Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности когнитивных нарушений и вегетативной дисфункции у больных артериальной гипертонией с ортостатическими нарушениями на фоне сахарного диабета типа I и возможности их медикаментозной коррекци

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Методом контроля эффективности венотонизирующей терапии у больных с ортостатической недостаточностью на фоне АГ и СД типа 1 следует считать спектральный анализ кардиоритмограмм. Увеличение мощности Ш7 волн в покое и Ы7 волн при ортопробеуменьшение центральных влияний (УЬР) на ритм сердца за счет увеличения автономных (НР, Ы7) при ортостатической нагрузке свидетельствуют о положительных… Читать ещё >

Особенности когнитивных нарушений и вегетативной дисфункции у больных артериальной гипертонией с ортостатическими нарушениями на фоне сахарного диабета типа I и возможности их медикаментозной коррекци (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, АВТОНОМНОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
    • 1. Л Взаимосвязь артериальной гипертонии и сахарного диабета
    • 1. ЛЛ Особенности артериальной гипертонии при сахарном диабете
      • 1. 2. Дисциркуляторная энцефалопатия как позднее осложнение артериальной гипертонии и сахарного диабета типа
        • 1. 2. 1. Патогенетические механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии при артериальной гипертонии
        • 1. 2. 2. Возможности механизмов ауторегуляции мозгового кровотока при артериальной гипертонии
        • 1. 2. 3. Патогенетические механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии при сахарном диабете
        • 1. 2. 4. Патогенез эмоциональных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии
      • 1. 3. Современные подходы к лечению дисциркуляторной энцефалопатии
      • 1. 4. Современные представления о вегетативной недостаточности и ортостатической гипотонии у больных сахарным диабетом типа
        • 1. 4. 1. Патогенез и классификация диабетической нейропатии
        • 1. 4. 2. Вегетативная нейропатия и ортостатическая гипотония у больных сахарным диабетом типа
  • Глава 2. ОБЪЕМ НАБЛЮДЕНИЙ, МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ПРОГРАММЫ ЛЕЧЕНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика наблюдений
      • 2. 1. 1. Объем наблюдений и клиническая характеристика больных
      • 2. 1. 2. Методы обследования
    • 2. 2. Дополнительные методы обследования
      • 2. 2. 1. Программа проведения ортостатической пробы
      • 2. 2. 2. Исследование вариабельности ритма сердца при ортостатической недостаточности
      • 2. 2. 3. Программа проведения кардиоваскулярных проб
      • 2. 2. 4. Нейропсихологическое тестирование
    • 2. 3. Программа терапии
      • 2. 3. 1. Методика лечения гипотензивными средствами и комбинированной терапии
    • 2. 4. Дизайн исследования
    • 2. 5. Статистическая обработка
  • Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ОРТОСТАТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ, ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА И КОГНИТИВНОЙ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА

3.1 Особенности гемодинамических показателей и клинической картины при ортостатической пробе у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1, осложненного ортостатическими нарушениями

3.2 Особенности вариабельности ритма сердца у пациентов артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1, осложненного ортостатической недостаточностью

3.3 Особенности нейропсихологического статуса у пациентов с артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1, осложненного ортостатической гипотонией

Глава 4. ДИНАМИКА ОРТОСТАТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ, ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА И КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 1 ПОД ВЛИЯНИЕМ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ И СОЧЕТАНИИ ЕЕ С ВЕНОПРОТЕКТОРНЫМИ И АНТИОКСИДАНТНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ,

4.1 Динамика ортостатических нарушений у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1 в процессе лечения

4.2 Динамика показателей вариабельности ритма сердца у пациентов с ортостатической недостаточностью на фоне сахарного диабета типа 1 и артериальной гипертонией под влиянием терапии

4.3 Динамика когнитивных и эмоциональных нарушений у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1, осложненного ортостатическими нарушениями в процессе терапии

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Артериальная гипертония (АГ) и сахарный диабет (СД) и относятся к числу социально значимых заболеваний. При их сочетании драматически увеличивается заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда и инсультов, опережающими темпами развивается почечная недостаточность, атеросклероз крупных артерий и недостаточность мозгового кровообращения [9,22,35,45,60,81,114].

Поражение головного мозга как органа-мишени при АГ и СД типа 1 представляет серьезную медико-социальную проблему. Нарушение когнитивных (познавательных) функций является одним из проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения [33]. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) связан как с хронической гипоперфузией головного мозга, так и с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения, а также в ряде случаев ликвородинамическими нарушениями и вторичным нейродегенеративным процессом [22, 33, 40, 45].

