Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности формирования, прогрессирования и результаты длительной медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, И у пациентов с ХОБЛ и хрон

Диссертация: Особенности формирования, прогрессирования и результаты длительной медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, И у пациентов с ХОБЛ и хрон
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты работы доложены и обсуждены на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ, и сотрудников терапевтических отделений ГКБ № 31 9 апреля 2010 г. Материалы исследования были доложены также на Всероссийской конференции с международным участием «Факторы риска, адаптация, первичная и вторичная профилактика… Читать ещё >

Особенности формирования, прогрессирования и результаты длительной медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, И у пациентов с ХОБЛ и хрон (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список основных сокращений

Глава 1. Современные представления о механизмах формирования и прогрессирования ХСН у больных, перенесших различные формы инфаркта миокарда, и методы диагностики ХСН.

1.1. Ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда.

1.2. Роль гиперактивации нейрогормональных систем и системы провоспалительных цитокинов в патогенезе ХСН.

1.3. Методы диагностики ХСН и оценки процесса постинфарктного ремоделирования сердца.

1.4. Дизайн исследования.

Глава 2. Особенности формирования и прогрессирования ХСН и постинфарктного ремоделирования сердца у больных, перенесших различные формы ИМ.

2.1. Литературная справка.

2.2. Клиническая характеристика больных и протокол исследования.

2.3. Общие закономерности прогрессирования ИБС и ХСН у пациентов контрольной группы, перенесших различные формы ИМ.

2.4. Постинфарктное и ишемическое ремоделирование сердца у пациентов с ХСН контрольной группы, перенесших различные формы ИМ.

Глава 3. Факторы, определяющие прогноз больных ХСН и скорость постинфарктного ремоделирования сердца, у пациентов контрольной группы, перенесших ИМ.

3.1. Литературная справка.

3.2. Протокол исследования.

3.3. Результаты собственных исследований.

3.3.1. Основные клинические факторы, влияющие на дальнейшее течение ИБС и прогрессирование

ХСН у больных, перенесших инфаркт миокарда.

3.3.2. Особенности ишемического повреждения ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их влияние на прогрессирование ХСН и тяжесть течения постинфарктного периода.

3.3.3. Изменение концентрации ФНО-а и ИЛ-6 у больных, перенесших различные формы инфаркта миокарда.

3.4. Алгоритм прогноза неблагоприятного течения ХСН и ИБС у больных, перенесших различные формы ИМ.

Глава 4. Лечение больных ХСН, перенесших инфаркт миокарда

4.1. Литературная справка.

4.2. Клиническая характеристика больных и протокол исследования.

4.3. Эффективность длительного амбулаторного лечения больных ХСН, перенесших инфаркт миокарда, иАПФ периндоприлом или БРА кандесартаном в сочетании с блокаторами адренорецепторов и пентоксифиллином.

4.3.1. Эффективность длительного амбулаторного лечения иАПФ периндоприлом или БРА кандесартаном в сочетании с селективными ргадреноблокаторам и.

4.3.2. Эффективность длительного амбулаторного лечения иАПФ периндоприлом и карведилолом.

4.3.3. Эффективность длительного амбулаторного лечения иАПФ периндоприлом, карведилолом и пентоксифиллином.

4.4. Антиангинальный и антиишемический эффект длительной амбулаторной терапии больных ХСН, перенесших инфаркт миокарда.

4.5. Влияние длительной терапии иАПФ, БРА, карведилолом и пентоксифиллином на концентрацию ФНО-а и ИЛ-6.

Глава 5. Общие закономерности и факторы риска прогрессирования XJIC и сердечной недостаточности у пациентов с ХОБЛ контрольной группы.

5.1. Литературная справка.

5.2. Клиническая характеристика больных ХОБЛ и ХЛС контрольной группы, протокол и методы исследования.

5.3. Общие закономерности прогрессирования ХЛС и ХСНу пациентов с ХОБЛ контрольной группы (результаты собственных исследований).

5.4. Факторы повышенного риска неблагоприятного течения заболевания и формирования и прогрессирования сердечной недостаточности у больных ХОБЛ и ХЛС.

5.5. Особенности электрического поля сердца у больных ХОБЛ и ХЛС и их влияние на прогрессирование сердечной Недостаточности.

5.6. Изменения уровня ФНО-а и ИЛ-6 в зависимости от степени тяжести заболевания и наличия обострений ХОБЛ.

Глава 6. Сравнительная оценка эффективности различных методов длительной медикаментозной терапии больных ХОБЛ и ХЛС и влияния лечения на процесс ремоделирования сердца и прогрессирование ХСН.

6.1. Литературная справка.

6.2. Клиническая характеристика больных и протокол исследования и лечения.

6.3. Эффективность длительного лечения больных ХОБЛ и ХЛС ?2-aflpeHOMHMeTHKOM пролонгированного действия салметеролом в сочетании с противовоспалительной терапией фенспиридом или флутиказоном.

6.4. Эффективность длительного лечения больных ХОБЛ и ХЛС салметеролом в сочетании с противовоспалительной терапией и ингибиторами АПФ периндоприлом и лизиноприлом.

6.5. Эффективность длительного лечения больных ХОБЛ и

ХЛС салметеролом, ингибиторами АПФ и пентоксифиллином в сочетании с противовоспалительной терапией.

6.6. Влияние длительной комбинированной терапии на концентрацию ФНО-а и ИЛ-6 у больных ХОБЛ и ХЛС.

Глава 7. Обсуждение.

Выводы.

Актуальность проблемы: Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в настоящее время занимает одно из ведущих мест среди всех причин смерти в промышленно развитых странах, что подчеркивает большое медико-социальное и экономическое значение этой патологии [13, 28, 81, 120, 143, 357, 432]. По данным эпидемиологических исследований в РФ этим заболеванием страдает 8,1 миллионов человек, из которых более 40% имеют терминальную стадию заболевания (Ш-1У ФК по КУНА) [4, 28, 117, 119]. Прогноз у пациентов с ХСН крайне неблагоприятный. Средняя 5-летняя смертность больных с ХСН 1−1У ФК остается высокой и составляет 59% у мужчин и 45% у женщин [60, 349, 416]. При легкой и среднетяжелой ХСН лишь половина больных выживает в течение 4-х лет с момента постановки диагноза [28, 120, 178, 200, 264, 267, 269, 416]. У больных с ХСН IV ФК по КУНА смертность в течение полугода достигает 44% [269]. В целом по данным [119] двухгодичная летальность больных с ХСН составляет в среднем 52−58%. Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26−29% [60,120].

Наиболее частыми причинами ХСН являются ИБС, в том числе перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), дилатационная кардиомиопатия, клапанные пороки сердца [28, 76, 81]. Вместе с тем, в последние годы повсеместно отмечается рост числа больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем (ХЛС), развившимся у пациентов с ХОБЛ. По данным Европейского респираторного общества ХОБЛ и декомпенсированное ХЛС занимает в настоящее время 4−5 место среди ведущих причин смерти [447, 187, 300, 301]. Примерно 2/3 больных ХОБЛ и ХЛС умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации кровообращения [72, 137, 174, 181].

Известно, что, независимо от этиологии сердечной недостаточности, в основе ее формирования и прогрессировать лежит сложный процесс структурно-геометрического и функционального ремоделирования левых и правых отделов сердца [12, 18, 20, 28, 120, 142]. В настоящее время общепринятой гипотезой, объясняющей прогрессирующий характер ремоделирования и формирования ХСН, является нейрогуморальная модель сердечной недостаточности [21, 28, 30, 37, 53, 79, 92, 154, 176, 177, 214, 226, 227, 279], согласно которой основную роль в развитии ремоделирования сердца играет длительная гиперактивация нескольких нейроэндокринных систем, важнейшими из которых являются САС, РААС, тканевые PAG, эндотелиальная дисфункция, система провоспалительных цитокиновФНОа, ИЛ-6, ИЛ-1 и др. [21, 23, 47, 232].

Вместе с тем, непосредственные причины такой гиперактивации могут существенно отличаться у больных с различной этиологией ХСН, что и определяет важные особенности формирования и прогрессирования сердечной недостаточности, например у больных ИБС, перенесших ИМ, и у пациентов с ХОБЛ и декомпенсированным ХЛС [28,139].

В настоящее время процесс ремоделирования ЛЖ и формирования ХСН наиболее подробно изучен у больных, перенесших трансмуральный Сообразующий ИМ («Q-ИМ») [21, 30, 37, 53, 79, 92, 154, 176, 214, 226, 227, 279]. Вместе с тем, литературные сведения, касающиеся оценки постинфарктного и ишемического ремоделирования ЛЖ и возможного влияния этого процесса на ближайшие и отдаленные исходы заболевания у пациентов с «He-Q-ИМ», крайне скудны и противоречивы [228, 435]. Между тем, в последние годы повсеместно отмечен рост заболеваемости именно этой формой ИМ, удельный вес которой достигает 50% и более от всех случаев ИМ [12, 75, 76, 81, 139, 435, 449]. Мало изучены общие закономерности формирования и прогрессирования ХСН у больных, перенесших «He-Q-ИМ», хотя все чаще встречаются сообщения, в которых подчеркивается, что отдаленный период «He-Q-ИМ» нередко отличается столь же высокой летальностью, частотой развития повторных нарушений коронарного кровотока, клинических проявлений ХСН и снижением физической активности больных, что и отдаленный период трансмурального Q-ИМ [75, 209, 389]. Тем не менее, прямые сопоставления тяжести течения постинфарктного периода и формирующейся ХСН у больных, перенесших трансмуральный и нетрансмуральный ИМ в современной литературе отсутствуют. Неясным остается вопрос, под действием каких факторов в одних случаях у больных с мелкоочаговым кардиосклерозом наблюдается вполне благоприятное течение, ИБС, а в другихбыстро прогрессирует процесс ремоделирования сердца и формирования ХСН. Недостаточно изучены влияние на прогноз особенностей ЭПС, выраженности асинхронизма деполяризации отдельных сегментов ЛЖ и локализации постинфарктного рубца, наличие или отсутствие признаков гибернирующего миокарда и т. д.

Еще меньше изучены особенности процесса ремоделирования правых отделов сердца и формирования сердечной недостаточности у больных ХОБЛ и ХЛС, хотя по определению механизмы этих нарушений существенно отличаются от таковых у больных, перенесших ИМ [28, 153, 187]. Недостаточно изучены факторы повышенного риска неблагоприятного течения заболевания, в частности взаимосвязь прогноза заболевания с выраженностью бронхообструктивного синдрома и ДН, а также с вовлечением в патологический процесс левых отделов сердца.

Кроме того, отсутствуют сравнительные исследования роли повышенной активности системы провоспалительных цитокинов в прогрессировании процесса ремоделирования сердца и формировании ХСН у больных, перенесших ИМ, и у пациентов с ХОБЛ и ХЛС [23, 48, 86, 87, 89, 133].

Своевременная диагностика отдельных компонентов ремоделирования сердца и факторов, определяющих возникновение этих компонентов, имеет значение для разработки индивидуальных программ лечения и вторичной профилактики ХСН как у больных ИБС, перенесших ИМ, так и у пациентов с ХОБЛ и ХЛС [76,81].

Между тем, несмотря на достигнутые в последние годы успехи в лечении больных ХСН, перенесших ИМ, связанные, прежде всего, с внедрением в широкую клиническую практику комплексной терапии нейрогормональными модуляторами [28, 120, 286, 402, 291, 417, 252, 255, 288, 259, 53, 75, 156 и др.], многие проблемы длительного лечения этими препаратами до сих пор мало изучены. Так, не совсем ясен вопрос о сравнительной эффективности длительной терапии больных ХСН ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II (БРА) и о целесообразности применения БРА у пациентов с начальными проявлениями ХСН и сохраненной систолической функцией JDK [120, 398, 469]. Не совсем ясен вопрос об эффективности сочетанного применения БРА и |3-адреноблокаторов [28].

Кроме того, в сравнительном аспекте недостаточно изучено влияние селективных (Зрадреноблокаторов или неселективного карведилола в сочетании с иАПФ на процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ и состояние интактного и гибернирующего миокарда у больных ХСН, перенесших различные формы ИМ [75, 143, 221, 295, 369].

Еще более сложной является проблема лечения больных ХОБЛ и декомпенсированным ХЛС. Несмотря на то, что эффективность лечебных мероприятий по прекращению или замедлению прогрессирования ХОБЛ и легочного сердца в полной мере зависит от возможности длительного лечения хронического воспаления дыхательных путей [74, 91, 153, 192], предупреждения процесса ремоделирования правых отделов сердца и снижения гиперактивации нейрогормональных систем организма [63, 139, 300, 301], терапевтические подходы к медикаментозному лечению больных ХОБЛ и ХЛС до недавнего времени концентрировались главным образом на облегчении симптомов бронхообструктивного синдрома и ДН преимущественно с помощью бронходилататоров короткого действия, не обладающих прямым противовоспалительным действием и не влияющих на процесс ремоделирования ПЖ [75].

В последние годы опубликовано лишь несколько сообщений [17, 49, 75, 80, 91, 148, 188, 300, 301], об эффективном применении у больных ХОБЛ и ХЛС нескольких современных препаратов, обладающих отчетливым противовоспалительным действием на слизистую дыхательных путей: высокоселективного агониста р2-адренорецепторов пролонгирован-ного действия еалметерола (серевента), комбинированного препарата серетида (салметерол + ингаляционный глюкокортикостероид флутиказон), а также фенспирида, которые оказывают положительное влияние на выраженность клинических симптомов заболевания и качество жизни больных, улучшение бронхиальной проходимости, значительное снижение частоты обострений заболевания [75, 188, 258] и, вероятно, увеличивают выживаемость больных ХОБЛ и ХЛС [75, 265, 285, 352]. Тем не менее, опубликованные по этой проблеме работы ограничиваются лишь относительно кратковременным использованием этих препаратов (3−12 мес), а сведения о результатах длительного (более 1−2 лет) целенаправленного лечения салметеролом, серетидом и фенспиридом больных ХОБЛ и ХЛС представлены лишь в единичных исследованиях [75, 82, 150, 188]. Мало того, до сих пор остается неясным, влияет ли прием этих препаратов на процесс ремоделирования правых и левых отделов сердца и формирование, правожелудочковой сердечной недостаточности [75].

Кроме того, в литературе до сих пор не решен вопрос о целесообразности длительного применения у больных ХОБЛ и ХЛС, в том числе у пациентов с компенсированным легочным сердцем, ингибиторов АПФ, поскольку в некоторых случаях существует риск ухудшения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, усугубления артериальной гипоксемии и активации механизмов гипоксической легочной вазоконстрикции [139, 140, 187]. Тем не менее, имеются отдельные сообщения о том, что даже кратковременное (в течение 3—6 месяцев) применение иАПФ у больных декомпенсированным ХЛС сопровождается замедлением прогрессирования сердечной недостаточности, улучшением прогноза и качества жизни больных, а также положительной динамикой ряда гемодинамических параметров [63, 64, 69, 98, 172, 223, 311, 378, 383]. Следует подчеркнуть, что эффективность лечения больных ХОБЛ и ХЛС ингибиторами АПФ нового поколения (периндоприлом, лизиноприлом и др.) оценивалась в единичных работах [16, 63], результаты которых достаточно противоречивы.

