки Ш 7 сутки.

Рис. 16. Парциальное напряжение кислорода и углекислого rata венозной крови при экспериментальном бластоцисгозе.

11арциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови достоверно не отличалось от контроля на всех сроках жеиери мента. рСО? вен о1 той крови (Рис. 16) достоверно увеличилось на 7 и 14-ые сутки после завершения введения культуры, что хорошо коррелирует с понижением напряжения кислорода венозНой крови в л и же сроки.

В артериальной кропи содержание буферных оснований (ВВ) остается в пределах нормы. Достоверное снижение этого показателя в венозной крови (Рис. 17), наблюдаемое через сутки от последнего инфицирования и имеющаяся тенденция к сто уменьшению на 3 и 7-е сутки могут свидетельствовать о наличии метаболического ацидоза (Рут Г., 1978).

39 38 37 36 35 34 33.

Mi UJ. ! .diИЛ Ti i i ш b.

M.

I ¦

1 с ¦

Л пиан ш 1.

Ui.Ji. L I контроль? 1 сутки Щ 3 сутки u 7 сутки El 14 сутки.

Рис. 17. Количество буферных оснований венозной крови (lilt).

При анализе lias is excess (BE) — параметра, указывающего на избыток оснований (положительные значення) или их дефицит (отрицательные значения) установили, что количество оснований в артериальной крови при данной патологии остается в пределах нормы (Рис, 18). 0.

— 0,2 ч.

— 0,4 с S -0,6 s.

— 0,8.

— 1.

— 1,2.

— 1,4 I контроль 11 сутки 3 сутки 17 сутки 114 су гки.

Рис. 18. Уровень оснований артериальной крови при экспериментальном бластоцистозе (ВЕ).

