Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности и коррекция окислительного стресса, эндогенной интоксикации и воспаления у больных атеросклерозом при аортоподвздошных реконструкциях

Диссертация: Особенности и коррекция окислительного стресса, эндогенной интоксикации и воспаления у больных атеросклерозом при аортоподвздошных реконструкциях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сегодня определено, что для стабилизации атеросклеротического поражения нет альтернативы применению статинов, посредством которых возможно снизить частоту возникновения острых коронарных событий, в том числе и при выполнении реконструктивных сосудистых операций. В то же время механизмы такого влияния ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы остаются до конца не изученными. В свою очередь, очевидно, что… Читать ещё >

Особенности и коррекция окислительного стресса, эндогенной интоксикации и воспаления у больных атеросклерозом при аортоподвздошных реконструкциях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ МЕХАНИЗМЫ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА, ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ, ИХ РАЗВИТИЕ И ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ СОСУДИСТЫХ ОПЕРАЦИЙ.

1.1. Окислительный стресс как патогенетическая основа свободнорадикальной патологии.

1.2. Особенности развития процессов окислительно-нитрозилирующего стресса у больных с атеросклерозом.

1.3. Механизмы формирования эндогенного воспаления и интоксикации при атеросклерозе.

1.4. Патогенетические аспекты кардиальных осложнений при выполнении аоргоподвздошных сосудистых реконструкций, возможности их профилактики.

ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика пациентов.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Общелабораторные и инструментальные методы исследования.

2.2.2. Специальные биохимические методы исследования.

2.2.3. Статистические методы обработки.

ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ПЛАЗМЕННОГО ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА У БОЛЬНЫХ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ, ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ НА НЕГО ТЕРАПИИ АТОРВАСТАТИНОМ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ АОРТОПОДВЗДОШНЫХ РЕКОНСТРУКЦИЙ.

3.1. Характеристика маркёров оксидантной активности плазмы крови.

3.2. Особенности исходных показателей антиоксидантной активности плазмы крови и их изменение за период наблюдения.

3.3. Взаимосвязи ирооксидаитных и антиоксидантных параметров сыворотки крови в обследуемых группах.

3.4. Характеристика липидного профиля сыворотки крови при разных режимах лечения аторвастатином.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ АТОРВАСТАТИНА НА СОСТОЯНИЕ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО МЕТАБОЛИЗМА ЭРИТРОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ АОРТОПОДВЗДОШНЫХ РЕКОНСТРУКЦИЙ.

4.1 .Характеристика оксидантного статуса эритроцитов в пред- и послеоперационный периоды аортобедренного шунтирования протезирования).

4.2. Состояние антиоксидантной активности эритроцитов.

4.2.1. Состояние системы СОД-каталаза эритроцитов.

4.2.2. Изучение системы глутатиона эритроцитов.

4.3. Состояние структурно-функциональных свойств эритроцитов у больных атеросклерозом в пред- и послеоперационном периодах аортоподвздошных реконструкций.

4.4. Характеристика свободнорадикального метаболизма и функционального состояния тромбоцитов.

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ЭНДОГЕННОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ, ИХ КОРРЕКЦИЯ АТОРВАСТАТИНОМ ПРИ АОРТОПОДВЗДОШНЫХ РЕКОНСТРУКЦИЯХ.

5.1. Изучение процессов эндогенного воспаления.

5.2. Особенности развития эндотоксемии.

5.3. Характеристика послеоперационных осложнений.

Актуальность. В большинстве стран мира среди всех причин заболеваемости, смертности и инвалидизации ведущее место занимают состояния, связанные с прогрессированием атеросклероза и его осложнениями. Современные исследования представляют атеросклеротический процесс как системное хроническое воспалительное заболевание интимы и медии артерий, имеющее фазовое волнообразное течение [94]. При этом период обострения характеризуется острыми сердечно-сосудистыми осложнениями, патогенетической основой которых является дестабилизация атеросклеротических бляшек.

Ключевые механизмы формирования нестабильной атеросклеротической бляшки продолжают обсуждаться, тем не менее, установлена значимая роль процессов окислительного стресса, эндогенного воспаления и интоксикации [111,119]. Таким образом, важной задачей современной медицины является коррекция существующих нарушений и профилактика дестабилизации атеросклеротического процесса. Особое значение это приобретает при подготовке больных атеросклерозом к реконструктивным сосудистым операциям. Такие вмешательства, как известно, сопряжены с высоким риском развития кардиальных осложнений, возникающих как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде. Кардиальные осложнения наблюдаются в 10,4 — 29,5% случаев, которые на современном этапе развития сосудистой хирургии, являются основной причиной летальности [35].

Более того, в последние годы широко исследуются и реологические расстройства как важный патогенетический механизм прогрессирования атеросклероза у данной категории больных. При этом до конца не изученными остаются нарушения структурно-функциональных свойств клеточных элементов крови, а также особенности их коррекции при выполнении больным сосудистых вмешательств.

Сегодня определено, что для стабилизации атеросклеротического поражения нет альтернативы применению статинов, посредством которых возможно снизить частоту возникновения острых коронарных событий, в том числе и при выполнении реконструктивных сосудистых операций [104, 109]. В то же время механизмы такого влияния ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы остаются до конца не изученными. В свою очередь, очевидно, что только целенаправленная патогенетически обоснованная терапия может улучшить прогноз данной категории пациентов как при консервативной терапии, так и при выполнении реконструктивных сосудистых операций. Цель исследования.

Оптимизировать предоперационную подготовку больных атеросклерозом для профилактики ранних периоперационных кардиальных осложнений при аортоподвздошных реконструкциях путём коррекции окислительного стресса, эндогенной интоксикации и воспаления агорвастатином. Задачи.

1. Выявить влияние аторвастатина на динамику основных маркеров плазменного и внутриклеточного окислительного стресса у больных атеросклерозом до и после аортоподвздошных реконструкций.

2. Определить роль аторвастатина в коррекции нарушений структурно-функциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов у больных атеросклерозом до и после аортоподвздошных реконструкций.

3. Изучить влияние аторвастатина на динамику показателей эндогенного воспаления и интоксикации у больных атеросклерозом в преди послеоперационный периоды аортоподвздошных реконструкций.

4. Установить сравнительную эффективность низких и высоких доз аторвастатина в профилактике ранних кардиальных периоперационных осложнений при выполнении аортоподвздошных реконструкций.

Научная новизна.

Проведена комплексная оценка показателей окислительно-нитрозилирующего стресса, эндогенной интоксикации и воспаления у больных мультифокальным атеросклерозом, установлены корреляционные связи между указанными процессами исходно и в раннем послеоперационном периоде при выполнении аортоподвздошных реконструкций. Определена роль современных биомаркеров окислительного стресса и воспаления — секФЛА2-ПА, 3-нитротирозина и лиганда СЭ-40 в оценке патологических процессов и контроле за эффективностью терапии в преди послеоперационный периоды аортоподвздошных реконструкций.

