Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности гемостаза, метаболической активности тромбоцитов и частота резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования

Диссертация: Особенности гемостаза, метаболической активности тромбоцитов и частота резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Методы лабораторной диагностики резистентности к ацетилсалициловой кислоте имеют важное прикладное значение для выявления больных относящихся к группе риска по неблагоприятным сосудистым событиям. Данные методы внедрены в практику краевой клинической больницы г. Красноярска. При развитии лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте рекомендуется переводить больных на терапию… Читать ещё >

Особенности гемостаза, метаболической активности тромбоцитов и частота резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ГЕМОСТАЗЕ И ПРИМЕНЕНИИ АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К АСПИРИНУ
    • 1. 1. Изменения гемостаза у больных с ишемической болезнью сердца
    • 1. 2. Механизм действие, оптимальные дозы и клинические результаты применения ацетилсалициловой кислоты при патологии сосудов атеросклеротического генеза
    • 1. 3. Резистентность к ацетилсалициловой кислоте: распространенность, известные и предполагаемые причины, принципы диагностики, клинические исходы
      • 1. 3. 1. Лабораторная диагностика резистентности к аспирину
      • 1. 3. 2. Зависит ли частота выявления резистентности к аспирину от метода лабораторной диагностики?
      • 1. 3. 3. Зависит ли резистентность к аспирину от дозы препарата?
      • 1. 3. 4. Отсутствие приверженности к лечению и резистентность к аспирину
      • 1. 3. 5. Другие причины резистентности к аспирину
      • 1. 3. 6. Клинические исходы и резистентность к аспирину
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая и функциональная характеристика больных с хронической ишемической болезнью сердца
    • 2. 2. Общеклинические, функциональные, ультразвуковые и, рентгенконтрастные методы исследования
    • 2. 3. Методы исследования состояния системы гемостаза
    • 2. 4. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА И МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
    • 3. 1. Изменения гемостаза и агрегации тромбоцитов у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Влияние на гемостаз коронарной реваскуляризации
    • 3. 2. Состояние метаболической активности тромбоцитов у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью до и после коронарной реваскуляризации

    ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА И МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НА ТЕРАПИИ АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТОЙ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ТЕРАПИИ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИСХОДЫ

    4.1 Изменения сосудисто- тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у больных с ИБС и ХСН на терапии ацетилсалициловой кислотой. Частота резистентности к препарату

    4.2 Активность НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ в тромбоцитах у больных ИБС и ХСН после АКШ на терапии ацетилсалициловой кислотой.

    4.3 Состояние активности НАД- и НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов и их взаимосвязь с показателями тромбоцитарного гемостаза у больных ХСН чувствительных и резистентных к АСК на фоне проводимой антитромбоцитарной терапии

    4.4 Особенности агрегации и метаболической активности тромбоцитов у больных ХСН разных ФК чувствительных и резистентных к терапии ацетилсалициловой кислотой. Ближайшие и отдаленные клинические исходы

    4.5 Изменения гемостаза, агрегации и метаболической активности тромбоцитов у больных с ишемической болезнью сердца на терапии разными формами ацетилсалициловой кислоты

    ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

    ВЫВОДЫ

Сердечно-сосудистая смертность является ведущей во всем мире. При этом вклад ишемической болезни сердца приводящей к острым коронарным событиям представляется решающим в развитии сердечно-сосудистой смертности (Оганов Р.Г. и соавт., 2007; Чазов Е. И., Бойцов С. А., 2008).

Известно, что гемостаз, функциональное состояние тромбоцитов и адекватная антиагрегантная терапия во многом определяют благоприятный прогноз при коронарной болезни сердца. При этом роль тромбоцитов является одной из ключевых в развитии атеротромбоза. Если ранее тромбоцит рассматривался как пассивный участник каскада коагуляции, то на сегодняшний день вполне очевидно, что тромбоцит является клеткой активно синтезирующей гуморальные факторы, способствующие как образованию сгустков, так и воспалению (Topol E.J., Serruys P.W., 1998).

В связи с этим антиагрегантная терапия является базисной в профилактике острых коронарных событий. Вместе с тем, существует немало проблем связанных с применением антиагрегантов, и в частности аспирина. Одной из таких проблем является аспиринорезистентность, которая варьирует от 5 до 45% случаев (Gum Р.А. et al., 2003; Bhatt D.L. et al., 2001; Chen W-H. Et al., 2005; Wang Т.Н., Bhatt D.L., Topol E.J., 2006). Обсуждаются возможные механизмы резистентности к аспирину, среди них обусловленные биодоступностью (низкая приверженность к лечению, неадекватная доза, плохая абсорбция, взаимодействие с нестероидными противовоспалительными препаратами), функциональным состоянием тромбоцитов, ' единичными нуклеотидными полиморфизмами, взаимодействием тромбоцитов с другими клетками* крови, и иными причинами: курение, гиперхолестеринемия, физическая нагрузка, стресс и пр.(Michelson A.D. et al., 2005). Получены данные о том, что аспирин в дозе 325мг/сутки повышает уровень мозгового натрийуретического пептида в плазме у больных ХСН с систолической дисфункцией (Meune С., et al., 2007). Учитывая, что для ХСН характерен протромботический статус обусловленный повышенным уровнем в плазме маркеров воспаления как сосудистых, так и тромбоцитарных (Chong A-Y., Lip G.Y.H., 2007) представляется весьма актуальным изучение гемостаза, функциональной и метаболической активности тромбоцитов, с установлением частоты резистентности к аспирину у данной категории больных, особенно после аорто-коронарного шунтирования (АКШ) являющегося дополнительным фактором влияющим на гемостаз.

Нерешенные вопросы о состоянии системы гемостаза у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ХСН, особенно после АКШ, а также отсутствие понимания роли метаболических нарушений тромбоцитов в генезе нарушенной агрегации тромбоцитов и развитии резистентности к ацетилсалициловой кислоте побудило к проведению этого исследования.

Цель исследования.

Изучить в динамике особенности системы гемостаза, в том числе агрегацию тромбоцитов и активность НАД и НАДН-зависимых дегидрогеназ в тромбоцитах, а также частоту резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) перенесших аортокоронарное шунтирование.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза у больных с ИБС и ХСН.

2. Исследовать метаболический статус тромбоцитов посредством определения активности НАД — и НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ в красных, кровяных пластинках у больных с ИБС и ХСН.

3. Установить влияние АКШ на состояние тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза, а также на метаболический статус тромбоцитов у больных с ИБС и ХСН.

4. Изучить влияние ацетилсалициловой кислоты на гемостаз, агрегацию и метаболический статус тромбоцитов у больных с ИБС и ХСН.

5. Выяснить частоту резистентности к различным формам ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС и ХСН после аорто-коронарного шунтирования.

6. Изучить влияние изменений активности НАД — и НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ на агрегацию тромбоцитов и роль метаболического дисбаланса в механизме развития резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Научная гипотеза.

У больных с коронарной патологией и хронической сердечной недостаточностью изменения в метаболическом статусе и агрегациии тромбоцитов способствуют формированию резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Научная новизна работы.