Установлено, что у больных с АГ и СД типа 1 в 86,7% случаев имеет место автономная вегетативная нейропатия, основным проявлением которой является ортостатическая гипотония (ОГ) [59]. ОГ остается одним из ярких и тяжелых проявлений диабетической кардиальной нейропатии [2, 17, 32, 75]. Клиническое значение ортостатических нарушений при сахарном диабете значительно возрастает в случае необходимости проведения гипотензивной терапии. Известно, что при гипертонической болезни даже без исходных ортостатических нарушений у 10 — 15% больных под влиянием терапии развиваются ортостатические реакции [56, 58]. В том же случае, когда обеспечение ортостатического положения скомпрометировано автономной нейропатией, ортостатическая недостаточность способна усугублять поражение органов-мишеней.

Наличие заболеваний, способствующих хронической гипоперфузии головного мозга и повторяющихся эпизодов системной гипотонии, оказывают повреждающее действие на структуру и функции нейронов головного мозга, 4 что способствует развитию и прогрессированию хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Таким образом, у больных с АГ и СД типа 1 существует сочетание ДЭ и автономной вегетативной нейропатии, их взаимосвязь не изучена, соответственно, не ставился вопрос о нейропротективном действии препаратов, обладающих венотоническим действием.

Все это предопределяет актуальность выбора настоящего исследования. ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Охарактеризовать особенности когнитивных функций и вегетативной регуляции ритма сердца у больных артериальной гипертонией с ортостатическими нарушениями на фоне сахарного диабета типа 1 и оценить возможности медикаментозной коррекции. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Выявить особенности ортостатических нарушений у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1.

2. Оценить степень нервно-психической патологии у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1, в сочетании с ортостэтической гипотонией.

3. Охарактеризовать особенности ВРС с помощью спектрального анализа у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1 с ортостатическими нарушениями.

4. Оценить эффективность влияния венопротекторной и цитопротекторной терапии на когнитивную функцию у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1 с ортостатическими нарушениями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ: 1. Установлено, что ортостатическая гипотония ассоциирована с когнитивной дисфункцией у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1.

2. Впервые изучены особенности вегетативного статуса у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1, имеющих ортостатические нарушения с помощью спектрального анализа ВРС. л.

Выявлено, что у данных лиц имеет место недостаточность симпатических и парасимпатических влияний на ритм сердца, снижение ВРСнаблюдается смещение уровней регуляции ритма сердца в сторону центральных (гуморальных) влияний, свидетельствующее о значительном снижении адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы.

3. Впервые установлено, что комбинированное лечение больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1 с ортостатическими нарушениями, с применением эналаприла, интенсифицированной инсулинотерапии и венопротекторного препарата позволяет улучшить показатели вариабельности ритма сердца и оказывает нейропротективный эффект.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ: обоснована необходимость обязательной оценки ортостатических нарушений и частотных характеристик ВРС у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1 с целью более раннего выявления кардиальной нейропатии. Доказана необходимость оценки нейропсихологических показателей с целью ранней диагностики когнитивных нарушений.

Практическое значение работы заключатся в совершенствование методов патогенетической терапии. Комплексное применение базисной терапии ингибиторами АПФ и интесифицированой инсулинотерапии в сочетании с венопротекторным препаратом способно значимо повысить уровень ортостатической толерантности и улучшить показатели вариабельности ритма сердца. Комбинированная терапия оказывает выраженный нейропротекторный эффект, способна замедлить прогрессирование когнитивной дисфункции у пациентов с артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1, осложненного ортостатической гипотонией. Поэтому данный способ лечения может считаться перспективным.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Ортостатическая гипотония у больных артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1 характеризуется значимыми вегетативными нарушениями: недостаточностью парасимпатических и симпатических влияний на ритм сердца, преобладанием центральных (гуморальных) влияний и снижением ВРС.

2. Ортостатические нарушения ассоциированы с большей выраженностью когнитивной дисфункции у пациентов с артериальной гипертонией на фоне сахарного диабета типа 1.

3. Комбинированная терапия, включающая интенсифицированную инсулинотерапию, ингибитор АПФ и венопротекторный препарат, способствует уменьшению ортостатической интолерантности, улучшению спектральных характеристик ВРС и оказывает нейропротективный эффект.

