Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структурный анализ взаимодействий гепатоцитов, эндотелиоцитов и звездчатых клеток печени при вибрационном и вирусном воздействиях

Диссертация: Структурный анализ взаимодействий гепатоцитов, эндотелиоцитов и звездчатых клеток печени при вибрационном и вирусном воздействиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Взаимодействия паренхиматозных клеток различных органов и эндоте-лиоцитов микроциркуляторного русла являются составной частью паренхи-матозно-стромальных взаимоотношений и играют важную роль в развитии физиологических и патологических процессов. Особая актуальность изучения взаимодействий паренхимы и стромы, в том числе элементов микроциркуляторного русла, связана с индукцией и прогрессией… Читать ещё >

Структурный анализ взаимодействий гепатоцитов, эндотелиоцитов и звездчатых клеток печени при вибрационном и вирусном воздействиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНО-СИНУСОИДАЛЬНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКИХ И
  • ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ
    • 1. 1. Эндотелиально-синусоидальная композиция в развитии общебиологических и общепатологических процессов
    • 1. 2. Полиморфизм звездчатых клеток печени и их роль в фиброгенезе и онтогенезе
    • 1. 3. Стереотипность дистрофически-атрофических реакций паренхиматозных клеток в условиях различных повреждающих воздействий
    • 1. 4. Морфогенез вибрационно-индуцированных изменений
    • 1. 5. Структурно-функциональные особенности клеточных популяций печени при НСУ-инфекции
    • 1. 6. Резюме
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава II. ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАННОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика экспериментальных моделей
    • 2. 2. Характеристика клинических моделей
    • 2. 3. Методы светооптического, электронно-микроскопического и иммуногистохимического исследования
    • 2. 4. Морфометрический, стереологический анализ и радиоавтографическое исследование
    • 2. 5. Метод полимеразной цепной реакции и генотипирование
  • Глава III. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ ПЕЧЕНИ КРЫС ВИСТАР ПРИ ВИБРАЦИОННОМ ВОЗДЕЙСТВИИ
    • 3. 1. Светооптическая и ультраструктурная характеристика клеточных популяций и микрососудов печени при 30-суточном воздействии вибрационного фактора
    • 3. 2. Светооптический и ультраструктурный анализ клеточных популяций и микрососудов печени в восстановительный период после вибрационного воздействия
    • 3. 3. Характеристика перекисного окисления липидов и функциональных свойств эритроцитов, тромбоцитов и эндотелиоцитов в восстановительном периоде
    • 3. 4. Р е з ю м е
  • Глава IV. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕЧЕНИ В УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ВИБРАЦИИ
    • 4. 1. Светооптический и ультраструктурный анализ печени при длительном воздействии вибрационного фактора
    • 4. 2. Стереологический анализ тканевой пространственной организации печени при длительном вибрационном воздействии в сравнении с гепатитами С и С+В
    • 4. 3. Резюме
  • Глава V. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛУДКА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ВИБРАЦИИ
    • 5. 1. Светооптическое, ультраструктурное и радиоавтографическое исследование фундального и пилорического отделов желудка
    • 5. 2. Стереологический анализ тканевой организации слизистой оболочки желудка (сравнение вибрационного воздействия, вирусного гепатита и гастропатии)
    • 5. 3. Резюме
  • Глава VI. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ ПЕЧЕНИ В УСЛОВИЯХ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ НСУ-ИНФЕКЦИИ
    • 6. 1. Морфогенез НСУ-инфекции
    • 6. 2. Репликация вируса гепатита С и степень активности НСУ-инфекции
    • 6. 3. Выявление РНК НСУ в различных биологических субстратах
    • 6. 4. Иммуногистохимическое исследование биоптатов печени и генотипирование при НСУ-инфекции
    • 6. 5. Резюме
  • Глава VII. СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ ЗВЕЗДЧАТЫХ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ В ОНТОГЕНЕЗЕ
    • 7. 1. Светооптический и ультраструктурный анализ звездчатых клеток печени в динамике онтогенеза крыс Вистар
    • 7. 2. Стерео логический анализ звездчатых клеток печени в онтогенезе
    • 7. 3. Резюме
  • Глава VIII. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЗВЕЗДЧАТЫХ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ В ДИНАМИКЕ ФИБРОЗА
    • 8. 1. Светооптическая и ультраструктурная характеристика звездчатых клеток печени в динамике фиброза
    • 8. 2. Иммуногистохимическое, морфометрическое и стереологическое исследование печени в динамике фиброза
    • 8. 3. Резюме
  • Глава IX. ЭНДОТЕЛИАЛЬНО-ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВИБРАЦИОННОМ И ВИРУСНОМ ВОЗДЕЙСТВИЯХ И ИХ РОЛЬ В МОРФОГЕНЕЗЕ ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Гепатоциты представляют собой огромную клеточную систему, специализированную на выполнение многообразных метаболических и биосинтетических функций. Несмотря на то, что ткань печени на первый взгляд выглядит мономорфной, она гетерогенна с точки зрения и структуры, и функции (Герок В., Блюм Х. Е., 2009). Эта гетерогенность обусловлена кровоснабжением дольки: клетки, локализующиеся в перипор-тальной зоне, отличаются от клеток перивенулярной зоны по набору ключевых ферментов, рецепторов и субклеточных структур и в связи с этим имеют различные функциональные способности (Kmiec Z., 2001). В большинстве случаев мозаичность повреждений связана с метаболической гетерогенностью гепатоцитов.

Изменения гепатоцитов, интерпретируемые как дистрофические, могут отражать как повреждение их структур и нарушение функции, так, и наоборот, интенсивную функцию клеток, их повышенную метаболическую активность. Особенно наглядно это положение подтверждается при использовании электронно-микроскопической радиоавтографии, что позволяет не только видеть изменения ультраструктуры клетки, но одновременно оценивать ее функциональное состояние. Д. С. Саркисовым (1993) показано, что даже при выраженной жировой дистрофии гепатоцита сохраняется достаточно высокий уровень биосинтетических реакций в ядерном и цитоплазматическом компартментах.

Печень относится к органам, физиологическая и репаративная регенерация которых выражается примерно в одинаковой степени одновременно в двух формах — клеточной и внутриклеточной, т. е. осуществляется как путем увеличения числа клеток, так и гиперплазии ультраструктур в сохранившихся клетках (Court F.G. et al., 2002). Один из важнейших выводов, который можно сделать по регенерации гепатоцитов, состоит в том, что пролифера-тивная активность зрелых гепатоцитов достаточна для репопуляции печени после парциальной гепатоэктомии. Резервный компартмент стволовых клеток печени активизируется для пролиферации и дифференцировки только в очень специфических условиях, когда пролиферация зрелых гепатоцитов ограничена или заблокирована (Fausto N., 1991; Forbes S., 2002).

Взаимодействия паренхиматозных клеток различных органов и эндоте-лиоцитов микроциркуляторного русла являются составной частью паренхи-матозно-стромальных взаимоотношений и играют важную роль в развитии физиологических и патологических процессов. Особая актуальность изучения взаимодействий паренхимы и стромы, в том числе элементов микроциркуляторного русла, связана с индукцией и прогрессией опухолевого роста (ТЫегу 1.Р., 2002). При изучении метастазирования опухолей молочной железы продемонстрировано явление эпителиально-мезенхимной трансформации, которую рассматривают в качестве одного из механизмов ремоделирования тканей, осуществляемого в критических фазах эмбрионального развития у многих видов животных (ТотаБкоук-Сгоок Е. е1 а1., 2009). Кроме того, запуск механизма эпителиально-мезенхимной трансформации может иметь место и в других патологических процессах, таких как фиброз (виаппо М. е1 а1., 2009; РаЬпэ Ь., З^аггаЬоБсо М., 2011). Эти данные заставляют по-новому видеть проблему дифференцировки дефинитивных клеточных форм (Гаршин В.Г., 1939; Заварзин А. А., 1947).

В этом аспекте известна пластичность эндотелиальных клеток сосудов, являющихся активными участниками ряда ключевых физиологических функций, в том числе транспорта кислорода и питательных веществ к тканям (Ра1е1-Неи Б., Б’Ашоге Р. А., 2011). Среди других важных функций эндоте-лиоцитов — регуляция тонуса сосудистой стенки и процессов свертывания крови, участие в ангиогенезе и воспалении, что имеет фундаментальное значение в развитии широкого спектра адаптивных и патологических процессов (ВесН Б. е1 а1., 2008).

Влияние эндотелия на окружающие ткани реализуется различными путями: эндотелиальные клетки синтезируют компоненты соединительной ткани и способны регулировать синтез этих компонентов другими клетками, с помощью эндотелия осуществляется регуляция тонуса гладкомышечных клеток и, следовательно, показателей кровотока. Эндотелиальные клетки синтезируют компоненты собственной базальной мембраны, в том числе, фиброн-ектин, коллагены, ламинин, эластин и гликозаминогликаны, экспонирующиеся на люминальной поверхности и в экстрацеллюлярном матриксе (Вгапёао Б.Р. ег а1., 2006).

Эндотелиоцитам свойственны тканевая специализация и тканеспецифичный полиморфизм, что определяет наличие нескольких дефинитивных форм структурной организации капилляров: соматических с непрерывной эндотелиальной выстилкой, фенестрированных и синусоидных (Braet F. et al., 2009; Jacobs F. et al., 2009; March S. et al., 2009; Cogger V.C. et al., 2010; Kawasaki T. et al., 2010; Xie G. et al., 2012; Yokomori H. et al., 2012).

Физиологические и патологические вариации функционирования тканей и органов обусловлены высокой пластичностью сосудистой системы и особенно ее микроциркуляторного русла. Эндотелий и адвентиция обладают выраженной способностью к регенерации, являясь «депо» полипотентных камбиальных клеточных элементов стромы (Саркисов Д.С., 1980).

По данным электронно-микроскопической радиоавтографии, мельчайшие сосуды являются элементарными структурно-функциональными единицами соединительной ткани, о чем свидетельствуют наивысшая пролифера-тивная и метаболическая активность перикапиллярных клеток и градиент уменьшения этой активности по мере удаления от сосудистой стенки (Саркисов Д.С., 1993; Колокольчикова Е. Г. и др., 1997).

Установлено, что во взаимоотношениях паренхимы и стромы на территории тканевого микрорайона капилляру принадлежит ключевая роль, он является своеобразным пейсмейкером (Непомнящих Г. И., 1979, 1996; Непомнящих Г. И. и др., 1987).