Впервые у больных с ИБС и ХСН изучена активность показателей внутриклеточного метаболизма, а именно НАД — и НАДФ-зависимых дегидрогеназ в тромбоцитах крови с помощью биолюминесцентного анализа. Изучены особенности сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у больных со стенокардией и ХСН различной стпени тяжести, также установлено влияние аорто-коронарного шунтирования на гемостаз. Показана частота встречаемости лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных с ИБС и ХСН, и подчеркнуто, что эти больные являются группой риска по развитию неблагоприятных сосудистых событий. Впервые показано, что резистентность к ацетилсалициловой кислоте возрастает по мере увеличения функционального класса ХСН. Впервые показано, что при двухнедельной терапии обычными и оболочечными кшиечно-растворимыми формами ацетилсалициловой кислоты лабораторная резистентность к таковым сопоставима. Сформулирована гипотеза, объясняющая некоторые механизмы развития лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Практическая значимость работы и внедрение результатов в практику.

Методы лабораторной диагностики резистентности к ацетилсалициловой кислоте имеют важное прикладное значение для выявления больных относящихся к группе риска по неблагоприятным сосудистым событиям. Данные методы внедрены в практику краевой клинической больницы г. Красноярска. При развитии лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте рекомендуется переводить больных на терапию тиенопиридинами или комбинацию аспирина с тиенопиридинами (подготовлены методические рекомендации для терапевтов и кардиологов). Предложен новый способ диагностики лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте (патент РФ № от). Материалы исследования используются в лекционном курсе последипломного обучения врачей кардиологов и терапевтов на кафедре терапии ИПО Красноярского государственного медицинского университета им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого.

Положения, выносимые на защиту.

1. При ИБС и ХСН отмечаются: изменения гемостаза: и метаболической активности тромбоцитов усиливающиеся при проведении у больных аортокоронарного шунтирования.

2. У больных с ИБС и ХСН возможно развитие резистентности к ацетилсалициловой кислоте, которая возрастает по мере увеличения функционального класса сердечной недостаточности.

3. Нарушения внутриклеточной метаболической активности и агрегации тромбоцитов ассоциируют с развитием лабораторной резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Личный вклад автора.

Автор, лично включал в исследование и обследовал больных, производил набор клинического материала, готовил материалы для гемостазиологических и биохимических исследований, осуществлял курацию больных с оценкой функционального состояния сердечно-сосудистой системы как до аорто-коронарного шунтирования, так и в послеоперационном периоде, а также спустя 3 месяца от начала исследования. Провел статистическую обработку материала и дал научную интерпретацию полученных данных.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на I Съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005) — на национальных конгрессах кардиологов РФ (Москва, 2005, 2006, 2007, 2008 гг.) — на I съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Томск, 2005) — на Европейском конгрессе по сердечной недостаточности Европейской ассоциации кардиологов (Гамбург, Германия, 2007) — на III съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Красноярск, 2008) — на Всероссийской конференции с международным участием по реабилитации и* вторичной профилактике в кардиологии (Москва, 2009).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 22 научных работы, из них 6 статей в журналах, в том числе 3 статьи в журналах рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 157 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы результатов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

насчитывает 243 работы, из них 71 отечественных и 172 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 22 таблицами и 13 рисунками.

выводы.

1. У больных с ИБС и ХСН Н-Ш ФК отмечаются изменения гемостаза в виде умеренной активации внутрисосудистого свертывания, эндотелиоза, повышения уровня фибриногена и плазминогена. Внутриклеточный метаболизм тромбоцитов находится в напряжении по аэробным процессам и белковому синтезу в большей степени у больных с III ФК ХСН.

2. В первые сутки после АКШ, установлены гораздо более выраженные изменения гемостаза, обусловленные воздействием искусственного кровообращения на эндотелий сосудов, тромбоциты и плазменные факторы гемостаза. После АКШ у всех пациентов понижается количество тромбоцитов и индуцированная агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном и адреналином. Уровень фактора Виллебранда достоверно возрастает по сравнению с таковым до операции и контролем, что свидетельствует о выраженном эндотелиозе. У больных наблюдаются признаки гиперкоагуляции, являющиеся предикторами сосудистого тромбоза, укорачивается АЧТВ и тромбиновое время, удлиняется протромбиновое время.

3. У больных ИБС и ХСН находящихся в течение 6 месяцев на терапии ацетилсалициловой кислотой достигается положительная динамика восстановления сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. Однако у 25% больных на терапии ацетилсалициловой кислотой агрегация тромбоцитов остается высокой, что свидетельствует о резистентности к препарату.

4. Резистентность к ацетилсалициловой кислоте возрастает по мере увеличения" функционального класса хронической сердечной-недостаточности. Так несмотря на. прием ацетилсалициловой кислоты, у 12,5% больных II ФК и 26,6% - III ФК ХСН исходно повышенная, АДФи адреналинзависиая агрегация тромбоцитов на терапии аспирином остается на исходном уровне или даже повышается, что свидетельствует о резистентности к аспирину. Больные ХСН резистентные к ацетилсалициловой кислоте являются группой риска по вероятности атеротромбоза как коронарных артерий, так и артериовенозных шунтов, или артериальных кондуитов.

5. У больных стабильной ИБС не выявлено достоверной разницы в частоте резистентности к разным формам ацетилсалициловой кислоты. При двухнедельной терапии энтеральной формой ацетилсалициловой кислоты (тромбо АСС) резистентность к препарату составила 21,7%, а на терапии не оболочечной формой ацетилсалициловой кислоты (кардиомагнил) 20,7%.

6. Наблюдается корреляция между активностью НАДи- НАДФ-зависимых дегидрогеназ в тромбоцитах крови и АДФ-зависимой агрегацией тромбоцитов у больных с ИБС. Состояние внутриклеточного метаболизма тромбоцитов у больных резистентных к ацетилсалициловой кислоте характеризуется расстройством функционально-метаболических взаимосвязей на фоне снижения активности НАД-зависимой глутаматдегидрогеназы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных с ИБС и особенно, с тяжелой ХСН необходимо определять АДФ и адреналин-зависимую агрегацию тромбоцитов до и через 10−14 дней терапии ацетилсалициловой кислотой для выявления пациентов резистентных к салицилатам.

2. Больные, которым предстоит операция АКШ относятся к группе повышенного тромбогенного риска и нуждаются в мониторинговом определении АДФ и адреналин-зависимой агрегации тромбоцитов для выявления пациентов с лабораторной резистентностью к ацетилсалициловой кислоте.

3. У больных ИБС с высоким риском тромботических событий до начала терапии целесообразно определять резистентность к АСК посредством предложенного нами способа с расчетом коэффициента кофакторного обмена дегидрогеназ в тромбоцитах.