Достоверное снижение ВЕ на 1, 7 и 14-е сутки эксперимента и тенденция к уменьшению данного параметра на 3 сутки в венозной крови подтверждают наличие метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в тканях и крови органических кислот (Баканов М.И., 2001). Сдвиг в кислотно-основном равновесии венозной крови в сторону метаболического ацидоза подтверждает наличие тканевой гипоксии печени (Биленко М.В., 1989; Ляпков Б. Г., Ткачук E.H., 1995).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.И. Влияние острой гипоксии на развитие коразоловых судорог / В. И. Агаджанян, В. И. Трошин, Л. В. Шевченко, А. И. Елфимов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. — № 6. — С.529−531.
  2. А.Ю. Кислотно-щелочной баланс. М.: Медицина, 1968. — 184 с.
  3. Т.А. Повреждения печени и их фармакотерапия // АН СССР.-Улан-Уде, 1991.- 99 с.
  4. Л.Б. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. Б. Андреева, Л. А. Кожемякин, A.A. Кишкун //Лаб. дело. 1988. -№ 11. — С. 41−43.
  5. .И. Лабораторные исследования в ветеринарии: Справочник. -М.: Наука, 1991.-287 с.
  6. Ю.В., Сазонтова Т. Г. Роль про- и анти-оксидантных факторов при адаптации к различным видам гипоксии // Кислород и свободные радикалы. Тез. докл. Междунар. симп. Гродно, 1996. — С. 7−8.
  7. А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука, 1975. — 327 с.
  8. B.C. Ферментные методы анализа.- М.: Наука, 1969. 740 с.
  9. Ю.Асланова Н. Р. Некоторые эритроцитарные показатели у больных хронической гипоксией различного генеза // Клинич. медицина. — М.: Медицина, 1991.-№ 4.-С. 56−58.
  10. М.И. Кислотно-основное равновесие крови в норме и при патологии // Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001. -№ 3.-С. 17−28.
  11. Т.С. Гемолитикоуремический синдром как клиническое проявление оксидантного стресса / Т. С. Балашова, Н. И. Багирова, Д. В. Зверев и др. // Вестник РАМН. 1996. — № 9. — С.20−23.
  12. В.А. и др. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин, Ю. Б. Кудряшов. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  13. Дж. Основные черты архитектуры физиологических функций: Пер. с англ. М.: Биомедгиз, 1937. — 240 с.
  14. В.П. Гипоксия и ее роль в патологии печени // Успехи гепато-логии. Рига, 1971. — вып. 3. — С. 94−110.
  15. Л.М. Мировая фауна и морфофункциональная организация бла-стоцист II Тр. ЗИН РАН. 1992. — Т. 224. — С. 53.
  16. Т.Т. Применение ферментов в медицине // Соросовский образовательный журнал. 1996. — № 3. — С. 23−27.
  17. С.С. Новый способ оценки реологических свойств эритроцитов у хирургических больных с эндогенной интоксикацией / С.С. Бес-смельцев, И. М. Царапкин, З.Б. Федорова// Вестн. хирургии им. Грекова. -1997. Т. 156., № 4. — С. 32−36.
  18. М.В. Ишемические и реперфузионные изменения органов. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  19. А.Б. Коррекция нарушений функций мембран эритроцитов при эндогенной интоксикации и синдроме полиорганной недостаточности. Диссканд. мед. наук. СПб., 1999. — 106 с.
  20. А.Ф. Функциональная характеристика эритроцитов при острых и хронических поражениях печени / А. Ф. Блюгер, Э. З. Крупникова, В. Ю. Сондоре и др.// Успехи гепатологии: Рига, 1984. — вып. XI: — С. 53−66.
  21. А.Ф., Майоре А. Я. Молекулярно-биологический этап изучения патологии печени // Успехи гепатологии. Рига, 1973. — вып. 4. — С. 7−38.
  22. А.Ф., Майоре А. Я. Проблема перекисного окисления липидов в гепатологии // Успехи гепатологии. Рига, 1978. — вып. 7. — С. 22−54.
  23. А.Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига: Звайгзне, 1984.-405 с.
  24. П.Г. и др. Структура и функции биологических мембран / П. Г. Богач, М-Д. Курский, Н. Е. Кучеренко, В. К. Рыбальченко. Киев: Высшая школа, 1981. — 336 с.
  25. Э. Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия. М.: Медицина, 1981.-255 с.
  26. М.В. Взаимоотношение сродства гемоглобина к кислороду и перекисное окисление липидов при лихорадке / М. В. Борисюк, В. В. Зинчук, В. Н. Корнейчук, И. Н. Галушко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. -№ 7. — С.27−30.
  27. Р. Современные воззрения в биохимии. Пер. с англ. М.: Мир, 1987. — 543 с.
  28. Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность // Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функции. М.: Наука, 1977.-С. 16−27.
  29. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии.- 1985. Т. 54,№ 9. — С. 15 401 558.
  30. А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994.-383 с.
  31. Ван Лир Эд. Гипоксия: Пер. с англ. / Ван Лир Эд, Стикней Кл. М.: Медицина, 1967.-258 с.
  32. В.Т. Актуальные проблемы трансплантологии и искусственных органов. М.: Медицина, 1975. — 271 с.
  33. В.Т. Роль эритроцитов в поддержании иммунологического гомеостаза организма // Советская медицина. 1983. -№ 11.- С. 25−31.
  34. В.М. Поддержание жизни в экстремальных условиях // Повышение резистентности организма к экстремальным воздействиям. -Кишинев: Штиица, 1973.- С. 105−125.
  35. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1989. — № 4. — С. 7−19.
  36. Ю.А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки // Соросовский образовательный журнал. 2000. — № 9.
  37. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. -1998- № 7. — С. 43 — 47.
  38. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  39. Ю.А., Поглазов А. Ф. Структурная организация мембраны // Биологические мембраны. М., 1973. — С. 7−47.
  40. С.Н. Активность глутатионзависимых ферментов эритроцитов при хронических заболеваниях печени у детей / С. Н. Власова, Е.И. Ша-бунина, И. А. Переслегина // Лаб. дело. 1990. .№ 8. — С.19−21.
  41. О.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение / О. Н. Воскресенский, И. А. Жутаев, В. Н. Бобырев // Вопр. мед. химии.-1982. № 1.-С. 14−27.
  42. О.Н., Бобырев В. Н. Биооксиданты облигатные факторы питания // Вопр. мед. химии. — 1992. — № 4. — С. 21−26.
  43. В.А., Диккер В. Е. Гипоксия и углеводный обмен. — Новосибирск: Наука, 1985. 194 с.
  44. Т.П. Эритроциты млекопитающих в направленном транспорте биологически активных веществ.— Ульяновск: УлГУ, 1996. 306 с.
