Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Система протеина С у практически здоровых лиц и ее нарушения при воспалительных заболеваниях пародонта

Диссертация: Система протеина С у практически здоровых лиц и ее нарушения при воспалительных заболеваниях пародонта
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлено, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом как легкой, так и средней степени в стадии ремиссии показатели системы протеина С соответствуют данным практически здоровым лицам. В то же время при тяжелом течении заболевания в стадии ремиссии не происходит полного восстановления ни одного из изученных показателей системы протеина С. В фазу ремиссии хронического… Читать ещё >

Система протеина С у практически здоровых лиц и ее нарушения при воспалительных заболеваниях пародонта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. Физиологические антикоагулянты и их роль в нарушении коагуляционного звена системы гемостаза (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о противосвертывающих механизмах системы гемостаза
    • 1. 2. Антифосфолипидные антитела и их роль в тромбогенезе
    • 1. 3. Нарушения процесса свертывания крови и фибринолиза у больных воспалительными заболеваниями пародонта
  • ГЛАВА 2. Объекты и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика объектов исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Специальные методы исследования тканей пародонта
      • 2. 2. 2. Исследования показателей системы протеина С
    • 2. 3. Методы лечения больных с воспалительными 67 заболеваниями парадонта
    • 2. 4. Методы математического анализа полученных данных
  • ГЛАВА 3. Особенности протеина С у практически здоровых
  • ГЛАВА 4. Активность системы протеина С у больных гингивитом
  • ГЛАВА 5. Активность системы протеина С у больных хроническим пародонтитом

Актуальность проблемы.

В настоящее время, несмотря на большой интерес к изучению болезней пародонта, они до сих пор остаются недостаточно исследованными. Среди них особое место занимают заболевания воспалительного характера, прежде всего, гингивит, хронический пародонтит, быстропрогрессирующий пародонтит [Иванов B.C. и др., 1981, 1985, 1998; Цепов Л. М. и др., 2002; Грудянов А. И. и др., 1997; 1998; 2000; Безрукова И. В., Грудянов А. И., 2002; Булкина Н. В., Ерокина Н. Л., Поспелов А. Н., Суетенков Д. Е., 2003; Безрукова И. В., 2004].

В основе их этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной интеграции инфекционных агентов, уменьшению инактивации токсинов [Цепов Л.М., Николаев А. И. и др., 2002].

Хронический пародонтит может протекать в локализованной или генерализованной форме. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести генерализованного пародонтита (классификация заболеваний пародонта, принятая на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов в 1983 году). После 50-летнего возраста в большинстве случаев встречаются именно тяжелые формы пародонтита [Иванов B.C., 1985; 1998; Данилевский Н. Ф., Магид Е. А., Мухин H.A., Милекевич В. Ю., 1993; Данилевский Н. Ф., 2000; Курякина Н. В., Кутепова Т. Ф., 2000; Сиволол С. И., 2001; Булкина Н. В., Ерокина Н. Л., Поспелов А. Н., Суетенков, Д.Е., 2003]. По данным ВОЗ (1990), уровень заболеваний пародонта в возрасте 35−44 лет составляет 65−98%.

Хронический генерализованный пародонтит, сочетаясь с патологией внутренних органов, является широко распространенным заболеванием в различных возрастных группах. Так, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у больных генерализованным пародонтитом встречаются в 64,2% случаев, а хронический холецистит и холецистохолангит — в 86,7% [Горбачева И.А., Кирсанов А. И., Орехова Л. Ю., 2001; Уразова P.C., Шамсутдинов Н. Ш., Казанцева Т. Ю., 2001; Данилова Т. О., Якубов Р. К., Мавлянов И. Р. и др., 2001]. В то же время необходимо отметить, что заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функцию органов системы пищеварения, приводят к сенсибилизации и инфицированию организма, снижают его резистентность [Булкина Н.В., Ерокина H. JL, Поспелов А. Н., Суетенков Д. Е., 2003].

Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека [Чернух A.M., Александров П. А., Алексеев О. В., 1975; Киричук В. Ф., 1999; 2002; 2005]. Роль гемокоагуляционных расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений [Чернух A.M., Александров П. А., Алексеев О. В., 1975; Schmid-Schonbein Н., 1988]. В зоне микроциркуляции самым тесным образом проявляется связь процессов свертывания крови с ее реологическими свойствами [Кондратьев A.C., Михайлова И. А., Петрищев H.H., 1990]. Явления внутрисосудистой гемокоагуляции сочетаются с нарушениями гемореологии и микроциркуляции, причем изменения этих систем происходят синхронно и тесно связаны между собой [Мосов В.А., Савенков М. П., 1985; Павловский Д. П., 1989].

Важным патогенетическим звеном в развитии болезней пародонта, прежде всего пародонтита, является нарушение микроциркуляции в пародонтальных тканях, и, как следствие, развитие нарушений в гемореологии и возникновение ДВС-синдрома вследствие сдвигов, происходящих в коагуляционном звене системы гемостаза [Дмитриева B.C., Аванесов A.M., 1984; Пинелис И. С., 1988]. При различной степени тяжести генерализованного пародонтита в собственно слизистом слое десны наблюдается полнокровие артериол и венул, стаз форменных элементов крови [Михалева Л.М., Бархана Т. Т., Шаповалов В. Д. и др., 2001]. В микроциркуляторном русле пародонта методом реопародонтографии выявлено снижение показателя тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов [Золотарева Ю.Б., Гусева И. Е., 2001; Камилов Х. П., 2002]. Повреждение эндотелиоцитов сопровождается развитием сладж-синдрома, располагающихся не только в просвете сосудов, но и собственно слизистой оболочке десны [Михалева JIM., Бархана Т. Т., Шаповалов В. Д. и др., 2001].

Одновременно у больных хроническим генерализованным 1 пародонтитом снижена прокоагулянтная и антикоагулянтная активность ротовой жидкости, что, вероятно, обусловлено уменьшением образования и секреции слюнными железами веществ, влияющих на прокоагулянтную и антикоагулянтную активность крови [Киричук В.Ф., Лепилин A.B., Апальков И. П., Ерокина Н. Л., 2003; Апальков И. П., 2004].

У больных хроническим генерализованным пародонтитом обнаружены не только региональные нарушения в различных звеньях микроциркуляции, в том числе внутрисосудистом компоненте, но и системные нарушения в коагуляционном и сосудисто-тромбоцитарном гемостазе [Иванов B.C. и др., 1981; 1985; 1998; Беликов В. И. и др., 1986; Езикян Т. И., 1992; Овруцкий Г. Д., 1993; Грудянов А. И., 1997; Апальков И. П., Киричук В. Ф., Широков В. Ю., 2003; Апальков И. П., 2004; Киричук В. Ф., Симонян Н. С., Широков В. Ю., 2005; Киричук В. Ф., г.