4. Больные резистентные к терапии ацетилсалициловой кислотой являются группой риска по развитию атеротромбоза, а также тромбозов артерио-венозных шунтов после АКШ и нуждаются в двойной антитромбоцитарной терапии (аспирин+клопидогрель).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антитромбоцитарная терапия ацетилсалициловой кислотой. Фармакокинетика / под ред. М. Я. Руды. — М., 1998. — 120 с.
  2. , Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. -М.: Триада-Х, 2000. 411 с.
  3. Баркаган, 3. С. Введение в клиническую гемостазиологию / 3. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед, 1998. — 45 с.
  4. Баркаган, 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы / 3. С. Баркаган. М.: Медицина, 1980. — 320 с.
  5. Баркаган, 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы / 3. С. Баркаган. М.: Медицина, 1988. — 320 с.
  6. Баркаган, 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2001. — 296 с.
  7. Баркаган, 3. С. Основы диагностики нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед-АО, 1999. — 224 с.
  8. Баркаган, 3. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии / 3. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед, 2000. — 242 с.
  9. Баркаган, 3. С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома / 3. С. Баркаган // Materia Medica. 1997. — № 1 (13). — С. 5−14.
  10. Баркаган, 3. С. Руководство по гематологии / 3. С. Баркаган. Под ред. А. И. Воробьева. М.: Медицина, 1985. — Т. 2. — С. 160−352.
  11. Баркаган, 3. С. Современные аспекты патогенеза и терапии острого ДВС-синдрома/ 3. С. Баркаган, А. П. Момот, Л. П. Цывкина // Сибирский консилиум. 2004. — № 6 (35). — С. 35−39.
  12. Баркаган, 3. С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / 3. С. Баркаган, А. П. Момот // Вестн. гематол. -2000.-Т. 1,№ 2. С. 5−14.
  13. Баркаган, 3. С. Тромбогеморрагический синдром / 3. С. Баркаган // БМЭ. 3-е изд. М., 1988. — С. 527−530.
  14. , З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе / 3. С. Баркаган // Консилиум. 2000. — № 6. — С. 61−65.
  15. , Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 424 с.
  16. , Т. Т. Биологическая химия / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. -М.: Наука, 1998.-704 с.
  17. , О. М. Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений после аортокоронарного шунтирования // Кардиол. и сердечнососудистая хирургия. 2007. — Т. 1, № 1. — С. 52−56.
  18. , Л. И. Особенности циркулирующих биполярных протромбоцитов и их роль в организме / Л. И. Бурячковская, И. А. Учитель, Э. М. Рогова// Кардиол. вестн. 2008. — Т. 3, № 1 .- С. 39−48.
  19. Вторичная профилактика ишемической болезни сердца у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, на примере московской популяции / Р. Г. Оганов, В. К. Лепахин, С. Б. Фитилев и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 3. — С. 53−60.
  20. , М. Ю. Место ацетилсалициловой кислоты в современной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний / М. Ю. Гиляров // Кардиология. 2007. — № 9. — С. 1−7.
  21. Диагностика и лечение стабильной стенокардии: Рос. рекоменд. разработаны Комитетом экспертов Всерос. науч. об-ва кардиол. М, 2004. -28 с.
  22. , Р. Справочник биохимика / Р. Досон, Д. Элиот, У. Элиот, К. Джонс М.: Мир, 1991.-554 с.
  23. , О. М. Роль современных антитромботических препаратов в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний / О. М. Драпкина, А. В.
  24. , В. Т. Ивашкин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006. -№ 7.-С. 124−130.
  25. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца / JI. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, А. Коломбо и др. М.: Изд. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. — 238 с.
  26. , Ю. А. Лечение стабильной стенокардии: как предупредить осложнения и улучшить качество жизни / Ю. А. Карпов // Consilium medicum. -2007.-Т. 9, № 11.-С. 5−9.
  27. , В. О. Доклинический атеросклероз (диагностика и лечение) / В. О. Константинов. СПб., 2006. — 158 с.
  28. Коронарное шунтирование: рекоменд. Американской ассоц. сердца и Америк, кардиол. колледжа / пер. с англ. Ред. рус. текста В. И. Ганюков, Ю. Б. Юрченко. Красноярск:. ИПК Платина, 2000. — 200 с.
  29. , Н. С. Физико-химические основы биолюминесцентного анализа / Н. С. Кудряшова, В. А. Кратасюк, Е. Н. Есимбекова. Красноярск: Изд-во КрасГУ, 2002. — 154 с.
  30. , О. Ю. Генетические основы индивидуальной чувствительности к антитромбоцитарным препаратам / О. Ю. Кудряшева, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2005. — № 9. — С. 85−89.
  31. , П. С. Актуальные вопросы терапии аспирином / П. С. Лагута, Е. П. Панченко'// Сердце. 2005. — № 4 (1). — С. 17−23.
  32. , П. С. Аспирин. Устойчивые позиции и новые возможности после 100-летнего юбилея / П. С. Лагута, Е. П. Панченко // Леч. врач. 2003. -№ 6. — С. 3−5.
  33. , М. И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай // Укр. кардиол. журн. 2001. — № 2. — С. 4−7.
  34. , А. А. Физиология тромбоцитов / А. А. Маркосян. Л.: Наука, 1970.- 170 с.
  35. , С. Ю. Принципы современной терапии хронической ишемической болезни сердца. Роль антиангинальных препаратов / С. Ю. Марцевич // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 3. — С. 88−92.
  36. , Л. И. Состояние гемореологической системы больных ишемической болезнью сердца: прогностическое значение / Л. И. Малинова, П. Я. Довгалевский // Кардиоваскулярная терапия и профилактика- 2007.- № 3.- С.19−24.
  37. , В. А. Статистика в медицине и биологии: рук. В 2-х т. / Под ред. Ю. М. Комарова. Т. 1. Теоретическая статистика / В. А. Медик, М. С. Токмачев, Б. Б. Фишман. М.: Медицина, 2000. — 412 с.
  38. , А. П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот. СПб., 2006. — 208 с.
  39. Нестабильная стенокардия: эффективность и переносимость терапии аспирином и аспирином в комбинации с тиклопидином / А. А. Кириченко, О. А. Манцерова, А. Ю. Лебедева и др. // Кардиология. 2007. — № 5. — С. 24−27.
  40. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / 3. А. Габбасов, Е. Г. Попов, И. Ю. Гаврилов и др. // Лаб. дело. 1989. — № 10. -С. 15−18.
  41. , Р. Г. Демографическая ситуация и сердечно-сосудистые заболевания в. России: пути решения проблем / Р. Г. Оганов,. Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 8. -С. 7−14.
