Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Свободнорадикальный статус крови и гемодинамика глаза при пограничных с глаукомой состояниях

Диссертация: Свободнорадикальный статус крови и гемодинамика глаза при пограничных с глаукомой состояниях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При сравнении биохимических показателей у лиц с преглаукомой и больных ПОУГ в начальной стадии выявлено, что укорочение лаг-фазы накопления МДА, снижение концентрации тиоловых групп в плазме крови и активности Se-зависимой GSH-per в лизате эритроцитов соответствует уровню больных ПОУГ 1а. При преглаукоме в сравнении с ПОУГ в начальной стадии при компенсированном ВГД Рперф. при любых значениях АД… Читать ещё >

Свободнорадикальный статус крови и гемодинамика глаза при пограничных с глаукомой состояниях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы

    1.2 Офтальмогипертензия. 17 1.2.1 .Классификация офтальмогипертензии 17 1.2.2.Эссенциальная офтальмогипертензия 20 1.2.3.Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы

    1.3. Преглаукома

    1.4. Свободнорадикальный статус

    1.4.1.Свободнорадикальное окисление

    1.4.2.Антиоксидантная защита клетки

    1.5.Роль перекисного окисления липидов в патогенезе глаукомы

    1.6.Гемодинамика глаза и методы ее исследования 39 1.6.1.Значение нарушения гемодинамики в патогенезе глаукомы 39 1.6.2.Методы исследования глазного кровотока

    ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

    2.1. Клинический статус больных

    2.2. Клинические методы исследования

    2.3. Биохимические методы исследования

    2.3.1. Определение концентрации тиоловых групп

    2.3.2. Определение концентрации и динамики накопления малонового диальдегида

    2.3.3.Определение активности глутатионпероксидазы

    2.4.Исследование показателей гемодинамики глаза

    2.5. Статистическая обработка полученных результатов

    ГЛАВА 3. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЙ СТАТУС КРОВИ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЪНОЙ ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИИ И ПРЕГЛАУКОМЕ

    3.1. Свободнорадикальный статус крови здоровых людей

    3.2.Свободнорадикальныйстатус крови у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией, преглаукомой и первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии

    3.2.1. Концентрация МДА в крови пациентов различных групп

    3.2.2. Кинетика накопления МДА и длительность лаг-фазы

    3.2.3. Концентрация тиоловых групп

    3.2.4. Активность Se-зависимой глутатионпероксидазы

    3.3.Сравнительный анализ свободпорадикального статуса крови у лиц разных исследуемых групп

    3.3.1. Концентрация МДА

    3.3.2. Кинетика накопления МДА

    3.3.3. Концентрация тиоловых групп

    3.3.4. Активность Se-зависимой глутатионпероксидазы

    ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ГЛАЗА У ЛИЦ С ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ПРЕГЛАУКОМОЙ

    4.1 .Показатели гемодинамики глаза у здоровых лиц

    4.2 Показатели гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии 95 4.2.1 .Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии с компенсированным ВГД

    4.2.2. Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии с субкомпенсированным ВГД

    4.2.3. Влияние офтальмотонуса на показатели гемодинамики глаза при первичной открытоугольной глаукоме в начальной стадии

    4.3. Показатели гемодинамики глаза у лиц с офтальмогипертензией

    4.3.1. Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза

    4.3.2. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией и у здоровых лиц

    4.3.3. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией и у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии

    4.4. Показатели гемодинамики глаза при преглаукоме 105 4.4.1 .Влияние систолического АД на показатели гемодинамики глаза

    4.4.2. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у лиц с преглаукомой и у здоровых лиц

    4.4.3. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза у пациентов с преглаукомой и у больных первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии

    4.4.4. Сравнительный анализ показателей гемодинамики глаза при эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме

Актуальность исследования.

Глаукома заслуживает самого пристального внимания офтальмологов, так как до настоящего времени является заболеванием с серьёзным прогнозом, слепота от которого составляет 14−15% от общего числа слепых (Нестеров А.П., 1995). В последние годы накоплено множество данных о сущности глаукомного процесса, выявлены дополнительные факторы риска, исследованы новые патогенетические механизмы, как в переднем, так и в заднем отделе глазного яблока, изучены изменения клеточного метаболизма (Алексеев В.Н., 2003). Несмотря на это, многие аспекты глаукомы остаются не до конца выясненными и требуют решения. По-прежнему проблема раннего выявления глаукомы остаётся одной из наиболее важных и сложных в офтальмологии.

Наряду с явной глаукомой выделяют пограничные состояния, к которым относят эссенциальную офтальмогипертензию (ЭОГ) и преглаукому, так как в ряде случаев они переходят в глаукому, в связи с чем изучение особенностей их патогенеза является актуальным.

Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин, всегда является двусторонним и симметричным процессом., т.к. возрастные изменения, в отличие от патологии, проявляются на обоих глазах. При этом внутриглазное давление (ВГД) не превышает 30 мм рт.ст. Как отмечает А. П. Нестеров (1982), ВГД при эссенциальной офтальмогипертензии всегда остается в зоне толерантного давления, под которым понимают диапазон ВГД, который безопасен для данного человека [106]. Причиной повышения ВГД при эссенциальной офтальмогипертензии является дисбаланс циркуляции внутриглазной жидкости (ВГЖ).

Преглаукома — это стадия тонких изменений, которые не всегда улавливаются тонометром, но могут проявляться увеличением слепого пятна в ответ на нагрузки (Устинова Е.И., 2004). Известны преморбидные состояния при сердечно-сосудистых, эндокринных и ряде других заболеваний. В обычной жизни они проявляются при стрессовых ситуациях, в клинических условиях — при применении адекватных нагрузок. Вопрос о важности выявления преглаукомы как стадии «предболезни» при глаукоме поднимался в работах разных авторов [42, 43, 105,138, 139, 140], однако, до настоящего времени он полностью не разрешён. При преглаукоме отсутствуют явные дефекты в поле зрения, изменения в состоянии диска зрительного нерва и слое нервных волокон. В то же время при этом состоянии могут возникать дефекты в поле зрения при нагрузочных пробах (Устинова Е.И., 2004). Впервые диагноз «преглаукома» был введен в классификацию глаукомы А. П. Нестеровым и А. Я. Буниным в 1977 г. как переходное состояние от нормы к болезни. Большой вклад в изучение преглаукомы внес профессор В. В. Волков (1985, 2001), указав на потерю устойчивости опорных структур диска зрительного нерва к сдавливанию с обратимым прогибанием решетчатой пластинки и кратковременными нарушениями в зоне Бьеррума.

Установлено, что в развитии глаукомной оптической нейропатии большое значение имеют нарушения метаболизма, вызванные активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Значение процессов ПОЛ в патогенезе глаукомы изучалось многими авторами [30, 62, 95, 116], однако, указаний на исследования свободнорадикального статуса при эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме в доступной нам литературе не встретилось. Изучение ПОЛ при этих состояниях и выявленные изменения показателей, возможно, могли бы помочь более ранней диагностике глаукомы, а их коррекция в ряде случаев предотвратить её развитие.

Активация процессов перекисного окисления липидов вызывает изменение микроциркуляции, увеличение вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов, повреждает эндотелий сосудов, усиливает тонус сосудистой стенки, что неизбежно приводит к изменению гемодинамики глаза при глаукоме [4, 33, 68, 186, 214].

Значение изменения гемодинамики глаза и всего организма в развитии глаукомы доказано многими авторами [2, 6, 9, 13, 14, 63, 64, 65, 66, 71, 85, 90, 105, 118, 126, 142]. Изучено значение различных факторов — нарушения ауторегуляции сосудов, вазоспазма, системной гипотонии (особенно ночной), общих сосудистых заболеваний, патологии мозгового кровообращения в развитии глаукомной нейропатии [64, 65, 66]. Однако, гемодинамика глаза при эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме изучена недостаточно, имеются лишь единичные сообщения об исследованиях гемодинамики при этих состояниях [2, 20, 21, 22, 97, 126, 134, 135].

