Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности клинического течения язвенной болезни желудка в зависимости от содержания ацетилхолина в крови (клинико-экспериментальное исследование)

Диссертация: Особенности клинического течения язвенной болезни желудка в зависимости от содержания ацетилхолина в крови (клинико-экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, многие вопросы, связанные с изучением содержания Ах на формирование язвы желудка и определения особенностей течения ЯБЖ у больных с разным содержанием Ах в крови, остаются нерешенными, что дает основание считать их изучением актуальным. Для больных язвенной болезнью желудка со «средним» содержанием ацетилхолина и «средним» уровнем активности холинэстеразы характерны обострения… Читать ещё >

Особенности клинического течения язвенной болезни желудка в зависимости от содержания ацетилхолина в крови (клинико-экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о язвенной болезни желудка
    • 1. 2. Роль ацетилхолина в патогенезе язвообразования
    • 1. 3. Роль Helocobacter pylori в язвенной болезни желудка
    • 1. 4. Особенности клинической картины и течения язвенной болезни желудка
  • ГЛАВА 2. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНЫХ И
  • МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн экспериментального исследования
    • 2. 2. Определение ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови и экстрактах слизистой оболочки желудка
    • 2. 3. Дизайн клинического исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА. З.РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Определение содержания ацетилхолина и уровня холинэстеразы в крови и слизистой оболочки желудка больных в зависимости от стадии язвенной болезни желудка
    • 4. 2. Содержание ацетилхолина и уровня активности холинэстеразы в контрольной группе здоровых лиц
    • 4. 3. Содержание ацетилхолина и уровня активности холинэстеразы у больных язвенной болезнью желудка
    • 4. 4. Метаболизм ацетилхолина и особенности клинического течения язвенной болезни желудка
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) рассматривается как заболевание целостного организма, в развитии которого лежат сложные этиологические и патогенетические механизмы, определяющие возникновение язвенного дефекта слизистой оболочки желудка (СОЖ) и имеющие характерные особенности клинических проявлений [10, 16, 37, 95, 107]. Одной из систем, обеспечивающей защиту слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является информационно-коммуникационная система гастродуоде-нальной зоны, где происходит синтез, накопление, выделение, инактивация огромного числа биологически активных веществ (БАВ), входящих в нейро-иммуногормональную систему ЖКТ. [5, 115, 117].

Функции слизистой оболочки ЖКТ регулируется парасимпатическим отделом вегетативной нервной системой (ВНС), ее парасимпатическим отделом. Среди причин способствующих образованию повреждений СОЖ рассматривают усиление и снижение тонуса парасимпатического отдела ВНС, выражающееся в уменьшении или повышении высвобождения и инактивации ацетилхолина (Ах) [4, 41].

Необходимо принять во внимание, что в большинстве случаев при уже сформировавшейся язвенной болезни желудка у больного можно только с большей или меньшей долей вероятности предполагать, какую роль играет тот или иной фактор, каковы механизмы его действия. [133, 134]. В этой связи экспериментальные исследования значительно расширяют возможности изучения повреждающего и защитного действия нейромедиатора парасимпатической нервной системы — ацетилхолина, на разных сроках формирования язвенного дефекта и его заживления [136].

Определение содержания Ах и уровня активности ХЭ в динамике пато-и саногенеза язвенной болезни желудка изучено недостаточно [63, 98, 147, 151]. До настоящего времени нет однозначного представления о состоянии парасимпатической нервной системы при ЯБЖ. Не проводилось сопоставление уровня высвобождения ацетилхолина и холинестеразной активности и клинических проявлений ЯБЖ.

Таким образом, многие вопросы, связанные с изучением содержания Ах на формирование язвы желудка и определения особенностей течения ЯБЖ у больных с разным содержанием Ах в крови, остаются нерешенными, что дает основание считать их изучением актуальным.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ — определить содержание ацетилхолина в крови у больных язвенной болезнью желудка и его влияние на течение язвенной болезни желудка.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить влияние ацетилхолина на формирование и заживление экспериментальной (ацетатной) язвы у крыс.

2. Установить частоту распределения содержания ацетилхолина и уровня активности холинэстеразы у здоровых лиц.

3. Определить состояние обмена ацетилхолина у больных язвенной болезнью желудка по содержанию ацетилхолина и уровню активности холинэстеразы в крови.

4. Определить особенности течения язвенной болезни желудка у больных с различным обменом ацетилхолина.