Широков В.Ю., Симонян Н. С., 2005; Киричук В. Ф., Симонян Н. С., 2005; Киричук В. Ф., Голосеев С. Г., 2005; Киричук В. Ф., Голосеев С. Г., Широков В. Ю., 2005; Киричук В. Ф., Широков В. Ю., Голосеев С. Г., 2005; Киричук В. Ф., Широков В. Ю., Ерокина Н. Л., Голосеев С. Г., 2005; Симонян Н. С., 2006; Голосеев С. Г., 2007]. Так, происходит возрастание коагуляционного потенциала крови за счет активации внутреннего и внешнего механизма формирования протромбиназы, снижение активности естественного антикоагулянта антитромбина III при одновременном угнетении микроциркуляторного звена системы гемостаза за счет падения способности тромбоцитов к активации и агрегации и снижения тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки [Киричук В.Ф., Лепилин A.B., Апальков И. П., Ерокина H. JL, 2002; 2003; Киричук В. Ф., Апальков И. П., Широков В. Ю., 2003; Киричук В. Ф., Широков В. Ю., Апальков И. П., 2003; Апальков И. П., 2004; Киричук В. Ф., Широков В. Ю., Ерокина H.JI. и др., 2005; Симонян Н. С., 2006; Голосеев С. Г., 2007].

Согласно современным представлениям решающую роль в сдерживании механизмов, направленных на тромбообразование и поддержание крови в жидком состоянии, играют естественные физиологические антикоагулянты [Баркаган З.С., Бишевский K.M., 1978; Баркаган З. С., Кузник Б. И., 1990; Киричук В. Ф., 1999, 2002, 2005; Кузник Б. И., 2004; Griffing Н. et al, 1982; Blauheet В. et al, 1985; Heeb M.J. et al, 1989; EsmonC. T, 1994].

Наиболее значимыми из числа физиологических антикоагулянтов являются антитромбин III и белки системы протеина С [Баркаган З.С., 1988; Киричук В. Ф., 1999, 2002, 2005; Кузник Б. И., 2004]. Функция активированного протеина С заключается в ингибировании активированных плазменных факторов свертывания крови VTII и V, а также в усилении фибринолиза за счет образования комплекса с ингибитором тканевого активатора плазминогена [Баркаган З.С., 1988; Dahlback К., StenfloL., 1994; Seghatchian M.J., SamamaM.M., 1996].

Однако значения изменений в системе протеина С в нарушении процесса свертывания крови при воспалительных заболеваниях пародонта не изучено, а имеющиеся данные литературы об особенностях активности протеина С и резистентности активированного плазменного фактора свертывания крови V к протеину С немногочисленны и противоречивы: Это и явилось предметом настоящего исследования.

Цель работы.

Изучить половые особенности активности протеина С и резистентности плазменного фактора свертывания крови Уа к протеину С у практически здоровых лиц различных возрастных групп и значение изменений в системе протеина С в нарушении процесса свертывания крови у больных с воспалительными заболеваниями пародонта. Задачи исследования.

1. Выявить половые и возрастные особенности протеина С и резистентности плазменного фактора крови Уа к протеину С у практически здоровых лиц.

2. Исследовать характер нарушений в активности показателей системы протеина С у больных с различными формами гингивитов.

3. Определить активность показателей системы протеина С у больных с различными формами гингивитов после купирования воспалительного процесса в тканях пародонта.

4. Установить характер нарушений в активности показателей системы протеина С у больных генерализованным пародонтитом различной степени тяжести в фазу обострения заболевания. I.

5. Показать выраженность сдвигов в активности показателей системы протеина С у больных генерализованным пародонтитом различной степени тяжести в фазу ремиссии заболевания.

6. Выяснить особенности нарушений в системе протеина С у больных с агрессивным течением генерализованного пародонтита.

7. Сравнить степени выраженности нарушений в активности показателей системы протеина С при воспалительных заболеваниях парадонта в стадии обострения и ремиссии.

Научная новизна.

Установлено, что у практически здоровых лиц с увеличением возраста активность протеина С падает, а резистентность активного плазменного фактора свертывания крови Уа к протеину С возрастает, что наиболее выражено у лиц пожилого и старческого возрастов.

У женщин активность протеина С выше, а резистентность фактора Уа к протеину С ниже, чем у мужчин, но разница в их величине не достоверна. У мужчин с увеличением возраста падение активности протеина С и возрастание устойчивости фактора Уа к протеину С значимые изменения отмечаются у лиц пожилого и старческого возрастов, в то время как у практически здоровых женщин — только в возрасте старше 75 лет.

Впервые показано, что у больных генерализованным гингивитом с нарастанием выраженности воспалительного процесса, особенности его течения и распространенности наблюдается усиление нарушений в показателях системы протеина С и наиболее выраженные сдвиги выявлены у больных с острым и хроническим генерализованным язвенным гингивитом, а так же хроническим генерализованным катаральным гингивитом. Общим для всех форм гингивита является появление в кровотоке активного фермента тромбина, обусловливающего, с одной стороны, внутрисосудистое свертывание крови, с другой — активацию системы протеина С, что приводит к развитию феномена потребления как самого протеина С, так и других компонентов свертывания крови и фибринолиза.

Установлено, что после проведенного комплексного лечения у больных с острым и хроническим течением катарального гингивита происходит полное восстановление показателей системы протеина С. В тоже время при остром и хроническом язвенном гингивитах не происходит полной нормализации в системе протеина С, причем менее выраженная нормализация отмечается у больных хроническим язвенным гингивитом.

Впервые показано, что состояние показателей системы протеина С у больных пародонтитом зависит от распространенности процесса, его течения и степени тяжести заболевания, но имеется неоднотипность выявленных изменений. Так, при обострении хронического генерализованного пародонтита при различной степени тяжести заболевания наибольшие сдвиги в показателях системы протеина С наблюдаются у пациентов с тяжелым течением заболевания. При этом при легкой и средней степени тяжести заболевания в крови у пациентов имеется активный фермент тромбин, который активирует протеин С, снижается резистентность плазменного фактора Уа к протеину С, увеличивается в крови резерв плазминогена, падает активность антитромбина III, вероятно, вследствие его потребления в кровотоке. При тяжелом течении хронического генерализованного пародонтита отмечена наибольшая активность в кровотоке фермента тромбина, что приводит к развитию у них диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Одновременно усиливается не только активация протеина С, но и системы фибринолиза с развитием потребления протеина С и плазминогена. У больных быстропрогрессирующим пародонтитом типа, А и Б характер нарушений в указанных системах крови аналогичен больным с тяжелым течением хронического пародонтита.