Вместе с тем, изучение показателей гемодинамики глаза при этих состояниях в сравнении с глаукомой могло бы помочь в дифференциальной диагностике их с глаукомой и определить момент начала гемодинамических сдвигов, приводящих в итоге к развитию глаукомы, а также определить необходимость медикаментозной коррекции нарушений гемодинамики при ЭОГ и преглаукоме.

Цель работы — комплексная оценка свободнорадикального статуса и гемодинамики глаза при пограничных с глаукомой состояниях: эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме.

Задачи исследования:

1. Определить свободнорадикальный статус крови у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией и преглаукомой и выявить возможные изменения.

2. Провести анализ показателей гемодинамики глазасистолического (Рсист.), диастолического (Рдиаст.), среднего офтальмического (Рср.офт.) давления в глазничной артерии и перфузионного давления глаза (Рперф.) у лиц с ЭОГ и преглаукомой.

3. Дать оценку биохимических и гемодинамических показателей при ЭОГ и преглаукоме в сравнении с ПОУГ в начальной стадии.

4. Сопоставить результаты биохимических и гемодинамических исследований при ЭОГ и преглаукоме.

Научная новизна исследования.

Впервые:

1. Изучена динамика активности перекисного окисления липидов в плазме и лизате крови у лиц с ЭОГ и преглаукомой. Показано, что на фоне повышения активности ПОЛ при ЭОГ сохраняется нормальная емкость антиоксидантной системы клетки, о чем свидетельствуют продолжительность лаг-фазы накопления МДА на уровне здоровых лиц и концентрация тиоловых групп в крови, а также повышение активности Se-зависимой глутатионпероксидазы в лизате эритроцитов. При преглаукоме практически нормальная активность процессов ПОЛ сопровождается уменьшением емкости антиоксидантной системы клетки, на что указывает увеличение максимальной скорости и укорочение лаг-фазы накопления МДА, снижение концентрации тиоловых групп в плазме крови и лизате эритроцитов.

2. Изучены показатели гемодинамики глаза — систолическое (Рсист.), диастолическое (Рдиаст.), среднее офтальмическое (Рср.офт.) давление в глазничной артерии и перфузионное давление глаза (Рперф.) методом компьютерной офтальмодинамографии при ЭОГ и преглаукоме в сравнительном аспекте. Впервые установлено, что при преглаукоме перфузионное давления глаза, а, следовательно, и уровень кровообращения в глазу ниже, чем при эссенциальной офтальмогипертензии, при которой сохраняется достаточное кровообращение в глазу, о чем свидетельствует высокий уровень перфузионного давления глаза.

3. Установлена прямая зависимость показателей гемодинамики глаза у лиц с ЭОГ и преглаукомой от уровня систолического АД.

4. Проведена сравнительная оценка показателей свободнорадикального статуса крови и гемодинамики глаза при ЭОГ и преглаукоме и установлено, что при ЭОГ сохраняется равновесие между процессами ПОЛ и состоянием антиоксидантпой защиты. При преглаукоме обнаружен дисбаланс свободнорадикального статуса в сторону снижения антиоксидантной системы крови. При сравнении гемодинамических показателей глаза установлено, что перфузионпое давление глаза, характеризующее уровень кровообращения в глазу, у лиц с ЭОГ выше, чем при преглаукоме, при любом уровне систолического АД.

Практическая значимость.

Проведенные исследования активности ПОЛ в плазме и лизате крови при ЭОГ и преглаукоме показали их специфические изменения при указанных состояниях, что дает возможность применить данные исследований в клинике для диагностики пограничных с глаукомой состояний между собой и с ПОУГ в начальной стадии. В результате исследования гемодинамики глаза методом офтальмодинамографии у лиц с эссенциальной офтальмогипертензией выявлен высокий уровень перфузионного давления, определяющего состояние кровообращения в глазу, что подтверждает доброкачественное течение офтальмогипертензии. При преглаукоме выявлено снижение гемодинамических показателей, что определяет возможность развития глаукомы в ряде случаев. Анализ гемодинамических показателей при преглаукоме позволяет прогнозировать развитие глаукомы у лиц с преглаукомой при перфузионном давлении ниже 40,24 мм рт.ст. при нормальном АД, ниже 44,30 мм рт.ст. при умеренно повышенном и ниже 48,37 мм рт.ст. при высокомАД., что определяет целесообразность проведения в данных случаях лечения, направленного на улучшение кровообращения в глазу. Анализ результатов исследования свободнорадикального статуса у лиц с преглаукомой указывает на перспективность назначения средств, повышающих антиоксидантную активность организма.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на клинических конференциях в ГУЗ РКБ им. Н. А. Семашко, заседаниях Рязанского отделения Всероссийского общества офтальмологов, областных научно-практических конференциях.

выводы.

1 1. У лиц с ЭОГ выявлено повышение концентрации МДА в лизате эритроцитов и увеличение активности Se-зависимой GSH-per в плазме крови и лизате эритроцитов при нормальной максимальной скорости и лаг-фазе накопления МДА, что свидетельствует об активации системы антиоксидантной защиты клетки в ответ на усиление процессов ПОЛ. Преглаукома сопровождается увеличением максимальной скорости и укорочением лаг-фазы накопления МДА по сравнению с нормой, а также снижением концентрации тиоловых групп в плазме крови и лизате эритроцитов, что указывает на угнетение антиокислительной системы крови.

2. При эссенциальной офтальмогипертензии и преглаукоме выявлена прямая зависимость всех показателей гемодинамики глаза от уровня систолического АД. При ЭОГ установлено компенсаторное увеличение перфузионного давления глаза в ответ на повышение истинного ВГД, что свидетельствует о сохранении адекватного кровообращения в глазу и, следовательно, о доброкачественном характере офтальмогипертензии. При преглаукоме при всех уровнях систолического АД установлено снижение перфузионного давления глаза относительно нормы, что указывает на нарушение кровообращения глаза.

3. По сравнению с ПОУГ в начальной стадии при ЭОГ вне зависимости от уровня ВГД установлено снижение концентрации МДА в плазме крови и максимальной скорости накопления МДА, увеличение лаг-фазы накопления МДА, повышение концентрации тиоловых групп и активности Se-зависимой GSH-per в плазме крови и лизате эритроцитов. Все определяемые гемодинамические показатели при ЭОГ значительно выше, чем при ПОУГ в начальной стадии при любом уровне АД.

4. При сравнении биохимических показателей у лиц с преглаукомой и больных ПОУГ в начальной стадии выявлено, что укорочение лаг-фазы накопления МДА, снижение концентрации тиоловых групп в плазме крови и активности Se-зависимой GSH-per в лизате эритроцитов соответствует уровню больных ПОУГ 1а. При преглаукоме в сравнении с ПОУГ в начальной стадии при компенсированном ВГД Рперф. при любых значениях АД статистически не отличается от его уровня при ПОУГ, но превышает уровень при ПОУГ в начальной стадии с субкомпенсированным ВГД. Установлено, что при снижении перфузионного давления глаза при нормальном АД до 40,24 мм рт.ст., при умеренно повышенном до 44,30 мм рт.ст., при высоком до 48,37 мм рт.ст. можно прогнозировать переход преглаукомы в глаукому.

