Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности клинико-морфологических, гемодинамических и биохимических изменений при комплексной консервативной терапии острого алкогольного гепатита у больных циррозом печени

Диссертация: Особенности клинико-морфологических, гемодинамических и биохимических изменений при комплексной консервативной терапии острого алкогольного гепатита у больных циррозом печени
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Гепатология в настоящее время решает две основные проблемы: борьба с алкогольными и вирусными заболеваниями печени. Именно они поражают наиболее дееспособную часть населения (Ма-евская М.В., 2005). Злоупотребление алкоголем широко распространено и представляет важную медицинскую и социальную проблемы. Увеличение приема алкоголя наблюдается во всем мире, особенно в странах… Читать ещё >

Особенности клинико-морфологических, гемодинамических и биохимических изменений при комплексной консервативной терапии острого алкогольного гепатита у больных циррозом печени (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА.
    • 1. 1.
  • ГЛАВА 2.
  • ГЛАВА.
    • 3.
  • ГЛАВА. ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • Алкогольная болезнь печени. Классификация, клиника, диагностика
  • Острый алкогольный гепатит на фоне цирроза печени
  • Развитие энцефалопатии на фоне хронических заболеваний печени
  • Основные принципы лечения острого алкогольного гепатита
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Клиническая характеристика больных
  • Методы лабораторных и инструментальных исследований
  • Методы статистической обработки

СОСТОЯНИЕ ГОМЕОСТАЗИСА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ОСЛОЖНЕННОГО ОСТРЫМ АЛКОГОЛЬНЫМ ГЕПАТИТОМ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ Гомеостатические нарушения, клиническая симптоматика алкогольного цирроза печени в стадии абстиненции, осложненная латентной формой острого алкогольного гепатита

Клиническая характеристика и диагностика лабораторных синдромов у больных алкогольными поражениями печени на фоне атаки острого алкогольного гепатита Морфологические изменения при циррозе печени алкогольной этиологии.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ДИФФУЗНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ Характеристика церебральной гемодинамики у больных хроническими гепатитами различной степени активности

Характеристика динамики кровообращения в сосудах головного мозга у больных циррозами печени на фоне энцефалопатии

11−13 13−16 16

35−40 35

47−51 51−56 57

ГЛАВА ОСОБЕННОСТИ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ АТАКИ И ЛАТЕНТ- 72 НОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА НА ФОНЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ Комплексная консервативная терапия острой алкоголь- 72−76 ной атаки у больных циррозом печени

Комплексная консервативная терапия острого алко- 77.79 гольного гепатита при латентном течении

Прогноз при циррозах печени осложненных алкоголь- 79−80 ным гепатитом и отдаленные результаты наблюдения

Актуальность проблемы. Гепатология в настоящее время решает две основные проблемы: борьба с алкогольными и вирусными заболеваниями печени. Именно они поражают наиболее дееспособную часть населения (Ма-евская М.В., 2005). Злоупотребление алкоголем широко распространено и представляет важную медицинскую и социальную проблемы. Увеличение приема алкоголя наблюдается во всем мире, особенно в странах Европы, в том числе в России и США. В России, по официальным данным, насчитывается более 10 млн. больных алкоголизмом. В Германии с населением 75 млн. человек выявлено 3 млн. алкоголиков и 10 млн. лиц с алкогольными поражениями внутренних органов. В США от 5 до 10% населения хронически злоупотребляют алкоголем и нуждаются в медицинском наблюдении. Приблизительно у 15% из них в течение 10−20 лет развивается цирроз. Таким образом, от 500 тыс. до 1 млн. жителей США имеют алкогольный цирроз. Каждый год от алкогольной болезни печени умирают до 20 тыс. человек (Хазанов А.И., 1998; Шерлок Ш., Дули Дж., 1999; Wodak A.D., Sounders J.B., EwuisMensah I. et al., 1983; Abittan Ch., Lieber Ch., 1999).

Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена М. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin, A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10−15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют. Это послужило причиной выделения алкогольного повреждения печени в отдельную нозологическую форму — алкогольную болезнь печени (АБП).

Вместе с тем, среди больных, страдающих хроническим алкоголизмом, жировой гепатоз выявляется в 60−65% и цирроз печени — в 20% случаев. Это дает основание считать, что наряду с алкоголем, играющим решающую роль в развитии алкогольной болезни, имеют значение генетические, иммунные и ряд внешних факторов (Подымова С. Д., 2003).

Острый алкогольный гепатит развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 3−5 лет, при этом играет роль недостаточное питание, наличие алкоголизма у родителей. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с термином «острый алкогольный гепатит» обозначаются как алкогольный стеатонекроз, склерози-рующий гиалиновый некроз печени, токсический гепатит, острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков. Острый алкогольный гепатит часто представляет непосредственную угрозу жизни больного. Развивается он у 1/3 лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет. Отмечена генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Алкогольный гепатит часто сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.

При циррозе печени печеночную энцефалопатию как предстадию печеночной комы рассматривают в качестве самостоятельного клинического синдрома, в то время как нервно-психические нарушения у больных циррозом наблюдаются на протяжении многих месяцев и даже нескольких лет и не трансформируются в кому. Нередко симптомы печеночной энцефалопатии под влиянием лечения уменьшаются или полностью временно исчезают на короткий или длительный срок.

Несмотря на мрачные прогнозы, своевременное комплексное медикаментозное лечение больных, страдающих алкогольной зависимостью позволяет замедлить прогрессирование или предупредить развитие соматических заболеваний и фатальных осложнений патологии печени в виде циркулятор-ной энцефалопатии печеночного генеза.

Таким образом, вопросы диагностики и лечения хронических диффузных заболеваний печени, в том числе и алкогольной болезни печени, их осложнений остаются одной из сложных и далеко неразрешенных проблем клинической гепатологии.

Цель исследования: Выявить особенности клинико-морфологических, гемодинамических и биохимических изменений при остром алкогольном гепатите на фоне цирроза печени алкогольного генеза и определить возможности лечебно-оздоровительных мероприятий и комплексной консервативной терапии.

Задачи исследования.

1. Определить особенности клинической картины острого алкогольного гепатита в острой и латентной форме у больных с циррозами печени.

2. Дать оценку изменениям гемодинамики при гепатоцеребральной недостаточности у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени алкогольного генеза.

3. Изучить морфофункциональные нарушения в печени и особенности изменения гомеостазиса при остром алкогольном гепатите на фоне цирроза печени.

4. Оценить эффективность комплексной консервативной терапии у больных с острым алкогольным гепатитом в стадии острой атаки и при латентном течении.

5. Изучить возможности реабилитации больных с алкогольной зависимостью страдающих острым алкогольным гепатитом на фоне цирроза печени.

Научная новизна.

1. На основании выявленных морфо-функциональных, гемодинамических и биохимических особенностей острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени алкогольного генеза впервые дана оценка комплексной терапии таких больных и уточнены принципы реабилитации на всех этапах стационарно-амбулаторного лечения.

2. У больных циррозами печени алкогольного генеза изучен механизм изменения церебрального кровотока, приводящего к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Выявлена зависимость параметров гепатопортальной гемодинамики от степени активности патологического процесса в печени у больных циррозами печени. Широко представлены возможности диагностики на ранних этапах формирования дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Описаны гомеостатические нарушения, клиническая симптоматика алкогольного цирроза печени в стадии абстиненции, осложненная латентной формой острого алкогольного гепатита. Показано, что проведение своевременного и адекватного консервативного лечения с последующей реабилитацией, предотвращает рецидив алкоголизма.

4. Выявлены особенности клинической картины и лабораторных изменений у больных алкогольными поражениями печени на фоне атаки острого алкогольного гепатита. Показано, что основными клиническими проявлениями алкогольных циррозов печени у больных с длительной абстиненцией и на фоне атаки острого алкогольного гепатита были абдоминальный болевой, астеновегетативный и диспепсический синдромы, а также внепеченоч-ные проявления в виде артралгии, холестаза, телеангиэктазии, гепатои спленомегалии.

5. Показано, что алкогольный цирроз печени имеет свои характерные морфоструктурные изменения, отличающие его от циррозов вирусной этиологии, что важно для проведения диагностических и лечебно-оздоровительных мероприятий.

Практическая значимость полученных результатов.

1. Выявленные особенности клинико-морфологических, биохимических и гемодинамических изменений при остром алкогольном гепатите на фоне цирроза печени алкогольного генеза позволит практическим врачам адекватно проводить комплексную консервативную терапию.

2. Представлены особенности изменения церебральной гемодинамики у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени алкогольного генеза с различной степенью компенсации, формирующие дисциркулятор-ную энцефалопатию. Показана важность своевременной диагностики структурно-функциональных изменений в комплексной клинико-лабораторной оценке и дальнейшем прогнозе хронических заболеваний печени алкогольного генеза и их осложнений в виде дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Доказана необходимость проведения реабилитационных мероприятий при достижении абстиненции для профилактики рецидива алкоголизма.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Острый алкогольный гепатит может протекать как самостоятельное заболевание, проходя все стадии перехода в цирроз печени, так и развиваться и существовать на фоне уже развившегося цирроза печени, проявляясь в виде острой атаки алкогольного гепатита или в латентной форме даже после абстиненции.

2. Формирование дисциркуляторной энцефалопатии при циррозах печени алкогольного генеза зависит от параметров церебральной гемодинамики и нарушения гомеостазиса с учетом степени активности алкогольного гепатита.

3. Одной из причин неэффективности лечебных мероприятий при абстиненции является острый алкогольный гепатит в латентном периоде. Наличие хронической интоксикации и энцефалопатии — основная причина неэффективности наркологического лечения у больных с алкогольной болезнью печени.

Личный вклад автора Автор лично участвовал в обследовании, динамическом наблюдении и лечении всех больных. Непосредственно автором проводились клиникобиохимическоеческое обследование больных, ультразвуковое и эндоскопическое исследование, а также статистический анализ полученных данных. Доля личного участия автора — более 85%, в аналитико-статистическом оформлении- 100%.

Внедрение результатов исследования в практику.

Основные положения результатов исследования нашли применение в практической работе терапевтических и гастроэнтерологических отделений областной клинической больницы и центральных районных больниц Новгородской и Псковской областей. Материалы диссертационной работы используются при чтении лекций для студентов, клинических ординаторов и интернов ИМО Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международной конференции «Ультразвуковая диагностика на пороге XXI века», г. Москва, 9−10 сентября 1999 г.- на 6-й Российской Гастроэнтерологической неделе, г. Москва, 23−27 октября 2000 г.- на 10-й Российской Гастроэнтерологической неделе, г. Москва, 25−28 октября 2004 г.- техническом совещании отдела профилактики неинфекционных заболеваний Северо-Западного региона ФГУ ГНИЦ ПМ Росмедтехнологий, межкафедральном совещании в ИМО НовГУ, Великий Новгород, декабрь, 2007 года.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 в изданиях, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и рекомендаций. Работа иллюстрирована 29 рисунками и 18 таблицами. Библиография включает 298 источников, из них 208 иностранных авторов.