ВНЕДРЕНИЕ. Результаты работы внедрены в клиническую практику городского эндокринологического отделения КМСЧ № 1 и учебную программу кафедры госпитальной терапии № 2 с курсом военно-полевой терапии.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Апробация диссертации проведена на совместном заседании научного координационного совета по кардиологии и терапии и кафеДр: госпитальной терапии № 1, терапии и семейной медицины ФПК и ППС, поликлинической терапии ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера Росздрава» 04. 06.08.

ПУБЛИКАЦИИ*. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация написана на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы, который содержит 119 наименований работ, в то числе 67.

ВЫВОДЫ.

1. Ортостатическая гипотония как проявление вегетативной нейропатии встречается у 65% больных АГ на фоне СД типа 1, при этом у 76,7% из них она имеет значимые клинические проявления.

2. Ортостатические нарушения у больных АГ на фоне СД типа 1 ассоциированы с большей выраженность когнитивной дисфункции.

3. Ортостатические нарушения у больных АГ на фоне СД типа 1 проявляются недостаточностью автономных влияний на ритм, что компенсируется ростом центральных, которые не способны обеспечить адекватную реакцию сердечно-сосудистой системы на меняющиеся внешние и внутренние условия.

4. Комбинированное лечение эналаприлом и детралексом позволяет значительно уменьшить степень снижения АД в ортостатической пробе и субъективные проявления ортостатической недостаточности.

5. Комбинированная терапия эналаприлом и детралексом способствует улучшению когнитивной функции и эмоциональной сферы, увеличению мощности симпатических и парасимпатических модуляций в активной ортостатической пробе, уменьшению гуморальных влияний на ритм сердца.

6. Комбинированная терапия эналаприлом и милдронатом улучшает когнитивную функцию, способствует регрессу клинических симптомов, нормализует эмоциональный статус. Милдронат не влияет на показатели гемодинамики, не способствует уменьшению ортостатической недостаточности и не изменяет показатели вариабельности ритма сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для выявления ортсстатических нарушений, как проявление АВНП при АГ и СД типа 1, всем больным необходимо при сборе анамнеза выявлять жалобы характерные для гипоперфузии головного мозга, и проводить активную ортостатическую пробу с регистрацией ЧСС и АД на 1-й 3-й минутах после 30 минут нахождения в горизонтальном положении.

2. В комплексное обследование больных АГ и СД типа 1 включать исследование спектральных показателей ВРС как высокоинформативный, неинвазивный метод оценки тонуса отделов вегетативной нервной системы и для своевременного выделения группы больных с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

3. Каждому больному с подозрением на снижение когнитивных способностей необходимо проведение нейропсихологического тестирования с использованием скрининговых шкал, в частности шкалу ММ8Е, которая обладает высокой специфичностью. При выявлении когнитивной дисфункции необходимо подробное нейропсихологическое исследование с изучением функции памяти, внимания, мышления и др.

4. Использование флеботропного препарата детралекс в дозе 500 мг 2 раза в день является средством коррекции ортостатических нарушений у больных АГ и СД типа 1.

5. При выборе лечебного воздействия при АГ на фоне СД типа 1, осложненного ортостатическими нарушениями, следует стремиться не только к гемодинамическим изменениям (достижение целевых значений АД), но и к расширению диапазона ауторегуляции ГМ, для предотвращения эпизодов церебральной гипоперфузии, с этой целью необходимо назначение флеботропных препаратов (детралекс).