Наконец, мало изучен вопрос о клинической эффективности длительного применения у больных ХСН, перенесших ИМ, и у пациентов с ХОБЛ и ХЛС пентоксифиллина, обладающего отчетливым антицитокиновым действием [23, 48, 108, 280, 440, 453], и влиянии этого препарата на скорость прогрессирования отдельных признаков ХСН и уровень ФНО-а, ИЛ-6 и других цитокинов [23, 86, 87].

Цель исследования: В сравнительном аспекте изучить основные закономерности процесса ремоделирования левых и правых отделов сердца и формирования и прогрессирования ХСН у больных, перенесших различные формы ИМ, и у пациентов с ХОБЛ и декомпенсированным ХЛС, оценить прогностическое значение некоторых факторов повышенного риска неблагоприятного течения заболевания и летальных исходов, а также разработать оптимальные схемы длительной комплексной медикаментозной терапии ХСН в зависимости от этиологии сердечной недостаточности.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности формирования и прогрессировать ХСН и постинфарктного ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных, перенесших различные формы ИМ ((^-образующий и не-Р-образующий ИМ).

2. Оценить прогностическое значение некоторых неблагоприятных ФР, выявляемых при первичном общеклиническом и инструментальном обследовании больных ХСН и ИБС, перенесших различные формы ИМ, и разработать оптимальный алгоритм прогноза характера дальнейшего течения заболевания (благоприятного или неблагоприятного варианта).

3. На основе анализа сегментарной электрической активности ЛЖ с использованием методики многополюсного ЭКГ-картирования сердца изучить особенности ЭПС у больных, перенесших (^-образующий и не-(3-образующий ИМ, и выделить наиболее информативные ЭКГ-картографические признаки рубцового и ишемического повреждения ЛЖ, которые ассоциированы с неблагоприятным дальнейшим течением заболевания.

4. Оценить патогенетическое и прогностическое значение повышенной концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО-а и ИЛ-6) в сыворотке крови у больных, перенесших различные формы ИМ, и определить взаимосвязь концентрации цитокинов в крови и систолической и диастолической функции ЛЖ и характера дальнейшего течения заболевания.

5. Сравнить клиническую эффективность длительного (на протяжении 2-х послеинфарктных лет) амбулаторного лечения иАПФ периндоприлом или БРА кандесартаном в сочетании с селективными р ] -адреноблокаторами больных ХСН, перенесших ИМ, и оценить влияние терапии на процесс постинфарктного и ишемического ремоделирования ЛЖ и ПЖ, состояние ишемизированного и «интактного» миокарда и уровень провоспалительных цитокинов.

6. Оценить клиническую эффективность и влияние на процесс ремоделирования сердца, состояние ишемизированного и «интактного» миокарда и уровень провоспалительных цитокинов длительной терапии больных, перенесших ИМ, неселективным аг, р1- 2-адреноблокатором карведилолом или карведилолом и пентоксифиллином в сочетании с иАПФ периндоприлом.

7. На основании результатов длительного (в течение 2-х лет) наблюдения за больными ХОБЛ и ХЛС контрольной группы изучить общие закономерности прогрессирования ХЛС, процесса ремоделирования правых и левых отделов сердца и формирования правожелудочковой ХСН.

8. Оценить прогностическую ценность отдельных клинических и инструментальных признаков, ассоциированных с повышенным риском неблагоприятного течения заболевания, летальными исходами и прогрессированием правожелудочковой ХСН у больных ХОБЛ и ХЛС и разработать оптимальный алгоритм прогноза характера дальнейшего течения заболевания (благоприятного или неблагоприятного).

9. Оценить зависимость уровня ФНО-а и ИЛ-6 от наличия обострений ХОБЛ, тяжести течения заболевания и выраженности дыхательной и сердечной недостаточности и определить патогенетическое и прогностическое значение повышенной концентрации провоспалительных цитокинов у больных ХОБЛ и ХЛС контрольной группы с различным вариантом дальнейшего течения заболевания (благоприятным или неблагоприятным).

10. Провести сравнительный анализ эффективности длительного (на протяжении 2-х лет) лечения в амбулаторных условиях различных вариантов комплексной медикаментозной терапии больных ХОБЛ и ХЛС с использованием селективных (32-адреномиметиков пролонгированного действия (салметерола), противовоспалительных препаратов (фенспирида или ингаляционного ГКС флутиказона), иАПФ (периндоприла или лизиноприла) и пентоксифиллина.

11. В сравнительном аспекте изучить влияние длительной терапии бронхолитиками, противовоспалительными препаратами, иАПФ и пентоксифиллином на динамику показателей функции внешнего дыхания, эхокардиографические признаки1 ремоделирования правых и левых отделов сердца, концентрацию в крови провоспалительных цитокинов (ФНО-а и ИЛ-6), летальность, частоту прогрессирования сердечной недостаточности и толерантность больных к физической нагрузке.

Научная новизна:

1. Впервые в сравнительном аспекте на протяжении 5 послеинфарктных лет изучены особенности формирования и прогрессирования ХСН и процесса ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных, перенесших различные формы ИМ (крупноочагового (^-образующего и мелкоочагового не-(5-образующего ИМ).

3. Впервые изучена зависимость характера дальнейшего течения заболевания (благоприятного или неблагоприятного) и скорости прогрессирования сердечной недостаточности у больных, перенесших различные формы ИМ, от степени структурно-функциональных изменений ЛЖ, выявляемых при первичном исследовании, локализации и распространенности постинфарктного рубца, выраженности ЭКГ-картографических признаков преходящей посленагрузочной ишемии, состояния жизнеспособного миокарда, а также от концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО-а и ИЛ-6) в плазме крови.

4. Впервые на основании результатов длительного (на протяжении 2-х лет) наблюдения за больными ХОБЛ и ХЛС контрольной группы изучены общие закономерности прогрессирования ХЛС, процесса ремоделирования правых и левых отделов сердца и формирования правожелудочковой ХСН, а также оценена прогностическая значимость отдельных клинико-лабораторных и инструментальных признаков, включая повышенный уровень провоспалительных цитокинов, ассоциированных с повышенным риском неблагоприятного течения заболевания, высокой частотой летальных исходов и быстрым прогрессированием сердечной недостаточности.

5. Впервые проведена сравнительная оценка эффективности различных вариантов длительного (на протяжении 2-х лет) лечения больных, перенесших ИМ, с использованием ингибитора АПФ периндоприла или блокатора рецепторов к All кандесартана, селективных ргадреноблокаторов или неселективного вазодилатирующего ai-, (З^-адреноблокатора карведилола, а также пентоксифиллина и показано положительное влияние этих препаратов на процесс постинфарктного и ишемического ремоделирования ЛЖ и ПЖ, скорость прогрессирования ХСН и активность системы провоспалительных цитокинов. Продемонстрирован высокий антиишемический и антицитокиновый эффект комбинированного лечения периндоприлом, карведилолом и пентоксифиллином, способствующий замедлению процесса ремоделирования сердца, прогрессирования сердечной недостаточности и снижению летальности.

6. Впервые продемонстрированы существенные преимущества длительного лечения больных ХОБЛ и ХЛС р2″ адреномиметиком пролонгированного действия салметеролом в сочетании с приемом ингибиторов АПФ (периндоприла и лизиноприла), противовоспалительной терапией фенспиридом (у пациентов с ХОБЛ I-II стадии) или ингаляционным ГКС флутиказоном (у больных ХОБЛ III-IV стадии), а также пентоксифиллином и оценено положительное влияние такого лечения на клинические проявления бронхообструктивного синдрома, скорость процесса ремоделирования ПЖ и ЛЖ, прогрессирование правожелудочковой сердечной недостаточности, а также на уровень провоспалительных цитокинов.

Практическая значимость.

1. На основании динамического наблюдения за больными ХСН, перенесшими различные формы ИМ, разработан алгоритм ориентировочного прогноза неблагоприятного дальнейшего течения заболевания, характеризующегося быстрым прогрессированием ХСН, частым возникновением повторных ИМ и высоким риском летальных исходов, основанный на клинических данных, результатах оценки шкалы ШОКС, теста 6-минутной ходьбы, данных холтеровского мониторирования.

ЭКГ и некоторых ЭхоКГ-изменениях, а также результатах анализа сегментарной электрической активности ЛЖ И: значениях концентрации провоспалительных цитокинов ФНОа и ИЛ-6 в плазме крови. Вероятность правильного прогноза у больных ХСН, перенесших различные формы. ИМ, достигает 80−85%.

2. Hat основе: модифицированной методики многополюсного ЭКГ-картирования сердца впервыеразработан способ анализасегментарной электрической активности ЛЖ, который у больных, перенесших ИМ, позволяет точно оценивать локализацию и распространенность постинфарктного рубца, определять признаки компенсаторной гиперфункции отдельных сегментов ЛЖ, выявлять преходящую посленагрузочную ишемию миокарда и феномен «электрической гибернации» сегментов, косвенно отражающий наличие жизнеспособного (гибернирующего) миокарда, а также оценивать степень асинхронизма возбуждения сегментов ЛЖ, что может быть использовано в качестве дополнительных критериев прогноза неблагоприятного течения заболевания у больных ХСНперенесших ИМ.

3. Доказано, что количественная оценка тяжести течения ХОБЛ и индивидуальных значений показателя ОФВ’ь вместе с выявлением эхокардиографических признаков структурно-функциональных нарушений правых отделов сердца (в виде увеличения размеровПЖ и ПП, повышения, давления в ЛА или/и наличия парадоксального диастолического движения МЖП или трикуспидальной регургитации II-III степени) и оценкой некоторых клинических и электрокардиографических данных позволяет выделить группу больных ХОБЛ и ХЛС с повышенным риском дальнейшего неблагоприятного течения заболевания, характеризующегося быстрым прогрессированием ДН и правожелудочковой сердечной недостаточности и высокой частотой внеплановых госпитализаций и летальных исходов. Вероятность правильного прогноза, согласно разработанному нами алгоритму, достигает 80%.

4. Доказаны преимущества длительного (на протяжении 2-х лет) лечения больных, перенесших различные формы ИМ, ингибитором АПФ периндоприлом, неселективным вазодилатирующим аг, ß-1>2-адреноблокатором карведилолом и пентоксифиллином, применение которых оказывает максимальное положительное действие на процесс постинфарктного и ишемического ремоделирования ЛЖ, приостанавливая процесс дальнейшего прогрессирования ХСН, снижая летальность, число повторных ИМ и частоту достижения комбинированной конечной точки, что во многом связано с выраженным антиишемическим действием карведилола и периндоприла, способствующих восстановлению функции жизнеспособного (гибернирующего) миокарда, уменьшению внутримио-кардиального напряжения (систолического МС), ограничению активности нейрогормональных систем и провоспалительных цитокинов и улучшению коронарного кровотока.

5. Разработана оптимальная методика длительного комплексного медикаментозного лечения больных ХОБЛ и ХЛС, включающая иАПФ (периндоприл или лизиноприл), высокоселективный р2-адреномиметик пролонгированного действия салметерол (серевент) и противовоспалительные препараты: фенспирид (у больных ХОБЛ 1-П стадии и компенсированным ХЛС) или ингаляционный ГКС флутиказон (у пациентов с ХОБЛ Ш-1У стадии и декомпенсированным ХЛС). Доказано, что систематическое применение комбинированной терапии сопровождается наиболее выраженным бронхолитическим и противовоспалительным эффектом и не только способствует уменьшению клинических признаков бронхообструктивного синдрома и ДН и улучшению показателей ФВД, но и оказывает положительное действие на процесс ремоделирования правых и левых отделов сердца, замедляет формирование и прогрессирование сердечной недостаточности и способствует небольшому снижению летальности пациентов с ХОБЛ Ш-1У стадии и декомпенсированным легочным сердцем.

Положения, выносимые на защиту.

1. Независимо от формы перенесенного ИМ (крупноили мелкоочаговой), у значительной части больных ХСН контрольной группы на протяжении 5 послеинфарктных лет наблюдается неуклонное прогрессирование сердечной и коронарной недостаточности, снижение толерантности к физической нагрузке, высокая частота повторных ИМ (31−36%) и летальных исходов (3436%). Эти изменения ассоциируются с прогрессированием признаков постинфарктного и ишемического ремоделирования ЛЖ: увеличением систолического МС, индекса ММЛЖ, сферизацией желудочка, расширением его полости и формированием умеренной систолической и выраженной диастолической дисфункции ЛЖ и ПЖ. На протяжении первых 2-х послеинфарктных лет летальные исходы, случаи выявления тяжелой ХСН Ш-1У ФК, снижения толерантности к физической нагрузке, а также диастолической и систолической дисфункции ЛЖ чаще наблюдаются у больных, перенесших «Q-ИM», тогда как частота приступов стенокардии и число повторных ИМ выше у больных, перенесших «не-С)-ИМ». К концу 2−3-го года после ИМ разница в частоте выявления этих признаков у больных обеих подгрупп резко уменьшается, а к концу 4−5-го года наблюдения полностью нивелируется.

2. У больных ХСН, перенесших ИМ, быстрое прогрессирование ХСН, частое возникновение повторных ИМ и высокий риск летальных исходов, независимо от формы перенесенного ИМ (крупноили мелкоочагового), ассоциированы с локализацией инфаркта или преходящей посленагрузочной ишемии миокарда в передней стенке ЛЖ, с отсутствием или малой выраженностью признаков «электрической гибернации» в сегментах, непосредственно граничащих с рубцовой зоной, и увеличением асинхронизма возбуждения сегментов передней стенки больше 15 мс. Важными факторами, определяющими неблагоприятный прогноз заболевания, являются также Ш-1У ФК ХСН или ФВлж меньше 45%, выявляемые в первые 1−2 месяца после инфаркта, возраст больных старше 70 лет, наличие сопутствующих СД или АГ III степени, а также результаты оценки шкалы ШОКС, теста 6-минутной ходьбы, данных ХМ ЭКГ, и повышенная концентрация провоспалительных цитокинов в крови. Вероятность правильного прогноза с учетом приведенных признаков достигает 80−85%.

3. Высокий риск прогрессировать правожелудочковой ХСН и летальных исходов у больных ХОБЛ и ХЛС ассоциирован с наличием при первичном обследовании признаков выраженного бронхообструктивного синдрома и ДН, снижением ОФВ! ниже 50%, увеличением СрДЛА > 24 мм рт. ст., возрастом больных старше 60 лет, а также с клиническими и ЭхоКГ-признаками систолической и диастолической дисфункции ПЖ, наличием эксцентрической ГПЖ и/или полной БПНПГ и повышенным уровнем провоспалительных цитокинов (ФНО-а и ИЛ-6). Положительная предсказательная ценность перечисленных критериев неблагоприятного прогноза достигает 73−90%.