Выводы.

1. Основными клиническими проявлениями острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени алкогольного генеза у больных с длительной абстиненцией и на фоне атаки острого алкогольного гепатита были абдоминальный болевой, астеновегетативный и диспепсический синдромы, а также внепеченочные проявления в виде артралгии, холестаза, телеангиэктазии, ге-патои спленомегалии. Имели место различной степени выраженности отклонения со стороны лабораторных показателей, соответствующие степени и характеру поражения паренхимы печени. Наиболее выраженные проявления отмечаются у больных на фоне атаки острого алкогольного гепатита. Клинические проявления при латентной форме ОАГ менее выражены, однако они также нуждаются в проведении активной комплексной консервативной терапии.

2. При гепатоцеребральной недостаточности у больных циррозом печени алкогольного генеза отмечаются выраженные изменения гемодинамики в средних мозговых артериях в виде контралатеральной асимметрии (до 30%) максимальной ЛСК и снижения сосудистого сопротивления. Из них у 38,8% больных эти изменения носили бессимптомный характер и только у 22,3% больных подтверждались клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии.

3. Алкогольный цирроз печени имеет свои характерные морфоструктур-ные изменения, характеризующиеся гепатомегалией с мелкоузловым циррозом печени, жировой дистрофией, развитием фиброзной ткани, венулярного склероза, ложных долек, как проявления регенераторных процессов на фоне фиброзации, появления алкогольного гиалина (телец Маллори), при острой атаке на фоне стеатоза гепатоцитов, массивный и лобулярный некробиоз. Ло-булярный некробиоз может быть и у больных ЦП в абстиненции при скрытой форме активации патологического процесса в печени. Для активации также характерна воспалительная нейтрофильная инфильтрация портальных трактов. Данные изменения отличает ОАГ от гепатитов вирусной этиологии, что обуславливает необходимость учитывать их при проведении комплексной консервативной терапии. При оценке гомеостазиса у больных с острым алкогольным гепатитом на фоне цирроза печени у трети больных выявлены умеренные нарушения в системе гемостаза, в основном проявляющиеся гипокоа-гуляцией.

4. Эффективность консервативной терапии по показателю общей летальности в группе алкогольного цирроза с острой атакой ОАГ составляет 4,8%. Летальность при консервативной терапии энцефалопатии — 13%. Наилучшие результаты получены в группе с латентной формой ОАГ (у 74,8% больных), с острой атакой ОАГу 65,9%. При сочетании этих форм заболеваний положительные результаты отмечены у 72,1%. Для получения положительных результатов необходимо своевременное проведение адекватной комплексной консервативной терапии.

5. Больные с алкогольной зависимостью, страдающие ОАГ на фоне цирроза печени алкогольного генеза, при любых формах течения нуждаются в реабилитационных мероприятиях общеврачебного характера, что увеличивает вероятность благоприятного исхода в отдаленные сроки.

Рекомендации.

1. Больные с ОАГ на фоне цирроза печени алкогольного генеза нуждаются в комплексной консервативной терапии, однако ее следует начинать с симптоматической терапии. 2. При скрытой активации (на фоне абстиненции) патологических процессов печени и особенно при острой атаке ОАГ на фоне цирроза печени показано комплексное консервативное лечение.

Заключение

.

Острый алкогольный гепатит в отличие от вирусного гепатита не имеет четкой цикличности, характерных клинических симптомов, особенностей течения. В то же время он может протекать как самостоятельное заболевание, проходя все стадии перехода в цирроз печени, так и может развиваться и существовать на фоне уже развившегося цирроза печени проявляясь в виде острой атаки алкогольного гепатита или протекая в латентной форме даже после абстиненции, создавая клиническую картину астеновегетативных нарушений и прочих изменений характерных для гепатита, но в менее выраженной форме. Это становится источником хронической интоксикации на фоне длительной абстиненции и является одной из причин возобновления приема алкоголя. Данный тезис, изложенный Г. Н. Андреевым (2002) является основой данного исследования.

Острый алкогольный гепатит проявляется желтухой, лихорадкой и обычно симптомами алкогольной абстиненции (тремор, потливость, возбуждение). Часто у больных наблюдается тошнота, рвота, боли в верхней половине живота. Большая часть больных оглушена, неадекватна, эйфорична или, наоборот, подавлена. Часто развивается энцефалопатия, но выраженность ее не всегда корригирует с тяжестью поражения печени. Печень увеличена, мягковата при пальпации, но обычно плотнее, чем при других острых гепатитах. Биохимические изменения: нередко гиперхолестеринемия и р-липопротеидемия, повышение активности аминотрансфераз (до 2−3 норм) и ГГТП (более 3−5 норм), повышение уровня мочевой кислоты сыворотки крови. Холестатический синдром, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия и увеличение СОЭ встречаются более часто, чем при острых вирусных гепатитах. Значительно чаще, чем при остром вирусном гепатите, наблюдается отечно-асцитический синдром, который относится к прогностически неблагоприятным признакам. Тяжелый острый алкогольный гепатит характеризуется энцефалопатией, желтухой (билирубин 10 мкмоль/л), отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами (Белеверов А.О., 2005).

Клинические проявления острого алкогольного гепатита вариабельны (Моисеев B.C., 1996). Иногда он не сопровождается клиническими симптомами и проявляется только умеренным повышением активности ами-нотрансфераз. Чаще встречается желтушная форма, которая имитирует клиническую картину острого вирусного гепатита, поэтому таких больных обычно госпитализируют в инфекционные отделения. Прогностически неблагоприятным является холестатический вариант острого алкогольного гепатита, характеризующийся выраженным зудом, желтухой, снижением массы тела, лихорадкой. При абстиненции клинические и лабораторные признаки острого алкогольного гепатита постепенно уменьшаются, а в печени образуются участки фиброза. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне фиброзных изменений ткани печени можно рассматривать как хронический алкогольный гепатит. У таких больных печень становится плотной, размеры ее полностью не нормализуются. Постепенно формируется цирроз печени, как правило, мелкоузловой. Для алкогольного цирроза печени характерно развитие выраженной портальной гипертензии, которая проявляется асцитом, варикозным расширением вен пищевода и верхней трети желудка и может осложниться тяжелым кровотечением. Быстрое прогрессирование цирроза печени может стать следствием атак острого алкогольного гепатита. Кроме того, у больных с алкогольной болезнью нередко обнаруживают инфекцию, вызванную вирусами гепатита В и Св этом случае прогноз ухудшается. Характерной особенностью алкогольного цирроза печени является наличие множества сосудистых зведочек большого размера, располагающихся полями.

По полученным нами данными, у больных с алкогольным поражением печени различной фазы компенсации в длительной абстиненции умеренные проявления болевого абдоминального и астеновегетативного синдромов выявлены у всех пациентов. Синдром проявлялся общей слабостью, головной болью, гипергидрозом и нарушением сна. Для диспепсического синдрома наиболее характерными были метеоризм, снижение аппетита, неустойчивый стул, тошнота, значительно реже отмечались рвота и снижение массы тела. Гепатомегалия была обнаружена у 90,4% больных, спленомегалия различной степени выраженности была зафиксирована у 95,8%.

Клиника холестаза в виде умеренного кожного зуда и желтухи отмечалась у 42,9% и 24,6% больных, соответственно. Внепеченочные поражения типа артралгии встречались у 20% больных. Телеангиоэктазии, чаще на коже подключичных областей и на плечах выявлялись у трети больных, что свидетельствует о наличии у них скрытого активного патологического процесса в печени на фоне абстиненции. Следует отметить, что при латентном течении ОАГ на фоне цирроза печени клиническая симптоматика была умеренно выражена, боли не столь резко выражены, как это бывает при острой атаке ОАГ. Она характерна для хронической алкогольной интоксикации обусловленной алкоголическим алкоголизмом с большим стажем (до 10 и более лет). Билирубинемия не превышает 40−43 мкмоль/л у 28,6% (40 больных), транса-миназы практически не превышают нормальных величин. Только у 12,5% больных повышение AJIT не достигает двух норм, т. е. повышение не существенно. В 40,5% случаев отмечается умеренное повышение щелочной фосфа-тазы, что фактически соответствует степени клинического проявления холестаза. При наличии умеренной диспротеинемии белковый катаболизм не нарушен (содержание мочевины, остаточный азот). Нет значимых нарушений липидного обмена, кроме умеренного повышения (3-липопротеидов. Преобладала гипокоагуляция, гиперкоагуляция имела место у 2,2% больных. Нормальные показатели коагулограммы были у 63,3% пациентов. У трети больных выявлено снижение клеток крови, гемоглобина и гематокрита, умеренные нарушения в системе гемостаза, в основном проявляющиеся гипокоагу-ляцией.

Нами доказано, что латентное течение ОАГ на фоне алкогольного цирроза печени при полном воздержании от приема алкоголя, комплексном лечении (консервативная терапия + хирургическое вмешательство) и проведение реабилитационных мероприятий, особенно в первые 3 года после операции, направленной на устранение портальной гипертензии и стимуляцию регенераторных процессов может привести к восстановлению структуры печени, о чем сообщают и другие авторы (Подымова С.Д., 1993; Мансуров Х. К. и соавт., 1985).

У больных алкогольными поражениями печени на фоне атаки острого алкогольного гепатита болевой абдоминальный синдром выявлен у всех больных с разными клиническими синдромами боли и чувства тяжести.

Астеновегетативный синдром также выявлен у всех больных и состоял из симптомов общей слабости резкого снижения работоспособности, сильной головной боли, гипергидроза и нарушения сна. Симптомы диспепсического синдрома предъявляли все больные, но наиболее характерными были метеоризм, тошнота, и неустойчивый стул. Гепатомегалия имела место у 95,6% в сочетании со спленомегалией — у 96,7% больных. Холестаз проявлялся в виде кожного зуда, желтухи. Внепеченочные синдромы заболевания у больных желтухой более часто проявлялись артралгиями. Телеангиоэктазии встречались в 1,5 раза чаще, чем при латентном течении ОАГ. Треть больных поступала с острой гепатоцеребральной недостаточностью, в прекоме и коме. Асцит встретился у больных алкогольным ЦП с портальной гипертензией у 35,7% пациентов.