Выявлены нарушения структурно-функциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов у данной категории больных, их корреляция с окислительным стрессом исходно и после аортоподвздошных реконструкций.

Установлено сравнительное влияние разных доз аторвастатина на исходный и послеоперационный окислительный стресс, а также процессы эндогенного воспаления и интоксикации при выполнении аортоподвздошных реконструкций, доказано преимущество высокодозовой терапии в коррекции указанных процессов. Продемонстрирована патогенетическая роль высокодозовой терапии аторвастатином в профилактике ранних периоперационных кардиальных осложнений при выполнении аортоподвздошных реконструкций. Установлены эффективные режим и дозы статинотерапии по снижению интраи ранних послеоперационных осложнений при выполнении аортоподвздошных реконструкций. Практическая значимость работы.

На основании проведенного исследования практические врачи смогут применять обоснованный режим и дозы статинотерапии у больных перед реконструктивными операциями на брюшном отделе аорты. Это позволит повысить качество медицинской помощи данной категории пациентов, причём как консервативной, так и хирургической.

Выполненное исследование дополняет современные представления о патогенетических особенностях течения мультифокального атеросклероза, раскрывает взаимосвязи окислительного стресса, эндогенного воспаления и интоксикации, что создаёт возможность для целенаправленной коррекции указанных процессов. Ингибирование патогенетических механизмов прогрессирования атеросклеротического процесса посредством рекомендованной схемы статинотерапии позволит снизить частоту ранних периоперационпых кардиальных осложнений при аортоподвздошных реконструкциях.

Положения, выносимые на защиту:

1. Высокодозовая терапия аторвастатином в отличие от низкодозовой ингибирует исходно активированный, а также послеоперационный плазменный и внутриклеточный окислительный стресс у больных атеросклерозом при выполнении аортоподвздошных реконструкций.

2. Исходные и послеоперационные нарушения структурно-функциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов у больных атеросклерозом при выполнении аортоподвздошных реконструкций связаны с дисбалансом внутриклеточных прои антиоксидангов. Коррекция этих изменений осуществляется посредством высокодозовой терапии аторвастатином.

3. Аторвастатин в дозе 60 мг оказывает противовоспалительное и антиэндотоксиновое воздействие до и после аортоподвздошных реконструкций. Процессы эндогенного воспаления, эндотоксемии и окислительного стресса тесно связаны между собой, причём эта патогенетическая связь реализуется как на фоне течения заболевания, так и при остром хирургическом стрессе.

4. Высокодозовая терапия аторвастатином, по сравнению с низкодозовой, сопровождается снижением общего числа периоперационных кардиальных осложнений на 15,82% при выполнении аортоподвздошных реконструкций. Апробация диссертации.

Материалы диссертации представлены на Европейском конгрессе по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний «Еигоргеуеп1—2010» (Прага, 2010), III Съезде кардиологов Приволжского Федерального округа «Кардиология ПФО: возможности и перспективы» (Самара, 2010), межрегиональной конференции молодых учёных и специалистов «Аспирантские чтения» (Самара, 2009, 2010), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2010), Европейском конгрессе по атеросклерозу «ЕА8 -2011» (Гетсборг, 2011).

По результатам проведенного исследования опубликовано 25 работ, в том числе 5 статей в рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ. Объём и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы по описанию клинической характеристики и методов исследования, трёх глав, посвященных собственным исследованиям, главы по обсуждению полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка. Работа изложена на 174 страницах машинописного текста, включает 31 таблицу, 43 рисунка, библиографический указатель состоит из 92 отечественных и 143 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Кратковременная терапия аторвастатином в суточной дозе 60 мг оказывает комплексный антиоксидантный эффект у больных атеросклерозом: снижает повышенный базальный уровень 3-нитротирозина на 22% (р<0,01), окисляемость липопротеинов низкой плотности на 19,3% (р<0,01), активирует глутатионпероксидазу в плазме (24,4%, р<0,01), уменьшает содержание малонового диальдегида в эритроцитах и тромбоцитах и активирует их антиоксидантную систему. Вместе с этим аторвастатин ингибирует послеоперационный плазменный и внутриклеточный окислительный стресс при выполнении аортоподвз дошных реконструкций.

2. Применение аторвастатина в предоперационном периоде приводит к снижению агрегации эритроцитов и повышению их устойчивости к гемолизу, антиагрегационному эффекту по отношению к тромбоцитам, сопровождающимся уменьшением уровня растворимого лиганда СБ-40. Данный эффект носит дозозависимый характер и реализуется в преди послеоперационные периоды при назначении 60 мг препарата.

3. Высокодозовая терапия аторвастатином достоверно ингибирует исходно активированные процессы эндогенной интоксикации на 33,3% и воспаления, снижая уровень С-реактивного белка на 34%, секреторной фосфолипазы А2 типа ІІА на 15,7%, интерлейкина-6 на 23,5% у больных атеросклерозом, а также обусловливает меньшую их выраженность в раннем послеоперационном периоде аортоподвздошных реконструкций.

4. Кратковременная терапия аторвастатином в дозе 60 мг в предоперационном периоде аортоподвздошных реконструкций приводит к снижению общего числа интраи ранних послеоперационных кардиальных осложнений, частота которых составляет 6,06% и достоверно (р=0,025) отличается от таковой в группе с низкодозовой статинотерапией — 21,88%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При выполнении реконструктивных операций на брюшном отделе аорты в план преди послеоперационного обследования необходимо включать основные маркеры эндогенного воспаления (высокочувствительный С-реактивный белок), окислительно-нитрозилирующего стресса (3-нитротирозин), эндогенной интоксикации (тирозин содержащие пептиды) с целью диагностики, прогнозирования осложнений и контроля эффективности лечения.

2. Рекомендуется проводить мониторинг структурно-функциональных свойств эритроцитов (агрегация, время наступления гемолиза, активность ацетилхолинэстеразы) и тромбоцитов (спонтанная, индуцированная агрегация) как в пред-, так и раннем послеоперационном периодах для своевременной диагностики реологических нарушений и контроля за адекватностью терапии.

3. Для ингибирования процессов окислительного стресса, эндогенного воспаления, интоксикации и снижения частоты ранних кардиальных периоперационных осложнений у больных с мультифокальным атеросклерозом назначать высокодозовую статинотерапию (аторвастатин в дозе 60 мг) не менее чем за 12 дней до аортоподвздошных реконструкций.