5. Выявить влияние Helicobacter pylori на содержание ацетилхолина и уровень активности холинэстеразы в крови при язвенной болезни желудка.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В экспериментальном исследовании уточнена роль ацетилхолина в развитии язвенного поражения слизистой оболочки желудка, доказана роль ацетилхолина как в формировании повреждений слизистой оболочки желудка, так и в ее репарации.

Впервые изучен тип обмена ацетилхолина у здоровых и больных язвенной болезнью желудка. Установлено преобладание низкой концентрации ацетилхолина в крови у больных язвенной болезнью желудка.

Установлено влияние содержания ацетилхолина в крови на частоту обострений язвенной болезни желудка, кислотообразование, локализацию и размер язвы желудка.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Доказана клиническая целесообразность применения М-холинолитиков у больных язвенной болезнью желудка в острый период заболевания и ингибиторов холинэстеразы в период рубцевания.

Показана клиническая и прогностическая значимость определения типа обмена ацетилхолина.

выводы.

1. Ацетилхолин принимает участие в патои саногенезе экспериментальной (ацетатной) язвы желудка. Повышение ацетилхолина приводит к увеличению язвенного дефекта желудка у крыс в период альтерации, но способствует эпителизации язвенного дефекта в период репарации.

2. В контрольной группе у 15% здоровых лиц встречается «низкое» содержание ацетилхолина (от 0,46 до 1,0 ммоль/л), у 60% - «среднее» (от 1,02 до 1,5 ммоль/л) и у 25% - «высокое» содержание ацетилхолина (> 1,5 ммоль/л). «Низкий» уровень активности холинэстеразы (от 0,03 до 0,29 ммоль/л-30 мин) встречается у 35% здоровых лиц, «средний» уровень (от 0,3 до 0,80 ммоль/л-30 мин) — у 40% и «высокий» уровень (от 0,81 до 1,4 ммоль/л-30 мин) — у 25%.

3. У больных язвенной болезнью желудка преобладают два типа обмена ацетилхолина: «низкое» содержание ацетилхолина с «высоким» уровнем активности холинэстеразы (44,2%) и «средним» содержанием ацетилхолина со «средней» активностью холинэстеразы (22,5%).

4. Для больных язвенной болезнью желудка с «низким» содержанием ацетилхолина и «высоким» уровнем активности холинэстеразы характерны обострения заболевания реже одного раза в год (36%), локализация язвы в теле желудка (62%), размер язвы 2,0 см и более (32%) и более частое развитие отрыжки воздухом и /или пищей (56%).

5. Для больных язвенной болезнью желудка со «средним» содержанием ацетилхолина и «средним» уровнем активности холинэстеразы характерны обострения заболевания чаще одного раза в год (28%) и более высокий уровень кислотности в теле желудка (pH = 1,0 ± 0,13).

6. Доказано отсутствие взаимосвязи между частотой выявляемое&tradeу больных Helicobacter pylori и содержанием ацетилхолина и активности холинэстеразы в крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендовано использовать М-холинолитики у больных в период эпителизации язв желудка.

2. Для определения прогноза течения язвенной болезнью желудка целесообразно изучение содержание ацетилхолина и уровня активности хо-линэстеразы.

3. Больных язвенной болезнью желудка с «низким» содержанием ацетилхолина в крови необходимо всегда ставить на диспансерный учет в связи с неблагоприятным течением заболевания.