6. Методом контроля эффективности венотонизирующей терапии у больных с ортостатической недостаточностью на фоне АГ и СД типа 1 следует считать спектральный анализ кардиоритмограмм. Увеличение мощности Ш7 волн в покое и Ы7 волн при ортопробеуменьшение центральных влияний (УЬР) на ритм сердца за счет увеличения автономных (НР, Ы7) при ортостатической нагрузке свидетельствуют о положительных результатах лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.С. Тревога в неврологической и общесоматической практике. Современные аспекты терапии/ Е. С. Акарачкова! I Русский Медицинский Журнал. №. — 2007.- С. 440−452.
  2. Ш. Э. 4 Ортостатическая гипотония и вегетативная недостаточность (механизмы и классификации)/ Ш. Э. Астаханов// Кардиология.- 1995.-№ 3.- С. 41−48.
  3. М.И. Клиника и диагностика диабетической автономной нейропатии I М.И. Балаболкин II Врач.- 2000.- № 1.- С. 23−24.
  4. А.Е. Практическая крадиоритмография. / А. Е. Березный, A.M. Рубин.-М, 1999. 121 с.
  5. Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия/ Е. М. Бурцев II Журнал неврологии и психиатрии. 1998.- № 1.- С. 45−48.
  6. A.M., Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегетососудистая дистония/ A.M. Вейн, А. Д. Соловьев, O.A. Колосова М.: Медицина, 1981. — 307 с.
  7. А. М. Заболевания вегетативной нервной системы/ A.M. Вейн М.: Медицина, 1991.- 264 с.
  8. Н.В. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции/ Н.В. ВерещагинII Журнал неврологии и психиатрии им. С. С Корсакова.- 1993.-Т. 93., № 3. С. 91−95.
  9. Н.В. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему/ Н. В. Верещагин, З. А. Суслина, М.Ю. Macwkoea II Кардиология. -2004. Т. 44., № 3. — С. 4−8.
  10. Т.Г. Основы нейропсихологии/ Т. Г. Визелъ М.: ACT: Транзиткнига, 2006. — 384 с.
  11. П.Власова И. В. Церебральная гемодинамика при дисциркуляторной энцефалопатии/ И. В. Власова, А. И. Кравченко, H.H. Федосова, Т.П. ВизшоН Медицинская визуализация. 2002. — № 2. — С. 19−23.
  12. И.В. Гипертоническая энцефалопатия/ ИВ. Ганнушкина, Н. В. Лебедева М.: Медицина, 1987. — 197 с.
  13. JT.A. Реактивность сосудов головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск развития гипоперфузии мозга/ JT.A. ГераскинаП Терапевтический архив.- 2001.-№ 2.- С. 43−48.
  14. И.В. Неврологический журнал/ И.В. ДамулинИ Сосудистая деменция. 1999.- Т.З., № 4. — С. 389−411.
  15. И.В. Легкие когнитивные нарушения/ И. В. Дамулин II Консилиум медикум. 2004. — Т.6. № 2. — С. 47−52.
  16. И.В. Влияние милдроната на когнитивные нарушения придисциркуляторной энцефалопатии: клинико-электрофизиологическое исследование/ И. В. Дамуин, H.H. Коберская, JI.M. АнтоненкоН Неврологический журнал. 2006.- Т.11., № 1. — С. 45−49.
  17. И.И. Диабетическая невропатия / ИИ Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В-Фадеев!I Эндокринология. М.: Медицина, 2000. — 494−500 с.
  18. Джордж Бэкрис. Гипертония у больных диабетом/ Джордж БэкрисП Международный медицинский журнал.- 2000. Т.107., № 2. — С.460−463.
  19. И.Ю. Перфузия головного мозга при артериальной гипертонии, ассоциированной с сахарным диабетом/ И. Ю. Ефимова, Н. В. Белокопытова, C.B. ТриссП Кардиология. 1999. — Т. 39., № 6. — С. 33−36.
  20. В.В. Применение танакана при нарушении мозгового и периферического кровообращения/ В. В. Захаров, H.H. ЯхноП Русский Медицинский Журнал 2001. — Т. 9., № 15, — С. 645−649.
  21. А.П. Некоторые аспекты оценки вегетативного баланса при спектральном анализе вариабельности сердечного ритма/ А. П. Иванов, ИА. Элъгардт, Н.С. СдобняковаП Вестник аритмологии. 2001. — № 22. — С. 4558.
  22. A.C. Хронические сосудистые заболевания головного мозга/
  23. A.C. Кадыков, JT.C. Манвелов, Н. В. Шахпаронова. М.: Гоэтар-медиа, 2006. — 221с.
  24. И.Я. Милдронат Механизм действия и перспективы его применения/И.Я. Калвиныш — Рига: Гриндекс, 2002. — 38 с.
  25. П.Р. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга в соответствии с МКБ-10/ П.Р. Камчатное/7 Журнал неврологии и психиатрии им. С. С Корсакова. 2000.- Т. 100., № 3.- С. 1215.