Гипопротеинемия, в отличие от латентной формы, встречалась у 28 больных или в 33,3%) случаев. Диспротеинемия выявлена у всех больных. Повышение мочевины у 60,8%), остаточного азота у 61,9%, AJIT в пределах 3-х норм и выше была у 8 больных поступивших с комой. Повышение щелочной фосфатазы и Р-липопротеидов отмечены у всех больных, холестерина — у 34,5%, лецитина — у 32,1%.

Цитопения выявлена у 80,9% больных, из них панцитопения имела место у 53%, у 23,5% - анемия и тромбоцитопения, у 10,3% - анемия и лейкопения, у 13,2% - лейкопения и тромбоцитопения.

Для электролитного калий-натриевого баланса характерно умеренное снижение в плазме содержания калия и натрия и повышение их внутрикле-точно. Повышено выделение калия с мочой и задержка натрия, что и является причиной развития асцита у этих больных. Содержание кальция, в основном, в пределах нормальных величин при умеренном снижении хлоридов.

Таким образом, как для латентно протекающего острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени, так и для острой атаки характерны болевой, астеновегетативный и диспепсический синдромы. Однако, они более выражены при острой атаке ОАГ. При этой форме ОАГ на фоне ЦП значимо повышены и нарушения показателей функций печени. Причем, превалируют явления холестаза. Треть больных поступает с гепатоцеребральной недостаточностью в состоянии прекомы и комы, 36% — с асцитом, чего мы не наблюдали у больных в абстиненции. Но у них может быть скрытая активация патологических процессов в печени, проявляющихся желтухой и телеангио-эктазиями.

У трети больных с латентной формой ОАГ отмечается гипокоагуляция, тогда как при острой атаке она имеет место у 63% больных, что на фоне портальной гипертензии может стать фактором, способствующим возникновению кровотечений как вследствие эрозивно-язвенных изменений слизистой пищевода, желудка и ДПК, так и разрыва варикозно расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПиЖ), способствуя массивности кровопотери. У 13% больных возможны тромбозы и геморрагические кровотечения на фоне гиперкоагуляции. Для этой группы больных характерны и значительные нарушения электролитного баланса, способствующего наряду с диспротеинемией развитию асцита.

При алкогольных циррозах независимо от степени активации отмечается аутоиммунизация, проявляющаяся дисиммуноглобулинэмией.

При циррозах вирусной этиологии дисиммуноглобулинэмия бывает при декомпенсации функции печени.

Морфоструктурные изменения характеризуются гепатомегалией с мелкоузловым циррозом печени, жировой дистрофией, развитием фиброзной ткани, венулярного склероза, ложных долек, как проявления регенераторных процессов на фоне фиброзации, появления алкогольного гиалина (телец Маллори), при острой атаке на фоне стеатоза гепатоцитов, массивный и ло-булярный некробиоз. Лобулярный некробиоз может быть и у больных ЦП в абстиненции при скрытой форме активации патологического процесса в печени. Для активации также характерна воспалительная нейтрофильная инфильтрация портальных трактов (Логинов А.С., 1980, Джалалов К. Д., 1986, Катаев С. С., 1989, Гайворонский И. В., 1996, Клименко Е. Ф., 2002).

Следовательно, алкогольный цирроз печени имеет свои характерные морфоструктурные изменения, отличающие его от циррозов вирусной этиологии, что важно в диагностике этих заболеваний, их дифференциальном диагнозе.

Печёночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой обратимое ней-ропсихическое расстройство, осложняющее течение ХЗП (Adams R.D., Foley J.M., 1953; AiagilJe D., et al., 1986). Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности, обусловленной массивным печеночным некрозом у больных молниеносными формами острого вирусного гепатита, синдроме Рейе, остром алкогольном гепатите, острых токсических гепатитах.

Наши исследования показали, что у 61,1% больных ХГ высокой степени активности развивалась хроническая цереброваскулярная недостаточность за счет нарушения гемодинамики в средних мозговых артериях в виде контралатеральной асимметрии (до 30%) максимальной ЛСК и снижения сосудистого сопротивления. Из них у 38,8% больных эти изменения носили бессимптомный характер и только у 22,3% больных подтверждались клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии. Отмеченное согласуется с результатами исследований проведенных Jones ЕА et al, 1984, Fraser CL, Arieff Al, 1985, Basile AS et al, 1991, Jalan R et al, 1996.

У больных ЦП на фоне печеночной энцефалопатии отмечались нарушения микроциркуляции как в венозном, так и в артериальном руслах. Снижение сосудистого сопротивления, линейных параметров кровотока, наличие гемисферной асимметрии приводили не только к дисциркуляторным нарушениям, но и к хронической цереброваскулярной недостаточности, тем самым ухудшающие течение самой печеночной энцефалопатии (Подымова С.Д., Буеверов А. О., Надинская М. Ю., 1996, Андреев Г. Н., 1996, Conn НО, Bircher J., 1994, Ferenci P., 1996). При проведении корреляции между стадиями печеночной энцефалопатии и параметрами артериального кровотока по СМА нами было выявлено, что наличие гемисферной асимметрии максимальной JICK более 37%, снижение максимальной (до 88 см/с) и минимальной (до 42 см/с) JICK, а также снижение индекса резистентности (более 0,44) указывали на неблагоприятный прогноз печеночной энцефалопатии.

Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что пероральное или парентеральное применение питательных веществ может привести к улучшению выживаемости (Stickel F., Hoehn В., Schuppan D., Seitz H.K. 2003). Важное значение имеет адекватное применение витаминов, прежде всего тиамина и фолиевой кислоты, дефицит которых особенно характерен для алкогольной болезни. Каких-либо средств, позволяющих нейтрализовать неблагоприятные эффекты алкоголя на внутренние органы, сегодня не существует (Моисеев B.C., 1996). Наиболее активно изучаются специфические методы лечения алкогольной болезни печени, которые включают в себя применение глюкокортикостероидов, противовоспалительных средств, анти-оксидантов, 8-аденозил-Ь-метионина, а также препаратов, способных затормозить прогрессирование фиброза, например колхицина (Tome S., Lucey M.R. 2004), хотя благоприятное их влияние на течение заболевания убедительно не доказано. Наши исследования показали, что в результате комплексной консервативной терапии удалось добиться снижения показателей интоксикации, улучшения синтетической функции печени и значительного улучшения белковых фракций крови, как при латентной, так и при острой форме острого алкогольного гепатита.