5. При ЭОГ в сравнении с преглаукомой выявлена более высокая активность антиоксидантной системы крови и значительное повышение перфузионного давления глаза при всех значениях систолического АД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Выявленные в результате проведенных исследований изменения свободнорадикального статуса крови и гемодинамики глаза позволяют в клинике дифференцировать пограничные с глаукомой состояния — эссенциальную офтальмогипертензию и преглаукомумежду собой и с первичной открытоугольной глаукомой в начальной стадии.

2. Полученные результаты исследования гемодинамики глаза у лиц с преглаукомой дают возможность в клинике прогнозировать вероятность развития глаукомы при выявлении снижения перфузионного давления глаза при нормальном АД до 40,24 мм рт.ст., при умеренно повышенном до 44,30 мм рт.ст., при высоком до 48,37 мм рт.ст.

3. Проведенные исследования выявили уменьшение емкости антиоксидантной системы клетки и перфузионного давления глаза у лиц с преглаукомой, что, очевидно, способствует переходу преглаукомы в глаукому и определяет целесообразность назначения антиоксидантов и препаратов, улучшающих кровообращение в глазу уже при постановке диагноза «Преглаукома».

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Ж. Особенности течения первичной открытоугольной глаукомы в парном глазу / М. Ж. Абдулкадырова, JT.B. Якубова // Глаукома: проблемы и решения: материалы Всерос. науч. практ. конф. — М., 2004.- С.13−17.
  2. .Н. Микроциркуляция и гемодинамика при глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме / Б. Н. Алексеев, В. Ф. Шмырева, Е. Н. Мостовой // Вестн. офтальмологии. -1986.- № 5.- С.8−10.
  3. В.Н. О распределении уровней внутриглазного давления в нормальной популяции / В. Н. Алексеев, В. А. Егоров, Е. Б. Мартынова // Клинич. офтальмология.- 2001.- № 2.- С.38−41.
  4. В.Н. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / В. В. Алексеев, Е. Б. Мартынова, В. И. Садков // Офтальмол. журн. 2000.- № 1.- С. 12−17.
  5. А.Т. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процессы перекисного окисления липидов в глазу при первичной открытоугольной глаукоме / А. Т. Алексидзе, И. В. Берадзе, О. Г. Головачев // Офтальмол. журн.- 1989.- № 2, — С. 114−116.
  6. .Ю. Иормотензивная глаукома и глаукома умеренно повышенного давления: роль системных и церебральных нарушений в патогенезе, особенности клиники, диагностики и лечения: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Ж. Ю. Алябьева.- М., 2004.- 46с.
  7. Анализ глазного пульса в изучении гемодинамики глаза при первичной открытоугольной глаукоме / В. И. Козлов и др. // Вестн. офтальмологии.- 1983, — № 6.- С. 5−7.
  8. М.М. Патогенетические принципы терапии ишемии сетчатки при сосудистой патологии глазного дна основе изучения роли оксида азота / М. М. Архипова, А. Ф. Ванин // Вестн. офтальмологии.- 2001.- № 1.- С.51−53.
  9. Ю.С. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме / Ю. С. Астахов, О. А. Джалиашвили // Офтальмол. журн.- 1990.- № 3.- С. 179−1 83.
  10. А.Ж. Влияние лазерстимуляции у детей с амблиопией на состояние перекисного окисления липидов / А. Ж. Аубакирова, Н. Т. Тлеубаев, Т. И. Гришина // Офтальмол. журн.-1996.- № 1.- С.36−38.
  11. М.А. Изучение роли реакций свободно-радикального окисления в патогенезе катаракты и открытоугольной глаукомы: автореф. дис.. канд. мед. наук / М. А. Бабиджаев.- М., 1987.- 21с.
  12. П.П. Влияние консервативной терапии и хирургического лечения на региональную при первичной открытоугольной глаукоме: автореф. дис.. канд. мед. наук / П. П. Бакшинский. М., 2000.- 20с.
  13. П.П. Влияние местной гипотензивной терапии на глазную гемодинамику глаза у больных с первичной открытоугольной глаукомой / П. П. Бакшинский // Вестн. офтальмологии.- 1999.- № 1.- С.8−10.
  14. П.П. Изменение показателей региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой / П. П. Бакшинский // Вестн. офтальмологии.- 1998, — № 2.- С.9−12.
  15. П.П. Механизмы интегральной регуляции глазного кровотока / П. П. Бакшинский // Глаукома.- 2007.- № 1.-С.47−59.
  16. П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы / П. П. Бакшинский // Вестн. офтальмологии.- 1999.- № 3.- С.33−37.
  17. С.В. Анализ показателей гемодинамики глаза при толерантном и интолерантном офтальмотонусе у больных первичной открытоугольной глаукомой / С. В. Балалин, А. В. Гущин // Офтальмол. журн.- 2001.- № 5.- С.7−10.
  18. В.А. Механизмы стресса и перекисного окисления липидов / В. А. Барабой // Успехи совр. биологии.- 1991.- Т.111, вып.6.- С.923−931.
  19. С.Н. Гемодинамические процессы в модели глаза при различных уровнях внутриглазного давления / С. Н. Басинский // Вестн. офтальмологии.- 1990.- № 6.- С.33−36.
  20. С.Н. Глазная гипертензия и начальная открытоугольная глаукома. Состояние гемодинамики глаза. Дифференциальный диагноз: автореф. дис.. канд. мед. наук / С. Н. Басинский.- М., 1985.- 24с.
  21. С.Н. Показатели гемодинамики глаза у пациентов с эссенциальной глазной гипертензией / С. Н. Басинский, И.Н. Черкасова// Вестн. офтальмологии.- 1984.- № 4.- С. 16−18.
  22. С.Н. Сравнительные показатели реоофтальмографии у больных глаукомой и пациентов с глазной гипертензией / С. Н. Басинский // Физиология и патология внутриглазного давления / под ред. А. П. Нестерова.- М., 1987.-Т. 187, вып.3.- С.52−54.
  23. С.Н. Теоретические и клинические аспекты исследования гемодинамики глаза методамиофтальмосфигмографии и реоофтальмографии / С. Н. Басинский // Вестн. офтальмологии.- 1990.- № 5.- С.33−37.
  24. JI.H. Определение толерантного внутриглазного давления при глаукоме и его клиническое значение: дис.. канд. мед. наук / JI.H. Борискина.- Куйбышев, 1985.- 139с.
  25. С. А. Ультразвуковая допплерография в офтальмологии / С. А. Борисова // Вестн. офтальмологии.- 1997.- № 6, — С.43−45.
  26. С.А. Ультразвуковые допплерографические исследования в клинике глаукомы / С. А. Борисова // Вестн. офтальмологии.- 1998, — № 4.- С.52−55.
  27. А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования /
  28. A.Я. Бунин.- М.: Медицина, 1971.- 185с.
  29. А.Я. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции / А. Я. Бунин, А. А. Филина,
  30. B.П. Еричев // Вестн. офтальмологии.- 1992.- № 4−6.- С. 13−15.
  31. А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы / А. Я. Бунин // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф. — М., 1999.- С.9−12.
  32. А.Я. Микроциркуляция глаза / А. Я. Бунин.- М.: Медицина, 1984.
  33. А.Я. Некоторые вопросы патогенеза и медикаментозного лечения первичной глаукомы / А. Я. Бунин, В. Н. Ермакова // Физиология и патология внутриглазного давления.-М., 1987.- С.34−37.