Звездчатые клетки печени («липоциты», клетки Ито, жиронакаплива-ющие клетки печени) локализуются в пространствах Диссе между гепатоци-тами и эндотелиальной выстилкой синусоидов и играют ведущую роль в регуляции гомеостаза ретиноидов, депонируя до 80% витамина A (Balabaud С. et al., 2004; Geerts А., 2004; Ryder S.D., 2004; Senoo H. et al., 2010). Пространство Диссе является зоной наибольшей функциональной ответственности, обеспечивая транссинусоидальный обмен (Balabaud С. et al., 2004; Senoo H., 2004).

Все большее значение придается роли звездчатых клеток в развитии фиброза и цирроза печени (Gabele Е. et al., 2003; Forbes S.J., Parola M., 2011; Tacke F., Weiskirchen R., 2012). При получении фиброгенных стимулов «покоящиеся» звездчатые клетки «трансдифференцируются», приобретая мио-фибробластоподобный фенотип, и могут продуцировать коллаген, про-теогликаны и другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса (Gutierrez.

Reyes G. et al., 2007; Friedman S.L., 2008). Фиброз на уровне центральных вен, синусоидов или портальных сосудов лимитирует нормальную гемодинамику печени, что приводит к уменьшению объема метаболически эффективной паренхимы, в дальнейшем — портальной гипертензии и порто-системному шунтированию. Накопление соединительной ткани в пространствах Диссе нарушает нормальный метаболический обмен между кровью и гепатоцитами, препятствуя клиренсу циркулирующих макромолекул, изменяя межклеточные взаимодействия и приводя к дисфункции клеток печени (Brandao D.F. et al., 2006; Lee Y., Friedman S.L., 2011).

Существуют противоречивые мнения относительно того, способны ли активированные звездчатые клетки возвращаться к покоящемуся фенотипу. Получены данные о том, что фиброгенные звездчатые клетки печени могут частично нивелировать процесс активации, например, при воздействии рети-ноидов или при взаимодействии с компонентами экстрацеллюлярного матрик-са (Kisseleva Т., Brenner D.A., 2007). Решение этого вопроса лежит в основе проблемы обратимости фиброза и разработки терапевтических подходов к лечению цирроза печени (Desmet V.J. et al., 2004; Schuppan D., Afdhal N.H., 2008).

В настоящее время при исследовании состояния печени с помощью современных методов оценивают некоторые вирусологические и иммунологические показатели. Имеется достаточно большое количество исследований по ассоциации полиморфизма генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков (Вавилин В.А., 2002), опухолевым заболеваниям и быстро прогрессирующим циррозам печени (Непомнящих Д.Л. и др., 2006). Тем не менее, даже при использовании комплекса молекулярно-генетических методик структурное исследование печени остается необходимым для оценки изменений органа, в том числе, в условиях вибрационного и вирусного воздействий.

Исследования висцеральных органов при вибрационном воздействии единичны и касаются, как правило, лишь экспериментальных моделей, несмотря на то, что полиорганные изменения развиваются вследствие системного поражения микроциркуляторного русла с последующей дисфункцией внутренних органов. В условиях профессиональной вибрации важное место занимает печень как основной метаболический и детоксикационный орган, а также желудок как полый орган, особенно чувствительный к вибрационному воздействию (Сухаревская Т.М. и др., 2000; Измеров Н. Ф. и др., 2004).

В оценке структурных изменений органов большое значение имеют межорганные взаимодействия, отражающие системность заболеваний (Крылов A.A., 2000; Апросина З. Г. и др., 2002; Плешко Р. И. и др. 2006; Непомнящих Д. Л. и др. 2010). В этом контексте нами продолжено изучение гепато-гастральных отношений, единство которых обеспечивается принадлежностью к пищеварительной системе.

Цель исследования — изучить ультраструктурные основы межклеточных взаимодействий основных популяций печени при вибрационном и вирусном воздействиях для разработки концепции эндотелиально-стромально-паренхиматозных взаимодействий как основе альтеративных и репаративных процессов.

Задачи исследования:

1. Изучить характер внутриклеточной реорганизации основных клеточных популяций печени (гепатоцитов, эндотелиоцитов, звездчатых клеток) при воздействии производственной вибрации.

2. Провести оценку структурных изменений клеточных популяций печени после воздействия экспериментальной вибрации (в течение одного месяца) и в периоде восстановления.

3. Изучить внутриклеточную реорганизацию основных клеточных популяций печени (гепатоцитов, эндотелиоцитов, звездчатых клеток) при воздействии РНК-содержащего вируса гепатита С (HCV-инфекция).

4. Провести структурно-функциональное исследование звездчатых клеток печени в онтогенезе (экспериментальная модель) и при вирусном HCV воздействии (клиническая модель).

5. Изучить особенности морфогенеза эндотелиально-стромально-паренхиматозных взаимодействий в печени при воздействии вибрационного и вирусного факторов.

Научная новизна. Впервые на основе сравнительного изучения характера эндотелиально-стромально-паренхиматозных взаимодействий факторов установлены основные этапы структурно-функциональной перестройки печени при вибрационном и вирусном воздействиях. Представлены основные варианты внутриклеточной реорганизации гепатоцитов эндотелиоцитов и звездчатых клеток печени при реализации физиологических и патологических процессов.

Установлено, что к ведущим ультраструктурным изменениям гепато-цитов и эндотелиоцитов относятся редукцией белоксинтезирующих орга-нелл, частичная деструкция митохондриального компартмента, усиление аутофагических процессов. Показано, что снижение белоксинтезирующей и энергетической функций гепатоцитов и угнетение транссинусоидального обмена сопровождаются фиброгенной трансформацией звездчатых клеток, увеличением количества коллагеновых волокон в пространствах Диссе, развитием перицеллюлярного фиброза.

Впервые показано, что тканевая пространственная организация печени при воздействии производственной вибрации имеет особенности в сравнении с вирусными воздействиями. При вибрационном воздействии наблюдается высокая объемная плотность гепатоцитов с «опустошенной» цитоплазмой при уменьшении количества двуядерных гепатоцитов по сравнению с данными показателями при гепатите С, что свидетельствует о снижении регенераторного потенциала паренхимы печени. РНК-содержащий вирус гепатита С повреждает преимущественно цитоплазматические органеллы при сохранении ядерного компартмента.

Определена фиброгенная активация звездчатых клеток печени, характеризующаяся редукцией липидных капель и синхронной экспрессией фиб-робластоподобных свойств — позитивной иммуногистохимической реакцией на гладкомышечный а-актин, гиперплазией гранулярной цитоплазматиче-ской сети и перигепатоцеллюлярным формированием коллагеновых фибрилл. Особенно значительная экспрессия гладкомышечного а-актина происходит в фибробластах и миофибробластах портальных зон.

Несмотря на прогрессирующее уменьшение численной плотности ли-пидосодержащих звездчатых клеток при развитии фиброза, поддерживается функция депонирования ретиноидов: при циррозе печени в фиброзных септах и внутри долек сохраняются липидосодержащие звездчатые клетки. Сделано заключение, что звездчатые клетки печени — полиморфная гетерогенная популяция с широким спектром функциональной активности.

Установлено, что основу висцеропатий при вибрационном воздействии составляет синдром, включающий прогрессирующую системную дистрофию и последующую атрофию паренхиматозных клеток, диффузный фиброз стромы, ранние системные изменения микрососудов с атрофией и дисфункцией эндотелиоцитов. В ткани печени развивается субтотальный и тотальный коллапс синусоидов, сопровождающийся фиброгенной трансформацией звездчатых клеток, диффузной атрофией гепатоцитов и коллагенизацией пространств Диссе.

Выделены структурные маркеры цитотоксического поражения гепатоцитов при вирусном гепатите С, ассоциированном опийной зависимостью, -частичная деструкция митохондриального компартмента и гиперплазия агра-нулярной цитоплазматической сети, ассоциированная с редукцией белоксин-тезирующих органелл. В отличие от вирус-ассоциированного, преимущественно перипортального поражения печени, структурное выражение воздействия наркотических веществ реализуется в центролобулярной зоне. Его маркеры — макровезикулярная липидная инфильтрация гепатоцитов, интр-агепатоцеллюлярный холестаз, центролобулярные некрозы, присутствие эозинофилов в клеточных инфильтратах, центральный и перисинусоидаль-ный фиброз.

Впервые при сопоставлении данных биохимического анализа, ПНР и структурных изменений печени установлено отсутствие прямой зависимости между выраженностью структурных изменений печени, активностью НСУ-инфекции и выраженностью репликации вируса (его количественного присутствия в образцах крови и/или ткани печени). Показано, что при достаточно высоком уровне виремии доминируют минимальные изменения структуры печени, определяется слабо выраженная степень активности НСУ-инфекции.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные результаты раскрывают новые закономерности тканевых, клеточных и внутриклеточных реакций, имеющие большое теоретическое и практическое значение — установлена роль звездчатых клеток печени в развитии фиброза органа, представлены варианты пластичности клеточных популяций печени, описаны механизмы «автономизации» паренхиматозных клеток печени, существенно влияющие на паренхиматозно-синусоидальный обмен в условиях перисину-соидального фиброза и на возможность редукции фиброзных изменений.

Данные проведенного исследования свидетельствуют о важности комплексного морфологического изучения биопсий печени для диагностики, дифференциальной диагностики, определения прогноза и тактики терапии хронических заболеваний печени. Результаты исследования целесообразно внести в курс преподавания соответствующих разделов гистологии и пато-морфологии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При вибрационном и вирусном воздействиях в клеточных популяциях печени развиваются нарушения клеточной и внутриклеточной регенерации, пластический дефицит, дистрофия, атрофия, элиминация клеток, диффузный реактивный фиброз.

2. Профессиональная вибрация существенно влияет на структуру и функцию печени — основного метаболического и детоксикационного органаобнаруживается выраженная атрофия паренхиматозных клеток, фиброз и системные изменения микрососудов с атрофией и дисфункцией эндотелия.

3. Наличие РНК НСУ в крови и/или ткани печени (по данным ПЦР) и число инфицированных гепатоцитов (по экспрессии Ы83А§) не имеют достоверной связи со степенью активности инфекционного процесса, оцениваемой по структурным изменениям печени и клинико-биохимическим тестам.

4. Структурные признаки активации звездчатых клеток печени — превращение их из «пассивных», накапливающих витамин А, в клетки «мио-фибробластоподобные» с исчезновением липидных капель и экспрессией гладкомышечного а-актина — ассоциируются с прогрессией фиброза и цирроза печени.