Таким образом, представленные данные расширили данные, приведенные в иных исследованиях и позволили разработать тактику ведения больных предупреждающих рецидивы острой алкогольной атаки у больных с циррозами печени алкогольного генеза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.М. Водно-солевой обмен при циррозе печени с портальной гипертензией до и после спленэктомии // Спорные вопросы хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени. Ташкент, 1988. С. 7−8.
  2. P.O. Ультрасонография в клинике внутренних болезней: прошлое, настоящее, будущее // Терапевтический архив. 1989. № 2. С. 130— 134.
  3. Алкогольная болезнь печени (по материалам круглого стола) // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1993. — Т. 1, № 2. — С.6−11.
  4. Г. Н. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии / Г. Н. Андреев, Э. А. Апсатаров, А. С. Ибадильдин и др. Алматы: «Казахстан», 1994. 320 с.
  5. Г. Н. Острые пищеводно-желудочные кровотечения на фоне острой печёночной недостаточности / Г. Н. Андреев, Р. В. Кадырбаев, С. Т. Турмаханов и др. // Актуальные проблемы современной медицины. Великий Новгород, 2004. Т. 6. С. 168−169.
  6. Г. Н. Патогенез, диагностика и лечение циррозов печени, осложнённых резистентным асцитом / Г. Н. Андреев, В. А. Борисов, А. С. Ибадильдин и др. Великий Новгород, 1999. 192с.
  7. З.Г. Хронический активный гепатит как системные заболевания. М.: Медицина, 1981. С. 248.
  8. З.А., Бунятян Н. Д., Кузнецов А. С. Дженерики реальная альтернатива оригинальным лекарственным препаратам // Фармация, 2002, 1, стр. 25−28
  9. Г. С. патогенез и возможности иммунотерапии вирусного гепатита В с холестатическим и фульминантным течением. Дисс.д.м.н., Ленинград, 1986, 721 стр.
  10. С.С. Клиническая гепатология и панкреатология / С. С. Бацков, А. В. Гордиенко // СПб., 1997. С. 119. 298.
  11. С.С. Ультразвуковая диагностика заболеваний печени в практике военного врача / С. С. Бацков, Е. И. Ткаченко // СПб., 1996. С. 48.
  12. М.Белокрылова Л. В. Влияние эссенциальных фосфолипидов на структурно-функциональную организацию клеточных мембран тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца. Автореферат дисс. на соиск.уч. степени канд. мед. наук. Тюмень, 1998
  13. Ю.Б., Моисеев В. С., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Руководство для врачей. Москва, 1997.
  14. А.Ф. Гемосорбция и гемосорбенты в лечении острой печёночной недостаточности / А. Ф. Блюгер, М. С. Маргулис, В. П. Валук // Успехи ге-патологии. Рига, 1980. С. 216−227.
  15. А.Ф. Клинические проблемы хронического гепатита. Обзор // Клиническая медицина. 1980. Т. 58. № 9. С. 15−22.
  16. М.М. Клинико-эхографические параллели при диффузных заболеваниях печени / М. М. Богер, С. А. Мордвов, Л. Г. Печенкина, Н. Г. Полякова // Терапевтический архив. 1987. № 5. С. 90−95.
  17. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей // Под ред. В .Т. Ивашкина. М.: ООО «Издат. Дом М-Вести» 2002. 416 с.
  18. Э.Р. Трофологическая недостаточность при болезнях органов пищеварения // Клин, перспект. гастроэнтерол. гепатол. 2004. — № 2 — С. 10−15.
  19. К.И. Состояние гепатопортальной гемодинамики при циррозе печени с синдромом портальной гипертензии. М., 1990. С. 18−20.
  20. Л.П. Болезни печени и кровообращения / Л. П. Воробьев, И. В. Маев. М.: Медицина, 1990. С. 7−34.
  21. В.В. Специальные методы исследования в диагностике некоторых заболеваний печени и синдрома портальной гипертензии: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1969.
  22. И.В. Портальная гипертензия: морфофункциональные исследования / И. В. Гайворонский, С. В. Чепур. СПб.: Созар, 1996. С. 130.
  23. С.Ф. Хронический гепатит «В»: факторы риска и лечение / С. Ф. Галимова, М. Ю. Надинская, М. В. Маевская // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 4. С. 2−6.
  24. Э.И. Ультразвуковая допплеровская оценка функционального резерва печени / Э. И. Гальперин, Г. Г. Ахаладзе, Ф. Н. Насиров, А. Е. Арефьев // Хирургия. 1992. № 1. С. 18−22.
  25. А.В. Введение в практическую панкреатологию / А.В. Горди-енко, С. С. Бацков // СПб., 1997. С. 98−101.
  26. К.Д. Диагностика и лечение алкогольных поражений печени: Автореферат дисс. д-ра мед. наук. М., 1986. С. 50−83.
  27. Г. И. Диагностическое значение ультрасонографии в оценке хронизации острых вирусных гепатитов у лиц молодого возраста / Г. И.
  28. , С.С. Бацков, В.В. Кузнецов // Тезисы докладов XIX Всесоюзного съезда терапевтов. М., 1987. Т. 1. С. 283−284.
  29. А.К. Первичная внепеченочная портальная гипертензия и ее хирургическое лечение: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. М., 1983.
  30. А.Р. Ультразвуковое ангиосканирование / А. Р. Зубарев, Р. А. Григорян. М.: Медицина, 1991. С. 105−125.
  31. А.С. Полисиндромность цирроза печени / А. С. Ибадильдин, Г. Н. Андреев, А. Е. Борисов. Великий Новгород, 1999. 196 с.
  32. В.Т., Надинская М. Ю., Буеверов А. О. Печеночная энцефалопатия и методы ее метаболической коррекции // Бол. орг. пищевар. 2001. Т. 3. С. 25−27.
  33. А. В. Вопросы патогенеза, клиники и лечения алкогольной болезни печени // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии.- 2001, № 4, с.8−14
  34. Ю.Р. Ультразвуковое исследование печени, ее крупных сосудов и селезенки при хронических диффузных заболеваниях печени // Медицинская радиология. 1991. № 12. С. 43−63.
  35. С.С. Значение сочетанного ультразвукового и морфологического исследования при хронических диффузных заболеваниях печени / С. С. Катаев, Г. П. Сидорова, С. П. Лебедев // Третий Всесоюзный съезд гастроэнтерологов. М. Л., 1989. Т. 1. С. 391−393.
  36. Е.Т. Лимфодренирующие операции в комплексном лечении резистентного асцита при циррозе печени: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2001.24 с.
  37. Е.Ф. Сопоставление ультразвуковых и морфологических данных при диффузных заболеваниях печени / Е. Ф. Клименко, А. П. Мощин // Эхография. 2000. Т. 1. № 4. С. 395−397.
  38. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике (в 5-ти томах). Под редакцией Митькова В. В. М.: Видар, 1996.
  39. Ф.И. Болезни органов пищеварения и системы крови // М., 1992. Т. 3. С. 250−270.
  40. В.П. Портальная гемодинамика при некоторых заболеваниях печени / В. П. Куликов, В. И. Шмелев // Тезисы доклада: второй съезд специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М., 1995. С. 55−56.
  41. Г. И. Оценка портального давления кровообращения в группе практически здоровых лиц методом дуплексного сканирования до и после приема пищи / Г. И. Кунцевич, Е. А. Белолапотко, Н. И. Кокова // Терапевт, архив. 1994. С. 16−19.
  42. Е.Б. Ультразвуковая допплерография в диагностике оклюзи-рующих поражений артерий мозга и конечностей // М., 1996. С. 6. 16−17.
  43. Е.А. Изменение портальной и центральной гемодинамики у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени по данным доп-плеровской сонографии: Автореферат дисс.. канд. мед. наук. Ижевск. 1999. С. 10−27.
  44. В.М., Губский Л. В. Печеночная энцефалопатия при хирургическом лечении больных с портальной гипертензией // Клиническая медицина. 1995. Т. 73. С. 37−39.
  45. З.А. Стандартизация ультразвукового исследования печени / З. А. Лемешко, Э. Я. Дубров, В. В. Митьков, Л. П. Орлова, Г. Т. Синюкова,
  46. Т.Я. Стручкова, Е. Ю. Трофимова // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. № 1. С. 21−23.
  47. A.M. Эхография в диагностике цирроза печени // Клиническая медицина. 1987. № 2. С. 97−100.
  48. А.Н. Клиническое значение эхокардиографии в диагностике изменений портального кровообращения / А. Н. Литвяков, И. В. Козловский // Терапевт, архив. 1985. Т. 8. № 2. С. 92.
  49. А.С. Возможность и ограничение метода морфологической диагностики хронических заболеваний печени / А. С. Логинов, Л. И. Аруин // Терапевт, архив. 1980. № 2. С. 2−8.
  50. А.С. Допплеровская сонография и возможность ее применения в гепатологии / А. С. Логинов, А. С. Топорков // Терапевт, архив. 1994. № 2. С. 72−75.
  51. А.С. Клиническая морфология печени / А. С. Логинов, Л. И. Аруин. М., 1985. С. 234−240.
  52. А.С. Международная классификация хронических диффузных заболеваний печени. Проблемы и суждения // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. М., 1987. № 10. С. 2−7.
  53. А.С. Хронические гепатиты вирусной этиологии / А. С. Логинов, Ю. Е. Блок // Терапевт, архив. 1988. № 2. С. 3−7.
  54. А.С. Хронические гепатиты и циррозы печени / А. С. Логинов, Ю. Е. Блок. М, 1987. С. 268−270.
  55. Т.Н. Алкогольная болезнь печени // Новый мед. журн. 1995. -№ 1. — С.16−18.
  56. Е.Д. Ультразвуковое исследование в оценке портальной гемодинамики при диффузных заболеваниях печени / Е. Д. Лютая, Н. С. Колпаков, М. К. Печеза, В. Е. Подчайнов // Эхография. 2000. Т. 1 № 4. С. 469.
  57. И.В. Допплерографическое изменение кровотока в системе воротной вены при портальной гипертензии / И. В. Маев, Л. П. Воробьев // Клиническая медицина. 1992. № 1. С. 41−44.
  58. И.В. Допплеросонографическое измерение кровотока в системе воротной вены при портальной гипертензии / И. В. Маев, Л. П. Воробьев // Клиническая медицина. 1992. № 2. С. 41−43.
  59. М.В. Алкогольная болезнь печени // Consilium medicum, 2001, т 3, 6, стр.256−260
  60. М.В., Буеверов А. О. Старые и новые подходы к лечению алкогольной болезни печени // Росс. ж. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2003.-№ 6.-С. 65−68.
  61. Х.Х. Кардинальные вопросы алкогольной болезни печени / Х. Х. Мансуров, Г. К. Мироджов // Терапевт, архив. 1988. № 7. С. 68−70.
  62. Х.Х. Клиническая оценка электролитного баланса и ренин-альдостероновой системы у больных циррозом печени с асцитом / Х. Х. Мансуров, А. Д. Дустов, О. С. Николаева // Терапевт, архив. 1989. № 11. С. 54−57.
  63. Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. № 3. С. 69−72.
  64. В.В. Оценка портального кровотока при циррозе печени / В. В. Митьков, М. Д. Митькова, И. Г. Федотов, В. А. Серебренников, Ю.Н. Че-решнева, Н. А. Кравченко // Ультразвуковая диагностика. 2000. № 4. С. 1016.