4. Для своевременной диагностики кардиальных осложнений наряду с клинической оценкой, ЭКГ-мониторингом, рекомендовано определение тропонина I и креатинфосфокиназы МВ-фракции перед операцией, в 1 сутки после вмешательства, а также по показаниям.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.Ф. Структура биомембран Текст. / Антонов В. Ф. // Соросовский образовательный журнал. 1998. — № 10. — С. 11−13.
  2. , Д.М. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца Текст. / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // М: Триада-Х, 2009. 248 с.
  3. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза Текст. / Д. М. Аронов // М.: Триада-Х, 2000. 411 с.
  4. , Д.М. Плейотропные эффекты статинов Текст. / Д. М. Аронов // Кардиология. 2008. — № 8. — С. 60−68.
  5. , А.Н. Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия Текст. / А. Н. Афанасьева, И. Н. Одинцова, В. В. Удут // Анестезиология и реаниматология. 2007. -№ 4.-С. 67−71.
  6. , Г. А. Метод определения фосфолипазной активности эритроцитов Текст. / Г. А. Безрукова, В.И. Рубин// Лаб. дело. 1989. — № 8. -С. 18−20.
  7. , Ю.В. Оценка результатов хирургического лечения больных с множественным поражением артерий нижних конечностей Текст. / Ю. В. Белов, А. Б. Степаненко, А. П. Гене, И. Г. Халилов // Хирургия.- 2001. № 10. -С. 33−36.
  8. Е.М. Биохимические особенности эритроцита. Влияние патологии Текст. / Е.М. Васильева// Биомедицинская химия. 2005. — Т. 51, Вып. 2.-С. 118−126.
  9. , И.В. Колориметрический метод определения SH-групп и SS-связей в белках Текст. / И. В. Верёвкина, А. И. Точилкин, H.A. Попова // Современные методы в биохимии. М., 1997. — С. 223−230.
  10. Ю.А. Дизрегуляционная патология Текст. / под ред. Г. Н. Крыжановского // М. 2002. — С.348−372.
  11. , Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов Текст. / Ю. А. Владимиров / Патофизиология и экспериментальная терапия. — 1989. № 4. — С.7−18.
  12. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты Текст. / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  13. , Ю.А. Свободные радикалы в живых системах Текст. / Ю. А. Владимиров, O.A. Азизова, А. И. Деев // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. — Т. 29. — С. 1−249.
  14. , E.H. К вопросу патогенеза болезней системы кровообращения Текст. / E.H. Воробьёва. И. В. Осипова, Р. И. Воробьёв, Ю. В. Трешутина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 5. — С. 114−120.
  15. , О.Н. Биоантиоксиданты облигатные факторы питания/ О. Н. Воскресенский, В. Н. Бобырев // Вопросы медицинской химии. — 1992. — № 4. — С.21−26.
  16. , С. Медико-биологическая статистика Текст. / С. Гланц // М., Практика. 1998.-459 с.
  17. , П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний Текст. / П. П. Голиков // М.: Медпрактика, 2004. 180 с.
  18. , E.H. Биомаркёры в кардиологии: липопротеинассоциированиая фосфолипаза А2 Текст. / E.H. Данковцева, ДА. Затейщиков // Фарматека. 2007. — № 15. — С. 22−28.
  19. , М.Н. Полиорганная недостаточность и окислительный стресс у больных ишемической болезнью сердца после её хирургической коррекции Текст. / М. Н. Дерягин, В. В. Ломиворотов, В. Н. Ломиворотов,
  20. Т.А. Могутнова, М. Г. Князькова, М. А. Новиков, В. А. Непомнящих // Бюллетень СО РАМН. 2009. — № 1. — С. 12−17.
  21. , C.B. Антиокеидантные свойства статинов Текст. / C.B. Дриницина, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 2005. — № 4. — С. 65−72.
  22. , Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты Текст. / Е. У. Дубинина // Спб.: Издательство медицинская пресса, 2006. 400с.
  23. , Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состоянии окислительного стресса Текст. / Е. Е. Дубинина // Вопросы медицинской химии. 2001. — Т. 47, № 6.-С. 561−581.
  24. , А.И. Свободнорадикальная биология Текст. / А. И. Журавлёв, В.Т. Пантюшенко// М. -1989. 60с.
  25. , Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах Текст. / Н. К. Зенков, Е. Б. Меныцикова // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, Вып. 3. — С. 286−295.
  26. , Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты Текст. / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е.Б. Меньщикова//М.:МАИК.Интерпериодика, 2001. 343с.
  27. , Д.Б. Друзья и враги. Активные формы кислорода и азота Текст. / Д. Б. Зоров, С. Ю. Банникова, В. В. Белоусов, M.IO. Высоких, Л. Д. Зорова, Н. К. Исаев, Б. Ф. Красников, ЕЛО. Плотников // Биохимия. 2005. — Т. 70, Вып. 2. — С. 265−272.
  28. , И.В. Синтез оксида азота и атеросклероз Текст. / И. В. Зотова, Д. А. Затейщикова, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 5867.
  29. , Т. Клеточное повреждение в сосудистой хирургии. Интимальный гиперпластический ответ Текст. / Э. Элер, 10. Вронски, П.
  30. , Ж.П. Бэквемин, Д. Мелье // Ангиология и сосудистая хирургия.- 1999. Т. 5, № 2. — С. 17−23.
  31. Казаков, АЛО. Диагностика и тактика лечения больных с окклюзирующими поражениями брюшной аорты и артерий нижних конечностей при наличии сочетанной ИБС: автореферат диссерт. докт. мед. наук. Текст. / А. Ю. Казаков // М, 2009. 46с.
  32. , A.B. Новый подход к хирургической тактике при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей Текст. / A.B. Казанцев, Е. А. Корымасов // Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. — Т. 6, № 4. — С. 850−856.
  33. , A.M. Биохимическая адаптация после кардиохирургических вмешательств Текст. / A.M. Караськов, В. В. Ломиворотов // Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2004. 287с.
  34. , Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови Текст. / Г. И. Клебанов, Ю. О. Тесёлкин, И. В. Бабенкова, О. Б. Любицкий, Ю. А. Владимиров // Вестник Российской академии медицинских наук. 1999. -№ 2.-С. 15−22.
  35. , О.Н. Роль оксидативного стресса в кардиоваскулярной патологии Текст. / О. Н. Ковалёва, А. Н. Беловол, М. В. Заика // Журнал АМН Украши. 2005. — Т. 11, Вып. 4. — С. 660−670.
  36. , А.Х. Двойное потенцирование ишемической болезни сердца активными формами кислорода и антиоксиданты Текст. / А. Х. Коган, A.B. Сумароков, А. Л. Сыркин, В. И. Ершов, А. П. Погромов // Вопросы биологической и фармацевтической химии. 2002. № 2. — С. 3−7.