  45. Ю.П. Печень: адаптация, экология. Новосибирск: Наука, 1993. -152 с.
  46. Е.Т., Гнеушев И. А. Связывание лекарственных средств с эритроцитами // Эксперим. и клинич. фармакология. 1996. — Т. 53, № 5. — С. 71−75.
  47. С.H. и др. Общие механизмы токсического действия / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, J1.A. Тиунов. J1.: Медицина, 1986. — 280 с.
  48. Гольбер J1.M. Очерки по физиологии и патофизиологии гепатолиеналь-ной системы. М.: Медицина, 1977. — 307 с.
  49. A.M. и др. Гепатоцит: Функционально-метаболические свойства / П. В. Гулак, A.M. Дудченко, В. В. Зайцев и др. М.: Наука, 1985. — 252 с.
  50. A.A. и др. Руководство к лабораторным занятиям по общей и возрастной физиологии / A.A. Гуминский, H.H. Леонтьева, К.В. Марино-ва. М.: Просвещение, 1990. — 231 с.
  51. А.Л. Антиоксидантная терапия холестатической гепатодепрессии у больных сахарным диабетом / А. Л. Гуща, C.B. Тарасенко, Л.В.' Федосеев, С.Н. Соколова//Анестезиол. и реаниматология. 1996. — № 1. — С. 13−16.
  52. Дельфин М, Санхурхо Э. Cryptosporidium sp. у детей, больных диареей, на Кубе // Медиц. Паразитология. 1989.- № 4.- С. 36−39.
  53. И.И. Мониторинг концентрации лактата и кислородного статуса для диагностики и коррекции гипоксии у больных в критических состояниях (лекция) // Клинич. лаборатор. диагностика. 2003. — № 3. -С.25−32.
  54. А.П. и др. Печень при экстремальных состояниях / А.П. Дов-ганский, Б. М. Курцер, Т. А. Зорькина. Кишинев: Штиинца, 1989. -136 с.
  55. С.М., Деримедведь Л. В. Изучение влияния экзогенной суперо-оксиддисмутазы на течение модельной патологии печени // Вестник науч. исследований. 1995. — № 3. — С. 1−4.
  56. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47, № 6. — С.561−581.
  57. Л.Б. Роль перекисного окисления в повреждении липидов мембран при ишемии печени / Л. Б. Дудник, М. В. Биленко, А. Б. Алесенко // Вопр. мед. химии. 1981. — Т. 27, № 3. — С. 380−383.
  58. И.В., Слепушкин В. Д. Влияние мелатонина на активность антиок-сидантной системы и процессы ПОЛ при травматическом шоке // Вест, интенс. терапии. 1999. — № 2. — С. 57−59.
  59. В.Н. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретенной тяжелой апластической анимией / В. Н. Жаров, И. К. Филлипов, М. И. Баканов, И. В. Кошель // Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 1994. № 1. — С.36−38.
  60. Г. Г., Нодель М. Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анестезиол. и реаниматология. 1995. — № 1. — С.53−61.
  61. Л.И. и др. Гемолитические анемии / Л. И. Идельсон, H.A. Дид-ковский, Г. В. Ермильченко. М.: Медицина, 1975. — 279 с.
  62. И.Н. Патогенез поражения печени при экспериментальном бла-стоцистозе: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Ульяновск, 2002.
  63. В. Е. Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1981.
  64. А.И. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник: В 2 т. СПб.: Интермедика, 1999: Т.2. — С. 27.
  65. H.A. Биологические свойства простейших Blastocystis hominis и их влияние на микроэкологию кишечника: Автореф. дисс.. .канд. биол. наук. Ульяновск, 2002.
  66. Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г. И. Клебанов, Ю. О. Телескин, И. В. Бабенкова, О. Б. Любицкий, Ю. А. Владимиров // Вест. РАМН. 1999. — № 2. — С.15−22.
  67. Е.А. О классификации и патогенезе гипоксии // Гипоксия нагрузки, математическое моделирование, прогнозирование и коррекция. -Киев, 1990. С.25−27.
  68. И.А. и др. Структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов / И. А. Кокшаров, F.M. Черняков, В. Г. Яхно. Н. Новгород, 1996. — 31 с. (РАН- Институт прикладной физики- Препринт 395).
  69. Кол маков В.Н., Радченко В. Г. Значение определения проницаемости. эритроцитарных мембран в диагностике хронических заболеваний печени
  70. Тер. архив.- 1982.-№ 2. С.59−62.
  71. А.З. Вторичная тканевая гипоксия. Киев, 1983. — 202 с.
  72. А.З. О классификации гипоксических состояний // Пат. фи-зиол. и эксперим. терапия. М: Медицина, 1981. — № 4. — С.3−10.
  73. А.З. Основные вехи развития, науки о гипоксии / А.З. Кол-чинская, З. Х. Абазова, В. К. Кумыков, Б. Х. Хацуков // Пробл. соц. гигиены зравоохр. и истор. медицины. 2002. — № 2. — С. 52−54.
  74. В.Д. Новые данные в пользу ксантиноксидазной гипотезы гиперфункции свободных радикалов // Структурно-функциональные механизмы патогенетических и комплексо-восстановительных реакций. Омск, 1994.-С. 29−32.
  75. В.П., Лукиенко П. И. Противогипоксические средства. Минск, 1986. — 127 с.
  76. A.A., Комиссарова И. А. О механизме повреждающего действия гипоксии на дыхательную цепь и способах ее фармакологической коррекции // Эксперим. и клинич. фармакол., 1994. № 1. — С. 45−47.
  77. П.И., Вельских В. М. Влияние гипоксической гипоксии на функциональное состояние печени в эксперименте // Механизмы гипербарической оксигенации. Воронеж. — 1986. — С.91−96.
  78. С. И. О каталазе эритроцитов человека: Автореф. дис.. д-ра биол. наук. Л., 1968.
  79. В.И., Колесниченко J1.C. Биологическая роль глутатиона // Успехи современной биологии. 1990. — Т. 110, № 1 (4). — С. 20−33.
  80. А.О. Возможность использования ферментов эритроцитов в качестве индикаторов, характеризующих течение болезни у больных гемо-бластозами / А. О. Кумерова, В. И. Петухов, А. П. Шкестерс и др. // Вопр. мед. химии. 1996. — Т. 42, № 2. — С. 144−147.
  81. С.А. Основы токсикологии // Росс, биомедиц. журнал. 2003. -№ 3.- С. 1−58.
  82. K.M., Крылов Ю. Ф. Биотрансформация лекарственных веществ. -М.: Медицина, 1981. 342 с.
  83. Г. С. Биоэнергетические процессы при кровопотере и шоке. -Т.: Изд-во им. Ибн Сины, 1991. 231 с.
  84. В.Г. Анализ эритроцитарных показателей в онтогенезе человека. Новосибирск, 1987. — С. 127−140.
  85. Н.В., Белоцерковский М. В. Синдром эндогеной интоксикации / Под ред. H.H. Петрищева.- С-П.: СПбГМУ, 1998. 48 с.
  86. Н.В., Дубикайтис А. Ю. Патофизиология кислотно-основного состояния / Под ред. H.H. Петрищева. С-П.: СПбГМУ, 1997.— 43 с.
  87. H.A., Гутникова А. Р. Влияние гемосорбции на мембраны эритроцитов в условиях эндогенной интоксикации. Т.: Изд-во им. Ибн Сины, 1984.-88 с.