Апробация работы. Материалы исследования представлены на 8-й научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 1998) — 6-й Всероссийской конференции «Патология клетки» (Москва, 2000) — научно-практических конференциях «Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине» (Новосибирск, 2000, 2001) — 12-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2006) — 13-м Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2011» (Санкт-Петербург, 2011) — 19-й научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2011) — XVII Ежегодном Российском конгрессе «Гепатология сегодня» (Москва, 2012) — 14-м Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2012» (Санкт-Петербург, 2012) — IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск, 2012) — Ученом совете ФГБУ Научно-исследовательского института региональной патологии и патоморфологии СО РАМН (Новосибирск, 2012).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 36 научных работ, из них 19 — в рецензируемых журналах по списку ВАК и в системе цитирования (библиографической базе) Web of Science:

1. Непомнящих Д. Л., Мигуськина Е. И., Постникова O.A. Сравнительная оценка эффективности препаратов альфа-интерферона и традиционного лечения больных хроническими вирусными гепатитами // Актуальные вопросы современной медицины: Тезисы докладов восьмой научно-практической конференции врачей. — Новосибирск, 1998. — С. 406.

2. Непомнящих Д. Л., Постникова O.A., Мигуськина Е. И. Патоморфоло-гическое исследование хронических гепатитов по биопсиям печени // Актуальные вопросы современной медицины: Тезисы докладов восьмой научно-практической конференции врачей. — Новосибирск, 1998. — С. 407 — 408.

3. Непомнящих Д. Л., Мезенцева Г. А., Сасин A.B., Айдагулова C.B., Но-хрина Ж.В., Постникова O.A., Долговых А. К. Роль биопсии печени в диагностике хронических вирусных гепатитов // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине: Материалы научно-практической конференции. — Новосибирск, 2000. — С. 87 — 88.

4. Непомнящих Г. И., Непомнящих Л. М., Айдагулова C.B., Постникова O.A. Ультраструктура гепатоцитов при действии вирусов гепатита В и С // Материалы VI Всероссийской конференции по патологии клетки. — Москва, 2000.-С. 205.

5. Непомнящих Д. Л., Айдагулова C.B., Мигуськина Е. И., Сасин A.B., Мезенцева Г. А., Постникова O.A., Нохрина Ж. В., Бабошкина Ю. В. Особенности структурных реакций печени при хронических вирусных гепатитах у опий-зависимых пациентов // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине: Материалы научно-практической конференции ГНОКБ. — Новосибирск, 2001. — С. 279.

6. Непомнящих Г. И., Айдагулова C.B., Непомнящих Д. Л., Капустина В. И., Постникова O.A. Ультраструктурное и иммуногистохимическое исследование звездчатых клеток печени в динамике фиброза и цирроза печени ин-фекционно-вирусного генеза // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2006. — Т. 142, № 12. — С. 681 — 686.

7. Nepomnyashchikh G.I., Aidagulova S.V., Nepomnyashchikh D.L., Kapustina V.I., Postnikova O.A. Ultrastructural and immunohistochemical study of hepatic stellate cells over the course of infectious viral fibrosis and cirrhosis of the liver // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2006. — Vol. 142, № 6. — P. 723 — 728.

8. Непомнящих Г. И., Трубникова H.B., Волкова Д. В., Постникова О. А., Кожевникова О. В. Морфологические особенности эпителия бронхов при бронхиальной астме, ассоциированной с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Сибирский вестник гепатологии и гастроэнтерологии. — 2006. — №. 20. — С. 26 — 27.

9. Непомнящих Д. Л., Виноградова Е. В., Постникова О. А., Капустина В. И. Клинические и патоморфологические особенности цирроза печени ин-фекционно-вирусного генеза // Сибирский вестник гепатологии и гастроэнтерологии. — 2006. — № 20. — С. 28 — 31.

10. Непомнящих Д. Л., Нохрина Ж. В., Постникова О. А., Понамарчук О. И. Клинико-морфологический анализ микст-гепатита С+В при серонега-тивном варианте HCV-инфекции // Росийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2006. — Т. 16, № 5. Приложение № 28. Материалы 12-й Российской гастроэнтерологической недели. — С. 84. № 312.

11. Непомнящих Г. И., Трубникова Н. В., Волкова Д. В., Бакарев М. А., Постникова О. А. Патоморфология слизистой оболочки бронхов при бронхиальной астме, ассоциированной с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Сибирский научный вестник. — 2007. — Вып. X. — С. 24 — 27.

12. Непомнящих Д. Л., Бурковская В. А., Айдагулова С. В., Бакарев М. А., Постникова О. А., Капустина В. И., Нохрина Ж. В., Виноградова Е. В. Структурные модификации эпителия гастроэнтеральной системы при иммунозави-симом гранулематозе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2010. — Т. 150, № 10. — С. 467 — 471.

13. Nepomnyashchikh D.L., Burkovskaya V.A., Aidagulova S.V., Bakarev M.A., Postnikova O.A., Kapustina V.I., Nohrina Zh.V., Vinogradova E.V. Structural Modification of the Gastrointestinal Epithelium during Immune-Dependent Granulomatosis // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2011. — Vol. 150, № 4.-P. 490−494.

14. Непомнящих Г. И., Айдагулова C.B., Бакарев M.A., Постникова О. А., Непомнящих Д. Л. Роль биопсии печени в исследовании хронического гепатита С // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2011. — № 2−3. Материалы 13-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт.

Петербург — Гастро-2011″. — С. М64.

15. Непомнящих Д. Л., Бакарев М. А., Постникова О. А. Роль Helicobacter pylori в гастропатологии. Дискуссионные вопросы // Тезисы 19-й научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии. -Томск, 2011.-С. 53 -57.

16. Непомнящих Д. Л., Вавилин В. А., Айдагулова С. В., Макарова С. И., Караваева Ю. Ю., Щепотина Е. Г., Постникова О. А. Полиморфизм цитохрома Р450 2D6 — молекулярно-генетический маркер прогрессирования цирроза печени // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2011. — Т. 152, №Ц.-С. 568−571.

17. Непомнящих Д. Л., Айдагулова С. В., Бакарев М. А., Постникова О. А., Капустина В. И., Нохрина Ж. В., Виноградова Е. В. Роль Helicobacter pylori в гастропатологии. Дискуссионные вопросы // Сибирский вестник гепатологии и гастроэнтерологии. — 2011. — № 25. — С. 27 — 31.

18. Постникова О. А., Непомнящих Д. Л., Айдагулова С. В., Виноградова Е. В., Капустина В. И., Нохрина Ж. В. Структурно-функциональная характеристика звездчатых клеток печени в динамике фиброза // Фундаментальные исследования. — 2011. -№ 10. — С. 359 — 362.

19. Айдагулова С. В., Непомнящих Д. Л., Постникова О. А., Нохрина Ж. В., Виноградова Е. В. Хронический микст-гепатит С+В: Клинические варианты // Фундаментальные исследования. — 2011. — № 10. — С. 457 — 461.

20. Вавилин В. А., Непомнящих Д. Л., Макарова С. И., Айдагулова С. В., Караваева Ю. Ю., Щепотина Е. Г., Постникова О. А., Нохрина Ж. В., Виноградова Е. В., Ляхович В. В. Молекулярно-генетический маркер прогрессирования цирроза печени — полиморфизм цитохрома Р450 2D6 // Сибирский научный вестник. — 2011. — Вып. XV. — С. 17 — 20.

21. Непомнящих Г. И., Домникова Н. П., Бакарев М. А., Постникова О. А. Структурный анализ печени при острых лейкозах и лимфопролиферативных заболеваниях // Сибирский научный вестник. — 2011. — Вып. XV. — С. 49 — 53.

22. Непомнящих Д. Л., Айдагулова С. В., Бакарев М. А., Постникова О. А., Капустина В. И., Виноградова Е. В., Нохрина Ж. В. Роль Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронических заболеваний желудка // Сибирский научный вестник. — 2011. — Вып. XV. — С. 53 — 57.

23. Постникова О. А., Айдагулова С. В., Непомнящих Д. Л., Виноградова Е. В., Караваева Ю. Ю., Нохрина Ж. В. Комплексное патоморфологическое, электронно-микроскопическое и стереологическое исследование биоптатов печени при хронической микст-инфекции HCV+HBV // Сибирский научный вестник. -2011. Вып. XV. — С. 70 — 73.

24. Постникова O.A., Айдагулова C.B., Капустина В. И. Ультраструктурный и стереологический анализ звездчатых клеток печени в онтогенезе // Сибирский научный вестник. — 2011. — Вып. XV. — С. 74 — 77.

25. Капустина В. И., Постникова O.A., Айдагулова C.B. Электронно-микроскопический и стереологический анализ популяции звездчатых клеток в онтогенезе // Фундаментальные исследования. — 2011. — № 11. — С. 170 -173.

26. Постникова O.A., Айдагулова C.B., Непомнящих Д. Л., Нохрина Ж. В., Виноградова Е. В., Караваева Ю. Ю. Ультраструктурное и стереологи-ческое исследование печени при хронической микст-инфекции HCV+HBV // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2011. — Т. 152, № 12.-С. 713−716.

27. Непомнящих Д. Л., Постникова O.A., Боброва C.B., Айдагулова C.B. Вибрационная гепатои гастропатия: клинико-морфологическое и стереоло-гическое исследование // Сибирский медицинский журнал. — 2011. — Т. 26, № 4. — С. 152 — 155.

28. Непомнящих Г. И., Постникова O.A., Домникова Н. П., Бакарев М. А. Морфологический анализ патологии печени при острых лейкозах и лим-фопролиферативных заболеваниях // Сибирский онкологический журнал. -2012. — Т. 49, № 1. — С. 26 — 30.

29. Постникова O.A., Непомнящих Д. Л., Бакарев М. А., Нохрина Ж. В., Виноградова Е. В., Айдагулова C.B., Савченко С. А. Хронический вирусный гепатит в сочетании с описторхозом: Патоморфологическое исследование // Сибирский медицинский журнал. — 2012. — Т. 27, № 1. — С. 119 — 122.

30. Непомнящих Г. И., Айдагулова C.B., Постникова O.A., Непомнящих Д. Л., Нохрина Ж. В., Виноградова Е. В. Морфогенез хронического гепатита С и цирроза печени инфекционно-вирусного генеза // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2012. — № 2. — С. 13 — 21.

31. Непомнящих Г. И., Постникова O.A., Непомнящих Д. Л., Айдагулова C.B. Перспективы исследования полиморфизма цитохрома Р450 2D6 как мо-лекулярно-генетического маркера прогрессирования цирроза печени // Ро-сийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2012. -Т. 22, № 2. Приложение № 39. Материалы XVII Ежегодного Российского конгресса «Гепатология сегодня». — С. 58.