  34. А.Я. Новые направления гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы (экспериментально-клиническоеисследование) / А .Я. Бунин, В. Н. Ермакова, А. А. Филина // Вестн. офтальмологии. -1993.- № 1.- С.3−6.
  35. А.Я. О возможных причинах деструктивных изменений дренажной системы глаза при первичной открытоугольной глаукоме / А. Я. Бунин // Глаукома: сб. науч. тр.- М., 1984.- С.6−10.
  36. А.Я. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А. Я. Бунин, М. А. Бабиджаев, А. В. Супрун // Вестн. офтальмологии.- 1985.- № 2.- С.13−16.
  37. А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме / А. Я. Бунин // Вестн. офтальмологии.- 2000.- № 5.- С.24−27.
  38. А.Я. Перфузионное давление в сосудах глаз у больных открытоугольной глаукомой / А. Я. Бунин, А. И. Муха, Е.М. Коломойцева//Вестн. офтальмологии.- 1995.- № 1.- С.28−31.
  39. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков.- М.: Наука, 1972, — 259с.
  40. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестн. РАМН.- 1998.- № 7.- С.43−51.
  41. A.M. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме / A.M. Водовозов.- Волгоград, 1991.-160с.
  42. Возможности ультразвуковых методов в оценке состояния артериального и венозного кровотока у больных с различными формами глаукомы / В. Ф. Шмырева и др. // Вестн. офтальмологии.- 1981.- № 6.- С.49−53.
  43. В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении / В. В. Волков.- М.: Медицина, 2001.- 349с.
  44. В.В. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия / В. В. Волков, Л. Б. Сухинина, Е. И. Устинова. Л.: Медицина, 1985.-214с.
  45. В.В. Офтальмогипертензия, подозрение на глаукому, преглаукома или глаукома? Точки зрения ученых / В. В. Волков // Вестн. офтальмологии. -1988, — № 6.- С.71−73.
  46. М.Б. Актуальные и спорные вопросы диагностики и лечения глаукомы / М. Б. Вургафт.- Л., 1985.- 106с.
  47. В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, В. Н. Мажуль // Вопр. мед. химии.- 1987.- № 1.- С. 118−120.
  48. Глаукома и гипертензия глаза: дискриминантный анализ группы диагностических признаков / А. П. Нестеров и др. // Вестн. офтальмологии.-1983. № 4.- С.6−10.
  49. Глаукоматозная оптическая нейропатия: возможности прогнозирования и лечения / Н. И. Курышева и др. // Актуальные вопросы нейроофтальмологии: материалы 8-й Моск. науч. практ. нейроофтальмол. конф, — М., 2004.- С.86−87.
  50. Е.В. Состояние гемодинамики у больных глаукомой с низким офтальмотонусом / Е. В. Гусев, Л. А. Кондэ, Т. И. Форофонова // Вестн. офтальмологии. -1985.- № 4.- С.8−10.
  51. Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова.- М.: Медицина, 2001.
  52. А.Н. Факторы клинического прогноза в диспансеризации больных начальной открытоугольной глаукомой /
  53. A.Н. Добромыслов, В. Н. Алексеев, М. А. Куглеев // Физиология и патология внутриглазного давления.- М., 1987.- С.18−21.
  54. В.В. Особенности и взаимосвязь общей и региональной гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой со стойкой нормализацией внутриглазного давления /
  55. B.В. Егоров, Е. А. Сорокин, Г. П. Смолякова // Офтальмохирургия.-2000, — № 3.- С.32−39.
  56. В.В. Разработка патогенетически обоснованной системы прогнозирования и лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением: автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. В. Егоров.- Хабаровск, 2000.- 48с.
  57. Е.А. Возможности применения нового антиоксиданта в офтальмологии / Е. А. Егоров, А. А. Шведова, Е. С. Образцова // Физиология и патология внутриглазного давления.- М., 1987.- С.78−86.
  58. Е.А. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения / Е. А. Егоров, Ж. Ю. Алябьева // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф.- М., 1999.- С.40−41.
  59. Е.А. Диск зрительного нерва в здоровых и глау коматозных глазах / Е. А. Егоров // Физиология и патология внутриглазного давления.- М., 1977.- Т.З.- С.64−76.
  60. Е.А. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии / Е. А. Егоров, С. Б. Тагирова, Ж. Ю. Алябьева // Клинич. офтальмология.- 2002, — № 2.-С.61−64.
  61. В.П. Ранняя диагностика глаукомы: не существует простых и надежных решений / В. П. Еричев // Глаукома: проблемы и решения: материалы Всерос. науч. практ. конф.- М., 2004.- С. 135 138.
  62. Г. Д. Опыт применения современных методов ранней диагностики глаукомы / Г. Д. Жабоедов, О. П. Витовская // Глаукома: проблемы и решения: материалы Всерос. науч. практ.конф.- М., 2004, — С.46−47.
  63. Е.А. Роль коррекции процессов перекисного окисления липидов в комплексной терапии аденовирусных заболеваний глаз: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. А. Жукова.-СПб., 2005.- 24с.
  64. А.И. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии / А. И. Журавлев.- М., 1982, — С.3−37.
  65. Ю.С. Значение исследования процессов перекисного окисления липидов при глаукоме / Ю. С. Завадская, Г. Г. Каржаубаева // Вестн. офтальмологии.- 1986.- № 5.- С.6−8.
  66. Н.Г. О роли патологии экстра- и интракраниальных сегментов внутренних сонных и позвоночных артерий в развитии и течении первичной открытоугольной глаукомы / Н. Г. Завгородняя, С. Ф. Максименко // Офтальмол. журн.- 1996.- № 1, — С.46−51.
  67. Н.Г. Особенности гемодинамики в мозговых и глазничной артериях у больных первичной закрытоугольнойглаукомой / Н. Г. Завгородняя // Офтальмол. журн, — 2000.- № 2.- С.63−67.
  68. И.А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И. А. Зборовская, М. В. Банникова // Вестн. РАМН.- 1995.- № 6.- С.53−60.
  69. Г. Г. Перекисное окисление липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Г. Г. Зиангирова, О. В. Антонова // Вестн. офтальмологии.- 2003.- № 4.- С.54−55.
  70. Т.Г. Целевое давление: методика расчета и влияние на стабилизацию глаукомного процесса: автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. Г. Зубкова, — СПб., 2005.- 22с.
  71. JI.A. Сосудистые заболевания глаза / JI.A. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А. Я. Бунин.- М.: Медицина, 1990.- С. 16−43.
  72. JI.T. Открытоугольная глаукома и общие сосудистые заболевания / JI.T. Кашинцева // Офтальмол. журн.-1978.- № 2.- С.109−112.
  73. А.П. Роль перекисного свободнорадикального окисления в патологии и методы его изучения / А. П. Кашулина, Е. Н. Сотникова // Мед. консультация.- 1996.- № 2, — С.20−24.
  74. О.Н. Исследование функционального состояния зрительного анализатора в ранней диагностике и оценке прогрессирования первичной глаукомы: автореф. дис.. канд. мед. наук / О. Н. Климова.- Ярославль, 2005.- 23с.
  75. Клинико-экспериментальное изучение глаукомной нейроретинопатии, перспективы медикаментозной терапии / В. Н. Алексеев и др. // Клинич. офтальмология.- 2003.- № 2.- С.24−30.