  88. A.C. Клиническое значение системы глутатиона печени при ее хронических поражениях / A.C. Логинов, Б. Н. Матюшин, В. Д. Ткачев // Тер.архив. 1997. — № 2. — С. 25−27.
  89. A.C. ПОЛ печени при ее патологии/ A.C. Логинов, Б. Н. Матюшин, В. Д. Ткачев, Н. М. Павлова // Тер. архив, — 1985. № 2. — С. 63−67.
  90. A.C., Матюшин Б. Н. Внутриклеточная активация кислорода и молекулярные механизмы автоокислительного повреждения печени // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1996. — № 4. — С.3−5.
  91. Ю.М. и др. Холестериноз / Ю. М. Лопухин, А. И. Арчаков, Ю. А. Владимиров, Э. М. Коган. М.: Медицина, 1983. — 151 с.
  92. Е.А. Клиническая токсикология.- М.: Медицина, 1994. С.227−232.
  93. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — Т. 124,№ 9.-С. 244−255.
  94. Л.Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия // Вестн. РАМН. 1999. — № 3. — С. 18−25.
  95. Л.Д. Современные проблемы гипоксии // Вестн. РАМН. -2000.-№ 9.-С. 3−12.
  96. Л.Д. и др. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л. Д. Лукьянова, Б. С. Балмуханов, А.Т. Уго-лев. М.: Наука, 1982. — 302 с.
  97. .Г., Ткачук E.H. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспекты // Вопр. мед. химии.- 1995.- Т.41, № 2, — С.2−8.
  98. Е.В., Козловский И. В. Антиоксидантная система эритроцитов при хронических заболеваниях печени // Тер.архив.-1989.-№ 9. -С.115−117.
  99. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека: Пер. с англ. М.: Мир, 1980.-368 с.
  100. Г. Ю., Тышко H.B. Методы определения содержания глу-татиона и активности глутатионредуктазы эритроцитов // Гигиена и санитария. 2002. — № 2. — С.62−72.
  101. М.Е. Некоторые стороны углеводного обмена при гипокинезии // Эксперим. и клинич.медицина. М., 1989. — Деп. в ВИНИТИ 15.09.89.-№ 5920-В89.
  102. Ю.В., Толстой А. Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний- организма. М.: ООО’Терра-Календер и Промоушн", 2000. — 232 с-
  103. Ф.З. Адаптивная медицина: Механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Медицина, 1993. — 234 с.
  104. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. М.: Медицина, 1987. — 271с.
  105. Е.Б., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы свободных радикалов окислительных процессов // Успехи совр. биол. 1991.- Т.113. вып. 4. — С.442−455.
  106. В.Е., Конвай В. Д. Влияние остановки регионарного кровотока в печени на состояние перекисного окисления липидов // Нарушение механизмов регуляции при экстремальных и терминальных состояниях. Омск, 1991. — С. 57−61.
  107. Д.И. Активация кислорода ферментными системами / Под ред. Н. М. Эмануэля. М.: Наука, 1982. — 256 с.
  108. Мид Дж. Свободные радикалы в биологии: Пер. с англ. М.: Мир, 1979.-Т.1.-С.68−87.
  109. P.C. О причинах снижения электрокинетических характеристик эритроцитов при патологии гепатобилиарной системы / P.C. Мин-газов, P.M. Баширова, И. А. Сафин и др. // Здравоохр. Башкортостана. -1997. -№ 1−2. -С. 13−17.
  110. Т.Д., Пожаров В. П., Ежова O.A. Фосфолипидный состав органов и ПОЛ при гипоксии // Физиология и биоэнергетика гипоксии. Всесоюз.совещание. Пущино, 1990. — С.50.
  111. Я. (Musil J.). Основы биохимии патологических процессов: Пер. с чеш. М.: Медицина, 1985. — 432 с.
  112. В.Г. Ферментные механизмы антирадикальной защиты клетки при экстремальных состояниях / В. Г. Мхитарян, М. И. Агаджанов, Л. М. Геворкян // Вестн. АМН СССР. 1982. — № 9. — С.29−34.
  113. Л.В., Галаев Ю. В. Влияние бактериального эндотоксина на активность моноаминоксидазы митохондрий печени // Вопр. мед. хи-мии.-1989. Т. 35, вып. 3. — С. 58- 59.
  114. C.B. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии / C.B. Оболенский, М. Я. Малахова, А. Л. Ершов // Вестник хирургии. -1991.- № З.-С. 95−100.
  115. C.B., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии.—СПб: МАПО, 1991. С. 4 — 13.
  116. А.Н. Активные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипов, O.A. Азизова, Ю. В. Владимиров // Успехи, биол. химии: -1990.-Т. 31.-С. 180−208.
  117. Панин J1.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск, 1983.-231 с.
  118. Ф. Изменение пассивных электрических свойств эритроцитов при гемосорбции / Ф. Пликетт, В. И. Сергиенко, 3. Вундерлих и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. — Т. XCVIII, № 10. — С.414−416.
  119. A.A. Антиоксидантная защита организма при старении и некоторых патологических состояниях с ним связанных / A.A. Подколзин, В. И. Донцов, В. Н. Крутько и др. // Кпинич. геронтология. 2001. — Т. 7, № 3−4.-С. 5−9.
  120. С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1993. — 554 с.
  121. A.A., Крыстлев Л. Г. Печень, лизосомы и питание. -София, 1977.- 187 с.
  122. A.A., Николаев М. А., Кравченко Л. В. Ультраструктура гепатоцита // ДАН СССР. 1970. — Т.192. — С.58.
  123. М.И., Романова Л. С., Соколова Г. П. Скорость обновления липидов и углеводов в головном мозге и печени при гипоксии // Кислородная недостаточность: гипоксия и адаптация к ней. Киев: АН УССР, 1963.-С. 398−403.
  124. В.Б. и др. Половая дифференцировка функций печени / В. Б. Розен, Г. Д. Матарадзе, О. В. Смирнов и др. М: Медицина, 1991.-335 с.
  125. Рут F. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. М.: Медицина, 1978.- 120 с.
  126. Г. А. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов и др. // Анестезиол. и реаниматол. 2000. — № 2. — С.72−75.
  127. Г. А. Оценка гипоксии по метаболизму пуриновых оснований / Г. А. Рябов, С. С. Ладыгин, Ю. М Азизов, И. Н. Пасечник. // Вестн. АМН СССР. 1991.-№ 7.-С. 3−7.
  128. А.Д. Метаболические и иммунные взаимосвязи в патогенезе острого вирусного гепатита В, HCV-инфекции и их сочетанной формы: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб., 1998.
  129. Т.В. Изучение морфологии бластоцист низших обезьян с помощью световой микроскопии / Т. В. Сахарова, Л. М- Гордеева, В. П. Сергиев // Медицинская паразитология.-1997.- № 2.- С. 24−27.
  130. В.Л. Количественные оценки деформационных характеристик мембран биологическиз клеток при фильтровании // Клинич. лабора-тор. диагностика. — 1993. № 4. — С. 19−22.