  42. , Р. Г. Новые подходы к лечению больных стабильной ишемической болезнью сердца / Р. Г. Оганов, Ю. М. Поздняков, Ю. А. Карпов // Кардиология. 2004. — № 10. — С. 95−101.
  43. Основные причины тромбоза аутовенозных аортокоронарных шунтов /
  44. B. С. Работников, Ю. С. Петросян, Г. П. Власов и др. // Грудная хирургия. -1985. -№ 3.- С. 27−34.
  45. Оценка эффективности антиагрегантной терапии у больных ИБС в позднем периоде после операции аортокоронарного шунтирования / О. Ф. Кардаш, JI. Г. Гелис, И. В. Гугнина и др. // Рос. кардиол. журн. 2007. — № 2. -С. 72−76.
  46. , Е. П: Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский // Кардиология. 1996.- № 5. С. 4−10.
  47. , Е. П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М.: Спорт и культура, 1999. — 464 с.
  48. , Е. П. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и подходы к их коррекции в начале XXI века (по материалам регистра REACH) / Е. П. Панченко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 6.- С. 91−94.
  49. Патогенетическая роль изменений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в развитии электрической нестабильности миокарда (клиникоэкспериментальное исследование) / В. А. Люсов, В. И. Савчук, Е. О. Серегин и др. // Кардиология. 1991. — № 1. — С. 32−34.
  50. Распространенность хронической сердечной недостаточности, в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН / И. В. Фомин, Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. -2006.-№ 3 (37).-С. 112−115.
  51. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: рук. для практ. врачей / Под ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. М.: Литтерра, 2006. — 972 с.
  52. Российские рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии // Сердце. 2006. — № 2. — С. 86−100.
  53. Руководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьева, 3-е изд. М., 2005. — Т. 3.-280 с.
  54. , А. А. Биолюминесцентное определение активности НАД и НАДФ-зависимых глутаматдегидрогеназ лимфоцитов / А. А. Савченко // Лаб. дело. 1991. — № 11. — С. 22−25.
  55. , А. А. Высокочувствительное определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови биолюминесцентным методом / А. А. Савченко, Л. Н. Сунцова // Лаб. дело. 2006. — № 11. — С. 2325.
  56. Современные аспекты лечения стенокардии у больных артериальной гипертонией: акцент на функцию эндотелия / Л. Л. Кириченко, А. Н. Голосова, С. В. Гацура и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2008. -№ 2.-С. 109−116.
  57. Состояние гемостаза у больных со стабильной стенокардией и пути влияния на него различных групп антагонистов кальция / Е. И. Жаров, В. А. Асосков, Т. К. Стырова и др.// Кардиология. 1996. — № 5. — С. 18−21.
  58. , А. Л. Антиагреганты и антикоагулянты в лечении острого коронарного синдрома с подъемом сегмента БТ в свете новых рекомендаций
  59. A. JI. Сыркин // Актуальные вопр. болезней сердца и сосудов. 2007.- № 4-С. 28−30.
  60. , Д. А. Клиническая фармакогенетика антиагрегантов: взгляд клинического фармаколога / Д. А. Сычев, А. В. Зятенков, В. Г. Кукес // Рос. кардиол. журн. 2007. — № 4 (66). — С. 92−100.
  61. , Д. А. Клиническая фармакогенетика как путь к персонализированной медицине: оправданы ли надежды? / Д. А. Сычев // Клин, фармакол. и терапия. 2005. — Т. 14, № 5. — С. 77−83.
  62. , А. Т. Расстройства микроциркуляции при ишемической болезни сердца / А. Т. Тепляков, А. А. Гарганеева. Томск: Изд-во Томск, унта, 2001. -338 с.
  63. , С. Н. Показатели системы гемостаза при декомпенсации хронической сердечной недостаточности до и после терапии эноксапарином / С. Н. Терещенко, Т. М. Ускач, А. Г. Кочетов // Сердечная недостаточность. -2002. -№ 6.-С. 289−291.
  64. , Е. А. Аспиринорезистентность: механизмы развития, методы определения и клиническое значение / Е. А. Ушкалова // Фарматека. -2006. -№ 13. -С. 35−41.
  65. , М. Тромбозы / М. Ферстрате, Ж. Фермилен. М.: Наука, 1986.-213 с.
  66. , М. Кардиология в таблицах и схемах / М. Фрид, С. Грайнс. М.: Практика, 1996. — 736 с.
  67. , Е.И. Некоторые перспективы диагностики и лечения сердечнососудистых заболеваний / Е. И. Чазов // Кардиология. 1992. — № 9. — С. 4−7.
  68. , Е.И. Развитие основных направлений в лечении больных инфарктом миокарда, за последние 25 лет / Е. И. Чазов, М. Я. Руда // Кардиология. 1989. -№ 11. — С. 11−15.
  69. , С.В. Антитромбоцитарные средства в лечении острых коронарных синдромов / С. В. Шалаев // Фарматека: сб. ст. 2005. — С. 31−40.
  70. , А. С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. — СПб.: СПб. ГМУ, 2000. 227 с.
  71. A novel modification of the thrombelastograph assay, isolating platelet function, correlates with optical platelet aggregation / R. M. Craft, J. J. Chavez, S. J. Bresee et al. // J. Lab. Clin. Med. 2004. — V. 143, № 5. — P. 301−309.
  72. A prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease / P. A. Gum, K. Kottke-Marchant, P. A. Welsh et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — V. 41, № 6. -P. 961−965.
  73. A randomized, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee // Lancet. 1996. -V. 348, № 9038.-P. 1329−1339.
  74. Adult open heart surgery in New York State: an analysis of risk factors and hospital mortality rates / E. L. Hannan, H. Kilburn Jr., J. F. O’Donnel et al. // JAMA. 1990. -V. 264. — P. 2768−2774.
  75. Antithrombotic therapy for coronaiy artery disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic therapy / R. A. Harrington, R. C. Becker, M. Ezekowitz et al. // Chest. 2004. — V. 126, № 3. — S. 513−548.
  76. Antithrombotic Trialists’Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ. 2002. — V. 324. — P. 71−86.
  77. Aspirin alters cardioprotective effects of the factor XIII Val34Leu Polymorphism / A. Undas, W. J. Sydor, K. Brummel et al. // Circulation. 2003. -V. 107, № 1- - P. 17−20.
  78. Aspirin dosage and thromboxane synthesis in patients with vascular disease / R. G. Hart, A. D. Leonard, R. L. Talbert et al. // Pharmacotherapy. 2003. — V. 23, № 5.-P. 579−584.
  79. Aspirin non-responder status in patients with recurrent cerebral ischemic attacks / K Grundmann, K. Jaschonek, B. Kleine et al. // J. Neurol. 2003. — V. 250, № 1. -P. 63−66.