  26. П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия эмоциональные расстройства и их коррекция/ П. Р. Камчатнов, С. А. Воловец, A.A. Кабанов,
  27. B.М. Кузин// Русский медицинский журнал. 2005.- Т. 13., № 22- С. 15 131 517.
  28. В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией/ В. А. Карлов, Ю. А. Куликов, Н.Л. Ильина// Журнал неврологии и психиатрии им. С. С Корсакова. 1997. — Т. 97., № 5. — С. 1517.
  29. А.И. Фармакология хронической венозной недостаточности нижних конечностей/ А. И. Кириенко, P.A. Григорян, В.Ю. БогачевИ Консилиум медикум. 2000. — Т. 2. — № 4. — С. 10−12.
  30. .Д. Нарушение суточного ритма АД у больных с церебральнойпатологией/ Ж. Д. Кобалава, В. В. Проскурин, Л.В. Проскурина//i
  31. Клиническая фармакология и терапия. 2001. — № 4. — С. 83−85.
  32. E.JI. Постуральные нарушения у пациентов с сосудистой патологией головного мозга/ ЕЖ. Кононова, O.A. Валунов, Н.И. Ананьева// Журнал неврологии и психиатрии им. С. С Корсакова. 2004. Т. 104., — № 11.-С. 14−18.
  33. O.B. Возрастные и патологические изменения вариабельности сердечного ритма/ О. В. Корушко, A.A. Писаррук, A.B. ЛишневскаяП Вестник аритмологии. 2000. — № 16. — С. 19−27.
  34. Ю.В. Комбинированная терапия артериальной гипертонии и цереброваскулярная болезнь/ Ю. В. Котовская, Ж.Д. КобалаваП Сердце. — 2005. Т.4. № 3. — С. 142−150.
  35. В.В. Ортостатическая гипотензия/ В.В. Лапин/1 Врачебные ведомости. 1998. — С.20−23.
  36. О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: Современные представления о механизмах развития и лечения/ О. С. Левин // Консилиум медикум. 2006. — Т. 8., № 8. — С. 23−45.
  37. О.С. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции/ О. С. Левин, И.В. ДамулинИ Достижения в нейрогериатрии. 1995. — Ч. 2. — С. 189−231.
  38. C.B. Вариабельность ритма сердца и центральной гемодинамики у мужчин с начальными формами цереброваскулярных заболеваний/ C.B. Лобзи, A.B. Шангин, С.Н. Калиничев// Военно-медицинский журнал. -2002. -№ 10.-С. 47−49.
  39. Малкина-Пых И.Г. Психосоматика/ И.Г. Малкина-Пых. М.: Эксмо, 2000. — 10−58.
  40. В.В. Суточный профиль артериального давления у больных гипертонической энцефалопатией/ В. В. Машин, Л. А. Белова, A.C. Кадыков// Клиническая медицина. 2003. — № 10. — С. 17−19.
  41. В.Д. -Клиническая и медицинская психология/ В. Д. Менделевич М.: МЕДпресс, 1999.- 592с.
  42. В.А. Вариабельность сердечного ритма при гипертонической болезни/ В. А. Миронов, Т. Ф. Миронова/7 Вестник аритмологии. 2001.
  43. В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения / В. М. Михайлов. — Иваново, 2000. 180 с.
  44. С.Р. Патогенез артериальной гипертензии при сахаром диабете и побочные действия применяемых гипотензивных средств/ С. Р. Мравян, А. П. Калинин! I Российский кардиологический журнал. 2001. — №. 1(27). -С. 66−71.
  45. В.Ф. Исследование церебропротективной эффективности длительной гипотензивной терапии/ В. Ф. Мордвин, H.JI. Афанасьева, М.В. КолодинаН Сердце. 2004. — Т.З. № 3. — С. 164−165.
  46. О.Д. ¦ Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией/ ОД. Остроумова, В. И. Мамаев, М. В. Нестерова, И. А. Кузъмичев и dp. II Российский мед. журн. — 2001. № 2. — С. 45−47.
  47. О.Д. Артериальная гипертензия и тревожные расстройства/ ОД. Остроумова, В. И. Мамаев, Е.И. ПервичкоП Кардиология. — 2002. — Т. 42., № 2. С. 95−97.
  48. О.Д. Артериальная гипертония и когнитивные нарушения/ О. Д. Остроумова II Сердце. 2005. — Т.4., № 6. — С. 328−334.
  49. В.А. Неврологические аспекты артериальной гипертонии и гипотензивной терапии/ В. А. Парфенов /1 Врач. 2002. -№ 1.— С. 19−21.
  50. В.А. Лечение когнитивных расстройств у пациентов с артериальной гипертонией/ В. А. Парфенов! I Фарматека. -2006. № 5. С 8892.
  51. H.A. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете/ H.A. Пирадов! I Русский медицинский журнал. 2007. — С. 16 491 658.
  52. И. Диабетическая энцефалопатия / И. Рудакова// Врач. 2002. -№ 9.- С. 24−26.