  76. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии / Ю. Н. Кожевников // Вопр. мед. химии.- 1985.- Т.31, вып.5.- С.2−7.
  77. В.И. Пульсовой и минутный объем крови в норме и при глаукоме / В. И. Козлов // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы.-М., 1981.- С.18−25.
  78. О.Е. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / О. Е. Колесова, А. А. Маркин, Т. Н. Федорова // Лаб. дело.- 1984.-№.9.- С.540−546.
  79. В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование): автореф. дис.. канд. мед. наук / В. Е. Корелина. СПб., 1999.- 19с.
  80. А.П. Основные критерии дифференциальной диагностики начальной открытоугольной глаукомы и эссенциальной гипертензии глаза / А. П. Корхов // Вестн. офтальмологии.- 1986.-№ 3.- С.71−72
  81. Н.В. «Подозрение на глаукому» и механизмы гидродинамики глаза / Н. В. Косых, Н. И. Скрипник // Вопросы офтальмологии: материалы юбил. науч. практ. конф.- Омск, 1994.-С.66−70.
  82. К.Е. Гемодинамика глаза и современные методы ее исследования. Часть I / К. Е. Котляр, Г. А. Дроздова, A.M. Шамшинова // Глаукома, — 2006.- № 3.- С.62−72.
  83. К.Е. Гемодинамика глаза и современные методы ее исследования. Часть III. Неинвазивные методы исследования / К. Е. Котляр, Г. А. Дроздова, A.M. Шамшинова // Глаукома.- 2007.- № 1.-С. 60−76.
  84. Е.А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе заболеваний глаз / Е. А. Кравчук // Вестн. офтальмологии.- 2004, — № 5.- С.48−50.
  85. М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения / М. М. Краснов // Вестн. офтальмологии.- 1989.- № 6.- С.36−42.
  86. М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме / М. М. Краснов // Вестн. офтальмологии.- 1998.-№ 5.- С.5−7.
  87. М.М. О нарушении внутриглазного кровообращения при глазной гипертензии / М. М. Краснов // Тез. докл. 6-го съезда офтальмологов России.- М., 1994.- С. 230.
  88. Т.Д. Дифференциальная диагностика эссенциальной глазной гипертензии и глаукомы: дис. канд. мед. наук / Т. Д. Куданкина.- Куйбышев, 1990.- 179с.
  89. В.Д. Ауторегуляция сосудов глаз у здоровых и больных первичной открытоугольной глаукомой / В. Д. Кунин // Вестн. офтальмологии.- 2002.- № 4.- С.43−47.
  90. В.Д. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления / В. Д. Кунин, Т. А. Свирина // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф. — М., 1999.- С.28−31.
  91. В.Д. Исследование кровоснабжения глаз и его значение в диагностике, лечении и прогнозе первичной открытоугольной глаукомы и ее разновидностей: автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. Д. Кунин.- М., 2003.- 47с.
  92. В.Д. Кровоснабжение глаз у больных стабилизированной и нестабилизированной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением / В. Д. Кунин // Клинич. офтальмология.- 2002.- Т.3,№ 1.- С.33−37.
  93. В.Д. Офтальмодинамография в изучении гемодинамики глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления / В. Д. Кунин // Вестн. офтальмологии.2000.- № 6.- С.33−35.
  94. В.Д. Перфузионное давление глаза и его изменение в зависимости от стадии глаукомы и уровня офтальмотонуса / В. Д. Кунин // Глаукома.-2002.- № 1.- С.10−14.
  95. В.Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от величины системного артериального давления и уровня офтальмотонуса / В. Д. Кунин // Вестн. офтальмологии.- 2001.- № 6.- С. 13−16.
  96. Н.И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути ихпредупреждения: автореф.дис.. д-ра мед. наук / Н. И. Курышева.-М., 2001.- 47с.
  97. Н.И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути их предупреждения: дис.. д-ра мед. наук / Н. И. Курышева.- М., 2001.
  98. В.И. Особенности функционального состояния сосудов глаз при глаукоме и подозрении на нее / В. И. Лазаренко,
  99. B.Н. Комаровских, С. В. Новиков // Офтальмол. журн.- 1990.- № 6.1. C.362−365.
  100. В.З. Регуляция активности глутатион-зависимых ферментов продуктами фосфолипазного гидролиза / В. З. Панкин, Т. Н. Бондарь // Биоантиоксиданты: материалы Междунар. симпоз.-Тюмень, 1997.- С.53−55.
  101. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков.- М., 2001.
  102. Н.С. Состояние системы антиоксидантной защиты у больных больных первичной открытоугольной глаукомой / Н. С. Луценко // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ.конф.- М., 1999.- С.54−55.
  103. Т.Ю. Особенности гемодинамики при первичной глаукоме по данным дуплексного сканирования: автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. Ю. Матненко.- Красноярск, 2004.- 19с.
  104. Э.М. Перекисное окисление липидов в крови при остром стрессе / Э. М. Микаэлян, Л. А. Барсегян // Журн. эксперим. и клинич. медицины.- 1988.- Т.28,вып. 3.- С.286−292.
  105. И.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной адреналиновой глаукоме / И. Н. Михейцева // Офтальмол. журн.- 1989.- № 7.- С.427−428.
  106. А.П. Внутриглазное давление. Физиология и патология / А. П. Нестеров, А .Я. Бунин, JI.A. Кацнельсон.- М.: Наука, 1974.- 380с.
  107. А.П. Глаукома / А. П. Нестеров.- М.: Медицина, 1995.- 246с.
  108. А.П. Глаукома и гипертензия глаза: дифференциальный диагноз / А. П. Нестеров // Вестн. офтальмологии.- 1982.- № 6.- С.15−19
  109. А.П. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза / А. П. Нестеров, Ж. Ю. Алябьева, А. В. Лаврентьев // Вестн. офтальмологии.- 2003.- № 2.- С.3−5.
  110. А.П. Глаукомная оптическая нейропатия / А. П. Нестеров // Вестн. офтальмологии.- 1999.- № 6.- С.3−6.
  111. А.П. Офтальмогипертензия: эпидемиология, диагностика, тактика врача / А. П. Нестеров // Кремлевская медицина.- 2002.- № 3.- С.71−75.
  112. А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы / А. П. Нестеров // Клинич. офтальмология.-2003.- Т.4,№ 2.- С.15−20.
  113. Новый метод измерения толерантного внутриглазного давления при глаукоме / A.M. Водовозов и др. // Офтальмол. журн.- 1997, — № 3.- С.157−160.
  114. Новый прибор для измерения давления крови в глазничной артерии автоматизированный вакуумный офтальмодинамометр /
  115. Н.М. Доронина и др. // Вестн. офтальмологии.- 1990.- № 5.- С.55−57.
  116. О дифференциальной диагностике эссенциальной глазной гипертензии и начальной открытоугольной глаукомы / Т. И. Брошевский и др. // Вестн. офтальмологии.- 1983.- № 4.- С.3−5.
  117. Г. С. Исследование регионарной гемодинамики у больных глаукомой методом реоэнцефалографии / Г. С. Паламарчук // Офтальмол. журн,-1970.- № 3.- С. 185−189.
  118. В.М. Дифференциальная диагностика и патогенетическая терапия симптоматической глазной гипертензии /
  119. B.М. Пантиелева, А. В. Супрун // Новое в диагностике и лечении глаукомы. М., 1976.- С.38−39.
  120. Перекисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой / Т. В. Бирич и др. // Вестн. офтальмологии, — 1986.- № 1.1. C.13−15.