  80. Aspirin non-responsiveness as measured by PFA-100 in patients with coronary artery disease / K. Andersen, M. Hurlen, H. Arnesen et al. // Thromb. Res. 2002. — V. 108, № 2. — P. 37−42.
  81. Aspirin resistance and a single gene / B. K. Jefferson, J. H. Foster, J. J. McCarthy et al1. // Am. J. Cardiol. 2005. — V. 95, № 6. — 805−808.
  82. Aspirin resistance and adverse clinical events in patients with coronary artery disease / W. H. Chen, X. Cheng, P. Y. Lee et al. // Am. J. Med. 2007. — V. 120, № 7.-P. 631−635.
  83. Aspirin resistance is associated with a high incidence of myonecrosis after non-urgent percutaneous coronary intervention despite Clopidogrel pretreatment / W.-H. Chen, P.-Y. Lee, W. Ng. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — V. 43, № 6. -P. 1122−1126
  84. Aspirin Resistance: position paper of the working group on aspirin resistance / A. D. Michelson, M. Cattaneo, J. W. Eikelboom et al. // J. Thromb. Hemostasis. 2005. — V. 3,№ 6.-P. 1309−1311.
  85. Aspirin resistance: position paper of the Working Group on Aspirin Resistance / A. D. Michelson, M. Cattaneo, J. W. Eikelboom et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — V. 43, № 6. — P. 1112−1115
  86. Assessing aspirin responsiveness in subjects with multiple risk factors for vascular disease with a rapid platelet function analyzer / A. Malinin, M. Spergling, B. Muhlestein et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2004. — V. 15, № 4. — P. 295 301.
  87. Association of fibrinolytic parametes with early atherosclerosis. The ARIC study / V. Salomaa, V. Stinson, J. D. Kark et al. // Circulation. 1995. — V. 91. — P. 284−290.
  88. Atorvastatin reduces the ability of Clopidogrel to inhibit platelet aggregation:
  89. A new drug-drug interaction / W. C. Lau, L. A. Waskell, P. B. Watkins et al. //. Circulation. 2003. — V. 107. — P. 32−37.y
  90. Bhatt, D. L. Antiplatelet and anticoagulant therapy in the secondary prevention on ischemic heart disease / D. L. Bhatt, E. J. Topol // Med. Clin. North. Am. 2000. — V. 84, № 1. — P. 163−179.
  91. Bhatt, D.L. Aspirin resistance: more than just a laboratory curiosity / D. L. Bhatt // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — V. 43, № 6. — P. 1127−1129.
  92. Biischer, J.M. Cross-Platform Comparison of Methods for Quantitative Metabolomics of Primary Metabolism/J.M. Buscher, D. Czernik, J.C. Ewald, U. Sauer, N. Zamboni//Anal. Chem.-2009.-Vol. 81, № 6.-P. 2135−2143.
  93. Cattaneo, M. Resistance to antiplatelet drugs: molecular mechanisms and laboratory detection/M. Cattaneo//J. Thromb. Haemost.-2007.-Vol. 5, Suppl l.-P. 230−237.
  94. Cardiac Medical Therapy in Patients After Undergoing Coronary Artery Bypass Graft Surgery: A review of randomized controlled trials / K. Okrainec, R. Piatt, L. Pilote et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 45, № 2. — P. 177−184.
  95. Cederholm, A. Annexin A5 as a novel player in prevention of atherothrombosis in SLE and in the general population / A. Cederholm, J. Frostegard // Ann. NY Acad. Sci. 2007. — V. 1108. — P. 96−103.
  96. Chong, A-Y. Viewpoint: The pro thrombotic state in heart failure: A maladaptive inflammatory response? / A.-Y. Chong, G. Y. H. Lip // Eur. J. Heart Fail. 2007. — V. 9. — P. 124−128.
  97. Clinical relevance of aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease: a prospective follow-up study (PROSPECTAR) / B. Pamukcu, H. Oflaz, I. Onur et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2007. — V. 18, № 2. — P. 187 192.
  98. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ. 2002.- V. 324.-P. 71−86.
  99. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke // J. Am. Coll. Cardiol. -2002.-V. 43, № 5.-P. 1101−1116
  100. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy II: Maintenance of vascular graft or arterial patency by antiplatelet therapy // BMJ. -1994.-V. 308.-P. 159−168.
  101. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various, categories of patients // BMJ. 1994. — V. 308. — P. 81−106.
  102. Compliance as a critical consideration in patients who appear to be resistant to aspirin after healing of myocardial infarction / K. A. Schwartz, D. E. Schwartz, K. Ghosheh et al. // Am. J. Cardiol. 2005. — V. 95, № 8. — P. 973−975.
  103. Citrin/mitochondrial glycerol-3-phosphate dehydrogenase double knock-out mice recapitulate features of human citrin deficiency/ T. Saheki, M. Iijima, M.X. Li et al.// J. Biol. Chem.-2007.-Vol. 282, № 34.-P. 25 041−25 052.
  104. Cyclooxygenase COX-2a, a novel COX-2 mRNA variant, in platelets from patients after coronary artery bypass grafting / P. Censarek, K. Freidel, M. Udelhoven et al. // Thromb. Haemost. 2004. — V. 92, № 5. — P. 925−928.
  105. Cyclooxygenase-2 in human platelets as a possible factor in aspirin resistance / A. A. Weber, K. C. Zimmermann, J. Meyer-Kirchrath et al. // Lancet. -1999. V. 353, № 9156. — P. 900.
  106. Cyclooxygenase inhibitors and the antiplatelet effects of aspirin / F. Catella-Lawson, M. P. Reilly, S. C. Kapoor et al. // N. Engl. J. Med. 2001. — V. 345, № 25.-P. 1809−1817.
  107. Danis, P. Hormone-dependent and hormone-independent control of metabolic and developmental functions of malate dehydrogenase — Review/P. Danis, R. Farkas/ZEndocr. Regul.-2009.-Vol. 43, № l.-P. 39−52.
  108. Dalen, J. E. Aspirin Resistance: is it Real? Is it clinically significant? / J. E. Dalen // Am. J. Med. 2007. — V. 120, № 1. — P. 1−4.
  109. Dalen, J. E. Aspirin to prevent heart attack and stroke: what’s the right dose? / J. E. Dalen // Am, J. Med. 2006. — V. 119, № 3. — P.198−202.s
  110. De Lorgeril, M. Use and misuse of dietary fatty acids for the prevention and treatment of coronary heart disease / M. De Lorgeril, P. Salen // Reprod. Nutr. Dev. 2004. — V. 44, № 3. — P. 283−288.
  111. Effect of a single dose aspirin on platelets in humans with multiple risk factors for coronary artery disease / A. I. Malinin, D. Atar, K. P. Callahan et al. // Eur. J. Pharmacol. 2003. — V. 462, № 1−3. — P. 139−143.
  112. Effect of dipyridamole and aspirin on late vein-graft patency after coronary bypass operations / J. H. Chesebro, V. Fuster, L. R. Elveback et al. // N. Engl. J. Med. 1984. -V. 310. — P. 209−214.