4. Больным язвенной болезнью желудка со «средним» и «высоким» содержанием ацетилхолина в крови рекомендовано проведение эзофаго-гастродуоденоскопии не реже одного раза в год.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Алпатова H.A., Медуницын Н. В. Препараты системыцито кинов./ЛДитокины и воспаление. 2002 — Т. 1 — № 2 — С. 33.
  2. Н.Ш., Антонов Д. В. К вопросу об агрессивности желудочного сока.//Бюлл. Эксперим. биологии и медицины. 1981 — № 3 — С. 300−303.
  3. Н.Ш., Белостоцкий Н. И. Взаимосвязь гликопротеина и протеаз желудка при экспериментальном язвообразовании у крыс.//Патол. физи-ол. и эксперим. терапия. 1981 — № 3 — С. 21 -25.
  4. Н.Ш., Логинов A.C., Павлов И. П. Некоторые аспекты современного представления о патогенезе язвообразования.//Российский гастроэнтерологический журнал. 1999. — № 1. — С.6−7.
  5. Л.И. «Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных Н. pylori // «Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии «. Москва- 1999, С. 54−62.
  6. Л.И. Роль Helicobacter pylori в формировании морфологического субстрата язвенной болезни.//Материалы VIII сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Уфа, 1999. С.7−11.
  7. Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных влиянием Helicobacter ру1огь//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. — № 2. — С.26−29.
  8. Л.И. Роль Helicobacter pylori в формировании морфологического субстрата язвенной болезни.//Материалы VIII сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Уфа, 1999. С. 7−11.
  9. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни.//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 1. С.36−41.
  10. Е.К. Патогенез язвенной болезни.//Болезни органов пищеварения. 2000. — Т.2. — № 2. — С.29−35.
  11. E.K. Париет в лечении язвенной болезни.//Клинические пер-стпектив гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. — № 5. — С. 26−33.
  12. Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori.//Русский медицинский журнал. 2000. — Т.8. — № 3. — С.8−14.
  13. JI.H., Зайчик A.LLL, Еремина Е. Ю. Секреция гастрина, инсулина и глюкагона после приема циметидина и гидрокарбоната натрия у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.//Клиническая медицина. 1991.-№ 3. — С.91−93.
  14. В.Х. Некоторые старые и новые проблемы патогенеза язвенной болезни.//Клиническая медицина. 1970. — № 10. — С.117−127.
  15. Ю.В. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением, и Helicobacter pylori.//Consilium medicum. Приложение. Гастроэнтерология. 2002. — № 3. — С. 11−14.
  16. Ю.В., Яшина Н. В. Этиопатогенез язвенной болезни (основные аспекты).//Актуальные вопросы клинической медицины. М. — 2001. -С. 82−87.
  17. Ю.В. Всегда ли хеликобактер пилори — один из факторов, характерных для язвенной болезни.//Новое в гастроэнтерологи. М. -1999.-Том 1.-С. 56−57.
  18. Ю.В. Болезни органов пищеварения.//Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. М. — 2002. — 96 с.
  19. Ю.В. Язвенная болезнь: патогенез, современная стратегия диагностики и лечения.//СопзШит medicum. 2002. — № 2. — С. 4−10.
  20. А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у де-тей.//Русский медицинский журнал. 1998. — Т.7. — № 4. — С. 179−186.
  21. Я.А., Ешева Л. А., Филимонов С. Н. и др. Генетические маркеры у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1998. Т.8. — № 4. — С.24−27.
  22. А.П., Гриневич В. Б. Концептуальные основы определения медико-экономической эффективности лечебных процессов./УГедеон Рихтер в СНГ.- 2000. -№ 3.-С.5−9.
  23. ПЛ., Исаков В. А. Этиологические и патогенетические подходы к лечению язвенной болезни//Тер. архив 1991. — Т63 — № 2 — С. 2730.
  24. П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни и Helicobacter ру1оп.//Новые аспекты патогенетической терапии.//М., 1993.-230 с.
  25. П.Я., Яковенко Э. П. Клиническая гастроэнтерология.// Медицинское информационное агентство. М. — 1998. — С.647.
  26. П.Я., Яковенко Э. П., Яковенко A.B. и др. Современное лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori. // Практический врач. 1997.-№ 10.-С.3−5.