32. Nepomnyashchikh D.L., Vavilin V.A., Aidagulova S.V., Makarova S.I.,.

Karavaeva Yu.Yu., Shchepotina E.G., Postnikova O.A. Cytochrome P450 2D6 polymorphism is a molecular marker of liver cirrhosis progression // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2012. — Vol. 152, № 5. — P. 633 — 636.

33. Postnikova O.A., Aidagulova S.V., Nepomnyashchikh D.L., Nohrina Zh.V., Vinogradova E.V., Karavaeva Yu.Yu. Ultrastructural and stereological study of the liver in chronic mixed HCV+HBV infection // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2012. — Vol. 152, № 6. — P. 764 — 767.

34. Постникова O.A., Непомнящих Г. И., Айдагулова C.B., Капустина В. И., Непомнящих Д. Л. // Вопросы патогенеза типовых патологических процессов: Труды IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. — Новосибирск, 2012. — С. 234 — 235.

35. Непомнящих Д. Л., Постникова O.A., Айдагулова C.B., Караваева Ю. Ю., Виноградова Е. В., Нохрина Ж. В., Савченко С. А. // Вопросы патогенеза типовых патологических процессов: Труды IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. — Новосибирск, 2012.-С. 364−366.

36. Непомнящих Г. И., Вавилин В. А., Караваева Ю. Ю., Постникова O.A., Непомнящих Д. Л. Роль полиморфизма генов цитохрома Р450 2D6 в развитии фиброза и цирроза печени // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2012. -№ 2−3. Материалы 14-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург — Гастро-2012». — С. М65.

37. Непомнящих Г. И., Мезенцева Г. А., Постникова O.A., Русинова С. Г. Структурные изменения эпителиоцитов при карциномах желудка // Фундаментальные исследования. — 2012. — № 5 (1). — С. 91 — 95.

38. Непомнящих Г. И., Постникова O.A., Бакарев М. А., Непомнящих Д. Л., Капустина В. И. Структурно-функциональные особенности липидосо-держащих гепатоцитов при гепатите С // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2012. — Т. 153, № 5. — С. 751 — 754.

39. Постникова O.A., Непомнящих Г. И., Юданов A.B., Непомнящих Д. Л., Капустина В. И., Исаенко В. И. Внутриклеточный холестаз в условиях HCVи HBV-инфекции // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2012. — Т. 153, № 6. — С. 881 — 885.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