4. Всем больным ХСН, перенесшим ИМ, независимо от его формы (крупноили мелкоочаговой) показано длительное медикаментозное лечение иАПФ или БРА в сочетании с блокаторами адренергических рецепторов. Наибольшим клиническим эффектом обладает сочетанное применение иАПФ (например, периндоприла) и вазодилатирующего Щ-^1,2-адреноблокатора карведилола, длительное применение которых оказывает максимальное положительное влияние на процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ и ПЖ и прогноз заболевания и отличается более выраженным антиишемическим эффектом по сравнению с терапией иАПФ или БРА и селективными (Зрадреноб локаторами, что способствует достоверному уменьшению риска неблагоприятного течения заболевания и снижению летальности.

5. У больных ХОБЛ Ш-1У стадии и декомпенсированным ХЛС наибольшим клиническим эффектом обладает длительная медикаментозная терапия иАПФ (периндоприлом или лизиноприлом) и комбинированным препаратом серетидом, которая обеспечивает максимальный бронходилатационный и противовоспалительный эффект, способствует уменьшению признаков ДН, снижению СрДЛА, скорости дальнейшего прогрессирования процесса ремоделирования ПЖ и ЛЖ и клинических признаков ХСН и сопровождается снижением общей летальности и частоты достижения 2-й комбинированной конечной точки на 28−25% по сравнению с контрольной группой. У больных ХОБЛ 1-П стадии и компенсированным ХЛС показана длительная терапия иАПФ в сочетании с селективным Р2-адреномиметиком пролонгированного действия салметеролом и противовоспалительным препаратом фенспиридом, применение которых приостанавливает процесс ремоделирования сердца и препятствует появлению первых признаков правожелудочковой ХСН.

6. У больных ХСН, у которых определяется повышенный уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-а >10 пг/мл и ИЛ-6 >12,0 пг/мл), в первую очередь у пациентов с ХОБЛ и ХЛС (независимо от стадии заболевания) и у пациентов, перенесших ИМ и имеющих признаки ХСБГIII-IV ФК по ЫУНА, дополнительное назначение пентоксифшлина в дозе 800 мг в сутки, обладающего выраженным' антицитокиновым действием, способствует заметному улучшению качества жизни и еще большему уменьшению клинических симптомов ДН и ХСН, снижению давления в ЛА и улучшению диастолической функции ПЖ и ЛЖ, но не влияет на летальность больных и частоту достижения ими комбинированных конечных точек.

Внедрение в практику.

Полученные результаты внедрены в практику лечебно-диагностической работы терапевтических отделений ГКБ № 31 г. Москвы, ГЛПУ «Поликлиника 209» г. Москвы и в практику научной и учебной деятельности кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава».

Апробация диссертации.

Результаты работы доложены и обсуждены на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ, и сотрудников терапевтических отделений ГКБ № 31 9 апреля 2010 г. Материалы исследования были доложены также на Всероссийской конференции с международным участием «Факторы риска, адаптация, первичная и вторичная профилактика хронических неинфекционных заболеваний» (г. Иваново, 2001), на Всероссийской ежегодной научной конференции «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» (М., 2003), на международной научно-практической конференции, посвященной памяти Маймонида (М., 2005), на Российском национальном конгрессе кардиологов и конгрессе кардиологов стран СНГ (М, 2007), на IX Всероссийском конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМИНЭ) «Неинвазивная электрокардиология в клинической медицине» (М., 2008), на научно-практической конференции, посвященной 40-летию ГКБ № 31 г. Москвы. (М., 2010).

Публикации.

Всего по теме диссертации опубликована 31 печатная работа, в том числе 18 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, 7-ти глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст изложен на 368 страницах машинописи, иллюстрирован 25 рисунками и 134 таблицами.

Список литературы

содержит 471 российских и иностранных источников.

Выводы.

1. Независимо от формы перенесенного ИМ (крупноили мелкоочаговой) у значительной части больных контрольной группы на протяжении 5 послеинфарктных лет наблюдается неуклонное прогрессирование ХСН, признаков хронической КН, снижение толерантности к физической нагрузке, высокая частота повторных ИМ (3136%) и летальных исходов (34−36%). Эти изменения ассоциируются с прогрессированием признаков постинфарктного и ишемического ремоделирования ЛЖ, который максимально выражен на протяжении первого года после инфаркта и характеризуется постепенным увеличением систолического МС, индекса ММЛЖ, сферизацией желудочка, расширением его полости и формированием умеренной систолической и выраженной диастолической дисфункции ЛЖ и ПЖ.

2. На протяжении первых 2-х послеинфарктных лет летальные исходы, случаи выявления тяжелой ХСН 1П-1У ФК, снижения толерантности к физической нагрузке, а также диастолической и систолической дисфункции ЛЖ чаще наблюдаются у больных, перенесших «<3-ИМ», тогда как частота приступов стенокардии эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда и число повторных ИМ выше у больных, перенесших «не-Р-ИМ». К концу 2−3-го года после ИМ разница в частоте выявления этих признаков у больных обеих подгрупп резко уменьшается, а к концу 4−5-го года наблюдения средние значения ФК ХСН, шкалы ШОКС, результаты нагрузочных тестов, частота достижения комбинированной конечной точки, а также признаки систолической и диастолической дисфункции ЛЖ и ПЖ у больных, перенесших различные формы ИМ, практически не отличались друг от друга.

3. К числу прогностически значимых ФР неблагоприятного дальнейшего течения ИБС и ХСН у больных, перенесших ИМ, относятся возраст больных >70 лет, наличие СД, АГIII степени или ХСН III ФК, ранняя постинфарктная стенокардия, наличие болевой или безболевой ишемии миокарда длительностью >22 мин/с при ЧСС < 96 уд./мин и/или снижение дистанции 6-минутной ходьбы <300 м, а у больных, перенесших «не-С>-ИМ» (дополнительно) — уменьшение ФВлж <45% и увеличение индивидуальных значений шкалы ШОКС больше 4,5 баллов. Несмотря на высокую положительную предсказательную ценность перечисленных ФР (73−100%), их использование для 2х-летнего прогноза заболевания ограничено в связи с 1 относительно низкой чувствительностью (частотой выявления в группе больных с неблагоприятном течением заболевания), не превышающей 64%.

4. Разработанный нами анализ сегментарной электрической активности ЛЖ в покое и при физической нагрузке у больных, перенесших ИМ, позволяет точно оценивать локализацию и распространенность постинфарктного рубца, определять признаки компенсаторной гиперфункции отдельных сегментов ЛЖ, выявлять преходящую посленагрузочную ишемию миокарда, а также феномен «электрической гибернации» сегментов, косвенно отражающий наличие жизнеспособного (гибернирующего) миокарда преимущественно в области постинфарктного рубца. Эти признаки, а также степень асинхронизма возбуждения отдельных сегментов ЛЖ могут быть использованы в качестве дополнительных критериев прогноза неблагоприятного течения заболевания у больных, перенесших ИМ.

5. Независимо от формы перенесенного ИМ, важным ФР, определяющим 2х-летний прогноз ХСН, является концентрация провоспалительных цитокинов в крови (ФНО-а и ИЛ-6), исходный уровень которых у пациентов с неблагоприятным течением заболевания в 1,5−3,0 раза выше, чем при благоприятном течении. Индивидуальные значения цитокинов тесно коррелируют с систолическим МС, выраженностью диастолической дисфункции ЛЖ (отношением Е/Алж) и ФК ХСН.

6. Длительное лечение больных ХСН, перенесших ИМ, иАПФ периндоприлом или БРА кандесартаном в сочетании с ргадреноблокаторами оказывает положительное влияние на процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ и ПЖ, замедляя дальнейшее увеличение ММЛЖ, изменение геометрии ЛЖ, расширение полостей и снижение систолической и диастолической функции желудочков, а также недостоверно уменьшает летальность, частоту повторных ИМ и скорость прогрессирования ХСН, снижая риск неблагоприятного течения заболевания на 22−25%. Эффект лечения кандесартаном вполне сопоставим с эффектом терапии периндоприлом, за исключением меньшего влияния препарата на диастолическую функцию ЛЖ и ПЖ и летальность. В то же время кандесартан способствует более выраженному уменьшению СрДЛА и клинических проявлений ХСН.

7. Длительное лечение больных ХСН иАПФ и карведилолом оказывает максимальное положительное влияние на процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ и ПЖ и прогноз заболевания, способствуя достоверному уменьшению риска неблагоприятного течения заболевания на 42,6% и летальность от сердечно-сосудистых осложнений и ХСН на 55%. Добавление к терапии периндоприлом и карведилолом пентоксифиллина сопровождается, прежде всего, более быстрым и выраженным уменьшением клинических проявлений сердечной недостаточности, особенно у больных ХСН III ФК, что коррелирует с более выраженным снижением СрДЛА и признаков систолической и диастолической дисфункции ЛЖ и ПЖ.

8. Комбинированная терапия больных ХСН, перенесших ИМ, с использованием карведилола обладает более выраженным антиангинальным и антиишемическим эффектом, чем терапия селективными рг адреноблокаторами, и сопровождается достоверным уменьшением ЭКГ-картографических признаков преходящей посленагрузочой ишемии миокарда ЛЖ и увеличением сегментарной электрической активности и скорости активации жизнеспособного миокарда, расположенного в непосредственной близости от постинфарктного рубца, что приводит к уменьшению асинхронизма возбуждения сегментов ЛЖ, снижению систолического МС и возрастанию ФВлж. Аналогичная динамика на фоне лечения Р1-адреноблокатором менее выражена и не достоверна.

9. Длительное применение иАПФ или БРА в сочетании с селективными Р]-адреноблокаторами позволяет несколько замедлить прогрессирующее увеличение ФНО-а и ИЛ-6, характерное для больных контрольной группы, тогда как терапия карведилолом и иАПФ сопровождается значительно более выраженным и достоверным снижением уровней провоспалительных цитокинов, преимущественно у пациентов с ХСН III ФК. Добавление пентоксифиллина к терапии карведилолом и иАПФ на 30% увеличивает антицитокиновый эффект комбинированной терапии, но только у больных с более тяжелым течением ХСН 1П ФК, у которых повышение концентрации ФНО-а и ИЛ-6 имеет, вероятно, существенно большее патогенетическое значение в прогрессировании ХСН, чем у больных с начальными проявлениями сердечной недостаточности.

10. Наиболее общей закономерностью течения ХОБЛ и ХЛС у значительной части больных контрольной группы является дальнейшее прогрессирование бронхообструктивного синдрома и ДН, ухудшение показателей ФВД и снижение толерантности больных к физической нагрузке, что сопровождается также усугублением или появлением симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности. Такое неблагоприятное течение заболевания с высоким риском летального исхода и внеплановых госпитализаций, связанных с прогрессированием ХСН и/или ДН, наблюдается у подавляющего большинства больных ХОБЛ Ш-1У стадии с исходно декомпенсированным ХЛС, двухгодичная летальность которых достигает 41%, и у 43,5% больных ХОБЛ II стадии с исходно компенсированным ХЛС.

11. У большинства пациентов с ХОБЛ и ХЛС контрольной группы на протяжении 2-х лет наблюдения быстро нарастают признаки диастолической дисфункции ПЖ по I или II типу, достоверно увеличиваются размеры ГОК, Ш1, уровень СрДЛА, снижается продолжительность изгнания ПЖ (КУЕТ), амплитуда Ушах ЛА и величина А8%, что указывает на появление или прогрессирование признаков систолической дисфункции ПЖ. У части больных ХОБЛ и ХЛС с выраженной эксцентрической ГПЖ, а также у лиц с полной БПНПГ за время наблюдения появляются и/или возрастают признаки диастолической дисфункции ЛЖ, умеренно увеличиваются размеры ЛЖ и ЛП, систолический МС, ММЛЖ, а у пациентов с исходной правожелудочковой декомпенсацией — признаки умеренно выраженной систолической дисфункции ЛЖ в виде снижения А8% и ФВлж.

12. Высокий риск прогрессирования правожелудочковой ХСН и летальных исходов у больных ХОБЛ и ХЛС ассоциирован с наличием при первичном обследовании признаков выраженного бронхообструктивного синдрома и ДН, снижением ОФВ1 ниже 50%, увеличением СрДЛА > 24 мм рт. ст., возрастом больных старше 60 лет, а также с клиническими и ЭхоКГ-признаками систолической и диастолической дисфункции ПЖ, наличием эксцентрической ГПЖ и/или полной БПНПГ и повышенным уровнем провоспалительных цитокинов (ФНО-а и ИЛ-6), влияние которых на характер течения заболевания прослеживается уже на относительно ранних стадиях формирования ХЛС у больных с ХОБЛ II стадии и компенсированным ХЛС. Положительная предсказательная ценность перечисленных критериев неблагоприятного прогноза достигает 73−90%.

13.Концентрация ФНО-а и ИЛ-6 у больных ХОБЛ и ХЛС коррелирует с выраженностью хронического воспалительного процесса в бронхолегочной системе, степенью ДН, а также с выраженностью ХСН, толерантностью к физической нагрузке, индивидуальными значениями ОФВь А8%, КДРпж и СрДЛА. При этом отсутствие адекватной систематической терапии больных ХОБЛ и ХЛС контрольной группы в большинстве случаев сопровождается неуклонным увеличением ФНО-а и ИЛ-6, отражая влияние цитокинов на характер течения заболевания и скорость прогрессировать сердечной недостаточности не только у больных с исходно тяжелым течением заболевания, но и у пациентов с ХОБЛ II стадии и компенсированным ХЛС.

14. Эффективным способом медикаментозного лечения больных ХОБЛ и ХЛС является комбинированная терапия салметеролом и ингибитором АПФ в сочетании с фенспиридом (у пациентов с ХОБЛ 1-П стадии и компенсированным ХЛС) или флутиказоном (у пациентов с ХОБЛ Ш-1У стадии и декомпенсированным ХЛС), которая отличается выраженным бронходилатационным и противовоспалительным эффектом, уменьшением частоты обострений ХОБЛ и достижения 1-й комбинированной конечной точки, слабо выраженной тенденцией к уменьшению концентрации ФНО-а и ИЛ-6, что сопровождается снижением СрДЛА, скорости дальнейшего прогрессирования процесса ремоделирования и падения систолической и диастолической функции ШК и ЛЖ и коррелирует с увеличением толерантности к физической нагрузке, тенденцией к небольшому снижению общей летальности и частоты прогрессирования (или появления) признаков ХСН. Эффект наблюдается не только у больных с легким и среднетяжелым течением заболевания, но и у пациентов с ХОБЛ Ш-1У стадии и декомпенсированным ХЛС.

15.Включение пентоксифиллина в состав комбинированного лечения больных ХОБЛ и ХЛС сопровождается выраженным антицитокиновым действием, дополнительным уменьшением клинических проявлений бронхообструктивного синдрома и ДН, тенденцией к уменьшению частоты обострений заболевания, еще большим увеличением толерантности больных к физической нагрузке, показателей ФВД, некоторым уменьшением симптомов сердечной недостаточности и улучшением диастолической функции ПЖ и ЛЖ, хотя и не оказывает влияния на общую летальность и частоту достижения больными комбинированных конечных точек.

Практические рекомендации.