  27. В.Б., Ткаченко Е. И. и др. Социально-экономические аспекты язвенной болезни у жителей г. Санкт-Петербурга на современном эта-пе.//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктоло-гии. 1999. -T.XI. — № 5. -С.22
  28. Домарадский И.В.* Вопросы патогенности Helicobacter pylori.// Эпидемиология и инфекционные болезни. 2001. — (2). — Р. 45−47.
  29. H.H. «Современные тенденции распространенности язвенной болезни и пути совершенствования медицинской помощи». Краснодар, 2001.
  30. И.В., Исаков В. А., Аруин Л.И. Helicobacter pylori, эндокринные клетки слизистой оболочки желудка и их функция при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.//Архив патол. 1996 — № 1 — Р. 33−37.
  31. Т.Д., Ермолаев Д. Н. Нарушение иммунного гомеостаза при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.//Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2002 — Т. 12 — N 5 — С 26.
  32. А.А. Язвенная болезнь и хеликобактер пилори. Проблемы диагностики и лечения.//Росс. гастроэнтерол. журн. 2000 — № 3 — С. 22−31.
  33. В.А., Домарадский И. В. Кн. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М.: 2003.-411 с.
  34. В.А. Ингибиторы протонного насоса. М. 2001. — 304 с.
  35. А.В. Кислотозависимые заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Медикаментозная коррекция секреторных расстройств. //Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001.-№ 2.-С. 16−22.
  36. В.И. Дифференциальная медикаментозная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.//Диссерт. д.м.н. М. -2004.-С. 18−20.
  37. П.А., Казакова О. В., Пантюхина Н. П. Активность катепсина Д в сыворотке крови при некоторых заболеваниях желудка.//Клиническая медицина. 1982 — № 12 — С 73−74.
  38. А.Л., Косенко А. Ф. Адренергические механизмы регуляции желудочной секреции.//Л.: 1986. 152 с.
  39. Л.В., Исаков В. А., Иванников И. О. и др. Резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам: диагностика и значение для клинической практики./ЛСлиническая медицина. 2000. — № 1. — С.69−71.
  40. .Н., Шептулин А. А. Язвы желудка. Кишинев «Штиинца». 1990. С. 78−86.
  41. З.С., Овсянников В. И. Влияние гистамина на моторные и сосудистые эффекты тонкой кишки, вызванные ацетилхолином.//Физиол. журн. СССР. 1985.-Т. 71.-С. 1156−1163.
  42. Л.Б., Царегородцева Т. М., Трубицына И., Серова Т. И., Кли-шина М.В. Цитокины и цитокиновая терапия при заболеваниях органов пищеварения//Терапевтический архив. -2004 № 3 — С.58−63.
  43. Т.Л. Язвенная болезнь: новые факты новые вопросы.//Архив патологии, 1998, № 3, 63−67.
  44. Т.Л. Основные принципы диагностики Helicobacter pylori.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1999. -№ 2.-С.41−45.
  45. А.С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии.//М. 1993. — 230 с.
  46. А.С., Арбузова В. Г., Звенигородская Л. А. и др. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у женщин различного возраста.//Российский гастроэнтерологический журнал. 1999. — № 2. — С. 1925.
  47. А. Э. Трубицына И.Е. Механизмы синергического взаимодействия симпатического и парасимпатического отделов.// Эксперим. и клиническая гастроэнтерология. 2003 — № 5 — С. 146.
  48. Ф. Является ли проблемой резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам.//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999- 3: 74−78.
  49. В.И., Несвижский Ю. В., Воробьев А. А. с соавт. Проблемы диагностики Helicobacter pylori при гастроэнтерологических заболевани-ях.//Материалы 6 сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.-20−21 мая 1997 г.-Омск.-СЛО-18.
  50. О.Н., Зверков И. В. Некоторые современные представления о факторах агрессии при язвенной болезни.//Клиническая медицина. -1990. № 8. — С.36−41.
  51. Г. М. Шубич М.Г. Проблемы ульцерогенеза в свете эволюци-онно обусловленной нестойкости защитного барьера желудка.//Успехи современной биологии. 1984 -Т. 98 — С. 235−245.
  52. И.А. Проблемы морфологической диагностики Helicobacter pylori в желудке.//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колонопроктологии. 1999 — № 2 — С. 6−7.