  37. Ю.В. Системная эндотоксинемия: клинико-патогенетические особенности ИБС и атеросклероза в пожилом и старческом возрасте: автореф. дис. докт. мед. наук / Ю. В. Конев // М., 1997. 44 с.
  38. , Ю.В. Атеросклероз и эндотоксин Текст. / Ю. В. Конев, Л. Б. Лазебник, М. Ю. Яковлев, И. А. Аниховская // Клиническая геронтология. -2004.-№ 7.-С. 36−41.
  39. , О.С. Биомаркёры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления Текст. / О. С. Королёва, Д. А. Затейщиков // Фарматека. 2007. — № 8/9. — С. 30−36.
  40. , В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Текст. / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−60.
  41. , В.Г. Рецепторная теория атеросклероза Текст. / В. Г. Лиходед, В. М. Бондаренко, А. Л. Гинцбург // Вестник Российской АМН. 2010. — № 5.-С. 11−15.
  42. , В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии Текст. / В. Г. Лиходеев, Н. Д. Ющук, М. Ю. Яковлев // Архив патологии. 1996. — Т. 58, Вып. 2. — С. 813.
  43. , Е.В. Комплексное определение активности супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы в эритроцитах Текст. / Е. В. Макаренко // Лаб. Дело. 1989. — № 4. — С. 19−22.
  44. , Е.Б. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания Текст. / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, И. А. Бондарь, В. А. Труфакин // Новосибирск: Арта, 2008. 284с.
  45. , З.И. Изменение активности ферментов антиоксидантной защиты у пациентов с разными формами ишемической болезни сердца Текст. / З. И. Микашинович, P.A. Гридасова, Е. В. Олемпиева // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. — № 5. — С. 11−13.
  46. , В.М. Простой и специфический метод определения глутатионпероксидазы в эритроцитах Текст. / В. М. Монк // Лаб. дело. -1986.-№ 12.-С. 24−25.
  47. Ф.А. Чучканов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2007. Т.6, № 4. — С. 38−43.
  48. , В.А. Клеточно-молекулярные механизмы становления и развития атерогенеза (CD40- CD40L иммунорегуляторный сигнал) Текст. /В.А. Нагорнев, С. А. Кетлинский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1999. — Т. 128, № 10. — С. 364−371.
  49. , В.А. Цитотоксический эффект липопротеидов низкой плотности/ В. А. Нагорнев, А. Н. Восканьянц, А. Г. Виноградов, О. Ю. Жданова, А. Д. Денисенко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-2003.-Т. 135, Вып1.-С. 107−109.
  50. , E.JI. Иммунологические маркеры атеросклероза Текст. / E. J1. Насонов // Терапевтический архив. 2002. — № 5. — С. 80—85.
  51. , М.И. Анестезия и интенсивная терапия в хирургии аорты и её ветвей Текст. / М. И. Неймарк, И. В. Меркулов // Петразоводск: Интел Тек, 2005.-272с.
  52. , A.B. Липримар в предупреждении коронарных осложнений у больных после реконструктивных сосудистых операций Текст. / A.B. Покровский, А. Е. Зотиков, A.A. Шубин, Г. А. Перисаев, М. В. Ильина, Л.О.
  53. , Д.С. Сунцов, С.А. Ильин // Ангиология и сосудистая хирургия. -2007.-Т. 13, № 1.-С. 9−14.
  54. , A.B. Статины в практике сосудистого хирурга и кардиолога Текст. / A.B. Покровский, Д. С. Сунцов // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. — Т. 15, № 2.-С. 123−127.
  55. , В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства Текст. / В. И. Покровский, H.A. Виноградов // Тер. архив. 2005. — № 1. — С. 82- 87.
  56. , Д.А. Системное воспаление после операций на открытом сердце: значение микробного фактора Текст. / Д. А. Попов, Н. В. Белобородова, М. Б. Ярустовский // Анестезиология и реаниматология, 2006. — № 3. — С. 79−83.
  57. , Ю.И. Применение новых биохимических методов способов для оценки окислительно-антиоксидантного потенциала липопротеинов низкой плотности Текст. / Ю. И. Рагино, М. И. Воевода, Е. В. Каштанова // Клин, и лаб. диаг. 2005. — № 4. — С. 11−15.
  58. , Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов -равнозначных участников метаболизма Текст. / Т. Г. Сазонтова, Ю. В. Архипенко // Патофизиология и экспериментальная терапия. 2007. — № 3. -С. 2−17.
  59. , И.М. Современные аспекты патогенеза эндотоксинового шока Текст. / А. И. Ипатов, Ю. В. Конев, М. Ю. Яковлев // Успехи современной биологии. 1998.-Т. 118,№ 1.-С. 33−49.
  60. , С.Н. Модификация определения ТБК-акивных продуктов сыворотки крови Текст. / С. Н. Селютина, АЛО. Селютин, А. И. Паль // Клин, и лаб. диагн. 2000. — № 2. — С. 8−10.
  61. , Е.И. Структурная модификация мембран эритроцитов при окислительном стресс и активность мембраносвзнной NADH-метгемоглобинредуктазы Текст. / Е. И. Слобожанина, Л. М. Лукьяненко, Н.М. Козлова// Биофизика. 2000. — Т. 45, Вып. 2. — С. 288−292.
  62. , А.Б. С-реактивный белок и сердечно-сосудистая патология Текст. / А. Б. Сумароков, В. Г. Наумов, В. П. Масенко // Тверь: ООО Издательство Триада, 2006. 180с.
  63. , В.Н. Атеросклероз. Роль эндогенного воспаления, белков острой фазы и жирных кислот Текст. / В. Н. Титов, С. Г. Осипов // М. 2004.
  64. , В.Н. Синдром транслокации, липополисахариды бактерий, нарушение биологических реакций воспаления и артериального давления Текст. / В. Н. Титов, С. Ф. Дугин // Клиническая лабораторная диагностика. -2010. -№ 4.-С. 21−37.
  65. , В.Н. С-реактивный белок тест нарушения «чистоты» межклеточной среды организма при накоплении «биологического мусора"большой молекулярной массы Текст. / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 2. — С. 3−14.
  66. , В.Н. Постинфарктный кардиосклероз Текст. / В. Н. Фатенков, Ю. В. Щукин, И. Л. Давыдкин, О. В. Фатенков // Самара: НВФ ООО «CMC», СамГМУ. 2002. — 202с.
  67. , Н.В. Эндотоксин кишечной микрофлоры в клинике и патогенезе хронической ишемии нижних конечностей Текст. / Н. В. Чижиков, В. Г. Лиходед, Ф. Б. Светухин, М. Ю. Яковлев // Пенза, 2002. -150с.
  68. , Я.Ш. Аккумуляция комплексов эндотоксин-липопротеины низкой плотности макрофагами и артериальной стенкой в моделях in vitro Текст. / Я. Ш. Шварц, М. И. Душкин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2009. — Т. 147, № 2.-С. 148−151.
  69. , Я.Ш. Формирование эндотоксин-липопротеиновых комплексов как фактора атерогенеза: ассоциация с гиперлипидемиями и с активностью лецитин-холестерин-ацилтрансферазы Текст. / Я. Ш. Шварц, М. И. Душкин // Биохимия. 2002. — Т. 67, № 7. — С. 901−908.