  113. Effect of enteric coating on antiplatelet activity of low-dose aspirin in healthy volunteers ID. Cox, A. O. Maree. M. Doolev et al. // Stroke. 2006. — V. 37, № 8. P. 2153−2158.
  114. Effect of enteric coating on antiplatelet activity of low-dose aspirin in healthy volunteers / D. Cox, A. O. Maree, M. Dooley et al. // Stroke. 2006. — V. 37, № 8.-P. 2153−2158.
  115. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention, Evaluation Study Investigators. // N. Engl. J. Med. 2000. — V. 342, № 3. — P. 145 153.
  116. Effects of aspirin and Clopidogrel on plasma brain natriuretic peptide in patients with heart failure receiving ACE inhibitors / C. Meune, K. Wahbi, Y. Fulla et al. // Eur. J. Heart Fail. 2007. — V. 9, № 2. — P. 197−201.
  117. Effects of beta-amyloid peptide, and estrogen on platelet mitochondrial function of Sprague-Dawley rats / J. Xu, C. Shi, Q. Li et al. // Platelets. 2007. — V. 18,№ 6.-P. 460−468.
  118. Effects of lactate dehydrogenase suppression and glycerol-3-phosphate dehydrogenase overexpression on cellular metabolism / D. W. Jeong, I. T. Cho, T. S. Kim et al. // Mol. Cell. Biochem. 2006. — V. 284, № 1−2. — P. 1−8.
  119. Effects of nitric oxide-releasing aspirin versus aspirin on restenosis in hypercholesterolemic mice / C. Napoli, G. Cirino, P. Del Soldato et al. // PNAS.2001. V. 98, № 5. — P. 2860−2864.
  120. Effects of some metal ions on human erythrocyte glutathione reductase: an in vitro study / T. A. Coban, M. Senturk, M. Ciftci et al. // Protein Pept Lett. -2007. V. 14, № 10. — P. 1027−1030.
  121. Effects of the thromboxane synthetase inhibitor and receptor antagonist terbogrel in patients with primary pulmonary hypertension / D. Langleben, B. W. Christman, R. J. Barst et al. // Am. Heart. J. 2002. — V. 143, № 5. — E. 4.
  122. Efficacy and age-related effects of nitric oxide-releasing aspirin on experimental restenosis / C. Napoli, G. Aldini, J. L. Wallace et al. // PNAS. 2002. -V. 98, № 3.-P. 1689−1694.
  123. Elucidation of the thromboregulatory role of CD39/ectoapyrase in the ischemic brain / D. J. Pinsky, M. J. Broekman, J. J. Peschon et al. // J. Clin. Invest.2002.-V. 109,№ 8. -P. 1031−1040.
  124. Elliott, W. Biochemistry and Molecular Biology. Second edition/W. Elliott, D.C. Elliott-Oxford: University Press, 2001.-586 pp.
  125. Enzymatic deficiency in primaquine-sensitive erythrocytes / P. E. Carson, C. L. Flanagan, C. E. Iskes et al. // Science. 1956. — V. 124. — P. 484−485.
  126. Evaluation of ristocetin-Willebrand factor assay and ristocetin-indused platelet aggregation / J. D. Olson, W. J. Brockway, D. N. Fass et al. // Am. J. Clin. Path. 1975. -V. 63, № 2. — P. 210−218.
  127. Favaloro, E. J. Clinical application of the PFA-100 /E. J. Favaloro // Curr. Opin. Hematol. 2002. — V. 9, № 5. — P. 407−415.
  128. Fitzgerald, D. J. Aspirin and Clopidogrel Resistance / D. J. Fitzgerald, A. Maree // Hematology. 2007. — V. 2007, № 1. — P. 114−120.
  129. Functional and biochemical evaluation of platelet aspirin after coronary artery bypass surgery / N. Zimmermann, A. Wenk, U. Kim et al. // Circulation.2003. V. 108, № 5. — P. 542−547.
  130. Glutathione peroxidase, glutathione reductase and protein oxidation in patients with glioblastoma multiforme and transitional meningioma / T. Tanriverdi, H. Hanimoglu, T. Kacira et al. // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2007. — V. 133, № 9. — P. 627−633.
  131. Grotemeyer, К. H. Two-year follow-up of aspirin responder and aspirin non responder. A pilot-study including 180 post-stroke patients / К. H. Grotemeyer, H. W. Scharafinski, I. W. Husstedt // Thromb. Res. 1993. — V. 71, № 5. — P. 397 403.
  132. Guanidine derivatives as combined thromboxane A2 receptor antagonist and synthase inhibitors / R. Soyka, B. D. Guth, H. M. Weisenberger, et al. // J. Med. Chem. 1999. Y. 42, № 7. — P. 1235−1249.
  133. Gurbel P.A., Bliden K.P., DiChiara J., Chaganti S., Tantry U. Platelet aspirin resistance in patients with coronary artery disease is rare at all aspirin doses when measured by COX-1 specific assays. J Am Coll Cardiol, 2006:47- 288A.
  134. Gilpin, I. Antioxidant activity of L-adrenaline: a structure-activity insight/I. Gul5in//Chem. Biol. Interact.-2009.-Vol. 179, № 2−3.-P. 71−80.
  135. Gurbel, Paul A., Richard C. Becker, Kenneth G. Mann, Steven R. Steinhubl, and Alan D. Michelson Platelet Function Monitoring in Patients With Coronary Artery Disease // J. Am. Coll. Cardiol., November 6, 2007- 50: 1822 1834.
  136. Halushka, M. K. Why are some individuals resistant to the cardioprotective effects of aspirin?: Could It Be Thromboxane A2? / M. K. Halushka, P. V. Halushka // Circulation. 2002. — V. 105, № 14. — P. 1620−1622.
  137. Improved aortocoronary bypass patency by low-dose aspirin (100 mg daily). Effects on platelet aggregation and thromboxane formation / R. L. Lorenz, C. V. Schacky, M. Weber et al. // Lancet. 1984. — V. 1, № 8389. — P. 1261−1264.
  138. Incidence of aspirin nonresponsiveness using the Ultegra Rapid Platelet Function Assay-ASA / J. C. Wang, D. Aucoin-Barry, D. Manuelian et al. // Am. J. Cardiol. 2003. — V. 92, № 12. — P: 1492−1494.
  139. Increased platelet reactivity and circulating monocyte-platelet aggregates in patients with stable coronary artery disease / M. I. Furman, S. E. Benoit, M. R. Barnard et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — V. 31, № 2. — P. 352−358.
  140. Increased platelet-collagen interaction associated with double homozygosity for receptor polymorphisms of platelet GPIa and GPIIIa / L. Pontiggia, R. Lassila, S. Pederiva et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — V. 22, № 12. — P. 2093−2098.
  141. Inhibition of trombin generation by simvastatin and lack of additive effects of aspirin-in patients with marked’hypercholesterolemia / A. Szczeklik, J. Musial-, A. Undas et al. // J-. Am. Coll'. Cardiol. 1999. — V. 33, № 5. — P. 1286−1293.
  142. Internal* mammary artery and. saphenous vein- graft patency. Effects of aspirin / S. Goldman, J. Copeland, T. Moritz et al. // Circulation. 1990. — V. 82, № 5, Suppl.-P. 237−242.