  53. И.А., Лукина Е. В. Цитологическая диагностика инфекции Helicobacter pylori в желудке.//Материалы IX тематической сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. 2000. — С.31−34.
  54. А.Д. Химическая структура периферического автономного (висцерального) рефлекса.//Успехи физиол. наук. 1996. Т. 27. — С. 28−60.
  55. А.Д. Физиология вегетативной нервной системы.//Л.: 1983.296 с.
  56. В.И., Березина Т. П., Аношина А. А. и др. Влияние активации холинергической системы тонкой кишки на ее сократительные реакции, вызванные серотонином.//Физиол. журнал СССР. 1985 -Т. 71 -№ 11 -С. 1413−1418.
  57. В.И., Ткаченко Б. И. Механизмы сопряжения адренергиче-ских и холинергических влияний на гладкую мускулатуру тонкой кишки.// Вести АМН СССР. 1989 — № 1 — С. 45−52.
  58. В.И., Гришина О. Ю. Возбуждающие p-адренорецепторы на энтеральных холинергических интернейронах толстой кишки и илеоце-кального сфинктера.//Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1991. Т. 112. — С. 569−571.
  59. В.И., Павлов О. Г. Возбуждающие p-адренорецепторы на холинергических интернейронах миэнтералыюго сплетения.//Физиол.журн. СССР. 1988 — Т. 74 — С. 671−681.
  60. В. И., Березина Т. П., Лаврова 3. С. Влияние ацетилхолина на сократительные эффекты гладкой мускулатуры тонкой кишки, вызванные серотонином и гистамином.//Физиол. журн. СССР. 1982. 68. -С. 490−497.
  61. О.Г., Овсянников В. И. Роль холинергических и адренергических механизмов в проявлении сократительных реакций тонкой кишки на брадикинин.//Физиол. журнал СССР. 1986 — Т. 74 — С. 404−413.
  62. А.И., Абрамова О. И. Особенности клиники, диагностики и лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого возраста.//Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатоло-гии. 1999. -№ 9. — С.131.
  63. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М. Медицина, 1995.
  64. В.Д. Полимеразная цепная реакция в диагностике H.pylori -ассоциированных заболеваний.//Материалы конференции «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori», М. -1998.-С.8−10.
  65. М.В., Васильев Ю. В., Трубицына И. Е. Содержание биогенных аминов в крае язвенного дефекта.//Эксперимен. и клиническая гастроэнтерология. 2004 — № 3 — С. 175.
  66. П.В., Шимановский H.JI. Рецепторы физиологически активных веществ. -М.: 1987.-С. 400.
  67. В.М., Мясников И. Л., Берсенева Е. А., Свешников Р. С. Изучение механизма стимуляторного влияния симпатического нерва на сокращения желудка.//Росс, физиол. журнал им. Сеченова. 1999 — Т. 95 -С. — 1102.
  68. .Д., Петрутик А. В. Экспресс-метод диагностики инфицированное&trade- Campylobacter pylori желудка и двенадцатиперстной киш-ки.//Клиническая медицина. 1989. -№ 8. — С.50−52.
  69. А.И. Общая патология человека. Воспаление. М.: 1982 С. 271 353.
  70. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса.//М.: 1961. 232 с.
  71. К.В. и др. Основы физиологии функциональных систем.//М.: 1983.272 с.
  72. Е.И., Еремина Е. И. Некоторые комментарии к современному состоянию проблемы язвенной болезни.//Гастроэнтерология. С-Пб. -2002-№ 1-С. 2−5.
  73. И.Е., Чикунова Б. З., Амиров Н. Ш. Роль биогенных аминов в язвообразовании.//Экспер. и клин, гастроэнтерология. 2003 — № 5. — С. 178.
  74. И.Е., Чикунова Б. З., Клишина М. В. Действие биологически активных веществ на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны.//6-й научный Форум «Гастро-2004». С-Пб. -2004 — С. 34.
  75. И.Е., Чикунова Б. З., Соколова Г. Н. Возможность сравнения экспериментальных и клинических данных.//Человек и лекарство: Тез. докладов конгресса. 2002 — М., 2002 — С 461.
  76. И. Е. Чикунова Б.З. Динамика развития эксперментальных язв желудка у крыс.//5-й научный Форум «Гастро-2003». С-Пб., 2003 -С.82.
  77. И.Е., Лычкова А. Э. Синергизм ацетилхолина и серотонина в разных секреторных отделах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.//Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2004 — № 1 -С. 88.
  78. И.Е., Соколова Г. Н. Губина A.B., Рудь М. В. и др. Ацетилхо-лин и серотонин у больных язвенной болезнью и при экспериментальной язве желудка.//6-й научный Форум «Гасто-2004». С-Пб. -2004 -С. 66.