Впервые установлено, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом как легкой, так и средней степени в стадии ремиссии показатели системы протеина С соответствуют данным практически здоровым лицам. В то же время при тяжелом течении заболевания в стадии ремиссии не происходит полного восстановления ни одного из изученных показателей системы протеина С. В фазу ремиссии хронического генерализованного пародонтита у пациентов с легкой степенью произошло полное восстановление функции системы протеина С. Не произошла нормализация показателей системы протеина С не только у пациентов с тяжелой, но и средней степенью тяжести заболевания.

Практическая значимость.

У больных с воспалительными заболеваниями пародонта для выявления нарушений в коагуляционном звене системы гемостаза помимо определения прокоагулянтной активности крови необходимо исследовать состояние естественных антикоагулянтов крови, в частности, активность протеина С и резистентность активированного плазменного фактора Уа к протеину С. Указанные показатели системы протеина С могут быть использованы в качестве дополнительных критериев при установлении степени тяжести воспалительного процесса при гингивитах и пародонтитах. В комплекс комбинированного лечения пациентов с указанной патологией необходимо включать лекарственные препараты, нормализующие показатели системы протеина С.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У практически здоровых лиц выявлены половые и возрастные особенности протеина С и резистентности плазменного фактора Уа к протеину С.

2. У больных с генерализованным катаральным и язвенным гингивитом имеются нарушения в показателях системы протеина С.

3. После купирования воспалительного процесса в тканях пародонта у больных с генерализованными катаральными и язвенными гингивитами происходит в разной степени выраженности нормализация показателей системы протеина С.

4. Характер нарушений в показателях системы протеина С в фазу обострения хронического генерализованного пародонтита зависит от тяжести воспалительного процесса в тканях пародонта. (.

5. Степень нормализации показателей системы протеина С в фазу ремиссии хронического генерализованного пародонтита определяется формой и тяжестью заболевания.

6. У больных быстропрогрессирующим пародонтитом нарушения в системе протеина С аналогичны больным с тяжелым течением хронического генерализованного пародонтита.

7. У больных с воспалительными заболеваниями пародонта с нарастанием выраженности воспалительного процесса, особенности его течения и распространенности наблюдается усиление нарушений в показателях системы протеина С. I.

Внедрение результатов.

Основные положения диссертации используются при обследовании больных с воспалительными заболеваниями пародонта в терапевтическом отделении ММУ «Стоматологическая поликлиника № 6» г. Саратова, в стоматологической клинике ООО «МНПЦ «Дента-Мед» г. Саратова. Полученные результаты исследований внедрены в учебный процесс на кафедре нормальной физиологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Апробация работы.

Результаты работы доложены и обсуждены на II Всероссийской научной конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006), 68 и 69 научно-практической конференции студентов и молодых ученых СарГМУ «Молодые ученыездравоохранению региона» (Саратов, 2007), Всероссийской медико-биологической научной конференции молодых ученых (С.Петербург, 2008), IX Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в стоматологии и имплантологии» (Саратов, 2008).

выводы ;

1. У практически здоровых лиц с увеличением возраста активность протеина С падает, а резистентность активного плазменного фактора Уа к протеину С возрастает, особенно у лиц пожилого и старческого возрастов. У мужчин падение активности протеина С и возрастание устойчивости фактора Уа к протеину С наиболее выражено в пожилом и старческом возрасте, у женщин — старше 75 лет.

2. У больных катаральным и язвенным гингивитом имеются нарушения в показателях системы протеина С: появление в кровотоке активного фермента тромбина, обусловливающего активацию системы протеина С с последующим развитием феномена потребления как протеина С, так и других компонентов свертывания крови и фибринолиза.

3. После окончания лечения у больных с острым катаральным и язвенным гингивитом происходит полное восстановление показателей системы протеина С, а при хроническом катаральном и язвенном гингивитах — лишь частичное восстановление показателей системы протеина С.

4. При обострении хронического генерализованного пародонтита I различной степени тяжести наибольшие сдвиги в показателях системы протеина С наблюдаются у пациентов с тяжелым течением заболевания: высокая активность фермента тромбина приводит не только к активации протеина С, но и показателей системы фибринолиза с развитием феномена I потребления протеина С и плазминогена.

5. В фазу ремиссии хронического генерализованного пародонтита легкой степени происходит полное восстановление показателей системы протеина С, при средней и тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита наблюдается лишь их частичная нормализация.

6. У больных быстропрогрессирующим пародонтитом характер нарушений в показателях системы протеина С аналогичен больным с тяжелым течением хронического пародонтита. '.

7. Наиболее выраженные нарушения в показателях системы протеина С выявлены у пациентов с хроническим генерализованным I язвенным гингивитом, средним итяжелым течением хронического генерализованного пародонтита, а также быстропрогрессирующим пародонтитом.

I 1.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных с воспалительными заболеваниями пародонта как дополнительный критерий определения степени тяжести гингивита и пародонтита можно использовать исследование активности протеина С и резистентность активного плазменного фактора Уа к протеину С.