1. При подборе индивидуальных схем лечения больных ХСН с постинфарктным кардиосклерозом следует учитывать, что у значительной части больных контрольной группы, перенесших мелкоочаговый «не-<3-ИМ», отдаленный прогноз заболевания ничуть не лучше, чем у пациентов, перенесших крупноочаговый «С)-ИМ». На протяжении 2-х послеинфарктных лет у 36% больных с мелкоочаговым кардиосклерозом сохраняется высокий риск летальных исходов, повторных ИМ, быстрого прогрессирования сердечной недостаточности и снижения систолической и диастолической функции ЛЖ. Через 5 лет после ИМ риск неблагоприятного течения заболевания, летальных исходов и тяжести сердечной недостаточности практически не зависит от формы перенесенного ИМ.

2. Разработан алгоритм ориентировочного прогноза неблагоприятного течения заболевания у больных ХСН, перенесших различные формы ИМ, основанный на клинических данных, некоторых ЭхоКГ-изменениях, результатах анализа сегментарной электрической активности ЛЖ и значениях концентрации провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-6. При этом определяющими факторами неблагоприятного прогноза являются передняя локализация ИМ, высокий ФК ХСН, возраст больных старше 70 лет, наличие сопутствующих СД или АГ III степени, а также результаты оценки шкалы ШОКС, теста 6-минутной ходьбы, данных ХМ, толерантность к физической нагрузке, ФВлж и др. Вероятность правильного прогноза по традиционным клиническим и инструментальным данным около 60%. При отсутствии у больных перечисленных признаков или задней локализации инфаркта необходим дополнительный анализ нарушений сегментарной электрической активности ЛЖ и уровня цитокинов, что позволяет повысить достоверность правильного прогноза до 80−85%.

3. При проведении анализа сегментарной электрической активности ЛЖ с использованием методики многополюсного ЭКГ-картирования сердца у больных ХСН, перенесших ИМ, критериями неблагоприятного прогноза заболевания и быстрого прогрессирования ХСН являются:

1) У больных, перенесших заднедиафрагмалъный (нижний) ИМ, независимо от его формы (крупноили мелкоочаговой) — а) наличие ЭКГ-картографических признаков посленагрузочной ишемии миокарда передней стенки ЛЖ, б) малая выраженность признаков «электрической гибернации» в сегментах, непосредственнограничащих с рубцовой зоной (< 1), и в) асинхронизм деполяризации сегментов передней стенки ЛЖ после физической нагрузки >13 мс, г) среднее время активации сегментов передней стенки > 52 мс.

2) У больных, перенесших передний «О-ИМ», — а) значительная распространенность постинфарктного рубца передней стенки (более 18% от площади картограммы), б) ишемия сегментов передней стенки ЛЖ, в) асинхронизм возбуждения сегментов передней стенки ЛЖ после физической нагрузки > 15 мс г) малая выраженность признаков «электрической гибернации».

3) У больных, перенесших передний «не-0,-ИМ», — а) наличие ишемического повреждения сегментов передней стенки ЛЖ, б) малая выраженность или отсутствие «электрической гибернации» в области интрамурального постинфарктного рубца (< 1), в) асинхронизм возбуждения сегментов передней стенки >15 мс.

4. Для ориентировочного прогноза неблагоприятного течения заболевания у больных ХОБЛ и ХЛС, можно воспользоваться разработанным нами алгоритмом, основанным на оценке изменений показателей ФВД (ОФВ1), клинических данных и некоторых ЭхоКГи ЭКГ-изменений. Доказано, что при ОФВ] <30% от должных величин (ХОБЛ IV стадии) риск неблагоприятного течения заболевания достигает 100%, при ОФВх от 49% до 30% (ХОБЛ III стадии) — 88%, а при ОФВ1 50−79% (ХОБЛ II стадии) — около 33%). Для уточнения прогноза у пациентов с тяжелым (ХОБЛ III стадии) и среднетяжелым (ХОБЛ II стадии) течением заболевания следует ориентироваться на ряд дополнительных клинических и инструментальных признаков, которые достоверно чаще встречаются именно у больных с неблагоприятным прогнозом. К числу таких дополнительных признаков относятся: 1) возраст старше 60 лет- 2) дистанция 6-минутной ходьбы < 300 м- 3) одышка в покое- 4) отеки, не поддающиеся лечению диуретиками- 5) затяжное течение обострений ХОБЛ- 6) парадоксальное движение МЖП- 7) AS% < 25%- 8) КДРпж >33 мм- 9) КДРпп >35 мм- 10) трикуспидальная регургитация II-III ст.- 11) СрДЛА > 24 мм рт. ст.- 12) P-pulmonale- 13) полная БПНПГ- 14) стойкие суправентркулярные или/и желудочковые аритмии. При наличии у больного 3-х и более дополнительных признаков вероятность неблагоприятного прогноза достигает 80%.

5. Содержание провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-6 у больных ХСН различного генеза, может служить независимым маркером дальнейшего неблагоприятного течения заболевания, в том числе прогрессирования сердечной недостаточности и повышенного риска летальных исходов. При этом у больных ХСН, перенесших ИМ, предсказательная ценность ФНО-а >10 пг/мл достигает 86%, а ИЛ-6 >12,0 пг/мл — 74%. Прогноз неблагоприятного течения заболевания у больных ХОБЛ и ХЛС превышает 70% при концентрации ФНО-а >9,5 пг/мл и ИЛ-6 >12,5 пг/мл у больных с компенсипрованным ХЛС и ФНО-а >14,2 пг/мл и ИЛ-6 >15,8 пг/мл — у пациентов с декомпенсированным легочным сердцем.

6. Всем больным ХСН I-IV ФК по НИХА, перенесшим ИМ, независимо от его формы (крупноили мелкоочаговой) показано длительное медикаментозное лечение иАПФ или БРА в сочетании с блокаторами адренергических рецепторов. Наибольшим клиническим эффектом обладает сочетанное применение иАПФ (например, периндоприла или лизиноприла) и arß-i^-адреноблокатора карведилола, длительное применение которых оказывает максимальное положительное влияние на процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ и ПЖ и прогноз заболевания, способствуя достоверному уменьшению риска неблагоприятного течения заболевания, снижению летальности и обладает более выраженным антиангинальным и антиишемическим эффектом, чем терапия селективными? 1 -адреноблокаторами,.

7. С целью повышения эффективности длительного медикаментозного лечения больных ХОБЛ и ХЛС в состав комплексной терапии необходимо включать иАПФ периндоприл или лизиноприл в сочетании с высокоселективным ?2^peHOMHMeTiiKOM пролонгированного действия салметеролом (серевентом) по 50 мкг 2 раза в день, противовоспалительными препаратами: фенспиридом (у больных ХОБЛ II стадии и компенсированным ХЛС) по 80 мг 2 раза в день или ингаляционным ГКС флутиказоном (комбинированный препарат серетид = салметерол + флутиказон) по 250 мкг 2 раза в день (у больных с ХОБЛ П1−1У стадии и декомпенсированным ХЛС). Систематическое применение комбинированной терапии сопровождается наиболее выраженным бронхолитическим и противовоспалительным эффектом и не только способствует уменьшению клинических признаков бронхообструктивного синдрома и ДН и улучшению показателей ФВД, но и оказывает положительное действие на процесс ремоделирования правых и левых отделов сердца, формирование и прогрессирование ХСН, способствуя небольшому снижению летальности больных, в том числе пациентов с ХОБЛ Ш-1У стадии и декомпенсированным легочным сердцем.