  79. И.Е., Царегородцева Т. М., Серова Т. И. и др. Соотношение биологически активных вещевств у больных язвенной болезни желудка.// 10-я Гастроэнтерологическая неделя. Москва — 2004 — с 23.
  80. В.А., Шурлыгина А. В. Цитокины и биоритмы.//Мед. иммунология. 2001 — № 4 с. 477−486.
  81. Я.С., Зиннатуллин М. Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter ру1оп.//Клиническая медицина. 1999. -№ 2. — С.52−56.
  82. Я.С. Язвенная болезнь и проблема Helicobacter pylori-инфекции: Новые факты, размышления, предположения.//Клиническая медицина. 2001. — № 2. — С.67−70.
  83. Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Пермь.: 2000. -254 с.
  84. В.А., Гусев Е. И. Иммунология воспаления: роль цитокинов.// Мед. иммунология. 2001 — Т. 3 — № 3 — С. 361−368.
  85. В.В. Язвенная болезнь. Тверь. 2000. — С. 195−218.
  86. A.A., Бурков H.A., Денисова О. Н. Особенности течения язвенной болезни у женщин/ЛСлиническая медицина. 1993. — № 1. — С.44−46.
  87. И.А., Касьяненко В. И., Трубицына И. Е. Ацетилхолин и уровень холинестеразной активности у больных язвенной болезнью в экспе-рименте.//Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатол., колопрокт. 2002 — Т.12.№ 5.С 188.
  88. П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pyloriV/Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1999. -№ 2.-С.8−11.
  89. A.B., Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Четырехкомпонентные висмутсодержащие терапия первого выбора для эрадикации Helicobacter pylori инфекции.//Экспер. и клин, гастроэнтерология. — 2003. — № 5. — С. 13−14.
  90. A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии.//Иммунология. 1997- № 5 -Р. 7−13.
  91. Axon A., Moayyedi Р, Sahay P. Whom, how and when to test for Helicobacter pylori. In: HuntRH, Tytgat GNJ, editors. Helicobacter pylori: basis mechanisms to clinical cure.//Boston: Kluwer Academic Publishers. 1996 -P. 5−21.
  92. Axon A.T. Are all helicobacter ejual//Gut. 1999. -Vol. 45 (Suppl.l.).-P.l-4.
  93. Axon A.T. The potential value of lansoprazole in Helicobacter pylori eradication.//.!. Clin. Gastroenterol.- 1995.- v. 20.- № 1.- p.43−47.
  94. Balaskas C., Saffrey M.J., Burnstock G. Disribution and colocalization of NADPH-diaphorase activity, nitric oxide synthase immunoreactivity and VIP immunoreactivity in the newly hatched chicken gut.//Anat. Ree. 1995 — Vol. 243-H. 10−18.
  95. Bonarnico M., Monti S. Luzzi I. et al. Helicobacter pylori infection in families of Helicobacter pylori positive children.//The Italian. Journal of Gastroenterology. — 1996. -Vol.28. — Suppl.9. -P.512−517.
  96. G. 1st Campylobacter pylori der Erreger der ulkuskrank-heit?//Z.Gastroenterol. 1989. — Vol.27. — № 2. — S. 121−126.
  97. Chan F.K., Sung J.J.Y., Lee Y.T. et al. Предрасполагает ли курение к ре-цидивированию пептической язвы после эрадикации Helicobacter pylori.// Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.92. — № 3. — P.442−445.
  98. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht consensus Report.//Gut. 1997. — Vol.41. — P.8−13.
  99. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report-2.//Gut. 2000. — Vol.41. — № 1. — P.8−14.
  100. Cutler A.F., Havstad S., Ma C.K. et al. Точность инвазивных и неинвазив-ных методов диагностики Helicobacter pylori.//Gastroenterology. — 1995. — Vol.109.-P.l 36−141.
  101. Ciccocioppo R., Cifone M., Parroni R et al Cytolitic mechanisms of intraepithelial lymphocites in coeliac disease.//Clin.exper.Immunol. 2000 — Vol. 120 — № 2 — P. 235−240.
  102. De Schryver AA, Van Winkel MA. Helicobacter pylori infection: epidemiology and occupational risk for health care workers.//Ann Acad Med Singapore. 2001.-30 (5)-P. 457−463.
  103. Doom L.J., Figueiredo C., Sanna R., et al. Expanding allelic diversity of Helicobacter pylori vacA.//J. Clin. Microbiol. 1998. — Vol. 36 (9). — H. 2597 -2603.
  104. Dubois A., Fiala N., Hermanackah L*. M. Natural gastric infection with Helicobacter pylori in monkeys: a model for spiral bacteria infection in hu-mans.//Gastroenterology. 1994 — P. 1405 — 1417.