  65. B.C. Маркеры алкогольной интоксикации. // Новый мед. журнал. 1996, № 3−4. -С. 24−27.
  66. В.А. Морфо-функциональное состояние печени после устранения внепечёночного холестаза / В. А. Нагорный, А. П. Седов, И. П. Парфёнов // Актуальные проблемы современной хирургии. СПб., 2000. С. 103— 105
  67. Ю.М. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Ю. М. Никитин, А. И. Труханов. М.: Видар, 1998. С. 290−352.
  68. М.Ф. Синдром портальной гипертензии и его хирургическое лечение: Дисс.. д-ра мед. наук. М., 1959.
  69. А.Ю. Практическая эхография //Кишинев. 1990. С. 287.
  70. С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. М.: «Медицина», 1998. 440 с.
  71. С.Д. Портальная гипертензия (классификация, патогенез, особенности клинического течения) / С. Д. Подымова, Н. Б. Купарадзе // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1993. Т. 1. № 2. С. 1620.
  72. С.Д., Буеверов А. О., Надинская М. Ю. Лечение печеночной энцефалопатии препаратом гепа-мерц. Тер. архив, 1995−6:45−8.
  73. Л.М. Вопросы стандартизации ультразвуковых исследований органов брюшной полости и забрюшинного пространства / Л. М. Портной, А. Л. Рослов, Т. В. Легостаев // Вест. Радиологии и рентгенологии. 1997. № 5. С. 37−42.
  74. Н.В. Ультразвуковая диагностика при хроническом гепатите и циррозе печени / Н. В. Постовит, Б. А. Тарасюк, В. Е. Медведев // Клиническая медицина. 1986. № 2. Т. 64. С. 122−125.
  75. В.В. Клиническая морфология заболеваний печени / В. В. Серов, Т. Н. Дрозд, Т. Н. Лебедев. М.: ВИНИЧИ. Т. 6. 1987. С. 139.
  76. В.В. Морфологическая диагностика заболеваний печени /В.В. Серов, К. Лапшин. М., 1989. С. 336.
  77. Г. П. Эхография печени / Г. П. Сидорова, В. И. Демидов // Клиническая медицина. 1984. № 2. С. 57−62.
  78. Е.М. Острый алкогольный гепатит (патогенез, клиническая сим-птомалогия, дифференциальный диагноз, прогноз и лечение) / Е.М. Таре-ев, А. С. Мухин, И. Е. Семендяева и др. // Успехи гепатологии. Вып. VII. Рига, 1978. С. 161−178.
  79. К.В. Чрескожные эндобилиарные и ангиографические вмешательства: Автореферат дисс.. д-ра мед. наук. М., 1987. С. 21−23.
  80. Е.И. Значение ультразвукового метода исследования для диагностики заболеваний гепатобиллиарной системы в амбулаторной системы в амбулаторно-поликлинической практике / Е. И. Ткаченко, С. С. Бацков // Терапевт, архив. 1994. № 4. С. 5457.
  81. А.И. К вопросу об алкогольных поражениях печени // Рос. мед. вести. 1998. -№ 1.- С.40−44.
  82. А.И. Функциональная диагностика заболеваний печени. М.: Медицина, 1988. С. 159−174.
  83. А.И. Левосторонняя портальная гипертензия. Клиника, диагностика и хирургическая коррекция. Дисс.. канд. мед. наук. 1998. С. 15−89.
  84. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: Гэотар Медицина, 1999. — 864 с.
  85. Е.Н. Современная терапия хронического вирусного гепатита «С» / Е. Н. Широкова, В. Т. Ивашкин // Русская медицина. 2002. Т. 10. № 16. С. 694−696.
  86. .И. Болезни печени и почек. СПб.: «Издательство Ренкор», 1995. 480 с.
  87. Abittan Ch., Lieber Ch. Alcoholic liver disease // Clin. Perspect. in Gastroenterol. 1999. — Sept. Oct. — P.257−263.
  88. Agusti A.G.N., Roca J., Bosch J. et al: The lung in patients with cirrosis // J. Hepatol. 1990. Vol. 10. P. 251.
  89. Altman К.A. Hepatorenal syndrome // A review Am. J. Gastroenterology. 1986. Vol. 49. № 5. P. 436−442.
  90. Angelico M., Carli C., Piat C. et al. Isoscebide 5- mononitrate versus propranolol in the prevention of first bleeding in cirrhosis // Gastroenterology. 1993. Vol. 104. P. 1460.
  91. Aronson L., Gacad R.C., Kaminsky-Russ K. et al. Evidence et gut production ofendogenous benzodiazepines: implications for hepatic encephalopathy // Gastroenterology 1996. Vol. 110. P. 144.
  92. Arrigoni A., Gincho Т., Aimo G. et al. Monoethyinglycinexylidide test: a prognostic indicator of survival in cirrhosis // Hepotology. 1994. Vol. 20. P. 383.
  93. Arroyo V., Claria J., Salo J. et al. Antidiuretic hormone and the pathogenesis of water retention in cirrhosis with ascites // Semin. Liver Dis. 1994. № 14. P. 44.
  94. Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis // Hepatology. 1996. № 21. P. 667.
  95. Azoulay D., Castaing D., Dennison A. et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt worsens the hyperdynamic report of a prospective study // Hepatology. 1994. Vol. 19. P. 129.
  96. Bansky G., Meier P.J., Riederer E. et al. Effects of the benzodiazepine receptor antagonist flurnazenil in hepatic encephalopathy in humans // Gastroenterology. 1989. Vol. 97. P. 744.
  97. Basile A.S., Harrison P.M., Hughes R.D. et al. Relationship between plasma benzodiazepine receptor ligand concentrations and severity of hepatic encephalopathv//Hepatology. 1994. Vol. 19. P. 112.
  98. Batki G., Fisch H.U., Karlaganis G. et al. Mechanism of the excessive sedative response of cirrhotics to benzodiazepines. Model experiments with triazolam // Hepatology. 1987. Vol. 7. P. 629.
  99. Baum S.: Hepatic arteriography. Jn: Abrams H.L., ed. Abrams angiography: vascular and interventional radiography // Boston: Little, Brown. 1993. P. 1479−1503.
  100. Becker D., Gunter E., Scutter F. The hepatic artery resistance index: Distinction of cirrhotic liver from non-cirrhotic livers. Abstract. The American Association for the Study of Liver Diseases // Gastroenterology. 1995. Vol. 108. P. 1021−71.
  101. Benoit J.N., Korthuis R.J., Granger P.N.: Splanchnic hemodynamics in acute and chronic portal hypertension, in Bomton A., Blendis L.M. (eds): Cardiovascular Complications of Liver Diseas // Boca Raton, FL, CRC Press. 1990. P. 179−201. -.
  102. Bernatik Т., Strobel D., Hahn E.G., et al. Doppler measurements: a surrogate marker of liver fibrosis? // Eur J Gastroenterol Hepatol.-2002.-Vol.l4(4).-P.383−387.
  103. Bernthal P., Hays A., Tarter R.E. et al. Cerebral GT scan abnormalities in cholestatic and hepatocellular disease and their relationship to neuropsychologic test performance //Hepatology. 1987. Vol. 7. P. 107.
  104. Bhathal P. S., Grassman H.J. Reduction of the increased portal vascular rasistance of the isolated perfused cirrhotic rat liver by vasodilator // J. Hepatol. 1995. Vol. l.P. 325.
  105. Bircher J., Haemmerli U.P., Scollo-Lavizzari G. et al. Treatment of chronic portal-systemic encephalopathv with lactulose. Am. J. Med. 1971. Vol. 51. P. 148.
  106. Bird G.L.A., Panos M.Z., Poison R. et al. Activity of polyunstaturated phosphatidylcholine in HbsAg negative chronic active hepatitis and active alcoholic hepatitis // Z. Gastroent. 1991. — Bd. 29 (Suppl. 2). — S.21−24.
  107. Bissonnette R.T., Gibney R.G., Berry B.R. et al. Fatal carcinoid crisis after percutaneous tineneedle biopsy of hepatic metastasis: case report and literature review // Radiology. 1990. Vol. 174. P. 751.
  108. Blanc P., Daures J.-P., Rouillon J-M. et al. Lactitol or lactulose in the treatment of chronic hepatic encephalopathy: results of a meta-analysis // Hepatology. 1992. Vol. 15. P. 222.
  109. Blendis L.M., Orrego H., Crossley I.R., et al. The role of hepatocyte enlargement in hepatic pressure in cirrhotic and non- cirrhotic liver disease // Hepatology. 1992. Vol. 2. P. 539.
  110. Blom H.J., Chamuneau RAFM, Rothuizen J. et al. Methanethiol metabolism and its role in the pathogenesis of hepatic encephalopathy in rats and dogs // Hepatology. 1990. II. P. 682.
  111. Bluemke D.A., Urban В., Fishman E.K. Spiral CT of the liver: current applications. Semin // Ultrasound CT HRJ. 1994. 15. P. 107.
  112. Boijsen E. Coeliac and superior mesenteric angigraphy in portal hypertension // Acta Chir Scand. 1993. Vol. 125. P. 315.
  113. Brown S.A., Inaba R.K., Gillin J.C. et al. Alcoholism and affective disorder: Clinical course of depressive symptoms // Amer. J. Psychiatry 1995. — Vol. 152.-P.45−52.
  114. Brunt E.M., Peters M.G., Flye H.W. et al. Day-s protocol liver allograft biopsies document early rejection episodes and are predictive of recurrent rejection // Surgeny. 1992. III. P. 511.
  115. Burkart D.J., Jonhson C.D., Morton M.J. et al. Volumetric flow rates in the portal venous system: Measurement with cine phase-contras MR imaging // AJR. 1993. Vol. 160. P. 1113−1118.
  116. Buscarini L., Fornari F., Bolondi L. et al. Ultrasound-guided fine-needle biopsy of focal liver lesions: techniques, diagnostic accuracy and complications //J. Hepatol. 1990. 11. P. 344.
  117. Butterworth R.E. Portal-systemic encephalopathy: a disorder of neuron-astrocytic metabolic trafficking. Dev. Neurosci. 1993. Vol. 15. P. 313.
  118. Chawla Y., Dilawari J.B., Katariya S. Gold bladder varices in portal vein thrombosis //AJR. 1994. Vol. 162. P. 643−645.
  119. Chen B.C., Huang S-C., Germano G. et al. Noninvasive quantification of hepatic arterial blood flow with nitrogen-13-arnmonia and dynamicposition emission tomograph // J. Niicl. Med. 1991. Vol. 32. P. 2199.
  120. Cioni G., Tincani E., Cristani A. Does the measurement of portal flow velocity have any value in the identification of patients with cirrhosis at risk of digestive bleedin//Liver. 1996. Vol. 16. P. 85−86.
  121. Clarke В., Ellis M.J.C., Leung V. et al. Reversal of hepatic encephalopathy and alteration in amino acid profiles after blocking a surgical splenorenal shunt by interventional radiological techniques // Hepatol. 1989. Vol. 8. P. 325.
  122. Cohen M.B., A-Kader H.H., Lambers S. et al. Complications of percutaneous liver biopsy in children // Gastroenterology. 1992. Vol. 102. P. 629.
  123. Coldwell D.M., Moore A.D., Ben-Menachem Y. et al: Coronary vein emfoliration following partial portal decompression for bleeding esophageal varices//Radiology. 1991. Vol. 178. 250.
  124. Colli A, Cocciolo M, Mumoli N, Cattalini N, et al. Hepatic artery resistance in alcoholic liver disease. // Hepatology 1998 Nov- 28 (5): 1182−1186