  70. , Я.Ш. Эндотоксинемия и атеросклероз Текст. / Я. Ш. Шварц, М. И. Душкин // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 4. — С. 8390.
  71. , А.О. Новые лабораторные маркёры ангиогенеза и повреждения атеросклеротической бляшки Текст. / А. О. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. — 2006. № 6. — С. 23−33.
  72. , М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека Текст. / М. Ю. Яковлев // Физиология человека. -2003.-Т. 29, № 4.-С. 154−165.
  73. , A.A. Основы иммунологии Текст. / A.A. Ярилин // М.: Медицина. 1999.-608 с.
  74. Alain, T. Cytokines in Atherosclerosis: Pathogenic and Regulatory Pathways Text. / T. Alain, Z. Mallat // Physiol. Rev. 2006. — Vol. 86. — P. 515−581.
  75. Arslan, C. The Role of Oxidative Stress and Antioxidant Defenses in Buerger Disease and Atherosclerotic Peripheral Arterial Occlusive Disease Text. / C. Arslan, H. Altan, K. Be§ irli et al. // Ann Vase Surg.- 2010. Vol. 24, № 4. — P. 455−460.
  76. Bennett-Guerrero, E. Decreased endotoxin immunity is associated with greater mortality and/or prolonged hospitalization after surgery Text. / E. Bennett-Guerrero, M.H. Panah, G.R. Barclay et al. // Anesthesiology.- 2001.- Vol.94.-P.992−998.
  77. Bhakdi, S. Complement and atherogenesis: binding of CRP to degraded, non-oxidized LDL enhances complement activation Text. // S. Bhakdi, M. Torzewski, M. Klouche, M. Hemmes // Arterioscler. Thromb. Vascular. Biol. -1999.-Vol. 19.-P. 2348−2354.
  78. Biagoli, B. Reduction of oxidative stress does not effect recovery of myocardial function: warm continuous versus cold intermittent bloodcardioplegia Text. / B. Biagoli, E. Borrelli, M. Maccherini et al. // Heart. -1997. Vol. 77. — P. 465−473.
  79. Bown, M.J. Cytokines, their genetic polymorphisms, and outcome after abdominal aortic aneurysm repair Text. / M.J. Bown, T. Horsburgh, M.L. Nicholson, P.R. Bell, R.D. Sayers // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2004. -Vol. 28. — № 3. — P. 274−280.
  80. Broncel, M. Erythrocyte fluidity in patients with hyperlipidemia during statin therapy Text. / M. Broncel, J. Chojnowska-Jezierska, M. Koter-Michalak et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2005. — Vol. 113. — P. 531−537.
  81. Brongeim, D. Statins and the perioperative period Text. / D. Brongeim // Semin. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2007. — Vol. 11. — № 3. — P. 231−236.
  82. Cai, H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress Text. / H. Cai, D.G. Harrison// Circ. Res. 2000. — V. 87. — P. 840−844.
  83. Chakrabarti, S. CD40 Ligand influences platelet release of reactive oxygen intermediates Text. / S. Chakrabarti, S. Varghese, O. Vitseva et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 25. — P. 2428−2434.
  84. Chan, Y.C. Perioperative use of statins in noncardiac surgery Text. / Y.C. Chan, S.W. Cheng, M.G. Irwin// Vascular Health and Risk Management. -2008.-Vol. 4, № l.-P. 75−81.
  85. Chiappetta, G. Quantitative identification of protein nitration sites Text. / G. Chiappetta, C. Corbo, A. Palmese et al. // Proteomics. 2009. — Vol. 9. — P. 1524−1537.
  86. Choi, C.H. Relationship between biomarkers of oxidized low-density lipoprotein, statin therapy, quantitative coronary angiography, and atheroma volume Text. / C.H. Choi, A. Chae, E. Miller et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2008.-Vol. 52.-P. 24−32.
  87. Collins, T. NF-kB: pivotal mediator or innocent bystender in atherogenesis? Text. /T. Collins, M.I. Cybulsky // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 107. — P. 255—264.
  88. Concalves, I. Dating components of human atherosclerotic plaques Text. / I. Concalves, K. StenstrDm, G. Skog, S. Mattsson // Circulation Research. -2010.-Vol. 106, № 6.-P. 1174−1177.
  89. Danesh, J. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses Text. / J. Danesh, P. Whincup, M. Walker // BMJ. 2000. — Vol. 321. — P. 199−204.
  90. Davies, M.J. Stable markers of oxidant damage to proteins and their application in the study of human disease Text. / M.J. Davies, S. Fu, H. Wang //Free RadicBiol Med. 1999. — Vol. 27.-P. 1151−1163.
  91. DeLeo, F.R. Neutrophils exposed to bacterial lipopolysaccharide up-regulate NADPH oxidase assembly Text. / F.R. DeLeo, J. Renee, S. McCormick et al. // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 101. — P. 5911−5917.
  92. Dinarello, C.A. Interleukin-1 and interleukin-18 as mediators of inflammation and the aging process Text. / C.A. Dinarello // Am. J. Clin. Nutr. 2006. — Vol. 83, № 2. — P. 447S-455S.
  93. Durazzo, A.E. Reduction in cardiovascular events after vascular surgery with atorvastatin: a randomized trial Text. / A.E. Durazzo, F.S. Machado, D.T. Ikeoka et al. // J. Vase. Surg. 2004. — Vol. 39, № 5. — P. 967−975.
  94. Ehara, S. Elevated levels of oxidized low density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes Text. / S. Ehara, M. Ueda, T. Naruko et al. // Circulation. -2001. Vol. 103, № 15. — P. 1955−1960.
  95. Espinola-Klein, C. Glutathone peroxidase-1 activity, atherosclerotic burden, and cardiovascular prognosis Text. / C. Espinola-Klein, H.J. Rupprecht, C. Bickel et al. // Am. J. Cardiol. -2007. Vol. 99, № 6. — P. 808−812.
  96. Federici, M. s-PLA2: linking atherosclerosis to aneurism progression Text. / M. Federici. R. Menghini // Atherosclerosis. 2011. — Vol. 214. — P. 41−42.
  97. Finkel, T. Oxygen radicals and signaling Text. / T. Finkel // Cur. Opin. Cell. Biol. 1998. — Vol. 10. — P. 248−253.
  98. Fraley, A.E. Clinical applications of circulating low-density lipoprotein biomarkers in cardiovascular disease Text. / A.E. Fraley // Curr. Opin. Lipidol.- 2006. Vol. 17, № 5. — P. 502−509.
  99. Fujioka, D. Novel insights of secretory phospholipase A (2) action in cardiology Text. / D. Fujioka, K. Kuqiyama // Trends. Cardiovasc. Med. -2009.-Vol. 19, № 3.-P. 100−103.
  100. Fukai, T. Extracellular superoxide dismutase and cardiovascular disease Text. / R. J. Folz, U. Landmesser, D. G. Harrison // Cardiovascular Research. -2002. Vol. 55. — P. 239−249.