2. Нарушения в показателях системы протеина С у больных с воспалительными заболеваниями пародонта диктует необходимость включения в состав комплексного лечения больных с указанной патологией антикоагулянтов прямого и непрямого механизма действия для нормализации коагуляционного звена системы гемостаза. I.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. В. Фибринолиз. / Г. В. Андреенко // Москва: Изд-во
  2. Московского университета. — 1979. — 351 с., 1
  3. И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / И. П. Апальков // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Саратов. — 2004. — 26 с.
  4. В.Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданишвили, A.M. Ковалевский // Изд-во «Питер». -С-Петербург. 1995. — 225 с.
  5. Г. М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение / Г. М. Барер, Т. И. Лемецкая // М.: ВУМЦ. 1996. — 84 с. ,
  6. В.П. Физиология системы гемостаза. / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов и др. // М. 1995. — 244 с. j
  7. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. /З.С. Баркаган // М: Медицина. 1980. — 427 с.
  8. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. /З.С. Баркаган // Москва: Медицина. 1988. — 520 с.
  9. З.С. О целесообразности модификации современной системы свертывания крови / З. С. Баркаган, Б.И. Кузник// Тер. архив! -1990.-№ 7.- С. 81−86.
  10. И.В. Агрессивные формы пародонтита. / Й. В. Безрукова, А. И. Грудянов // М. Изд-во МИА. — 2002. — 126 с.
  11. И.В. Быстропрогрессирующий парод онтит / И. В. Безрукова // Изд-во Мед. книга. — 2004. — 143 с.
  12. П.П. Процессы фибринообразования и фибринолиза в физиологии и патологии пародонта (обзор) / П. П. Беликов // Стоматология. 1986. — т. 65. — № 2. — С. 88−90. -
  13. Е.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Е. В. Боровский, A.A. Машкиллейсон // М. Медицина. 1984. — 400 с.
  14. Е.В. Биология полости рта. / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев // Изд-во НГМА. Н. Новгород. — 2001. — 303 с.
  15. Бумблите И- А. Д. Ингибиторы активаторов плазминогена. / И.-А.Д. Бумблите // Гематол. и трансфузиол. 1991.¦ -№ 11.-С. 18−22. — •' ' (!: -i.
  16. В. Ю. Влияние цитокинов в регуляции системы • - ' ' . jгемостаза / В. Ю. Витковский // Автореф. дисс.. докт. мед. наук.-Чита.-1997.-47 с. i
  17. Влияние периапикальных очагов инфекции на микроциркуляциюi • ¦пародонта у больных с воспалительными, заболеваниями пародонта / Л. Ю. Орехова, Т. В. Кудрявцева, Е. Д. Кучумова, В. А. Осипова // Пародонтология. 2005. — № 1. — С. 10−16.
  18. А.И. Патофизиология системы гемостаза в j общё1ринической и стоматологической практике / А.И.
  19. , H.H. Петрищев, С.В. Князев // Мед. пособие. — М. — 1996. 58 с.)
  20. Воспаление / Руководство для врачей. Медицина. — 1995. — 427 с.
  21. А.И. Пародонтология. Избранные лекции / А. И. Грудянов // М. ОАО «Стоматология». — 1997. — 32 с.
  22. А.И. Биохимические исследования различных физиологических сред и тканей при воспалительныхIзаболеваниях пародонта / А. И. Грудянов // Пародонтология. — 1997. -Т. 6.-№ 4.-С. 3−12.г
  23. A.A. Особенности функционально-метаболической активности нейтрофилов и тромбоцитов у больных, с заболеваниями пародонта / A.A. Гущин // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Волгоград. — 2005. — 24 с.
  24. Н.Ф. Руководство к практическим занятиям по терапевтической стоматологии (заболевания пародонта) / Н. Ф. Данилевский // Киев. Изд-во Здоровье. — 1990. -127 с.
  25. Н.Ф. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, Е. А. Магид, H.A. Мухин, В. Ю. Миликевич // М. Медицина. — 1993. -320 с.
  26. JI.A. Современные аспекты клинической пародонтологии. / JI.A. Дмитриева // М. Изд-во МЕДпресс. — 2001. — 128 с. |I
  27. H.JI. Роль нарушений гемостаза в патогенезе пародонтита / H.JI. Ерокина, И. П. Апальков, A.C. Данило //
  28. , В.Ю. Миликевич // Атлас. М. — Медицина. — 1993. — 320 с. 31.3убаиров Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д. М. Зубаиров // Казань. — «ФЭН». — 2000. — 367 с.
  29. B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов // М. — 1981. 220 с. '
  30. B.C. Заболевания пародонта. / B.C. Иванов // М. Изд-во ММА. — 1998. — 216 с.
  31. В.Ф. Физиология крови. / В. Ф. Киричук // Изд-во СГМУ. Саратов. — 1999. — 86 с.
  32. В.Ф. Жидкое состояние крови и его регуляция / В. Ф. Киричук // Теоретические и практические аспекты тромбогенеза: Материалы круглого стола. Изд-во СарГМУ. — Саратов. — 2001. I
  33. В.Ф. Взаимосвязь антитромбогенной активности сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой, А. П. Ребров // Тромбоз, гемостаз и реолргия. -2001. № 5. — С. 31−34.
  34. В.Ф. Физиология крови. / В. Ф. Киричук // Изд-во СГМУ. Саратов. — 2002. — 116 с.
  35. В.Ф. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь t сгемореологическими нарушениями / В. Ф. Киричук, H.H.
  36. , А.И. Егорова // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. № 2.-С. 7−14.
  37. В.Ф. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ее динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В. Ф. Киричук, В. Ю. Широков // Стоматология. 2004. — № 3. — С. 26−29.
  38. В.Ф. Физиология крови / В. Ф. Киричук // Из^-во СарГМУ. Саратов. — 2005. — 116 с.
  39. В.Ф. Агрегационная способность тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки / В. Ф. Киричук, В.Ю.
  40. , С.Г. Голосеев // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром.
  41. Современные достижения: Материалы Всероссийской конференции. -Ярославль, 2005. С. 46−48.
  42. Ключевые позиции концепции пародонтита / М. Н. Пузик, Е. С. Кипарисова, М. А. Котова и др. // Российский стоматологический журнал. 2003. — № 5. — С. 22−27.
  43. A.C. Влияние скорости кровотока на процесс тромбообразования в микрососудах / A.C. Кондратьев, И. А. Михайлова, H.H. Петрищев // Биофизика. 1990. — № 3. — С. 469−472.
  44. .И. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов / Б. И. Кузник, З. С. Баркаган // Гематол. и трансфизиол. 1991. — № 11. — С. 22−25.j
  45. .И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник // М. «Вузовская книга». — 2004. — 286 с.
  46. Н.В. Заболевания пародонта / Н. В. Курякина, Т. Ф. Кутепова // М. 2000. — 156 с.
  47. Н.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: Динамика гиперемии / Н. К. Логинова, Е. К. Кречина // Стоматология. — 1998. -№ 1. С. 25−27.