3. Результаты исследования показали, что при вибрационном воздействии ведущую роль играет системное поражение сосудов микроциркулятор-ного русла. Пациенты с вибрационной микроангиопатией должны систематически обследоваться в специализированных учреждениях.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П., Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки. М.: Медицина, 1979. — 320 с.
  2. В.М., Гоголева О. И. Состояние перекисного окисления ли-пидов и агрегация тромбоцитов при вибрационной болезни // Гиг. труда. -1992,-№ 2.-С. 25−27.
  3. Е.Р., Орехов А. Н., Пугач И. М. Выявление перицитоподоб-ных клеток в субэндотелии кровеносных сосудов человека // Архив патологии. 1999.-№ 4.-С. 18−21.
  4. З.Г., Серов В. В., Игнатова Т. М. и др. Системные проявления хронического вирусного гепатита // Хронический вирусный гепатит / под ред. В. В. Серова, З. Г. Абросимовой. М.: Медицина, 2002. — С. 221 — 295.
  5. В.Г., Колесова Е. В., Кускова Л. Б. Некоторые современные аспекты патогенеза вибрационной болезни // Медицина труда и промышленная экология. 1999. — № 2. — С. 1−3.
  6. В.Г., Плющ О. Т., Радивилов М. И. Современные проблемы патогенеза вибрационной болезни // Актуальные вопросы профессиональной патологии. М., 1990.-Т. 1. — Вып. 42.-С. 117−118.
  7. Л.И. Апоптоз и патология печени // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 1998. — № 2. — С. 6 — 11.
  8. Л.П. Изменение простагландинов в плазме крови больных вибрационной болезнью // Врачеб. дело. 1986. — № 8. — С. 112−113.
  9. В.В., Алимов Г. А. Эндотелий как метаболически активная ткань // Морфология. -1992. Т. 102, № 2. — С. 10 — 34.
  10. Т.И. Нарушение транскапиллярного обмена в патогенезе и клинике вибрационной болезни: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1974.-27 с.
  11. A.A. Рак и энергия мезенхимы // Общая и частная онкология. Харьков, 1970.-Т. 1.-С. 389−392.
  12. Т.В. Вибрационная болезнь в условиях Тюменского промышленного региона (региональные особенности, клеточно-мембранные механизмы патогенеза, лечение) // Автореф. дисс. док. мед. наук. Новосибирск. 1997.-С. 40.
  13. Т.В., Хлюпина О. В. Структурно-функциональные изменения тромбоцитов у больных вибрационной болезнью // Актуальные вопросы современной медицины: Тезисы докл. IV науч.-практ. конф. врачей. Новосибирск, 1994.-С. 150−151.
  14. К.С., Виткус A.C. Особенности развития экспериментального инфаркта миокарда под воздействием вибрационных колебаний // Ультраструктурные основы патологии сердца и сосудов: Тезисы докл. науч. конф. Тбилиси, 1985. — С. 18 — 19.
  15. Ю.И. Экологическая лимфология: Морфофункциональная характеристика лимфатической системы // Бюл. СО АМН СССР. 1989. — № З.-С. 5- 11.
  16. О.В. Персистенция патогенных бактерий. М.: Медицина, 1999.-366 с.
  17. В.А., Макарова С. И., Ляхович В. В. Оценка связи генетического полиморфизма ферментов биотрансформации ксенобиотиков с некоторыми проявлениями сенсибилизации у детей с бронхиальной астмой // Бюл. эксперим. биол. мед. 2002. — № 16. — С. 74 — 77.
  18. В.И. Живое вещество и биосфера. М.: Наука, 1994. -672 с.
  19. В.Г. Воспалительные разрастания эпителия, их биологическое значение и отношение к проблеме рака. М.- Л.: Медгиз, 1939. — 129 с.
  20. В., Блюм Х. Е. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М.: «МЕДпресс — информ», 2009. — 199 с.
  21. Ю.П. Здоровье человека как индикатор экологического риска индустриальных регионов // Вестн. РАМН. 1995. — № 8. — С. 52 — 54.
  22. Р.В., Любченко П. Н., Малышев И. Ю. и др. Ультразвуковое исследование некоторых магистральных сосудов у больных вибрационной болезнью // Медицина труда и пром. экол. 1999. — № 2. — С. 12−17.
  23. И.В. Общая патология человека. 2 изд. М.: Медицина, 1969.-610 с.
  24. И.Г., Стрюк Р. И. Адренорецепция клеточных мембран как показатель напряженности сердечно-сосудистой системы // Медицина труда и промышленная экология, 1996. № 6. — С. 28−30.
  25. A.A. Очерки эволюционной гистологии крови и соединительной ткани, Т. 2. М.- Л.: Медгиз, 1947. — 273 с.
  26. В.Т., Лобзин Ю. В., Сторожаков Г. И. Эффективность и безопасность 48-недельной терапии пэгинтроном а-2а и рибавирином первичных больных хроническим гепатитом С // Клиническая фармакология и терапия. 2007. — Т. 16, № 1. — С. 22−26.
  27. В.Т., Мамаева С. Н., Буеверов А. О., Шульпекова Ю. О. Механизмы иммунного «ускользания» при вирусных гепатитах // Рос. журн. га-строэнтерол. гепатол. колопроктол. -2000. -№ 5.-С. 7−13.
  28. М.С. Проблемы нефрологии детского возраста на современном этапе развития медицины // Нефрология и диализ. 2011. — Т. 13, № 2.-С. 66−75.
  29. Т.М. Естественное течение хронической HCV-инфекции // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2002. — № 2. — С. 20 — 30.
  30. Т.М., Серов В. В. Патогенез хронического гепатита С // Арх. патол. -2001. -№ 3. С. 54−59.
  31. Н.Ф., Сквирская Г. П., Рубцова Н. Б. Концепция развития медицины труда в России // Профессия и здоровье: Материалы III Всероссийского конгресса. Москва, 2004. — С. 23−25.
  32. P.E. Современные представления о некоторых механизмахчканцерогенеза // Пути развития современной онкологии. Киев: Здоровь’я. -1970.-С. 23 -39.
  33. А.Х., Занин С. А., Губарева Е. А., Туровая А. Ю., Богданова Ю. А., Апсалямова С. О., Мерзлякова С. Н. Физиологические функции сосудистого эндотелия // Фундаментальные исследования. 2011. — № 11(ч.З).
  34. В.П. Гепарин и проблемы гомеостазиса // Вопросы физиологии и патологии гепарина. Сборник научных работ. Новосибирск, 1965. -С. 113−144.
  35. В.П. Общая патология и адаптация человека: размышления врача-клинициста // Бюл. СО АМН СССР. 1987. — № 6. С. 19 — 26.
  36. В.П., Дзизинский A.A. Клиническая патология транскапиллярного обмена. М.: Медицина, 1975. — 238 с.
  37. В.П., Субботин М. Я. Этюды к теории общей патологии. -Новосибирск: Наука, 1971. -230 с.
  38. М. Биохимия старения. М.: Мир, 1982. — 296 с.
  39. О.Я. Лаброциты, базофильные и зозинофильные грануло-циты // Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В. В. Серова и B.C. Паукова. -М.: Медицина, 1995. С. 137 — 151.
  40. О.Я., Шехтер А. Б. Макрофаги. Воспаление / Под ред. В. В. Серова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. — С. 115.
  41. С.И., Мичурина C.B., Семенюк A.B., Вакулин Г. М. Печень и ее регионарные лимфоузлы при воздействии 3,4-бензпиреном. Новосибирск, СО РАМН, 1995. — 218 с.
  42. Е.Г. Роль клеток стенки микрососудов в пролифера-тивных процессах соединительной ткани: Дис.. д-ра мед. наук.- М., 1997. -408 с.
  43. В.И., Непомнящих Г. И., Нетесов C.B., Толокон-, ская Н.П. Молекулярно-генетические и морфологические маркеры в условиях перси-стенции в организме РНК-вируса гепатита С // Сиб. науч. вестник. 2000. -Вып. IV.-С. 12−15.
  44. A.A. К проблеме сочетаемости заболеваний // Клин. мед. -2000. -№ 1.-С. 56−58.
  45. В. В. Китатзе Д.Г., Дибиров М. Д. Хирургическое лечениеокклюзируюших поражений артерий голени // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1996. — С. 316 — 317.
  46. В.Г., Хавин П. П., Куимов А. Д. и др. Реологические свойства взвеси эритроцитов больных острым инфакрктом миокарда в области физиологической температуры // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. -1983.-№ 5.-С. 64−67.
  47. JI.B. Состояние E-витаминной активности и андрогенов у больных вибрационной болезнью // Автореф. дис.. канд. мед. наук. JL, 1988.-24 с.
  48. Д.К., Дерябин П. Г. Географическое распространение вируса гепатита С и его генотипов // Вопр. вирусол. 1997. — № 5. — С. 196- 199.
  49. Д.К., Самохвалов Е. И., Миширо С. и др. Закономерности распространения вируса гепатита С и его генотипов в России и странах СНГ // Вопр. вирусол. 1997.-№ 4.-С. 157−161.
  50. П.Н., Карпов В. Н., Горенков Р. В. и др. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастродуоденита у больных вибрационной болезнью // Медицина труда и пром. экол. 1999. — № 2. — С. 17−20.
  51. В.А., Савенков М. И. Современные проблемы терапии нарушений реологических свойств крови у больных ИБС // Терапевтический архив. 1988. — № 8. — С. 55 -59.
  52. A.A. Основы гистологии. 3 изд., 1−2 т. Л., 1925.
  53. Максимов A.A. Der Lymphozyt als gemeinsame Stammzelle der verschiedenen Blutelemente in der embryonalen Entwicklung und im postfetalen Leben der Saugetiere. Folia Haernatologica (Leipzig, Klinghardt), 1909. -Vol. 8. -P. 125 -134.
  54. A.H., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск, 1983. 256 с.
  55. Г. А. Курс патологогистологической техники. Л.: Медицина, 1969.-423 с.
  56. A.M., Гладкова Е. В., Родонова Г. К. О распространенности сердечно-сосудистой патологии среди горнорабочих некоторых предприятий угольной и горнорудной промышленности // Гигиена труда и профзаболевания. 1979. — № 12. — С. 23 -27.
  57. Насонов E. J1. Атеротромбоз при ревматических заболеваниях: анализ патогенеза // Тер. архив. 1998. — № 9. — С. 92−95.
  58. Насонов E. JL, Алекберова З. С., Калашникова JI.A., Решетняк Т. М., Александрова E.H. Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes): 10 лет изучения в России // Клин. мед. 1998. — № 2. — С. 411.
  59. Насонов E. JL, Баранов A.A., Шилкина Н. П., Алекберова З. С. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме. Москва -Ярославль, 1995.-С. 122.
  60. Г. И. Патологическая анатомия и ультраструктура бронхов при хроническом воспалении легких. Новосибирск: Наука, 1979. -296 с.
  61. Г. И. Пограничные ткани (слизистые оболочки и кожа) в морфогенезе общепатологических процессов. Актовая речь. — Новосибирск: НИИ РППМ СО РАМН, 1996. — 39 с.
  62. Г. И., Непомнящих Л. М., Целлариус Ю. Г. Регенератор-но-пластическая недостаточность органов при хронических общепатологических процессах. Препринт. — Новосибирск: НИИ РППМ СО РАМН, 1992. -35 с.
  63. Г. И., Сухаревская Т. М., Потеряева E.JI. и др. Системное поражение слизистых оболочек при вибрационной болезни // Актуальные вопросы современной медицины: Тезисы докл. 7-й научно-практ. конф. врачей. Новосибирск, 1997. — Т. 2. — С. 306 — 307.
  64. Г. И., Толоконская Н. П. Биомолекулярные маркеры прогрессии персистирующих вирусных инфекций // Бюл. СО РАМН. 2002. — № 2. — С. 25−30.
  65. Г. И., Толоконская Н. П., Непомнящих JI.M. и др. Альтерация и внутриклеточная регенерация гепатоцитов при действии РНКгеномного вируса гепатита С // Бюл. экспер. биол. 1999. — Т. 127. — № 5. -С. 588−592.
  66. Д.Л. Ультраструктурный анализ биоптатов печени при хронических гепатитах и гепатопатиях // Бюл. экспер. биол. 1994. — Т. 118. — № 9. — С. 306−310.
  67. Д.Л. Хронический гепатит: Патоморфология печени и желудка при регенераторно-пластической недостаточности: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Новосибирск, 1998. — 60 с.