  121. Реоофтальмографические исследования у больных первичной открытоугольной глаукомой / С. Н. Федоров и др. // Вестн. офтальмологии.- 1985.- № 4.- С.10−14.
  122. Роль внеангулярных факторов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы и обоснование адекватных подходов к ее лечению/ Г. А. Шилкин и др. // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф. — М., 1999.- С.49−53.
  123. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н. И. Курышева и др. // Вестн. офтальмологии, — 1996.- № 4.- С.3−5.
  124. О.А. Метод измерения давления в центральной артерии сетчатки / О. А. Румянцева, Н. А. Листопадова, А. В. Лаврентьев // Вестн. офтальмологии.- 1983.- № 1.- С. 54−55.
  125. Т. А. Медикаментозная регуляция перекисного окисления липидов и гемодинамика глаз у больных первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукомой: дис. .канд. мед. наук / Т. А. Свирина, — Рязань, 2003.- 150с.
  126. С.Г. Клиническое значение исследования антиоксидантного статуса в офтальмологии / С. Г. Семесько // Вестн. офтальмологии. -2005, — № 3, — С.44−47.
  127. И. А. Значение гемореологических показателей перфузионного процесса у больных с глаукомой нормального давления и артериальной гипотензией / И. А. Соболева // Офтальмол. журн.- 2001.- № 4.- С.55−58.
  128. И. А. Значение гемореологических показателей перфузионного давления в стабилизации глаукоматозного процесса у больных глаукомой нормального давления и артериальной гипотензией / И. А. Соболева // Офтальмол. журн.- 2001, — № 4.- С.55−58.
  129. И.А. Состояние общей и регионарной гемодинамики у больных глаукомой с относительно низким офтальмотонусом при артериальной гипотензии / И. А. Соболева // Офтальмол. журн.2000.- № 4.-С.53−55.
  130. Состояние гемодинамики глаза у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой / Г. А. Шилкин и др. // Вестн. офтальмологии.- 1983.- № 6.- С.8−9.
  131. Сосудистые факторы риска развития глаукомы с нормальным давлением / Ж. Ю. Алябьева и др. // Клинич. офтальмология.2001.-№ 2.- С.42−43.
  132. Сравнительное изучение антирадикального действия некоторых антиглаукоматозных препаратов / Н. И. Курышева и др. // Вестн. офтальмологии.- 1998.- № 2.- С.6−9.
  133. И.Д. Современные методы в биохимии / И. Д. Стальная, Т. Г. Гариашвили.- М., 1977.- С.66−68.
  134. Н.М. Фосфолипиды важнейшая составляющая неферментативной антиоксидантной системы / Н. М. Сторожонок // Биоантиоксиданты: материалы Междунар. симпоз.- Тюмень, 1997.-С.25.
  135. В.В. Эссенциальная гипертензия глаза и первичная глаукома: дис. канд. мед. наук / В. В. Страхов.- М., 1997.
  136. Е.А. Практикум по биологической химии / Е. А. Строев, В. Г. Макарова.- М.: Высш. шк., 1986.- С.211−212.
  137. С.Е. Увеопатии / С. Е. Стукалов.- Воронеж: Изд-во ВГУ, 1990.- С.42−65.
  138. А.В. Диагностика и клиника симптоматической глазной гипертензии / А. В. Супрун // Глаукома: сб. науч. тр.- М., 1984.- С.33−37.
  139. А.В. Функциональное состояние зрительного анализатора у больных глаукомой и симптоматической гипертензией глаза /А.В. Супрун, Э. К. Лосева // Электрофизиология органа зрения в практике офтальмологии.- М., 1974.- С.167−171.
  140. Л.Н. Глазной ишемический синдром / Л. Н. Тарасова, Т. Н. Киселева, А. А. Фокин.- М: Медицина, 2003.- С.26−57.
  141. С.Н. Исследование центрального и периферического поля зрения в ранней диагностике глаукомы / С. Н. Устинов // Глаукома.- 2002, — № 1.- С.42−48.
  142. Е.И. Методы ранней диагностики глаукомы / Е. И. Устинова.- JI: Медицина, 1966.- 190с.
  143. Е.И. О правомерности диагноза «Преглаукома» и ее дифференциальной диагностике / Е. И. Устинова // Глаукома: проблемы и решения: материалы Всерос. науч. практ. конф.- М., 2004, — С.135−138.
  144. Е.И. Преглаукома: обоснование классификационного выделения, диагностика и дифференциальная диагностика / Е. И. Устинова // Глаукома.- 2004.- № 4.- С.27−31.
  145. Участие липидных радикалов в реакциях переноса электронов и преобразования энергии / Л. Ф. Дмитриев и др. // Молекулярная биология.- 1984.-Т. 18, вып.2.- С.427−435.
  146. С.Н. К патогенезу первичной открытоугольной глаукомы / С. Н. Федоров // Вопр. патогенеза и лечения глаукомы. -М., 198 1.- С.3−7.
  147. С.Н. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома (допплерографические данные) / С. Н. Федоров, А. И. Ивашина, Г. Д. Михайлова // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы.- М., 1981.- С.59−63.
  148. А.А. Антиоксидантная терапия первичной глаукомы / А.А. Филина//Вестн. офтальмологии.- 1994.- № 1.- С.33−35.
  149. А.А. Влияние липоевой кислоты на компоненты системы глутатиона в слезной жидкости больных открытоугольной глаукомой / А. А. Филина, Н. Г. Давыдова, Е. М. Коломойцева // Вестн. офтальмологии.- 1993.- № 5.- С.5−7.
  150. И.Н. Программа клинического исследования по дифференциальной диагностике глазной гипертензии и начальной открытоугольной глаукомы / И. Н. Черкасова, Т. Б. Романова //
  151. Физиология и патология внутриглазного давления.- М., 1982.- С.57−60.
  152. A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В. В. Волков.- М.: Медицина, 1998. 415с.
  153. А.А. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур сетчатки и использование антиоксидантов как средств химической профилактики: дис.. д-ра биол. наук / А. А. Шведова. М., 1986.- 327с.
  154. Шеленкова J1.H. Перекисное окисление липидов при ишемии различных органов и применение антиоксидантов как противоишемических средств: дис.. канд. биол. наук / JI.H. Шеленкова. М, 1982, — 175с.
  155. О.А. Сосудистые факторы риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии и способы их коррекции при первичной глаукоме: автореф. дис.. канд. мед. наук / О. А. Шмелева.- М., 2001.-25с.
  156. В.Ф. Перфузионное давление как фактор риска при первичной глаукоме / В. Ф. Шмырева, О. А. Шмелева // VII Съезд офтальмологов России.- М., 2000.- Т.1.- С. 215.
  157. В.Ф. Способ оценки глазной перфузии при глаукоме / В. Ф. Шмырева, О. А. Шмелева // Офтальмол. журн.- 2000.-№ 1.- С. 18−21.
  158. В.Ф. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии / В. Ф. Шмырева, В. В. Шершнев, О. А. Шмелева // Вестн. офтальмологии.- 2000.- № 3.- С.6−7.
  159. В.Ф., Мостовой Е. Н., Шершнев В. В. // Глаукома.-М., 1996, — С.353−357.
  160. JI.B. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение / JI.B. Якубова, М. Н. Ефимова // Глаукома: материалы Всерос. науч. практ. конф.- М., 1999.- С.67−71.
  161. Aim A. Okular circulation / A. Aim // Adler’s physiology of the eye / ed.: W.M. Hart. Baltimore: Mosby, 1992. — P. 198−227.
  162. Anderson D.R. Glaucoma, capillaries and pen’cytes. Blood flow regulatios / D.R. Anderson // Ophthalmologica.- 1996.- Vol.210.- P. 257−262.