  53. Руттакай-Недецки И. Проблемы электрокардиологической оценки влияния вегетативной нервной системы на сердце/ И. Руттакай-Недецки/7 Вестник аритмологии. 2001. — № 22. — С. 56−60.
  54. Г. И. Концепция органов-мишений с позиции ауторегуляции/ Г. И. Сидоренко/7 Кардиология. 2004. — Т. 41., № 8. — С. 69−72.
  55. В.Е. Факторы риска сосудистых поражений мозга у больных сахарным диабетом/В.Е. Смирнов, U.C. МанвеловИ Инсульт. -2001.- № 3. -С. 8−11.
  56. И.А. Клиника диабетической невропатии/ И. А. Строков/7 Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 6., № 12. — С. 797−801.
  57. СупоневаН.А. Дисциркуляторная энцефалопатия/ H.A. Супонева/7 Русский медицинский журнал. 2007. — С. 1670−1677.
  58. A.B. Состояние венозной гемодинамики у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах/ A.B. Туев О. В. ХлыноваИ Российский кардиологический журнал. 2003. — № 5. — С. 39−41.
  59. В.Н., Ортостатическая недостаточность. Клинико-гемодинамические сопоставления у пациентов с нарушениями регуляции артериального давления/ В. Н. Хирманов, Т.В. Тюрина// Кардиология. -2001.-Т. 41, № 12.-С."70−72.
  60. О.В. Состояние венозного кровообращения у больных гипертонической болезнью и коррекция его нарушений/ О. В. Хлынова: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Пермь, 1995. 9−10 с.
  61. О.В. // Клинические особенности артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом типа 1 с ортостатическими нарушениями и возможности оптимизации антигипертензивной терапии/ О. В. Шанъко: Дис.. канд. мед. Наук. Пермь, 2002. — 100 с.
  62. М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарномдиабете/ М.В. ШестаковаП Кардиология. 1996. — № 6.- С. 59−60.
  63. М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения/ М.В. ШестаковаП Консилиум медикум. 2001. Т. 3., № 2. — С. 83−86.
  64. Шкляева JLH. // Особенности вегетативной регуляции у больных артериальной гипертонии с ортостатическими нарушениями на фоне сахарного диабета 2 типа и возможности их коррекции / Л. Н. Шкляева: Дис.. канд. мед. Наук. Пермь, 2004. — 114 с.
  65. В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных сахарным диабетом/ В. В. Шпрах II Неврологический журнал. 1998. — № 6. — С. 32−34.
  66. И.С. Вариабельность ритма сердца при сердечно-сосудистых заболеваниях: взгляд клинициста/ И. С. Явелов II Сердце. 2006. — Т 5. № 1. -С.18−23.
  67. Т.А. Депрессивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга/ Т. А. Янакаева II Российский медицинский журнал. 1998. — № 6. — С. 57−59.
  68. H.H. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии/ H.H. Яхно, В. В. Захаров!7 Русский медицинский журнал. 2002. — № 12/13. — С. 539−542.
  69. H.H., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии/ H.H. Яхно, О. С. Левин, И.В. Дамулин/7 Неврологический журнал. 2001. — № 3. — С. 10−19.
  70. Anderson S. Experimental diabetes and hypertensive vascular disease/ S. Anderson, B.M. Brennerll In: Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management. Ed. by Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. -1990.- P. 1677−1687.
  71. Awad I.A. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain/ I.A. Awad, T. Masaryk, M. Magdinecll Stroke. 1993. — Vol. 24. — P. — 13 361 349.
  72. Barron N. V. Automedic nervous system and sudden cardiac death/ N. V. Barron
  73. J. Am. Cool Card. 1996. — V. 27. — P. 1053−1060.
  74. Bellavere F. Power spectral analysis of heart rate variation improves assessment of diabetic cardiac autonomic neuropathy/ F. Bellavere, I. Balzani, G. De Masi et al II Diabetes. 1992. — Vol. 41. — P. 633−40.
  75. Bernardi L. Physical activity influence heart rate variability and very-low-frequency components in Holter electrocardiograms/ L. Bernardi, F. Valle, M. Cocoll Cardiovasc. Res. 1996. — №. 32. — P. 234−237.
  76. Bletry O. Aspects Etiologiques des hypotension orthostatiqucs/ O. Bletry
  77. Rev Med Interne.- 1992. 13. — P. 430 — 437.