  68. Д.Л., Лапий Г. А., Айдагулова С. В., Бакарев М. А. Биопсия в гастроэнтерологии: Морфогенез общепатологических процессов. М.: Изд-во РАМН, 2010. — 368 с.
  69. Л.М., Лушникова Е. Л., Колесникова Л. В. и др. Морфо-метрический и стереологический анализ миокарда: Тканевая и ультраструктурная организация. Новосибирск, 1984. — 160 с.
  70. , Г. Г. Обеспечение государственного санитарно-эпидемиологического надзора в области гигиены труда. Задачи и перспективы // Медицина труда и пром. экология. 2002. — № 3. — С. 1−8.
  71. A.A., Каляганов П. И., Ермакова Г. А. и др. Артериальная гипертензия у рабочих-шлифовщиков // Гигиена труда и профзаболевания. -1980. -№ 8. -С. 15−18.
  72. A.A., Попов М. П., Бабкина В. И., Попов Н. М. Агрегация эритроцитов при действии вибрации и магнитного поля. Курск, 1985. — 5 с.
  73. Р.И., Огородова Л. М., Суходоло И. В., Геренг Е. А. Тяжелая бронхиальная астма и гастроэзофагеальный рефлюкс: морфофункциональные аспекты сопряженности // Пульмонология. 2006. — № 1. — С. 60 — 63 .
  74. М.В., Кочкаров В. И., Покровская Т. Г. Новый взгляд на коррекцию эндотелиальной дисфункции // Российский журнал иммунологии. -2006.-Т. 9.-С. 60−61.
  75. В.И., Непомнящих Г. И., Толоконская Н. П. Хронический гепатит С: Современные представления о пато- и морфогенезе. Концепция антивирусной стратегии гепатоцитов // Бюл. экспер. биол. 2003. — Т. 135. -№ 4.-С. 364−376.
  76. И., Батинова Г. Коагулопатия у горняков, больных вибрационной болезнью // Гиг. труда. 1981. — № 11. — С. 48 — 49.
  77. Д.С. Очерки истории общей патологии. М.: Медицина, 1993.-512 с.
  78. Д.С., Пальцын A.A., Втюрин Б. В. Электронно-микроскопическая радиоавтография клетки. М.: Медицина, 1980. — 264 с.
  79. Д.С., Перов Ю. Л. Микроскопическая техника. М.: Медицина, 1996.-544 с.
  80. А.Н., Северцов А. Н. Морфологические закономерности эволюции. М.- Л.: Изд-во АН СССР, 1948. — 610 с.
  81. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). -М.: Медицина, 1981.-312 с.
  82. Ю.И., Правоторов Г. В., Балуева О. И., Вакулин Г. М. Мор-фофункциональная характеристика почек у матери, плода и потомства при воздействии вибрации промышленной частоты во время беременности // Морфология. 2005. — № 4. — С. 20 — 32.
  83. Т.М. Патогенез, клинические варианты и профилактика поражений сердца при вибрационной болезни от локальной вибрации: Авто-реф. дис.. докт. мед. наук. Новосибирск, 1990. — 42 с.
  84. Т.М., Бекенева Т. Н., Русова Т. В. и др. Роль нарушения печени в хронизации вибрационной болезни // Печень, стресс, экология: Материалы I межреспубл. симпоз. Иркутск, 1994. — С. 41 — 42.
  85. Т.М., Ефремов A.B., Непомнящих Г. И., Лосев М. Н., По-теряева Е.Л. Микроангио- и висцеропатии при вибрационной болезни. Новосибирск: НГМА, 2000. — 184 с.
  86. Т.М., Лосева М. И., Болотнова Т. В. и др. Клеточно-мембранные аспекты патогенеза гипоксии при вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации // Тер. архив. 1991. — № 2. — С. 84 — 88.
  87. Т.М., Потеряева О. Н., Куницын В. Г. и др. Реологические свойства эритроцитов при вибрационной болезни // Структура и функция эритроцитов в норме и патологии: Сб. науч. трудов. Новосибирск, 1988.-Т. 131.-С. 72−74.
  88. Н.П. Пато- и морфогенез гепатита С. Обоснование стратегии терапии персистирующих инфекций: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Новосибирск, 1999. — 61 с.
  89. Н.П., Непомнящих Г. И., Киселев H.H. и др. Клиническая характеристика вирусного гепатита С // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1999. — № 5. — С. 20 — 23.
  90. Н.П., Непомнящих Г. И., Коненков В. И., Нетесов C.B. Молекулярно-генетические и морфологические маркеры в условиях перси-стенции в организме РНК-вируса гепатита С // Бюл. экспер. биол. 2001. — Т. 131. -№ 2. — С. 178- 183.
  91. В.В., Туманов В. П., Захарова O.A., Втюрин Б. В., Чекмарева H.A., Пиголкин Ю. И. Проблема переживаемости тканей при использовании современных методов морфологического исследования Н Судебно-медицинская экспертиза. М., 1999. — № 4. — С. 12−15.
  92. Н.Г. Общебиологические и экспериментальные основы гистологии. М.: Изд-во АН СССР, 1946. — 491 с.
  93. Е.И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности ее лечения. M.: «Миклош», 1998. — 158 стр.
  94. В.А., Морова A.A., Рямзина И. Н. Биологические законы и жизнеспособность человека (метод многофункциональной восстановительной биотерапии). Россия, Чехия, 2000.
  95. А.Г., Черняев A.JL, Вуазен К. Патология органов дыхания у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС. М.: Грантъ, 1998. — 270 с.
  96. А.Г., Цой А.Н., Архипов В. В., Гавришина Е. А. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой // Пульмонология. 2006. -№ 3. — С. 29.
  97. JT.M. Предрак в экспериментально-морфологическом аспекте. М.: Медицина, 1967. — 384 с.
  98. И.В., Михайлов М. И., Онищенко Г. Г. Парентеральныевирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика). М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. — 384 с.
  99. Шош И., Гати Т. Патогенез болезней цивилизации. Будапешт: Изд-во академии наук Венгрии. — 1976. — 154 с.
  100. JI.A., Лосева М. И., Сухаревская Т. М. Морфофункцио-нальные изменения эритроцитов при вибрационной болезни // Гиг. труда. -1990. -№ 4. -С. 30−32.
  101. С.П. О роли гепарина в обменно-ферментативных процессах в клетке // Вопросы физиологии и патологии гепарина. Новосибирск, 1965. -С. 13−41.
  102. А.В., Мишин В. П., Максютов А. З. и др. Маркеры вируса гепатита С и различных его генотипов у пациентов Новосибирска // Вопр. вирусол. 2000. — № 6. — С. 22 — 27.
  103. Agnello V., Abel G., Elfahal M. et al. Hepatitis С virus and other Fla-viviridae viruses enter cells via low density lipoprotein receptor // Proc. Natl. Acad. Sci.- 1999.-Vol. 96, № 22.-P. 12 766- 12 771.
  104. Alexander В., Guzail M.A., Foster C.S. Morphological changes during hepatocellular maturity in neonatal rats // Anat. Rec. 1997. — Vol. 248, № 1. — P. 104- 109.
  105. Almendros I., Acerbi .1, Puig F., Montserrat J.M., Navajas D., Farre R. Upper-airway inflammation triggered by vibration in a rat model of snoring // Sleep. 2007. — Vol. 30, № 2. — P. 225 — 227.
  106. Altiparmak E., Saritas U., Altinas E. et al. Relationship between histological damage, viral load and serum transaminase levels in patients with chronic hepatitis С // Turk. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 12, № 3. — P. 185 — 188.
  107. Andreau K., Leroux M., Bouharrour A. Health and cellular impacts of air pollutants: from cytoprotection to cytotoxicity // Biochem. Res. Int. 2012- Epub 2012 Apr 9.
  108. Andrezejak R., Smolik R. Effect of vibration on red cell metabolism // Int. Arch. Остр. Environm. Alth. 1984. — Vol. 54, № 4. — P. 303 — 308.
  109. Araki S., Murata K., Yokoyama K. Assesment of central, peripheral and aytonomic nervous sistem function in vibrating tool operations: neuroelec-trophysilological studies // Environ. Res. 1993. — Vol. 62, № 2. — P. 272 — 282.
  110. Ameklo-Nobin B., Johansen K., Sjoberg T. The objective diagnosis of vibration-induced vascular injury // Scand. J. Work. Environ. Health. 1987, Vol. 13.-P. 337−342.
  111. Arthur M.J. Fibrogenesis II. Metalloproteinases and their inhibitors in liver fibrosis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2000. — Vol. 279, № 2.-P. G245−249.
  112. Azuma H., Hirose T., Fujii H., Oe S., Yasuchika K., Fujikawa T., Yamaoka Y. Enrichment of hepatic progenitor cells from adult mouse liver // Hepatology. 2003. -Vol. 37, № 6. — P. 1385 — 1394.
  113. Azuma T., Ohashi T. Pathogenesis of local circulatory insufficiency in vibration disease // J. Jap. Cell. Angiol. 1980. — Vol. 20, № 2. — P. 132 — 133.
  114. Babbs C., Haboubi N.Y., Mellor J.M., Smith A., Rowan B.P., Warnes T.W. Endothelial cell transformation in primary biliary cirrhosis: a morphological and biochemical study // Hepatology. 1990. — Vol. 11, № 5. — P. 723 — 729.
  115. Balabaud C., Bioulac-Sage P., Desmouliere A. The role of hepatic stellate cells in liver regeneration // J. Hepatol. 2004. — Vol. 40. — P. 1023 — 1026.
  116. Becker A.J., McCulloch E.A., Till J.E. Cytological demonstration of the clonal nature of spleen colonies derived from transplanted mouse marrow cells // Nature. 1963. — Vol. 197 (4866). — P. 452 — 454.
  117. Bedi S., Vidyasagar A., Djamali A. Epithelial-to-mesenchymal transition and chronic allograft tubulointerstitial fibrosis // Transplant. Rev. (Orlando). -2008.-Vol. 22, № l.-P. 1−5.
  118. Benkoel L., Biagini P., Dodero F. et al. Immunohistochemical detection of C-100 hepatitis virus antigen in formaldehyde-fixed paraffin-embedded liver tisSi i o PArralofmn m tVt conim ticciio ir* oi+n P TPPT? raci 11 tq // Tn i T T-Ti ctr"r"li Ptn
  119. VlUtlVii V V ikll JV1 Uiilj liJJUV U11U 111 kJAll* AV A X Wiv i WJUltO II Ui. %J. llljivyviivill.-2004.-Vol. 48, № 2.-P. 185 190.
  120. Bertoletti A., Maini M.K. Protection or damage: A dual role for the virus-specific cytotoxic T lymphocyte response in hepatitis B and C infection? // Cur. Opin. Microbiol. 2000. — Vol. 3. — P. 387 — 392.
  121. Borrow P. Mechanisms of viral clearance and persistence // J. Viral. Hep. 1997. — Vol. 4, № 2. — P. 16 — 24.
  122. Bovenzi M., Welsh A.J., Griffin M.J. Acute effects of continuous and intermittent vibration on finger circulation // Int. Arch. Occup. Environ. Health. -2004. Vol. 77, № 4. — P. 255 — 63.
  123. Bowen D.G., Walker C.M. The origin of quasispecies: cause or consequence of chronic hepatitis C viral infection? // J. Hepatol. 2005. — Vol. 42, № 3. -P. 408−417.
  124. Braet F. How molecular microscopy revealed new insights into the dynamics of hepatic endothelial fenestrae in the past decade // Liver Int. 2004. -Vol. 24, № 6. -P. 532−539.
  125. Braet F., Riches J., Geerts W., Jahn K.A., Wisse E., Frederik P. Three-dimensional organization of fenestrae labyrinths in liver sinusoidal endothelial cells // Liver international. 2009. — Vol. 29, № 4. — P. 603 — 613.
  126. Brandao D.F., Ramalho L.N., Ramalho F.S., Zucoloto S., Martinelli Ade L., Silva Ode C. Liver cirrhosis and hepatic stellate cells // Acta Cir. Bras. 2006. -Vol. 21.-Suppl. l.-P. 54- 57.
  127. Brown P.M.J., Neuman M.G. Immunopathogenesis of hepatitis C viral infection: Thl/Th2 responses and the role of cytokines // Clin. Biochem. 2001. -Vol. 34.-P. 167−171.
  128. Cantz T., Manns M.P., Ott M. Stem cells in liver regeneration and therapy // Cell Tissue Res. 2008. — Vol. 331, № 1. — P. 271 — 282.
  129. Cascales M., Alvarez A., Gasco P. et al. Cocaine-induced liver injury in mice elicits specific changes in DNA ploidy and induced programmed death of hepatocytes // Hepatology. 1994. — Vol. 20, № 4 (part 1). — P. 992 — 1001.
  130. Castillo I., Rodriguez-Inigo E., Bartolome J. et al. Hepatitis C virus replicates in peripheral blood mononuclear cells of patients with occult hepatitis C virus infection // Gut. 2005. — Vol. 54. — № 5. — P. 682 — 685.