  125. Colli A., Cocciolo M., Mumoli N., et al. Hepatic artery resistance in alcoholic liver disease // Hepatology.-1998.-Vol.28.-P.l 182−1186.
  126. Colli A., Cocciolo M., Riva C. et al: Abnormalities of Doppler wave form of hepatic veins in patients with chronic liver disease: correlation with histologic finding // AJR. 1994. Vol. 164. P. 833.
  127. Conn H.O. Effects of high-normal and low-normal serum potassium levels on hepatic encephalopathy: facts, half-facts or artifacts? // Hepatology. 1994. Vol. 20. P. 1637.
  128. H.O., Bircher J. (eds.). Hepatic encephalopathy: syndromes and therapies // Bloomington, Illinois: Medi-Ed Press. 1994. 243 p.
  129. Dach J.L., Pelaez J.C., Le Page J.R. et al. Sonography of hypertensive portal venous system: correlation with arterial portography // AJR. 1996. Vol. 173. P. 506−509.
  130. D’Amico G et al: The treatment of portal hypertension: A meta-analytic review // Hepatology 22:332, 1995
  131. Desmet V.J., Gerber M., Hoofnagle J.H. et al. Classification of chronic hepatic: diagnosis, grading and stading // Hepatology. 1994. Vol. 19. P. 1513.
  132. Di Perri Т., Sacco T. et al. Ademethionine in the Treatment of Chronic Hepatic Disease: A Multicenter Study // Gastroenterol. Internat. 1999. — Vol. 12. — N2 — P.62−68.
  133. Dine H., Sari A., Resit Gumele H. et al. Portal and splanchnic hemodynamics in patients with advanced post-hepatitic cirrosis and in healthy adults. Assessment with duplex Doppler ultrasound //Acta. Padiol. 1998. Vol. 39. P. 152−156.
  134. Dine H., Sari A., Resit Gumele H., Cihanyurdu N., Baki A. Portal and splanchnic haemodynamics in patients with advanced post-hepatitic cirrhosis and in healthy adults. Assessment with duplex Doppler ultrasound. // Acta Radiol 1998 Mar- 39 (2): 152−156
  135. Disease of the Liver and Biliary Tract / Standardization of Nomenclature Diagnostic Criteria and Prognosis / Ed / Commite C.M. Lewy et al. New York 1994- 205.
  136. Donaldson B.W., Gopinath R., Wanless I.R. et al. The role of transijular liver biopsy in fulminant liver failive: relation to other prognostic indications // Hepatology. 1993. Vol. 18. P. 1370.
  137. Edelman R.R., Zhao В., Lin C. et al. MR angiography and dynamic flow evaluation of the portal venous system // AJR. 1989. Vol. 153. P. 755−759.
  138. Epstein M. Hepatorenal syndrome: Emerging perspectives // Semin. Nephrology. 1997. № 17. P. 563−575.
  139. Fassio E., Terg R., Landeira G. et al. Paracentesis with dextran 70 versus paracentesis with albumin in cirrhosis and ascites // Results of a randomized study // J. Hepatology. 1992. № 14. P. 310.
  140. Ferenci P. Hepatic Encephalopathy Abstracts. New Trends in Hepatology. Falk Symposium No 92. St. Petersburg/Russia, June 21 -22, 1996−46−7.
  141. Fernandez-Rodriguez C.M., Prieto., Quiroda A. et al. Plasma levels of substance p in liver cirrhosis relationship to the activation of vasopressor systems and urinary sodium excretion // Hepatology. 1995. № 21. P. 35.
  142. Finn P.J., Kane R.A., Edelman R.R. et al. Imaging of the portal venous system in patients with cirrhosis: MR angiography vs duplex Doppler sonography // AJR. 1993. Vol. 161. P. 989−994.
  143. Fraser C.L., Arieff A. I: Hepatic encephalopathy. N. Engl. J. Med. 313:865, 1985
  144. Friedman L., Keefee E. Ed. by Hand book of Liver Disease. Churchill Livingstone, 1998. — P.85−95.
  145. Fromenty В., Berson A., Pessayre D. Microvescular steatosis. and steatohepatitis: role of mitochondrial dysfunction and lipid peroxidation // J. Hepatol. 1997. — Vol. 26, suppl. 1. — P. 13−23.
  146. Gaiani S., Bolondi L., Bassi S.L. et al. Prevalence of spontaneous hepatofugal portal flow in liver cirrhosis // Gastroenterology. 1991. Vol. 100. P. 160−167.
  147. Gatta A., Marsel C., Sacerdoti D., Angeli P. Cardiac involvement in liver cirrhosis // Ann. Ital. Med. int. 1993. Vol. 8. № 4. P. 244−247.
  148. Gines A., Planas R., Angeli P. et al. Treatment of patients with cirrhosis and refractory ascites by Lee Veen shunt with titanium tip: comparison with therapeutic paracentesis // Hepatology. 1995. № 22. P. 124.
  149. Gines A., Salmeron J.M., Gines P. et al. Oral misoprostol or intravenosus prostaglandin E2 do not improve renal function in patients with cirrhosis and ascites with hyponatremia or renal failure // Hepatology. 1993. № 17. P. 220.
  150. Gines P., Quintero E. Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhosis with tense ascites: results of a randomized stady // Curr. Surg. 1990. Vol. 47. № 1. P. 71−72
  151. Gitlin N., Lewis D.C., Hinkley L. The diagnosis and prevalence of subclinical hepatic encephalopathy in apparently healthy, ambulant non-shunted patients with cirrhosis // Hepatol. 1986. Vol. 3. P. 75.
  152. Goncalvesova E., Kovac A. Color Doppler sonography in the diagnosis of portal hypertension in patients with liver cirrhosis // Abstract: The 2nd World Congress of International Hepato-pancreaticobiliary Association, Bologna, Italy, 1996.
  153. Goyal A.K., Pokharna D.S., Shorma S.K. Ultrasonic measurements of portal vasculature in diagnosis of portal hypertension: a controversial subject review // J Ultrasound Med. 1990. Vol. 9. P. 45M8.
  154. Green J., Better O.S. Systemic hypotension and renal failure in obstructive jaundice-mechanistic and therapeutic aspects // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. № 5. P. 1853−1871.
  155. Han S.-H.B., Rice S., Cohen S.M., et al. Duplex Doppler ultrasound of the hepatic artery in patients with acute alcoholic hepatitis // J Clin Gastroenterol.-2002.-Vol.34(5).-P.573−577.
  156. Han SS, Rice S, Pedersen H, Stewart C, et al. Ultrasonographic determination of the hepatic artery resistive index can accurately diagnose acute alcoholic hepatitis. Hepatology 1996- 24: 146A
  157. Haussinger D. Nitrogen metabolism in Liver: structural and functional organisation and physiological relevance. Biochem. J., 1990- 267:281−90.
  158. Hepatic encephalopathy. In: Kuntz E., Kuntz H.-D. Hepatology. Principles and practice // Springer. 2002. P. 234−54.
  159. Jones E.A. et al: The neurobiology of hepatic encephalopathy. Hepatology 4:1235, 1984
  160. Joynt L.K., Piatt J.F., Rubin J.M., et al. Hepatic artery resistance before and after standard meal in subjects with diseased and healthy livers // Radiology.-1995.-V.196.-P.489−492.
  161. Kawanaka H., Ohta M., Hashizum M. et al. Portosystemic encephalopathy treated with balloon-occluded retrograde transvenous obliteration // Gastroenterol. 1995. Vol. 90. P. 508.
  162. Kawasaki Т., Moriyasu F., Nishida O. et al. Analysis of hepatofugal flow in portal venous system using Doppler duplex system // Am J Gastroenterol. 1998. Vol. 84. P. 937−941.
  163. Kelty R.H., Baggenstoss A.H., Butt H.R. The relation of the regenerated liver nodule to the vascular bed in cirrhosis // Gastroenterology. 1990. Vol. 15. P. 285.
  164. Klatskin G., Conn H.O. Histopatliology of the Liver, veils 1 and 2. // Oxford University Press, New York, 1993.
  165. Kleber G., Steudel N., Behrmann C., et al. Hepatic arterial flow volume and reserve in patients with cirrhosis: use of intra-arterial Doppler and adenosin infusion// Gastroenterology .-1999.-116.-P.906−914.
  166. Knudsen G.M., Schmidt J., Almdal T. et al. Passage of amino acids and glucose across the blood-brain barrier in patients with hepatic encephalopathy // Hepatology. 1993. Vol. 17. P. 987.
  167. Krieger D., Krieger S., Jansen O. et al. Manganese and chronic hepatic encephalopathy // Lancet. 1995. Vol. 346. P. 270.
  168. Kullmann F., Hollerbach S., Holstege A. et al. Subclinical hepatic encephalopathy: the diagnostic value of evoked potentials // J. Hepatol. 1995. Vol. 22. P. 101.
  169. Leen E., Anderson J. R., Robertson J., O’Gorman P., et al. Doppler index perfusion in the detection of hepatic metastases secondary to gastric carcinoma. // Am J Surg 1997 Feb- 173 (2): 99−102
  170. Leung N., Croatt A.J., Haggart J.J. et al. Acute cholestatic liver disease protects against glycerol-induced acute renal failure in the rat // Kidney International. 2001. Vol. 60. P. 1047−1057.
  171. Lim A.K.P., Patel N., Eckersley R.J., et al. Can Doppler sonography grade the severity of hepatitis C-related liver disease? // AJR.-2005.-Vol.184.-P. 18 481 853.
  172. Linberg B. Diagnosis of portal hypertension by duplex sonography // J Ultrasound Med. 1991. Vol. 10. P. 325.
  173. Ludwing J., Batts K.P., MacCarthy R.L. Ischemic cholangitis in hepatic allografts //Mayo Clin. Proc. 1992. Vol. 67. P. 519.
  174. Ludwing J., Batts K.P., Moyer T.P. et al. Advances in liver biopsy diagnosis. Mayo Clin. Proc. 1994. Vol. 69. P. 677.
  175. Martinez-Prieto C., Ortiz M.C., Fortepiani L.A. et al. Haemodynamic and renal evolution of the bile duct-ligated rat // Clin. Sci. Colch. 2000. Vol. 98. P. 611−617.
  176. Mc Afee J.H., Keeffe E.B., Lee R.G. et al. Transjugular liver biopsy // Hepatology. 1992. Vol. 15. P. 726.
  177. McCormick P., Keefe C.O., Docherty J. Medical Treatment of Hepatorenal Syndrome // IMJ. 1999. Vol. 92. № 7. P. 11−14.
  178. Millen V.E., Berland L.L. Pulsed Doppler duplex sonography and CT of portal vein thrombosis // AJR. 1985. Vol. 145. P. 73−74.
  179. Moore K., Wendon J., Frazer M. et al. Plasma endothelin immunoreactivity in liver disease and the hepatorenal syndrome // N. Engl. J. Med. 1992. Vol. 327. P. 1774.
  180. Morgan M.Y. The treatment of chronic hepatic encephalopathy // Hepatogastroenterology. 1995. Vol. 38. P. 377.
  181. Morgan M.Y., Alonso M., Stranger L.C. Lactilol and lactulose for the treatment of subclinical hepatic encephalopa thy in cirrhotic patients. A randomized, cross-over study // J. Hepatol. 1989. Vol. 8. P. 208.
  182. Muller J.E., Niederau CI., Fritsch W.P. Peal-time-sonographie der arterien and venen im cberbanch // Dtsch. Med. Wschr. 1982. Vol. 107. № 21. P. 809 813.
  183. Mustafa S.B., Gandhi C.R., Harvey SAK et al. Endothelin stimulates platelet-activating factor synthesis by cultured rat Kupffer cells // Hepatology. 1995.Vol. 21. P. 545.