  105. Enroth H., Nyen O. Engstrang One stomach-one strain.//Dig. Dis. Sei. -1999.-Vol.44.-P. 102−107.
  106. Evans S.W., Whicher J.T. The Cytokines: physiological and pathological as-pects.//Adv. Clin. Chem. 1993 — Vol. 30 — P. 1−88.
  107. Fozard J.R. Neuronal 5-HT receptors in the periphery.//Neuropharmacol. -1984-Vol. 23.-P. 1437−1486.
  108. Frishman W.H., Huberfeld C., Okin C., Wang Y. R, Kumar A. Shef B. Serotonin and serotonin antagonism in cardiovascular and non-cardiovascular dis-ease.//ICKaPharmacoL. 1995 -Jun- 35 (6). — P. 541−172.
  109. Gisbert J.P., Pajares J.M. Diagnosis of Helicobacter pylori infection by stool antigen determination: A systematic review. // Am. J. Gastroenterol. 2001. -Vol.96.-P.2829−2838.
  110. Go MF. Natural history and epidemiology of Helicobacter pylori infec-tion.//Aliment Pharmacol Ther 2002- 16 (Suppl 1):3−15.
  111. Grider J.R., Foxx-Orenstein A.E. 5-Hydroxytryptamine recehtor agonists initiate the peristaltic reflex in human, rat and guinea pig intes-tine.//Gastroenterol. 1998 — Vol. 115 — P. 370−380.
  112. Harris P.R., Mobley H.L., Perez-Perez G.I., et al. Helicobacter pylori urease is a potent stimulus of mononuclear phagocyte activation and inflammatory cytokine production.//Gastroenterology. 1996. — Vol.111(2). -P.419−25).
  113. Hess G. Helicobacter pylori infection: from diagnosis to treatment.//J. Lab. Med. 1997. — Vol.21. — № 12. — P.649−656.
  114. Hulst R. W., Ende A., Homan A. et al. Influence of metronidazole resistance on efficacy of quadruple therapy for Helicobacter pylori eradicatin.//Gut. — 1998.-Vol. 42.-P. 166−169.
  115. Jason J., Byrd M., Jarvis W. et al. Comparison of serum and cell-specific cytokines in humans.//Clinic. And Diagn. Lab. Immunol. 2001 T 8 — № 6 C. 1097−1103.
  116. Jiang Q., Hiratsuka K., Taylor D.E. Variability of gene in different Helicobacter pylori strains contributes to genome diversity .//Molecular Microbiology. 1996. — Vol. 20 (4). — P. 833 — 842.
  117. Kalia N, Jacob S. Brown NJ, et al Studies on the gastric mucosal microcirculation. Helicobacter pylori water soluble extracts induce platet aggregation in the gastric mucosal microcirculation in vivo.//Gut. 1997 — 41(6) — P. 48−52.
  118. Koster E.D., Cozzoli A., Vandenborre C. et al. Helicobacter pylori resistance to macrolides increases, to imidazoles remains stable.//Gastroenterology. -1997. -Vol.112. -P.99.
  119. Krantis A. GABA in the mammalian enteric nervous system.//News Physiol. Sei. 2000- Vol. 15. — P. 284−290.
  120. Malaty HM, Paykov V., Bykova O., Ross A., Graham DP, Anneger Jf, et al. Helicobacter pylori and socioeconomic factors in Russia. 1996. — 1 (2) — P. 82−87.
  121. Martinez-Augustin O., Sanches de Medina F. Jr., Sanches de Medina F. Effect of psychogenic stress on gastrointestinal function.//J. Physiol. Biochem. -2000-Vol. 56.-P. 47−56.
  122. Matuz J., Role of mucus in mucosal protection though ethanol and pepsin damade models.//Acta Physiol. Hung. 1992 — Vol. 80 — № 1−4 — P 189−194.
  123. McQuaid K.R., Isenberg J.I. Medical therapy of peptic ulcer disease.//Surg. Clin. North Am. 1992 — Vol. 72, № 2 — P 285−316.
  124. Megraud F. How should Helicobacter pylori infection be diagnosed?// Gastroenterology 1997- 113 (6 Suppl):S93−8.
  125. Milenov K., Todorov S., Vassileva M. et al. Interactions betweer hista-mintrgic and cholinergic pathways of gastric motility reIation.//Meth. Find. Experim. Clin. Pharmacol. 1996 — Vol. 18. — P. 33−39.
  126. Nokunada Y, Shirahase H, Yamamoto E, et al. Semiquantiative evaluation for diagnosis of Helicobacter pylori infection in relation to histolocal changes.//Am J Gastroenterol. 1998 — 93(1) — P. 26−9.
  127. Okabe S., Pleiffer C. I. The acetic and ulcer model. A procedure for chronic duodenal or gastric ulcer, Peptic ulcer.//Copenhagen/ 1971 — P. 13−20.
  128. Olbe L, Fandriks L, Thoreson AC, et al. When is Helicobacter pylori a cause of duodenal ulcer? Hypersecretion of gastric acid, active duodenitis and reduced bicarbonate secretion are links in the chain.//Lakartidningen. 2000 -97(50)-P. 5910−3.