  131. А.П. Аргументы в пользу уточнения классификации гипоксических состояний // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. -Т. 127, № 2.-С. 146−151.
  132. Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксид-дисмутазы // Вопр. мед.химии. 1999. — Т. 45, № 3. — С. 263−272.
  133. М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1989. — 304 с.
  134. В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие (Обзор) // Вопр. мед. химии. 1988. — № 6. — С. l-l I.
  135. С.А., Санников А. Г. Молекулярные дефекты белков мембраны эритроцита// Вопр. мед. химии. 1996. — Т. 42, № 2. — С. 103−110.
  136. П.Г., Корочанская С. П. Клиническое значение и методика определения каталазы в эритроцитах // Органосохраняющие принципы в хирургии неотложных состояний: Матер.Всероссийс. научно-практической конф. 12−14 сентября 2001 г. Ейск, 2001 г.
  137. П.Г., Сторожук А. П. Клиническое значение определения активности СОД в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных// Вестн. интенсивной терапии. 1998 — № 4. — С.15−17.
  138. .П. Активность изоформ холестеролэстеразы и щелочной фосфатазы сыворотки крови при некоторых поражениях печени / Б. П. Суринов, Т. С. Смагина, И. А. Румянцева, А. П. Иващенко // Вопр. мед. химии. 1974.-Т. 20, № 2. — С. 151−154.
  139. Т.В., Фатеева Н. В., Сулакова Г. Ю., Дьячкова И. М. Мор-фофункциональное состояние печени // Клинико-экспериментальные аспекты современнной медицины (XXVIII Огаревские чтения — м-лы конф.: в 3 частях). 4. II Саранск: СВМО, 1999. — 192 с.
  140. .Н. Свободнорадикальные цепные реакции в липидах биологических систем // Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. М., 1976. — С. 176−178.
  141. Т.И., Горанов И., Грънчаров В. Болести на черния дроб. и жлъчните пътица. София: Мед. и физкульт, 1972. 54 с.
  142. Ю.О. Ингибирование сывороточными антиоксидантами окисления люминола в присутствии гемоглобина и пероксида / Ю. О. Телескин, И. В. Бабенкова, О. Б. Любицкий и др. // Вопр. мед. химии. 1997. -Т. 43, № 2.-С. 87−93.
  143. В.Н. Биохимические методы диагностики патологии печени // Терапевтич. архив. 1993. — Т. 65, № 2. — С.85−89.
  144. В.Н. Патофизиологические основы лабораторной диагностики заболеваний печени. // Клинич. лаборатор. диагностика. 1996. — № 6. -С.3−6.
  145. В.Н., Бочкова Н.А Методические и диагностические аспекты исследования активности аминотрансфераз // Лабор. диагностика. 1990. — № 8. — С.4−12.
  146. В.Ю. Метаболизм перекиси водорода в эритроцитах и механизм защиты гемоглобина от окислительной деструкции: Автореф. дис.. канд. биол. наук. —М., 1993.
  147. Л.А. Механизмы естественной детоксикации и антиокси-дантной защиты // Вестн. РАМН. 1993. -№ 3.-С. 9−13.
  148. Н.П. Паразитарная фауна кишечника у детей, страдающих атоническим дерматитом. Аспекты диагностики и патогенеза / Н. П. Торопова, H.A. Сафронова, Л. М. Гордеева // Росс. жур. кожных и вене-рич. болезней. 1998. — № 2. — С. 27−32.
  149. З.Д. Изменение некоторых реологических свойств эритроцитов при ряде заболеваний системы крови / З. Д. Федорова, K.M. Аб-дулкадыров, С. С. Бессмельцев, М. А. Котовщикова // Гематол. и трансфу-зиол. 1989. -№ 2. — С.12−17.
  150. Фок M.B. и др. Авторегуляция неспецефической проницаемости мембраны эритроцита / М. В. Фок, А. Р. Зарицкий, Г. А. Зарицкая, Е.В. Пе-реведенцева. М.: Наука, 1999. -77 с.
  151. И. (Fridovich I.). Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода // Свободные радикалы в биологии. М., 1979. -Т. I. — С. 272−314.
  152. А.И. Функциональная диагностика болезней печени. М.: Медицина, 1989. — 194 с.
  153. Е.М. Биохимия гипоксии. Горький, 1972. — 178 с.
  154. А. (Horst А.). Молекулярные основы патогенеза болезней: Пер. с польск. М.: Медицина, 1982. — 456 с.
  155. Царапкин И. М, Бессмельцев С. С. Изменения реологических свойств крови при патологии желудочно-кишечного тракта и органов гепатодуо-денальной зоны на фоне эндогенной интоксикации // Казанский мед. журнал. 1997. — Т. LXXVIII, № 2. — С.81−86.
  156. Чайка Н. А Бластоцитоз и СПИД // Медиц. Паразитология. 1992.-№ 4.-С. 48−51.
  157. A.M. Патофизиология гипоксических состояний. М.: Мед-гиз, 1961.-343 с.
  158. H.H. Ферменты в клетке и пробирке // Соросовский образовательный журнал. — 1995. № 5.
  159. A.A. Молекулярные механизмы повреждения печени // Иммунопатология. 2000. — № 1. — С.7−12.
  160. В.Н., Осинская Л. Ф. Активность цинк-, медьсодержащей супероксиддисмутазы в тканях крыс в норме и при гипоксии // Вопр. мед. химии. 1979. — Т. 24, № 1. — С. 261−266.
  161. В.А., Сороковой В. И. Реакция клеток на гипоксию // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. — № 7. — С. 12−25.
  162. А.П. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А. П. Шепелев, И. В. Корниенко, А. В. Шестопалов, А. Ю. Антипов // Вопр. мед.химии. 2000. — № 2. -С.110−116.
  163. В.И. Обменные процессы в эритроцитах при стрессе и экстремальных состояниях // Патолог.физиология. 1984. — № 2. -С. 70−74.
  164. Шик Л.Л., Канаев Н. Н. Руководство по клинической физиологии дыхания. Л.: Медицина, 1980. 157 с.
  165. .И. Болезни печени и почек. СПб.: Ренкор, 1995. — 480с.
  166. В.В. Влияние гемосорбции и ультрафиолетового облучения крови на морфологические свойства эритроцитов при сепсисе у новорожденных / В. В. Эстрин, О. В. Муравьев, А. Ф. Комаров // Анестезиол .и реа-ниматол. 1993. — № 2. — С.40−43.
  167. Abe N., Nagoshi М., Takami К., Sawano Y., Yoshikawa H. A survey of Blastocysts sp. in livestock, pets, and zoo animals in Japan // Vet. Parasitol., 2002. V. 106. — № 3. — P. 203−12:
  168. Abernathy С. O., Zimmerman H., Utili K. et al. // В act. Endotoxins and Host Response. Amsterdam, 1980. — P. 381 — 386.
  169. Acan N.L., Tezcan E.N. Sheep brain glutation-reduktase-purification and generalproperties // FEB S Letters, 1989. V.205. — № 1. — P.72−74.
  170. Agnello V., Chung R.T., Kaplan L.M. A role for hepatitis С virus infection in type II cryoglobulinemia // N. Engl. J. Med., 1992. V. 327. — P. 14 901 495.
  171. Akerboom T.P.M-, Gartner M., Sies H. Cellular hyperoxide metabolism the role of glutathion peroxidases and catalase in liver // Bull: Eur. Physiopa-thol. Res., 1981. V. 17. — Suppl. — P. 221−227.