  184. Navasa M. et al: Randomized, comparitive study of oral ofloxacin versus intravenous cefotaxime in spontaneous bacterial periotinitis. Gastroenterology 111:1011, 1996.
  185. Nayler J.K., Firmer D.W., Longmore D.B. Blood flow imaging by cine-magnetic resonance // J Compur Assist Tomogr. 1986. Vol. 10. P. 715−721.
  186. Nelson R.C., Sherbourne G.M., Spencer H.B. et al. Splenic venous flow exceeding portal venous flow at Doppler sonography: Relationsip to port systemic varices // Am J.Radiol. 1993. Vol. 161. P. 563−567.
  187. Nordlinger B.M., Nordlinger D.F., Fulenwinder J.T. et al. Angiography in portal hypertension: clinical significance in surgery // AMJ Surg. 1989. Vol. 139. P. 132−140.
  188. Numata К., Tanaka K., Kiba Т., Mitsui K., et al. Hemodynamic changes in hepatic artery after glucose ingestion in healthy subjects and patients with cirrhosis. // J Clin Ultrasound 1998 Mar- 26 (3): 137−142
  189. Oppo K., Leen E., Anderson W. J., Cooke T. G., McArdle C. S. Doppler perfusion index: an interobserver and intraobserver reproducibility study. // Radiology 1998- 208 (2): 453−457
  190. Ortiz M.C., Manriquez M.C., Nath K.A. et al. Vitamin E prevents renal dysfunction induced by experimental chronic bile duct ligation // Kidney International. 2003. Vol. 64. P. 950−961.
  191. Ortiz M.C., Manriquez M.C., Romero J.C. et al. Antioxidants block angiotensin II-induced increases in blood pressure and endothelin // Hypertens. 2001. Vol. 38. P. 655−659.
  192. Pagliaro L et al: Prevention of first bleeding in cirrhosis: A meta-analysis of randomized trials of nonsurgical treatment. Ann Intern Med 117:59, 1992
  193. Panke W.F. Technique, hazards and usefulness of percultaneous splenic portography//JAMA. 1979. Vol. 169. P. 1032.
  194. Pierce M. E., Sewell R. Identification of hepatic cirrhosis by duplex doppler ultrasound value of the hepatic artery resistive index. // Australas Radiol 1990 Nov- 34 (4): 331−333
  195. Pierce M.E., Sewell R. Identification of hepatic cirrhosis by duplex Doppler ultrasound value of the hepatic artery resistive index // Australas Radiol.-I990.-Vol.34(4).-P. 331−333.
  196. Piscaglia F., Gaiani S., Zironi G., Gramantieri L., et al. Intra- and extrahepatic arterial resistances in chronic hepatitis and liver cirrhosis. // Ultrasound Med Biol 1997- 23 (5): 675−682
  197. Piscaglia F., Zironi G., Gaiani S., Ferlito M., et al. Relationship between splanchnic, peripheral and cardiac haemodynamics in liver cirrhosis of different degrees of severity. // Eur J Gastroenterol Hepatol 1997 Aug- 9 (8): 799−804
  198. Piscaglia P., Gaiani S., Calderoni D., et al. Influence of liver fibrosis on hepatic artery Doppler resistance index in chronic hepatitis of viral origin// Scand J Gastroenterol.-2001.-Vol.36(6).- P.647−652.
  199. Piscaglia P., Gaiani S., Zironi G., et al. Intra- and extrahepatic arterial resistances in chronic hepatitis and liver cirrhosis// Ultrasound Med Biol.-1997.- Vol.23.-P. 675−682.
  200. Pizcueta P., Pique J.-M., Fernander M. et al. Modulation of the hyperdynamic circulation of cirrhotic rats by nitric oxide inhibition // Gastroenterology. 1996. Vol. 103. P. 1909.
  201. Plauth M., Egberts E.-H. Was ist gesichert in der therapie der hepatischen enzephalopathie? // Internist. 1993. Vol. 34. P. 35−42.
  202. Plauth M., Egberts E.-H., Hamster W. et al. Long-term treatment of latent portosystemic eneephalopathv with branched-chain amino acids // J. Hepatol.1993. Vol. 17. P. 308.
  203. Pomier -Layrargues G., Huu Nguen N., Faucher C. et al. Subclinical hepatic encephalopathy in cirrhotic patients: prevalence and relationship to liver function// Can. J. Gastroenterol. Vol. 5. P. 121−125.
  204. Pomier-Layrargues G., Giguerc J.F., Lavoie J. et al. Flumazcnil in cirrhotic patients in hepatic coma: a randomized double-blind placebo-controlled crossover trial //Hepatology. 1994. Vol. 19. P. 32.
  205. Porst M., Hartner A., Krause H., et al. Inducible nitric oxide synthase and glomerular hemodynamics in rats with liver cirrhosis // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2001. Vol. 281. P. 293−299.
  206. Potts J.R., Henderson J.M., Millikan W.J. et al. Restoration of portal venous perfusion andreversal of eneephalopathv by balloon occlusion of portal systemic shunt // Gastroenterology. 1984. Vol. 87. P. 208.
  207. Powell E.E., Render M.P., Chalk J.B. et al. Improvement in chronic hepatocerebral degeneration following liver trans plantation // Gastroenterology. 1990. Vol. 98. P. 1079.
  208. Pynard T et al: Beta-adrenergic-antagonist drugs in the prevention of gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis and esophageal varices. N Engl J Med 324:1532, 1991
  209. Qugley E.M.M., Marsh M.N., Staffer J.L. et al. Gepatobiliary complications of total parenteral nutrition // Gastroenterology. 1993. Vol. 104. P. 286.
  210. Quiroda J., Sangro В., Nunez M. et al. Transjugular intrahepatic portal-systemic shunt in the treatment of refractory ascites: effect on clinical, renal, humoral, and hemodynamic parameters // Hepatology. 1995. Vol. 21. P. 986.
  211. Rabinowitz S.S., Norton K.J., Benkov K.J. et al. Sonographic evalution of portal hypertension // Gastroenterol. 1990. Vol. 10. P. 395−400.
  212. Raffensperger J.G.: Portal hypertension, in Raffensperger J.G. (ed): Swenson’s Pediatric Surgery (ed5). Norwalk, CT, Appleton Lange 1990. P. 479−489.
  213. Ralls P.W. Color Doppler sonography of the hepatic artery and portal venous system//AJR. 1995. Vol. 155. P. 517−25.
  214. Rao K.V., Anderson W.R., Kasiske B.L. et al. Value of liver biopsy in the evaluation and management of chronic liver disease in renal transplant recipients // Am. J. Med. 1993. Vol. 94. P. 241.
  215. Read A.E., Sherlock S., Laidlaw J. et al. The neuro-psychiatric syndromes associated with chronic liver disease and an extensive portal-systemic collateral circulation // Q. J. Med. 1967. Vol. 36. P. 135.
  216. Renard T.N., Andrews W.S., Rollins N. et al. Use of distal splenorenal shunt in children reffered for liver transplant evaluation // J Ped Surg. 1994. Vol. 29. P. 403−406.
  217. Ring EJ et al: Using transjugular intrahepatic portosystemic shunts to control variceal bleeding before liver transplantation. Ann Intern Med 116:304, 1992
  218. Rizzi P.M., Kane P.A., Ryder S.D. et al. Accuracy of radiology in delection of hepatocellular carcinoma before liver transplantation // Gastroenterology. 1994. Vol. 107. P. 1425.
  219. Rolachon A et al: Ciprofloxacin and long-term prevention of spontaneous bacterial peritonitis: Results of a prospective controlled trial. Hepatology 22:1171, 1995
  220. Rosenberg H.K., Markowitz R.J., Kolberg H. et al. Normal splenic size in infants and children: sonography measurements // AJR. 1991. Vol. 157. P. 119 121.
  221. Runyon B.A. et al: Short-course versus long-course antibiotic treatment of spontaneous bacterial peritonitis: A randomized controlled study of 100 patients. Gastroenterology 100:1737, 1991 300
  222. Runyon B.A., Squier S., Borzio M. Translocation of gut bacteria in rats with cirrhosis to mesenteric lymph nodes partially explains the pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis // J. Hepatology. 1994. Vol. 21. P. 792.
  223. Sacerdoti D., Gaiani S., Buonamico P., et al. Interobserver and interequipment variability of hepatic, splenic, and renal arterial Doppler resis tance indices in normal subjects and patients with cirrhosis // J Hepatol.-1997.-Vol.27.-P.986−992.
  224. Sacerdoti D., Merkel C., Bolognesi M., Amodio P., et al. Hepatic arterial resistance in cirrhosis with and without portal vein thrombosis: relationships with portal hemodynamics. // Gastroenterology 1995- 108 (4): 1152−1158
  225. Sacerdoti D., Merkel C., Bolognesi M., et al. Hepatic arterial resistance in cirrhosis with and without portal vein thrombosis: relationships with portal hemodynamics//Gastroenterology.-1995.- Vol. 108.-P. 1152−1158.
  226. Sacerdotti D., Merkel C., Bolagluesi M., Amodio P., Augeli P., Gatta A. Hepatic arterial resistance in cirrhosis with and without portal vein thrombosis: Relationships with portal hemodynamics // Gastroenterology. 1995. Vol. 108. P.1152−1157.
  227. Sanyal A.J., Freedman AM., Shiftman M.L. et al. Portosystemic encephalopathy after transjugular portosystemic shunt: results of a prospectivecontrolled study // Hepatology. 1994. Vol. 20. P. 46.
  228. Scbijf E., Son-el M., Maddrey W. Ed. by. Diseases of the Liver. Eight edition Lippincott-Raven, 1999- 1: 943−77.
  229. Scheurlen M., Waller C., Hartmann F. et al. In vivo validation of imagedirected Doppler measurement of superior mesenteric artery blood flow // JCU. 1992. Vol. 20. P. 19−26.
  230. Schiff E., Sorrell M., Maddrey W. Ed. by Diseases of the Liver. Eight edition. Lippincott Raven, 1999. — Vol. 1. — P.943−977.
  231. Schmassman A., Zuber M., Livers M. et al: Recurrent bleeding after varicerl hemorrage: predictive value of portal venous duplex sonography // AJR. 1993. Vol. 160. P. 4117.
  232. Schneider A.W., Kalk J.F., Klein Ch.P. Hepatic arterial pulsatility index in cirrhosis: correlation with portal pressure // J of Hepatol.- 1999.- Vol.30.-P. 876−881.
  233. Schomerus H., Hamster W., Blunck H. et al. Latent portal systemic encephalopathy, 1. Nature of cerebral functional defects and their effect on fitness to drive. Dig. Dis. Sci. 1981. 26. P. 622.
  234. Schrier R.W., Caramelo C. Hemodynamics and hormonal alterations in hepatic cirrhosis / In Epstein M., ed. The Kidney in Liver Disease, 3 rd end. Williams & Wlkins, New York, 1988.
  235. Scount L.M., Lawin M.L., Taylor K.J.W. Doppler US: clinical application // Radiology. 1990. Vol. 174. P. 309−319.
  236. Seyoum G., Persaud Т. V. N. In vitro effect of s adenosyl methionine on ethanol embryopathy in the rat //Exp. Toxic. Pathol. 1994 — Vol. 46. — P. 177 181.