  48. Микроциркуляторные нарушения у больных хроническимiгенерализованным пародонтитом и их коррекция методом КВЧ-терапии /В.Ф. Киричук, A.B. Лепилин, И. П. Апальков,
  49. Н.Л. Ерокина // Биол. сибирской медицины. 2003. — № 2. — С.-99−102. !
  50. В.А. Диагностика ДВС-синдрома у больных сердечнососудистыми заболеваниями / В. А. Мосов, М. П. Савенков // Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике. Москва-Вена. — 1985. — С. 33−41.
  51. Д.П. Коррекция нарушений гемостаза, реологии крови и микроциркуляции в послеоперационном периоде / Д.П. Павловский
  52. Хирургия. 1989. — № 2. — С. 123−126., t
  53. М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, A.A. Иванов // Изд-во «Медицина». М. — 1995. — 224 с. (
  54. И.С. Дифференциальные подходы к лечению некоторых заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающихсяIтромбо-геморрагическим синдромом / И. С. Пинелис // Автореф. дисс.. доктора мед. наук. — М. 1988. — 30 с.
  55. A.A. Функциональная диагностика в стоматологической практике / A.A. Прохончуков, Н. К. Логинова // М.: Медицина. 1980. — 272 с.
  56. М.Н. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите // М. Н. Пузик, Е. С. Кипарисова, C.JI. Бодиева // Российский стоматологический журнал. -2003. -№ 2.-С. 29−35.
  57. Е.В. Изменение реологических свойств крови ^ и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Е. В. Ройтман, И. И. Дементьева, O.A. Азизова и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2000.-№ 1.-С. 15−17.
  58. Е.В. Клиническая гемореология / Е. В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 3. — С. 13−27.
  59. H.H. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции / H.H. Самсонова, Д. Ш. Самуилова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1. — С. 8−12.
  60. С.И. Клинические аспекты пародонтологии / С. И. Сиволол //М.-ТриадаХ.-2001.-168 с.,, I
  61. Н.С. Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованнымпародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниямигастродуоденальной области. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Саратов.-2006.-26 с.
  62. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И.И.
  63. , И.К. Тлепшуков // М. 1995. — 244 с. !i
  64. Л.А. Ферменты протеолиза и их ингибиторы в патогенезе, диагностике и лечении пародонтоза / Л. А. Хоменко // Автореф. дис.. докт. мед. наук. Киев. — 1980. — 46 с. 1
  65. Л.М. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев // Смоленск. Изд-во СГМА. — 1997.-57 с.
  66. A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П.Н.
  67. , О.В. Алексеев // М. Медицина. — 1975. — 458 с. 79. Чеснокова Н. П. Типовые патологические процессы / Н. П. Чеснокова, В. В. Моррисон, Г. Е. Брилль и др. // Изд-во СарГМУ, Саратов.-2001.-324 с. I
  68. Влияние интерлейкинов 1 и 2 на систему гемостаза / Т. Р. Юхно // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Чита. — 1999. — 24 с.
  69. Г. А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции / Г. А. Яровая // Вопросы мед. химии. 2001. — № 1. — С. 20−42.
  70. A comparison of human pro-thrombin, factor IX (Christmas factor), Factor X (Stuart factor), and protein S/R.G. Discipio, M.A. Hermodson, S.G. Yater, E.W. Davie // Biochem. 1977. — Vol. 16. — P. 698−706.
  71. Activated protein С stimulates the tibnnolytic activity of cultured endothelial cells and decreases antiactivator activity. /Y. Sakata, S.
  72. Curriden, D. Lawrence et al. I I Proc. Natl. Acad. Sci. VSA. 1985. -Vol. 82.-P. 1121−1125. j
  73. Activation of protein C in vivo. / P.C. Comp, R.M. Jacocks, G.L.
  74. Ferrell, C.T. Esmon // J. Clin. Invest. 1982. — Vol. 70. — P. 127−134., i
  75. Anticoagulant properties of bovine plasma protein C following activation by thrombin / W. Kisiel, W.M. Canfield, L.H. Ericsson et al // Biochem. 1977.-Vol. 16.-P. 5824−5831.
  76. Bauer K.A. The protein C anticoagulant pathway and heparin-antithrombin mechanism / K.A. Bauer, R.D. Rosenberg // In: i
  77. Hypercoagulable States: fundamental aspects, acguired disorders, and congenital thrombophilia. Seghatchian M.I., Samama M.M., Hecker S.P. (eds).- 1996. -P. 47−62.
  78. K.D., Figueroa C.D., Wothy K. // Pharmacol. Rev. 1992. -Vol. 44.-P. 1−60.
  79. Biosynthesis and secretion of functional protein S by a human megakaryoblastic cell line (MEG-01). / M. Ogura, N. Tanabe, J. Nishioka et al // Blood. 1987. — Vol. 70. — P. 301−306.
  80. Binding of protein S to factor Va associated with inhibition, of prothrombinase that is independent of activated protein C / M.J. Heeb, R.M. Mesters, G. Tans et al // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. — P. 2872−2877.
  81. Ca2± dependence of the interactions between protein C, thrombin,, and elatase fragment of thrombomodulin. Analysis by ultracentntugation /
  82. P.H. Olsen, N.L. Esmon, C.T. Esmon et al. // Biochem. 1992. — Vol. 31. -P. 746−754.
  83. Characterization of a cDNA for human protein C inhibitor. A new member of the plasma serine protease inhibitor super-family /K. Suzuki, Y. Deyashiki, J. Nishioka et al // J. Biol. Chem. 1987. — Vol. 262.-P. 611−616.
  84. Characterization of a thrombomodulin cDNA to the low densityilipoprotein receptor / R.W. Jackman, D.L. Beelet, L. VanDeWater et al // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. — Vol. 83. — P. 8834−8838.
  85. Coextraction of thrombomodulin and tissue factor from human placenta: effects of concanavalin A and phospholipid environment on activity / J.M. Freyssinet, B. Brami, J. Gauchy et al // Thromb. Haemost. 1986. — Vol. 55.-P. 112−118.
  86. R.W. // J. Clin. Invest. 1984. — V. 73. — P. 1249−1253.
  87. Colucci M. Influence of protein C activation on blood coagulation and fibrinolysis in squirrel monkeys / M. Colucci, J.M. Stassen, D. Collen // J. Clin. Invest. 1984. — Vol. 74. — P. 200−204.
  88. Comp P.C. Recurrent thromboembolism in patients with a partial deficiency of protein S. / P.C. Comp, C.T. Esmon // New Engl. J. Med. -1984.-Vol.311.-P. 1525−1528.
  89. Confirmation of linkage between antithrombin III and Duffy blood group and assignment of AT3 to lq22 lead to q25 / J.H. Winter, B. Bennett, J.L. Watt. et al // Ann. Hum. Genet. 1982. — Vol. 46 (Pt. 1). — P. 29−34. '
  90. Cooper D.N. The molecular genetics of familial venous thrombosis. / D.N. Cooper // Bailliere’s Clin. Haematol. 1994. — Vol. 7. — P. 637−674.