  131. Chang M., Marquardt A.P., Wood B.L. et al. In situ distribution of hepatitis C virus replicative-intermediate RNA in hepatic tissue and its correlation with liver disease // J. Virol. 2000. — Vol. 74, № 2. — P. 944 — 955.
  132. Churg A., Stevens B. Absence of amosite asbestos in airway mucosa of non-smoking long term workers with occupational exposure to asbestos // Br. J. Ind. Med. 1993. — Vol. 50, № 4. — P. 355 — 359.
  133. Cohen R.A., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent hyperpolarization. Beyond nitric oxide and cyclic GMP // Circulation. 1995. — Vol. 92, № 11.- P. 3337−3349.
  134. Cohen-Nafitaly M., Friedman S.L. Current status of novel antifibrotic therapies in patients with chronic liver disease // Therap. Adv. Gastroenterol. -2011. Vol. 4, № 6. — P. 391 — 417.
  135. Colina R., Azambuja C., Uriarte R. et al. Evidence of increasing diversification of hepatitis C viruses // J. Gen. Virol. 1999. — Vol. 80. — P. 1377 — 1382.
  136. Court F.G., Wemyss-Holden S.A., Dennison A.R., Maddern G.J. The mystery of liver regeneration // Br. J. Surg. 2002. — Vol. 89, № 9. — P. 1089 -1095.
  137. Craxi A., Camma C. Treating patients with HCV genotype 1 and low vi-raemia: More than meets the eye // J. Hepatol. 2006. — Vol. 44. — № 1. — P. 4 — 7.
  138. Dasgupta A.K., Harrison J. Effects of vibration on the hand-arm system of miners in Jndia // Occup. Med. Oxf. 1996. — Vol. 46, № 1. — P. 71 — 80.
  139. De Carvalho S. Atherosclerosis. A leimyoproliferative disease of the arteries resulting from breakdown of the endothelial barrier to potent blood growth factors // Angiology. 1985. — Vol. 36, № 10. — P. 697 — 710.
  140. DeLeve L.D., Wang X., McCuskey M.K., McCuskey R.S. Rat liver endothelial cells isolated by anti-CD31 immunomagnetic separation lack fenestrae and sieve plates // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2006. — Vol. 291, № 6. — P. G1187- 1189.
  141. Desmet V.J., Gerber M., Hoofnagle J.H. et al. Classification of chronic hepatitis: Diagnosis, grading and staging // Hepatology. 1994. — Vol. 19, № 6. -P. 1513 — 1520.
  142. Desmet V.J., Roskams T. Cirrhosis reversal: a duel between dogma and myth // J. Hepatol. -2004. Vol. 40, № 5. — P. 860 — 867.
  143. Di Bisceglie A.M., Hoofnagle J.H., Krawczynski K. Changes in hepatitis C virus antigen in liver with antiviral therapy // Gastroenterology. 1993. — Vol. 105.-P. 858 -862.
  144. Dinh Xuan A. T, Higenbattam T.W. Non-prostanoid endothelium-derived vasoactive factors //J. Int. Med. Res. 1989. — Vol.17, № 4. — P. 305 -315.
  145. Egan C.E., Espie B.H., McGrann S., McKenna K.M., Allen J.A. Acute effects of vibration on peripheral blood flow in healthy subjects // Occup. Environ. Med. 1996. — Vol. 53, № 10. — P. 663 — 669.
  146. Ekdahl K.N., Nilsson B. Alterations in C3 activation and binding caused by phosphorylation by a casein kinase released from activated human platelets // J. Immunol. 1999. — Vol. 15, № 162 (12). — P. 7426 — 7433.
  147. Elvevold K., Smedsrod B., Martinez I. The liver sinusoidal endothelial cell: a cell type of controversial and confusing identity // Am. J. Physiol. Gastroin-test. Liver Physiol. 2008. — Vol. 294, № 2. — P. G391- 400.
  148. Eng F.J., Friedman S.L. Fibrogenesis I. New insights into hepatic stellate cell activation: the simple becomes complex // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2000. — Vol. 279, № 1. — P. G7 — G11.
  149. Enzan H., Himeno H., Hiroi M., Kiyoku H., Saibara T., Onishi S. Development of hepatic sinusoidal structure with special reference to the Ito cells // Mi-crosc. Res. Tech. 1997. — Vol. 39, № 4. — P. 336 — 49.
  150. Fabris L., Strazzabosco M. Epithelial-mesenchymal interactions in biliary diseases // Semin. Liver Dis. -2011. Vol. 31, № 1. — P. 11−32.
  151. Forbes S.J., Vig P., Poulsom R., Thomas H., Alison M. Hepatic stem cells // J. Pathol. 2002. — Vol. 197, № 4. — P. 510 — 518.
  152. Forbes S.J., Parola M. Liver fibrogenic cells // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2011. Vol. 25, № 2. — P. 207 — 217.
  153. Freidman S.L. Molecular regulation of hepatic fibrosis, an integrated cellular response to tissue injury // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275, No. 4. — P. 2247 -2250.
  154. Freidman S.L. Hepatic stellate cells: protean, multifunctional, and enigmatic cells of the liver//Physiol. Rev. 2008. — Vol. 88, № 1. — P. 125 — 172.
  155. Futatsuka M., Miyakita T., Minra H. An experimental study onchomgesin finger blood pressure during chain-saw operation // Ind. Health. 1996. -Vol. 34, № 2.-P. 93- 100.
  156. Gabele E., Brenner D.A., Rippe R.A. Liver fibrosis: signals leading to the amplification of the fibrogenic hepatic stellate cell // Front. Biosci. 2003. -Vol. 1, № 8. — P. 69 -77.
  157. Galle P.R. Apoptosis and liver pathology // J. Hepatol. 1997. — Vol. 27. -P. 405−412.
  158. Geerts A. On the origin of stellate cells: mesodermal, endodermal or neuroectodermal? // J. Hepatol. 2004. — Vol. 40. — P. 331 — 334.
  159. Gene S., Zadeoglulari Z., Fuss S.H., Gene K. The adverse effects of air pollution on the nervous system // J. Toxicol. 2012. DOI: 10.1155/2012/782 462
  160. Goncalves P.L., Cunha C.B., Busek S.C., Oliveira G.C., Ribeiro-Rodrigues R., Pereira F.E. Detection of hepatitis C virus RNA in saliva samples from patients with serum anti-HCV antibodies // Braz. J. Infect. Dis. 2005. — Vol. 9. -№ l.-P. 28−34.
  161. Guarino M., Tosoni A., Nebuloni M. Direct contribution of epithelium to organ fibrosis: epithelial-mesenchymal transition // Hum. Pathol. 2009. — Vol. 40, № 10.-P.1365 — 1376.
  162. Guidotti L.G., Rochford R., Chung J. et al. Viral clearance without destruction of infected cells during acute HBV infection // Science. 1999. — Vol. 284.-P. 825−829.
  163. Gunasekaran R. Effect of chronic vibration on the immune state of albino rats // Ind. J. Physiol. Pharmacol. 2001. — Vol. 45, № 4. — P. 487 — 492.
  164. Gundersen H.J.G., Bendtsen T.F., Korbo L. et al. The new stereological tools // Acta Path. Micr. Immunol. Scand. 1988. — Vol. 96. — P. 379 — 394.
  165. Gutierrez-Reyes G., Gutierrez-Ruiz M.C., Kershenobich D. Liver fibrosis and chronic viral hepatitis // Arch. Med. Res. 2007. — Vol. 38, № 6. — P. 644 -651.
  166. Gutierrez-Ruiz M.C., Gomez-Quiroz L.E. Liver fibrosis: searching for cell model answers // Liver Int. 2007. -Vol. 27, № 4. — P. 434 — 439.
  167. Hallback M., Folkow B. Cardiovascular responses to acute mental «stress» in spontaneously hypertensive rats // Acta Physiol. Scand. 1974. — Vol. 90, № 4.-P. 684−698.
  168. Harada N., Mahbub M.H. Diagnosis of vascular injuries in hand-arm vibration syndrome // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 2008. — Vol. 81. — P. 507 -518.
  169. Haydon G.H., Jarvis L.M., Blair C.S. et al. Clinical significance of intrahepatic hepatitis C virus levels in patients with chronic HCV-infection // Gut. -1998. Vol. 42, № 4. — P. 570 — 575.
  170. Heinegard D. Proteoglycans and more from molecules to biology // Int. J. Exp. Pathol. — 2009. — Vol. 90, № 6. — P. 575 — 586.
  171. Henderson W.R., Jr. The role of leukotrienes in inflammation // Ann. Intern. Med. -1994. Vol. 121, № 9. — P. 684 — 697.
  172. Herrick A.L. Vascular function in systemic sclerosis // Curr. Opin. Rheumatol. 2000. — Vol. 12, № 6. -Vol. 527 — 533.
  173. Idrovo V., Dailey P.J., Jeffers L.J. et al. Hepatitis C virus RNA quantification in right and left lobes of the liver in patients with chronic hepatitis C // J. Viral Hepat. 1996. — Vol. 3, № 5. — P. 239 — 246.
  174. Idzior-Walus B. Coronary risk factors in men occupationally exposed to vibration and noise // European Heart Journal. 1987. — № 8. — P. 1040 — 1046.
  175. Imai H., Nakagawa Y. Biological significance of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase (PHGPx, GPx4) in mammalian cells // Free Radic. Biol. Med. 2003. -Vol. 15, № 34 (2). — P. 145 — 169.
  176. Introna M., Colotta F., Sozzani S., Dejana E., Mantovani A. Pro- and antiinflammatory cytokines: interactions with vascular endothelium // Clin. Exp. Rheumatol. 1994.-Vol. 12. — Suppl. 10. — P. S19 — S23.
  177. Ishak K.G. Pathologic features of chronic hepatitis: A review and update // Amer. J. Clin. Pathol. 2000. — Vol. 113, № 1. — P. 40 — 55.
  178. Iwakiri Y., Groszmann R.J. Vascular endothelial dysfunction in cirrhosis // J. Hepatol. 2007. — 46. — Vol. 5. — P. 927 — 934.
  179. Jacobs F., Wisse E., De Geest B. The role of liver sinusoidal cells in hepatocyte-directed gene transfer // Am. J. Pathol. 2010. — Vol. 176, № 1. — P. 14 -21.
  180. Janssen P.M., Schiereck P., Honda H., Naya T., Koiwa Y. The effect of applied mechanical vibration on two different phases of rat papillary muscle relaxation // Pflugers Arch. 1997. — Vol. 434, № 6. — P. 795 — 800.
  181. Jungermann K., Kietzmann T. Zonation of parenchymal and nonpa-renchimal metabolism in liver // Ann. Rev. Nutr. 1996. — Vol. 16. — P. 179 — 203.
  182. Kamdar O., Le W., Zhang J., Ghio A.J., Rosen G.D., Upadhyay D. Air pollution induces enhanced mitochondrial oxidative stress in cystic fibrosis airway epithelium // FEBS Lett. 2008. -Vol. 29, № 582(25−26). — P. 3601 — 06.
  183. Kanazuka M., Shigekiyo T., Toibana N., Saito S. Increase in plasma trombomodulin level in patients with vibration syndrome // Thromb. Res. 1996. -Vol. 82, № l.-P. 51−56.
  184. Kato N., Yokosuka O., Hosoda K. et al. Quantification of hepatitis C virus by competitive reverse transcription-polymerase chain reaction: increase of the virus in advanced liver disease /'/' Hepatology. 1993. — Vol. 18. — P. 16−20.
  185. Katsounas A., Trippler M., Kottilil S., Lempicki R.A., Gerken G., Schlaak J.F. Cytokine/chemokine patterns connect host and viral characteristics with clinics during chronic hepatitis C. // Eur. J. Med. Res. 2012. -Vol. 17, № 1. -P. 9.
  186. Kilgore K.S., Ward P.A., Warren J.S. Neutrophil adhesion to human endothelial cells is induced by the membrane attack complex: the roles of P-selectin and platelet activating factor // Inflammation. 1998. — Vol. 22, № 6. — P. 583 -598.
  187. Kisseleva T., Brenner D.A. Role of hepatic stellate cells in fibrogenesis and the reversal of fibrosis // J. Gastroenterol. Hepatol. 2007. — Vol. 22. — P. S73 -S78.
  188. Kmiec Z. Cooperation of liver cells in health and disease // Adv. Anat. Embryol. Cell Biol.-2001.-Vol. 161, № III-XIII.-P. 1−151.
  189. Koziel M.J. The role of immune responses in the pathogenesis of hepatitis C virus infection // J. Viral Hepat. 1997. — Vol. 4, № 2. — P. 31 — 41.
  190. Lauer G.M., Walker B.D. Hepatitis C virus infection // N. Engl. J. Med. -2001.-Vol. 345, № l.-P. 41 -52.