  101. Garcia-Pinilla, J.M. Baseline glutathione peroxidase activity affects prognosis after acute coronary syndromes Text. / J.M. Garcia-Pinilla, J. Galvez, F. Cabrero-Bueno et al. // Tex. Heart Inst. J. 2008. — Vol. 35, № 3. -262−267.
  102. Gey, K.F. Poor plasma status of carotene and vitamin C is associated with higher mortality from ischemic heart disease and stroke: Basel Prospective study Text. / K.F. Gey, H.B. Stahelin, M. Eichholzer // Clin. Invest. 1993. -Vol. 71.-P. 3−6.
  103. Graham, A. Peroxynitrite modification of low-density lipoprotein leads to recognition by the macrophage scavenger receptor Text. / A. Graham, N. Hogg, B. Kalyanaraman // FEBS Lett. 1993. — V. 330. — P. 181−185.
  104. Gupta, S. Correlation of antioxidants with lipid peroxidation and lipid profile in patients suffering from coronary artery disease Text. / S. Gupta, S. Sodhi, V. Mahajan // Expert. Opin. Ther. Targets. 2009. — Vol. 13, № 8. — P. 889−894.
  105. Hafez, H.M. Myocardial injury in major aortic surgery Text. / H.M. Hafez,
  106. C.S. Berwanger, A. McColl, W. Richmond, J.H.N. Wolfe, A.O. Mansfield, G. Stansby // J. Vase. Surg. 2000. — Vol. 31. — P. 742−750.
  107. Halliwell, B. The antioxidants of human extracellular fluids Text. / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Arch.Biochem. Biophys.-1990.-Vol. 280, № 1. -P. 1−18.
  108. Harb, T.S. Association of C-reactive protein and serum amyloid A with recurrent coronary events in stable patients after healing of acute myocardial infarction Text. / T.S. Harb, W. Zareba, A.J. Moss // Am. J. Cardiol. 2002. -Vol. 89.-P. 216−221.
  109. Henriksen, T. Enhanced macrophage degradation of low density lipoprotein previously incubated with cultured endothelial cells-recognition by receptors for acetylated low density lipoproteins Text. / T. Henriksen, E.M. Mahoney,
  110. D. Steinberg//Proct. Natl. Acad. Sei. USA. 1981. — Vol. 78. — P. 6499−6503.
  111. Holvoet, P. Oxidized LDL and the metabolic syndrome Text. / D. De Keyzer, D.R. Jacobs // Future Lipidol. 2008. — Vol. 3, № 6. — P. 637−649.
  112. Hurt-Camejo, E. Phospholipase A2 in vascular disease Text. / E. Hurt-Camejo, G. Camejo, H. Peilot et al. // Circulation research. 2001. — Vol. 89. -P. 298−304.
  113. Imazu, M. Plasma levels of oxidized low density lipoprotein are associated with stable angina pectoris and modalities of acute coronary syndrome Text. / K. Ono, F. Tadehara, K. Kajiwara et al. // Int Heart J. 2008. -Vol. 49, № 5. -P. 515−524.
  114. Isogawa, A. Serum superoxide dismutase activity correlates with the components of metabolic syndrome or carotid artery intima-media thickness Text. / M. Yamakado, M. Yano, T. Shiba // Diabetes Res Clin Pract. 2009. -Vol. 86, № 3. — P. 213−218.
  115. Itabe, H. Oxidized low-density lipoproteins: what is understood and what remains to be clarified Text. / H. Itabe // Biol. Pharm. Bull. 2003. Vol. 26, № 1. — P. 1−9.
  116. Jha, R. Age-dependent decline in erythrocyte acetylcholinesterase activity: correlation with oxidative stress Text. / R. Jha, S.I. Rizvy // Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc Czech Repub. 2009. — Vol. 153. — P. 195 198.
  117. Johnson, P. Oxidative stress at molecular, cellular and organe levels Text. / P. Johnson, A. Boldyrev // Trivandrum (India): Research Singpost Pabl, 2002. -142 p.
  118. Kajinami, K. Beyond C-reactive protein- new evidence for another inflammatory biomarker predicting cardiovascular disease risk Text. / K. Kajinami, Y. Kawai // Atherosclerosis. 2011. — Vol. 214. — P. 39−40.
  119. Kardys, I. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and measures of extracoronary atherosclerosis: the Rotterdam Study Text. / I. Kardys, H.H. Oei, I.M. van der Meer et al. // Arterioscler. Thromb.Vasc. Biol. 2006. — Vol. 26, № 3.-P. 631−636.
  120. Kaski, J.C. Inflammation, infection and acute coronary plaque events Text. / J.C. Kaski, E.G. Zouridakis // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 3. — Suppl. I. — P. 1015.
  121. Keith, M. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure Text. / M. Keith, A. Geranmayegan, M.J. Sole // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. -Vol. 31.-P. 1352−1356.
  122. Kertai, M.D. Association between long-term statin use and mortality after successful abdominal aortic aneurysm surgery Text. / M.D. Kertai, E. Boersma, S.M. Westerhout et al. // Am. J. Med. 2004. — Vol. 116, № 2. — P. 96−103.
  123. Kiechl, S. Toll-like receptor 4 polymorphism and atherogenesis Text. /S. Kiechl, E. Lorenz, M. Reindl et al. // New Engl J Med. 2002. — Vol. 347, № 3. -P. 185—192.
  124. Kotur-Stevuljevic, J. Correlation of oxidative stress parameters and inflammatory markers in coronary artery disease patients Text. / J. Kotur-Stevuljevic, L. Memon, A. Stefanovic et al. // Clin Biochem. 2007. — Vol. 40. -P. 181−187.
  125. Kunitomo, M. Oxidative stress and atherosclerosis Text. / M. Kunitomo // Yakugaku Zasshi. 2007. — Vol. 127, № 12. — P. 1997−2014.
  126. Lahera, V. Endothelial dysfunction, oxidative stress and inflammation in atherosclerosis: beneficial effects of statins Text. / V. Lahera, M. Goicoechea, S.G. de Vinuesa et al. // Curr Med Chem. 2007. — Vol. 14. — P.243—248.
  127. Lee, W.J. Circulating CD40 ligand is elevated only in patients with more advanced symptomatic peripheral arterial diseases Text. / W.J. Lee, W.H. Sheu, Y.T. Chen et al. // Thromb. Res. 2006. -Vol. 118, № 5. — P.619−626.
  128. Leeuwenburgh, C. Reactive nitrogen intermediates promote low-density lipoprotein oxidation in human atherosclerotic intima Text. / C. Leeuwenburgh, M.M. Hardy, S.L. Hazen // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. -P. 1433−1436.
  129. Ley, K. VCAM-1 is critical in atherosclerosis Text. / K. Ley, Y. Huo // J. Clin. Invest.-2001.-Vol. 107, № 10.-P. 1209−1210.
  130. Liang, K-W. Coronary artery disease progression is associated with C-reactive protein and conventional risk factors but not soluble CD40 ligand Text. / K-W. Liang, W. Huey-Herng Sheu, W-L. Lee // Can. J. Cardiol. -2006. Vol. 22. № 8. — P. 691−696.
  131. Liao, J. K Isoprenoids as mediators of the biological effects of statins Text. / J.K. Liao // Journal clinical investigations. 2002. — Vol. 110. — P. 285−288.