  129. Peterson W.L., Fendrick A.M., M. D- Cave D.R., M.D. et al. Helicobacter pylori Related Disease: Guidelines for testing and Treatement.//Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol.160. — P. 1285−1291.
  130. Sacai K. A pharmacological analysis of the contractile action of histamine upon the ileal region of the isolated blood perfused small intestine of the rat.//Brit. J. Pharmacol. 1979. — Vol. 67.- P. 587−590.
  131. Schmidt P., Rasmussen T.N., Hoist J.J. Release of immunoreactive somatostatin, vasoactive intestinal polypeptide (VIP), and galanin during propulsive complexes in isolated pig ileum.//Peptides. -1993. Vol.14. — P. 215−220.
  132. Soli A.H., Berglindh Th. Physiology of isolated gastric glands and parietal cells: receptors and effectors regulating function.//Physiology of the gastrointestinal. Tract. New York: Raven Press. -1987 P. 883−909.
  133. Sonnenberg A. Geographic and temporal variations in the occurrence of pep-teic ulcer disease.//Scand. J. Gastroenterol. 1985. Vol. 20, suppl. 110. P. 1124. i I
  134. Suzuki H., Miura S., Suzuki M., Terada S. et al. Gastric mucosal injury: microcirculation and Helicobacter pylori.//Keio J. Med. 1994. — Vol. 43, № 1. — P. 1−8.
  135. Vetter K. Ulkus des Mageus und Duodenums.//Gastroenterologie. Jena., 1989-S 138−175.
  136. Vizi E.S., Ono K. et al. Presynaptic inhibitory effect of met-enkephalin on C14. acetylcholine release from the myenteric plexus and its interaction with muscarinis negative feedback inhibition.//!. Pharmacol. Exp. Then. 1984 -Vol. 230 — P. 493−499.
  137. Watanabe T., Arakawa T., Kuroki T. et al. Neutrophil accumulation in development of gastric ulcer.//Dig. Diseases and Sci. 2000 — T. 45 — № 5 — P. 880 888.
  138. Winston B., Krein P., Mowat C. et al. Cytokin-induced macrophage differen-tiation.//Clin. and Invest. Med. 1999 — T. 22- № 6 — P. 236−255.150., Wolff G.//Z. arztl. Fortbild. 1985. 79. 7. 273−277.
  139. Wood J. D. Neurophysiology of the enteric nervous system.//Integrative functions of the autonomic nervous system. Univ. Tokyo Press Elsevier/North-Holland Biomed. Press. — 1979 — P. 177−193.
  140. Yau W.M., Dorsett J.A., Youther M.L. Stimulation of acetylcholine release from myenteric neurones of guinea-pig small intestine by forskolin and cyclic AMP.//J. Pharmacol. 1987 — Vol. 243. — P. 507−510.
  141. Yoshida N, Granger DN, Evans DJ, Jr., et al. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation. // Gastroenterology. 1993 -105(5)-P.1431−40.
  142. Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии1. На правах рукописин 2 0 0.7 1 2 3 5 0 *1. Рудь1. Мария Владимировна
  143. Научные руководители: заслуженный врач России, д.м.н., профессор Васильев Ю.В.д.м.н. Трубицына И. Е1. Москва 20 071. ОГЛАВЛЕНИЕ1. Стр. 1. ВВЕДЕНИЕ.5
  144. Современные представления о язвенной болезни желудка.8
  145. Роль ацетилхолина в патогенезе язвообразования.11
  146. Роль Helocobacter pylori в язвенной болезни желудка.16
  147. Особенности клинической картины и течения язвеннойболезни желудка.21
  148. ГЛАВА 2. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНЫХ И1. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.25
  149. Дизайн экспериментального исследования.25
  150. Определение ацетилхолина и холинэстеразы в сывороткекрови и экстрактах слизистой оболочки желудка.26
  151. Дизайн клинического исследования.30
  152. Статистическая обработка результатов.34
  153. ГЛАВА З. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.35
  154. ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.43
  155. Определение содержания ацетилхолина и уровня холинэстеразы в крови и слизистой оболочки желудка больных в зависимости отстадии язвенной болезни желудка.43
  156. Содержание ацетилхолина и уровня активности холинэстеразыв контрольной группе здоровых лиц.45
  157. Содержание ацетилхолина и уровня активности холинэстеразыу больных язвенной болезнью желудка.54
  158. Метаболизм ацетилхолина и особенности клиническоготечения язвенной болезни желудка.671. ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ.941. ВЫВОДЫ.101
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!