8. Добавление пентоксифиллина в дозе 800 мг в сутки к комбинированной терапии больных с сердечной недостаточностью показано у пациентов с ХСН Ш-ГУ ФК, перенесших различные формы ИМ, а также у больных ХОБЛ и ХЛС, причем в последнем случае независимо от стадии ХОБЛ и наличия или отсутствия признаков декомпенсированного ХЛС. Систематическое применение пентоксифиллина сопровождается у этих больных выраженным антицитокиновым эффектом, что способствует дополнительному уменьшению клинических проявлений ДН и ХСН, увеличению толерантности к физической нагрузке, улучшению диастолической функции ПЖ и ЛЖ, хотя и не оказывает влияния на летальность и частоту достижения больными комбинированных конечных точек.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н., Царева H.A., Чучалин А. Г. Лечение легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — № 3 (13). — С. 144−148.
  2. Ф.Т., Константинова Е. Ф., Овчинников А. Г. Ингибиторы АПФ -краеугольный камень лечения сердечной недостаточности // Русский мед. журн., 1999. том 7, № 2. — С. 70−74.
  3. В.А. Взаимосвязь функционального состояния камер сердца и степени сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом // Кардиология. 1998. — № 5. — 45−48.
  4. З.Р., Кокосов А. Н., Овчаренко С. И. и др. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа // Русский мед. журн. 2001. — № 1. — С. 3−50.
  5. A.C., Чимахидзе П. Ш., Сыркин А. Л. Холтеровское мониторирование ЭКГ: возможности, трудности, ошибки. // М., МИА. 2007. -187 с.
  6. А.Л. Легочная гемддинамика и функциональное состояние сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких: Автореф. дисс. .докт.мед.наук. СПб., 1992. — 36 с.
  7. А.Л., Вострякова Т. Г., Перлей В. Е. Диагностическое значение клинических признаков недостаточности правого желудочка убольных хроническим обструктивным бронхитом // Клин. мед. — 1995. Т. 73, № 1.-С. 35−37.
  8. О.В. Вопросы классификации и лечения хронического легочного сердца // Рос. мед. журн. — 1998. № 6. — С. 60−62.
  9. М.Н., Седов В. П. Доплер-эхокардиография М., 2000. — 82с.
  10. В.Г., Сыркин A.A.: Прогнозирование течения и исхода острого ИМ. // Сов. медицина.- 1988.- No5.-c. 3−6.
  11. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. — М., МедПресс, 2003. 295 с.
  12. Э.У. Диагностика и тактика лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда левого желудочка // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1999. — 42 с.
  13. Р.Г. Клиническая эффективность длительной терапии ингибитором АПФ периндоприлом больных ХОБЛ и ХЛС// Автореф. Дисс. Канд. М., 2004. — 25 с.
  14. Г. Л., Попов Д. В. Терапия Эреспалом заболеваний верхних дыхательных путей у детей. // Детский доктор. 2000. — № 3. — С. 27−30.
  15. .Я., Анчиполовская Н. Г., Бащинский С.Е.: Выявление ишемической болезни сердца с помощью стресс-эхокардиографии на догоспитальном этапе.// В кн: Тезисы докладов V Всероссийского съезда кардиологов.-Челябинск, 16−18 апреля 1996.- 1996 с. 6.
  16. .Я., Пашкова Г. Л., Бащинский С. Е., Осипов М. А. Функция левого желудочка у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Кардиология. 1987. — № 3. — С. 66−69.
  17. Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. — 1994. — № 9. — С. 3−7.
  18. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — № 4 (14). — С. 161— 163.
  19. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2000:10 -16.
  20. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? Сердечная недостаточность, 2002- 4: 3−7.
  21. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная функция). М., 2002. — 86 с.
  22. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исседования сердечной недостаточности: состояние вопроса. Consilium medicum. 2002- том 4, 3:112.
  23. Ю.Н., Мареев В. Ю., Скворцов A.A. и др. Клинико— гемодинамические и нейрогуморальные эффекты длительной терапии бета— адреноблокатором бисопрололом больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью. Кардиология. 2003 -43 (10) — 11—22.
  24. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006−432 с.
  25. Ю.Н., Чазова И. Е. Первичная легочная гипертензия. — М.: Нолидж, 1999. 141 с.
  26. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование ЛЖ. От концепции к хирургическому лечению. М., «ДеНово», 2002. — 186 с.
  27. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология. Руководство для врачей. -М., 2003. 386 с.
  28. A.C. Глобальная инициатива по ХОБЛ — пересмотр 20 003 года1. // Пульмонология, 2004. 4. — № 2. — С. 56−60:
  29. О.Т., Чукаева И. И. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз. Российский кардиологический журнал, 2003: № 4. — С. 34−37.
  30. С. А., Леонова, И. А., Бурак Т. Я. и соавт. Фракция выброса и другие предикторы- внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда // Журнал Сердечная Недостаточность 2008−3:111−117.
  31. Болезни сердца. /Под ред. Р. Г. Оганова и И. Г. Фоминой. М.: Литтерра, 2006. 1324 с.
  32. С. Дж., Кемпбелла Р.В.Ф., Френсиса Г. С. Международное руководство по сердечной недостаточности. М.: Медиасфера. 1998: 96.
  33. Л.А., Федоров Г. Г. Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями // Груд, и серд.-сосуд.хир. 1994. — № 4. — С. 4−8.
  34. Л.А., Бузиашвили Ю. И., Ключников И. В. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. М., 2002. — 151 с.
  35. E.H., Голикова A.A. Антиагреганты в лечении больных ишемической болезнью сердца. // ТОП. — 1995. — № 2. с. 26−28.
  36. Л.А., Плахова В. В., Иваницкий A.B., Горбачевский C.B. Высокая легочная гипертензия: возможности эхокардиографии в оценке нарушений сердечной деятельности и прогноза клинического течения // Российский кардиологич. журн. — 2001. — № 4. — 31—38.
  37. В.И. Международный мед. журн., 2001- 3:9−14
  38. И.В., Ватулин В. Н., Бодруг Н. И. Эффективность лечения рамиприлом больных хроническим обструктивным бронхитом, осложненным хроническим легочным сердцем // Пробл. туб. 1999. — № 6. — С. 42−46.
  39. Ю.А., Хадзегова А. Б., Югцук E.H. и др. Гибернирующий миокард и процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Сердечная недостаточность 2001- 2(4): 23−28.
  40. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Журнал Сердечная недостаточность. — 2003. — № 2 (18). — С. 107—110.
  41. .Б. Серевент в лечении больных с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. // Укр. Мед. Вестник, № 3 (11). 2000 С. 5−8.
  42. А. Л. Применение ингибитора АПФ квинаприла в кардиологической практике // Кардиология, № 6, 1998, С. 89−96.
  43. В.В. Ишемия миокарда и нарушения диастолической функции левого желудочка // В кн: Диастолическая дисфункция сердца М., 2001.-С. 45−53.
  44. Л.И. Значение гуморальных факторов в генезе вторичной легочной гипертензии // Пульмонология: Сб. резюме. 1996. — 830. — С. 220.
  45. Л.Г., Коваленко В. Н., Рябенко Д. В. Хроническая сердечная недостаточность. Киев, «Морион», 1999. — 127 с.
  46. .Е. Легочное сердце // Руководство по внутренним болезням. — М., 1964. Т.З. — С. 335−373.
  47. И.Г. Лечение рамиприлом хронического легочного сердца у больных туберкулезом легких. Автореф.. .канд.дисс. — М., 1998. — 24 с.
  48. А.Б. Неинвазивная диагностика электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков с помощью автоматического многополюсного ЭКГ-картирования сердца у больных с желудочковой аритмией. Автореф. дисс.канд., М.: 2001.
  49. А.Л. Клиническая электрокардиография. Наглядный подход. / Пер. с англ. М.: Гэотар-Медиа, 2009 — 320 с.
  50. М.А. Хроническая сердечная недостаточность. Руководство для врачей. М., 2000. — 182 с.
  51. М.О. Прогноз и лечение ХСН: данные 20-летнего ретроспективного наблюдения. // Автореф. дисс.канд. 2001.
  52. A.B., Котов А. Д., Симбирцев A.C. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. 2003. том 2, 3: 20 -35.
  53. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболевай. — М., РГМУ, 2003. 273 с.
  54. Е.С., Сизых Т. П. Состояние гемодинамики и диастолическая функция правого желудочка у больных бронхиальной астмой // Тер.архив. -1995.-№ 8.-С. 39−42.
  55. Е.С., Сизых Т. П. Состояние левого желудочка у больных бронхиальной астмой // Легочная гипертензия. Матер. 6-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. — Новосибирск, 1996. — С. 222.
  56. И.М., Шалаев C.B. Независимые предикторы систолической дисфункции левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда. v ^
  57. М.В. Карведилол эффективное средство терапии сердечной недостаточности // Фарматека, 2004. — № 2. — С. 16−26.
  58. B.C., Ибрагимова В. В. Применение лотензина при застойной сердечной недостаточности. 111 Национальный конгресс «Человек и лекарство». — М., 1996. С. 20.
  59. B.C., Щипота A.M., Погонченкова И. В. и др. Патогенез и терапия легочного сердца. Клиническая геронтология, 2007- 7: 36−41.
  60. Б58. Замотаев И. П., Воробьева З. В. Некоторые вопросы патогенеза легочного сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких // Кардиология. 1978. — № 7. — С. 71−75.
  61. И.П., Заволовская Л. И., Ибадова Т. Д. Спорные вопросы хронического легочного сердца // Легочная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких. Сб. науч. трудов под ред Н. И. Егурнова и Ю. Ф. Некласова. Л., 1988. — С. 18−25.
  62. В.А., Кириллова Е. Л., Клиценко O.A. Неинвазивные методы определения легочной гипертензии у больных хроническим бронхитом // Легочная гипертензия. Матер. 6-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. Новосибирск, 1996. — С.11.
  63. И.Л. Ранняя диагностика хронического легочного сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом и коррекция выявленных нарушений: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1998. — 23 с.
  64. А.Н. Особенности ремоделирования левого желудочка, ближайшего и отдаленного прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q или нестабильную стенокардию. Автореф. дисс. докт. М., 2005
  65. Кардиология. Национальное руководство. /Под ред. Ю. Н. Беленкова и Р. Г. Оганова. ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1232 с.
  66. H.A., Ребров А. П. Клинич. мед., 2004- 82 (8): 8−14.
  67. Ю.А. Сердечная недостаточность, 2002- 1: 22−24.
  68. A.A. Хроническая застойная сердечная недостаточность у больных после инфаркта миокарда: механизм развития и возможные методы коррекции // Рус.мед.журн. 1998. — Т.6, № 14 (74). — С. 914−918.
  69. Клинические рекомендации. Пульмонология (ред. А.Г. Чучалин). // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 240 с. '
  70. Клинические рекомендации ВНОК. /Под ред. Р. Г. Оганова М.: МЕДИ-Экспо, 2009. 392 с.
  71. И.С. Оценка эффективности и экономичности длительной медикаментозной терапии бронхолитиками, фенспиридом (эреспалом) и ингибитором АПФ периндоприлом больных ХОБЛ и хроническим легочным сердцем. Автореф. дисс. канд. М.: 2007.
  72. А.Н. Хронический бронхит // Подростковая медицина: Руководство для врачей / Под ред. Л. И. Левиной. СПб: Специальная лит-ра, 2000. С. 219−244.
  73. А.Н. Хронический бронхит // Подростковая медицина: Руководство для врачей / Под ред. Л. И. Левиной. СПб: Специальная лит-ра, 1999.-С. 219−244.
  74. О.М., Минаков Э. В., Кобцева Т. М. Показатели центральной гемодинамики по данным стресс-допплеркардиографии у больных хроническим легочными заболеваниями // Пульмонология (приложение). 1995. — 455.
  75. И.М., Чукаева И. И., Аронов Л. С., Прохорова Т. Ф., Речнова Н. П. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов АПФ и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология, 2000- 11: 17−23.
  76. И.М., Облокулов И. У., Федулаев ЮЛ. Эффективность применения гелий-неоновой лазеротерапии в комбинации с тренталом у больных с хронической сердечной недостаточностью. Лазерная медицина, 2007- 11:4−8.
  77. О.В. Хроническое легочное сердце в клинике туберкулеза.// Автореф. дисс.. .докт.мед.наук. М., 1993. — 39 с.
  78. Н.И., Постникова Л. Б. Системное воспаление: перспективы исследований, диагностики и лечения ХОБЛ. Клиническая геронтология, 2007- 7: 50−56.
  79. А.А. Структурно-функциональные особенности левого желудочка при хроническом легочном сердце // Междунар.мед.обзоры. — 1994. Т.2, № 2. — С. 122−126.
  80. Ю.Л., Шмелев Е. И. Эффективность фенспирида (Эреспала) у больных с ранними стадиями ХОБЛ // Consilium medicum 2002. -Экстравыпуск. — С. 12−14.
  81. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии СПб, «Фолиант», 2002. — 318 с.
  82. Ю.В. Эпидемиология неспецифических заболеваний легких // Автореф. дисс. .докт.мед.наук. СПб, 1996. — 38 с.
  83. П.Е. Некоторые вопросы клиники инфаркта миокарда // Кардиология. 1963. -№ 4. — С. 8−17.
  84. В.П., Наумов В. Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение // Журнал Сердце. 2002. — № 6. — 276−282.
  85. В.А., Волов Н. А., Гордеев И. Г. Инфаркт миокарда / В кн: Руководство по кардиологии под ред. Г. И. Сторожакова, А. А. Горбаченкова, Ю. М. Позднякова М., РГМУ, 2002. — С. 193−260.
  86. Ю.С., Бова А. А., Куренкова И. Г. и др. Нарушения сердечного ритма у больных с хроническим легочным сердцем // Здравоохр. (Беларусь). -1998.-№ 6.-С. 42−46.
  87. Н.А., Зейналов Ф. И. Назаренко В.А. Влияние каптоприла на ишемию миокарда, внутрисердечную гемодинамику и регионарную сократимость левого желудочка у больных стенокардией // Кардиология. — 1992.-№ 1.-С. 47−49.
  88. Н.А. Диастолическая дисфункция миокарда.-М., 2001. С. 72.
  89. Л.М. Холтеровское мониторирование. М., Медпрактика-М, -2003.-339 с.
  90. В.И., Голикова Е. П., Чурганова Л. Ю. Доплер-эхокардиографические показатели диастолической функции левогожелудочка при прогрессировавши хронической сердечной недостаточности // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — № 4 (14). — С. 176−179.
  91. Г. А., Обловацкая О. Г., Литвинов М.М.: Количественный201 оанализ перфузионных сцинтиграмм миокарда с Т1 при ишемическои болезни сердца. // Мед. радиология— 1987.- № 10.- с. 9−15.
  92. И.Ю., Монастырская Е. А. Дисфункция эндотелия: экспериментальные и клинические исследования, Витебск- 2000- 4−11.
  93. В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостат-тью // Consilium medicum. 1999. — № 3. — С. 109−148.
  94. В.Ю. Взаимодействие лекарственных средств при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 1. Ингибиторы АПФ и аспирин. Есть ли повод для тревоги? // Ж-л Сердце, 2002. Том 1. — № 4 (4).- С.161−168.
  95. В.Ю. Взаимодействие лекарственных средств при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Ж-л Сердце, 2003. Том 2. — № 4 (10). — С.152—158.
  96. В.Ю. Аспирин при хронической сердечной недостаточности. Взаимодействие с основными средствами лечения декомпенсации. // Ж-л Сердечная недостаточность, 2003. — Том. 4. № 3 (19). — С. 153—157.
  97. В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 году (часть 1). Сердечная недостаточность. 2004. том 5, 3: 25−31.
  98. В.Ю. Дилатренд в лечении сердечной недостаточности: только бета-блокатор или новый класс нерогормональных модуляторов? // Журнал Сердечная недостаточность. -2004. Т. 5. — № 2. — С. 60−65.
  99. Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца.- М., Медицина, 1968. 388 с.
  100. ИЗ. Микулич Е. К., Атрощенко Е. С., Жилевич Л. А. Гемодинамическая и клиническая эффективность монотерапии ß--адреноблокатором карведилолом у больных ишемической болезнью сердца // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — № 4 (14). — С. 172−175.
  101. В.В., Струтынский A.B. Электрокардиография. — М., МедПресс, 2009. 311 с.
  102. Е.Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. Кардиология. 1999- 3: 66−73.
  103. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологоп РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003 -4 (6):276—297.
  104. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Ж-л Сердечная недостаточность, 2002. Том. 3. — № 6 (16). — С. 261−280.
  105. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). // Ж-л Сердечная недостаточность, 2007. — Т.8. № 1. — С. 4−41.
  106. Национальные клинические рекомендации ВНОК (Ред. Р.Г. Оганов). М.: Гэотар-Медиа, 2009. 392 с.