  172. Altomare E., Vendemiale G., Albano O. Hepatik glutathione content in patients with alcoholic and non alcoholic liver diseases // Life Sci., 1989. — V.43. -№ 12.-P. 991−998.
  173. Arese P., Till U., Bosia A., Percarmopa G.P. Responscof human red cell energy. Metabolism to calcium loading. Meeting// Ital-J. Biochen., 1978. V. 27.-№ 4.- P. 272−273.
  174. Ayadi A., Dutoit E., Camus D. Blastocystis hominis: in search of a disease, a misunderstood organism // Presse Med., 1992. V. 21. — № 35. — P. 1677−1679.
  175. Bertrand Y. Oxygen-free radicals & lipid peroxidation in adult respiratory distress syndrome // Intensive care med., 1985. V. 11. — № 2. — P. 56−60.
  176. Boveris A. Mitochondrial production of superoxide radical and hydrogen peroxide // Tissue Hypoxia and Ischemia. New York, 1977. — P. 67−84.
  177. Buhl M.R. Purine metabolism in ischemic kidney tissue // Dann. Med. Bull., 1982. V. 29. — № 1. — P. 1 -26.
  178. Buhl M.R., Jensen M.H. Metabolic inhibition // Organ Preservation for Transplantation. New York, 1982. — P. 497−515.
  179. Burghelea B., Radulescu S. Ultrastructural evidence for a possible differentiation way in the life-cycle of Blastocystis hominis // Roum. Arch. Microbiol. Immunol., 1991. V. 50. — № 3. — P. 231−234.
  180. Bushinsky D.A., Coe F.L., Katzeberg Ch. Arterial Pco2 in chronic metabolic acidosis // Kidney Inf., 1982. V. 22. — № 3. — P. 311−314.
  181. Camli C., Blum J. Hymenolepis nana. 45-year-old refugee from the Kosovo region with epigastric pain and detection of Hymenolepis nana and Blastocystis hominis in the stool // Schweiz. Rundsch. Med. Prax., 1999. V. 88. — № 19. — P. 877−879.
  182. Carbajal J.A., Villar J., Lanuza M.D., Esteban J.G., Munoz C., Borras R. Clinical significance of Blastocystis hominis infection: epidemiologic study// Med. Clin. (Bare)., 1998. V. l 10. — № 12. — P. 478−479.
  183. Carlberg I., Mannervik B. Purification and characterization of the fla-voenzyme glutathione reductase from rat liver // J. Biol. Chem., 1975. V. 250. — № 14. — P. 5475−5480.
  184. Chance B., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs // Physiol. Rev., 1979. V. 59. — № 3. — P. 527−605.
  185. Chasseud L.F. Glutathione // Ed.L. Flohe et al. — Stutgart: Thieme. -1974, P.316−370.
  186. Cheng H.S., Guo Y.L., Shin J.W. Hematological effects of Blastocystis hominis infection in male foreign workers in Taiwan // Pararasilol Res., 2003. -V. 90. № 1. — P. 48−51.
  187. Cirioni O., Giacometti A., Drenaggi D., Ancarani F., Scalise G. Preva-^ lence and clinical relevance of Blastocystis hominis in diverse patient cohorts
  188. Eur. J. Epidemiol., 1999. V. 15. — № 4. — P. 389−393.
  189. Codorean E., Filipescu G., Ciotaru L., Tanase C. Cellular and subcellular antioxidants involved in liver susceptibility to xenobiotics // Rom. J. Morphol.
  190. Embryol., 1997. V. 43. — № 3−4. — P. 103−111.
  191. De Duve C. On the interaction of drugs and subcellular components in cell // Triangel., 1970. V. 9. — P. — 200.
  192. Demopoulos H.B., Seligman M.I., Flamm F.S., Pietronigro D.D. The free radical pathology and the microcirculation in the major central nervous system disordes // Acta Physiol. Scand., 1980. V. 110, Suppl. 492. — P. 91 119.
  193. Doyle P.W., Helgason MM. Epidemiolodgy and pathogenicity of Blastocysts homlnis // J. Clin. Microbiol., 1990. V.28. — P. 115 — 121.
  194. Duda A., Stenzel D.J., Boreham P.F. Detection of Blastocysts sp. in domestic dogs and cats // Vet Parasitol., 1998. V.76. — № 1−2. — P. 115 — 121.
  195. Fahraus A. The dangerous red cell // Clin. Haemoreol., 1984. V.4. -P.l 15−132.
  196. Farguhar J.W. Hyrhan erythrocyte phosphoglycerides: 2 diet and lesith in structure // J. am.oil.Chem.soc., 1965. V.42. — № 71. — P. 615−616.
  197. Finkel, T. and Holbrook, N.J. Oxidants, Oxidative Stress and the Biology of Ageing // Nature, 2000. V.408. — P. 239−247.
  198. Forman H.J., Kennedy Y. Dyhydroorotate dependent superoxide production in rat brain and liver // Arch. Biochem. Biophys., 1976. V. 173. — № 1. -P. 219−224.
  199. Gajdos A. The erythrocyte membrane. Principal functions // Nouv. Presse Med., 1973. V. 2. — P. 2405- 2410.
  200. Garavelli P., Scaglin L et al. Biastocystis: a new disease in the acquired im-munde ficiency syndrm// Int. S. STD. ALDS., 1990.- P. 134−135
  201. Gillette G.R., Davoes D., Sasame H.A. Cytochrome P 450 and its role in drug metabolism // Ann. Rev. Rharmacol., 1972. V. 12. — P. 57−84.
  202. Glaumann H., Peters T., Redman C. Plasma protein secretion by the liver. New York: Acad. Press, 1983. — P.28−42.
  203. O’Gorman M.A., Orenstein S.R., Proujansky R., Wadowsky R., Putnam
  204. P.E., Kocoshis S.A. Prevalence and characteris-tics of Blastocystis hominis infection in children // Am. J. Gastroenterol., 1989. V. 84. — P. 1192.
  205. Green C.L., Healing G., Simpkin S. Pathogenesis and prevention of diabetic neuropathy and nephropathy // Metabolism., 1986. V. 37. — № 2. — P. 2529.
  206. Guarnieri C., Ferrari R., Visioli O., el al. Effect of a-tocopherol on hy-poxic-perfused and reoxygenated rabbit heart muscle // J. Mol. Celll Cardiol., 1978. V. 10. — № i o. — P. 893−906.
  207. Guengerich F.P., Parikh A. Expression of drug-metabolizing enzymes // Curr. Opin. Biotechnol, 1997. V. 8. — P. 623−628.
  208. Guirges S.Y., Al-Waili N.S. Blastocystis hominis: evidence for human pathogenicity and effectiveness of metronidazole therapy // Clin. Exp. Pharmacol Physiol., 1987. V. 14. — № 4. — P. 333−335.
  209. Gutterdge J.M.C., Beard A.P.C., Quinlan G.J. Superoxide-dependent lipid peroxidation. Problems with the use of catalase as a specific probe for feuton-derived hydroxyl radicals // Biochem. Biophys. Res. Commun., 1983. -V. 117. № 3. — P. 901−907.
  210. Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clinical. Chemistry, 1995. V. 41. — № 12B. — P. 1819−1828.
  211. Halliwell B. Oxygen radicals and tissue damag // J. Mol. Cell. Cardiol., 1981.-V. 13, Suppl. 1.-P.36.
  212. Harley T.D. Role of reduced glutatione in human erythrocytes // Nature, 1965. V.206. — № 4988. — P. 1054−1055.