  163. Anderson D.R. Introductory comments on blood flow autoregulation in the optic nerve head and vascular risk factors in glaucoma / D.R. Anderson // Surv. Ophthalmol.- 1999.- Vol.43 (Suppl.).- P.5−9.
  164. M.F. // The Gilston Glaucoma Simposium.- London: Churchill, 1966.-P.167−189.
  165. Armaly M.F. Ocular pressure and visual fields: a ten year follow — up study / M.F. Armaly // Arch.Ophtal.-1969.- Vol.81,№ 25, — P.192.-201.
  166. Autoregulation of human optic nerve head blood flow in response to acute changes in ocular perfusion pressure / C.E. Riva et al. // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1997.- Vol.235,№ 10.- P.618−626.
  167. Autoregulation of human optic nerve head circulation in response to increased intraocular pressure / L.E. Pillunat et al. // Exp. Eye Res.-1997.- Vol.64,№ 5.- P.737−744.
  168. Bellomo G. Cell damage by oxygen free radicals / G. Bellomo // Cytotechnology.- 1991.- Vol.1.- P.71−73.
  169. Bettelheim H. Ophthalmodynamodraphy and Doppler ultrasonography of orbital vessels in temporal arteritis / H. Bettelheim, N. Fourtis // Klin.Monatsbl.Augenheilkd.- 1985.- Bd.4.- S.262−264.
  170. Bill A. Control of retinal and choroidal blood flow / A. Bill, G.O. Sperber // Eye.- 1990.- Vol.4.- P.319−325.
  171. Bill A. Some aspects of the ocular circulation / A. Bill // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1985.- Vol.26,№ 4.- P.410−424.
  172. Bisantis C. Basic haemodynamics-auto-regulation / C. Bisantis // Vascular system of the optic nerve and perioptical area.- Roma, 1998.- P 55−80.
  173. Blood flou in the normal humen retina / G.T. Feke et al. // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci.- 1989, — Vol.30.- P.58−65.
  174. Bray L.C. Prognostic significance of the pattern visual evoked potential in ocular hypertension / L.C. Bray, K.W. Mitchell, J.W. Howe // Brit. J. Ophthalmol.- 1991 .-Vol.75,№ 2, — P.79−83.
  175. Categorizing the stage of glaucoma from pre-diagnosis to end-stage disease / R.P. Mills at al. // Am J Ophthalmol.- 2006, — Vol.141, Is.l.- P.24−30.
  176. Cho H.J. Ultrasound biomicroscopic dimensions of the anterior chamber in angle-closure glaucoma patients / H.J. Cho, J.M. Woo, K.J. Yang // Korean J. Ophthalmol.- 2002.- Vol.1.- P.20−25.
  177. Cioffi G.A. Okular circulation / G.A. Cioffi, E. Grandstam, A. Aim // Adler’s physiology of the eye / eds.: P.L. Kaufman, A. Aim.- St. Louis- London: Mosby, 2003.- P.747−784.
  178. Claridge K.G. Diurnal variation in pulsatile ocular blood flow in normal and glaucomatous eyes / K.G. Claridge, S.E. Smith // Surv. Ophthalmol.- 1994, — Vol.38.- P.198−205.
  179. Congdon N.G. Angle-closure glaucoma: impact, diagnosis, and treatment / N.G. Congdon, D.S. Friedman // Curr. Opin. Ophthalmol. -2003.- Vol.2.- P.70−73.
  180. Crick R.P. et al. // Eye.- 1989.- Vol.3.- P.536−546.
  181. Czajkowski J. Problems of intraocular pressure and the early period of primary open-angle glaucoma / J. Czajkowski // Klin-Oczna.-1991.- Vol.93, № 2−3.- P.65−67.
  182. Davies M.G. The vascular endothelium: A new horizon / M.G. Davies, P.O. Hagen // Ann. Surg.- 1993.-Vol.5.- P.593−609.
  183. Detection of disturbed autoregulation of the peripapillary choroid in primary open angle glaucoma / A. Ulrich et al. // Ophthalmic Surg. Lasers.- 1996.- Vol.27,№ 9.- P.746−757.
  184. Dielemans I. Primary open-angle glaucoma, intraocular pressure, and systemic blood pressure in the general elderly population / I. Dielemans // The Rotterdam Study Ophthalmology.- 1995.-Vol.l02,№l.- P.54−60.
  185. S.M. // Br. J. Ophthalmol.- 1972.- Vol.56.- P.229−242.
  186. S.M., Sweeny V.P., Morgan R.W. // Arch. Ophthalmol.-1973.- Vol.89.- P.457−465.
  187. Duijm A.H. Ferdinand. Choroidal haemodynamics in glaucoma / Ferdinand A.H. Duijm, Thomas J.T.P. van den Berg, Erik L. Greve // Br.J.Ophthalmol.- 1997.- Vol.9.- P.735−742.
  188. Effect of increased intraocular pressure on optic nerve head blood flow / L.E. Pillunat et al. // Ocular blood flow: Glaucoma-Meeting (1995) / eds.: H.J. Kaiser, J. Flammer, Ph. Hendrickson.- Basel: Karger, 1996.- P.138−144.
  189. Elevated glutamate level in the vitreous body of humans and monkes with glaucoma / E.B. Dryer et al. // Arch. Ophthalmol.- 1996. -Vol.114.- P. 299−305.
  190. Evoked expression of the glutamate transporter GLT-lc in retinal ganglion cells in human glaucoma and in a rat model / R.K. Sullivan et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci.- 2006.- Vol.47, Is.9.- P.3853−3859.
  191. Flammer J. et al. // J. Glaucoma.- 1999.- Vol.8.- P.212−219.
  192. Flammer J. The vascular concept of glaucoma / J. Flammer // Surv. Ophthalmol.- 1994.- Vol.38.- P.3−6.
  193. Free radical as mediators of tissue injury / R. Del Maestro et al. // Acta Physiol. Scand.- 1980.- Vol.110 (Suppl.492).- P.43−57.
  194. Free radicals in retinal and choroidal blood flow autoregulation in the piglet: interaction with prostaglandins / P. Hardy et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1994, — Vol.35,№ 2.- P. 580−591.
  195. Graham S.L. The effects of glaucoma on the latency of the multifocal visual evoked potential / S.L. Graham // Br J Ophthalmol. -2006. -Vol.90,Is.9.- P.1077−1078.
  196. Green K. Regional ocular blood flow' after chronic topical glaucoma drug treatment / K. Green, T.L. Hatchett // Acta ophthalmol.-1987.- Vol.65,№ 4, — P.503−506.
  197. Grunwald J.E. et al. // Ophthalmology.- 1984.- Vol.91.- P.1690−1694.
  198. U., Flammer J., Mahler F. // Graefe’s Arch. Exp. Ophthalmol.- 1988.- Vol.226.- P.224−226.
  199. Haeffliger I.O. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept in ophthalmology? / 1.0. Haefliger et al. // Surv. Ophthalmol.- 1994. -Vol.39, № 2, — P.123−132.
  200. I.О., Flammer J., Luscher T.F. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1992.- Vol.33.- P.2340−2343.
  201. Halliwell B. Mechanism involved in the generation of free radicals / B. Halliwell // Pathol.Biol.-1996.-Vol.44, № 1.- P.6−13.- (Cont.: Role oxydants et antioxydants pathol. Humine: symp. Conf. Lilly, 95 (Paris, 10 oct. 1995).
  202. Harris A. et al. // J. Glaucoma.- 1995.- Vol.4.- P.36−40.
  203. Hashimoto E. A follow-up study of pupillary dynamics in patients with ocular hypertension and primary open angle glaucoma / E. Hashimoto // Nippon-Ganka-Gakkai-Zasshi.- 1991, — Vol.95,№ 3.- P.265−272.
  204. Hayreh S.S. The 1994 Von Sallman Lecture. The optic nerve head circulation in health and disease / S.S. Hayreh // Exp. Eye Res.- 1995-Vol.61,№ 3.- P. 259−272.
  205. High oxidative stress in patients with stable coronary heart disease / T. Weinbrenner et al. // Atherosclerosis.- 2003.-Vol.50.- P.99−106.