  143. Kaplan M. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a hidden risk for kernicterus / M. Kaplan, C. Hammerman // Semin. Perinatol. 2004. — V. 28, № 5. — P. 356−364.
  144. Lack of aspirin effect: aspirin resistance or resistance to taking aspirin? / G. Cotter, E. Shemesh, M. Zehavi et al. // Am. Heart J. 2004. — V. 147, № 2. — P. 293−300.
  145. Lauer, M. S. Aspirin for primary prevention of coronary events / M. S. Lauer, // N. Engl. J. Med. 2002. — V. 346. — P. 1468−1474.
  146. Leptin promotes aggregation of human platelets via the long form of its receptor / M. Nakata, T. Yada, N. Soejima et al. // Diabetes. 1999. — V. 48, № 2. -P. 426−429.
  147. Libby, P. Inflammation and thrombosis: The clot thickens / P. Libby, D. I. Simon//Circulation.-2001.-V. 103, № 13.-P. 1718−1720.
  148. Lee, J.H. Regulation of ionizing radiation-induced apoptosis by mitochondrial NADP±dependent isocitrate dehydrogenase/J.H. Lee, S.Y. Kim, I.S. Kil, J.W. Park//J. Biol. Chem.-2007.-Vol. 282, № 18.-P. 13 385−13 394.
  149. Low-dose aspirin for the prevention of atherothrombosis / C. Patrono, L. A. G. Rodriguez, R. Landolfi et al. // N. Engl. J. Med. 2005. — V. 353. — P. 23 732 383.
  150. Low^dose aspirin increases aspirin resistance in patients with coronary artery disease / P. Lee, W. H. Chen, W. Ng et al. // Am. J. Med. 2005. — V. 118, № 7. — P. 723−727.
  151. Massa, T.M. Fibrinogen adsorption and platelet lysis characterization of' fluorinated surface-modified polyetherurethanes/T.M. Massa, W.G. McClung,
  152. M.L. Yang, J.Y. Ho, J.L. Brash, J.P. Santerre//J. Biomed. Mater. Res. A.-2007.-Vol. 81, № l.-P. 178−185.
  153. Matarrese, P. Mitochondria regulate platelet metamorphosis induced by opsonized zymosan A-activation and long-term commitment to cell death/P. Matarrese, E. Straface, G. Palumbo, M. Anselmi//FEBS J.-2009.-Vol. 276, № 3.-P. 845−856
  154. Mangano, D. T. Aspirin and mortality from coronary bypass / D. T. Mangano // N. Engl. J. Med. 2002. — V. 347, № 17. — P. 1309−1317.
  155. Mason, P. J. Aspirin resistance and atherothrombotic disease / P. J. Mason, A. K. Jacobs, J. E. Freedman // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — V. 46, № 6. — P. 986−993.
  156. Michelson, A. D. Platelet function testing in cardiovascular diseases / A. D. Michelson // Circulation. 2004. — V. 110, № 19. — E. 489−493.
  157. Mittal, S. Coronary heart disease in clinical practice/ Springer-Verlag London Limited/-2005.-230 P.
  158. Modulation of NADP (+)-dependent isocitrate dehydrogenase in aging /1. S. Kil, Y. S. Lee, Y. S. Bae, T.L. Huh et al. // Redox. Rep. 2004. — V. 9, № 5. — P. 271−277.
  159. Nazaret, C. Mitochondrial energetic metabolism: a simplified model of TCA cycle with ATP production/ C. Nazaret, M. Heiske, K. Thurley, J.P. Mazat// J. Theor. Biol.-2009.-Vol. 258, № 3.-P. 455−464
  160. Olufadi, R. Effects of VLDL and remnant particles, on platelets/R. Olufadi, C.D. Byrne//Pathophysiol. Haemost. Thromb.-2006.-Vol. 35, № 3−4.-P. 281−291.
  161. Park, S.Y. Inactivation of mitochondrial NADP±dependent isocitrate dehydrogenase by hypochlorous acid/S.Y. Park, S.M. Lee, S.W. Shin, J.W. Park//Free Radic. Res.-2008.-Vol. 42, № 5.-P. 467−473.
  162. Parvin, R. Protective effect of tomato against adrenaline-induced myocardial infarction in rats/R. Parvin, N. Akhter//Bangladesh Med. Res. Counc. BulL-2008.-Vol. 34, № 3.-P. 104−108.
  163. Payne, C.D. Increased active metabolite formation explains the greater platelet inhibition with prasugrel compared to high-dose clopidogrel/C.D. Payne, Y.G. Li, D.S. SmalV/J. Cardiovasc. Pharmacol.-2007.-Vol. 50, № 5.-P. 555−562.
  164. Phipps, R. P. Atherosclerosis: the emerging role of inflammation and the CD40-CD40 ligand system / R. P. Phipps // PNAS. 2000. — V. 97, № 13. — P. 6930−6932.
  165. PIA1/A2 polymorphism of platelet glycoprotein Ilia and risks of myocardial infarction, stroke and venous thrombosis / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, C. Schmitz et al. // Lancet. 1997. — V. 349, № 9049. — P. 385−388.
  166. PLA2 mediated arachidonate free radicals: PLA2 inhibition and neutralization of free radicals by anti-oxidants—a new role as anti-inflammatorymolecule / B. L. Nanda, A. Nataraju, R. Rajesh et al. // Curr. Top. Med. Chem. -2007. V. 7, № 8. — P. 765−777.
  167. Platelet inhibition by aspirin after aortic valve replacement / N. Zimmermann, T. Roussiekan, J. Winter et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2006.-V. 131.-P. 1392−1393.
  168. Platelet response to low-dose enteric-coated aspirin in patients with stable cardiovascular disease / A. O. Maree, R. J. Curtin, M. Dooley, et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — V. 46, № 7. — P. 1258−1263.
  169. Platelet/vessel wall interactions, rheologie factors and thrombogenic substrate in acute coronary syndromes: preventive strategies / P. C. Adams, V. Fuster, L. Badimon et al. // Am. J Cardiol. 1987. — V. 60, № 12. — P. 9−16.
  170. Platelet-active drugs: the relationships among dose, effectiveness, and side effects / C. Patrono, B. Coller, J. E. Dalen et al. // Chest. 2001. — V. 119, № 1. — S. 39−63.
  171. Prevalence of Clopidogrel non-responders among patients with stable angina pectoris scheduled for elective coronary stent placement / I. Muller, F. Besta, C. Schulz et al. // Thromb. Haemost. 2003. — V. 89, № 5. — P. 783−787.
  172. Prevalence of persistent platelet reactivity despite use of aspirin: a systematic review / M. M. Hovens, J. D. Snoep, J. C. Eikenboom et al. // Am. Heart J. 2007. — V. 154, № 2. — P. 221−231.
  173. Profile and prevalence of aspirin resistance in patients with cardiovascular disease / P. A. Gum, K. Kottke-Marchant, E. D: Poggio et al. // Am. J: Cardiol. -2001. V. 88, № 3. — P. 230−235.
  174. Quinn, M. Common variations in platelet glycoproteins: pharmacogenomic implications / M. Quinn, E. J. Topol // Pharmacogenomics. 2001. — V. 2, № 4. -P. 341−352.
  175. Rapid platelet-function assay: An Automated and Quantitative Cartridge-Based Method / J. W. Smith, S. R. Steinhubl, A. M. Lincoff, et al. // Circulation. -1999. V. 99, № 5. — P. 620−625.