  78. Blomquist C.G. Ortostatic hypotension/ C.G. Blomquistll Hypertension. 1987. — 8.-P. 772−780.
  79. O’Brien J.T. Vascular cognitive impairment/ J.T. O’Brien, T. Erkinjuntti, B. ReisbergB. etal. II Lancet Neurol. 2003. — Vol. 2. — P. 89−98.
  80. Chillon J. M. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor on cerebral arterioles in rats/ G.M. Chillon, G.L. Baumbachll Hypertension. 1999. — 33. -P. 856−861.
  81. De Groot M. Glycemic control and major depression in patients with Type 1 and Type 2 diabetes mellitus/ M. De Groot, A.M. Jacobson, J.A. Samson, G. Welch! IJ Psychosom Res. 1999. — Vol. 46. — P. 425−435.
  82. Erkinjuntti T. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment/ T. Erkinjuntti, G. Roman, S. Gauthier et al II Stroke. 2004. — Vol. 35. — P. 1010−1017.
  83. Epstein M. Diabetes mellitus and hypertension/ M. Epstein, J.R. Sowers! I Hypertension. -1992. Vol.19. — P.403−418.
  84. EURODIAB IDDM. Complication Study Groop // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. № 7.- P.689−697.
  85. Eving J. Autonomic neuropathy/ J. Eving, O. Boland, M. Neilson// Diabetologic. 1991. — Vol. 34. — P. 182−185.
  86. Ewing D.J. The value of cardiovascular autonomic function tests: 10 years experience in diabetes/ D.J. Ewing, C.N. Martin, R.J. Young, B.F. Clarke! I Diabetic Care. 1985. — Vol. 8. — P. 491−8.
  87. Folstein M.F. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive status of patients for the clinician/ M.F. Folstein, S.E. Folstein, P.R. McHughll J. Psychiatr. Res. 1975. — Vol. 12. — P. 189−198.
  88. Frackowiak R.S.J. The pathophysiology of human cerebral ischaemia: a new perspective obtained With positron/ R.S.J. Frackowiak!7 Quart J Med. 1985. -Vol. 57. — P.713−727.
  89. Freeman R. Spectral analysis of heart rate in diabetic neuropathy/ R. Freeman, J.P. Saul, M.S. Roberts et al. II Arch Neurol. 1991. — Vol. 48. — P. 185−90.
  90. Galluzzi S. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease/ S. Galluzzi, C-F. Sheu, O. Zanettill Dement Geriatr Cogn Disord. 2005. — 19. — P. 196−203.
  91. Gazes A. ACE inhibitors, diabetic and cardiovascular disease/ A. Gazes, S.R. Page, J.R. Cockcroftll Diabetologia.-1998.-Vol.41 .-P.595−597.
  92. Inzitari D. Pathophysiology of leucoaraiosis/ D. Inzitari, M. Marinoni, A. Ginanneschill In: New concepts in vascular dementia. Prous Science Publishers. 1993.- P.103−113.
  93. Jelic V. Clinical trials in mild cognitive impairment: lessons for the future/ V. Jelic, M. Kivipelto, B. Winbladll J Neurology Neurosurgery Psychiatry. 2006. -Vol. 77. — №.7. — P.892.
  94. Kamath M.V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function/ M. V. Kamath, E.L. Fallen! I Crit Revs Biomed Eng. 1993. — Vol. 21. — P. 245−311.
  95. Kingwell B.A. Heart rate spectral analysis, cardiac norepinephrine spillover, and muscle sympathetic nerve activity during human sympathetic nervousjactivation and failure/ B.A. Kingwell, J.M. Thompson, D.M. Kayell Circulation. 1994. — 90.-P. 234−240.
  96. Knopman D.S. Current treatment of mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease/ D.S. Knopman// Curr Neurol Nerosci Rep. 2006. — Vol. 6. — №.5. — P. 365−371.
  97. Kurshner H.S. Mild cognitive impairment: to treat or not to treat?/ H.S. KurshnerU Curr Neurol Neurosci Rep. 2005. — Vol. 5. — № 6. — P. 455−457.
  98. Lagi A. Cerebral autoregulation in orthostatic hypotension. A transcranial Doppler study/ A. Lagi, S. Baccallis, S. Concetti!/ Stroke. 1994. — Vol. 25. — P. 1771−1775.
  99. Lloyd CE. Psychosocial factors and complications of IDDM: the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications: Study VIII/ C.E. Lloyd, KA. Mattews, R.R. Wing et al. H Diabetes Care. 1992. — Vol. 15. — P. 166−172
  100. Malatino L. Cerebral blood flow velocity after hyperventilation-induced vasoconstriction in hypertensive patients/ L. Malatino, S. Bellofiore, M. Costal/ Stroke.- 1992. 23.-P. 1728−1732