  107. Н.П., Алявин А. Л. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 54−58.
  108. Ю.П., Лютова Ф. Ф., Назарова О. М., Баум С. Р. Распространённость электрокардиографических показателей лёгочной гипертензии в мужской популяции. // Кардиология, 2002.-№ 9.-С.57
  109. С. 134. Ноников В. Е., Ноников Д. В. Лечение хронической обструктивной болезни легких // Клинич. фармакология и терапия. — 2002. — том И. № 5.-С. 12−15.
  110. Л.И., Игнатенко С. Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостсточность. 2002- том 3, 2(12): 88−31
  111. Орлов В.Н.: Руководство по электрокардиологии. — М., Медицина. -2004.-526 с.
  112. С.А., Кокарев Ю. С., Лушпай Т. Ю. Насосная функция левого желудочка на этапах формирования легочного сердца // Кардиология. 1990. — Т. 30, № 9. — С. 64−67.
  113. Ю.С., Фитилева Л.М.< Рогов C.B.: Диагностика ангиос-пастической стенокардии с помощью коронароангиографии. // Кардиология,-1983.-No. 6.- С. 4−17.
  114. A.B. Фенспирид (Эреспал) — рациональные направления использования // Клинич. фармакология и терапия. 2002. — том 11.- № 5. — С. 37−40.
  115. В.М. Клопидогрель: эффективное средство профилактики ишемических нарушений у больных атеросклерозом. // Фарматека, 2001. № 9/10.-С. 1−7.
  116. С.А. Провоспалительные цитокины при ХОБЛ. Вестник новых медицинских технологий, 2007- Т. Х: 1, 36−40.
  117. И.Е., Пятко Г. В. Лобан С.Я. Опыт применения ингибиторов АПФ при лечении хронического легочного сердца // Актуальные проблемы кардиологии. — Хабаровск, 1999. — С. 70—71.
  118. А.Э., Дитятков А. Е., Тихонов В. А. Изменение РААС при лечении больных туберкулезом легких с легочным сердцем. Актуальные вопросы клиническорй медицины М., 2000. — С. 69.
  119. Н.В., Александрова Н. И., Кузнецова В., Походзей И. В., Вишнякова Л. А., Яковлева Н. В. Хронический бронхит и эмфизема легких. // Клиническая медицина. 1992. — N11−12. — С.74−75.
  120. А.П., Кароли H.A. ХЛС у больных бронхиальной астмой // Журн. сердечная недостаточность. — 2002. № 3. — 120−123.
  121. Т.Е., Струтынский A.B. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. — М., Бином. — 2000. 656 с.
  122. Г. Е., Струтынский A.B. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. М., Бином. — 2003. — 865 с.
  123. Т.Е., Струтынский A.B. Внутренние болезни. Система органов дыхания. М., Бином. — 2005. — 625 с.
  124. Руководство по внутренним болезням.// Болезни органов кровообращения. Ред. Е. И. Чазов //М.: Медицина, 1997. 830 с.
  125. Руководство по кардиологии. /Под ред Г. И. Сторожакова и А. А. Горбаченкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
  126. М.К., Алехин М. Н., Митьков В. В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. / М.: Видар, 2008. 544 с.
  127. Г. В., Игнатьева И. Ф., Дорофеева 3.3.: Электрическая позищя сердца и варианты нормальных картограмм 35 отведении. // Кардиология.- 1982.-No8.- с.80−85.
  128. Г. В., Соболев A.B. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца. // М., Медпрактика-М. 2004. — 222 с.
  129. А.Н., Геппе H.A. Современные подходы к лечению бронхитов у детей. // Медицинская помощь. 2000. — № 6. — С. 29−34.
  130. И.П. Эффективность длительной терапии фенспиридом (эреспалом) и ингибитором АПФ периндоприлом больных хронической обструктивной болезнью легких и легочным сердцем. Автореф. дисс. канд., М.: 2005.
  131. C.B., Силков А. Н. Методы определения цитокинов. Цитокины и воспаление. 2005. том 4, 1: 22−27.
  132. А.И. Особенности электрического поля сердца и диастолической функции левого желудочка при блокадах ножек и ветвей пучка Гиса // Автореф. дисс.. канд.мед.наук. М., 2000. 24 с.
  133. А.И. Формирование хронического легочного сердца и возможности медикаментозной коррекции процесса ремоделирования правых и левых отделов сердца у больных ХОБЛ. Автореф. дисс. докт., М.:2009.
  134. .А., Преображенский Д. В. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. — М. 2002. — 47 с.
  135. .А., Преображенский Д. В. Бета-адреноблокаторы. М., «Информатик», 1996. — 95 с.
  136. .А., Преображенский Д. В. Ингибиторы АПФ. М. — 2001. — 253 с.
  137. В.П., Суровов Ю. А., Семин С. Н. Хроническое легочное сердце. Механизм формирования и прогрессирования // Терапевтический архив, 1991. — № 3. С.103−108.
  138. А.А.Скворцов, С. М. Челмакина, Н. И. Пожарская, В. Ю. Мареев. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности. Рус. мед. журн. 2000- 8 (2): 87−93.
  139. JI.H., Гендлин Т. Е., Карабиненко A.A., Еремина С. С. Функциональное состояние миокарда у больных с хроническим легочным сердцем // Кардиология. 1989. — Т. 29, № 10. — С. 107−108.
  140. Г. И., Честухин В. В., Гендлин Г. Е. Легочная гипертензия у больных с ревматическими пороками сердца // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — № 3. — С. 128−132.
  141. A.B. Течение отдаленного периода мелко- и крупноочагового инфаркта миокарда (клинико-инструментальное исследование) // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1973.
  142. A.B. Диагностические возможности моментного, изохронного и интегрального картирования сердца при основных клинико-ЭКГ-х синдромах. // Автореф. дисс. .докт. мед. наук М., 1989. — 39 с.
  143. A.B., Глазунов А. Б., Рейснер A.A. и др. Влияние пролонгированной формы изосорбид-5-мононитрата на гемодинамикумалого и большого круга кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем // Кардиология. — 2000. — Т. 40, № 8. — С. 16−19.
  144. A.B. Эхокардиограмма. Анализ и интерпретация.// М.: МедПресс. 2009. — 206 с.
  145. A.B., Цыганков Е. В., Глазунов А. Б. и др. Диагностические возможности многополюсного ЭКГ-картирования сердца у больных ИБС. Международный медицинский журнал, 2004- 10(1): 23−27.
  146. Струтынский Д.А.: Диагностические возможности ЭКГ-картирования сердца у больных с формирующимся ИМ и нестабильной стенокардией.// Автореф.дисс.канд —М., 1995−20 С.
  147. И.С., Миррахимов Э. М. Состояние правого и левого желудочка у больных с хроническими обстуктивными заболеваниями лёгких, осложнёнными гипоксической лёгочной гиперензией. // Кардиолгия, 2005.-№ 9.-с.-90−93.
  148. С.Н., Демидова И. В., Александрия Л. Г., Агеев Ф. Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Журн. сердечная недостаточность. 2000. — № 2. — 100−110.
  149. Л.И., Кнеппо П. Математическое моделирование биоэлектрического генератора сердца. // М. Наука. Физматлит. 1999. -447с.
  150. С. 178. Тихонов В. А. Применение каптоприла в лечении легочного сердца. В кн: Актуальные вопросы клинической железнодорожной медицины.-М., 1997. С. 409−410.
  151. О.В. Клиническое и прогностическое значение ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью // Автореф. дисс. канд.мед.наук. М., 2003. — 26 с.
  152. Т. А. Хроническое легочное сердце. В кн: Хрон. обструктивные заболевания легких. М.: Изд-во БИНОМ, 1988. — С. 192−16.
  153. Т.А., Химочко Т. Г., Ройтман А. П. и др. К вопросу о состоянии РААС у больных ХОБЛ с легочным сердцем // Моск. мед. журн. — 2001.-№ 1.-С. 23−25.
  154. В.Г. Ремоделирование сердца и сосудов у больных с хронической недостаточностью кровообращения // Автореф. докт.дисс. — М., 1997.-40 с.
  155. В .Г., Мареев В. Ю., Самко А. Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. -1997.-№ 2.-С. 10−15.
  156. И.В., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Распространенность ХСН в Европейской части РФ данные ЭПОХА-ХСН. // Журнал Сердечная недостаточность, 2006. — Т.7. — № 1. — С. 4−8. *
  157. Э.Ш., Тумкин Б. М. Клиническое значение исследования энтропии сердечного ритма у больных инфарктом миокарда // Кардиология, 1983ю Т. 37. — № 9. — С.37−41.
  158. Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких / Под ред. Кокосова А. Р. СПб.: Изд-во «Лань», 2002. — 288 с.
  159. Н.К., Царькова Л. П., Шанин Н. И. и др. // Легочная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких. Сб. науч. трудов под ред Н. И. Егурнова и Ю. Ф. Некласова. — Л., 1988. — С. 12—18.
  160. А.Л., Самсонова М. В. Патологическая анатомия хронических обструктивных заболеваний легких // Хронические обструктивные заболевания легких / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: БИНОМ, 1998. С. 366 400.
  161. А.Г., Александров О. В., Марачев А. Г., Устинов А. Г. Хроническое легочное сердце // Клин. мед. 1986. — № 12. — С. 115−121.
  162. А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: ЗАО Бином, 2000.-510 с.
  163. А.Г. (ред.). Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания. — М., 2004.
  164. А.Г. Пульмонология. М.: Гэотар-Медиа- 2008. 225 с.
  165. C.B. Оценка эффективности и безопасности длительного лечения больных хронической обструктивной болезнью легких тяжелого течения салметеролом и салметеролом в комбинации с флутиказоном (серетидом). Автореф. дисс.канд. М.: 2009.
  166. В.А. Диагностика диастолической дисфункции сердца // Диастолическая дисфункция. Под ред. Н. А. Мазура. М. — 2001. — С. 12—31.
  167. Н., Осипов М. А. Клиническая ЭхоКГ. -М.Д993. 345 с.С.
  168. М.А., Бутуров И. В., Фудулей Р. Ф. Эффективность сочетанного применения энапа и олифена в лечении хронического легочного сердца // Клин. мед. 1999. — № 6. — С. 26−27.
  169. Е.И. Воспаление — ключевой элемент прогрессирования хронической обструктивной болезни легких // Consilium medicum — 2002. -Экстравыпуск. — С. 5−7
  170. В.И., Остроумов E.H. Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни и трансплантации сердца. / М.: Дрофа, 2003. 223 с.
  171. В.А. Прогностическое значение Н-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида и провоспалительных цитокинов у больных ИБС. Автореф. дисс. канд. Тюмень, 2008.
  172. И.С. Вариабельность ритма сердца при сердечно-сосудистых заболеваниях: взгляд клинициста. // Сердце. — 2006. № 1. — С. 18−23.
  173. В.А., Куренкова И. Г. Легочное сердце. СПб: Мед. информ. Агентство: фирма «Сандра», 1996. — 315 с.
  174. Adams V., Jiang Н., Yu J. et al. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance. J Am Coll Cardiol 1999- 33: 959−65.
  175. Advenier C. Fenspiride et la relaxation de la musculature tracheobroncyique // Rhinology. — 1999. Suppl. 4. — P. 67−75.
  176. Agusti A.G.N., Noguera A., Sauleda J. Eur Respir Mon. 2003- 24: 46−55.
  177. Aikawa Y., Rohde L., Plehn J. et al. Regional wall stress predicts after myocardial infarction in The Healing and Early Afterload Reducing Trial (HEART) // Amer. Heart J. 2001. — Vol. 141. — P. 234−242.
  178. Alia F., Juilliere Y. Differential clinical classification in dilated and ischemic advanced heart failure: The EPICAL study // Amer. Heart J. 2000. -Vol. 139.-P. 895−904.
  179. D’Alonzo G.E., Nathan R.A. Salmeterol as maintenance therapy compared with albuterol in patients with asthma. // JAMA, 1994. 271:1412−1416.
  180. Alexopoulos D., Yusuf S., Johnston J. The 24 hour heart rate behavior in long-term survivors of cardiac transplantation // Am. J. Cardiol. 1088. — Vol. 61. -P. 880−884.
  181. Alpert J.S. Pulmonary hypertension // Curr. Probl. Cardiol. 1981. — Vol. 5, N10.-P. 1−39.
  182. Agata Y., Hiraishi S., Misava H. et al. Two dimensional echocardiographic determinants of interventricular septal configurations in right or left ventricular overload // Amer. Heart J. 1985. — Vol. 110. — P. 819−825.
  183. Aguirre F.V., Younis L.T., Chaitman B.R., et al. Early and 1-year clinical outcome of patient evolving non-Q wave versus Q wave myocardial infarction after thrombolysis: results from the TIMIII Study. // Circulation 1995 — Vol. 191 (10)-P. 2541−8.
  184. Aoyagi T., Iizuka M., Takahashi T. et al. Wall motion asynchrony prolongs time constant of left ventricular relaxation // Amer. J. Physiol. — 1989. Vol. 257. -P. H 883−890.
  185. Anker S.D., Egerer K., Vork H-D. et al. Elevated soluble CD 14 receptore and altered cytokines in chonic heart failure. Am J Cardiol. 1997- 79: 1426−30.
  186. Ando A., Yokota M., Sobue T. et al. Correlation between the exercise-induced increase in left ventricular filling pressure and the extent of ischemic or infracted myocardium // Jap. Circ. J. 1995. — Vol. 59. — № 11. — p. 705−714.
  187. Bachetti T. Is bradykinin imported for the clinical outcome? // Dialogues in cardiovascular medicine. 2000. — Vol. 5. — P. 87−92.
  188. Bardsley P., Everly R., Horward P. Hypoxic cor pulmonale: A review // Herz. — 1986/ — Bd. ll, H/3/-S. 155−168.
  189. Barnard D., Alpert J.S. Right ventricular function in heals and disease // Curr. Probl. Cardiol. 1987. — Vol. 12. — P. 417−449.
  190. Barnes P.J. Scientific rationale for inhaled combination therapy with long-acting (32-agonists and corticosteroids // Eur. Respir. J. — 2002. — Vol. 19.— P. 182−191.
  191. Barnes P.J. Pharmacol. Rev. 2004- 56: 515−548.
  192. Baum G.L. Schwartz R. Left ventricular function in chronic obstrucnive lung disease // N. Engl. J. Mod. 1996. — Vol. 285, N 7. — P. 361−365.
  193. Bellenger N.G., Burgess M.T., Ray S.G. et al. CHRISTMAS Study Steering Committee and Investigators // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 2. — P. 13 871 396.
  194. Berkenboom G. Annales de cardiologie et d’angeiologie. 1999- 48 (9−10): 643−646.
  195. Bertoli L. Effects of captopril on hemodynamics and blood gases in chronic obstructive lung disease with pulmonary hypertension // Respiration. — 1996. — Vol. 49. N 4. — P. 251−256.
  196. LpTOKHHLI Blum A., Miller H. Role cytokines in heart failure // Amer. Heart J.-1998.-Vol. 135.-P. 181−186.
  197. Bigger J.T., Fleiss J.L., Rolnitzky L.M. Time course of recovery of heart period variability after MI. // J. Av. Coll. Cardiol., 1991. Vol. 18. — P. 16 431 649.
  198. Blaufarb I.S., Sonnenblick E.H. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling // Amer. J.Cardiol. 1996. — Vol. 77 13. — P. 8C-16C.
  199. Blum A., Miller H. Role cytokines in heart failure // Amer. Heart J. 1998. -Vol. 135.-P. 181−186.
  200. W.E., 0,Rourke R.A., Crawford M.H. Outcomes in patients with acute non-Q wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy. N. Engl. J. Med. 2003- 338 (25): 17 852.
  201. Bolli R. Why myocardial stunning is clinically important // Basic Res. Cardiol. 2002. — Vol. 93. — P. 169−172.
  202. Bolli R., Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning // Physiol. Reviews. 2001. — Vol. 79. — № 2. — P. 609−634.
  203. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction ?| Amer. Heart J. 1999. — Vol. 138. — P. 79−83.
  204. M., 0,Neil L., Meredith A. et al. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure // Circ. Res. 1994. — Vol. 75. — P. 23−32.
  205. Bonow R.O. The hibernating myocardium: Implications for management of congestive heart failure // Amer. J. Cardiol. 2005. — Vol. 75. — P. 17A-25A.
  206. Bozkurt B., Kribbs S.B., Clubb F.J. et al. Pathophysiologically relevant concentration of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats. Circulation. 1998- 97: 1382−92.
  207. Braunwald E.: Unstable angina: a classification. // Circulation.- 2000. -80.-p. 410−414.
  208. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001−345 (12):861−869.
  209. Bryant D., Becker L., Richardson J., et al. Cardiac failure in transgenic mice with myocardial exppression of tumor necrosis factor-a. Circulation. 1998- 97: 1375−1381.
  210. Brogden R.W., Faulds D. Salmeterol: a review of its pharmacological properties and therapeutic potential irreversible obstructive airways disease. // Drugs, 1991.-42:895−912.
  211. Budd R.C. J. Clin. Invest. 2002- 109 (4): 437−442.
  212. Camp G., Franken P.R. Impact of second harmonic imaging on the determination of the global and regional left ventricular function by 2D Echo // Eur. J. EchoCG. 2000. — Vol. 1. — P. 122−129.
  213. Capuano L., Petrie M.C., McMurray J.J. Do patients with suspected heart failure and preserved left ventricular systolic function suffer from «diastolic heart failure» or misdiagnosis? // Brit. Med. J. 2000. — Vol. 321. — P. 208−215.
  214. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBISII): a randomized trial. Lancet. 1999- 53 (9146):9−13.
  215. Carg R., Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. JAMA 1995- 273: 1450−6.