  206. Johnson P.C. Autoregulation of blood flow / P.C. Johnson // Circ. Res.- 1986.- Vol.59,№ 2.- P.483−495.
  207. Johnson T.D. Ocular hypertension, glaucoma suspect, preglaucoma, or glaucoma? Synopsis of views / T.D. Johnson, T.J. Zimmerman // Ann Ophthalmol.- 1986.- Vol.18, Is. 11.- P.313−314.
  208. Jonas J.B. Optic disk appearance in ocular hypertensive eyes / J.B. Jonas, K.A. Konigsreuther // Amer. J. Ophthal.- 1994, — Vol. 117,№ 6.-P.732−40.
  209. Kiel J.W. Choroidal myogenic autoregulation and intraocular pressure / J.W. Kiel // Exp. Eye Res.- 1994.- Vol.58,№ 5.- P.529−543.
  210. Kothe А.С. The effect of posture on intraocular pressure and pulsatile ocular blood flow in normal and glaucomatous eyes / A.C. Kothe // Surv. Ophthalmol.- 1994.- Vol.38.- P.191−197.
  211. Krakau C. The glaucoma theory updated / C. Krakau, P. Bengtsson, C. Holmin // Acta ophthal.- 1983.-№ 61. P.737−741.
  212. Krakau C.E. Disk hemorrhages and retinal vein occlusions in glaucoma / C.E. Krakau// Surv. Ophthalmol.- 1994.-Vol.38.- P. 18−22.
  213. Langham M.E. Ocular blood flow and vision in healthy and glaucomatous eyes / M.E. Langham // Surv-Ophthalmol.-1994.- Vol.38.-P.161−168.
  214. Linner E. Diagnostic aspects of early glaucoma / E. Linner // Glaucoma: proc. Intern. Symposium (Brussels, 1979).- London, 1980.-P.35−42.
  215. Linner E. Ocular hypertension. Clinical course during ten years without therapy. Aqueous humour dynamics / E. Linner // Acta ophthal. 1976.- № 54, — P.707−712.
  216. Lundberg L. Ocular hypertension. A prospective twenty year follow-up stady / L. Lundberg, K. Wettrell, E. Linner // Acta opthalmol.-1987.- Vol.65,№ 6.- P.705−708.
  217. Management of ocular hypertension: a cost-effectiveness approach from the Ocular Hypertension Treatment Study / S.M. Kymes et al. // Am J Ophthalmol. 2006.-Vol.l41,Is.6.- P.997−1008.
  218. Mansberger S.L. The probability of glaucoma from ocular hypertension determined by ophthalmologists in comparison to a risk calculator / S.L. Mansberger, G.A. Cioffi // J Glaucoma.- 2006.- P. 426 431.
  219. Mori F. Factors affecting pulsatile blood flow in normal subjects / / F. Mori et al. // Br.J.Ophthalmol.- 2001.- Vol.5.- P.529−530.
  220. Nedeljkovic Z.S. Mechanisms ofoxidative stress and vascular dysfunction / Z.S. Nedeljkovic, N. Gokce, J. Loscaizo // Postgrad. Med.J.- 2003.- Vol.79,№ 930.- P.195−200.
  221. Noninvasive measurement of the Bayliss effect in retinal autoregulation / M. Blum et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1999.- Vol.237,№ 4.- P.296−300.
  222. O’Brien C. Doppler carotid artery studies in asymmetric glaucoma / C. O’Brien // Eye.- 1992.- № 6, pt. 3.- P.273−276.
  223. O’Brien C. Vasospasm and glaucoma / C. OBrien // Br. J. Ophthalmol.- 1998.- Vol.8.- P.855−856.
  224. Ocular blood flow and systemic blood pressure in patients with primary open-angle glaucoma and ocular hypertension / G. Fuchsjager-Mayrl et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci.- 2004.-Vol.45, Is.3.-P.834−839.
  225. Ocular pulsation correlates with ocular tension: The choroid as piston for an aqueous pump? / C.L. Phillips et al. // Ophthalmic Res.-1992.- Vol.24.- P.338−343.
  226. Orgul S. The vasomotor effect of arterial oxygen on the optic nerve microvasculature / S. Orgul, G.A. Cioffi // Ocular blood flow: Glaucoma-Meeting (1995) / eds.: H.J. Kaiser, J. Flammen, Ph. Hendrickson.- Basel: Karger, 1996, — P.87−92.
  227. Oxidative stress markers in aqueous humor of glaucoma patients / S.M. Ferreira et al. // Am J Ophthalmol.- 2004.- Vol.137, Is.l.- P.62−69.
  228. Parver L.M. Choroidal blood flow: III: Reflexive control in human eyes / L.M. Parver, C.R. Auker, D.O. Carpenter // Arch. Ophthalmol.-1983.- Vol.101.- P.1604−1696.
  229. Perkins Ch. Open angle glaucoma, ocular hypertension, low-tension glaucoma, and refractio / Ch. Perkins, D. Phelps // Arch. Ophthalm.- 1982.- Vol.100, № 9.- P.1464−1467.
  230. Perkins E.S. The Bedford glaucoma survey / E.S. Perkins // Brit. J. Ophthal.- 1973.- № 57.- P.179−185.
  231. Pournaras C.J. Autoregulation of ocular blood flow / C.J. Pournaras // Ocular blood flow: Glaucoma-Meeting (1995) / eds.: H.J. Kaiser, J. Flammer, Ph. Hendrickson.- Basel: Karger, 1996.- P.40−50.
  232. Pournaras C.J. Studies of hemodynamics of the optic head nerve using laser Dopplerfloumetry / C.J. Pournaras, C.E. Riva // J. Fr. Ophthalmol.- 2001.- Vol.24,№ 2.- P.199−205.
  233. Retinal oxidative stress induced by high intraocular pressure / M.C. Moreno at al. // Free Radic Biol Med.- 2004, — Vol. 37, Is.6.- P. 803−812.
  234. Sellem E. Practical measures. When ocular hypertension is unilateral / E. Sellem // J. Fr. Ophtalmol.- 2006.- Vol.292,№ 2 (Spec.) — P. 52−56.
  235. Shields M.B. A revisit: ocular hypertension, glaucoma suspect, preglaucoma, or glaucoma? / M.B. Shields // Ann Ophthalmol.- 1985.-Vol.17, Is.8, — P.456.
  236. Spaeth G.L. The pathogenesis of nerve damage in glaucoma: contribution of fluorescein angiography / G.L. Spaeth // Ann Ophthalmol.- 1977.- Vol. l0,№ 2.- P.56−58.
  237. Species differences in choroidal vasodilative innervation: Evidence for specific intrinsic nitrergic and VIP-positive neurons in the human eye / C. Flugel et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1994.-Vol.35,№ 2.- P.592−599.1. Qt-sfr
  238. Strik F. Ophthalmodynamography and ophthalmodynamometry in neurogical practice / F. Strik // Doc. Ophthalmol.- 1980.- Vol.1.- P.97−153.
  239. Talusan E.D. Episcleral venous pressure. Differences between normal ocular hypertensive and primary open angle glaucomas / E.D. Talusan, B. Schwartz // Arch. Ophthalmol.-1981.- Vol.99,№ 5.- P.824−828.
  240. The impact of ocular blood flow in glaucoma / J. Flammer et al. // Prog.Retin.Eye Res.- 2002, — Vol.4.- P.359−393.
  241. The ISNT rule and differentiation of normal from glaucomatouseyes / N. Harizman et al. // Arch Ophthalmol.- 2006.- P. 1579−1583.
  242. Tielsch J.M. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma. A population-based assessment / J.M. Tielsch // Arch-Ophthalmol.- 1995.- Vol.113,№ 2, — P.216−221.
  243. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? / J. Flammer et al. // J. Glaucoma.- 1999, — Vol.8, № 3.- P.212−219.
  244. Wetzel W. Ocular aqueous humor dynamics after photodisructive laser surgery procedures / W. Wetzel // Ophthalmic. Surg.- 1994,-Vol.25,№ 5.- P.298−302.
  245. Wilensky J.T. Prognostic parameters in primary open-angle glaucoma / J.T. Wilensky, S.M. Podos // International Symposium on Glaucoma.-St.Louis, 1975.-P.7.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!