  101. Malik M. Rate Variability: From Factors to Fancies/ M. Malik, A.J. Cammll J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — № 22. — P. 566−568.
  102. Malliani A. Power spectral analysis of cardiovascular variability in patients at risk for sudden death/ A. Malliani, F. Lombardi, M. Pagani M. II J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994. — № 23. — P. 274−286.
  103. Montano N. Power spectrum analysis of heart rate variability to assess the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic tilt/ N. Montano, Gnecchi, T. Ruscone etalll Circulation. 1994.-Vol. 90. — P. 1826−31.
  104. Monteagudo P.T. Altered blood pressure profile, autonomic neuropathy and nephropathy in insulin-dependent diabetic patient/ P.T. Monteagudo, J. Nybrega, P.R. Cezarinill Eur.J.Endocrinol. 1996. — Vol. 135. — P. 683−688.
  105. O’Connor P.J. Longitudinal study of a diabetes education and care intervention: predictors of improved glycemic control/ P.J. O’Connor, B.F. Crabtree, N.N. Abourizkll J Am Board Fam Pract. 1992. — Vol. 5/4. — P. 7−38.
  106. Pagani M. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy/ M. Pagani, G. Malfatto, S. Pierini S et al. IIJ AutonNerv System. 1988. — Vol. 23. — P. 143−53.
  107. Petersen R.S. Current concepts in mild cognitive impairment/ R.S. Petersen I I Arch. Neurol. -2001. Vol. 58. — P. 1985 — 1992
  108. Polich J. P300 latency reflects the degree of cognitive decline in dementing illness/ J. Polich, C. Ehlers, S. Otis et al. ll Electroenceph. Clin. Neurophysiol. -1986.-Vol. 63.-P. 13.8−144.
  109. Pomeranz B. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis/ B. Pomeranz, R. Mackaulay, M. Caudillll Am J Physiol. -1985.-248.-P. 151−153.
  110. Rodriguez G. Regional cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity in IDDM/ G. Rodriguez, F.D. Nobili, M.A. Celestinoll Diabet Care. 1993. — 16. -P. 462−468.
  111. Rockwood K. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment/ K. Rockwood, C. Wentzel, V. Hachinsckill Neurology. 2000. — 54. — P. 447−51
  112. Roman G.C. Subcortical ischemic vascular dementia/ G.C. Roman, T. Erkinjuntti, A. Wallin et al. ll Lancet Neurology. 2002. — 1. — P. 426−36.
  113. Ryder R.E. Unawareness of hypoglycemia and inadequate hypoglycemic counter regulation: no causal relation with diabetic autonomic neuropathy/ R. E. Ryder, D. R. Owens/ R.E. Ryderll Br. Med. J. 1990. — V. 301. — P. 783−787.
  114. Schmidtke K. Cerebral small vessel disease: how does it progress?/ K. Schmidtke, M. Hull! IJ Neurol Sciences. 2005. — 229/230. P. 13−20.
  115. Skinhoj E. Regional cerebral blood flow and its autoregulation in patients with transient focal cerebral ischaemic attacks/ E. Skinhoj, K. Hoedt-Rasmussen, O.B. Paulson// Neurology. 1970. — Vol. 20. — P. 485−493.
  116. Sowers J. Diabetes mellitus and associated hypertension, vascular disease, and nephropathy: an update/ J. Sowers, M. Epstein// Hypertension. 1995. — Vol. 26. — P. 869−879.
  117. Spallone V. Relationship between autonomic neuropathy, 24-h blood pressure profile and nephropathy in normotensive IDDM patients/ V. Spallone, S. Gambardella, M.R. Maielloll Diab.Care. 1994. — Vol.17. — P. 578−584.
  118. Tilburg MA. Depressed mood is a factor in glycemic control in type 1 diabetes/ M.A. Tilburg, C.C. McCaskill, J.D. Lane, C.L. Edwards, A. Bethel, M.N. Feinglos, R.S. SunvitH Psychosom Med. 2001. — Vol.63 (4) — P.5−551.
  119. Tohgi H. Twenty-four hours variation of blood pressure in vascular dementia of Binswanger type/ H. Tohgi, K. Chiba, M. KimuraH Stroke. 1991. — Vol. 22. — P. 603−608.
  120. Weidman P. Arterial hypertension in diabetes/ P. Weidman, L.M. Bohlen/An: international textbook of diabetes mellitus. Ed by K.G.M.M. Alberti, P. Zimmey. 1997, — P.1645−1654.
  121. Zola B. Abnormal cardiac function in diabetic patients with autonomic neuropathy in the absence of ischemic heart disease/ B. Zola, J.K. khan// J. Clin. Endicrinol.Metab. -1986.-Vol.63 .-P.208−14.
Заполнить форму текущей работой