  91. J. Biochem.- 1980.-Vol. 107.-P. 331−335. j
  92. Dahlback B. Purification of human vitamin K-dependent protein S? and• I! its limited proteolysis by thrombin. / B. Dahlback // Biochem. J. 1983. — Vol. 209. -P. 837−846. — I
  93. Dahlback B. Visualization of human C4b-binding protein K-dependent protein S and complement protein C4b. / B. Dahlback, C.A. Smith, H.J. Muller-Eberhard // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983. — Vol. 80. — P. 3461−3465.
  94. Dahlback B. Localization of thrombin cleavage sites in the amino-terminal region of bovine protein S. / B. Dahlback, A. Lundwall, J.
  95. Stenflo // J. Biol. Chem 1986. — Vol. 261. — P. 5111−5115.. j
  96. Dahlback B. Inherited resistance to activated protein C is corrected byi ianticoagulant cofactor activity found to be a property of factor V. / B: Dahlback, B. Hildebrand // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994.
  97. Vol. 9i. p. 1396−1400. .I.--... I: i
  98. Dahlback B. The protein C anticoagulant system. / B. Dahlback, J: i
  99. Stenflo // In: The molecular basis of blood diseases. Stamatoyannopoulos G., Nienhuis A.W., Majerus P.W., Varmus H. (eds)i l-Philadelphia: W.B. Saunders, 1994.-P. 599.
  100. Davie E.W. Waterfall seguence for intrinsic blood clotting /E.W. Davie, O.D. Ratnoff// Science. -1964. -Vol. 145.-P. 1310−1312.i
  101. Determination of plasma protein S the protein cofactor of activated protein C / R.M. Bertina, A. van Wijngaarden, J. Reinalda-Poot et al // Thromb. Haemost. — 1985. — Vol. 53. — P. 268−272.
  102. DiScipio R.G. Characterization of protein S, a y-carboxyglutamic acid containing protein from bovine and human plasma. / R.G. DiScipio, E.W. Davie //Biochem. 1979. — Vol. 18. — P. 899−904.
  103. Esmon C.T. Identification of an endothelial cell cofactor for thrombin-catalyzed activation of protein C / C.T. Esmon, W.G. Owen // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1981. — Vol. 78. — P. 2249−2252.
  104. Esmon C.T. Complex formation between thrombin and thrombomodulin inhibits both thrombin-catalyzed fibrin formation and factor V activation / C.T. Esmon, N.L. Esmon, N.L. Esmon, K.W. Harris // J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257. — P. 7944−7947.
  105. Esmon N.L. Isolation of a membrane bound cofactor for thrombin-catalyzed activation of protein C. / N.L. Esmon, W.G. Owen, C.T. Esmon // J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257. — P. 859−864.
  106. Esmon N.L. Thrombomodulin blocks the ability of thrombin to activate platelets. / N.L. Esmon, R.C. Carroll, C.T. Esmon // J. Biol. Chem. -1983.-Vol. 258.-P. 12 238−12 242.
  107. Esmon C.T. The protein C anticoagulant pathway. / C.T. Esmon // Arter. i
  108. Thromb.-1992.-Vol. 12.-P. 135−145. Ii
  109. Esmon C.T. Possible involvement of cytokines in diffuse intravascular coagulation and thrombosis / C.T. Esmon // Baillieres Clin. Haematol. —1994.-Vol. 7.-P. 453−468., i
  110. Effects of prostacyclin analogues on human endothelial cell tissue factor expression / D.J. Crutchley, L.B. Conanan, A.W. Toledo et al // Arterioscler Thromb.- 1993.-Vol. 13.-P. 1082−1089.
  111. Emeis J.J. Interleukin J and lipopolysaccharide induce an inhibitor of tissue-type plasminogen activator in vivo and in cultured endothelial cells. / J.J. Emeis, T. Kooistra // J. Exp. Med. 1986. — Vol. 163.-P. 1260−1266.r
  112. Espan F. Determination of functional and antigenic protein C inhibitor and its complexes with activated protein C in plasma by ELISA’sJ/F. Espana, J.H. Griffin // Thromb. Res. Suppl. 1989. — Vol. 55. — P. 671 682. i i
  113. Fair D. Quantitation of human protein S in the plasma of normal andwarfarin treated individuals by radioimmunoassay / D. Fair, D.J. Revak // Thromb. Res. Suppl. 1984. — Vol. 36. — P. 527−535.
  114. Fair D. Biosinthesis and secretion of factor VII, protein C, protein S, andthe protein C inhibitor from a human hepatoma cell line / D. Fair, R.1 i
  115. Marlar // Blood. — 1986. — Vol. 67. — P. 64−70., > .
  116. FairD.S. Human endothelial cells synthesize protein S. / D.S.i
  117. Fair, R.A. Marlar, E.G. Levine // Blood. 1986. — Vol. 67. — P. 11 681 171.
  118. Fernlund P. Ammo acid sequence of the light chain of bovineiprotein C. / P. Fernlund, J. Stenflo // J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257. -P. 12 170−12 179. :135• i
  119. P. (3-hudroxyaspartic acid in vitamin K-dependent protein / P. Fernlund, J. Stenflo // J. Biol. Chem. 1983. — Vol. 258. — P. 12 509−12 512.
  120. Foster D.C. The nucleotide seguence of the gene for human protein C. / D.C. Foster, S. Yoshitake, E.W. Davie // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. — Vol. 82. — P. 4673−4677.
  121. Freyssinet J.M. The effect of protein C by the human thrombinithrombomodulin complex. / J.M. Freyssinet, J. Gauchy, J.P. Cazenave // Biochem. J. 1986. — Vol. 238. — P. 151−157.
  122. Free protein S levels are elevated in familial C4b-binding protein deficiency / P.C. Comp, J. Forristall, C.D. West et al // Blood. 1990. -Vol. 76.-P. 2527−2529.
  123. Functional and immunologic protein S level are decreased during pregnancy / P.C. Comp, G.R. Thurnau, J. Welsh, C.T. Esmon // Blood. -1986.-Vol. 68.-P. 881−885.
  124. Genes for vitamin K dependent plasma protein C and protein S, are located on chromosomes 2 and 3 respectively / G.L. Long, A. Marshall,
  125. J.C. Gardner et al // Somat. Cell Molec. Genet. 1988. — Vol. 14. — P. 93iiactivated protein C binging and activity / K.W. Harris, C.T. Esmon // J. Biol., Chem.- 1985.-Vol. 260.-P. 2007−2010.
  126. Heeb MJ. Physiologic inhibition of human activated protein C by al-antitrypsin. / MJ. Heeb, J.H. Griffin // J. Biol. Chem. 1988. — Vol. 263. -P. 11 613−11 613.
  127. Heeb M.J. Inhibition and complexation of activated protein C by twomajor inhibitors in plasma / MJ. Heeb, F. Espana, J.H. Griffin // Blood. -1989. Vol. 73. — P. 4460−454.
  128. Heeb MJ. Identification of a2-macroglobulin (a2-M) and a2-antiplasmin (a2-AP) as Ca2±dependent inhibitors of activated protein C
  129. APC). /M.J. Heeb, A. Gruber, J.H. Griffin // Thromb. Haemostas.1991. Vol. 65. — P. 781 (Abstract). ! 't