  216. Carlone S., Palange P., Maunix E/ Atrial natriuretic peptide, rennin and aldosterone in obstructive lung disease and heart failure // Amer. J. Med. Sci. — 1989. Vol. 298, N 4. — P. 243−248.
  217. Casolo G.C., Stroder P., Signorini C Yeart rate variability during the acute MI. // Circulation, 1992. Vol. 85. — P. 2073−2079.
  218. Chapman K.R. Seretide for obstructive lung disease // Expert. Opin. Pharmacother. — 2002. — Vol. 3 (3). — P. 341−350.
  219. Clark C.J., Cochrane L.M., Mackey E. Europ. Respir. J. 2000- 15: 92−97.
  220. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003−24 (5):442−463.
  221. Cleland JG, Tendera M, Adamus J et al. PEP-CHF Investigators The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP—CHF) study. Eur Heart J. 2006−27 (19):2338−2345.
  222. Cleland JG, Pennell DJ, Ray SG etal. Myocardial viability as a determinant of the ejection fraction response to carvedilol in patients with heart failure (CHRISTMAS trial): randomised controlled trial. Lancet. 2003−362 (9377): 14−21.
  223. Cleutjens J.P., Verluyten M.J., Smiths J.F., Daemen M.J. Collagen remodeling after myocardial infarction in the rat heart // Amer. J. Pathol. 1995. -Vol. 147. — № 2. -P. 325−338.
  224. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med. 1984−3U (13):819—823.
  225. Cohn Jn, Johnson G, Ziesche S et al. A comparison of enalapril with hydralazine—isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med. 1991−325 (5):303−310.
  226. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin—receptor blocker valsarian in chronic heart failure. N Engl J Med. 2001 -345 (23): 16 671 675.
  227. Communal C., Singh K., Pimentel D. Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of beta-adrenergic pathway. // Circulation, 1998.-Vol. 98.-P. 1329−1334.
  228. Cooke J.P. Vase. Med. 2000- 5: 49−53.
  229. Cools F.J., Vrlnts C.J., Snoeck J.P.: Angiographic coronary artery lesion morphology and pathogenetic mechanisms of myocardial ischemia in stable and unstable coronary artery disease syndromes. // Acta Cardiol. 1992. — Vol. 47(1). -P.13−30.
  230. Coots A., Cleland J. Controversies in the Management of Heart Failure // Churchill Livingstone. 1997. — 179 p.
  231. Cowie M.R., Mosterd A., Wood D.A. et al. The epidemiology of heard failure. Eur. Heart. 1997- 18 (2): 208−225.
  232. Cownie M., Wood D., Coats A. et al. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure. // Heart, 2000. Vol. 83. — N5. — P. 505−10.
  233. Crockett AJ, Cranston JM, Moss JR, Alpers JH. Survival on long-term oxygen therapy in chronic airflow limitation: from evidence to outcomes in the routine clinical setting. // Intern. Med. J., 2001. -31: 448−454.
  234. Dahl R., Greenfhorst L., Novak D., Nonikov V. et al. Inhaled formoterol dry powder versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary diseases. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -Vol. 164. — P. 778−784.
  235. Debigare R., Marcuis K., Cote C.H., Trembley R.R. Chest. 2003- 124(1): 1−4.
  236. Delles C., SchmiederR. The kidney in congestive heart failure. // J. Cardiovascular Pharmacol., 2001. Vol. 38. -Nl. — P. 99−107.
  237. Dentener M.A., Creutzberg E.C., Schols A.M., Mantovani A., van’t Veer C., Buurman W.A., Wouters E.F. Thorax. 2001- 56: 721−726.
  238. Deswal A., Bozkurt B., Seta Y., et al. Safety and efficacy of a soluble P75 tumor necrosis factor receptor (Enbrel, etanercept) in patients with advanced heart failure. Circulation. 1999- 99: 3224−6.
  239. Dologneze L, Cericano G. et al. Circulation 1997- 96: 3353−9
  240. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced EF. The SOLVD Investigators. // N Engl. J. Med., 1992. Vol. 327. -N10. — P. 685−91.
  241. Erhardt L, MacLean A, Ilgenfritz J et al. Fosinopril attenuates clinical deterioration and improves exercise tolerance in patients with heart failure. Eur Heart J. 1995−16(12): 1892—1899.
  242. Eid A.A., Ionescu A.A., Nixon L. Amer J Resp Crit Care Med. 2001- 164: 1414−1418.
  243. Euler U., Liljestrand G. Observation on the pulmonary arterial blood pressure in cat // Acta Physiol. Scand. 1996. — Vol. 12, N 4. — P. 301−320.
  244. Evrard Y., KatoG. Fenspiride and inflammation in experimental pharmacology // Eur. Respir. J. 1991. — Nl. — P. 33−40.
  245. Faster V., Badimon L., Cohen M, et al. Insight into the pathogenesis of acute ischemic syndromes. // Circulation. 1998. — Vol. 77 (6). — 1213−20.
  246. Feldman A., Young J., Bourge R. et al. Mechanismof increasedniortality fromvesmarinone in the severe heart failure. J AmColl Cardiol. 1997- 29 (Suppl. A): 64A.
  247. Feldman A.M., Kadokami T., Higuichi Y., Ramani R., McTiernan C.F. The Role of Anticytokine Therapy in Heart Failure: Recent Lessons fromPreclinical and Clinical Trials.Med. Clin. N. Am. 2003- 87: 419−440.
  248. Ferrari R., Bachetti T., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure. Circulation 1995- 92: 1479−86.
  249. Field M.L., Coats J.S. Ventricular hypertrophy // Eur. Heart J. 1999. -Vol. 20.-P. 1224−1233.
  250. Figueras J., Lidon P.M. Coronary reserve extent of coronary disease, recurrent angina and ECG changes during pain in the inhospital prognosis of acute coronary syndromes. // Eur. Heart. J. 1993. — Vol. 14 (2). — P. 185−194.
  251. Fishman A, Martinez F, Naunheim K, et al. National Emphysema Treatment Trial Research Group. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med 2003- 348: 2059−2073.
  252. Fox KM. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo—controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet. 2003−362 (9386):782−788.
  253. Franchini M., Traversi E. Dobutamine stress Echocardiography and Thallium-201 SPECT for detecting ischemia // Eur. J. Echo. 2000. — Vol. 1. — P. 109−115.
  254. Gabner A., Fridrich L., Vagner M., Pichltr M. Pulmonale Hypertonic bei chronischer atemwegsobstruction. Fine combinierto studie von hemodynamik // Dtsch. med. Wschr. 1985. -Bd. 110, H. 7. — S. 247−252.
  255. Gadsboll N., Torp-Pedersen C., Hoilund-Carlsen P.E. In-hospital heart failure, first-year ventricular dilatation and 10-year survival after acute myocardial infarction // Eur. J. Heart Fail. 2001. — Vol. 3. — P. 91−96.
  256. Garg R, Yusuf S, for the Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. Overview of randomized trials of angiotensin—convertingenzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure JAMA. 1995−273 (18): 1450—1456.
  257. Gassner A., Tizek H., Fridrich L., Pichler M. Pulmonale hypertonic und chronische obstructive ventilationsstorung-korrelation hamodynamischer befunde mit der lungenfiinktion // Schweiz. med. Wschr. 1995. — Bd. 115. — S. 266−272.
  258. Gaudron P., Filles C. et al. Progressive LV-dysfunction and remodeling after myocardial infarction // Circulation. — 2003— Vol. 87. — P. 755−763.
  259. Ghali J., Liao Y., Cooper R. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease // J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31. — P. 1635−1640.
  260. Gheorghiade M., Schultz L., Tilley B., et al. Effects propranolol in non-Q wave acute myocardial infarction in the beta blocker attack trial // Amer. J. Cardiol. 1990. — Vol. 66. — P. 129−33.
  261. Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy // Amer. Heart J. 2001. — Vol. 141. — P. 131−38.
  262. Gibson R.S., Boden W.E., Theroux P., et al. Diltiazem and reinfarction in patients with non-Q wave myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1986. — Vol. 315 (7). — 423429.
  263. Gidh-Jain M., Huang B., Jain P. et al. Reemergence of the fetal pattern of L-type calcium channel gene expression in non infracted myocardium during left ventricular remodeling // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. — Vol. 216. -P. 892−897.
  264. Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease // NHBI/WHO Works bop. 2001. Vol. 1. — № 2. — P. 7−16.
  265. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: NHLBI/WHO workshop report, NIH publication. Updated July, 2003.
  266. Goldstein S., Sharov V.G., Cook J.M., Sabbach H.N. Ventricular remodeling: Insights from pharmacologic interventions with angiotensin-converting enzyme inhibitors // Mol. Cell. Biochem. 1995. — Vol. 147. — № 1−2. -P. 51−55.
  267. Godoy I., Campana A., Geraldo R., Padovani C.R. Eur Respir. 2003- 22: 920−925.
  268. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005) The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005−26 (22):2472.
  269. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on the basis of model calculations // Basic. Res. Cardiol. 1998. — Vol. 83. — P. 476185.
  270. Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J. Lancet. 1996- 347: 1151−1155.
  271. Hageman G.J., Larik I., Pennings H.J., Haenen G.R. Europ. Respir. J. 2003- 46: 25−31.
  272. Haiat R.: Non-Q-wave myocardial infarction // Inform. Cardiol. 1988.-Vol.l.-p. 11−15.
  273. Heck I., Muller H.M. Captopril versus Digoxin in der Behandlung cor pulmolien. // Dtsch. Med. Wschr. 1989. — Bd. 114. S. 695−699.
  274. Hempel S.L., Monick M.M. Amer. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1996- 14: 170−176.
  275. Hengarther M.O. Nature 2000- 407: 770−776.
  276. Henriksen P.A., Newby D. E. Therapeutic Inhibition of Tumor Necrosis Factor Alpha in Patients with Heart Failure: Cooling and Inflamed Heart. Heart J. 2003- 89: 14−18.
  277. Hida W., Tun Y., Kiruchi Y. et al. Respirology. 2002- 7: 3−13.
  278. Hirota H., Yoshida K., Kishimoto T., Taga T. Continuous activation of gp 130, a signal-tranducing receptor component for interleukin 6-related cytokines, causesmyocardial hypertrophy inmice. Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1995- 92: 48 624 866.
  279. Hodge S.J., Hodge G.L., Reynolds P.N., Scicchitano R., Holmes M. Amer. J. Physiol. Lung. Cells. Physiol. 2003- 285: 492−499.
  280. Hohnloser S., Kuck K., Doria P. Prophylactic use of an implantable CD after acute MI. // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 351. — P. 2481−2488.
  281. Huang J., Sopher SM., Leatham E. Heart rate variability is depressed in patient with unstable angina. // Am. Heart. J., 1995. Vol. 130. — P. 772−779.
  282. Inoue K., Kusachi S., Niiya K. et al. Sequential changes in the distribution of type I and III collagens in the infarct zone // Coron. Frtery Dis. — 1995. — Vol. 6. № 2. — P. 153- 158.
  283. K316. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group // Lancet. 1995. — Vol. 345. — P. 669−685.
  284. Izzo JL Jr, Gradman AH. Mechanisms and management of hypertensive heart disease: from left ventricular hypertrophy to heart failure. Med Clin North Am. 2004−88 (5): 1257−1271.
  285. Janicki J.S., Brower G.L., Henegar J.R., Wang L. Ventricular remodeling in heart failure: The role of myocardial collagen // Adv. Exp. Med. Biol. — 1995. -Vol. 382.-P. 239−245.
  286. Jardin F., Gueret P., Prost I. The dimensional echocardiographic assessment of left ventricular function in chronic obstructive pulmonary disease // Am. Rev. Respir. Dis. 1994. — Vol. 129, N 1. — P. 135−142.
  287. Jessup M., Sutton MSJ., Weber K.T. et al. The effect of chronic pulmonary hypertension on left ventricular size, function and interventricular septal motion // Amer. Heart J. 1987. — Vol. 113. — P. 1114−1122.
  288. Jezek V., Schrijen F. Left ventricular function in chronic obstructive pulmonary disease with and without cardiacfailure // Clin. Sci. and Molek. Med. — 1973. Vol. 45. -N 2. — P. 267−279.
  289. Kapadia S.R., Oral H., Lee J. et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor -a gene and protein expression in adult feline myocardium. Circ Res. 1997- 81: 187−95.
  290. Kapadia S.R., Oral H., Lee J. et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium. Circ Res 1997−81:187−95.
  291. KeithM., Geranmayegan A., SoleM. et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 1998- 31: 1352−6.
  292. Khand A.V., Gemmnel I. Clinical events leading to the progression of heart failure // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22. — P. 153−164.
  293. Kleiman N.: Non-Q wave myocardial infarction.// J. Amer. Coll. Cardiol. — 1988-Vol. 2, P. 27A-35A.
  294. Klink K. Chronisches cor pulmonale // Therapiewoche. 1984. — Bd. 34, H. 39.-S. 5505−5518.
  295. Kober et al. for the Trandolapril Cardiac Evaluation Group // New Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 1670−1676.
  296. Kohama A., Tanouchi J., Hori M., Kitabatake A., Kamada T. Pathologic involvement of left ventricle in chronic cor pulmonale // Chest. 1990. — Vol. 98, N4.-P. 794−800.
  297. Koller-Strametz J., Pacher R., Fery B. et al. Circulating tumor necrosis factor levels in chronic heart failure: relation to its soluble receptor II- interleukin-6 and neurohumoral variables. J Heart Lung transplant 1998- 17: 356−62.
  298. Konnermann M., Sammer B. Is the tissue affinity of ACE inhibitors // Cardiol. 2000. — Vol. 94 (3). — P. 179−187.
  299. Krum H. Tumor Necrosis Factor Alpha Blockade as a Therapeutic Strategy in Heart Failure (RENEWAL and ATTACH): Unsuccessful To Be Specific. Journal of Cardiac Failure. 2002- 6: 8.
  300. Langen R.C., Korn S.H., Woulters E.F. Free Radic. Biol. Med 2003- 35: 226−235.
  301. Lee F.A. Hemodynamic of the right ventricle in normal and disease status // Cardiol. Chan. 1992. — Vol. 10. — P. 59−67.
  302. Larsson H., Jonasson T., Ringqvist I. et al. Diagnostic and prognostic importance of ST recording after an episode of unstable angina or non-Q wave myocardial infarction // Eur. Heart J. 1992. — Vol. 13(2). — P.207−212.
  303. Lefkowitz R.J., Sharp C.W., Haber E. Specific binding of p-arenergic catecholamines to a subcellular faction from cardiac music // J. boil. Chem. -1993 Vol. 248. — N 2. — P. 342−349.
  304. Levine B., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 1990- 323: 236−41.
  305. Levine B., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1990- 323: 236−41.
  306. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure // JAMA. — 1996. Vol. 275. — P. 15 571 562.
  307. Levy D., Larson M. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. // N. Engl. J. Med., 2002. Vol. 347. — N18. — P. 1397−1402.
  308. Lipwoth B.J., Aziz I. A high dose of albuterol does not overcome bronchoprotective subsentivity in asthmatic subjects receiving regular Salmeterol or formoterol. // J. Allergy Clin. Immunol, 2000. 103:88−92.
  309. Lisman K. A, Stetson SJ, Koerner M. M, Farmer J. A, Torre-Amione G. The Role of Tumor Necrosis Factor Alpha Blockade in the Treatment of Congestive Heart failure. CHF. 2002- 8: 275−279.
  310. Long term domicilary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Report of the Medical Research Council Working Party. Lancet 2001- 1: 681−686.
  311. Lundback B., Rawlinson D.W., Palmer J.B.D. Twelve months comparison of Salmeterol and salbutamol as dry powder formulation in asthmatic patients. // Thorax, 1993.-48:148−153.
  312. McCormack JG, Barr RL, Wolff AA et al. Ranolazine stimulates glucose oxidation in normoxic, ischaemic and reperfiised ischaemic hearts. Circulation. 1996- 93: 135−45.
  313. MacGowan G., Mann D.L., Kormos R.L. et al. Circulating interleukin6 in severe congestive heart failure. Am J Cardiol. 1997- 79: 1128−31.
  314. McCarty M.F. Med Hypotheses. 1999- 52: 465−477.
  315. McKeep, Castlli W., McNamara P. The natural history of congestive heart failure. // N. Engl. J. Med., 1971. Vol. 285. — N26. — P. 1441−1446.
  316. McMurray J., Cleland J. Heart failure in clinical Produce // Martin Dunitz Ltd.-2000.-243 p.
  317. McMurray J., Abdulian I., Dargie H.J., Shapiro D. Increased concentrations of tumor necrosis factor in 'cachectic' patients with severe chronoc heart failure. Br Heart J. 1991- 66:
  318. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in COPD. Part. 2. // Amer. J.Resp. Crit. Care Med.-1994.-Vol. 150.-N6.-P. 1158−1164.
  319. Mann D.L. Inflammatory Mediators and the Failing Heart. Past, Present, and the Foreseeable Future. Circ. Res. 2002- 91: 988−998.