  132. Liao, W. Endotoxin: possible roles in initiation and development of atherosclerosis Text. / W. Liao // J. Lab. Clin. Med. 1996. — Vol. 128, № 5. -P. 452−460.
  133. Lindenauer, P.K. Lipid-lowering therapy and in-hospital mortality following major noncardiac surgery/ P. Pekow, K. Wang, B. Gutierrez, E.M. Benjamin// Jama. 2004. — V. 291, № 17. — P. 2092−2099.
  134. Linford, N.J. Oxidative damage and aging: spotlight on mitochondria Text. / N.J. Linford, S.E. Schriner, P. S. Rabinovitch// Cancer Res. 2006. — Vol. 66. — P. 2497−2499.
  135. Loffredo, L. Oxidative-stress-mediated arterial dysfunction in patients with peripheral arterial disease Text. / A. Marcoccia, P. Pignatelli, P. Andreozzi et al. // European Heart Journal. 2007. — Vol. 5, № 28. — P.608−612.
  136. Madamanchi, N.R. Oxidative stress and vascular disease Text. / N.R. Madamanchi, A. Vendrov, M.S. Runge // Arterioscler Thromb Vase Biol. -2005.-Vol. 25.-P. 29−38.
  137. Matetzky, S. Statins have an early antiplatelet effect in patients with acute myocardial infarction Text. / S. Matetzky, P. Fefer, B. Shenkman et al. // Plateletes. 2011. — Vol. 22. — P. 103−110.
  138. Medzhotov, R. Innate Immunity Text. / R. Medzhotov, C. Janeway // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 343. — P. 338—344.
  139. Memon, L. Association of C-reactive protein with the presense and extent of angiographically verified coronary artery disease Text. / L. Memon, V. Spasojevic-Kalimanovska // Tohoku J. Exp. Med. 2006. — Vol. 209. — P. 197 206.
  140. Methe, H. Statins decrease Toll-like receptor 4 expression and downstream signaling in human CD 14+ monocytes Text. / H. Methe, J.O. Kim, S. Kofier et al. // Artherioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 5, № 7. — P. 1439−1445.
  141. Nedeljkovic, Z.S. Mechanisms of oxidative stress and vascular dysfunction Text. / Z.S. Nedeljkovic N. Gokce, J. Loscalzo// PostraduateMedical J. 2003. — Vol.79. — P. 195−200.
  142. Neuhof, C. Endotoxemia and cytokine generation in cardiac surgery in relation to flow mode and duration of cardiopulmonary bypass Text. / C. Neuhof, J. Wendling, F. Dapper et al. // Shock. 2001. — Vol. 16. — Suppl. 1. -P. 39−43.
  143. Nishi, K. Oxidized LDL in carotid plaques and plasma associates with plaque instability Text. / H. Itabe, M. Uno, K.T. Kitazato et al. // Arterioscler.Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol. 22, № 10. — P. 1649−1654.
  144. Ohsuzu, F. The roles of cytokines, inflammation and immunity in vascular disease Text. / F. Ohsuzu // J. Atheroscler. Thromb. 2004. — Vol. 11, № 6. -P. 313−321.
  145. Oiknine, J. Increased susceptibility to activation and increased uptake of low density lipoprotein by cholesterol-loaded macrophages Text. / J. Oiknine, M. Aviram // Artherioscler. Thromb. 1992. — Vol. 12. — P. 745−753.
  146. Oorni, K. Lipoprotein modification by secretory phospholipase A (2) enzymes contributes to the initiation and progression of atherosclerosis Text. / K. Oorni, P.T. Kovanen // Curr. Opin. Lipidol. 2009. — Vol. 20, № 5. — P. 421−427.
  147. Oyama, J. Reduced myocardial ischemia-reperfusion injury in toll-like receptor-4-deficient mice Text. / J. Oyama, C. Blais, X. Liu et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 784−789.
  148. Papalambros, E. Malondialdehyde as an indicator of oxidative stress during abdominal aortic aneurysm repair Text. / E. Papalambros, F. Sigala, S. Georgopoulos et al. // Angiology. 2007. — Vol. 58, № 4. — P. 477−482.
  149. Paraskevas, K.I. Applications of statins in cardiothoracic surgery: more than just lipid-lowering Text. / K.I. Paraskevas // European Journal of Cardiothoracic Surgery. -2008. Vol. 33. — P. 377—390.
  150. Parmar, J.H. Peripheral arterial revascularization causing parallel increased activity of pro- and anti-inflammatory mediators Text. / J.H. Parmar, M. Aslam, N.J. Standfield // Int. Angiology. 2007. — Vol. 26. — P. 8−11.
  151. Pastercamp, G. Role of toll-like receptor 4 in the initiation and progression of atherosclerotic disease Text. / G. Pastercamp, J.K. Van Keulen, D.P. De Kleijn// Eur. J. Clin. Invest. 2004. — Vol. 34. — P. 328−334.
  152. Pasterkamp, G. Cold war battle against hot atherosclerotic plaques Text. / G. Pasterkamp, D. de Kleijn // Circulation Research. 2010. — V. 106, № 6. — P. 1017−1018.
  153. Poder, P. Is elective abdominal aortic aneurysm repair accompanied by high grade oxidative stress? Text. / P. Poder, A. Pulges, J. Kals et al. // Scandinavian Journal of Surgery. 2003. — Vol. 92. — P. 206−209.
  154. Poldermans, D. Statins are associated with a reduced incidence of perioperative mortality in patients undergoing major noncardiac vascular surgery Text. / D. Poldermans, J.J. Bax, M.D. Kertai et al. // Circulation. -2003.-Vol. 107.-P. 1848−1851.
  155. Puccetti, L. Effects of atorvastatin and rosuvastatin on thromboxane-dependent platelet activation and oxidative stress in hypercholesterolemia Text. / L. Puccetti, F. Santilli, A.L. Pasqui et al. // Atherosclerosis. 2011. -Vol. 214, № 1. — P. 122−128.
  156. Rao, P. S. Advanc. Exp. Med. Biol. / P. S. Rao, H.S. Muller// 1983. -Vol. 161.-P. 347−364.
  157. Rice, J.B. Low level endotoxin induces potent inflammatory activation of human blood vessels: inhibition by statins Text. / L.L. Stoll, W-G. Li, G.M. Denning et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 2003. -Vol. 23.-P. 1576−1582.
  158. Ridker, P.M. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy Текст. / P.M. Ridker, C. P. Cannon, D. Morrowet al. // N. Engl. J. Med. -2005.-Vol. 352.-P. 20−28.
  159. Ridker, P.M. Fligh-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease Text. / P.M. Ridker//Circulation.-2001.-Vol. 103. P. 1813−1818.
  160. Roscnson, R.S. Secretory phospholipase A2: a multifaceted family of proatherogenic enzymes Text. /R.S. Rosenson, M.H. Gelb // Curr. Cardiol. Rep. 2009. — Vol. 11, № 6. — P. 445−451.
  161. Ross, R. Atherosclerosis: an inflammation disease Text. / R. Ross // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. 115−126.