  176. Raiser, M. A catabolic block does not sufficiently explain how 2-deoxy-D-glucose inhibits cell growth/M. Raiser, M.M. Wamelink, E.A. Struys, C. Joppich et al.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-2008.-Vol. 105, № 46.-P. 17 807−17 811.
  177. Relationship between bleeding time, aspirin and the P1A1/A2 polymorphism of platelet glycoprotein Ilia / A. Szczeklik, A. Undas, M. Sanak et al. // Br. J. Haematol. 2000. — V. 110, № 4. — P. 965−967
  178. Resistance to aspirin in vitro at rest and during exercise in patients with angiographically proven coronary artery disease / L. Christiaens, L. Macchi, D. Herpin et al. // Thromb. Res. 2002. — V. 108, № 2−3. — P. 115−119.
  179. Resistance to aspirin in vitro is associated with increased platelet sensitivity to adenosine diphosphate / L. Macchi, L. Christiaens, S. Brabant et al. // Thromb. Res. 2002. — V. 107, № 1−2. — P. 45−49.
  180. Review of dilated cardiomyopathies. Dilated cardiomyopathies and altered prothrombotic state: a point of view of the literature / M. Mazzone, M. La Sala, G. Portale et al. // Panminerva Med. 2005. — V. 47, № 3. — P. 157−167.
  181. Role of thrombin signaling in platelets in haemostasis and thrombosis / G. R. Sambrano, E. J. Weiss, Y. W. Zheng et al. // Nature. 2001. — V. 413, № 6851. — P. 74−78.
  182. Rose, C. Association of reduced extracellular brain ammonia, lactate, and intracranial pressure in pigs with acute liver failure/C. Rose, L.M. Ytrebo, N.A. Davies, S. Sen et al.//Hepatology.-2007.-Vol. 46, № 6.-P. 1883−1892.
  183. Serruys, P. W. Therapeutic option for patients with chronic myocardial ischemia / P. W. Serruys, J. Aoki // Eur. Heart J. 2004. — V. 6, Suppl. E. — E. 2−11.
  184. Senturk, M. Dantrolene inhibits human erythrocyte glutathione reductase/M. Senturk, I. Gul9in, M. Ciftci, O.I. Kufrevioglu//Biol. Pharm. Bull.-2008.-Vol. 31, № 11.-P. 2036−2039.
  185. Silber B.M. in «Pharmacogenomics» / Ed. Kalow W., Meyer U., Tyndale R.F. New York, NY, USA: Marcel Dekker, 2001.
  186. Steinhubl, S. R. Resistance to antiplatelet resistance: Is it Justified? / S. R. Steinhubl, R. Charnigo, D. J. Moliterno // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — V. 45, № 11.-P. 1757−1758.
  187. Shin, S.W. Silencing of mitochondrial NADP±dependent isocitrate dehydrogenase by small interfering RNA enhances heat shock-induced apoptosis/S.W. Shin, I.S. Kil, J.W. Park//Biochem. Biophys. Res. Commun.-2008.-Vol. 366, № 4.-P. 1012−1018.
  188. Smith, T.J. Untangling the glutamate dehydrogenase allosteric nightmare/T.J. Smith, C.A. Stanley//Trends Biochem. Sci.-2008.-Vol. 33, № 11.-P. 557−564.
  189. Superiority of clopidogrel versus aspirin in patients with prior cardiac surgery. / D. L. Bhatt, D. P. Chew, A. T. Hirsch et al. // Circulation. 2001. — V. 103, № 3,-P. 363−368
  190. Tantry, U. S. Resistance to antiplatelet drugs: current status and future research / U. S. Tantry, K. P. Bliden, P. A. Gurbel // Expert. Opin. Pharmacother. -2005. V. 6, № 12. — P. 2027−2045.
  191. Terbogrel, a dual-acting agent for thromboxane receptor antagonism and thromboxane synthase inhibition / C. Michaux, B. Norberg, J. M. Dogne et al. // Acta Crystallog. C. 2000. -V. 56, Pt. 10. — P. 1265−1266.
  192. The effect of antiplatelet therapy on saphenous vein coronary artery bypass graft patency / G. V. Sharma, S. F. Khuri, M. Josa et al. // Circulation. 1983. — V. 68, № 3, pt. 2. — P-218−221.
  193. The mitochondrial membrane potential in human platelets: a sensitive parameter for platelet quality / A. J. Verhoeven, R. Verhaar, E. G. Gouwerok et al. // Transfusion. 2005. — V. 45, № 1. — P. 82−89.
  194. The role of adenosine triphosphate citrate lyase in the metabolism of acetyl coenzyme a and function of blood platelets in diabetes mellitus / A. Michno, A. Skibowska, A. Raszeja-Specht et al. // Metabolism. 2004. — V. 53, № 1. — P. 6672.
  195. Topol, E. J. Determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease: Reply / E. J. Topol, P. Gum, K. Kottke-Marchant // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — V. 42, № 7. — P. 1336−1337.
  196. Topol, E. J. Frontiers in interventional cardiology / E. J. Topol, P. W. Serruys // Circulation. 1998. — V. 98, № 17. — P. 1802−1820.
  197. Turner, N. A. Blockade- of adenosine diphosphate receptors P2Y (12) and P2Y (1) is required to inhibit platelet aggregation in whole blood under flow / N. A. Turner, J. L. Moake, L.V. Mclntire // Blood. 2001. — V. 98, № 12. — P. 3340−3345.
  198. Underuse of aspirin in a referral population with documented coronary artery disease / R. M. Califf, E. R. DeLong, T. Ostbye et al. // Am. J. Cardiol. -2002. -V. 89, № 6. P. 653−661.
  199. Update on clinical trials of antiplatelet therapy for cerebrovascular diseases / D. L. Bhatt, S. R. Kapadia, J. S. Yadav et al. // Cerebrovasc. Dis. 2000. — V. 10, Suppl. 5. — P. 34−40.
  200. Vane, J. R. History of aspirin and its mechanism of action / J. R. Vane, R. J. Flower, R. M. Botting // Stroke. 1990. — V. 21, № 12, Suppl. — P. 12−23.
  201. Wang, T. H. Aspirin and clopidogrel resistance: an emerging clinical entity / T. H. Wang, D. L. Bhatt, E. J. Topol // Eur. Heart J. 2006. — V. 27, № 6. — P. 647.654.
  202. Weber, G. On the involvement of platelet in atherogenesis: some ultrastructural features / G. Weber, G. Bianciardi, P. Toti. // Vasa. 1984. -V. 13, № 4. 319−320.
  203. Wong, N. D. Thrombosis, inflammation, and infection / N. D. Wong, P. M. Ridker // Preventive cardiology. A practical Approach, 2-rd ed. / N. D. Wong, H. R. Black., J. M. Gardin, eds. McGraw-Hill Co. Inc., 2005. — P. 321−337.
  204. Xu, J. Mitochondrial dysfunction in platelets and hippocampi of senescence-accelerated mice/J. Xu, C. Shi, Q. Li, J. Wu, E.L. Forster, D.T. Yew//J. Bioenerg. Biomembr.-2007.-Vol. 39, № 2.-P. 195−202.
  205. Yeh, J.I. Structure of glycerol-3-phosphate dehydrogenase, an essential monotopic membrane enzyme involved in respiration and metabolism/J.I. Yeh, U. Chinte, S. Du//Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-2008.-Vol. 105, № 9.-P: 3280−3285.
  206. Zhao, Y. Effects of glutathione reductase inhibition on cellular thiol redoxstate and related systems/Y. Zhao, T. Seefeldt, W. Chen, X. Wang//Arch. Biochem. Biophys.-2009.-Vol. 485, № l.p. 56−62.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!