  130. Hillarp A. Novel subunit in C4b-binding protein required for protein S binding / A. Hillarp, B. Dahlback // J. Biol. Chem. 1988. — Vol. 263. -P. 12 759−12 764.
  131. Hofsteenge J. Effect of thrombomodulin on the kinetics of the interaction of thrombin with substrates and inhibitors / J. Hofsteenge, H. Taguchi, S.R. Stone // Biochem. J. 1986. — Vol. 237. — P. 243−251.
  132. Hoogendoorn H. A qualitative analysis of the activation and inactivation of protein C in vivo in a primate model / H. Hoogendoorn, M.E. Nesheim, A.R. Giles // Blood. 1990. — Vol. 75. — P. 2164−2171.
  133. Human coagulation factor Va is a cofactor for the activation of protein C / H. Salem, G. Broze, J. Miletich et al // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983. — Vol. 80. — P. 1584−1588.
  134. Human thrombomodulin: complete cDNA sequence and chromosome localization of the gene / D. Wen, W.A. Dittman, R.D. Ye et al // Biochem. 1987. — Vol. 26. — P. 4350−4357.
  135. Iakubowski H.V. The effect of bovine thrombomodulin on the specificity of bovine thrombin / H.V. Iakubowski, M.D. Kline, W.G. Owen // J. Biol. Chem. 1986. — Vol. 261. — P. 3876−3882.
  136. Identification and quantitation of protein S in human platelets / H.P. Schwartz, M.J. Heeb, J.S. Wencel-Drake et al // Blood. 1985. — Vol. 66. -P. 1452−1455.
  137. Ignarro L.G. Endothelium — derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide / L.G. Ignarro, G.M. Buga,
  138. K.S. Wood et al // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1987a. — N 84. — P. 9256−9269.
  139. Ignarro L.G. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arochidonic acid requires absence of enzymebound heme / L.G. Ignarro, K.S. Wood // Biochem. Biophis. Acta. 1987 b. — 928. — P. 160−170. '
  140. Ignarro L.G. Biosinthesis and metabolism, of endothelium-derived nitric oxidi / L.G. Ignarro // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1990. — N 3,0.1. P. 535−560. 'j
  141. Ignarro L.G. Nitric oxide: biochemistry, molecular biology and therapentic implication / L.G. Ignarro, F. Murad // Adv Pharmacol. -1995. N 34. — P. 1−516.
  142. N., Niinobe M., Fujiis S. // Agents and Actions Supp. 1982. -V. 9.-P. 35−39.
  143. Immunological identity of heparin-dependent plasma and urinary protein C inhibitor and plasminogen activator inhibitior-3 / M.J. Heeb, F. Espana, M. Geiger et al. // J. Biol. Chem. 1987. — Vol. 262. — P.15 813−15 816.f
  144. Interleukin-4 stimulates human monocytes to produce tissue-type plasminogen activator / P.H. Hart, D.R. Burgess, G.F. Vitti et al //
  145. Blood. 1989. — Vol. 74. — P. 1222−1225.i
  146. Kisiel W. Proteolytic activation of protein C from bovine plasma. / W. Kisiel, L.H. Ericsson, E.W. Davie // Biochem. 1976. — Vol. 15. — P. 4893−4900.
  147. Kisiel W. Protein C / W. Kisiel, E.W. Davie // Methods Enzymol. -1981.-Vol. 80. P. 320.
  148. MacFarlane R.G. An enzyme cascade in the blood clotting mechanismand its function as a biochemical amplifier / R.G. MacFarlane // Nature. i1964. Vol. 202. — P. 498−499.
  149. Malm J. Changes in the plasma levels of vitamin K — dependent proteins C and S and of C4b-binding proteins during pregnancy and oral contraception / J. Malm, M. Laurell, B. Dahlback // Br. J. Haematol. -1988.-Vol. 68.-P. 437−443.
  150. Mapping throuqh somatic cell hybrids and cDNA probes of protein C to chromosome 2, factor X to chromosome 13 and alpha2-acid glycoprotein to chromosome 9. / M. Rocchi, L. Roncuzzi, R. Santamaria et al // Human Genetics. 1986. — Vol. 74. — P. 30−33. 1
  151. Marlar R.A. Mechanism of action of human activated protein C, a thrombin-dependent anticoagulant enzyme / R.A. Marlar, AJ. Kleiss, J.H. Griffin // Blood. 1982. — Vol. 59. — P. 1067−1072.
  152. Maruyama I. Protein C inhibits endocytosis of thrombin-thrombomodulin complexes in A549 lung cancer cells and human umbilical vein endothelial cells. / I. Maruyama, P.W. Majerus // Blood.19 871-Vol. 69.-P. 1481−1481.i
  153. MeriS. Complement regulation / S. Meri, H. Jarva// Vox Sang.-1998.-Vol. 74.-P. 291−302.
  154. Miletich J.P. Detection of single chain protein C in human plasma. / J.P. Miletich, J.E. Leykam, G.J. Broze // Blood. 1983. — Vol. 62.-P. 306 (Abstracts).
  155. Miletich J.P. Absence of thrombosis in subjects with heterozygousiprotein C deficiency / J.P. Miletich, L. Sherman, G. J Jr. Broze // New Engl. J. Med. 1987. — Vol. 317. — P. 991−996.
  156. Miletich J.P. Beta Protein C is not glycosylated at asparagines 329. The rate of translation may influence the treguency of usage at asparagines-Xcysteine sites / J.P. Miletich, G.J.Jr. Broze // J. Biol. Chem. 1990. — Vol. 265.-P. 11 397−11 404. -
  157. Muller-Berrghaus G. Attemps to define disseminated intravascularcoagulation / G. Muller-Berrghaus, M. Blomback, J.W. ten Gate // In:
  158. Pathogenesis. Diagnosis and Therapy of Disseminated Intravascular
  159. Fibrin Formation. Muller G., Madlener K., Blomback M., ten Gate
  160. J.W. (eds). Elsevier Science Publishers B.V. — 1993. — P. 3. ¦ j ¦ :.¦. • i
  161. Nishioka J. Inhibition of cofactor activity of protein S by a complex ofprotein S and C4b-binding protein. / J. Nishioka, K. Suzuki // J. Biol.•: i
  162. Chem. -1990. Vol. 265. — P. 9072−9076. j
  163. Ohlin A.K. Calcium binding to the epidermal grouth factor homology region of bovine protein C /A.K. Ohlin, S. Linse, J. Stenflo // J. Biol. Chem. 1988. — Vol. 263. — P. 7411−7417.
  164. Protein S as a cofactor for activated protein C in plasma and in the inactivation of purified factor VIII C / J.E. Gardiner, M.A. McGarrn, C.W. Berridge et al. // Circulation. 1984. — Vol. 70. — P. 205 (Abstr.). i ,
  165. Protein S is essential for the activated protein C catalyzed inactivation of platelet — associated factor Va. / K. Suzuki, J. Nishioka, J. Matsucla et al. II J. Biol. Chem. — 1984. — Vol. 96. — P. 455−460.
  166. Protein structural requirements and properties of membrane binding byj
  167. Y-carboxyglutamic acid-containing plasma proteins land peptides / R.A. Schwalbe, J. Ryan, D.M. Stern et al. // J. Biol. Chem. -19 891 Vol. 264. — P. 20 288−20 296.
  168. Protein C activity in healthy volunteers influence of age, sex, smoking and oral contraceptives. / R.C. Tait, J.D. Walker, S.J.A.M. Islam et al // Tromb. Haemost.-1993.-Vol. 70.-P. 281−285. — -