  213. Hassan H.M., Fridovich I. Chemie und Biochemie der Superoxid-Dismutasen//Notab. Med., 1983- V. 13. -№ 7. — P. 569−576.
  214. Heckers H., Piatt D. Blood Cellas // Rheology and Aging. Berlin, 1988. -P. 16−26.
  215. Horiki N., Kaneda Y., Maruyama M., Fujita Y., Tachibana H. Intestinal blockage by carcinoma and Blastocystis hominis infection // Am. J- Trop. Med.
  216. Hyg., 1999. V.60. — № 3. — P. 400−2.
  217. Jeitnek T., Peyerl G., Loscher T. The role of Blastocysts hominis as a possible intestinal pathogen in travelers // Infect., 1997. V. 35. — P.63−66.
  218. K.L., Grof P. Biochem Z. 1938. V.257. P.81. // Sherlos S. Liver Disease Chrchill. London, 1951. P.204.
  219. Jones D.P., Thor H., Smith M.T., Jewell S.A., Orrenius S. Inhibition of ATP-dependent microsomal Ca2* sequestration during oxidative stress and its prevention by glutathione // J. Biol. Chem., 1983. V.258. — P. 6390−6393.
  220. Kamei A., Houdou S., Takashima S., Suzuki Y., Becker L. E., Armstrong D.L. Peroxisomal disorders in children: immunohistochemistry and neuropathology // J. Pediatr., 1993. V. 122. — P. 573−579.
  221. Kellog E.W., Fridovich I. Superoxide, hydrogen peroxide and singlet oxigen in lipid peroxidation by a xanthine oxidase, system // J. Biol. Chem., 1975. V. 250. — № 22. — P. 8812−8817.
  222. Konig G., Muller H.E. Blastocystis hominis in animals: incidence of four serogroups // Zentralbl. Bakteriol., 1997. V. 286. — № 3. — P. 435−440.
  223. Kosower N.S., Kosower E.M. The glutathione status of cells // Int. Rev. Cytol., 1980. V. 54. — P. 109−160.
  224. Krauth-Siegel R.L., Blatterspiel R., Saleh M. et al. Glutathione reductase from human erythrocytes. The sequences of the NADPH domain and of the interface domain // Eur. J. Biochem., 1982. Vol. 121. — P. 259−267.
  225. Leber A.L. Intestinal amebae // Clin. Lab. Med., 1999. V. 19- - № 3. -P. 601−619.
  226. Lindros K.O., Badger T., Ronis M., Ingelman-Sundberg M., Koivusalo M. Phenethyl isothiocyanate, a new dietary liver aldehyde dehydrogenase inhibitor // American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics, 1995.-V. 275.-79−83.
  227. Lo S.S., Marti H.R. Hizig W.N. Hemolytic anemiaassociated with decreased concentration of reduced glutatione in redcells // Acta haematol., 1971.-V. 46. № 1. — P. 14−20.
  228. Losser M.R., Payen D. Mechanisms of liver damage // Seminar in liver disease, 1996. Vol. 16. — P.357−367.
  229. Macdonald G.A., Lucey M.K. Editoriahdiet and liver disease a glimpse in to the future //J.Clin.Gastroenterol., 1994. — P.274−276.
  230. Marklund S. Distribution of Cu- Zn-superoxide dismutase and Mn-superoxide dismutase in human tissue and extracellular fluids // Acta Physiol. Scand., 1980. V. 110. SuppL 492. — P. 19−22.
  231. Marshall M. Kaplan, Emmet B. Keeffe What do abnormal liver function test results really mean // Patient Care For The Nurse Practitioner, May 2003.
  232. Masters C., Holmes R. Peroxisomes: new aspects of cell physiology and biochemistry // Physiol. Rev., 1977. V. 57. — № 8. — P. 816−882.
  233. Maza S.R., Frishman W.H. Therapeutic option to minimize free radical damage and thrombogenicty in ishemic/reperfused myocardium // Amer. Heart J., 1987.-V. 114.-P. 1206−1215.
  234. Mc Cord J. M- Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes // Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1995. V. 209. — № 2. — P. 112−117.
  235. Meister A., Anderson M.E. Glutathione // Ann. Rev. Biochem., 1983. -V. 52.-P. 711−760.
  236. Moe K.T., Singh M., Gopalakrishnakone P., Ho L.C., Tan S.W., Chen X.Q., Yap E.H. Cytopathic effect of Blastocystis hominis after intramuscular inoculation into laboratory mice // Parasitol Res., 1998. V.84. — P. 450−454.
  237. Moe K.T., Singh M., Howe J., Ho L.C., Tan S. W., Chen X.Q., Ng G.C., Yap E.H. Experimental Blastocystis hominis infection in laboratory mice // Parasitol Res., 1997. V.83. — № 4. — P. 319−325.
  238. Momsen G., Vestergoord-Boging B. Human erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate metabolism. Influence of 1,3-diphosphoglycerate and pi. in vitro studies at Ion pH with computor simulations //Arch. biol. and biophys, 1978. V.190. -№ 1. — P.67−84.
  239. Nilsson G.E. Long-term anoxia in cruciar carp, changes in the levels of amino acid and monoaminonerotransmitters in the brain, catechoamines in chromaffin tissue and liver glycogen // J.Exp.Biol., 1990. V.150. — P.295−320.
  240. Nimri L.F. Evidence of epidemic of Blastocystis hominis infections in preschool children in northern Jordan // J. Clin. Microbiol., 1993. V.31. — P.2706−2708.
  241. Nguyen X.M., Krech T. Blastocystis hominis, a parasitic cause of diarrhea // Schweiz Med. Wochenschr, 1989. V. 119. — P. 457−460.
  242. Novelli G.P. Oxygen radicals in experimental shock: effects of spin trapping nitrones in ameliorating shock pathophisiology // Crit.Care.Med., 1992.-V. 20.- P. 499−507.
  243. Ogura Y., Yamazaki I: Steady-staet kinetics of the catalase reaction in the presence of cyanide // J. Biochem., 1983. V. 94. — № 2. — P. 403−408.
  244. Ok U.Z., Girginkardesler N., Balcioglu C., Ertan P., Pirildar T., Kilim-cioglu A.A. Effect of trimethoprim-sulfamethaxazole in Blastocystis hominis infection // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94, № 11'. — P. 3245−3247.
  245. R.L., Merritt C.R., Kinsolving C.R. //Membrane adenosine triphosphatase as a participant in the active transport of sodium and potassium in the human erythrocyte // J. Biol, chem., 1960. V. 235. № 6. — P.1797−1802.
  246. Prochaska J.R. The glutathione peroxidase activity of glutathione-S-transferases //Biochem. Biophys.Acta., 1980. V. 611. — № 1. — P. 87−98.
  247. Proulx M., Du Souch P. Acute moderate hypoxia in conscious rabbits: effect on hepatic cytochrome P-450 and on reactive oxygen speices // J: Pharm.
  248. Pharmacol., 1992. V. 45. — № 5. P. 392−397.
  249. Rabinowitch H.L., Fridovich I. Superoxide radicals, superoxide dismuta-ses and oxygen toxycity in plants // Photochem. Photobiol., 1983. V. 37. — № 6. — P. 679−690.