  320. Mapel DW, Roblin D, Hurley J et al. Chest 2002- 122(4): 74s.
  321. Mapel DW. Eur Respir J 2003- 22 (suppl 43): 26s-32s.
  322. Mareev V, Lopatin Yu, Pervez Gh. Possible mechanisms of positive beta-blocker effects in the treatment of dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 1993:14:94
  323. MERIT-HF Study Group. Effects of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized International Trial in Congestive Heart Failure (MERIT—HF). Lancet. 1999−353(9169):2001−2007.
  324. The MIAMI Trial Research Group. Mortality. Am. J. Cardiol. 1985. -Vol. 56.-P. 15G-22G.
  325. Michael J., Summer W. Pulmonary hypertension // Lung. 1995. — Vol. 163, N2.-P. 65−82.
  326. Middeljans-Tijssen CW, Jansen RW. Elderly heart failure patients and the role of beta— blockertherapy. Tijdschr Gerontol Geriatr. 2006−37 (2):67−77.
  327. Morishita N., Kusachi S., Yamasaki S. et al. Sequential changes in laminin and type IV collagtn in the infarct zone-immunohistochemical study in rat myocardial infarction // Jap. Circ. J. 1996. — Vol. 60. — № 2. — P. 108−114.
  328. Moustakidis P. Altered left ventricular changes the border zone temporal distribution of stress in an experiment model of left ventricular aneurism // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 168.
  329. Muiphy M.L., de Soyza N., Thenabadu P.N. Quantitation of fibrosis of the heart chronic obstructive pulmonary disease // Chest. 1983. — Vol. 84, N 5. P. 535−538.
  330. Neibauer J., Vork H-d., Kemp M. et al. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospective cohort study. Lancet. 1999- 353: 1838−42.
  331. Nelson H.S. Advair (Seretide): combination treatment with fluticasone propionate / salmeterol in the treatment of asthma // J. Allergy Clin. Immunol. — 2001. —Vol. 107(2). —P. 398−416.
  332. Nelson H. S., Weiss S. T., Bleecker E. R. et al. The salmeterol multicenter asthma research trial: a comparison of usual pharmacotherapy for asthma or usual pharmacotherapy plus salmeterol // Chest., 2006. 129:15−26.
  333. Nichimura H., Kubo S. Peripheral hemodynamic effect of captoprilin patients with congestive heart failure. // Fmtr. Heart J. — 1993. — Vol. 117. — N 1. — P. 100−105.
  334. Nicholls M.C., Richards A.W. Hypertension as a cause of heart failure // Martin Dunitz Ltd. 2000. — 1932.
  335. Nicod P., Gilpin E., Dittrich H., et al. Short- and long-term clinical outcome after Q wafe and non-Q wave myocardial infarction in a large patient population. // Circulation. 1989. — Vol. 79. — 528−36.
  336. Noguera A., Sala E., Batle S., Igkesias J., Pons X. Europ. Respir. J. 2001- 16:74s.
  337. Odemuyiva O. Captopril and diuretic requirements in moderate and severe chronic failure // Eur. Yeart J. 1989. — N 7. — P. 586−590.
  338. Oikawa N. Quantitative evaluation of diabetic autonomic neuropathy. // Tonoku J. Exp. Med. 1985. -N 3. — P. 233−241.
  339. Owan TE, Hodge DO, Herges RM et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006−355(3):251−259.
  340. Packer M, Bristow MR, Colin JN et al, for the U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of Carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med. 1996−334 (21): 1349—1355.
  341. Packer M, Coats AJ, Fowler MB et al. Effect of Carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 2001−344 (22):1651−1658.
  342. Palevsky H.I., Fischman A.P. Chronic cor pulmonale // JAMA. 1990. -Vol. 263.-P. 2347−2354.
  343. Palmer J.B.D. Salmeterol in clinical practice. // Eur. Respir. Rev., 1991. -1:297−330.
  344. Park S.E., Tami A., Minaniino T. et al. Coronary an geographic features within 48 hours from onset of non-Q wave myocardial infarction with R wave regression arid no ST segment depression. // Cardiology. 1990. — Vol.77(2). -P.121−129.
  345. Pearlman D. A comparison of Salmeterol with albuterol in the treatmen of asthma. //N. Eng. J. Med, 1994. 327:1420−1425.
  346. Pearlman D., Liddle R. Controlling asthma symptoms: Salmeterol compared with salbutamol in lard-scale multi-centre studies. // Eur. Respir. Rev., 1992.-4:301−305.
  347. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M. Ventricular enlargement and reduced survival after myocardial infarction // Circulation. 1987. — Vol. 75 (Suppl. 4). — P. 93−97.
  348. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ et al. Valsartan, Captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med. 2003−349(20): 1893−1906.
  349. Pfeffer M. et al. for the SAVE Investigators. Results of the Survival and ventric. Enlargement Trial // New Engl. J. Med. 1992. — Vol. 327. — P. 669−77.
  350. Pipy B., Evrard Y. Inflammationexperimentale et effect du fenspiride sur les cytokines, les metabolites de 1 acide arachidonique et la migration cellulare. // Lettre du Pharmacologue. 1992. — N6(7). — P. 13−19.
  351. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R et al. Effect of losartan compared with Captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial: the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. Lancet. 2000−355 (9215):15S2—1587.
  352. Pratico D., Basiii S., Vieri M., Cordova C., Violi F., Fitzgerald G.A. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1998- 158: 1055−1060.
  353. PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindopril — based blood — pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack. Lancet. 2001−358 (9287): 1033—1041.
  354. Puri S., Baker B. Increased alveolar/capillary membrane resistance to gas traufer in patients with chronic heart failure // Br. Heart J. — 1994. — Vol. 72. — 140−144.
  355. Rabinovich R.A., Ardite E., Troosters T., Carbo N. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2001- 164: 1114−1118.
  356. Rahman I., Morrison D., Donaldson K., Macnee W. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1996- 154: 1055−1060.
  357. Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. PS Burge, PMA Calverley, PW Jones et all. BMJ 2000, -320: 1297−1303.
  358. Reeves G.T. The case for treatment of selected patients with primary pulmonary hypertension // Amtr. Rev. Resp. Dis. 1996. — N 2. — P. 342−346.
  359. Reid D.3., Pelides L.S., Shillingford J.P. Surface mapping of ST segment in acute myocardial infarction // Brit. Heart J. — 1971. — Vol.33. — P. 370—374.
  360. Richens J.M., Howard P. Oedema in cor pulmonale // Clin. Sciense. -1983. Vol. 62. -N 3. — P. 255−259.
  361. Rijcken B., Briton J. Epidemiology of chronic obstructive disease // Management of chronic obstructive pulmonary diseases // Eur. Resp. Monograph. —1998. — Vol. 3. — P. 41—74.
  362. Romanet P., Steward A. Value of fenspiride in the treatment of diseases.// Eur. Respir. J. 1991. -Nl. — P. 105−110.
  363. Ruzumna P., Gheorghiade M., Bonow R. Mechanisms and management of heart failure due to diastolic dysfunction // Cur. Opin. Cardiol. 1996. — Vol. 11. -P. 269−275.
  364. Sabbath H., Konot P., Stein P. Left ventricular shape changes during the course evolving heart failure // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol. 263. — P. 266−270.
  365. N. // Dia. Cardiovasc. Ved. 1999. — Vol. 4. — P. 33−38.
  366. Senni M. Congestive heart failure. // Arch. Intern. Med., 1999. Vol. 159. -Nl.-P. 29−34.
  367. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD investigators. N Engl J Med. 1991 -325 (5):293−302.
  368. SharmaR., Coats A.J., Anker S.D. Int. J. Cardiol. 2000- 72: 175−186.
  369. Shimamoto K. ACE-inhibitors and the Kallikrein-kinin system // J. Cardiovascular. 1990. — Vol. 15. — Suppl. 6. — P. 84−90.
  370. Sin DD, Tu TV. Am J Respir Crit Care Med 2001- 164: 580−584.
  371. Sin DD, Tu JV. Eur Respir J 2003- 21: 260−266. .,
  372. Sliwa K., Skudicky D., Candy G., Wisenbaugh T., Sareli P. Randomised investigation of effects of pentoxifylline on left-ventricular performance in idiopathic cardiomyopathy. Lancet. 1998- 351(9109): 1091−3.
  373. Sobkowicz B., Hirnle T., Bross T., Wrabec K. Echocardiography assessment of pathologic geometry with aneurysm before and after endoventricular plasty // Pol. Arch. Med. Wewn. 1999. — Vol. 101. — P. 487−94.
  374. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and development of heart failure kr asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions //New Engl. J. Med. 1992. — Vol. 327. — P. 687−691.
  375. Spitzer W.O., Suissa S., Frust R. The use of beta-agonist and the risk of death and near death from asthma. //N. En. J. Med., 1995. 326 (8): 510−506.
  376. St. John Sutton M. et al. Quantitative 2D echocardiography is a major prognostic factor for survival following myocardial infarction // Circulation. -2001. Vol. 84 (Suppl. 2). — P. 11−66.
  377. Sutton G. Epidemiologic aspects of heart failure. // Am. Heart J. 2000. -Vol. 120.-N6.-P. 1538−1540.
  378. G.J. Основы кардиологии. Перевод с англ. Под ред. Проф. Р. Г. Оганова // М., «МедПресс-информ», 2004. 366 с.
  379. Takabatake N., Nakamura Н. Amer. J. Respir. Grit. Care Med. 2000- 161: 1179−1184.
  380. M.P., Уорнер Дж. Дж. Инфаркт миокарда без зубца Q. Распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания // Междунар. Мед. ж-л. 2000 — № 5. — С. 35−43.
  381. Tavazzi L. Is АСЕ involved in ventricular remodeling? // Dial. Cardiovasc. Ved. 1999. — Vol. 4. — P. 33−38.
  382. Teasta M., Yeh M., Lee P. et al. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive heart failure due to coronary artery disease or hypertension. J Am Coll Cardiol 1996- 28: 964−71.
  383. Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. Overexpression and functional significance of tumor necrosis factor receptor in human myocardium. Circulation. 1995- 92: 1487−1493.
  384. Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C. et al. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD. J Am Coll Cardiol 1996- 27: 1201−6.
  385. Torre-Amione G., Stetson S.S., Farmer J.A. Clinical implications of tumor necrosis facror a antagonist in patients with congestive heart failure. Ann Rheum Dis. 1999- 58 (Suppl. 1): 1103−6.
  386. Tsutamoto Т., Hisanaga Т., Wada A., et al. Plasma concentration of interleukin-6 as amarker of prognosis in patients with chronic heart failure. Circulation. 1994- 90 (Suppl. I): 381.
  387. Ulmer W.T. Die lebenserwartung von patienten mit chronisch obstruktiver atemwegserkrankung // Z. ges. Inn. Med. 1998. -Bd. 43. — S. 335−7.
  388. Vanderheyden M., Kersschot E., Paulus W. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the forearm. Eur Heart J. 1998- 19: 747−52.
  389. Van Eeden S., Yeung A. The proc. of the Amer. Thor. Soc. 2005- 2: 61−67.
  390. Vasan R.S., Levy D. Isolated diastolic dysfunction // Hi Fin. Glim Prom. -2000.-P. 41−58.
  391. Vasan R.S., Levy D. Isolated diastolic dysfunction // H. Fin. Clin. Prom. -2000.-P. 41−58.
  392. Velazquez E. J., Pfeffer M. A., McMurray J. V. for the VALIANT Investigators. VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT) trial: baseline characteristics in context // Eur J Heart Fail. 2003−5:537−544.
  393. Ventura S.J., Peters K.D., Martin J.A., et al. Births and deaths: United States // Mon. Vital Siat Rep. 1997. — Vol. 46 (Suppl 2). — P. 1−40.
  394. Verbene A.A., Fuller R. An overview of nine clinical trials of Salmeterol in an asthmatic population. // Respir. Med., 1998. 92:777−782
  395. Vernooy J.H., Kucukaycan M., Jacobs J.A., Chavannes N.H., Buurman W.A. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2002- 166(9): 1218−1224.
  396. Vincken M. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr, s treatvent with tiotropium. Eur. Respir. J. — 2002 Vol. 19. — P. 209−216. '
  397. Weber K., Sun Y. Rebilding and remodeling following myocardial infarction // Dial. Cardiovasc. Ved. 1999. — Vol. 4. — P. 3−21.
  398. Weitzenblum E. Heart. 2003- 89: 225−230.
  399. C. 368. Westby S. Surgical treatment for heart failure // Heart failure in clinical Practice. 2000. — P. 299- 320.
  400. Weber M., Janicki J.S. Angiotensin and the remodeling of the myocardium // Brit J. Clin. Pharmacol. 1989. -Vol. 28. — P. 141S-150S.
  401. Weber K., Sun Y. Rebilding and remodeling following myocardial infarction // Dial. Cardiovasc. Ved. 1999. — Vol. 4. — P. 3−21.
  402. Wellford A.L., Ashcom T.L., Whitney E.J., et al. Changing presentation of coronary hearth disease in an inpatient population within the US military health care system // Mil. Med. 1993. — Vol. 158 (9). — P. 598−603.
  403. Westby S. Surgical- treatment for heart failure // Heart failure in clinical Practice. 2000: — P: 299- 320.
  404. Widmsky J., Morpurgo M*. Jezek K. et al. Haemodinamic requirements fortan ideal pulmonary vasodilator // Eur. Heart J. 1988. — Vol. 9. — P. 228−232.
  405. Wiedemann H., Matthay R. Cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Circulatory Pathophysiology and management // Clin. Chest. Med.-1999.-Vol. 11, N3.-P. 523−545.
  406. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction // Int. J. Cardiol. 2000. — Vol. 72. — P. 143−150.
  407. Wong M, Staszewsky L, Latini R et al. Valsartan benefits left ventricular structure and function in heart failure: Val—HeFF echocardiography study. J Am Coll Cardiol. 2002−40 (5):970−975.
  408. Woo M.A., Stevenson W.J., Moser D.K. Complex heart rate variability and serum norepinephrin in patients with heart failure. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. -P. 565−569.
  409. Working Group Report how to diagnose diastolic heart failure // Eur. Heart Failure. 1998. — Vol. 19. — P. 990−1003.
  410. Yellon D.M., Rahimtoola S.H., Opie L.H. New ischemic syndromes. -New York: Lippincot-Raven, 1997.
  411. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an angiotensin—converting— enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high—risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000−342(3): 145−153.
  412. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left—ventricular ejection fraction: the CHARM Preserved Trial. Lancet. 2003−362 (9386):777−781.
  413. Zhang M., Tracey K.L. Tumor necrosis factor. In: Tompson A.W., et. The cytokine handbook, 3rd ed. New York. Academic press. 1998: 515−48.
  414. Zhao M., Hu D., Li T. et al. The long-term clinical prognosis in patients with anterior wall and non-anterior acute myocardial infarction referred to primary percutaneous transluminal coronary angioplasty // J HK Coll Cardiol 2002- 10:3−6.
  415. Рис. 3.3. Пример расчета количественных показателей верхушечного сегмента ЛЖЛ
  416. Рис. 3.4. Изменение сегментарной электрической активности в норме на фоне физической нагрузки
  417. Рис. 3.5. Увеличение амплитуды и замедление активации верхушечного и переднебокового сегментов ЛЖ у больного с «С>-ИМ» нижней локализации, обусловленные с их компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией. Слева аналогичные сегменты ЛЖ у здорового человека
  418. Рис. 3.9. Резкое снижение электричес- Рис. 3.10. Признаки преходящей пос-кой активности НЧ МЖП на фоне ленагрузочной ишемии передне-физической нагрузки у больного с базального сегмента ЛЖ. «О-ИМ» заднедиафрагмальной локализации
  419. Рис. 3.11. Изменение сегментарной электрической активности ЛЖ у больного С., перенесшего нижний «С>-ИМ», с благоприятным течением постинфарктного периода. Асинхронизм возбуждения передней стенки ЛЖ не превышает 5 мс.
  420. Рис. 3.13. Изменение сегментарной электрической активности ЛЖ во время физической нагрузки у больного, перенесшего нижний «С>-ИМ», с неблагоприятным течением постинфарктного периода (нарастание признаков ХСН и смерть через 1 год после ИМ).
  421. Рис. 3.14. Изменение электрической активности нижнего сегмента ЛЖ у больных, перенесших крупноочаговый «С>-ИМ» и мелкоочаговый «не-С>-ИМ» заднедиафрагмальной локализации. о Ж
  422. Рис. 3.19. Изменение сегментарной электрической активности ЛЖ у больного, перенесшего распространенный передний «Р-ИМ», с неблагоприятным течением постинфарктного периода. Возбуждение сегментов передней стенки резко нарушено.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!