  162. Schiering, A. Analysis of secretory group II phospholipase A2 expression in human aortic tissue in dependence on the degree of atherosclerosis Text. / A.
  163. Schiering, M. Menschikowski, E. Mueller, W. Jaross // Atherosclerosis. 1999.- Vol. 144, № l.-P. 73−78.
  164. Schouten, 0. Fluvastatin and perioperative events in patients undergoing vascular surgery Text. /0. Schouten, E. Boersma, S.E. Hoeks // N Engl J Med.- 2009.- Vol. 361. P. 980−989.
  165. Serdar, Z. Lipid and protein oxidation and antioxidant status in patients with angiographically proven coronary artery disease Text. / Z. Serdar, K. Asian, M. Dirican et al. // Clinical Biochemestry. 2006. — Vol. 39, № 8. — P.794−803.
  166. Shishehbor, M.H. Association of nitrotyrosine levels with cardiovascular disease and modulation by statin therapy Text. / M.H. Shishehbor, R.J. Aviles, M.L. Brennan et al. // JAMA.-2003. Vol. 13.-P. 1675−1680.
  167. Shishehbor, M.H. Statins promote potent sistemic antioxidant effects through specific inflammatory pathways Text. / M.H. Shishehbor, M-L. Brennan, R.J. Aviles et al. // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 426−431.
  168. Stamler, J.S. Oxidative modifications in nitrosative stress Text. / J.S. Stamler, A. Hausladen // Nat. Struct. Biol. 1998. — № 4. — P. 267−271.
  169. Stewart, G.J. An ultrastructural study of endotoxin induced damage in rabbit mesentericarteries Text. / G.J. Stewart, M.J. Anderson // Br. J. Exp. Pathol. -1971.-Vol. 52.-P. 75−80.
  170. Stoll, L.L. Potential role of endotoxin as a proinflammatory mediator of atherosclerosis Text. / L.L. Stoll, G.M. Denning, N.L. Weintraub // Arteriosclerosis, Thrombosis, Vascular Biology. 2004. — Vol. 24. — P. 22 272 236.
  171. Swartbol, P. The inflammatory response and its consequence for the clinical outcome following aortic aneurysm repair Text. / P. Swartbol, L. Truedsson, L. Norgren // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2001. — Vol. 21. — P. 393−400.
  172. Tailor, A.N. Role of adhesion molecules in vascular regulation and damage Text. / A.N. Tailor, D.G. Granger// Curr. Hypertension Reports. 2000. — Vol. 2.-P. 78—83.
  173. Tan, J. Prognostic value of interleukin-6 during a 3-year follow-up in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction Text. / J. Tan, Q. Hua, J. Li, Z. Fan // Heart Vessels. 2009. — Vol. 24, № 5. — P. 329−334.
  174. Tasaki, H. Heparin-released extracellular superoxide dismutase is reduced in patients with coronary artery atherosclerosis Text. / H. Tasaki, Yamashita K, M. Tsutsui et al. // Atherosclerosis. 2006. — Vol. 187, № 1. — P. 131−138.
  175. Tracy, R.P. Inflammation in cardiovascular disease Text. / R.P. Tracy // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 2000−2002.
  176. Troxler, M. Increased nitrotyrosine production in patients undergoing aortic aneurysm repair Text. / M. Troxler, K.M. Naseem, S. Homer-Vanniasinkam // Br. J. Surg.-2004.-Vol. 91, № 9. p. 1146−1151.
  177. Vainas, T. C-reactive protein in peripheral arterial disease: relation to severity of the disease and to future cardiovascular events Text. / T. Vainas, F. R. M. Stassen, R. de Graaf et al. // J. Vase. Surg. 2005. — Vol. 42. — P. 243 251.
  178. Wagner, A.H. Decoy oligodeoxynucleiotide characterization of transcription factors controlling endothelin-B receptor expression in vascular Text. / A.H. Wagner, R. Krzesz, D. Gao et al. // Mol. Pharmacol. 2000. — Vol. 58, № 6. -P. 1333−1340.
  179. Walker, K.W. Catalysis of oxidative protein folding by mutants of protein disulfide isomerase with a single active-site cysteine Text. / K.W. Walker, M.M. Lyles, H.F. Gilbert // Biochemistry. 1996. — Vol. 35, № 6. — P. 19 721 980.
  180. Wang, X. Oxidized low-density lipoprotein (Ox-LDL) impacts on erythrocyte viscoelasticity and its molecular mechanism Text. / X. Wang, L. Yang, Y. Liu et al. // J Biomech. 2009. — Vol. 42, № 14. -P. 2394−2399.
  181. Ward, R.P. The effect of preoperative statin therapy on cardiovascular outcomes in patients undergoing infrainguinal vascular surgery Text. / R.P. Ward, N.J. Leeper, J.N. Kirkpatrick et al. // Int. J. Cardiol. 2005. — Vol. 104, № 3. — P. 264−268.
  182. Wassmann, S. Cellular antioxidant effects of atorvastatin in vitro and in vivo Text. / S. Wassmann, U. Laufs, K. Muller et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol. 22, № 2. — P. 300−305.
  183. Wiedermann, C.J. The role of immune activation in endotoxin-induced atherogenesis Text. / C.J. Wiedermann, S. Kiechl, P. Schratzberger et al. // J. Endotox. Res. 2001. — Vol. 7, № 4. — P. 322−326.
  184. Winkel, T.A. The effect of statins on perioperative events in patients undergoing vascular surgery Text. / T.A. Winkel, O Schouten, M.T. Voute et al. // Acta. Chir. Belg. 2010. — Vol. 110, № 1. — P. 28−31.
  185. Xu, D.L. The correlation of human serum Lp-PLA2 and hs-CRP and stability of coronary atherosclerotic plaques Text. / D.L. Xu, J.N. Liu, Y.M. Du et al. // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2009. — Vol. 48, № 8. — P. 651−654.
  186. Yang, E.H. Lipoprotein-associated phospholipase A2 is an independent marker for coronary endothelial dysfunction in humans Text. / E.H. Yang, J.P. McConnell, R.J. Lennon et al. // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. -Vol. 26, № 1.-P. 106−111.
  187. Yardim-Akaydin, S. The role of plasma thiol compounds and antioxidant vitamins in patients with cardiovascular diseases Text. / S. Yardim-Akaydin, Y. Ozkan, E. Ozkan et al. // Clin Chim Acta. 2003. — Vol. 338. — P. 99−105.
  188. Zalewski, A. Lp-PLA2: a new kid on the block Text. / A. Zalewski, J.J. Nelson, L. Hegg, C. Macphee // Clinical Chemistry. 2006. — Vol. 52, № 9. -P. 1645−1650.
  189. Zhang, I I. Role of TNF-alpha in vascular dysfunction Text. / H. Zhang, Y. Park, J. Wu et al. // Clinical Science. 2009. — Vol. 116. — P. 219−230.
  190. Zouridakis, E. Markers of inflammation and rapid coronary artery disease progression in patients with stable angina pectoris Text. / E. Zouridakis, P. Avanzas, R. Arroyo-Espliguero et al. // Circulation. 2004. — Vol. 110, № 13. -P. 1747−1753.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!