  237. Sherlock S. Portal circulation. Portal hypertension // Gut. 1978. Vol. 19. № 1. P. 70−83.
  238. Sherlock S., Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary system. Tenth edition 1997- 385−400.
  239. Sherlock S., Senewirante В., Scott A. et al. Complications of diuretic therapy in hepatic cirrhosis // Lancet. 1966. Vol. I. P. 1049.
  240. Sherlock S., Summerskill W.H.J., White L.P. et al. Portal systemic encephalopathy: neurological complications of liver disease // Lancet. 1954. P. 453.
  241. Sholz D.G., Nagorney D.M., Lindor K.D. Poor outcome from peritoneovenous shunts for refractory ascites // Am. J. Gastroenterology. 1989.Vol. 84. P. 540.
  242. Silva G., Fluxa F., Hojas R., et al. Portal venous flow (ultrasonography-Doppler) in patients with alcoholic liver cirrhosis // Rev. Med. Chil. 1991. Vol. 119. P. 530−537.
  243. Simons R.K., Sinanan M.N., Coldwell D.H. Gangrenous cholecystitis as a complication of hepatic artery embolization: case report // Surgery. 1992. Vol. 112. P. 106.
  244. Singh N., Gayovski Т., Yu V.L. et al. Trimetoprim-sulfamethoxazole for the prevention of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: a randomized trial // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 122. P. 595ю
  245. Skolnick P: The g-aminobutyric acid A (GABAA)-benzodiazepine receptor complex, pp 534−536, in, Jones EA, moderator: The gamma-aminobutyric A (GABAA) receptor complex and hepatic encephalopathy: Some recent advances. Ann Intern Med 110:532, 1989
  246. Sola R., Andreu M., Coil S. et al. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients treated using paracentesis or diuretics: results of a randomized study // Hepatologyio 1995. Vol. 21. P. 340.
  247. Somberg K.A., Lake J.R., Tomlanovich S.J. et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts for refractory ascites: assessment of clinical and hormonal response and renal failure // Hepatology.1995. Vol. 21. P. 709.
  248. Somberg K.A., Riegler J.L., LaBerge J.M. et al. Hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunts: incidence and risk factors.
  249. Am. J. Gastroenterol. 1995. Vol. 90. P. 549.
  250. Soto J.A., Barish M.A., Yucel E.K. et al. Magnetic resonance cholangiography: comparison with endoscopic retrograde cholangiopancreatography // Gastroenterology. 1996. Vol. 110. P. 589.
  251. Soyer P., Bluemke D. A., Choit M. A., et al. Variations in the intrahepatic portions of the hepatic and portal veins: findings on helical CT scans during arterial portography // Am. J. Roentgenol. 1995. Vol. 164. P. 102.
  252. Srivastava A., Mehta R., Rothke S.P. et al. Fitness to drive in patients with cirrhosis and portal-systemic shunting a pilot study evaluating driving performance //Hepatol. 1994. Vol. 21. P. 1023.
  253. Stanley AJ et al: Long-term follow of transjugular mitrahepatic portosystemic stent shunt (TIPPS) for the treatment of portal hypertension: Results in 130 patients. Gut 39:479, 1996
  254. Stauch S., Kircheis G., Adler G. et al. Oral L-ornithine-L-aspartate therapy of chronic hepatic encephalopathy: results of placebo-controlled double-blind study // J. Hepatol. 1998. Vol. 28. P. 856−64.
  255. Steefelhagen P. Interdisziplanere gastroenterologie // Internist. 1996. — Bd. 37 (Suppl. 7). — S.754−758.
  256. Stickel F., Hoehn В., Schuppan D., Seitz H.K. Review article: Nutritional therapy in alcoholic liver disease. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003,18 (4), 357−373.
  257. Stiegmann GV et al: Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J Med 326:1527, 1992
  258. Strauss R.M., Martin L.G., Kaufman S.L. et al. Transjugular intrahepatic portal systemic shunt for the management of symptomatic cirrhotic hydrothorax //Am. J. Gastroenterology. 1994. Vol. 89. P. 1520.
  259. Suguira N., Karasawa E., Suotome N., et al: Porto systematic collateralshunts originating from the left portal vein in portal hypertension: demonstrating by color Doppler flow imaging. JCU 1992. 20. P. 427−430.
  260. Sumino Y, Kravetz D, Kanel GC, McHutchison JG, Reynolds ТВ. Ultrasonographic diagnosis of acute alcoholic hepatitis pseudoparallel channel sign of intrahepatic artery dilatation. Gastroenterology 1993 Nov- 105 (5): 14 771 482
  261. Sumino Y., Kravetz D., Kanel G.C., et al. Ultrasonographic diagnosis of acute alcoholic hepatitis «Pseudoparallel Channel Sign» of intrahepatic artery dilatation// Gastroenterology.-1993.-Vol.105.-P. 1477−1482.
  262. Sung JJY et al: Octreotide infusion or emergency sclerotherapy for variceal haemorrhage. Lancet 342:637, 1993
  263. Surraft S.R., Middleton W.D., Darcy M.D. et al. Morphologic and hemodynamic finding at sonography before infrahepatic portosystemic shunt // ARJ. 1993. Vol. 160. P. 627−630.
  264. Szerb J.C., Butterworth R.R. Effect of ammonium ions on synaptic transmission in the mammalian central nervous system. Prog. Neurobiol. 1992. Vol. 39. P. 135.
  265. Taourel P.C., Pageaux G.P., Coste V. et al. Small hepatocellular carcinoma in patients undergoing eiver transplantation: detection with CT after injection of iodized oil // Radiology. 1995. P. 377.
  266. TasuJ-P., Rocher L., Puletier G., et al. Hepatic venous pressure gradients measured by duplex ultrasound // Clinical Radiology.-2002.-Vol.57.- P.746−752.
  267. Taylor K.J.W. Blood flow in superios mesenteric artery: estimation with Doppler US //Radiology. 1990. Vol. 174. P. 15−16.
  268. Taylor K.J.W., Ramost J., Morse S.S., Fortune K.L., Hammers L., Taylor C.R. Focal liver masses: differential diagnosis with pulsed Doppler ultrasound //Radiology. 1987. Vol. 163. P. 643−7.
  269. Thuluvath P.J., Edwin D., Yue C.N. et al. Increased signals seen in globus pallidus in T -weighted magnetic resonance imaging in cirrhotics are not suggestive of chronic hepatic encephalopathy // Hepatology. 1995. Vol. 21. P. 440.
  270. Tilg H., Kaser A. Management of acute alcoholic hepatitis // In: Prevention and Intervention in Liver Disease. IASL-EASL Postgraduate Course. -Madrid. — 2002. — P. 28−37.
  271. Tito L., Gines P., Arroyo V. et al. Total paracentesis associated with intravenous albumin management of patients with cirrhosis and ascites // Gastroenterology. 1990. Vol. 98. P. 146.
  272. Tobkes A.L., Nord HJ. Liver biopsy: review of methodology and complications // Digestion. 1995. Vol. 13. P. 267.
  273. Toledo C., Salmeron J-M., Rimola A. et al. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: predictive factors of infection resolution and survival in patients with cefotaxime // Hepatology. 1993. № 17. P. 251.
  274. Tome S., Lucey M.R. Review article: current management of alcoholic liver disease. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2004,19 (7), 707−714.
  275. Vassiliades V.G., Ostrow T.D., Cbezmar J.L., Hertzler G.L. Nelson R.C. Hepatic arterial resistive indices: correlation with the severity of cirrhosis // Abdom Imaging. 1993. Vol. 18. P. 61−64.
  276. Vassiliades V.G., Ostrow T.D., ChezraarJ.L., et al. Hepatic arterial resistive indices: correlation with the severity of cirrhosis// Abdom Imaging.-1993.-Vol.l8.-P.61−65.
  277. Viggiano T.R., Gostout C.J. Portal hypertensive interstinal vasculopathy: a review of the clinical, endoscopic, and histopathologi features // Gastroenterol. 1992. 87. P. 944.
  278. Voigt M.D., Jones S.Y., DiBona G.F. Role of angiotensin in renal sympathetic activation in cirrhotic rats // Am. J. Physiology. 1999. Vol. 277. P. 245−250.
  279. Vorobiof T.J., Garcia-Tsao G., Groszmann R. et al. Long-term hemodynamic effects of ketanserin, a 5-hydroxytrypta-mine blocker, in portal hypertensive patients // Hepatology. 1988. Vol. 9. P. 88.
  280. Wachsberg R.N., Simmons M.Z. Coronary vein diameter and flow direction in patients with portal hydertension: Evaluation with duplex sonography and correlation with variceal bleeding // J Clin Ultrasound 1994. Vol. 162. P. 637 641.
  281. Walcker F.J. Beitrage zur Lollateralen Blutrirkulation im Ppfortader system. Langenbecks Arch. Klin// Chir. 1992. Vol. 120. 819.
  282. Walter J.P., Mc. Gaban J.P., Lantz B.M.T. Absolute flow measurements using Doppler US // Radiology. 1986. Vol. 159. P. 545−548.
  283. Wang S.S., Lu C.V., Chao Y. et al. Total paracentesis in nonalcoholic cirrhotics with massive ascites: mid-term effects on systemic and hepatic hemodynamics and renal function // J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. Vol. 9. № 6. P. 592−596.
  284. Wao Т., Toyonaga A., Oho K., et al. Value of Doppler ultrasound parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of cirrhosis and portal hypertension // Am J Gastroenterol.-1997.-Vol.92(6).-P. 1012−1017.
  285. Warner L., Skorecki K., Blendis L.M. et al. Atrial natriuretic factor and liver disease // Hepatology 1993. № 17. P. 500.
  286. Weinreb J., Kumari S., Phillips G., Pochaczevsky R. Portal vein measurements by real-time sonography // American Journal of Roentgenology. 1982. Vol. 139. P. 497−499.
  287. Wicks J.D., Howe K.S. Fundomentals of ultrasonographic technique // Chicago, London: Jear book Med. Publ. 1988. P. 208.
  288. Wodak A.D., Sounders J.B., EwuisMensah I. et al. Severity of alcohol dependence in patients with alcoholic liver disease // Brit. Med. J. 1983. — Vol. 287. — P. 1420−1423.
  289. Zins M., Vilgrain V., Gayno S., et al. US-guided percutaneous liver biopsy with plugging of the needle track: a prospective in 72 high-risk patients // Radiology. 1992. Vol. 184. P. 841.
  290. Zoli M., Iervese Т., Merkel C. et al. Prognostic significance of portal hemodynamics in patients with compensated cirrhosis // J. Hepatol. 1998. Vol. 17. P. 56.
  291. Zoli M., Marchezini G., Cordiani M. R. et al: Echo-Doppler Measurement of splanchnic blood flow in control and cirrhotic subjects // J Clin. Ultrasound. 1986. July. Vol. 14. P. 429−435.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!