  169. Protein C an antithrombotic protein, is reduced in hospitalized patients with j intravascular coagulation / J.H. Griffin, D.p. Mosher, T.S. Limmerman et al II Blood. 1982. — Vol. 60. — P. 261−264. -
  170. Proteolytic inactivation of human factor VIII procoagulant protein by activated protein C and its analogy with factor V. / C. Fulcher, J. Gardiner, J. Griffin et al II Blood. 1984. — Vol. 63. — P. 486−489.
  171. Raper C.G. Heparin-neutralizing activity, total progressive antithrombin and ethanol gel test in acute chest pain. / C.G. Raper, H. Love // Thromb. Haemost. 1978. — Vol. 40. — P. 418−422.
  172. Scott B.D. The natural anticoagulant protein S is decreased in male smokers. / B.D. Scott, C.T. Esmon, P.C. Comp // Am. Heart. J. 1991. -Vol. 122.-P. 76−80.
  173. Schleef R.R. Fibrinolytic system of vascular endothelial cells. Role of plasminogen activator inhibitors / R.R. Schleef, D.J. Loskutoff // Haemostasis.- 1988.-Vol. 18.-P. 328−341. ,
  174. Seghatchian M.J. Hypercoagulability, inflammatory cytokines, disseminated intravascular coagulation and hyperfibrinilysisi
  175. Shen L. Factor V and protein S as synergistic cofactors to activated protein C in degradation of factor Villa / L. Shen, B. Dahlback // J. Biol.
  176. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 18 735−18 738.
  177. Stable expression of a secretable deletion mutant of recombinant human thrombomodulin in mammalian cells. / J.F. Parkinson, B.W. Grinnell, R.E. Moore et al // Biol. Chem. 1990. — Vol. 265. — P. 1 260 212 610.
  178. Stability of the thrombin — thrombomodulin complex on the surface ofiendothelial cells and from human saphenous vein or from the cell line EA. hy 926. / A. Beretz, J.M. Freyssinet, J. Cauchy et al // Biochem. J. 1989. -Vol. 259.-P. 35−40.
  179. Stenflo J. Ammo acid seguence of the heavy chain of bovineprotein C / J. Stenflo, P. Fernlung // J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257. 1. P. 12 180−12 190.i
  180. Stenflo J. P-hydroxyasparagine in domains homologous to the epidermal> i grouth factor precursor in vitamin K dependent proteins / J.
  181. Stenflo, A. Lundwall, B. Dahlback // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.1987.-Vol. 84.-P. 368−372. !
  182. Some properties of antithrombin III and its concentration in humansplasma / G. Murano, L. Williams, M. Miller-Andersson et al // Thromb. Res. Suppl.- 1980. Vol. 18. — P. 259−262.
  183. Studies of the capacity of factor Xa to protect factor Va fromiinactivation by activated protein C. / M.E. Nesheim, W.M. Canfield, W. Kisiel et al // J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257. — P. 1443−1447.
  184. Stump D.S. Pathologic fibrinolysis as a cause of clinicalibleeding / D.C. Stump, F.B. Taylor, M.E. Neshein // Semin. Thromb. Hemost. 1990. — Vol. 16. — P. 258−263.
  185. Substitution of antithrombin III in shock and DJC: a randomized study / B. Blauhut, H. Kramar, H. Vinazzer, H. Bergmann // Thromb. Res. Suppl. 1985. — Vol. 39. — P. 81−89. f .
  186. Suzuki K. Regulation of activated protein C by thrombin-modi'fiediprotein S. / K. Suzuki, J. Nischioka, S. Hashimoto // J. Biochem. — 1983. -Vol.!94.-P. 699−705.
  187. Suzuki K. Localization of thrombomodulin binding site within human thrombin / K. Suzuki, J. Nishioka, T. Hayashi // J. Biol. Chem. — 1990. -Vol. 265.-P. 13 263−13 267.
  188. Suzuki K. A thrombin based peptide corresponding to the seguence of the thrombomodulin — binding site blocks the procoagulant activities ofI1. thrombin / K. Suzuki, J. Nishioka // J. Biol. Chem. 1991. — Vol. 266. -P. 18 498−18 501. ' I .t ' i.
  189. D., Wiman B., Verstra-ete M., (eds). North Holland: Biomedical Press Elsevier. — 1979. — P. 58−67.
  190. Thrombomodulin, an endothelial anthicoagulant protein, is absent from the human brain / H. Ishii, H.H. Salem, C.E. Bell et al // Blood. 1986. -Vol. 67.-P. 362−365.
  191. Toxicity of tumor necrosis factor is synergistic with y-interferon and can be reduced with cyclooxygenase inhibitors / J.E. Talmadge, O. Bowersox, H. Tribble et al // Am. J. Pathol. 1987. — Vol. 128. — P. 410 425.
  192. Toxic effects of interleukin-2-activated lymphocytes on vascular endothelial cells. / J.F. Amador, A.M. Vazguez, L. Cabrera et al // Nat. Immun. Cell. Growth. Regual. 1999. — Vol. 10. — P. 207−215.
  193. Tsiang M. Functional domains of membrane bound’human thrombomodulin, EGF-like domains four to six and the serine/threonine-rich domain are required for cofactor activity / M. Tsiaang, S.R. Lentz,
  194. E. Sadler //J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267. — P. 6164−6170.
  195. Two genes homologous with protein S cDNA are located on chromosome 3 / H.K. Ploos van Amstel, A.L. van der Zanden, E. Bakkeret al // Thromb. Haemostas. 1987. — Vol. 58. — P. 982−987. (i
  196. Use of endothelium cultured on microcarriers as a model for the microcirculation / C. Busch, P. Cancilla, L. Debault et al // Lab. Invest. -1982. Vol. 47. — P. 498−504.i
  197. Vehar G. Preparation and properties of bovine factor VIIIf, antihemophilic factor). / G. Vehar, E. Davie // Biochem. 1980. — Vol. 19.-P. 401−410.
  198. Walker F J. The inhibition of blood coagulation by activated protein C through the selective inactivation of activated factor V. / F.J. Walker, P.W. Sextor, C.T. Esmon // Biochim. Biophys. Asta. 1979. -Vol.!571.-p. 333−342.I
  199. Walker F.J. The regulation of activated protein C by a new protein. A possible function for bovine protein S. / F.J. Walker // J. Biol. Chem. 1980.-Vol. 255.-P. 5521−5524. j
  200. Walker F.J. Regulation of vitamin K dependent proteins. Inactivationwith thrombin / F.J. Walker // J. Biol. Chem. 1984. — Vol. 259. — P. t j10335−10 339. I
  201. Walker F.J. Inactivation of factor VIII by activated protein C, and protein S / F.J. Walker, S.I. Chavin, P.J. Fay // Arch. Biochem. Biophys. — 1987. Vol. 252. — P. 322−328.I
  202. Walker FJ. Characterization of a synthetic peptide that inhibits the interaction between protein S and C4b-binding protein / F.J. Walker // J. Biol. Chem. 1989. Vol. 264. — P. 17 645−17 648.
  203. Wainstein R.E. Enhancement of rabbit protein S anticoagulant cofactor activity in vivo by modulation of the protein S-C4b-binding proteinIinteraction / R.E. Weinstein, F.J. Walker // J. Clin Invest. 1990. — Vol.1.s «86.-P. 1928−1935.I
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!