  191. Lawson A., Ryder S.D. Progression of hepatic fibrosis in chronic hepatitis C and the need for treatment in mild disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -2006. Vol. 18, № 4. — P. 343 -347.
  192. Le Couteur D.G., Cogger V.C., Markus A.M., Harvey P.J., Yin Z.L., Ansselin A.D., McLean A.J. Pseudocapillarization and associated energy limitation in the aged rat liver // Hepatology. 2001. — Vol. 33, № 3. — P. 537 — 543.
  193. Lee U.E., Friedman S.L. Mechanisms of hepatic fibrogenesis // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2011. — Vol. 25, № 2. — P. 195 — 206.
  194. Lindquist J.N., Marzluff W.F., Stefanovic B. Fibrogenesis. III. Posttran-scriptional regulation of type I collagen // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2000. -Vol. 279, № 3. — P. G471- 476.
  195. Lo Presti R., Canino B., Montana M., Caimi G. Lipid peroxidation and nitric oxide metabolites in sedentary subjects and sportsmen before and after a cardiopulmonary test // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2012. DOI: 10.3233/CH-2012−1563.
  196. Makeshwari R.K., Kang Y.H., Kedar V.P. Thrombin stimulates fibron-ectin synthesis and secretion in fibroblasts // J. Histochem. Cytochem. 1989. -Vol. 37, № 6.-P. 936.
  197. March M.N., Cummins A.G. The interactive role of mucosal T-lymphocytes in intestinal growth, development and enteropathy // J. Gastroenterol. Hepatol. 1993. — Vol. 8, № 3. — P. 270 — 278.
  198. March S., Hui E.E., Underhill G.H., Khetani S., Bhatia S.N. Microenvi-ronmental regulation of the sinusoidal endothelial cell phenotype in vitro // Hepa-tology. 2009. — Vol. 50, № 3. — P. 920 — 928.
  199. Mitchell J.A., Ali F., Bailey L., Moreno L., Harrington L.S. Role of nitric oxide and prostacyclin as vasoactive hormones released by the endothelium // Exp. Physiol.-2008.-Vol. 93, № l.-P. 141−147.
  200. Moore P.M. Immune mechanisms in the primary and secondary vasculites // J. Neurol. Sci. 1989. — Vol. 93, № 2−3. — P. 129 — 145.
  201. Moriya K., Yotsuyanagi H., Shintani Y. et al. Hepatitis C virus core protein induces hepatic steatosis in transgenic mice // J. Gen. Virol. 1997. — Vol. 78. -P. 1527- 1531.
  202. Muhanna N., Doron S., Wald O., Horani A., Eid A., Pappo O., Friedman S.L., Safadi R. Activation of Hepatic Stellate Cells After Phagocytosis of Lymphocytes: A Novel Pathway of Fibrogenesis // Hepatology. 2008. — Vol. 48, № 3. -P. 963 — 977.
  203. Nakagawa S., Pawelek P., Grinnell F. Extracellular matrix organization modulates fibroblast growth factor responsiveness // Exp. Cell. Res. 1989. -Vol.182, № 2.-P. 572−582.
  204. Neumann A.U., Lam N.P., Dahari H., Gretch D.R., Wiley T.E., Layden T.J., Perelson A.S. Hepatitis C viral dynamics in vivo and the antiviral efficacy of interferon-alpha therapy // Science. 1998. — Vol. 282. — P. 103 — 107.
  205. Nitou M., Ishikawa K., Shiojiri N. Immunohistochemical analysis of development of desmin-positive hepatic stellate cells in mouse liver // J. Anat. -2000. -Vol. 197, № 4. p. 635 646.
  206. Noguchi S., Sata M., Suzuki H. et al. GB virus C (GBV-C), hepatitis G virus (HGV) infection among intravenous drug abuser in Japan // Virus. Res. -1997.-Vol. 49, № 2.-P. 155 162.
  207. Nowak J., Andersson K., Benthin G., Chen J., Karlberg K.-E., Sylven C. Effect of nicotine infusion in humans on platelet aggregation and urinary excretion of a major thromboxane metabolite // Acta Physiol. Scand. 1996. -Vol. 157, № l.-P. 101−107.
  208. Nowak J., Barregard L., Benthin G., Granung G., Wennmalm A. Thromboxane metabolite excretion in patients with hand-arm vibration syndrome // Clin.Physiol. 1996. — Vol. 16, № 4. — P. 361 — 367.
  209. Pasquinelli C., Shoenberer J.M., Chung J. et al. Hepatitis C virus core and E2 protein expression in transgenic mice // Hepatology. 1997. — Vol. 25, № 3.-P. 719−728.
  210. Patel-Hett S., D’Amore P.A. Signal transduction in vasculogenesis and developmental angiogenesis // Int. J. Dev. Biol. 2011. -Vol. 55, № 4−5. — P. 353 -363.
  211. Pinzani M., Marra F., and Carloni V. Signal transduction in hepatic stellate cells//Liver. 1998. — Vol. 18.-P. 2- 13.
  212. Pinzani M., Rombouts K., Colagrande S. Fibrosis in chronic liver diseases: Diagnosis and management // J. Hepatol. 2005. — Vol. 42. — P. S22 — S36.
  213. Ramadori G., Saile B. Inflammation, damage repair, immune cells, and liver fibrosis: specific or nonspecific, this is the question // Gastroenterology. -2004. Vol. 127, № 3. — P. 997 — 1000.
  214. Rauch U., Osende J.I., Fuster V., Badimon J.J., Fayad Z., and Chesebro J.H. Thrombus formation on atherosclerotic plaques: pathogenesis and clinical consequences // Ann. Intern. Med. 2001. — Vol. 134. — P. 224 — 238.
  215. Reuter A., Klinger W. The influence of systemic hypoxia and reoxy-genation on the glutathione redox system of brain, liver, lung and plasma in newborn rats // Exp. Toxicol. Pathol. 1992. — Vol. 44, № 6. — P. 339 — 343.
  216. Rodriguez-Inigo E., Bartolome J., de Lucas S. et al. Histological damage in chronic hepatitis C is not related to the extent of infection in the liver // Amer. J. Pathol.- 1999.-Vol. 154, № 6.-P. 1877- 1881.
  217. Rodriguez-Inigo E., Casqueiro M., Bartolome J. et al. Hepatitis C virus RNA in kidney biopsies from infected patients with renal diseases // J. Viral. Hepat. 2000. — Vol. 7. — P. 23 — 29.
  218. Rubenstein D.A., Morton B.E., Yin W. The combined effects of side-stream smoke extracts and glycated serum albumin on endothelial cells and platelets // Cardiovasc. Diabetol. 2010. — Vol. 9. — P. 28.
  219. Ryder S.D. Progression of hepatic fibrosis in patients with hepatitis C: a prospective repeat liver biopsy study // Gut. 2004. — Vol. 53. — P. 451 — 455.
  220. Sato M., Suzuki S., Senoo H. Hepatic stellate cells: unique characteris-^ tics in cell biology and phenotype /7 Cell Struct. Funct. 2003. — Vol. 28, № 2.P. 105 -112.
  221. Schuppan D., Afdhal N.H. Liver cirrhosis. Current status of novel antifi-brotic therapies in patients with chronic liver disease // Lancet. 2008. — Vol. 8, № 371 (9615).-P. 838−851.
  222. Seidel H., Heide R. Long-term effects of whole-body vibration: a critical survey of the literature // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 1986. — № 1. — P. 1 -26.
  223. Senoo H., Yoshikawa K., Morii M., Miura M., Imai K., Mezaki Y. Hepatic stellate cell (vitamin A-storing cell) and its relative past, present and future // Cell Biol. Int. — 2010. — Vol. 34, № 12. — P. 1247 — 1272.
  224. Shimizu Y.K., Feinstone S.M., Kohara M. et al. Hepatitis C virus: Detection of intracellular virus particles by electron microscopy // Hepatology. 1996. -Vol. 23.-P. 205 -209.
  225. Sigal S.H., Gupta S., Gebhard D.F. Jr, Hoist P., Neufeld D., Reid L.M. Evidence for a terminal differentiation process in the rat liver // Differentiation. -1995.-Vol. 59, № 1.-P. 35 -42.
  226. Sills R.H., Moore D.J., Mendelsohn R. Erythrocyte peroxidation: quantitation by Fourier transform infrared spectroscopy // Annal. Biochem. 1994. Vol. 218, № i.-p. 118−123.
  227. Simmonds P. Variability of hepatitis C virus // Hepatology. 1995. -Vol. 21.-P. 570−583.
  228. Slezak S., Symer D.E., Shin H.S. Platelet-mediated cytotoxicity. Role of antibody and C3, and localization of the cytotoxic system in membranes // J. Exp. Med. 1987. -Vol. 1, № 166 (2). — P. 489 — 505.
  229. Strutz F., Okaaa H., Lo C.W., Danoff T., Carone R.L., Tomaszewski J.E., and Neilson E.G. Identification and characterization of a fibroblast marker: FSP1 // J. Cell Biol. 1995. — Vol. 130. — P. 393 — 405.
  230. Tacke F., Weiskirchen R. Update on hepatic stellate cells: pathogenic role in liver fibrosis and novel isolation techniques // Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2012. — Vol. 6, № 1. — P. 67 — 80.
  231. Thiery J.P. Epithelial mesenchymal transitions in tumour progression // Nature. — 2002. — Vol. 2. — P. 442 — 454.
  232. Tomaskovic-Crook E., Thompson E.W., Thiery J.P. Epithelial to mesenchymal transition and breast cancer // Breast Cancer Res. 2009. -Vol. 11, № 6. -P. 213 -222.
  233. Tzvetkov D., Kostova V., Razboynikova F. et al. Vibration discage: plasma electrolytes and trace elements // Rev. Environ. Health. 1994. — Vol. 10, № l.-P. 29−32.
  234. Verma S., Anderson T.J. Endothelial function testing as a biomarker of vascular disease // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 2054 — 2059.
  235. Verma S., Anderson T.J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 546 — 549.
  236. Vidal-Vanaclocha F., Barbera-Guillem E. Fenestration patterns in endothelial cells of rat liver sinusoids // J. Ultrastruct. Res. 1985. — Vol. 90, № 2. -P.115- 123.
  237. Wang S.C., Ohata M., Schrum L., Rippe R.A. and Tsukamoto H. Expression of Interleukin-10 by in vitro and in vivo activated hepatic stellate cells // The Journal of Biological Chemistry. 1998. — Vol. 273. — P. 302 — 308.
  238. Watanabe Y., Hamanaka T., Takemura T., Murakami A. Involvement of platelet coagulation and inflammation in the endothelium of Schlemm’s canal // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2010. — Vol. 51, № 1. — P. 277 — 283.
  239. Wilder D.G., Pope M.H., Magnusson M. Mechanical stress reduction during seated jolt/vibration exposure // Semin. Perinatol. 1996. — Vol. 20, № 1. -P. 54−60.
  240. Wisse E. An electron microscopic study of the fenestrated endothelial lining of rat liver sinusoids // J. Ultrastruct. Res. 1970. — Vol. 31, № l.-P. 125 — 150.
  241. Wisse E., De Zanger R.B., Jacobs R., McCuskey R.S. Scanning electron microscope observations on the structure of portal veins, sinusoids and central veins in rat liver // Scan. Electron. Microsc. 1983. — Vol. 3. — P. 1441 — 1452.
  242. Xu L., Hui A.Y., Albanis E., Arthur M.J., O’Byrne S.M., Blaner W.S., Mukherjee P., Friedman S.L., Eng F.J. Human hepatic stellate cell lines, LX-1 and LX-2: new tools for analysis of hepatic fibrosis // Gut. 2005. — Vol. 54, № 1. -P.142- 151.
  243. Yokomori H., Oda M., Ogi M., Sakai K., Ishii H. Enhanced expression of endothelial nitric oxide synthase and caveolin-1 in human cirrhosis // Liver. -2002.-Vol. 22, № 2.-P. 150- 158.
  244. Yokomori H., Oda M., Yoshimura K., Hibi T. Recent advances in liver sinusoidal endothelial ultrastructure and fine structure immunocytochemistry // Micron. 2012. — Vol. 43, № 2−3. — P. 129 — 134.
  245. Zein N.N. Clinical significance of hepatitis C virus genotypes // Clin. Microbiol. Rev. 2000. — Vol. 13, № 2. — P. 223 — 235.
  246. Ziegler-Heitbrock H.-W.L. The biology of the monocyte system // Eur. J. Cell. Biol.- 1989.-Vol. 49, № 1.-P. 1−12.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!