  250. Rapoport I., Rapoport T.A., Rapoport S.M. Analysis of phinouced changes of glycolisis of human erythrocytes // Acte. Biol. Med., 1978. V. 37. — № 3. — P.393−401.
  251. Robertson I.D. Structure of biological membranes. Current status// Arch. Intern, med., 1972. V. 129. — P. 202−211.
  252. Rosser B.G., Gores G.J. Liver cell necrosis: cellular mechanisms and clinical implications // Gastroenterology, 1995. Vol. 108. — P. 252−275.
  253. Rossi F., Bellavite P., Rapini E. Respiratoty response of phagocytes: terminal NAD RH oxidase and the mechanisms of its activation // In: Biochemistry of macrophages. Ed. Evered D. et al., London: Pitman, 1986. P. 172−189.
  254. Sacks T" Moldow C.F., Craddock P.R., Bowers T.K., Jacobs H.S.: Oxygen radicals mediate endothelial cell damage by complementstimulated granulocytes//Clin. Invest., 1978.- V.61. P. 1161−1168.
  255. Sahnoun Z., Jamoussie K., Zegal K.M. Free radicals and antioxi-dants:human physiology and therapeutic aspects // Therapies, 1997. V. 52. -№ 4.-P. 251−70.
  256. Schonbaum G.R., Chance B. Catalase // The Enzymes. New York, 1976.- V. 8. — P. 363−408.
  257. Schulz G.E., Schirmer R.H., Pai E.F. FAD-binding site of Gluta- thione reductase //J.Mol. Biol., 1982. V.160. — P. 287−308.
  258. Singh M., Ho L.C., Yap A.L., Ng G.C., Tan S.W., Moe K.T., Yap E.H. Axenic culture of reptilian Blastocystis isolates in monophasic medium and speciation by karyotypic typing. // Parasitol Res., 1996. V.82. — № 2. — P. 165−169.
  259. Singh M., Suresh K., Ho L.C., Ng G.C., Yap E.H. Elucidation of the lifecycle of the intestinal protozoan Blastocystis hominis. // Parasitol Res., 1995. -V.81. № 5. — P. 446−450.
  260. Sjoberg L., Eriksen T.E., Revesz L. The reaction of hydroxy 1 radical with glutathione in neutral and alkaline aqueous solution // Radiat. Res., 1982.- V. 89. № 2. — P. 255−263.
  261. Sohal R.S., Svensson J, Brunk U.T. Hyolrgen peroxide production by liver mitochondria in different species // Mech. Ageingand Develop., 1990.-V.53. P.209−215.
  262. Soledad Gomez M., Gracenea M., Montoliu I., Feliu C., Monleon A., Fernandez J., Ensenat C. Intestinal parasitism protozoa and helminths- in primates at the Barcelona Zoo // J. Med Primatol., 1996. — V.25. — № 6. — P. 419−23.
  263. Stenzel D.J., Boreham P.F. Blastocystis hominis revisited // Clin. Microbiol. Rev., 1996. V.9. № 4. — P. 563−584.
  264. Stocker R., Frei B. Endogenous Antioxidant Defences in Hunam Blood Plasma. En: Oxidative Stress: Oxidants and Antioxidants. H. Sies (ed). Academic Press Limited., 1991. P. 213−243.
  265. Suresh K., Howe J., Ng G.C., et al. Ultrastructural changes during in vitro encystment of Blastocvstis hominis // Parasitol. Res. 1994. V. 80. — № 4. — P.327−335.
  266. Suresh K., Chong S.Y., Howe J., Ho L.C., Ng G.C., Yap E.H., Singh M. Tubulovesicular elements in Blastocystis hominis from the caecum of experimentally-infected rats // Int. J. Parasitol. 1995. — V. 25.- № 1. P. 123 — 126.
  267. Suresh K., Ng G.C., Ramachandran N.P., Ho L.C., Yap E.H., Singh M. In vitro encystment and experimental infections of Blastocystis hominis // Parasitol. Res. 1993. V. 79. — № 6. — P.456−460.
  268. Surech K., Singh M., Moe K.T., Experimental infection Blastocystis hominis of laboratory mice. // Am. J. Clin. Pathol. -1997. Vol. 35. — P. 321
  269. Taylor C.G., Nagy L.E., Bray, T.M. Nutritional and Hormonal Regulation of Glutathione Homeostasis. Current. Topics in Cellular Regulation., 1996.-V.34.-P. 189−208.
  270. Telalbasic S, Pikula ZP, Kapidzic M. Blastocystis hominis may be a potential cause of intestinal disease // Scand. J. Infect. Dis., 1991. V. 23. — № 3. — P.389−390.
  271. Teuscher A., Richterich P. Enzymatic colorimetric test GOD-PAP method in serum and plasma // Sweiz.med.Wschr., 1971. V. 101. — P.345−390.
  272. Vdovenko AA. Blastocystis hominis: origin and significance of vacuolar and granular forms // Parasitol. Res. 2000. V. 86. — P.8−10.
  273. Wainer M., Harkness R.H. Distribution of xanthine dehydrogenase and xanthine oxidase activities in human and rabbit tissues // Biochem. Biophys. Acta., 1989. V. 991. — P. 79−84.
  274. Walderich B, Bernauer S, Renner M, Knobloch J, Burchard GD. Cyto-pathic effects of Blastocystis hominis on Chinese hamster ovary (CHO) and adeno carcinoma HT29 cell cultures // Med. Int.Health., 1998. V. 3.- № 5. -P.385−387.
  275. Wallnofer H., Schmidt E., Schmidt F.W. Sypopsis der leberkrankheiten, Geord Thieme Verlag. Stuttgart // DTSCH.med.WSchr., 1974. V.99. — P.343.
  276. Wilairatana P., Radomyos P., Radomyos B., Phraevanich R., Plooksa-wasdi W., Chanthavanich P., Viravan C., Looareesuwan S. Intestinal sarco-cystosis in Thai laborers // Southeast Asian J. Trop. Med. Public. Health., 1996. V. 27. — № 1. — P.43−46.
  277. Yamamoto K., Volkl A., Hashimoto T., Fahimi H.D. Catalase in guinea pig hepatocytes is localized in cytoplasm, nuclear matrix and peroxisomes // Eur. J. Cell. Biol., 1988. V.46. — P. 129−135.
  278. Yokoda S., Fahimi H.D. Immunohistochemical localization of catalasein rat liver // J. Histochem. Cytochem., 1981. V. 29. — P. 805−812.
  279. Zaat J.O.M., Van Bavel P.C., de Bruin H.J., Meijer H., Willemsen J.M.G., Smeele I.J.M., van der Loan J.R. Исследование крови при подозрении на заболевания печени: стандарт Голландского сообщества семейных врачей. РМЖ, 1996.-Т.З, № 2. С. 10−13.
  280. Zaleska М.М., Floud R.A. Regional lipid peroxidation in rat brain in vitro: Posible role obendogenous iron //Neurochem. Res., 1985. V. 10. — № 3. -P. 397−410.
  281. Zarubina I.V. Biochemical aspects of hypoxic cell injury // Hyp. Med. J., 1999.-V. 7.-№ 1−2.-P. 2−9.
  282. Zierdt C.H. Blastocystis hominis, a Ing misunderstood intestinal pathgen. // Parasitol. Taday., 1988.- V. 4.- P. 15−19.
  283. Zierdt C.H. Blastocystis hominis-past and future // Clin. Microbiol. Rev., 1991.-V. 4.-№ 1.-P. 61−79.
  284. Zierdt C.H., Rude W.S., Bull B.S. Protozoan characteristics of B. hominis // Am J. Clin. Pathol., 1967. V. 48. — P. 495−501.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!